RANGKUMAN MODUL 2 ( AYU ) KEJANG Kejang adalah masalah neurologik yg relatif sering dijumpai.

Diperkirakan bahwa 1 dari 10 orang akan mengalami kejang suatu saat selama hidup mereka. dua puncak usia untuk insidensi kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. amun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu! seperti perubahan keseimbangan asam basa atau elektrolit. Kejang itu sendiri! apabila berlangsung singkat! jarang menimbulkan kerusakan! tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan! misalnya gangguan metabolisme! infeksi intrakranium! gejala putus obat! intoksikasi obat! atau enselofati obat! atau enselofati hepertrnsi. "ergantung pada lokasi neuron#neuron fokus kejang ini! kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik! sensorik! atau otonom. $stilah %kejang% bersifat generik! dan dapat digunakan penjelasan lain yang spesifik sesuai karakteristik yang diamati. Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuran! spontan! dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun#tahun disebut epilepsi. "angkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi kontraksi otot tonik#klonik sering disebut kejang. Kejang kon&ulsi biasanya menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan in&olunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh keselruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh. Diperkirakan bahwa 10' orang akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup mereka dan sekitar 0!('#0!)' akan didiagnosa mengidap epilepsi (didasarkan pada kriteria dua atau lebih kejang spontan*tanpa pemicu). +aporan spesifik jenis jenis kelamin mengisyaratkan angka yang sedikit lebih besar pada laki#laki dibandingkan perempuan. $nsidensi berdasarkan usia memperlihatkan pola konsistensi berupa anagka paling tinggi pada tahun pertama kehidupan! penurunan pesat menuju usia remaja! dan pendataran secara bertahap selama usia pertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. +ebih dari ,)' pasien dengan epilepsi mengalami kejang pertama sebelum usia -0 tahun! apabila kejang pertama terjadi setelah usia -0

tahun! maka gangguan kejang tersebut biasanya sekunder. .pilepsi dapat dklasifikasikan sebagai tipe idiopatik atau simptomatik. /ada epilepsi idiopatik atau esensial! tidak dapat dibuktikan adanya lesi sentral. /ada epilepsi simptomatik atau sekunder terdapat kelainan serebrum yang mendorong terjadinya respon kejang. Diantara berbagai penyakit yang mungkin menyebabkan epilepsi sekunder adalah cedera kepala (termasuk yang terjadi sebelum dan setelah kelahiran)! gangguan metabolik dan gi0i (hipoglikemia!fenilketonuria!defisiensi &itamin "6)! faktor toksik (intoksikasi alkohol! putus obat narkotik! uremia)! ensefalitis! hipoksia! gangguan sirkulasi! gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hiponatremia dan hipokalsemia)! dan eoplasma.

PATOFISIOLOGI Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebih dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. 1kti&itas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. +esi di otak tengah! thalamus! dan korteks serebrum kemunginan besar bersifat epileptogenik! sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membrane sel! fokus keang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi! termasuk yang berikut2 1. -. $nstabilitas membrane sel saraf! sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan euron#neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan (. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan! hipopolarisasi! atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi 31"1 4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam#basa atau elektrolit! yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. 3angguan kesimbangan ini menyebakan peningkatan berlebihan neurotransmitter inhibitor.

/erubahan#perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperakti&itas neuron. 5elama kejang! kebutuhan metabolik secara drastic meningkat! lepas muatan listrik sel#sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000*detik. 1liran darah otak meningkat! demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. 1setilkolin muncul di cairan serebrospinal (655) selama dan setelah kejang. 1sam glutamate mungkin mengalami depresi selama akti&itas kejang. 5ecara umum! tidak dijumpai kelainan yang nyata pada otopsi. "ukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi bersifat neurokimiawi bukan structural. "elum ada faktor patologik yang konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. 7okus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin! suatu neurotransmitter fasilitatorik! fokus#fokus tersebut lambat meningkat atau manyingkirkan asetilkolin. Jenis kejang 8asing#masing sentra klinis untuk epilepsi yang besar menggunakan klasifikasi yang paling sesuai dengan tujuan mereka. /emeriksaan elektroensefalografik! 89$! penilaian klinis dan anamnesis digunakan untuk mengidentifikasi jenis kejang. Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang). Kejang parsial dimulai disuatu daerah diotak! biasanya korteks serebrum. 3ejala kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. 5ebagai contoh! apabila fokus terletak di korteks motorik! maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot sementara apabila fokus terletak di fokus sensorik maka pasien mengalami gejala#gejala sensorik termasuk baal sensasi seperti ada yang merayap atau seperti tertusuk#tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik! karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi motorik. 3ejala autonom adalah kepucatan! kemerahan! berkeringat dan muntah. 3angguan daya ingat! disfagia dan deja&u adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. Kita harus mengamati dengan cermat dimana kejang di mulai! karena hal

ini dapat memberi petunjuk tentang lokasi lesi. 5ebagian pasien mungkin mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran. +epas muatan kejang pada kejang parsial kompleks (dahuli dikenal sebagai kejang psikomotorik atau lobus temporalis) sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses#proses pikiran! serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini dapat dipicu oleh musik! cahaya berkedip#kedip atau rangsangan lain dan sering disertai oleh akti&itas motorik repetitif in&olunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic beha&ior). 6ontoh dari perilaku ini adalah menarik#narik baju! meraba#raba benda! bertepuk tangan! mengecap#ngecap bibir atau mengunyah berulang#ulang. /asien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut seperti mimpi. /asien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi. Kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi kejang generalisata. Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktifitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda#tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. /asien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini biasanya muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. :erdapat beberapa kejang generalisata. Kejang absence (dahulu disebut petit mal) ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat! jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. 5ebagai contoh! mungkin pasien tiba#tiba menghentikan pembicaraan! menatap kosong atau berkedip#kedip dengan cepat. /asien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak! awitan jarang di jumpai setelah usia -0 tahun. 5erangan#serangan ini mungkin menghilang stelah pubertas atau di ganti oleh kejang tipe lain terutama kejang tonik#klonik. Kejang tonik#klonik (dahulu disebut grand mal) adalah kejang epilepsi klasik. Kejang tonik#klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. /asien mungkin bersuara menangis! akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. /asien kehilangan posisi berdirinya! mengalami gerakan tonik kemudian klonik! dan inkontinensia urin atau al&i (atau keduanya)! disertai disfungsi autonom. /ada fase tonik! otot#otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. 7ase ini berlangsung beberapa detik. 7ase klonik memperlihatkan kelompok#kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan

melemas sehingga terjadi gerakan#gerakan menyentak. ;umlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. +idah mungkin tergigit! hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien (spasme rahang dan lidah). Keseluruhan kejang berlangsung ( sampai ) menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama (0 menit. 5etelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan! agak stupor atau bengong. :ahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. <mumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. .fek fisiologik kejang tonik#klonik bergantung pada lama kejang berlangsung. Kejang tonik#klonik yang berkepanjangan menyebabkan efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat. .fek dini disebebkan oleh meningkatnya ketokolamin dalam sirkulasi. 1pabila kejang berlanjut lebih dari 1) menit! maka terjadi epilepsi ketokolamin yang menyebabkan timbulnya efek sekunder atau lambat. Kejang yang berlangsung lebih dari (0 menit dapat menyebabkan henti jantung dan nafas. Kejang tonik#klonik demam! yang sering disebut sebagai kejang demam! paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari ) tahun. :eori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipertermia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi &irus atau bakteri . Kejang ini umumnya berlangsung singkat! dan mungkin terdapat predisposisi familial. /ada beberapa kasus! kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan mungkin mengalami kejang nondemam pada kehidupan selanjutnya.

Efek fisi ! gik kejang 1wal (kurang dari 1) menit) 1. -. (. 4. ). 8eningkatnya kecepatan denyut jantung 8eningkatnya tekanan darah 8eningkatnya kadar glukosa 8eningkatnya suhu pusat tubuh 8eningkatnya sel darah putih

+anjut (1)#(0 menit) 1. -. 8enurunnya tekanan darah 8enurunnya gula darah

(. 4.

Disritmia .dema paru non jantung

"erkepanjangan (lebih dari 1 jam) 1. -. =ipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum 3angguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

tonik#klonik demam! paling sering terjadi pada anak#anak berusia > ) tahun. :eori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipertermia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi &irus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung singkat dan mungkin terdapat predisposisi familial. /ada beberapa kasus! kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejang non demam pada kehidupan selanjutnya. 6idera kepala tetap merupakan penyebab tersering kejang didapat. $nsidensi ber&ariasi bergantung pada tipe dan keparahan cedera awal. 1papun mekanismenya! penetrasi dura merupaka factor resiko yang signifikan untuk timbulnya kejang. Dalam kaitanya dengan patofisiologi kejang! terdapat dua factor penting yang berperan. 6edera primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik! merusak kapiler dan mengganggu lingkungan ekstrasel. 6edera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum. /enimbunan produk metabolic toksik dan iskemia akibat hipotensi! hipoksia! dan hiperkarbia ikut berperan menimbulkan edema serebrum. 8ekanisme patofisiologi timbulnya kejang setelah trauma kepala adalah iskemia akibat terganggunya aliran darah otak! efek mekanis dari jaringan parut! destruksi control inhibitor dendrite! gangguan sawar darah orak dan perubahan dalam system buffer ion ekstrasel. 5elain itu! kejang dapat terjadi akibat fase akut atau sekuele dari infeksi system saraf pusat (55/) yang di sebabkan oleh bakteri! &irus atau parasit. /erlu digarisbawahi bahwa kejang biasanya merupakan gejala klinis pertama pada abses serebrum. $nfeksi merupakan penyebab sekitar (' kasus epilepsy di dapat. Kelainan metabolic! sebagai kelainan yang mrndasari kejang! mencakup hiponatremia! hipernatremia!hipoglikemia!keadaan hiperosmolar! hipokalsemia! hipomagnesemia! hipoksia! dan uremia. 3ejala neurogik perubahan kadar natrium serum

terjadi akibatnya peningkatan atau penurunan &olume cairan intrasel neuron dan berkaitan dengan kadar absolute kurang dari 1-) m.?*+ atau lebih dari 1)0 m.?*+. kemajuan dalam bidang resusitasi jantung paru ikut memberikan kontribusi dalam meningkatkan insidensi kesintasan pasien yang mengalami hipoksia serebrum dan sekuelenya! enselopati anoksik! sehingga kelainan ini semakin sering menyebabkan gangguan kejang di dapat. :umor otak adalah kausa lain kejang didapat! terutama pada pasien berusia ()#)) tahun. Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu!khususnya meningioma! glioblasatoma! dan astrositoma. :umor yang terletak supratentorium dan mengenai kortes kemungkinan besar menyebabkan kejang. $nsiden tertinggi terjadi pada umor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai keterlibatan daerah motorik. 5emakin jauh tumor dari bagiana ini! semakin kecil kemungkinan terjadi kejang. $nsufisiensi serebro&askular arteriosklerotik dan infark serebrum merupakan kausa utama kejang pada pasien dengan penyakit &ascular! hal ini tampaknya meningkat seiring peninkatan usia lanjut. $nfark besar dan infark dalam yang meluas ke struktur# struktur subkorteks lebih besar kemungkinannya menimbulkan kejang berulang. "erbagai bahan toksik dan obat dapat !menyebabkan kejang. /ada beberapa obat kehang merupakan menifestasi efek toksik. @bat ynag berpotensi menimbulkan kejang ialah aminofilin! obat antidiabetes! lidokain! fenotia0in! fisostogmin! dan trisiklik. /enyalahgunaan 0at seperti alcohol dan kokain juga dapat menyebabkan kejang.

EPILEPSI Definisi .pilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda#tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten! yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron#neuron secara paroksismal dengan berbagai 5edangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama macam etiologi.epileptic sei0ure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal! yang disebabkan oleh hiperakti&itas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (Aunpro&okedB).

8anifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak! hilang spontan dan cenderung untuk berulang. 5edangkan gejala dan tanda#tanda klinis tersebut sangat ber&ariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran! gangguan sensorik (subyektif)! gangguan motorik atau kejang (obyektif)! gangguan otonom (&egetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). 5emuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenallah bermacam jenis epilepsi. E"i#e$i ! gi C 1gak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy penderita epilepsy malu*enggan mengakui C $nsiden paling tinggi pada umur -0 tahun pertama! menurun sampai umur )0 th! dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebro&asular C /ada ,)' pasien! epilepsy terjadi sebelum umur 1D th E%i ! gi .pilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. 5ekitar ,0' kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan (0' yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik! misalnya trauma kepala! infeksi! kongenital! lesi desak ruang! gangguan peredaran darah otak! toksik dan metabolik. 3astaut syndrome. "ila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4' anaknya epilepsi! anaknya epilepsi sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan menjadi -0'#(0' "eberapa jenis hormon dapat mempengaruhi .pilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui! misalnya Eest syndrome dan +ennoF pada kondisi tanpa serangan! pasien

terlihat normal dan semua data lab juga normal! selain itu ada stigma tertentu pada

serangan epilepsi seperti hormon estrogen! hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi! sebaliknya hormon progesteron! 16:=! kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron)! misalnya dalam masa haid! kehamilan dan

menopause. epilepsi.

/erubahan kadar hormon ini

dapat mempengaruhi frekwensi serangan

.pilepsi mungkin disebabkan oleh2 1. -. (. akti&itas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir! trauma intrakranial waktu lahir! gangguan metabolik! malformasi congenital pada otak! atau infeksi 4. ). pada anak#anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik! pada umur )#6 tahun disebabkan karena febril pada usia dewasa penyebab lebih ber&ariasi idiopatik! karena birth trauma! cedera kepala! tumor

.tiologi 1. .pilepsi /rimer ($diopatik).. .pilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya! tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan 0at kimiawi dan sel#sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. -. .pilepsi 5ekunder (5imtomatik).

.pilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak! cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran)! gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi! fenilketonuria (/K<)! defisiensi &itamin "6)! faktor# faktor toksik (putus alkohol! uremia)! ensefalitis! anoksia! gangguan sirkulasi! dan neoplasma.

