BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan.

Efek dari timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan luka juga dapat terhambat akibat banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun sistemik ( onaco and Lawrence, !""#$. Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan subkutis, itu suatu yang mudah membedakan penyembuhan pada epidermis dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan bagian luka dan mengembalikan fungsinya. B. Tujuan
1. 2.

emahami teori tentang proses penyembuhan luka emahami jenis%jenis luka, fase%fase penyembuhan luka, gangguan% gangguan selama proses penyembuhan luka, dan proses luka yang kronik

B. Manfaat &. !. 'apat mengaplikasikan teori penyembuhan luka pada klinis 'apat melakukan manajemen luka dengan baik dan legeartis

&

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. (etika luka timbul, beberapa efek akan muncul ) &. *ilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ !. +espon stres simpatis #. Perdarahan dan pembekuan darah ,. (ontaminasi bakteri -. (ematian sel Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya)
1. Luka memiliki kekuatan yang kecil pada !%# minggu pertama (fase

inflamasi dan proliferasi$

2. Pada minggu ke%#, kekuatan luka meningkat karena adanya remodelling

#. Luka memiliki -". kekuatannya pada saat / minggu, dan sisanya dalam beberapa minggu setelahnya ,. (ekuatan terus bertambah perlahan hingga /%&! bulan -. (ekuatan maksimal adalah 0-. dari jaringan biasa (1udjatmiko, !""0$ C. Jenis luka Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu ) &. 2erdasarkan waktu penyembuhan luka
a. Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan

proses penyembuhan.
b. Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses

penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

!. 2erdasarkan proses terjadinya

a. Luka insisi (Incised wounds$, terjadi karena teriris oleh instrumen

yang tajam dan kerusakan sangat minimal. pembedahan.

isal, yang terjadi akibat

b. Luka memar (Contusion Wound$, terjadi akibat benturan oleh suatu

tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
c. Luka lecet (Abraded Wound$, terjadi akibat kulit bergesekan dengan

benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.

d. Luka tusuk (Punctured Wound$, terjadi akibat adanya benda seperti

peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
e. Luka gores (Lacerated Wound$, terjadi jika kekuatan trauma

melebihi kekuatan regang jaringan.

f. Luka tembus (Penetrating Wound$, yaitu luka yang menembus

organ tubuh. 2iasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil, tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (1amper ,!""03 libby, !"&&$.
g. Luka 2akar (Combustio$, merupakan kerusakan kulit tubuh yang

disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi, listrik dan bahan kimia. (erusakan dapat menyertakan jaringan bawah kulit (4ulia, !"""3 1udjatmiko, !"&"$.
3. 2erdasarkan 'erajat (ontaminasi

a. Luka bersih (Clean Wounds$, yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak

terjadi proses peradangan (inflamasi$ dan infeksi, dan kulit disekitar luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. (emungkinan terjadinya infeksi luka sekitar &. 5 -..
b. Luka

bersih

terkontaminasi

(Clean-contamined

Wounds$,

merupakan luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka. (emungkinan timbulnya infeksi luka adalah #. 5 &&..
c. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds$, yaitu luka terbuka

kurang dari empat jam, dengan tanda inflamasi non%purulen. (emungkinan infeksi luka &". 5 &0..
d. Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds$, yaitu luka terbuka

lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat pus dan jaringan nekrotik. (emungkinan infeksi luka ,".. D. Penutu an luka Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi ( onaco and Lawrence, !""#$. Proses penutupan pada luka terbagi menjadi # kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka ('a6id, !"",$. &. Penutupan luka primer (7ntensi Primer$ Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat secara aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan dengan baik seperti dengan penjahitan. (etika luka sembuh melalui instensi pertama, jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil ('a6id, !"",$. !. Penutupan luka sekunder (7ntensi 1ekunder$

Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam intentionem. 8ara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar ( allefet and 'weck, !""9$. #. Penutupan luka primer tertunda (7ntensi Tersier$ Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan pertama sukar dikenal. (eadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi (debridement$ dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara primer. 8ara ini disebut penyembuhan primer tertunda. 1elain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan tersambungkan. *al ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas dibandingkan dengan penyembuhan primer ('iegelmann and E6ans, !"",$.

