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Pea

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PARENQUIMA PULMONAR
Nota: el dr. Pea nos dio diferentes doc. Aparte del ppt donde viene explicado el etiologia, la clnica, el diagnostio. No viene e xplicado nada de radio pero dijo que puede entrar TODO, que poda preguntar cualquier cosas, por lo que he aadido los docuemtos, pero de las partes que coment l, nose hasta que punto entra todo. De todos modos los dc estn subidos por si hay alguno que tiene tiempo de estudiar todo. Lo relativo a radio y lo que s di en clase esta explicado. Ya siento tanto lio.

Rx: Tcnica mas barata y eficaz

TAC:Ms utiliza en la actualidad

Aorta cisuras

Parenquima pulmonar

Traquea Karina Bronquio

alveolo

Bronqui olo

Los pulmones estn divididos en 10 segmentos, los cuales de dividen: 3 en el lbulo superior(anterior) 2 en el lbulo medio(medial)

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5 en el (basal)

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lbulo inferior

Lobulillo secundario: se reconoce con estructuras poligonales, en el centro de esta se encuentra la arteria centro lobulillar la cual siempre esta acompaada por un bronquio(estas, al tener aire no se aprecian en las Rx, solo se vern cuando exista una patologa centroacinar),los septos

Arteria centroacinar Septo Vena pulmonar

Diferentes patrones 2

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Patrn alveolar: representacin de la ocupacin del espacio areo, de los bronquios y alveolos. Patrn intersticial: Patrn vascular Patrn destructivo: el ms representativo es el EPOC y enfisema

1.Patrn alveolar:caractersticas ms importantes para saber que es el

parnquima el que esta afectado. Broncograma areo( ms importante).Si esta ocupado el alveolo la densidad aumenta. Limites poco definidos (aumento de densidad en los bordes esta borroso, si estuviera delimitado seria por una barrera anatmica como la cisura) Sombra acinosa Ausencia de colapso Confluencia central En el dalo derch se observa el aumento de densidad por lo que es el lado afectado

Broncograma areo Cuando nos encontramos con una Rx con un aumento de densidad, se debe realizar un TAC para ver si estn afectados o no los bronquios, ya que con la Rx no se aprecia bien.

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Sombra acinosa: el acino(los septos acinos)estn ocupados por una patologa inflamatoria.

Lo ms importante es que la sombra acinosa suele evolucionar rpidamente a una coalescencia precoz. Suele ser en cuestin de horas. Por lo que se puede decir que la sombra acinosa es la primera etapa.

Signo de la silueta Se utiliza para reconocer donde se encuentra la condensacin: mediastino aumento de densidad en el lado izq y en el lado drch, pero cual afecta al lbulo inferior? O al medio o la lingula. Cosas que tienen la misma densidad que el mediastino por lo que lo que est en contacto de borra. Por lo tanto, igual densidad y en contacto se borran sus contornos.

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Alas de mariposa Son condensaciones que confluyen de forma caprichosa como puede ser en una forma de alas. Podemos pensar en un edema agudo de pulmor con corazn normal, no cardiogenica)

Es importante saber su evolucin:

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1.1.Patrn alveolar localizado

Frecuentes Neumonias bacterianas Neumonias atipicas Neumonia tuberculosa Raras Contusin pulmonar Linfoma pulmonar Carcinoma broncoalveolar

N.por stafilococos N.clapsela Hay una zona con niver hdrico(flecha). Por lo que es una neumania necrotizante que en este caso lleva a una cavitacin.

1.2.Patron alveolar difuso

Frecuentes Edema pulmonar cardiognico Edema pulmonar no cardiognico - Inhalacin gases txicos - Pulmn del ahogado Neumonia bilateral Neumonia por aspiracin En las Rx solo podemos observar la condensancin, nunca podremos disquinguir cual es la causa, por lo que es importante la informacin del paciente para dar el diagnostico. Raras Sindrome de hemorragia pulmonar Goodpasture,hemosiderosis

Carcinoma broncoalveolar Linfoma pulmonar Reacciones a frmacos

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TAC: suelen ser imgenes particulares Empedrado loco Afectacin parenquimatosa en vidreo deslustrado.

Septos ms engrosados

2.Patrn intersticial

Aumento de densidad y una falta de la forma poligonal con engrosaminto septal.