K!asifikasi

1da dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh $+1. yaitu pada tahun 1GD1 dan tahun 1GDG. nternational +eague 1gainst .pilepsy ($+1.) pada tahun 1GD1 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi)2 1. 5erangan parsial a. 5erangan parsial sederhana (kesadaran baik) # Dengan gejala motorik # Dengan gejala sensorik # Dengan gejala otonom # Dengan gejala psikis b. 5erangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) # 5erangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran # 3angguan kesadaran saat awal serangan c. 5erangan umum sederhana # /arsial sederhana menjadi tonik#klonik # /arsial kompleks menjadi tonik#klonik # /arsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik#klonik -. 5erangan umum a. 1bsans (+ena) b. 8ioklonik c. d. e. f. lengkap). Klasifikasi $+1. tahun 1GD1 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama! yaitu # 5erangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. # 5erangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak. Klonik :onik 1tonik (1statik) :onik#klonik

(. 5erangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan $+1. tahun 1GDG 1. "erkaitan dengan letak fokus a. $diopatik # .pilepsi 9olandik benigna (childhood epilepsy with centro tem # # # # # -. <mum a. $diopatik # Kejang neonatus familial benigna # Kejang neonatus benigna # Kejang epilepsi mioklonik pada bayi # .pilepsi 1bsans pada anak # .pilepsi 1bsans pada remaja # .pilepsi mioklonik pada remaja # .pilepsi dengan serangan tonik#klonik pada saat terjaga # .pilepsi tonik#klonik dengan serangan acak b. 5imptomatik # 5indroma Eest (spasmus infantil) # 5indroma +ennoF 3astaut (. "erkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan -) # 5erangan neonatal 4. .pilepsi yang berkaitan dengan situasi # Kejang demam # "erkaitan dengan alkohol # "erkaitan dengan obat#obatan # .klampsia # 5erangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan! namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter! sehingga .pilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital +obus temporalis +obus frontalis +obus parietalis +obus oksipitalis b. 5imptomatik

diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis.

amun

alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan! karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas! sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. 5atu# satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (..3). KLASIFIKASI EPILEPSI &' PETIT MAL /etit mal adalah serangan eHpileptik yang berupa hilang kesadaran sejenak. 5erangan tersebut biasanya timbul pada anak#anak yang berumur antara 4 sampai D tahun. /ada waktu kesadaran hilang untuk beberapa detik itu! tonus otot#otot skeletal tidak hilang! sehingga penderita tidak jatuh. +amanya serangan petit mal ialah antara ) sampai 10 detik. 5erangan yang berlangsung sampai (0 detik jarang dijumpai. 1dakalanya dapat timbul gerak otot setempat pada wajah (facial twitching). /ada waktu serangan petit mal berlangsung kedua mata dapat menetap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang sedang dipegangnya atau berhenti bicara. 5etelah sadar kembali penderita sama sekali lupa akan apa yang telah terjadi dengan dirinya. ;uga pembicaraan yang dihentikan sewaktu petit mal bangkit tidak dapat diingat kembali. ..3 petit mal adalah khas. /olanya adalah satu#satunya pola ..3 yang mempunyai arti diagnostik mutlak. ..3 tersebut memperlihatkan kompleks spike#wea&e yang berfrekwensi ( siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh. Dengan adanya pola tersebut maka diagnosa satu#satunya yang tepat adalah petit mal. +ain#lain prosedur diagnoostik tidak perlu dilakukan. 5erangan petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah penderita berusia -0 tahun atau selambat#lambatnya pada umur menjelang (0 tahun. :etapi ada kemungkinana dimana petit mal berkembang sebagai grand mal pada umur duapuluhan. /etit mal yang dapat berhenti dapat diramalkan berdasarkan 4 kriteria! yakni 2

1. -.

8ulai timbulnya pada umur 4 sampai D tahun pada anak dengan taraf intelegensi yang normal. 5erangan petit malanya harus terdiri hanya dari hilang kesadaran sejenak saja! tanpa gejala motorik! seperti facial twitching! bibir yang berkomat#kamit atau tonus postrural yang hilang.

(. 4.

5erangan petit malnya mudah terkelola dengan satu jenis obat saja. /ola ..3#nya harus berupa kompleks spike wa&e yang tepat ( siklus per detik! tanpa adanya pola abnormal lainnya. /etit mal yang tidak memenuhi syarat#syarat tersebut di atas cenderung menjadi grand mal pada perkembangan selanjutnya. Pe(a)a%an @bat pilihan utama untuk pemberantasan petit mal ialah ethosuFimide (Iarontin! /arke Da&is). Dosis yang dipergunakan sehari ialah -0#40 mg*Kg*"" dan diberikan dalam - atau ( angsuran. Dosis permulaan (-0mg*Kg*""*hari) dapat dinaikkan secara berangsur#angsur setiap seminggu sekali sampai orang sakit bebas serangan atau sampai gejala efek samping timbul. 1dapun gejala efek samping itu ialah mulas! mual! ataksi dan ngantuk .thosuFimide mempunyai kecenderungan untuk membangkitkan

serangan grand aml. "ila seranmgan grand mal timbul maka orang sakit dapat diberi orang tambaghan yang dapat memberantas serangan grand mal! yaitu luminal. 1ntikon&ulsan lain yang lain digunakan untuk pemberantasan petit mal ialah clono0epam (9i&otril! 9oche) dalam dosis 0!01#0!0( mg*Kg*""*hari. "ilamana obat#obat tersebut di atas masih belum sempurna! maka aceta0olamide (DiamoF! +ederide) dalam dosis 10#-) mg*Kg*""*hari dapat diberikan sebagai obat rambahan. ;angan dilupakan untuk meneliti faktor#faktor di luar obat bilamana serangan epileprtik masih belum dapat diatasi. 2' GRAND MAL 5erangan epileptik yang dikenal sebagai grand mal adalah sebagai berikut. 5ecara tiba#tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan. <ntuk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku!

kemudian bangkit gerakan#gerakan yang dinamakan gereakan tonik#klonik. 1pa yang dimaksud dengan itu ialah gerakan tonik yang sejenak diseling oleh relaksasi! sehingga selama serangan grand mal lengan dan tungkai tetap dalam sikap lurus! namun secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota gerak. ;uga otot wajah dan badan melakukan gerakan tonik yang diselingi dengan relaksasi sejenak secara ritmik. 3erakan tonik itu kuat sekali sehingga tulang dapat patah dan bibir atau lidah dapat tergigit sampai terputus. Kesadaran hilang pada saat penderita jatuh. 1ir kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik in&olunter dan air liur yang berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonik#klonik secara kuat dan gencar selama beberapa puluh detik sampai 1#- menit! frekwensi dan intensitas kon&ulsi berkurang secara berangsur# angsur hingga akhirnya berhemti. /enderita masih belum sadar! tapi tidak lama kemudian yaitu dalam waktu beberapa menit sampai setengah jam! ia membuka mata! tampak letih sekali dan tertidurlah ia. :ergantung pada berat*ringannya kon&ulsi! penderita dapat tidur selama setengah sampai 6 jam. 5etelah tidur pasca grandmal! penderita merasakan sakit kepala dan tidak ingat*tahu apa yang telah terjadi dengan dirinya. 5ebelum serangan grand mal timbul! banyak penderita sudah

memperlihatkan gejala#gejala prodromal yang terdiri dari iritabilitas (cepat marah*tersinggung)! pusing! sakit kepala atasu bersikap depressed. /ada pemeriksaan dapat diketahui bahwa pemderita greamdmal sudah sejak kecil mendapat serangan. 3rand mal dapat juga! mulai timnbul pada umur -0 sampai (0 tahun. :etapi jika kon&ulsi umum bangkit untuk pertama kali pada usia (0 tahun ke atas! maka tumor erebri yang dapat mendasarinya harus dicurigai dan diselidiki. 6erebro&ascular disease dapat juga menimbulkan kon&ulsi umum pada orang#oarng yang berusia tua. 5etiap kon&ulsi umum tidak boleh dianggap sebagai manifestasi grand mal saja. Kon&ulsi umum dapat menyusul suati aura! bahakn menyusul serangan ;ackson motorik.8aka dari itu! pada interogasi anamnestik aadanya aura dalam bentuk apaapun harus diselidiki dengan teliti sekali. Karena penyusunan anamnesa tidak selalu mudah! maka seringkali anamnesa kurang lengkap!

sehingga kon&ulsi umum yang menyusul timbulnya serangan epilepsi fokal dapat dianggap sebagai manifestasi grand mal. "ila terdapat informasi bahwa kon&ulsi umum yang dihadapi merupakan manifestasi epilepsi fokal! apalagi jika penderita yang bersangkutan sudah berusia lebih dari (0 tahun! maka pemeriksaan neurologik umum dan khusus harus dilakukan seteliti#telitinya. "ilamana penderita yang bersangkutan sudah lama dikenal sebagai seorang epilepti! maka pemeriksaan tersebut tidak perlu dilkakukan seluruhnya. Dalam hal ini cukuplah dengan pemeriksaan klinik umum saja yang di lengkapi dengan ..3. Pe(a)a%an @bat pilihan utama terdiri dari phenobarbital atau phenytoin. Dua#duanya baik sekali dan murah harganya. /henytoin (Dliantin! /arke Da&is) mempunyai sifat#sifat yang unggul! yaitu tidak membikin orang mengantuk! tidak akan menimbulkan manifestasi o&erdose yang fatal dan bila dihentikam tidak akan membangkitkan status epileptikus. .fek samping yang kurang enak ialah sakit epigastrik! dermatitis! anemia! hipertrofi gusi! hirsutismus! nistagmus! dan ataksia. "ila pilihan jatuh pada phenytoin daan penderita tidak mau diraawat di rumah sakit! maka mulailah langsung dengan dosis tinggi! yaitu )# 10mg*Kg*""*hari untuk orang dewasa dan )#D mmg*Kg*""*hari untuk anak# anak dibawah 6 tahun. Khasiat phenytoin dengan dosis rendah baru efektif pada hari pengobatan ke ) sampai 1). 1nak#anak! bayi! wanita lebih baik diobati dengan phenobarbital! mengingat efek buruk kosmetik dari phenytoin. .fek samping phenobarbital hanya ngantuk saja. @leh karena harganya lebih murah dari phenytoin! maka phenobarbital sangat cocok untuk masyarakat kurang mampu. 1kan tetapi oleh karena para penderita dari lapisan ini kurang berdisiplin untk menggunakan antikon&ulsan! maka para pemakai phenobarbnital dari masyarakat lapisan rendah sering mendapat kon&ulsi withdrawal. @rang tua dari lapisan masyarakat kurang mampu tidak mempunyai waktu dan pembantu untuk mengawasi anak yang harus menggunakna phenobarbital secara teratur dan sinambung. 8aka dari itu!

pilihan untuk menggunakan phenobarbital atau phenytoin lebih tepat ditentukan oleh peryimbangan#pertimbangan yang menyeluruh dan jangan ditentukan berdasarkan status kaya atau tidak saja. Dosis phenobarbital untuk anak#anak dibawah umur 6 tahun ialah (#) mg*Kb*""*hari yaitu kira#kira 60#1-0 mg.*hari. Ealaupun biological half#life dari phenobarbital cukup lama (G) jam)! naman mengingat efek samping yang membikin orang mengantuk! maka pemberiannya sebaiknya diatur dalam ( atau 4 angsuran. @rang dewasapun mudah mengatuk dengan dosis (dd (0#)0 mg phenobbarbital. $nteraksi yang buruk hasil kombinsi kedua obat itu tidak ada. "ilamana serangan grand mal masih belum dapat diberantas dengan obat# obat tersebut di atas! baik secara kombinasi maupun obat tunggal! boleh dicoba primidone (8ysolin! $6$). /rimidone adalah sangat dekat pada phenobarbital dalam struktur kimianya. Karena itu secara teoritik kombinasi phenobarbital dengan primidone tidak dianjurkan. :etapi menurut pengalaman pribadi! kombinasi phenobarbial dengan primidone adaah efektif juga. Dosis primidone untuk anak di bawah umur 6 tahun adalah 10#-) mg*kg*""*hari! dibagi dalam atau ( angsuran. 1nak#anak dapat memulai dengan dosis )0#100 mg*hari. @rang dewasa memerlukan dosis yang relatif jauh lebih rendah! yaitu (00#600 mg*hari. Dosis permulaan harus rendah! misalnya 100#1)0 mg*hari. 5ecara berangsur# angsur dosis permulaan dapat ditinggikan sesuai dengan keadaan yang dilaporkan pada Jfollow upK. .fek samping primidone dapat berupa ngantuk! &ertigo! ataksia! dermatitis dan anemia (megalobastik). ;uga primidone mengakibatkan timbulnya kon&ulsi umum JwithdrawalK. @bat pilihan ke#4 ialah carba0epine (:egretol! 3eigy)! yang sering digunakan juga untuk pemberantasan neuralgia idiopatik. Dosis untuk anak#anak ialah 1)0#(00 mg*hari dan untuk orang dewasa -00#D00 mg*hari! diberi dalam sampai ( angsuran. .fek sampingnya dapat berupa dermatitis! ngantuk! mulut kering! rasa tidak enak epigastrik! ikterus dan aplastik anemia. 6arba0epine dapat digunakan sebagai obat antikon&ulsi tunggal atau dalam kombinasi dengan phenytoin atau phenobarbital atau dengan kedua#duanya atau pun juga dalam kombinasi dengan primidone. *' EPILEPSI MIOKLONIK

8ioklonus ialah gerakan in&olunter sekelompok otot skeletal yang timbul sekonyong#konyong dan berlangsung sejenak. 8ioklonus merupakan manifestasi bermacam#macam penyakit! baik yang bersifat neurologik (degenerasi pontoserebral! mielitis) maupun yang non#neurologik (uremia! Jhepatic failureK). :etapi antara mioklonus dan mioklonus terdapat perbedaan pokok! yaiut mioklonus dengan ..3 yang memperlihatkan JspikeK dan mioklonus yang berasosiasi dengan ..3 yang normal. Dua jenis mioklonus dengan ..3 abnormal dikenal sebagai manifestasi epilepsi idiopatik! yaitu spasmus infanti dan epilepsi mioklonik anak#anak. * A' S"as$+s Infan%i! 5pasmus infantil ialah fleksi spastik anggota gerak dan badan yang timbul sebagai serangan pada bayi antara 4 sampai G bulan dengan pola ..3 yang dikenal sebagai hipsaritmia. Dari anamnesa dapat diketahui bahwa pada partus ada sedikit kesulitan atau terdapat tanda#tanda gangguan perkembangan intrauterin (mikrosefaus! lisensefalus! phenylketonuria). :etapi kebanyakan bayi dengan spasmus infantil tidak didapati anamnesa yang abnormal. ;uga seara badaniah adalah normal. 1kan tetapi setelah timbul serangan#serangan spasmus infantil! bayi#bayi yang tadinya tampak sehat dan normal itu cepat menunjukkan kemunduran mental dan badaniah. 5erangan spasmus infantil dapat rjadi berkali#kali sampai )0 kali sehari. +etupan#letupan spasmus infantil dalam satu serangan bangkit dengan inter&al -#) detik. ;enis epilepsi umum idiopatik ini dikenal juga sebagai Jsalaam spasmK atau JEest syndromeK. +ukisan serangan spasmus infantil adalah khas. ;uga umur dan kemunduran mental*badanlah merupakan tanda#tanda yang rele&an bagi sindroma yang dilengkapi oleh pola ..3 hipsaritmia harus didiagnosa sebagai spasmus infantil. 1dapun pola hipsaritmia itu ialah pola yang seluruhnya kacau dimana JspikeK soliter dan letupan JspikeK timbul secara difus bersama#sama dengan gelombang lambat dan kompleks Jspike wa&eK! tanpa adanya akti&itas dasar yang normal! atau hanya secara episodik saja akti&itas dasar itu agak normal. Pe(a)a%an