!a"#ar $.

acam%macam proses penutupan luka

E. %ase en&e"#u'an luka 1etiap proses penyembuhan luka akan melalui # tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe:jenis dan derajat luka. 1ehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari)
1. ;ase *emostasis dan 7nflamasi (1chwart< and =eumeister,

!""/$

;ase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons 6askuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel%sel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi 6askuler yang terbuka yang (clot$ dan juga mengeluarkan darah substansi kapiler 6asokonstriktor mengakibatkan pembuluh

6asokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung -%&" menit, dan setelah itu akan terjadi 6asodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending$, local reflex action, dan adanya substansi 6asodilator ) histamin, serotonin dan sitokin. *istamin selain menyebabkan 6asodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas 6ena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. 1ecara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil$ ke ekstra 6askuler. ;ungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama # hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. ;ungsi makrofag disamping fagositosis adalah ( ac(ay and
b.

iller, !""#$)

a. 1intesa kolagen embentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast emproduksi growth factor yang berperan pada re%epitelisasi embentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis c.
d.

'engan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai pedoman:parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya

eritema, hangat pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke%# atau hari ke%,.

!a"#ar (. ;ase *emostasis dan 7nflamasi ( allefet and 'weck, !""9$ !. ;ase Proliferasi (;ase ;ibroplasia$ ;ase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. ;ase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira%kira akhir minggu ketiga. ;ibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka ('iegelmann and E6ans, !"",$. Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblast sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan$, pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. 1esudah terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi$

serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, asam hyaluronat, fibronectin dan proteoglikans$ yang berperan dalam membangun jaringan baru ( allefet and 'weck, !""9$. ;ungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix$ dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. 1ejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroplasia. +espons yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah ( ac(ay and a. b. c. Proliferasi igrasi 'eposit jaringan matriks Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka, mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka. (egagalan 6askuler akibat penyakit (diabetes$, pengobatan (radiasi$ atau obat (preparat steroid$ mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. 4aringan 6askuler yang melakukan in6asi kedalam luka merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth factors$. Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan eratinocyte growth factor ((>;$ yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal. (eratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. 'engan sintesa kolagen iller, !""#$)

d. (ontraksi luka

oleh fibroblast, pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. @ntuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan. ;ungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal ('a6id, !"",3 onaco and Lawrence, !""#$.

!a"#ar ). ;ase Proliferasi ( allefet and 'weck, !""9$ #. ;ase +emodelling ;ase ini dimulai pada minggu ke%# setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih &! bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. ;ibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. (ekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke%&" setelah perlukaan. 1intesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada fase remodelling. 1elain pembentukan kolagen, juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh en<im kolagenase. (olagen muda (gelatinous collagen$ yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi

&"

kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih baik (proses re%modelling$. @ntuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. (olagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan akti6itas yang normal. eskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing%masing indi6idu, lokasi, serta luasnya luka ('a6id, !"",3 !""93 1chwart< and =eumeister, !""/$. allefet and 'weck,