Conjunto de afecciones con manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatolgicas afectan a las estructuras alveolointersticiales. EPID no describe en realidad el sustrato anatomopatolgico, ya que no afectan slo a las estructuras alveolointersticiales, sino tambin en muchas ocasiones, las pequeas vas respiratorias, as como la vasculatura pulmonar. Nodular Lineal Panal Mixto: reticulo nodular ETIOPATOGENIA

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Las causas de enfermedades pulmonares intersticiales son mltiples. Las Sociedades de Respiratorio de USA y Europa (ATS/ERS) proponen la siguiente clasificacin segn mecanismos etiolgicos sean conocidos o no. Clasificacin de las enfermedades intersticiales pulmonares.

1. Neumonas Intersticiales Idiopticas

Fibrosis Pulmonar Idioptica Neumona Intersticial Aguda Neumona Intersticial No Especfica Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR/EPID) Neumona Intersticial Descamativa (NED) Neumona Organizada Criptogentica (NOC) Neumona Intersticial Linfoctica Asociadas a enfermedades del colgeno Causadas por Polvos Inorgnicos (neumoconiosis) Inducidas por Frmacos o Radioterapia Causadas por Polvos Orgnicos (alveolitis alrgicas extrnsecas) Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.) Sarcoidosis Proteinosis Alveolar Microlitiasis Alveolar Linfangioleiomatosis Eosinofilias Pulmonares Histiocitosis X (granulomatosis de clulas de Langerhans) Amiloidosis Otras EPID

2. De causa conocida o asociadas

3. Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos

CLNICA Tos seca, disnea progresiva y crepitantes bibasales son sntomas comunes que caracterizan a estas enfermedades. Independientemente de estos sntomas, las distintas patologas que engloban este abigarrado grupo de la patologa intersticial pulmonar presentan sntomas inherentes a cada enfermedad en particular:

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Afectacin drmica
Eritema Nudoso Neurofibromas y manchas caf con leche Ndulos subcutneos Exantema Heliotropo Albinismo

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Sarcoidosis, Enfermedades del colgeno Neurofibromatosis Artritis reumatoide, neurofibromatosis, sarcoidosis Dermatomiositis Sndrome de HermanskyPudlak Lupus, esclerodermia, sarcoidosis Sndrome de Sjgren Sarcoidosis Sarcoidosis Enfermedades del colgeno Sarcoidosis, enfermedades del colgeno Histiocitosis X, sarcoidosis Sarcoidosis, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, enfermedades del colgeno Linfangioleiomiomatosis Amiloidosis, lupus Eenfermedades del colgeno Sarcoidosis, histiocitosis X, enfermedades del colgeno, amiloidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Esclerosis sistmica, dermatomiositis / polimiositis Sarcoidosis Enfermedades del colgeno Sarcoidosis, histiocitosis X

Afectacin ocular

Afectacin esqueltica

msculo-

Escleritis Queratoconjuntivitis seca Uvetis Aumento de la glndula lagrimal Miositis Artritis Afectacin sea Afectacin neurolgica

Afectacin renal

Angiomiolipomas Sndrome nefrtico Glomerulonefritis: Hepatosplenomegalia Diarrea crnica Disfagia

Afectacin digestiva

Afectacin cardiaca Afectacin endocrina

Miocardio Pericardio Diabetes inspida

DIAGNSTICO Cuadro clnico compatible (tos seca, disnea de esfuerzo y crepitantes basales). Pruebas funcionales respiratorias que nos confirmen nuestras sospechas clnicas y que muestren un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin. Imgenes radiolgicas pulmonares de patrn intersticial, objetivadas con radiografa de trax o TAC torcico de alta resolucin. Patrn reticular, micronodular, reticulonodular, alveolar, nodular o en panal de miel caracterizan a este grupo de enfermedades. Una vez tenemos la conviccin de que estamos ante una enfermedad intersticial pulmonar, intentaremos diagnosticar el tipo de patologa en concreto. Para ello, valoraremos en primer lugar otros sntomas asociados, ya comentados anteriormente, que nos puedan ayudar al diagnstico. Posteriormente pediremos pruebas analticas que en ocasiones nos pueden servir de orientacin diagnstica Dos pruebas son fundamentales:

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- Fibrobroncoscopia: Tcnica que consiste en introducir a nivel bronquial un instrumento flexible con una luz fra en su extremo distal con el objetivo de realizar dos tcnicas: o Lavado broncoalveolar (BAL): Consiste en lavar un segmento bronquial con 100-150 cc de suero fisiolgico o Biopsia transbronquial (BTB): hay diversas enfermedades que pueden ser diagnosticadas por esta tcnica: Sarcoidosis Alveolitos Alrgica Extrnseca Histiocitosis X Amiloidosis Proteinosis Alveolar Neumona Organizativa Criptogentica (NOC) Eosinofilia pulmonar Algunas Neumoconiosis

- Biopsia pulmonar por minitoracotomia o videotoracoscopia.

PRONSTICO El pronstico es muy variable, en dependencia de la enfermedad que el paciente presente. Dentro de las enfermedades mas frecuentes como puedan ser la fibrosis pulmonar idioptica o la sarcoidosis, podemos encontrar un claro ejemplo de esta discordancia, ya el pronstico es excelente en la sarcoidosis y decepcionante en la fibrosis pulmonar idiomtica. TRATAMIENTO En general la mayora de estas enfermedades se tratan con corticoides.

1.1 P.nodular Se observa un enorme punteado

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Silicosis: enfermedad profesional y fcil de reconocer.

Metastasis pulmonar. La diferencia con la silicosis es que el punteado es mas grueso.

1.2Patron lineal Lo caracterstico es que las condensaciones tienes formas de lneas lo que se le conoce como Lineas B de kerley , cuando se presenta esta imagen, la primera patologia en la que vams a pensar es en un edema agudo de pulmn.

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Estas imagenes hay que comparar como desaparece la condensacin y cuanto tiempo tarde en curar. Entre ambas hay una diferencia de 6 horas en las que ha habido un proceso de curacin del edema agudo de pulmn. Edema agudo de pulmn pulmn normal

Edema agudo de pulmn cardiognico- resolucin: Se observa que no hay distancia entre la camara gstrica y el contorno inferior

Engrosamiento de septos

Linfangitis carcinomatosa: afecta a las mujeres

2.3Patrn reticular 12

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Histiocitosis X - Linfangioleiomiomatosis

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Es un patrn mixto en el que se observa en los campos superiores irregularidad. Estructuras qusticas. Lesiones redondeadas de paredes finas compuestas por aire o por agua.

Patrn reticulo-nodular Se puede confundir con alas de mariposa pero no son por que no hay broncograma areo. Se distribulle desde los hilios hasta la periferia.

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Sarcoidosis Es una enfermedad granulomatosa multiorgnica de origen desconocido. La mayora de las ocasiones presenta una resolucin espontnea o mediante tratamiento con corticoides.
EPIDEMIOLOGA

Su distribucin es universal, pero muy variable, afectando a 0.2-64/100.000 habitantes. En Espaa afecta a 1.2/100.000. Puede darse en cualquier edad de la vida, el 75% antes de los 40 aos. La edad de mxima frecuencia es entre 20-40 aos. Es ms frecuente en negros americanos, escandinavos e irlandeses. La presentacin es ms frecuente en invierno y a principios de primavera. Ms frecuente en gemelos homocigotos que heterocigotos.
PATOGNESIS

La patogenia de la sarcoidosis es desconocida pero se cree que algunos factores genticos pueden jugar un cierto papel en su patognesis. Tambin hay evidencias que relacionan sarcoidosis e inmunologa, como son los siguientes hechos: Los antgenos (Ag) o agentes causantes de la sarcoidosis son desconocidos, pero hay evidencias que sugieren que existen receptores de Ag de superficie especficos en los linfocitos T pulmonares, que al estimularse, pueden iniciar el proceso . Los linfocitos T activados se unen a los macrfagos alveolares, formando rosetas y liberando linfocinas, inicindose la respuesta pulmonar. Los macrfagos alveolares activados pueden segregar interleukina 1 (IL-1) que atrae linfocitos, factor de necrosis tumoral, protaglandina E2 (ms de 150 substancias), que promueven el desarrollo de una alveolitis. Los macrfagos tambin sirven para presentar a los Ag, exponindose en la membrana celular, donde son cogidos por un apropiado linfocito T helper y se emparejan a Ag de histocompatibilidad clase II. Parece que los linfocitos T helper con Ag HLA-DR estaran aumentados en sarcoidosis y que estas clulas seran las responsables de la produccin de grandes cantidades de IL-2 que podran causar aumento de clones de linfocitos, activacin de clulas natural-killer y produccin de inumnoglobulinas (es necesario para ello IL-4).