;enis epiepsi ini paling sulit untuk diatasi dengan obat antikon&ulsan. 6lona0epam (9i&otril! 9oche) dan nitra0epam (8ogadon! 9ocheH 5edatin! Kimia 7armaH Dumoid! DumeF) mempunyai efek yang lumayan. :etapi oabt yang merupakan pilihan utama untuk spasmus infantil adalah 16:=. Dosisnya adalah (0 unit*hari yang dapat dibagi dalam 1 atau - kali suntikan i.m. selama 4#6 minggu. Dengan 16:= hipsaritmia dapat berubah dan pola ..3 menjadi lebih normal. 1kan tetai manifestasi kliniknya tidak selamanya sesuai dengan perubahan baik ..3 itu. Kira#kira -0' meninggal sebelum umur 4 tahun dan kira#kira ()' sembuh dengan 16:=! sehingga dapat berkembang normal dan dapat mengikuti pelajaran sekolah biasa. Kriteria untuk mendapatkan hasil yang baik adalah diagnosa yang dini! mula timbulnya pada usia di atas 4 bulan dan serangan spasmus tidak berlangsung lama. 8ayoritas para penderita mula timbul sebeum usia 4 bulan dengan kemunduran mental yang jelas! tidak dapat diperbaiki lagi. * ,' E"i!e"si Mi k! nik Anak-Anak 5erangan epileptik jenis ini beraneka ragam. 1da yang menyerupai spasmus infantil! ada juga yang disertai oleh kon&ulsi umum atau menyerupai petit mal namun dengan hilangnya tonus postura sehingga penderita jatuh lunglai dan tidak sadar untuk sejenak. @leh karena itu berbagai julukan dikenal! yaitu J+ennoF#3astaut syndromeK! Jakinetic drop attacksK! epilepsi mioklonik anak#anak! Jpetit mal myoclonusK! dan seterusnya. /ada dasarnya epilepsi mioklonik pada anak#anak erarti epilepsi mioklonik yang mula timbulnya pada umur ( tahun. 5ebagian mencakup anak#anak yang tadinya memperlihatkan serangan jenis spasmus infantil atau petit mal yang tidak murni. 5ebagaimana sudah disinggung di muka! petit mal dapat memperlihatkan juga manifestasi lain! seperti Jmuscular twitchingK pada wajah! mulut yang berkomat#kamit atau pun yang disertai mioklonus. /ada petit mal ini telah dinyatakn! bahwa pola ..3#nya tidak murni ( sampai dengan kompleks Jspike#wa&eK! lagi pula memperlihatkan abnormalitas lain. ;enis petit mal inilah yang tidak hilang! melainkan menetap hingga anak menjadi orang dewasa. Dan perkembangan selanjutnya sesuai dengan sindroma +ennoF#3astaut. 8enurut para ahli elektroensefalografi! istilah#istilah yang merupakan sinonim diagnosa epilepsi mioklonik anak#anak adalah tidak tepat. 1dapun istilah#istilah itu ialah petit mal akinetik! petit mal mioklonik! epilepsi akinetik!

petit mal akinetik! dan sebagainya. /ada hakekatnya argumentasi mereka didasarkan atas ciri#ciri ..3. /redikat tidak tepat dan tepat tidak banyak mempengaruhi pengenalan dan perawatan! maka secara praktis argumentasi mereka adalah akademik. ;ika pola ..3 penderita sindroma +ennoF#3astaut diteliti secara kritis! maka semua pola abnormal dapat ditemukan. J5pikeK yang timbul secara tersendiri dapat berdampingan dengan letupan JspikeK (Jpol&spikesK)! kompleks Jspike#wa&eK yang tak khas dan gelombang lambat. 5ebagaimana telah dibedakan spasmus infantil yang timbul pada bayi yang sejak dilahirkan memang sudah memperlihatkan tanda#tanda abnormal mental dan fisik di satu pihak dan spasmus infantil yang berkembang setelah bayi mengidap trauma atau infeksi post#natal di lain pihak! demikian juga halnya dengan epilepsi mioklonik anak#anak. Lang dinamakan epilepsi mioklonik anak#anak idiopatik ialah epilepsi yang mulai timbul pada umur 1#( tahun dengan kon&ulsi umum! dimana di antaranya bersifat serangan mioklonus! spasmus infantil dan hilang kesadaran sejenak yang menyerupai petit mal. 5ebaliknya yang dijuluki epilepsi mioklonik anak#anak simtomatik! ialah jenis serangan epileptik yang serupa! namun para penderitanya memperlihatkan menifestasi penyakit lain! misalnya lipidosis! sklerosis tuberosa dan lain#lain penyakit herediter. /enderita epilepsi mioklonik anak#anak baik yang idiopatik maupun yang simtomatik! kedua#duanya adalah cacat mental dan fisik. Pe(a)a%an @leh karena serangan epileptiknya beraneka ragam! ialah kon&ulsi umum! hilang kesadaran sejenak (JabsenceK) dengan tonus postural yang hlang sejenak pula! mioklonus dan Jmuscular twitchingK! maka obat yang digunakan untuk memberantas manifestasi epilepsi mioklonik anak#anak (sindroma +ennoF#3astaut) adalah phenytoin! phenobarbital! clona0epam! carba0epine! aceta0olamide! dan ethosuFimide. Dosis masing#masing obat sudah diuraikan di atas. =asil yang lumayan diperoleh dengan kombinasi - atau ( obat antikon&ulsan. /ada umumnya prognosa sindroma +ennoF#3astaut adalah buruk.

3ejala Klinis dari epilepsi berdasarkan klasifikasinya Kejang <mum 3rand 8al :erdiri atas 4 fase 2 1. /rodormal (kram perut! wajah merah * pucat! sakit kepala) -. :onik (ele&asi lengan! kornea keatas! semi fleksi siku! sianosis krn penutupan &ocal cord! pupil midriasis! dan pupil tidak bereaksi dengan cahaya)! selama 10#-0 detik (. Klonik (kontraksi dan relaksasi bergantian! spasme otot dan ritmisitas! takikardia! peningkatan tekanan darah! peningkatan sali&a)! (0 detik /etite 8al :idak ada 8yoklonik Kontraksi otot berlangsung singkat dan intermiten )0#100 milisekon Kejang /arsial 5impel L /+s F( n%a!is Kejang bersifat tonik dan klonik <nilateral :anpa penurunan kesadaran @nsetnya dimulai dari tangan! wajah! dan jari kaki J+.eni!e Kejang umum saat tidur 8yoklonik pada pagi hari :idak berpengaruh pada kecerdasan dan tidak progresif S $a% sens (ik 1fasia (berulang#ulang bicaranya) -0#(0 detik Kompleks Diawali oleh aura =ilang kesadaran ;ika parah dapat menjadi amnesia =alusinasi &isual (dNjO &u)! auditori (jamais etendu)! olfaktori! gustatory dan &ertiginous 9asa curiga berlebihan 3angguan tingkah laku dan psikiatrik (karena gangguan

akti&itas motorik nyata yang "erhenti berbicara tiba# tiba ;ika distimulasi tidak memberi respon Klonik pada kelopak mata! otot wajah dan jari :erpaku pada posisinya -#10 detik /ada orang dewasa bisa diawali dan diakhiri kejang tonik#klonik

5ensasi rasa tersengat ataupun pada amigdala) bergetar atau rasa panas dan nyeri (jarang) Kehilangan rasa sensorik terutama bibir dan jari Misual (melihat kilatan cahaya! gelap! kabur! atau tidak bisa membedakan warna terutama warna pokok (merah! biru! hijau! kuning)! bisa unilateral * bilateral)

4.

:erminal (tidak sadarkan diri! napas mulai tenang! sakit kepala pulsatil)

1uditori (merasa mendengar suara orang atau berbisik atau musik) 5ensasi &ertigo (karena terganggunya auditori sehingga merasa pusing) =alusinasi olfaktori (merasa mencium bau) =alusinasi gustatory (peningkatan penghasilan sali&a) 5ensasi &iseral (terutama pada thoraks! epigastrium dan abdomen)

Pa% fisi ! gi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. 1kti&itas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. +esi di otak tengah! talamus! dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik! sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel! sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi! termasuk yang berikut 2 $nstabilitas membran sel saraf! sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. euron#neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan nuatan menurun secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan! hipopolarisasi! atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama# aminobutirat (31"1).

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam#basa atau elektrolit! yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. 3angguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. /erubahan#perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperakti&itas neuron. 5elama kejang! kebutuhan metabolik secara drastis meningkat! lepas muatan listrik sel#sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. 1liran darah otak meningkat! demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. 1setilkolin mmuncul di cairan serebrospinalis (655) selama dan setelah kejang. 1sam glutamat mungkin mengalami deplesi selama akti&itas kejang. 5ecara umum! tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. "ukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. "elum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. 7okus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin! suatu neurotransmitter fasilitatorik! fokus# fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. @tak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. =ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal! lalu#lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. 1pabila mekanisme yang mengatur lalu#lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron#neuron akan bereaksi secara abnormal. yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah2 1. -. 3lutamat! yang merupakan brainKs eFcitatory neurotransmitter 31"1 (3amma 1minobutyric 1cid)! yang bersifat sebagai brainKs inhibitory neurotransmitter. 3olongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin! sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin! dopamine! serotonin ()#=:) dan peptida. eurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. .pileptic sei0ure apapun jenisnya selalu eurotransmiter

disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal! sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. 5inkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. +okasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis#jenis serangan epilepsi. 5ecara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu2 # Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan! disebabkan konsentrasi 31"1 yang kurang. /ada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi 31"1 yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). bentuk inhibisi potensial post sinaptik. # Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan Keadaan ini ditimbulkan oleh epilepsi didapatkan =ambatan oleh 31"1 ini dalam

impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. /ada penderita

peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. # /ada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk

mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.5ehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait 2 1. /erlu adanya Apacemaker cellsB yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. -. (. =ilangnya Apostsynaptic inhibitory controleB sel neuron. /erlunya sinkronisasi dari Aepileptic dischargeB yang timbul.

1rea di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal! bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). 7okus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

"erbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral! trauma otak! stroke! kelainan herediter dan lain#lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia! hipoksia! hipoglikemia! hiponatremia! stimulus sensorik dan lain#lain. 5erangan epilepsi dimulai dengan meluasnya thalamus! batang otak dan seterusnya. depolarisasi impuls dari fokus

epileptogenesis! mula#mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya! subkortek! Kemudian untuk bersama#sama dan serentak 5etelah meluasnya eksitasi /ada gambaran ..3 dapat dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. secara intermiten menghambat discharge epileptiknya.

selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri! thalamus dan ganglia basalis yang terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wa&e yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya eFhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). amun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal eFhaustion. /ada keadaan tertentu (hipoglikemia otak! hipoksia otak! asidosis metabolik depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan akti&itas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Diagn sis 1. -. (. 4. ). 6. /asien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang <ntuk menentukan jenis epilepsinya! selain darigejala! diperlukan berbagai alat diagnostik 2 ..3 6:#scan 89$ +ain#lain

16: or 61: scan (computed tomography)is a much more sensiti&e imaging techni?ue than P#ray! allowing high definition not only of the bony structures! but of the soft tissues. Te(a"i C Non farmakologi2 ,. D. 1mati faktor pemicu 8enghindari faktor pemicu (jika ada)! misalnya 2 stress! @9! konsumsi kopi atau alkohol! perubahan jadwal tidur! terlambat makan! dll. C Farmakologi 2 menggunakan obat#obat antiepilepsi O/a%- /a% an%ie"i!e"si O/a%- /a% 0ang $eningka%kan inak%i.asi kana! Na12 1. -. 1. $nakti&asi kanal muatan listrik 6ontoh2 fenitoin! karbama0epin! lamotrigin! okskarba0epin! &alproat agonis reseptor 31"1 meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor 31"1 . contoh2 ben0odia0epin! barbiturat O/a%- /a% 0ang $eningka%kan %(ans$isi in3i/i% (i GA,Ae(gik2 a menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan

2. 3. 4.

menghambat 31"1 transaminase konsentrasi 31"1 meningkat Migabatrin

contoh2

menghambat 31"1 transporter memperlama aksi 31"1 .contoh2 :iagabin meningkatkan konsentrasi 31"1 pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan 31"1 dari non#&esikularpool. contoh2 3abapentin

STRATEGI TERAPI EPILEPSI. 5ecara keseluruhan! terapi epilepsi memerlukan suatu strategi yang tepat. 5trategi ini sangat diperlukan mengingat sifat#sifat epilepsi yang kompleks dan pemberian @1. dalam jangka panjang dengan segala konsekuensinya. Diagn sis 5ebelum memberi @1. pada penderita maka diagnosis epilepsi harus ditegakkan terlebih dahulu.serangan yang bersifat tunggal tidak dapat dipakai sebagai alasan sebagai diagnosis epilepsi! karena banyak orang yang hanya memperoleh serangan sekali saja dan untuk seterusnya tidak dapat serangan lagi.disamping itu sehubungan dengan upaya menegakkan diagnosis epilepsi. 8asih ada beberapa hal yang perlu di perhatikan antara lain keterbatasan informasi baik pemderita maupun dari saksi mata! jenis epilepsi! epilepsi yang bersifat idiopatik atau simptomatik. 5erta penyakit lain yang menyerupai epilepsi misalnya narkolepsi! migren! hipersonatik. 5ementara itu ada beberapa jenis serangan epilepsi yang sering kali tek dikenali sebagai serangan epilepsi yang terkenal adlah epilepsi parsial dan refleks epilepsi. .pilepsi parsial memiliki jenis serangan yang ber&ariasi . bisa bersifat tunggal dan bisa bisa pula dalam bentuk kombinasi. ;enis seringan meliputi sensasi epigastrik! halusinasi! gangguan memori dan keadaan seperti mimpi ! otomatisme! hipergrafia dan gangguan efektif. Dengan demikian jelas bhwa untuk meneggakkan diagnosis epilepsi di perlukan pertimbangan yang cukup luas karena terapi epilepsi bergantung pada diagnosis yang benar.