!a"#ar *. ;ase +emodelling ( allefet and 'weck, !""9$

&&

!a"#ar +. Tahapan penyembuhan luka. Pada indi6idu sehat, penyembuhan berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih) (&$ fase inflamasi, (!$ fase proliferatif, dan (#$ fase remodelling. 1tress dapat mempengaruhi perkembangan melalui tahap%tahap melalui jalur kekebalan tubuh dan beberapa neuroendokrin. +e6iew saat ini berfokus pada peran interaktif glukokortikoid dan sitokin (misalnya 7L%9, 7L%&A, 7L%&B, 7L%/, T=;%A, dan 7L%&"$. =amun, sitokin tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk penyembuhan. 7ni termasuk kemokin 8C8 ligan & (8C8L&$, kemokin 88 ligan ! (88L!$, granulocyte%macrophage colony%stimulating factor (> %81;$, protein chemotactic monosit%& ( 8P%&$, makrofag inflamasi protien%& alpha ( 7P %lA$, faktor pertumbuhan endotel 6askular (DE>;$, mengubah faktor pertumbuhan%B (T=;%B$, faktor pertumbuhan keratinosit ((>;$, faktor pertumbuhan platelet%deri6ed (P'>;$, dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (b;>;$

&!

%. Pen&e"#u'an Luka Pa,a Janin (ulit umumnya mengalami regenerasi tanpa parut, hal ini terbatas pada dua trimester pertama. 2anyak aspek jaringan pada janin dan lingkungan yang dapat berkontribusi pada penyembuhan tanpa parut, yaitu ) &. Lingkungan bayi (cairan amnion$ steril !. 8airan amnion mengandung faktor pertumbuhan dan molekul matriks ekstra sel #. ;ase inflamasi minimal, makrofag diduga sebagai sel pengorganisasi utama pada proses penyembuhan fetus
4. ;aktor pertumbuhan dan sitokin berbeda pada fetus, meski maknanya tidak

diketahui -. Ele6asi dari molekul yang terlibat dalam morphogenesis dan pertumbuhan kulit Penyembuhan luka tanpa parut pada janin ditunjukkan dengan berkurangnya le6el T>;%B&, T>;%B!, dan P'>; serta ele6asi dari T>;%B# (molekul morphogenesis kulit$. ( etcalfe A' and ;erguson !. Pen&e"#u'an Luka ,i Jaringan Tertentu &. Kulit ;ase penyembuhan luka dapat diibagi # tahap yang saling terkait dan o6erlap) inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. *al pertama yang terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel% sel inflamasi. 1el inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. 1el%sel inflamasi akan secara masi6 menginfiltrasi luka pada !, jam pertama setelah cedera. =eutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan kemudian mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokin%sitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel makrofag. akrofag akan menuju jaringan luka ! hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis. Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. (eratinosit dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada E4, !""0$

&#

permukaan antara dermis luka dan bekuan fibrin.

igrasi ini difasilitasi oleh

produksi protease spesifik seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matriF ekstraseluler. Angiogenesis masi6 akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. (emudian beberapa dari fibroblast akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. 1el kontraktile ini akan membantu menyambung jarak antar tepi luka. 'isaat bersamaan growth factors yang diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel epitelial memperbaiki integritas barier epitel. ;ase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis miofibroblas, sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi in6olusi bertahap dari jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit ( odero and (hosrotehrani, !"&"$. !. %ase Pen&e"#u'an Pa,a Tulang Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang komplek dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan bentuk tulang. Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan didominasi oleh fase pembentukan formasi tulang. 1elama fase penyembuhan, kalus eksternal terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun oleh jaringan granulasi yang tidak beraturan. ;ase inflamasi lebih lanjut ditandai in6asi in6asi sel mesenkimal yang berdiferensiasi menjadi kondrosit untuk pembentukan tulang rawan dan osteoblast untuk pembentukan tulang. 1el%sel debris inisial dan hematoma selanjutnya akan digantikan oleh jaringan fibrosa. 4umlah kolagen tipe 7 akan meningkat sampai - hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe 777 adalah yang dominan dalam menyusun jaringan. ;ase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang intramembran dari regio periosteal. ;ase ini ditandai dengan in6asi pembuluh darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya biasa ditemukan hari &, setelah fraktur.

