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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES Y COMPLICACIONES

Diabetes
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El trmino Diabetes describe un desorden metablico de mltiples etiologas, caracterizado por hiperglucemia crnica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas y que resulta de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina
DM1
Celulas

DM2
Resistencia y Deficiencia

D. GESTACIONAL

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Dx Diabetes
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AC1 6.5%

Glucemia al azar 200 mg/dL GP 200 mg/dl

GA 126 mg/dL

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Clinical Practice Recommendations of American Diabetes Association 2013

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Complicaciones agudas severas de la DM

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Frecuente en pcts controlados, y ttos con sulfonilureas e insulina

EHHNC

CAH

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Adm 1 dosis de azucar

TTO HIPOGLUCEMIA
Ampolla SC o IM 1mg de glucagn o se le administra un bolo IV dextrosa 25 g.

Ingerir una coalicion rica en COH

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Hiperglucemia Severa
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EHHNC
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Concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de la glucosa, pero suficientes para prevenir la liplisis, y por tanto la cetognesis, aunque slo un tercio de los pacientes tienen elevacin de cetonas y disminucin del pH sanguneo.

Elevacion de glucagon, catecolaminas y cortisol Se eleva la glucemia por glucogenesis y glucogenolisis Disminucion de la utilizacion de glucosa

ENDOCRINOLOGIA CLINICA 4TA ED DORANTES, ALICIA

HIPEROSMOLARIDAD
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DIURESIS OSMOTICA

MOV DE H2O EXTRA C

Hipertonicidad por glucosa en liquido Extra C.

Glucosa como osmol efectivo y soluto permeable Perdida renal de liquidos hipotonicos

Hipernatremia por dilusion Deficit de agua libre y exceso de Na+ Serico Perdida de Na+ , K+ y H2O

Hiperosmolaridad y Estupor
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La hiperosmolaridad tiene una correlacion positiva con el deterioro del estado de alerta. 320 a 350 mOsm/Kg: Pcte alerta 350 a 380 mOsm/Kg: Pcte obnubilado

380 a 400 mOsm/Kg: Pcte estuporoso

+400 mOsm/Kg: Pcte en coma

ENDOCRINOLOGIA CLINICA 4TA ED DORANTES, ALICIA

Manifestaciones Clinicas
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CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO. VILLEGAS, ALBERTO

CAD
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Deficiencia de Insulina y exceso de glucagon.

Hiperglicemia
Deshidratacion Acidosis

Desequilibrio

Electrolitico

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15

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16

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Manifestaciones clinicas
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Deshidratacion Poliuria Hipotension Taquicardia

80%
30%

Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Nauseas y Vomitos

Anorexia, debilidad, vision borrosa, contracturas musculares, dolor abdominal, somnolecia

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Tambin:
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Deshidratacion Respiracion de Kusmaul (pH<7.2) Aliento cetonico Fiebre Ileo paralitico Distension gastrica Hiporeflexia

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Manejo de EHHNC y CAD

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MANEJO INMEDIATO

Hidratacion: SSN 0.9%

1

a 1.5 L en la 1hora Velocidad de goteo depende de la volemia del pcte. Cuidar evidencia de falla cardiaca o renal

Insulina: Infusion continua 0.1u/Kg/hra. Pctes con CAD suelen requerir bolo de 0.4u/kg que se repite a la hra si la glucemia no ha descendido al menos 10%

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MANEJO INMEDIATO

K+: cuando halla diuresis y acidosis parcialmente corregida. No administrar ms de 40 meq/hra. Monitoreo de glucemia c/hra

Se considera que el paciente ha superado la fase aguda cuando el pH es mayor de 7.3 y/o la osmolaridad es menor de 330 mOsm/l. Para entonces no debe haber signos de hipovolemia y la glucemia debe estar igual o menor a 250 mg/dl

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TTO ULTERIOR
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COMPLICACIONES

Hidratacion: debe continuarse por VO. Si no tolera: DAD y una infusion de insulina cristalina 0.2u/gramo de dextrosa

Hipoglucemia: se previene con reposicion de calorias. Infusion de DAD o DSS cuando glucemia desciende a 250mg/dL Edema Cerebral: evitar soluciones hipotonicas al inicio del tto. Hipokalemia Trombosis venosa: se previene con hidratacion, movilizacion temprana y profilaxis con heparinas de bajo peso molecular

Nutricion: Tan pronto lo tolere en pequeas porc. de carbohidratos fraccionadas en el dia.

Insulina: Reestablecida VO. Insulina Cristalina SC 5 a 10u antes de cada comida ppal.

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Manejo
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