Diagn sis e%i ! gik #an jenis se(angan Dalam rangka menelusuri diagnosis epilepsi maka dikenal dua hal pokok yang harus selalu diperhatikan. /ertama diagnosis yang mendasar! yang biasa di sebut diagnosis etiologik. Diagnosis ini mengandung kepastian penyebab timbulnya serangan epilepsi. Kedua. 1dalah diagnosa yang superfisial! cukup dengan memastikan jenis serangan yang ada. Diagnosis ini sehubungan dengan farmakoterapi. Dua hal tersebut sangat diperlukan untuk terapi rasional. Kegagalan mengenal jenis serangan berarti bahawa penderita akan terus mengalami serangan karena obat yang diterima tidak cocok untuknya. Kegagalan mengetahui faktor etiologi bahwa penderita dapat terus mengalami serangan karena! misalnay tumor otak tidak terdiagnosis. 1paabila dalam pengambilan kesimpulan terdapat keragu#raguan apakah kasus yang sedang di tangani merupakan kasus epilepsi! maka ada petunjuk sebagai berikut 2 pemberian @1. ditunda atau sama sekali dihindarkan pada kasus# kasus! (b). 5erangan ulang yang berjarak beberapaa tahun! (c). Kejang demam sederhana.(d). .pilepsi parsial benigna pada anank#anak!(e). .pilepsi dengan faktor presipitasi yang spesifik! diketahui secara persis daan dapat di hindarkan! misalnya obat#obat psikotropik dan kurang tidur. Ta%a !aksana fa($ak %e(a"e+%ik 1pabila diagnosis epilepsi telah diketahui kebenaaraannya! maka langkah berikutnya adalaah membuat rancangan tata laksana farmakoterapeutik dengan segala macam konsekuensinya. /ada prinsipnya! @1. harus segera diberikan dengan tetap memperhatikan apakah ada hal#hal lain yang harus dilaksanakan secara bersama#sama misalnya opertasi tumor otak! pemasangan &entriculoperitoneal shunt! dan sebagainya. :ata laksana farmakoterupetik berjangka panjang. Di dasarkan atas pemberian @1. yang sebenarnya memiliki potensi toksik. Dengan demikian dapat memutuskan memberikan @1. kepada penderita epilepsi! hal#hal berikut ini harus selalu di perhatikan 2 (a). 9isk beneffit ratio! harus die&aluasi secara terus# menerus. (b). /enggunaan @1. harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu yang lebih pendek! (c).dan pemilihan obat yang paling spesifik untuk jenis serangan yang akan diobati. 5etelah @1. diberikan kepada penderita! maka kadar @1. dalam serum harus di pantau! dengan alasan#alasan sebagai berikut2 (a). <ntuk menge&aluasi kepatuhan penderita minum obat! (b). 8enilai faktor farmakokinetika dan farmakodinamika! yang

mungkin dapat memberi sumbangan dalam hal terjadinya kegagalan terapi! (c).untuk mengidentfikasi kadar obat yang efektif! dengan demikian dapat mengenali perubahan# perubahan dikemudian hari yang mungkin berupa munculnya serangan ulang atau efek samping! dan (d). <ntuk menentukkan obat apa yang bertanggung jawab atau munculnya efek toksik apabila dipergunakan obat lebih dari satu macam. amun demikian! dalam praktek upaya tersebut sulit dilaksnakan karena dua alasan utama 2 (1). 7asilitas laboratprium belum lengkap! sehingga belum dapat memeriksa kadar seluruh jenis @1. yang kini beredar di indonesia! dan (b). "iaya pemeriksaan laboratorium memerlukan biaya yang tidak sedikit. sangat berharga. Pen#eka%an $ n %e(a"i Dewasa ini strategi yag dipilih ialah monoterapi. Lang paling sesuai dengan jenis epilepsi yang sedang dihadapi. @bat tadi harus diberikan dengan dosis yang cukup! serta bertahap dari dosis yan g rendah! untuk dapat mengendalikan. 5erangan epilepsi. :erapi dengan adanya @1. campuran lebih dari satu jenis @1. biasanya kurang efektif karena interaksi @1. tadi justru akan mengganggu efekti&itas! dan efek sampingnya bdapat berakumulasi. Dalam kaitan ini perlu diperhatikan bahwa dari bernagai jenis @1. yang ada maka seluruhnya mempunyai efek samping dan tidak samping dan tidak satupun yang mempunyai keunggulan yang jelas dalam hal pengendalian serangan epilepsi. Dengan demikian pilihlah obat yang mempunyai efek samping atau toksik yang minimal dan kerjanya cukup efektif. Dan justru disinilah letak ekstensi dari strategi monoterapi. 5ehubungan dengan strategi monoterapi maka diperlukan pendekatan agar strategi yang diterapkan dapat efektifitas terkendali. /endekatannya adalah sebagai berikut 2 1. tujuan utama terapi farmakologik untuk epilesi adalah untuk mengendalikan serangan epilepsi dengan satu jenis obat tertentusetelah serangan epilepsi terkendali dengan dosis yang konstan dalam periode tertentu! serangan epilepsi dapat muncul kembali. -. obat yang dipilih adalah obat yang terbaik dan paling sesuai untuk serangan tertentu dan juga untuk penderita itu sendiri. Dosis dinaikkan secara bertahap amun bagaimana pun juga! anjuran untuk memantau kadar @1. dalam serum tetap merupakan anjuran yang

sampai seranga terkendali atau sampai efek samping yang benar#benar terganggu.apabila gejala#gejala toksik yang berhubungan dengan dosis maka dosis diturunkan secara bertahap. (. apabila obat pilihan pertama jelas#jelas tidak efektif! maka obat jenis kedua harus diberikan. /emberian kedua ini harus memenuhi ketentuan sebagaimana diberlakukan terhadap pilihan pertama.. apabila terjadi efek toksik maka keadaan ini dapat disebabkan oleh inhibisi en0im. 4. penghentian obat pertama tidak dianjurkan berhenti mendadak karena akan menimbulkan serangan berulang. /enurunan dosis dianjurkan -0' dari dosis harian total setiap ) kali waktu#paruh. 5erangan berulang#ulang sebagai akibat penghentian obat secara mendadak. Dalam praktek! pendekatan monoterapi tersebut mungkin sulit diterapkan secara konsisten mengingat diperlukannya tenaga yang benar#benar profesional. 7asilitas laboratorium yang mampu mendukungnya serta kerjasama yang sebaik#bauknya denagn penderita serta keluarganya. amun demikian! strategi monoterapi memang lebih rasional dan ekonomis daripada politerapi.

dipertimbangkan dlm manajemen epilepsi 1. -. (. 4. ). 6. ,. D. G. 10. 11. 8onoterapi ( paling tepat ) Dosis bertahap dinaikkan "ila serangan terkendali! itulah dosis pemeliharaan "ila total tdk efektif! secara bertahap obat di cabut "ila efektif ! dipertahankan :ambahan obat ke dua! lini pertama! dosis bertahap dinaikkan! pilah dari grup yg berbeda 5erangan terkendali! kombinasi dipertahankan "ila tdk maju! pertahankan yg efeknya QQ R .5 kecil @bat lain diganti lini kedua! penarikan*penambahan sec. bertahap "ila lini kedua efektif! pertimbangkan menarik obat terdahulu "ila lini kedua tdk efektif! tarik! refrakter! @1. terus dicoba bedah dapat dipertimbangkan

Diagn sa ,an#ing KONVERSI HISTERIA =isteria adalah suatu kondisi dimana seseorang memindahkan penderitaan mentalnya pada suatu jenis penderitaan tubuh. 9eaksi histeria adalah khas bagi kepribadian histerik yang mempunyai ciri narsistik (mencintai diri sendiri secara berlebihan)! infantil (bertabiat kekanak#kanakan)! suka bersandiwara (o&er acting)! dan hiperaktif. =al#hal yang selalu terjadi dalam praktek sehari#hari adalah masih banyak masyarakat masih menganggap bahwa kon&ersi histerik yang terjadi pada seseorang adalah kasus pura#pura! bahkan di luar negeri pun masih banyak para dokter yang bertindak tidak tepat karena mereka mengatakan bahwa kon&ersi histerik adalah AitKs just your imaginationB atau AthereKs nothing wrong with youB. 5uatu manifestasi klinik atau penyakit yang dicurigai sebagai gejala kon&ersi histerik! maka anamnesa psikiatrik harus dibuat selengkap#lengkapnya. Kesulitan dalam membuat anamnesa psikiatrik adalah khas bagi penderita kon&ersi histerik. $nsidensi kon&ersi histerik di beberapa negara ber&ariasi antara 0!- S 0!, ' dan pre&alensinya ber&ariasi antara ( # 6'. Di duga penderita wanita lebih banyak dari pada laki#laki. /enanganan dari kon&ersi histerik pada intinya tidak ada terapi yang khusus! namun sebagai dokter yang terpenting dalam penanganan kon&ersi histerik ini adalah memberikan terapi persuasif dan sugesti terhadap pasien. 1da beberapa penelitian yang mengatakan bahwa pendekatan religius juga perlu dilakukan pada penderita kon&ersi histerik. Definisi =isteria ialah suatu kondisi dimana seseorang memindahkan penderitaan mentalnya pada suatu jenis penderitaan badaniah. 8aka dari itu manifestasi badaniah tersebut dinamakan kon&ersi histerik. 9eaksi tersebut adalah khas bagi kepribadian histerik! yang dicirikan oleh sifat narsistik (mencintai diri sendiri secara berlebihan)! infantil (bertabiat kekanak#kanakan)! suka bersandiwara (o&eracting) dan hiperaktif. .tiologi

.tiologi dari Kon&ersi =isterik belum diketahui secara pasti! namun ada beberapa hal yang diduga menyebabkan terjadinya Kon&ersi =isterik yaitu adanya gangguan gerakan &oluntar * in&oluntar! gangguan sensorik! gangguan kesadaran dan gangguan susunan saraf autonom. .pidemiologi :erdapat perbedaan data epidemiologi dari beberapa negara! hal ini disebabkan oleh belum adanya keseragaman dalam pengertian dan kon&ersi histerik bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan. $nsidensi kejadian kon&ersi histerik di berbagai negara ber&ariasi antara 0!-#0!,'! pre&alensi antara (#6 '. Kon&ersi histerik di jumpai pada semua ras di dunia! yang insidensi dan pre&alensinya hampir sama! walaupun beberapa peneliti menemukan angka lebih tinggi di negara berkembang. /enderita wanita lebih banyak daripada laki#laki. 1witan dapat dimulai pada semua umur. (0 'S ((' penderita mendapat serangan pertama pada usia kurang dari 1, tahun! )0#)1 ' terdapat pada kelompok lebih dari -0 tahun. 1)' penderita pada usia lebih dari () tahun! dan -' pada usia lebih dari )0 tahun. 5egi /sikiatrik 5eorang yang sedih! memperlihatkan paras muka yang khas. Dari paras mukanya dunia luar mengetahui bahwa ia sedang berduka cita. /aras muka sedih itu merupakan reaksi tubuh! sungguh#sungguh dan wajar. 9eaksi histerik atau kon&ersi histerik melambangkan suatu bentuk komunikasi Anon#&erbalB. 8isalnya seorang wanita menjadi lumpuh pada kedua tungkai setelah ia mengancam akan meninggalkan suaminya. Kon&ersi histeri yang berupa paraplegia melambangkan pembatalan ancamannya! yang sekaligus merupakan permohonan Anon#&erbalB yang bermakna2 A;anganlah membiarkan saya meninggalkanmuB. Karena komunikasi dengan bahasa tidak sanggup dilakukan! konflik emosi berkomunikasi dengan dunia luar dalam bentuk suatu jenis kon&ersi histerik. Konflik emosi itu dirasakan tidak pantas untuk diungkapkan dengan kata#kata! dan meledaklah reaksi tubuh yang melambangkan konflik tersebut. Ealaupun penderita tidak mau mengungkapkan penderitaan mentalnya! sifat histeriknya dapat terungkap oleh pertanyaan#pertanyaan tentang manifestasi psikosomatik2 Asering bernafas pendek dan cepat (hiper&entilasi)! sakit kepala! pusing! mual! muntah#muntah dan sakit perut yang samar#samarB. Dalam hal ini harus diketahui sifat manusia. 5eseorang lebih rela menderita penyakit badaniah daripada menderita

penyakit jiwa. Kalau penyakitnya dinyatakan sebagai manifestasi gangguan mental! ia menerimanya sebagai penghinaan! oleh karena dalam penilaiannya! penyakit jiwa adalah penyakit yang merendahkan martabatnya dan nama baik keluarganya. 5ebagian para penderita kon&ersi histerik justru bereaksi lebih histerik jika ditanya mengenai penderitaan mentalnya. /ertanyaan tentang kesukaran di rumah tangga dapat dijawab dengan tangisan! pingsan atau kejang#kejang. 5ifat psikoneurosis yang berupa fobia! depresi! anFiety dan obsesi dapat dijumpai pada kebanyakan penderita kon&ersi histerik. /engungkapannya harus dilakukan secara tidak langsung. 8isalnyaH 5udah pernah berobat pada dokter manaT "erobat pada dokter 1 karena apaT /ada dokter " karena apaT. Dari jawabannya dapat disimpulkan bahwa ia khawatir mempunyai kanker! khawatir mempunyai penyakit jantung! ginjal dan le&er (fobia! obsesi) bahwa ia sering tidak dapat tidur (anFiety! depresi). Manifestasi Klinis : &' N0e(i 4is%e(ik yeri histerik merupakan manifestasi kon&ersi histerik yang sukar didiagnosa. 5ifat non#organiknya tidak mudah dikenal. "anyak contoh dapat diberikan untuk menggambarkan bahwa nyeri histerik mudah dianggap oleh dokter yang berpengalaman sebagai nyeri organik dan sebaliknya. :erutama nyeri abdominal histerik seringkali menyesatkan! sehingga tindakan operatif dilakukan. "anyak penderita histerik telah menjalani operasi perut2 pertama karena nyeri AkholelitiasisB! kedua karena diduga menderita apendisitis dan ketiga karena nyeri yang diduga karena in&aginasi ileus. Dalam hal nyeri histerik! faktor penunjang diagnosa yang dapat diperoleh dari anamnesa ialah cara melukiskan sifat#sifat nyeri. 5eorang histerik yang menyajikan nyeri kon&ersi tidak dapat melukiskan apa yang dirasakannya secara singkat dan tepat. 5ifat nyeri! lokasinya! gejala penyerta dan saat timbulnya diuraikan secara samar! dan tidak menyakinkan. 2' Defisi% Sens (ik 4is%e(ik 8anifestasi histerik yang berupa defisit sensorik! yang paling sering dijumpai! ialah parestesia dan anestesia. Defisit sensorik yang bersifat organik jarang sekali berupa anestesia total. 1nestesia histerik hampir selamanya total. Dan pola anaestesia atau parestesia histerik hampir selamanya berupa Asarung tanganB atau Akaos kakiB! yang menyerupai pola parestesia * hipestesia karena polineuropatia (diabetes mellitus! defisiensi makanan! intoksikasi dan sebagainya). amun demikian! defisit sensorik histerik tersebut tidak

diiringi tanda atau gejala yang sesuai dengan manifestasi polineuropatia! seperti 2 reflek tendon lutut dan achilles yang menurun dan kelemahan otot dorso#fleksor kaki. 1nestesi di daerah erogen (Magina! introitus! mamae! bibir! leher) yang menunjukkan pola aneh (tidak sesuai dengan suatu kawasan sensorik organik) dapat dijumpai juga manifestasi kon&ersi histerik. /ola defisit sensorik yang bersifat organik ditentukan oleh lesi pada saraf penghantar impuls protopatik dan oleh sifat proses patologiknya. Defisi% sens (ik +esi (1) <jung#ujung /ola serabut =ipestesia lokal =ipestesia 8anifestasi yang terbatas pada

sensorik setempat (-) 5araf tepi

permukaan tubuh yang terluka. =ipestesia neuritik =ipestesia tertentu yang terasa pada

kawasan sensorik suatu saraf tepi

(() 9adiks dorsalis

=ipestesia radikular

=ipestesia dermatoma jenis5uatu

yang

terasa

disuatu

(4) +ubang grisea

disubstansia =ipestesia Adissociated sensibilityB

kawasan

sensorik

yang

hipestetik terhadap rangsang nyeri! tetapi masih peka terhadap rangsang &ibrasi

()) =emilesi medula spinalis

=ipestesia

jenis=ipestesia sesisi bagian bawah tubuh yang kontralateral terhadap hemilesi dengan kelumpuhan sesisi bagian bawah tubuh yang ipsilateral terhadap hemilesi.