&,

;ase remodelling ditandai

terbentuknya formasi endochondral

trabekular yang dihubungkan dengan osteoblast dan T+AP%positi6e settlement pada rongga sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi celah sumsum tulang. *al ini sesuai dengan data percobaan dari model percobaan fraktur pada kelinci yang menunjukkan peningkatan jumlah tulang trabekular dengan penyusun dominannya kolagen tipe 7, sedang kolagen tipe 777 dan tipe D tetap ditemukan didaerah puasat dari trabekula. 1elanjutnya tulang menyembuh tanpa adanya scar (8oulibaly et al! !"&"$. H. !angguan Pen&e"#u'an Luka Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen$ dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen$. Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. 1emua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. >angguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar ionisasi yang akan mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut. Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ, dan kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Pengaruh setempat seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan mati seperti sekuester dan nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (1jamsuhidajat and 4ong, &??0$. I. Pera-atan Luka *asil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang ditutup poly%etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. *asil penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka

&-

superficial lebih cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis balutan lembab adalah !,- ., lebih baik dibanding ? . pada balutan kering. Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. (onsep penyembuhan luka dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan rangsangan bagi perkembangan balutan lembab. Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel sehat. @ntuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. 8itotoFic agent seperti po6idine iodine, dan asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan untuk membersihkan luka, karena dapat menghambat penyembuhan dan mencegah reepitelisasi. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida dengan tidak terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka seharusnya bersih, berdekatan dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan sedikit bengkak dan hilang kira%kira satu minggu. (ulit menjadi tertutup hingga normal dan tepi luka menyatu. Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain ('udley, !"""3 4ulia, !"""$) &. emberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka

!. Absorbsi drainase #. ,. -. /. 0. enekan dan imobilisasi luka encegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis encegah luka dari kontaminasi bakteri eningkatkan hemostasis dengan menekan dressing emberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

&/

J.

K." likasi Pen&e"#u'an Luka (eloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. 1erat kolagen disini teranyam teratur. (eloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan inter6ensi bedah. Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadang 5 kadang nyeri. Parut hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun, sedangkan keloid tidak. (eloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. (eloid agak jarang dilihat di bagian sentral wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut. Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. 2iasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep madekasol (! kali sehari selama #%/ bulan$. @ntuk mencegah terjadinya keloid, sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka (1jamsuhidajat and 4ong, &??0$.

K. Luka Kr.nik &. Definisi Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih # bulan (2roderick, !""?$. Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik

&0

maupun ekstrinsik serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. 8ontoh luka kronik antara lain) ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis 6ena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama. (1udjatmiko, !"&"$
2.

Pat.l.gi Luka Kr.nik Proses patologi dari luka kronik antara lain (2roderick, !""?$) a. Pemanjangan fase inflamasi b. Penuaan sel (sel tua yang kurang 6iabel$, dimana terjadi perubahan kemampuan sel untuk berproliferasi.
c. (ekurangan reseptor faktor pertumbuhan (growth factor$

d. Tidak terdapat perdarahan awal yang dapat memicu kaskade penyembuhan luka e. Peningkatan kadar protease (en<im yang memakan protein$. #. Penatalaksanaan a. Pera-atan Dasar Perawatan yang baik dan penggunaan kasur anti dekubitus memiliki peranan dalam mengurangi tekanan pada pasien dengan ulkus dekubitus. 'emikian pula debridemen kalus secara teratur, perawatan kuku, dan sepatu khusus untuk mengurangi tekanan penting untuk perawatan kaki diabetik akibat neuropati diabetik. Penggunaan 6erban kompresi dan stoking penting dan efektif dalam mengobati ulkus 6ena. (*arding and orris, !""!$ #. De#ri,e"ent &ang a,ekuat Luka kronik umumnya memiliki banyak jaringan parut, debris, dan jaringan nekrotik yang menghambat penyembuhan. (1udjatmiko, !"&"$ /. Penanganan infeksi Pada luka kronik harus dicurigai adanya infeksi. (ultur jaringan dan perhitungan kwantitatif sebaiknya dilakukan. (1udjatmiko, !"&"$ ,. Penutu an luka &ang #aik

