EMBOLI PARU a.

Definisi Emboli Paru (Pulmonary Embolism)adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Emboli dapat berupa gumpalan darah (trombus), atau dapat juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru. Sekitar !" penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang disebut in#ark paru. $ika tubuh dapat memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat diminimalkan. %amun gumpalan yang besar membutuhkan &aktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. 'umpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak. b. Etiologi Bekuan darah dari (ena, terutama (ena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor. c. Faktor resiko terjadinya e boli Pembedahan Tirah baring atau tidak melakukan akti(itas dalam &aktu lama (seperti duduk selama perjalanan dengan mobil, pesa&at terbang maupun kereta api) Stroke Serangan jantung )besitas Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul Penderita kanker tertentu, pemakaian pil kontrasepsi, kekurangan #aktor penghambat pembekuan darah ba&aan

d. !ejala

Persalinan Trauma berat *uka bakar

Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak na#as. 'ejala yang si#atnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya+ ) batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah), ,) sesak na#as yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan akti(itas, -) nyeri dada (dirasakan diba&ah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, si#atnya tajam atau menusuk), .) nyeri semakin memburuk jika penderita menarik na#as dalam, batuk, makan atau membungkuk, /) perna#asan cepat denyut, 0) jantung cepat (takikardia).

) ,) -) .) /) 0) 3) 4) 5) !) ) ,) e. -

'ejala lainnya yang mungkin ditemukan+ &hee1ing2bengek kulit lembab kulit ber&arna kebiruan nyeri panggul nyeri tungkai (salah satu atau keduanya) pembengkakan tungkai tekanan darah rendah denyut nadi lemah atau tak teraba pusing pingsan Berkeringat cemas. Diagnosa 6iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan #aktor pendukungnya. Pemeriksaan untuk menilai #ungsi paru-paru+ ) 'as darah arteri ,) )ksimetri denyut nadi.

Pemeriksaan untuk menentukan lokasi dan luasnya emboli+

) 7ontgen dada ,) Scaning (entilasi2per#usi paru -) 8ngiogram paru. Pemeriksaan untuk trombosis (ena dalam (sebagai penyebab tersering)+ ) 9S' 6oppler pada aliran darah anggota gerak ,) :enogra#i tungkai -) Pletsimogra#i tungkai. f. Pengobatan Berikan oksigen dan obat pereda nyeri. )ksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal. Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali bekuan yang sudah ada. Terapi antikoagulan+ ) heparin (diberikan melalui in#us), kemudian dilanjutkan dengan ,) pemberian &ar#arin per-oral (melalui mulut). ;eparin dan &ar#arin diberikan bersama selama /-3 hari, sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan. *amanya pemberian antikoagulan (anti pembekuan darah) tergantung dari keadaan penderita. $ika emboli paru disebabkan oleh #aktor predisposisi sementara, (misalnya pembedahan), pengobatan diteruskan selama ,-- bulan. $ika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan diteruskan selama --0 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas yang tidak tentu. Pada saat menjalani terapi &ar#arin, darah harus diperiksa secara rutin untuk mengetahui apakah perlu dilakukan penyesuaian dosis &ar#arin atau tidak. Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa memperoleh man#aat dari , jenis terapi lainnya, yaitu -) terapi trombolitik dan .) pembedahan. Terapi trombolitik (obat yang memecah gumpalan) bisa berupa streptokinase, urokinase atau akti(ator plasminogen jaringan. Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita yang+ ) telah menjalani pembedahan ! hari sebelumnya ,) &anita hamil -) menderita stroke .) mempunyai bakat untuk mengalami perdarahan yang hebat.

;eparin bisa menyebabkan perdarahan dan memperlambat penyembuhan, sehingga hanya diberikan kepada orang yang memiliki resiko tinggi mengalami pembentukan gumpalan, yaitu+ penderita gagal jantung atau syok penyakit paru menahun kegemukan sebelumnya sudah mempunyai gumpalan.

;eparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau otak karena bahaya perdarahan pada daerah ini lebih besar. Pada emboli paru yang berat atau pada penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin perlu dilakukan pembedahan, yaitu biasanya dilakukan embolektomi paru (pemindahan embolus dari arteri pulmonalis). $ika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada (ena ka(a in#erior. 8lat ini dipasang pada (ena sentral utama di perut, yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah paru. g. Prognosis Sulit untuk menentukan prognosis dari emboli paru, karena banyak kasus yang tidak terdiagnosis. Prognosisnya seringkali berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya (misalnya kanker, pembedahan, trauma dan lain-lain). Pada emboli paru yang berat, dimana telah terjadi syok dan gagal jantung, maka angka kematiannya bisa mencapai lebih dari /!". h. Pencega"an 9ntuk penderita yang baru menjalani pembedahan (terutama orang tua), disarankan untuk+ menggunakan stoking elastis melakukan latihan kaki bangun dari tempat tidur dan bergerak akti# sesegera mungkin untuk mengurangi kemungkinan terjadinya pembentukan gumpalan.

Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah, mengurangi kemungkinan pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan resiko emboli paru.

i.

Patofisiologi Embolus paru banyak terjadi akibat lepasnya suatu trombosis yang berasal dari pembuluh darah (ena di kaki. Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan #ibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. <enurut (ircho& (dalam ;ima&an S., 540)terdapat tiga #aktor penting yang memegang peranan timbulnya trombus(trias (ircho&), yaitu = ) ,) -) Perubahan permukaan endotel pembuluh darah Perubahan pada aliran darah dan Perubahan pada konstitusi darah.

$ika terjadi kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu 1at tromboplastin. >at inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan #ibrinogen menjadi #ibrin. Trombus dapat berasal dari pembuluh darah arteri maupun :ena. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (tunika intima), sedangkan trombus (ena terjadi karena melambatnya aliran darah dalam (ena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah. *emak, minyak, udara, sel tumor, cairan amnion, benda asing seperti rusaknya ?: cateter, partikel yang di injeksikan dan bekuan darah atau pus dapat meningkatkan resiko terjadinya emboli paru. Emboli lemak berasal dari #raktur tulang panjang dan emboli minyak berasal dari lim#angiogra#i, kedua jenis emboli ini tidak mengganggu aliran darah, meskipun begitu emboli lemak dan minyak ini dapat merusak pembuluh darah dan memeicu terjadinya 876S. Emboli berjalan keparu dan statis (diam)di pembuluh darah paru. 9kuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. 8liran darah yang terobstuksi akan menyebabkan penurunan dari bagian paru yang di suplay oleh pembuluh darah. ;asil cepat dari tromboemboli adalah obstruksi komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal.

ME#O$%ELIOMA a. Definisi Penyakit yang terjadi karena adanya perkembangan sel-sel ganas dimesothelium yaitu lapisan pelindung yang menutupi sebagian besar organ internal tubuh. @ang peling sring terkena adalah pleura, yang jarang yaitu peritoneum, perikardium, dan tunika (aginalis b. Etiologi Penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh paparan asbes. c. d. e. Faktor resiko Pekerja yang terpapar asbes Penghuni rumah yang beratap asbes Tempat tinggal di lingkungan industri asbes <encuci pakaian orang lain yang terpajan dengan asbes !ejala dan $anda Sesak napas (e#usi pleura) %yeri dada Penurunan berat badan %apas pendek <udah lelah 8nemia Ahee1ing, hoarseness, batuk ;emoptisis Diagnosis 6iagnosis pasti dapat ditentukan melalui pemeriksaan penunjang berupa+ Sinar-B dada dan CT scan, dan dikon#irmasi dengan pemeriksaan biopsi (sampel jaringan) dan mikroskopis. Sebuah thoracoscopy (memasukkan tabung dengan kamera ke dada) dapat digunakan untuk mengambil biopsi.

f. g.

Pengobatan Pembedahan yang sering ialah pleurectomy Terapi radiasi, terapi ini dikombinasikan dengan bedah radikal dapat meningkatkan sur(i(al rate D/ tahun Chemotherapy ;eated ?ntraoperati(e ?ntraperitoneal Chemotherapy Prognosis <eskipun pengobatan dengan kemoterapi, terapi radiasi atau kadang-kadang operasi, penyakit memba&a prognosis yang buruk. Terapi pada stage ? E ?? mesothelioma dengan radiasi, kemoterapi dan operasi menunjukkan peningkkatan penurunan perkembangan kanker sebanyak /! persen.

".

Patofisiologi 8sbes tidak dihilangkan atau dimetabolisme dari paru-paru, dan karenanya seratserat tetap didalam tubuh seumur hidup. 6engan demikian, ada risiko seumur hidup setelah terpapar yang tidak berkurang seiring &aktu (tidak seperti merokok, di mana risiko berkurang setelah berhenti). Telah dihipotesiskan bah&a mengumpulkan serat asbes secara istime&a dekat lapisan sel mesothelial, di mana mereka menghasilkan spesies oksigen reakti# yang menyebabkan kerusakan 6%8 dan mutasi berpotensi onkogenik. <utasi somatik dari dua gen supresor tumor (p 02C6F%,8 pada 5p, kromosom dan %G, pada kromosom ,,H ,) telah diamati di mesotelioma ganas. Penelitian terbaru telah menunjukkan adanya simian .! urutan 6%8 (irus (irus pada 0!" sampai 4!" dari mesotelioma ganas pleura dan sebagian kecil kasus yang lebih kecil peritoneal. :irus simian .! T-antigen adalah karsinogen kuat yang mengikat dan inacti(ates regulator penting beberapa pertumbuhan, seperti p/- dan 7B. Tidak semua orang yakin bah&a asosiasi ini adalah penyebabnya dan saat ini, interaksi antara asbes dan (irus simian .! di patogenesis mesothelioma masih diselidiki.