"rown#5eguard

(6) +esi tran&ersal medula spinalis

/ara#hipestesia

=ipestesia yang terasa dari tingkat abdomen kebawah atau torakal sampai

(,) =emilesi medula oblongata

=emi#hipestesia alternans

=ipestesia hemi#fasialis ipsilateral dengan hipestesia kontralateral dibelahan leher! toraks! abdomen

dan anggota gerak (D) =emilesi di korteks sensorik primer (G) Degenerasi serabut# serabut distal sensorik (neuropatia) =ipestesia polineuropatia =emi#hipestesia =ipestesia kontralateral pada sesisi seluruh tubuh =ipestesia distal bilateral pada

anggota gerak (hipestesia sarung tangan dan kaos kaki)

2' Manifes%ai 5ise(a! 5ege%a%if 4is%e(ik "erbagai macam manifestasi emosional yang wajar disertai gejala#gejala &askular! sekretorik dan motorik &iseral. /ada kasus kon&ersi histerik gejala#gejala tersebut bangkit secara berlebihan! sehingga pertolongan dokter sering diperlukan. 1dapun gejala &iseral yang dimaksudkan ialah takhikardia! takhipne! batuk! disfagia! aerofagia! muntah! meteorismus! konstipasi! diare dan hiperhidrosis. Tak3ika(#ia 3is%e(ik hampir selamanya timbul sehubungan dengan suatu kejadian yang emosional atau menegangkan! jarang sekali timbul secara paroksismal. 9asa tidak enak di daerah prekordium! yang mengiringi takhikardia histerik sering diceritakan secara samar! misalnya seperti perasaan mau mati (takut! khawatir). 5ifat#sifat keorganikan yang dapat diungkapkan oleh adanya gejala#gejala penyakit jantung atau oleh rekaman akti&itas jantung (.K3) tidak mengiringi takhikardia histerik. Tak3i"ne+ 3is%e(ik selalu bangkit kalau ada orang di sekitar penderita! jarang atau tidak pernah bila orang sakit sendirian. =iper&entilasinya diiringi oleh suara mengeram! merintih atau bunyi nafas yang keras! tetapi tidak disertai sianosis atau tanda#tanda penyakit paru atau penyakit jantung. Karena hiper&entilasi yang berlangsung lama dapat timbul alkalosis respiratorik! maka dari itu dapat dijumpai tanda 6h&ostek atau tanda :rousseau. ,a%+k 3is%e(ik sering dijumpai. 6ara batuknya ialah keras dan kering. Dahak tidak ada! walaupun penderitanya sering berdahak#dahak. /ada suasana tegang batuk lebih sering bangkit dan sewaktu tidur tidak pernah timbul. Ae( fagia sering dijumpai pada orang#orang histerik dan keluhan yang disajikan ialah perut kembung atau rasa penuh di ulu hati. :anpa disadari udara ditelan sewaktu tegang * emosional sehingga memenuhi lambung. Disfagia 3is%e(ik yang sering bersifat globus! yaitu perasaan seperti ada bola di kerongkong merupakan stigma histerik yang mantap. 3lobus histerikus dan kla&us

histerikus (sakit kepala di batok kepala) hampir selalu menyertai manifestasi histerik apa pun. M+n%a3 3is%e(ik sering diiringi nyeri dan rasa tidak enak di perut bagian bawah. 8untahnya dipresipitasikan oleh suasana emosional. "ertanak berulang#ulang yang dapat dibangkitkan secara &oluntar (tetapi disangkal oleh penderita) merupakan gejala pengiring muntah histerik. 3ejala gastritis atau infeksi umum yang sering diawali oleh muntah tidak merupakan gejala penyerta muntah histerik. K ns%i"asi 3is%e(ik biasanya terjadi setelah defekasi ditahan! oleh karena sewaktu bepergian tidak mau menggunakan kamar kecil yang asing bagi penderita. Karena itu! maka sekembalinya di rumah sendiri! defekasi dipersulit oleh skibala yang kering dam besar. 5etelah defekasi berhassil dengan bantuan laksansia! maka pengalaman dalam kesukaran berdefekasi membekas! sehingga konstipasi berikutnya timbul akibat autosugesti. Dia(e 3is%e(ik adalah manifestasi refleks gastro#kolon yang berlebihan. 5etiap kali lambung menerima makanan atau minuman! kolong terangsang sehingga timbul diare. /enyajian yang khas adalah sebagai berikut2 Jsetiap kali makan * minum langsung buang airK. *' Pa(a!is 4is%e(ik Kelumpuhan histerik dapat menyerupai kelumpuhan flaksida atau spastika. Lang terkena kelumpuhan dapat setiap bagian tubuh! tetapi tidak pernah terjadi pada suatu otot tunggal. Kelumpuhan histerik banyak menyerupai kelumpuhan organik! tetapi pada penelitian tanda#tanda yang mencirikan setiap jenis kelumpuhan organik tidak ditemukan. "ilamana kelumpuhan histerik menunjukkan kontraktur atau atrofi! .83 yang tidak dapat mengungkapkan patologi dari otot yang terkena. :anda#tanda <8 * +8 yang seharusnya mencirikan kelumpuhan spastika * flaksida tidak menyertainya secara sesuai. :anda#tanda yang tidak mudah disimulasi! seperti refleks tendon yang meninggi! apa lagi tanda#tanda yang sama sekali tidak dapat disimulasi seperti refleks patologik! sindroma horner! oftalmoplegia dan nistagmus! tidak menyertai * mengiringi kelumpuhan histerik. /araplegia dan hemiplegia histerik dapat diperlihatkan penderita histerik! tetapi hanya gerakan &oluntarnya saja yang disajikan sebagai lumpuh. "ahwasanya kelumpuhan itu secara organik tidak ada! tetapi hanya secara mental saja dihadapkan kepada orang# orang di sekelilingnya dapat dibuktikan dengan test =oo&er. Dengan test tersebut dapat

diungkapkan langkanya niat untuk mengangkat anggota gerak yang difikirkannya lumpuh. /ada waktu mengangkat salah satu tungkai dalam posisi berbaring! tekanan tungkai lainnya dapat dirasakan dengan jelas! bilamana kesungguhan dalam berusaha untuk mengangkat tungkai memang ada. "ilamana tekanan kaki tidak dapat dirasakan pada waktu berusaha untuk mengangkat tungkai lainnya! maka dapatlah disimpulkan bahwa niat * minat untuk mengangkat tungkai tidak ada. Dalam hal ini tungkai yang harus diangkat itu bukannya lumpuh! tetapi tidak dapat bergerak oleh karena tidak ada minat * niat untuk menggerakkannya. ;adi! kelumpuhan pada tungkai tersebut ialah histerik. 3aya berjalan yang khas bagi setiap jenis kelumpuhan anggota gerak tidak memperlihatkan kekhasan yang sesuai. 3aya berjalan histerik adalah khas dalam arti! bahwa setiap gaya berjalan organik dapat ditiru secara tidak tepat. Lang paling umum ialah gaya berjalan histerik! dimana salah satu tungkai diseret. Kaki yang diseret menyikat tanah dengan bagian medialnya! bahkan dengan dorsum pedisnya. =emiplegia organik jarang disertai retensio urina. /ada hemiplegia histerik! retensio urina sering menjadi gejala penyerta. Dalam menganalisa retensio urina hendaknya diteliti semua hasil pemeriksaan secara sistematik! oleh karena kendatipun retensio urina tidak jarang bersifat histerik! gangguan tersebut adalah cukup serius untuk diabaikan begitu saja sebagai fenomen histerik. ;uga inkontinensia urina dapat melengkapi hemiplegia histeris. "ilamana retensio atau inkontinensia urina timbul pada paraplegia yang diduga bersifat histerik! dugaan itu adalah gegabah. Ealaupun benar! bahwa retensio * inkontinensia urina mudah disimulasi! tetapi kombinasi paraplegia dengan gangguan miksi adalah suatu sindroma yang sudah mantap! sehingga diagnosa kon&ersi histerik dalam kasus semacam itu hanya boleh dibuat setelah orang sakit sembuh dari penyakitnya. 5ebelum kesembuhan menjadi suatu kenyataan yang jelas! maka pemeriksaan yang rele&an harus dilanjutkan sampai semua persoalan organik dan non# organik diselesaikan secara tuntas. 3angguan gerakan histerik paling jelas menunjukkan Aprotes non#&erbalB. Kelumpuhan pada kedua tungkai sering melambangkan frustasi untuk berpindah! keengganan untuk melanjutkan hidup! keengganan untuk melaksanakan keputusan dan sebagainya. 3angguan gerakan yang mengganggu ketangkasan gerakan &oluntar! misalnya monoparesis lengan! spastisitas otot jari tertentu seperti pada Awriter crampB dapat menunjukkan frustasi dalam pekerjaan atau konflik dalam bidang seksual. 2' Se(angan Pse+# -E"i!e"%ik 4is%e(ik

.pilepsi dan histeria dapat bergandengan. Dalam hal tersebut pengenalan sifat keorganikan penyakit sangat sulit! kecuali jika terdapat manifestasi#manifestasi yang mencirikan serangan epileptik! yaitu 2 1. -. (. 4. /enderita terluka sewaktu mendapat serangan epileptik karena jatuh! lidahnya tergigit atau terjadi luksasio salah satu anggota geraknya. Kejang klonik#tonik yang tidak bertujuan dan berakhir dengan pernafasan AstertorousB dan koma. 8ulut berbusa dan inkontinensia urina. ..3 yang memperlihatkan pola epileptik yang jelas.

5erangan pseudo#epileptik histerik memperlihatkan ciri#ciri sebagai berikut 2 5etiap kali mendapat serangan! penderita tidak pernah sendirian! tetapi selalu kalau ada orang! terutama yang terlibat dalam konflik emosionalnya. 1. -. (. 4. ). /enderita tidak pernah terluka akibat serangan epileptik histeriknya! lidah tidak pernah tergigit dan sebagainya. 3erakan yang timbul sewaktu serangan memperlihatkan pola &oluntar. 5erangan epileptik histerik tidak diawali oleh wajah yang pucat atau sianotik. 5erangan epileptik histerik tidak pernah menunjukkan adanya mulut yang berbusa atau timbulnya inkontinensia urina. 8ata penderita epileptik histerik tidak melirik ke atas atau ke samping atas pada awal serangan! tetapi ditutup keras. "ilamana dokter membuka kelopak matanya untuk pemeriksaan! secara kuat penderita menahannya. 6. 5etelah gerakan epileptik histerik berhenti! penderita berbaring dengan mata tertutup. Kesadarannya tidak terganggu! tetapi penderita bertingkah laku seolah# olah dalam koma. /ada kelopak mata yang ditutup tampak gerakan yang khas yang diperlihatkan juga oleh orang yang pura#pura tidur. ,. ..3 penderita epilepsi histerik tidak memperlihatkan pola epileptik. :idak jarang serangan epileptik histerik berakhir juga dalam keadaan AtranceB (kesurupan)! dimana penderita berbicara secara tidak beres. :etapi di antara kalimat# kalimat yang kurang terang diucapkannya dapat ditangkap kalimat#kalimat yang jelas diucapkannya dengan penekanan yang adekuat. Kalimat#kalimat semacam itu mengandung arti yang menunjuk pada inti problematik konflik emosionalnya. 1dakalanya timbul sindroma histerik post#iktal! yang menyerupai automatismus epilepsi lobus temporalis. Dalam keadaan demikian penderita dapat tertawa#tawa!

berdansa! menelanjangi diri sendiri dan sebagainya! sebagai manifestasi non#&erbal yang menunjukkan gerakan kepada inti konflik emosionalnya. 1. Gangg+an Pan6ain#(a 4is%e(ik 3angguan penglihatan histerik mudah dikenal! oleh karena pola organiknya tidak ada. "uta histerik memperlihatkan refleks pupil yang normal. /ola hemianopia homonim atau heteronim tidak akan diperlihatkan oleh buta sesisi histerik. 8ata yang dinyatakan buta oleh seorang histerik masih bereaksi jika hendak disentuh secara mendadak dan secara tidak diduga (refleks ancam mata). "uta histerik sering disertai anestesia konjungti&a bulbi dan kornea. 1nosmia histerik berbeda dengan anosmia organik dalam hal penciuman iritansia. Daya penghidu yang hilang karena lesi organik berarti bahwa seseorang tidak menyadari adanya bau cengkeh! tembakau! minyak wangi dan sebagainya. :etapi walaupun tidak mengetahui baunya! ia masih menyadari adanya sesuatu yang merangsang jika ia mencium amoniak dan lain#lain jenis iritansia yang merangsang serabut saraf trigeminus di selaput lendir hidung. :uli histerik selalu timbul sebagai protes berhenti untuk mendengar. Demikian juga halnya dengan afasia histerik! yaitu protes berhenti untuk berbicara. :etapi adanya refleks aurikulo#palpebral mengungkapkan sifat histerik tuli itu. :uli histerik dan afasia histerik sering timbul secara bersama#sama! sehingga perilaku penderita menyerupai mutismus. :etapi dalam keadaan darurat! seorang dengan mutismus histerik dapat bereaksi adekuat sesuai dengan usaha penanggulangan keadaan darurat. 1. 4i"e("i(eksia 4is%e(ik 8anifestasi kon&ersi histerik dapat menyerupai segala macam gangguan organik yang bersifat motorik! sensorik! senso#sekreto#motorik &iseral! fungsi luhur dan kesadaran. 5ebagian besar manifestasi tersebut dapat disimulasi tetapi sebagian kecil sukar. =iperpireksia adalah salah satu manifestasi yang sukar disimulasi. :etapi hiperpireksia histerik memang dapat terjadi. Di antara sekian banyak jenis hiperpireksia yang tidak dapat dimengerti terdapat beberapa yang bersifat kon&ersi histerik. Ealaupun demikian janganlah terlalu cepat menyimpulkan bahwa suatu kasus hiperpireksia ialah histerik. /enderita histerik sering berobat dan menggunakan banyak macam obat. Di antara mereka banyak juga yang mendapat demam obat (drug fe&er) yang bukan bersifat histerik. Demam histerik boleh didiagnosa! bilamana semua penelitian klinis dan laboratorik sudah dilakukan dan dengan sugesti dalam rangka psikoterapi demam itu sudah dapat dilenyapkan secara tuntas.