&9

'esikasi merupakan faktor yang seringkali menyebabkan gangguan penyembuhan luka dan epitelisasi pada luka kronik. (1udjatmiko, !"&"$ ;okus utama dari perawatan luka kronis dalam beberapa tahun terakhir adalah mengembangkan metode penutupan luka yang baik sehingga dapat menciptakan lingkungan yang lembab untuk membantu penyembuhan luka. Einter menunjukkan pada model hewan bahwa proses reepitelialisasi luka akut berjalan &,- kali lebih cepat jika luka ditutup. Penutupan luka belum menunjukkan efek bermakna dalam studi klinis terhadap pasien dengan luka kronis, namun penerapannya masih memiliki manfaat bagi pasien dengan mengurangi rasa sakit dan dengan meningkatkan kenyamanan serta efekti6itas biaya. (emajuan dalam teknologi penutupan luka belum dapat menemukan <at yang dapat mengobati kelainan pada kaskade penyembuhan luka, kecuali penutupan luka dengan bahan yang mengandung asam hyaluronat, yang secara khusus membantu penyembuhan luka. (*arding and e. Penggunaan fakt.r ertu"#u'an t. ikal ;ungsi normal faktor pertumbuhan adalah untuk menarik bermacam tipe sel ke daerah luka, menstimulasi proliferasi selular, memacu angiogenesis, serta mengatur sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler. Penggunaan faktor pertumbuhan secara topikal belum memiliki hasil dramatis seperti yang diaharapkan sebelumnya. *al ini tidak mengejutkan mengingat proses penyembuhan luka sangatlah kompleks. 1ampai saat ini hanya platelet derived growth factor yang telah diijinkan penggunaannya untuk mengobati ulkus kaki yang tidak terinfeksi samai dengan ukuran - cm! pada penderita kaki diabetik (becaplermin, +egraneF$. Penelitian telah menunjukkan bahwa platelet derived growth factor juga memiliki manfaat dalam mengobati ulkus dekubitus. eski belum berlisensi, granulocyte colony stimulating factor telah diteliti bermanfaat dalam mengobati ulkus kaki yang terinfeksi pada pasien diabetes, mempercepat penyembuhan selulitis serta menurunkan kebutuhan penggunaan antibiotik. 1elain itu, fibroblast growth factor orris, !""!$

&?

dinilai dapat mengobati ulkus decubitus dan epidermal growth factor dapat digunakan pada ulkus 6ena di kaki. 'i masa yang akan datang faktor pertumbuhan dapat diberikan secara bertahap, dalam kombinasi, atau pada inter6al waktu tertentu agar semakin mendekati proses penyembuhan luka yang normal. (eragaman faktor pertumbuhan dan jenis luka kronis menunjukkan bahwa faktor%faktor tersebut memiliki potensi sebagai pengobatan baru jika kebutuhan indi6idual pasien dapat dikenali. f. Penanganan fakt.r l.kal ,an siste"ik &ang ,a at "eng'a"#at en&e"#u'an luka isalnya gangguan 6askular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal, dan gra6itasi. g. Penggunaan 0a/uu" Assiste, Cl.sure 10AC2 DA8 adalah suatu pendekatan nonin6asi6e yang bertujuan membantu penutupan luka melalui pemberian secara topical tekanan subatmosferik atau tekanan negatif ke permukaan luka. ekanisme kerjanya adalah mengurangi eksudat, merangsang angiogenesis, mengurangi kolonisasi bakteri dan menngkatkan pembentukan jaringan granulasi. (euntungan menggunakan DA8 adalah kita dapat menutup luka dengan lebih cepat, bahkan pada luka yang kecil dapat epitelisasi sendiri. (*arding and orris, !""!$

!"