Pena%a!aksanaan Pen#e(i%a 4is%e(ik Dalam penatalaksanaan penderita dengan kon&ersi histerik tidak ada terapi yang bersifat Astandar dan khususB. 5etiap penderita harus dirawat sesuai dengan manifestasi histerik dan situasi konflik masing#masing. ;uga bagi seorang histerik yang sepanjang hidupnya mendapat berbagai macam manifestasi kon&ersi histerik secara berkala! obat# obat yang digunakan dan nasihat yang diberikan berbeda#beda sesuai dengan fakta#fakta yang dihadapi. 1da beberapa hal yang harus kita perhatikan dalam memberikan terapi terhadap pasien kon&ulsi histerik! antara lain 2 a. 5etiap kasus kon&ersi histerik harus ditanggulangi secara tegas. Dokter yang tidak menunjukkan ketegasan dalam tindakan mediknya tidak akan mendapat kepercayaan orang sakit. b. /enderita kon&ersi histerik akan memutuskan hubungan dengan dokternya yang menyatakan bahwa ia adalah orang yang pura#pura sakit! atau orang yang cengeng atau orang sehat yang senang mengeluh. c. Kepribadian histerik sangat peka terhadap sugesti! maka terapi yang menggunakan persuasi dan sugesti akan memperoleh hasil yang maksimal. d. 5ebelum persuasi dan sugesti dimulai! semua pemeriksaan klinis dan laboratorik harus dilakukan dahulu. 1pabila semua pemeriksaan laboratorik sudah dimintakan oleh dokter lain! hasilnya harus diteliti kembali. "ila semua data lengkap! pemeriksaan tidak perlu dilakukan lagi. e. /enderita harus mendapat kesan bahwa ia sudah diperiksa dengan seksama. :ergantung pada kasus dan situasi! dokter dapat menggunakan Atran?uiliserB dahulu! sebelum persuasi dan ssugesti dilakukan atau langsung memulai psikoterapi tersebut. f. @leh karena kebanyakan orang tidak menerima kalau dinyatakan bahwa penyakitnya disebabkan oleh gangguan pikiran (mental)! maka sebaiknya janganlah menggunakan kata#kata sehingga kesan tersebut di atas timbul. Lang paling mudah diterima oleh para penderita histerik dan yang tidak menyesatkan ialah pernyataan bahwa otaknya lemah. Karena otaknya lemah maka emosi tidak dapat dikendalikan lagi dan timbullah gangguan badaniah. Dengan kata#kata awam dan contoh#contoh sederhana dijelaskan bahwa gejala kon&ersi reaksi tidak lain daripada manifestasi

wajar yang berlebihan. 8isalnya takhikardia histerik diterangkan sebagai berikut2 setiap orang yang takut atau khawatir merasakan bahwa jantungnya berdenyut lebih cepatH jika otaknya lemah! jantungnya lebih cepat dan lebih mudah berdebar#debar. /enjelasan mengenai kejang histerik dapat diberikan sebagai berikut2 setiap orang yang terkejut! baik karena suara keras atau karena suatu kenyataan yang tidak diduga * diingini! tubuhnya atau bagian tubuh tertentu berkejutH pada orang dengan Alemah otakB kejutan tubuh itu lebih keras dan dapat berupa kejang yang dapat berlangsung agak lama. g. /ada follow up diberi sugesti bahwa kelemahan otak sudah jauh lebih baik dan dengan kemauan diri sendiri otaknya akan lebih tahan terhadap gangguan pikiran. /ersuasi untuk bersikap realistis dilakukan dengan contoh#contoh sederhana yang sesuai dan tepat. 8isalnya persuasi dalam menentukan sikap yang realistik2 dengan kesadaran bahwa kalau jatuh sakit lagi berarti mengeluarkan uang banyak untuk dokter dan obat! maka janganlah terburu nafsu! cepat terharu! setiap kali anda dapat mengatasi goncangan emosi! masukkanlah dalam tabungan anda uang yang diperuntukkan ongkos berobat untuk dimanfaatkan dalam menikmati penghidupan. h. "ersikaplah waspada terhadap manifestasi seorang yang pernah atau sering mendapat kon&ersi histerik. $ngatlah! orang#orang histerik tidak kebal terhadap penyakit organik. 5etiap kali mereka datang dengan keluhan lama atau baru! periksalah secara klinis sebagaimana mestinya. /enderita yang sudah pernah mendapat persuasi dan sugesti tidak perlu menggunakan obat#obat setiap kali ia datang dengan manifestasi histerik yang beraneka warna itu. $ngatkan lagi mereka akan hal#hal yang pernah dibicarakan. SYNCOP Definisi /ingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran yang terjadi secara mendadak dan dalam waktu yang singkat. Penyebab /ingsan merupakan gejala dari tidak memadainya suplai oksigen dan 0at makanan

lainnya ke otak! yang biasanya disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang bersifat sementara. "erkurangnya aliran darah ini dapat terjadi jika tubuh tidak dapat segera mengkompensasi suatu penurunan tekanan darah! seperti yang terjadi pada2 a) Gangguan irama jantung /ada seseorang yang memiliki irama jantung abnormal! jantungnya tidak mampu meningkatkan curah jantung untuk mengkompensasi menurunnya tekanan darah. Ketika sedang dalam keadaan istirahat! orang tersebut akan merasakan baik#baik sajaH mereka akan pingsan jika sedang melakukan akti&itas karena kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat secara tiba#tiba. Keadaan ini disebut sinkop eksersional. b) Aktivitas fisik yang berat 5eseorang sering pingsan setelah melakukan akti&itas. ;antung hampir tidak mampu mempertahankan tekanan darah yang adekuat selama akti&itas. ;ika akti&itas dihentikan! denyut jantung mulai menurun tetapi pembuluh darah dari otot#otot tetap melebar untuk membuang hasil limbah metabolik. "erkurangnya curah jantung dan meningkatnya kapasitas pembuluh! menyebabkan tekanan darah turun dan pingsan. c) Penurunan volume darah Molume darah akan berkurang pada2 1. -. perdarahan dehidrasi akibat diare! keringat berlebihan dan berkemih berlebihan (yang sering terjadi pada diabetes yang tidak diobati dan penyakit 1ddison). Mekanis$e k $"ensasi %e(3a#a" sin0a! 0ang /e(asa! #a(i /agian %+/+3 !ain Kram usus bisa mengirim sinyal ke jantung melalui saraf &agus yang akan memperlambat denyut jantung sehingga seseorang pingsan. Keadaan ini disebut sinkop &asomotor atau sinkop &aso&agal. "erbagai sinyal lainnya bisa menyebabkan pingsan jenis ini (misalnya nyeri! ketakutan! melihat darah).

Pingsan ka(ena /a%+k (sink " /a%+k) a%a+ ka(ena /e(ke$i3 /e(!e/i3an (sink " $ik%+(isi) biasanya terjadi jika jumlah darah yang mengalir kembali ke jantung

berkurang selama mengedan. =al ini sering terjadi pada orang tua.5inkop karena menelan dapat menyertai penyakit pada kerongkongan.

/ingsan juga dapat disebabkan oleh2 1. -. (. "erkurangnya jumlah sel darah merah (anemia) "erkurangnya kadar gula darah (hipoglikemi) "erkurangnya hiper&entilasi. Eeight lifter%s syncope merupakan akibat dari hiper&entilasi sebelum mengangkat beban pada atlet angkat besi. /ada orang tua! pingsan bisa merupakan bagian dari stroke ringan! dimana aliran darah ke salah satu bagian otak tiba#tiba menurun. Gejala /ingsan bisa didahului oleh pusing atau perasaan melayang! terutama pada saat seseorang sedang dalam keadaan berdiri. 5etelah terjatuh! tekanan darah akan kembali meningkat karena penderita telah berbaring dan karena penyebab pingsan telah hilang. "erdiri terlalu cepat dapat memnyebabkan penderita kembali pingsan. ;ika penyebabnya adalah gangguan irama jantung! pingsan akan terjadi dan berakhir secara tiba#tiba. 5esaat sebelum pingsan! kadang penderita mengalami palpitasi (jantung berdebar). /ingsan ortostatik terjadi jika seseorang duduk atau berdiri terlalu cepat. /arade ground syncope terjadi jika seseorang berdiri untuk waktu yang lama pada cuaca yang panas. @tot kaki tidak digunakan sehingga tidak mendorong darah ke arah jantung! karena itu darah terkumpul di pembuluh balik tungkai dan tekanan darah turun. 5inkope &aso&agal dapat terjadi ketika seseorang duduk atau berdiri! dan sering didahului oleh mual! kelemahan! menguap! penglihatan kabur dan berkeringat. /enderita terlihat pucat! denyut nadi menjadi sangat lambat dan kemudian pingsan. /ingsan yang dimulai secara bertahap disertai gejala pendahulu dan juga menghilang secara bertahap! menunjukkan adanya perubahan di dalam kimia darah misalnya penurunan kadar gula darah (hipoglikemi) dan penurunan kadar karbondioksida darah (hipokapni) karena hiper&entilasi. =ipokapni sering didahului oleh perasaan kadar karbondioksida dalam darah (hipokapni) karena

tertusuk jarum dan rasa tidak nyaman didada. /ingsan histeris bukan merupakan pingsan yang sesungguhnya. /enderita hanya berpura#pura tidak sadar tetapi tidak memiliki kelainan denyut jantung maupun tekenan darah dan tidak berkeringat serta tidak tampak pucat.

Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. .lektrokardiogram dapat menunjukkan adanya penyakit jantung atau penyakit paru#paru. <ntuk menemukan penyebabnya! dokter bisa memasang monitor =olter pada penderita untuk merekam irama jantung selama -4 jam dan penderita melakukan kegitannya seperti biasa. ;ika irama jantung yang tidak teratur terjadi bersamaan dengan pingsan! kemungkinan penyebabnya adalah suatu kelainan jantung. .kokardiogram bisa menunjukkan kelainan struktur maupun kelainan fungsi jantung. /emeriksaan darah bisa menunjukkan adanya kadar gula darah yang rendah (hipoglikemi) atau kekurangan sel darah merah (anemia). <ntuk mendiagnosis epilepsi! yang kadang dikelirukan dengan pingsan! dilakukan pemeriksaan ..3. Pengobatan "iasanya berbaring mendatar merupakan satu#satunya cara untuk mengembalikan kesadaran penderita. 8engangkat kaki dapat mempercepat pemulihan karena bisa meningkatkan aliran darah ke jantung dan otak. ;ika penderita terlalu cepat duduk atau disangga*digendong dalam posisi duduk! dapat terjadi episode pingsan lain. /ada orang muda yang tidak memiliki penyakit jantung! pingsan biasanya tidak serius! dan jarang diperlukan pemeriksaan diagnostik maupun pengobatan yang lebih lanjut. /ada usia lebih tua! pingsan bisa disebabkan oleh beberapa keadaan yang berhubungan dengan terhambatnya kemampuan jantung dan pembuluh darah dalam menyesuaikan fungsinya terhadap penurunan tekanan darah. /engobatan tergantung kepada penyebabnya misalnya Denyut jantung yang terlalu lambat dapat diperbaiki dengan pencangkokan alat pacu jantung! suatu alat listrik yang merangsang denyut jantung. /ada denyut jantung yang terlalu cepat! bisa diberikan obat untuk

memperlambat denyut jantung. ;ika denyut jantung tidak teratur! dicangkokkan suatu defibrilator untuk menyentak jantung agar kembali ke iramanya yang normal. /enyebab lain dari pingsan (misalnya hipoglikemi! anemia atau &olume darah yang rendah)! dapat diobati. /ada penderita kelainan katup jantung mungkin perlu dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.

STATUS EPILEPTIKUS 5tatus epileptikus didefinisikan sebagai keadaan akti&itas kejang yang kontinu atau intermiten yang berlangsung selama -0 menit atau lebih saat pasien kehilangan kesadarannya.5tatus epileptikus harus dianggap sebagai kegawadaruratan neurologic. Dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat akti&itas listrik yang abnormal yang berkelanjutan. 1ngka kematian untuk status epileptikus tetap tinggi! sekitar --#-)'! walaupun dengan terapi obat secara agresif. 1kti&itas kejang yang berlangsung lebih dari 60 menit dan usia lanjut adalah factor yang berperan memperburuk prognosis. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia dan obstruksi &entilasi! aspirasi muntahan dan kegagalan mekanisme kompensasi dan regulatorik. :erdapat dua jenis status epileptikus 2 status epileptikus kon&ulsif dan status epileptikus non#kon&ulsif. Kejang tonik# klonik pada status epileptikus kon&ulsif menandakan keberlanjutan akti&itas kejang. =al ini tidak terjadi pada status epileptikus nonkon&ulsif. /ara pasien ini mungkin membentuk sampai 10' dari semua pasien status epileptikus yang dirawat di unit perawatan intensif. :idak ada tanda klinis kejang yang menandai status epileptikus tipe ini! tetapi pasien tetap tumpul atau tidak sadar selama lebih dari (0 menit setelah kejang tonik#klonik yang yang nyata telah berhenti. Keadaan komatosa ini sering disanggka disebabkan oleh efek sedati&e obat#obat yang diberikan selama keadaan kejang. 5atu#satunya alat untuk mendiangnosis status epileptikus non# kon&ulsif adalah elektroensefalogram (..3). Karena sering salah diagnosis! maka angka kematian sangat tinggi. Kematian disebabkan oleh disebabkan oleh oleh dekompensasi dan kolapsnya fungsi kardio&askular sehingga terjadi disritmia letal dan memburuknya fungsi otonom. /ada status epileptikus baik yang kon&ulsif ataupun yang non#kon&ulsif! tujuan penggobatannya adalah menghentikan aktivitas kejang. Diperlukan penatalaksanaan yang agresif. @bat yang sering digunakan adalah ben0odia0epine! fosfenitoin ( yang dapat diberikan tanpa mempertimbangkan kadar fenitoin serum)! dan

fenobarbital. :he 1merican 1cademy of

eurology merekomendasikan bahwa semua

pasien status epileptikus juga mendapat tiamin ( &itamin "1) dan destroksa )0'. 5emua pasien dengan kejang yang rekalsitran memerlukan intubasi dan bantuan pernapasan. 1pabila semua tindakan gagal! maka dokter dapat mempertimbangkan sedasi dalam dengan infuse mida0olam ( Mersed ) atau koma barbiturate. <rutan penatalaksanaan penderita dewasa dengan status epileptikus sebagai berikut2 1. 0#) menit

.&aluasi fungsi kardiorespiratorik! anamnesis! pemeriksaan fisik dan neurologik! periksa kadar glukosa! "< ! elektrolit! /a@-! /a6@-! beri oksigen. -. 6#G menit