BAB III KESIMPULAN Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya, dan derajat kontaminasi. 1ementara itu proses penutupan pada luka terbagi menjadi # kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier 1etiap proses penyembuhan luka akan melalui # tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe:jenis dan derajat luka. ;ase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons 6askuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang bertujuan menghentikan perdarahan dan sterilisasi. 1elanjutnya pada fase proliferasi, fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. 1elanjutnya fase remodelling yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen$ dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen$. Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. 1emua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. >angguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Perawatan luka sebaiknya dijaga pada kondisi lingkungan yang lembab karena mempercepat epitelisasi. (omplikasi penyembuhan luka di antaranya keloid dan jaringan parut hipertrofik. Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih # bulan (2roderick, !""?$ Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik

!&

serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. 8ontoh luka kronik antara lain) ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis 6ena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama.

!!

DA%TA3 PUSTAKA 2roderick, =ancy. !""?. @nderstanding 8hrinic Eound *ealing. The =urse Practitioner. Dol #,, =o.&"

'udley *A;, Eckersley 4+T, et al. !""". Pedoman "inda an #edi dan $edah. 4akarta ) E>8

'a6id L'. !"",. %thicon& Wound Closure #anual. 9.

innesota) Ethicon inc. pp) /%

'iegelmann +; and E6ans 8. !"",. Eound healing ) an o6er6iew of acute, fibrotic and delayed healing. 'ront in $iosci. ?)!9#%?. *arding, (>3 orris, > ( patel. !""!. 1cience, medicine, and the future *ealing

chronic wounds. 2 4 Dol #!, 4ulia 1. >arner. !""". (uideline 'or Prevention of )urgical Wound Infections *ospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control+ http)::wonder.cdc.go6:wonder:pre6guid:p"""",!":p"""",!".aspGhead""," """"""""""" ( diakses &0 ei !"&&$

Libby 1wope Eiersema. !"&&. List of )urgical Wound Classifications Last+ http)::www.li6estrong.com:article:!!"#,-%list%of%surgical%wound% classifications:, List of 1urgical Eound 8lassifications ( diakses &0 ei !"&&$

ac(ay ' and iller AL. !""#. =utritional support for wound healing. Alt med rev+ 9(,$) #/"%&. allefet P and 'weck A.8. !""9. )cient. /"?%&-. echanisms in6ol6ed in wound healing. $iomed

!#

angram A4, *oran T8, et al. &???. (uideline for prevention of surgical site infection. 7nfect 8ontrol *osp Epidemiol &???3!")!,0%9". www.medscape.com:6ie-article:,&,#?#H, ( diakses &0 ei !"&&$

etcalfe, Anthony ' and ;erguson, ark E.4. Tissue engineering of replacement skin) the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic de6elopment, stemcells and regeneration. ,+ -+ )oc+ Interface !""0 ,, ,&#% ,#0 onaco 4L and Lawrence ET. !""#. Acute wound healing) an o6er6iew. Clin Plastic )urg. #") &%&!. 1amper >imene<. !""0. .rbital Penetrating Wound $y A $ull *orn, Arch 1oc E1P Iftamol !""03 9!) /,-%/,9. www+oftalmo+com/seo/archivos/ma0uetas/1/+++D2'A+++/articulo+pdf+ (diakses &0 ei !"&&$

1chwart< 2; and =eumeister . !""/. The mechanics of wound healing. 7n 'uture Direction in )urgery. 1outhern 7llinois. pp) 09%?. 1jamsuhidajat, + and 4ong, E '. &??0. $u u A3ar Ilmu $edah, Edisi +e6isi. 4akarta ) E>8. #) 0!%9&.

1udjatmiko, >entur. !"&". Petun3u Pra tis Ilmu $edah Plasti -e onstru si. 4akarta ) Jayasan (hasanah (ebajikan.

!,

3eferat

PEN4EMBUHAN LUKA

5le' 6 Sutan arifa,illa' Lusiana !ita

Pe"#i"#ing6 ,r. %au7i S B

KEPANITE3AAN KLINIK SM%8LAB ILMU BEDAH 3UMAH SAKIT MA3!5N5 PU95KE3T5 (:$(

!-