/asang infus dengan dekstrose )'! beri )0 ml glukosa 40 ' intra&ena (. 10#(0 menit

Dia0epam 10 mg intra&ena dan dapat diulang U # 1 jam kemudian bila masih ada kejang! atau difenilhidantoin -0 mg*kg dg kecepatan tidak lebih dari )0 mg*menit intra&ena. 5elama pemberian difenilhidantoin dilakukan pemantauan .K3 dan tekanan darah. NARKO EPSI Dalam bahasa awam! bisa dikatakan sebagai serangan tidur! dimana penderitanya amat sulit mempertahankan keadaan sadar. =ampir sepanjang waktu ia mengantuk. 9asa kantuk biasanya hilang setelah tidur selama 1) menit! tetapi dalam waktu singkat kantuk sudah menyerang kembali. 5ebaliknya di malam hari! banyak penderita narkolepsi yang mengeluh tidak dapat tidur. 5erangan tidur siang hari tersebut terjadi seperti tanpa tanda apapun seperti menguap atau yang lain dan kejadian tersebut terjadi berulang kali dalam satu hari. /enderita narkolepsi sering kesulitan untuk tetap terjaga dalam jangka waktu lama. "agi penderita! terbangun. arkolepsi dapat menyebabkan gangguan serius dalam rutinitas harian. /enderita narkolepsi terfragmentasi sering tidur di malam hari dengan singkat dan sering

/enyebab pasti narkolepsi tidak diketahui.

amun dipercaya bahwa genetika

kemungkinan mempengaruhi terjadinya gangguan ini. :etapi pengaruh yang lebih besar kemungkinan karena infeksi yang mengakibatkan kerusakan sel#sel otak tertentu yang mengatur bagian tidur. 3angguan terjadi pada mekanisme pengaturan tidur. :idur! berdasarkan gelombang otak! terbagi dalam tahapan#tahapan mulai dari tahap 1! -! (! 4 dan 9apid .ye 8o&ement (9.8.) :idur 9.8 adalah tahapan dimana kita bermimpi. /ada penderita narkolepsi gelombang 9.8 seolah menyusup ke gelombang sadar. 1kibatnya kantuk terus menyerang! dan otak seolah bermimpi dalam keadaan sadar. <ntuk mengenali penderita narkolepsi! terdapat 4 gejala klasik (classic tetrad)2 1. -. (. 4. 9asa kantuk berlebihan (.D5) Katapleksi (catapleFy) 5leep paralysis =ypnagogic*hypnopompic hallucination.

:anda#tanda dan gejala dari narkolepsi meliputi2 1. Kantuk di siang hari yang berlebihan. Karakteristik utama narkolepsi adalah mengantuk luar biasa dan tak terkendali di siang hari. @rang dengan narkolepsi tertidur secara tiba#tiba! di mana saja dan kapan saja. 5ebagai contoh! penderita mungkin tiba#tiba tertidur untuk beberapa menit di tempat kerja atau ketika sedang berbicara dengan teman. /enderita tidur hanya beberapa menit atau sampai setengah jam sebelum bangun dan merasa segar! tapi kemudian tertidur lagi. 5elain tidur di waktu dan tempat yang tidak tepat! penderita juga mengalami penurunan kewaspadaan sepanjang hari. -. :iba#tiba lemas Kondisi tiba#tiba lemas (seperti tak berotot) disebut catapleFy! dapat menyebabkan berbagai perubahan fisik! dari cadel ketika berbicara untuk melengkapi kelemahan dari sebagian besar otot! dan dapat berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa menit. 6atapleFy yang tidak terkontrol dan sering dipicu oleh emosi yang kuat! biasanya yang positif seperti tertawa atau kegembiraan! tapi kadang#kadang ketakutan! kejutan atau kemarahan. 8isalnya! kepala penderita dapat terkulai tak terkendali atau lutut tiba#tiba lemas ketika

tertawa. "eberapa orang dengan pengalaman narkolepsi hanya satu atau dua episode catapleFy setahun! sementara yang lain memiliki banyak episode setiap hari. Dari data 8ayoclinic diperkirakan ,0 persen orang dengan pengalaman narkolepsi mengalami catapleFy. (. :idur +umpuh @rang#orang dengan narkolepsi sering mengalami ketidakmampuan untuk bergerak atau berbicara saat jatuh tertidur atau saat terjaga dalam beberapa menit. kejadian ini biasanya singkat# yang berlangsung satu atau dua menit. /enderita merasa hilang kendali atas tubuhnya. 4. =alusinasi =alusinasi inidisebut hypnagogic halusinasi! mungkin terjadi ketika seseorang dengan narkolepsi dengan cepat jatuh ke tidur sementara! seperti yang dia lakukan pada permulaan tidur di malam hari dan secara berkala sepanjang hari! atau setelah bangun. Karena penderita setengah sadar ketika mulai bermimpi. Karakteristik lainnya dari narkolepsi meliputi gelisah ketika tidur di malam hari dan melakukan gerakan otomatis. 3erakan otomatis itu seperti meletakkan barang! berbicara! atau perilaku lain. amun ketika terbangun! penderita tidak sadar dengan perilaku yang dilakukan sebelumnya. @rang dengan narkolepsi juga melakukan gerakan seperti gerakan dalam mimpi mereka. /enderita bisa menggapai#gapai lengan atau menendang mereka! bahkan berteriak#teriak. Katapleksi merupakan gejala khas narkolepsi yang ditandai dengan melemasnya otot secara mendadak. @tot yang melemas bisa beberapa otot saja sehingga kepala terjatuh! mulut membuka! menjatuhkan barang#barang! atau bisa juga keseluruhan otot tubuh. Keadaan ini dipicu oleh lonjakan emosi! baik itu rasa sedih maupun gembira. "iasanya emosi positif lebih memicu katapleksi dibanding emosi negatif. /ada sebuah penelitian penderita narkolepsi diajak menonton film komedi! dan saat ia terpingkal# pingkal tiba#tiba ia terjatuh lemas seolah tak ada tulang yang menyangga tubuhnya. Kondisi mimpi yang menyusup ke alam sadar bermanifestasi sebagai halusinasi. /enderita narkolepsi biasanya berhalusinasi seolah melihat orang lain di dalam ruangan. @rang lain tersebut bisa orang yang dikenal! teman! keluarga! sekedar bayangan! hantu atau bahkan makhluk asing! tergantung pada latar belakang budaya penderita. Dengan

gejala#gejala yang tidak biasa ini! tidak jarang keluarga menganggap penderita narkolepsi mengidap gangguan jiwa. Te(a"i :ujuan utama terapi farmakologik untuk epilepsy adalah mengendalikan serangan epilepsy dengan satu jenis obat. 5etelah serangan benar#benar terkendali dengan dosisyang konstan dalam periode tertentu! serangan epilepsy dapat muncul kembali. =al ini sering disebabkan oleh induksi en0im yang dapat diperlihatkan dengan menurunnya kadar obat dalam serum. 8enghadapi hal demikian ini maka tindakan yang tepat adalahmenaikkan dosis obat dan bukan dengan memberi obat baru. /eningkatan dosis dii0inkan sampai mendekati dosis toksik. /rinsip#prinsip terapi obat antiepilepsi 1. -. (. 1. -. (. 4. ). 8enentukan diagnosis yang tepat 8enentukan kapan dimulainya 8emilih obat yang paling sesuai tipe serangan dan karakteristik pasien /engaturan dosis 8onoterapi /enggantian @bat /oliterapi Ketaatan pasien

M n %e(a"i "erbagai keuntungan sbb 2 1. -. (. 4. ). 6. 8udah dilakukan e&aluasi hasil pengobatan 8udah die&aluasi kadar obat dalam darah .fek samping minimal ( ditoleransi )0#D0 ' pasien ) :erhindar dari interaksi obat#obat =arga lebih ekonmis Ketaatan pasien lebih tinggi

/rinsip dasar dalam pengobatan @1. 1. 9encana jangka pendek * panjang seb memulai*menurunkan @1.

-. 3.

$ndikasi dan risiko dari @1. 8ulai monoterapi! dosis rendah dan dinaikkan bertahap terkontrol atau timbul efek samping

4. ). 6. ,.

8onitor serum le&el =ati#hati interaksi obat =ati#hati relaps sehub dgn penghentian * perubahan obat. Dosis obat * serum le&el tak dirobah bila sei0ure terkontrol dan bebas dari efeksamping.

P( gn sis 1. 2. /rognosis umumnya baik! ,0 S D0' pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh! dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat -0 # (0' mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit ) ' di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari#hari 3. /asien dg lebih dari satu jenis epilepsi! mengalami retardasi mental! dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek

NARKOLEPSI Dalam bahasa awam! bisa dikatakan sebagai serangan tidur! dimana penderitanya amat sulit mempertahankan keadaan sadar. =ampir sepanjang waktu ia mengantuk. 9asa kantuk biasanya hilang setelah tidur selama 1) menit! tetapi dalam waktu singkat kantuk sudah menyerang kembali. 5ebaliknya di malam hari! banyak penderita narkolepsi yang mengeluh tidak dapat tidur. 5erangan tidur siang hari tersebut terjadi seperti tanpa tanda apapun seperti menguap atau yang lain dan kejadian tersebut terjadi berulang kali dalam satu hari. /enderita narkolepsi sering kesulitan untuk tetap terjaga dalam jangka waktu lama. "agi penderita! arkolepsi dapat menyebabkan gangguan serius dalam rutinitas harian.

/enderita narkolepsi terfragmentasi sering tidur di malam hari dengan singkat dan sering terbangun. /enyebab pasti narkolepsi tidak diketahui. amun dipercaya bahwa genetika

kemungkinan mempengaruhi terjadinya gangguan ini. :etapi pengaruh yang lebih besar kemungkinan karena infeksi yang mengakibatkan kerusakan sel#sel otak tertentu yang mengatur bagian tidur. 3angguan terjadi pada mekanisme pengaturan tidur. :idur! berdasarkan gelombang otak! terbagi dalam tahapan#tahapan mulai dari tahap 1! -! (! 4 dan 9apid .ye 8o&ement (9.8.) :idur 9.8 adalah tahapan dimana kita bermimpi. /ada penderita narkolepsi gelombang 9.8 seolah menyusup ke gelombang sadar. 1kibatnya kantuk terus menyerang! dan otak seolah bermimpi dalam keadaan sadar. <ntuk mengenali penderita narkolepsi! terdapat 4 gejala klasik (classic tetrad)2 1. 9asa kantuk berlebihan (.D5) -. Katapleksi (catapleFy) (. 5leep paralysis 4. =ypnagogic*hypnopompic hallucination. :anda#tanda dan gejala dari narkolepsi meliputi2 Kantuk di siang hari yang berlebihan. Karakteristik utama narkolepsi adalah mengantuk luar biasa dan tak terkendali di siang hari. @rang dengan narkolepsi tertidur secara tiba#tiba! di mana saja dan kapan saja. 5ebagai contoh! penderita mungkin tiba#tiba tertidur untuk beberapa menit di tempat kerja atau ketika sedang berbicara dengan teman. /enderita tidur hanya beberapa menit atau sampai setengah jam sebelum bangun dan merasa segar! tapi kemudian tertidur lagi. 5elain tidur di waktu dan tempat yang tidak tepat! penderita juga mengalami penurunan kewaspadaan sepanjang hari. :iba#tiba lemas Kondisi tiba#tiba lemas (seperti tak berotot) disebut catapleFy! dapat menyebabkan berbagai perubahan fisik! dari cadel ketika berbicara untuk melengkapi kelemahan dari sebagian besar otot! dan dapat berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa menit. 6atapleFy yang tidak terkontrol dan sering

dipicu oleh emosi yang kuat! biasanya yang positif seperti tertawa atau kegembiraan! tapi kadang#kadang ketakutan! kejutan atau kemarahan. 8isalnya! kepala penderita dapat terkulai tak terkendali atau lutut tiba#tiba lemas ketika tertawa. "eberapa orang dengan pengalaman narkolepsi hanya satu atau dua episode catapleFy setahun! sementara yang lain memiliki banyak episode setiap hari. Dari data 8ayoclinic diperkirakan ,0 persen orang dengan pengalaman narkolepsi mengalami catapleFy. :idur +umpuh @rang#orang dengan narkolepsi sering mengalami ketidakmampuan untuk bergerak atau berbicara saat jatuh tertidur atau saat terjaga dalam beberapa menit. kejadian ini biasanya singkat# yang berlangsung satu atau dua menit. /enderita merasa hilang kendali atas tubuhnya. =alusinasi =alusinasi inidisebut hypnagogic halusinasi! mungkin terjadi ketika seseorang dengan narkolepsi dengan cepat jatuh ke tidur sementara! seperti yang dia lakukan pada permulaan tidur di malam hari dan secara berkala sepanjang hari! atau setelah bangun karena penderita setengah sadar ketika mulai bermimpi. Karakteristik lainnya dari narkolepsi meliputi gelisah ketika tidur di malam hari dan melakukan gerakan otomatis. 3erakan otomatis itu seperti meletakkan barang! berbicara! atau perilaku lain. amun ketika terbangun! penderita tidak sadar dengan perilaku yang dilakukan sebelumnya. @rang dengan narkolepsi juga melakukan gerakan seperti gerakan dalam mimpi mereka. /enderita bisa menggapai#gapai lengan atau menendang mereka! bahkan berteriak#teriak. Katapleksi merupakan gejala khas narkolepsi yang ditandai dengan melemasnya otot secara mendadak. @tot yang melemas bisa beberapa otot saja sehingga kepala terjatuh! mulut membuka! menjatuhkan barang#barang! atau bisa juga keseluruhan otot tubuh. Keadaan ini dipicu oleh lonjakan emosi! baik itu rasa sedih maupun gembira. "iasanya emosi positif lebih memicu katapleksi dibanding emosi negatif. /ada sebuah penelitian penderita narkolepsi diajak menonton film komedi! dan saat ia terpingkal#pingkal tiba#tiba ia terjatuh lemas seolah tak ada tulang yang

menyangga tubuhnya. :idak semua penderita narkolepsi mengalami katapleksi. "eberapa orang tidak mengalami katalepsi sama sekali atau baru merasakan setelah beberapa tahun. Kondisi mimpi yang menyusup ke alam sadar bermanifestasi sebagai halusinasi. /enderita narkolepsi biasanya berhalusinasi seolah melihat orang lain di dalam ruangan. @rang lain tersebut bisa orang yang dikenal! teman! keluarga! sekedar bayangan! hantu atau bahkan makhluk asing! tergantung pada latar belakang budaya penderita. Dengan gejala#gejala yang tidak biasa ini! tidak jarang keluarga menganggap penderita narkolepsi mengidap gangguan jiwa. $ni biasanya terjadi pada saat peralihan dari sadar ke tidur (hipnagogic) atau dari tidur ke sadar (hypnopompic). Penegakan Diagn sis <ntuk menegakkan diagnosis! selain keempat gejala klasik tadi diperlukan juga pemeriksaan /olysomnografi (sleep study). /emeriksaan dilakukan semalaman dan dilanjutkan dengan 8ultiple 5leep +atency :est (85+:). 85+: adalah sleep study yang dilakukan pagi hingga sore hari untuk mengetahui seberapa lama seseorang dapat tertidur di pagi*siang hari. /emeriksaan dibagi menjadi ) kali tidur siang! dimana setiap kalinya pasien diberi waktu -0 menit untuk jatuh tidur dengan tidur pertama berjarak 1!) hingga ( jam setelah bangun pagi. /enderita narkolepsi tertidur kurang dari ) menit dan biasanya dari ) tidur siang terdapat - sleep onset 9.8 (5@9.8). 5@9.8 adalah keadaan dimana gelombang otak penderita berubah langsung dari terjaga ke 9.8. Penanganan =al penting dalam perawatan pasien narkolepsi adalah penjadwalan tidur siang singkat (10 sampai 1) menit) -#( kali per hari untuk membantu mengendalikan kantuk di siang hari yang berlebihan dan membantu orang tetap dalam kondisi terjaga. :erapi obat yang dapat diberikan adalah kodein dan segiline. @bat lain yang dapat digunakan adalah atomoFetin! sebuah stimulant non# orepinefrin reuptake inhibitor ( 9$)! yang memiliki potensi disalahgunakan oleh pasien. Kondisi katapleksi dan tidur 9.8 diberikan terapi antidepressant trisiklik seperti clomipramine! imipramine atau protiptyline serta obat lain yang menekan tidur 9.8. MenlafaFine! reuptake serotonin dan noreprinefrin! telah menunjukkan kegunaan ada kondisi katapleksi.

SLEEP APNEA SYNDROME Definisi @bstructi&e 5leep 1pnea (@51) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih-. Dua gejala yang mudah ditemui di sekitar namun jarang menjadi perhatian kita. 8asyarakat kita sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. 1kibatnya @51 seringkali tidak terdiagnosa! apalagi dirawat. /adahal @51 telah diakui sebagai faktor resiko tunggal dari hipertensi! gangguan jantung hingga stroke. Pa% fisi ! gi @51 disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. /enyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. 5aat inspirasi tekanan intraluminal akan meninggi menciptakan sebuah Jsuction refleFK yang direspons oleh otot#otot dilator saluran nafas yang akan mempertahankan terbukanya jalan nafas. amun tonus otot#otot ini melemah saat tidur. $ni menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatnya tahanan terhadap aliran udara. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur. 5aat terjadi sumbatan (apnea)! kemoreseptor akan membaca kadar 6@- yang terlalu tinggi hingga mengirimkan sinyal untuk membangunkan otak. 1kibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderita. /roses ini akan memotong#motong proses tidur. :idur yang terpotong dan kondisi hipoFemia dianggap menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang. Geja!a K!inis Dua gejala utama @51 adalah mendengkur dan kantuk berlebih (.D5.) Kedua gejala ini amat nyata namun sering kali dianggap wajar. 8asyarakat tidak pernah menghubungkan rasa kantuk berlebih dan mendengkur! sehingga ketika berkunjung ke dokter pun mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat. :ak heran jika @51 menjadi penyakit yang banyak diderita namun seolah berada di bawah pengawasan radar para pekerja kesehatan. Loung dan kawan#kawan memperkirakan terdapat )' penderita

@51 di negara#negara "arat! yang biasanya tidak terdiagnosa! dan meningkatkan angka morbiditas akibat perubahan perilaku maupun penyakit kardio&askular. 3ejala#gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien @512 1. 5akit kepala di pagi hari -. octuria ataupun tidur yang sleep terasa kering rasa kurang state saat kehabisan nafas saat tidur 4. Kualitas nyenyak! ). 8ulut (. :ersedak D. 8udah marah! emosional G. =ipertensi 10. yeri dada di waktu malam berat badan 11. Depresi 1-. Kelebihan (obesitas) 1(. 8asalah seksual # $mpotensi 14. "entuk 1). Kelainan retrognathia leher yang pendek namun besar cranio#facial!

misperception! insomnia terbangun 6. Konsentrasi terganggu ,. Daya ingat menurun

Dari sekian banyak gejala! biasanya para penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. 8isalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes! padahal setelah diperiksakan hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode Jmicro arousalK yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pada pasien @51 melalui akti&asi sistem simpatis otakD. 9esnick dan kawan#kawan lebih jauh menyebutkan bahwa )D' dari penderita Diabetes juga menderita @51. .fek kardio&askular dari @51 adalah bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. 5istem kardio&askuler terganggu oleh beberapa faktor! antara lain hipoFemia! meningkatnya tekanan intra#torakal! dan akti&asi sistem syaraf simpatis yang semuanya merupakan akibat dari sleep apnea.

@51 akan meningkatkan tekanan transmural pada &entrikel kiri (+M) akibat terciptanya tekanan negatif intratorokal (/it) dan meningkatnya tekanan darah sistemik ("p.)

:ekanan darah sendiri meningkat sebagai akibat dari kondisi hipoFia! micro arousal dan meningkatnya akti&itas sistem syaraf simpatis (5 1.) 1pnea juga akan menekan efek penghambat akti&itas simpatis dari reseptor peregangan paru! sehingga lebih meningkatkan lagi 5 1.

Kombinasi dari meningkatnya +M dan irama jantung (=9) akibat meningkatnya 5 1! akan meningkatkan kebutuhan @-! justru disaat suplai @- ke otot jantung berkurang.

Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmia! serta secara kronis menyebabkan hipertrofi &entrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung. Dari keterangan gambar dapat kita lihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan

@51 secara independen. /eppard dan kawan#kawan menyatakan bahwa sepertiga dari penderita hipertensi juga menderita @51. 5ementara perawatan @51 dengan 6/1/ terbukti efektif ikut menurunkan tekanan darah.

Diagn sis 5tandar emas untuk mendiagnosis @51 adalah o&ernight /olysomnography (/53) tipe 11(!1). /53 meliputi perekaman aliran udara nafas! gerakan nafas! ..3! .83! .@3! .63! saturasi oksigen dan posisi badan. /emeriksaan di laboratorium tidur dilakukan semalam penuh dengan hasil indeks rata#rata jumlah henti nafas dalam satu jam atau 1pnea#=ypopnea $ndeF (1=$.) 8enurut 1merican 1cademy of 5leep 8edicine! 1=$ sama atau lebih dari lima dinyatakan positif menderita @51. 5ementara untuk menyatakan klasifikasi derajat @51 digunakan kriteria sebagai berikut2

)#1)*jam2 9ingan 1)#(0*jam2 5edang Q(0*jam2 "erat amun sering kali derajat 1=$ tidak sesuai dengan keluhan klinis. 8isalkan

seorang pria -4 tahun dengan 1=$ (-*jam! ternyata tidak mengalami rasa kantuk yang berarti. 5eorang pria dengan 1=$ 1,*jam! mempunyai keluhan kantuk yang berat hingga ia tidak berani mengendara sendirian. "egitu pula dengan seorang perempuan berusia 4tahun yang mengeluhkan insomnia dengan sedikit kantuk di siang hari! memiliki 1=$ 1-*jam. /emeriksaan /53 terbagi dalam 4 kategori2

:ipe1 2 /53 lengkap! dengan seting laboratorium dan dibawah pengawasan. :ipe- 2 /53 portabel yang komprehensif. :ipe( 2 6ardiorespiratory sleep studies (screening). :ipe4 2 /erekaman dua bioparameter! oFymetry dan airflow (screening).

Pe(a)a%an 5tandar emas perawatan @51 adalah dengan menggunakan 6ontinuous /ossiti&e 1irway /ressure (6/1/1(.) 6/1/ memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan pada oropharyng dengan demikian periode apnea tidak akan terjadi. amun penggunaan alat ini menghadapi tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. :idak jarang penderita merasa risih dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. "elum lagi tanggapan keluarga dan

lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. 1kan tetapi kemajuan teknologi dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi pasien. <ntuk mengatasi kendala ini biasanya hanya diperlukan edukasi yang tepat bagi penderita dan keluarganya. /ilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih belum memberikan hasil yang memuaskan. :eknik#teknik seperti <&ulopalatopharyngoplasty (<///)! jaw enhancement! glossectomy! tounge resection! pillar implant procedure dan lain#lain! masih terus dikembangkan. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non# infasif! bukannya tidak mungkin di masa depan! pembedahan menjadi terapi primer bagi @51.

KEJANG DEMAM !"eb#ile Con$%lsion& ,a%asan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas (DV 6) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. E%i ! gi 1. disebabkan oleh suhu yang tinggi -. timbul pada permulaan penyakit infeksi (eFtra 6ranial)! yang disebabkan oleh banyak macam agent2 a. "akterial2 /enyakit 9espiratorius2 /haringitis :onsilitis @titis 8edia +aryngitis "ronchitis /neumonia 5epsis <rogenitalis2 /yelitis 6ystitis /yelonephritis /ada tractus pada :ractus "aciller Dysenteri

b. Mirus2 :erutama disertai eFanthema2

/ada 3. $. :ract2

Maricella 8orbili Dengue .Fanthemasubitung

Pa% fisi ! gi "elum jelas! kemungkinan dipengaruhi faktor keturunan atau genetik /enyakit $nfeksi (eFtra cranial)

Kenaikan 5uhu

Disfungsi eorologis /ada ;aringan 5erebral

.pisode /aroksisimal "erulang (Kejang)

5uplay @menurun

/otensial cidera otak

9esiko 6idera

Geja!a K!inis :erjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat! yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusatH misalnya tonsilitis! otitis media akut! bronkitis! furunkulosis dan lain#lain. 5erangan kejang biasanya terjadi dalam -4 jam pertama sewaktu demam! berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik#klonik ! tonik! klonik! fokal atau akinetik. <mumnya kejang berhenti sendiri. "egitu kejang berhenti! anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejanak tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. 1da - bentuk kejang demam (menurut !ingstone)! yaitu2 1. Kejang demam sederhana (5imple 7ebrile 5ei0ure)! dengan ciri#ciri gejala klinis sebagai berikut 2 Kejang berlangsung singkat! > 1) menit

Kejang umum tonik dan atau klonik <mumnya berhenti sendiri :anpa gerakan fokal atau berulang dalam -4 jam

-. Kejang demam komplikata (6ompleF 7ebrile 5ei0ure)! dengan cirri#ciri gejala klinis sebagai berikut 2 Kejang lama Q 1) menit Kejang fokal atau parsial satu sisi! atau kejang umum didahului kejang parsial "erulang atau lebih dari 1 kali dalam -4 jam.

Pe$e(iksaan Dan Diagn sis Ana$nesis2 "iasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang lainnya (ayah! ibu! atau saudara kandung). Pe$e(iksaan Ne+( ! gis 2 tidak didapatkan kelainan. Pe$e(iksaan La/ (a% (i+$ 2 pemeriksaan rutin tidak dianjurkan! kecuali untuk menge&aluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi! elektrolit! dan gula darah). Pe$e(iksaan Ra#i ! gi 2 P#ray kepala! 6: scan kepala atau 89$ tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi. Pe$e(iksaan 6ai(an se(e/( s"ina! (7SS) 2 tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan 655 dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. /ada bayi kecil! klinis meningitis tidak jelas! maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut 2 1. "ayi > 1- bulan 2 diharuskan. -. "ayi antara 1- S 1D bulan 2 dianjurkan. (. "ayi Q 1D bulan 2 tidak rutin! kecuali bila ada tanda#tanda meningitis. Pe$e(iksaan E!ek%( Ensefa! g(afi (EEG) 2 tidak direkomendasikan! kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia Q 6 tahun atau kejang demam fokal. Diagn sis ,an#ing 8eningitis .nsefalitis 1bses otak

Pena%a!aksanaan /enatalaksanaan kejang demam meliputi 2 /enanganan pada saat kejang 8enghentikan kejang 2 Dia"epam dosis awal 0!( S 0!) mg*Kg""*dosis $M (perlahan#lahan) atau 0!4 S 0!6 mg*Kg""*dosis 9.K:1+ 5<//@5$:@9$1. "ila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama -0 menit kemudian. :urunkan demam 2 1nti /iretika 2 Pa#a'eta(ol 10 mg*Kg""*dosis /@ atau Ib%)#ofen ) S 10 mg*Kg""*dosis /@! keduanya diberikan ( S 4 kali per hari. Kompres 2 suhu Q (GV 6 dengan air hangat! suhu Q (DV 6 dengan air biasa. /engobatan penyebab 2 antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit /encegahan Kejang /encegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan Dia0epam 0!( mg*Kg""*dosis /@ dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam. /encegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asa$ 5a!"( a% 1)S 40 mg*Kg""*hari /@ dibagi dalam - S ( dosis. Ke"e(a)a%an 1. 9esiko terjadi kerusakan sel otak akibat kejang :indakan pada saat kejang 2 "aringkan ditempat yang rata! miringkan kepala 5ingkirkan benda#benda yang berbahaya di sekitar pasien +epaskan pakaian yang mengganggu pernapasan $sap lendir sampai bersih "erikan oksigen "ila suhu tinggi berikan kompres secara intensif dasarnya.

/enanganan suportif lainnya meliputi 2 bebaskan jalan nafas! pemberian oksigen! menjaga keseimbangan air dan elektrolit! pertahankan keseimbangan tekanan darah.

5etelah pasien sadar penuh berikan minum hangat ;ika kejang masih berlangsung dengan tindakan ini segera hubungi dokter

-. 5uhu tubuh meningkat diatas normal berhubungan dengan infeksi :indakan yang dilakukan 2 "erikan minum yang banyak "erikan suasana yang nyaman @bser&asi tanda#tanda &ital "erikan selimut yang tipis dan pakaian yang menyerap keringat

(. 9esiko terjadi bahaya * injury :indakan yang dilakukan 2 :empatkan pasien kejang pada tempat yang datar dan aman =indarkan benda#benda yang berbahaya di sekitar pasien 8onitor ketat keadaan umum pasien setelah pemberian kon&ulsan

4. Kurangnya pengetahuan orang tua!mengenai penyakit 8enjelaskan pada orang tua tentang 2 penuh. "ila kejang berlangsung lama segera bawa ke rumah sakit "ila diberikan dia0epam rectal! ajarkan pemakaian. ;ika anak mendapat imunisasi beritahukan orang tua agar menjelaskan pada petugas kesehatan jika anaknya penderita kejang demam dan diberikan imunisasi yang tidak mengakibatkan demam. P( gn sis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan kematian.1pabila tidak diterapi dengan baik! kejang demam dapat berkembang menjadi 2 8enyediakan obat antipiretika dan anti kon&ulsan sesuai petunjuk dokter 1nak segera diberikan obat antipiretik bila demam /enanganan kejang sederhana di rumah 2 dibaringkan di tempat yang rata dan aman! melonggarkan baju! memberikan kompres dingin! memberi minum setelah pasien sadar

Kejang demam berulang .pilepsi Kelainan motorik 3angguan mental dan belajar