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En definitiva, se produce una alveolitis linfocitaria, de predominio T helper, aunque en un 4% de sarcoidticos puede haber T supresores en vez de helper. En fases avanzadas se puede ver en el BAL un aumento de neutrfilos, lo cual puede contribuir a la fibrosis. Posteriormente se produce formacin de granulomas (el estmulo preciso para ello an no esta claro). Para el desarrollo de Sarcoidosis se requieren al menos 3 procesos: a) Exposicin al Ag; b) Inmunidad celular adquirida contra el Ag, y c) Aparicin de clulas con efectos inmunes.

CLNICA

En muchos pacientes es asintomtica, en los cuales habitualmente se descubre casualmente por radiografas. Puede clnica de afectacin respiratoria, con tos no productiva, disnea de esfuerzo, hiperreactividad bronquial. Tambin puede darse un sndrome txico, con astenia, anorexia y prdida de peso, y sntomas multisistmicos. Existe cierta variacin entre blancos y negros. Entre un 20-50% de los pacientes tienen una presentacin aguda, que se manifiesta como sndrome de Lofgren. En USA, ms del 50% se manifiesta con sntomas respiratorios crnicos y pocos sntomas sistmicos. Puede haber hiperreactividad bronquial y afectacin sinonasal (2-18%). Ms del 50% de las biopsias bronquiales muestran granulomas, y ms del 10% muestran estenosis bronquiales que producen limitacin al flujo areo, sibilantes o estridor localizado que pueden minimizar asma. En la exploracin se encuentra un patrn restrictivo + disminucin DLCO, pero puede haber un patrn obstructivo por afectacin endobronquial e hiperreactividad bronquial. CLINICA DE OTROS RGANOS Suele haber afectacin linftica Se detectan entre un 5-10% de disfunciones cardiacas graves. Lesiones cutneas. Afectacin ocular. Afectacin del sistema nervioso. Hepatomegalia o patrn de colostasis Pueden afectarse otros rganos y sistemas como el sistema gastrointestinal, pncreas, tiroides, hipotlamo, msculos, mdula sea, mama y sistema reproductor.
7 EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

Radiologa. La radiologa de la sarcoidosis es muy expresiva y fundamental para el diagnstico. Se puede ver las siguientes tipos de imgenes. Adenopatas hiliares y/o mediastnicas, que pueden producir compresin bronquial (atelectasia) y disminucin de la perfusin por compresin sobre arterias pulmonares Afectacin pulmonar con patrn reticulonodular, patrn acinar, ndulos grandes y fibrosis pulmonar. Puede darse otros hallazgos radiolgicos como derrame pleural, cavidades areas, engrosamiento pleural (fibrotrax), neumotrax espontneo y afectacin sea. En funcin de los hallazgos radiolgicos se puede clasificar la sarcoidosis en los siguientes estadios: Estadio 0. No afectacin radiolgica Estadio 1. Adenopatas Estadio 2. Adenopatas + afectacin pulmonar 15

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Estadio 3. Afectacin pulmonar Estadio 4. Fibrosis

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Pruebas de funcin respiratoria Puede darse cualquiera de los siguientes hallazgos: PFR normales Patrn restrictivo Disminucin de la difusin (DLco) Hiperreactividad bronquial Pruebas de laboratorio Leucopenia en el 30% de pacientes. Linfopenia y alteraciones de las clulas T y B. Hipergammaglobulinemia y aumento de Ig e IC en el 50% de pacientes con enfermedad activa. ECA (ms del 60% de pacientes con enfermedad activa) y Lisozima aumentados. Hipercalcemia e hipercalciuria
DIAGNSTICO

El diagnstico se realiza por la historia clnica y la radiologa simple de trax y TAC torcica de alta resolucin, niveles elevados de ECA y PFR con DLco. Broncoscopia, biopsia bronquial y biopsia transbronquial (BTB), mediastinoscopia y tracoscopia con biopsia abierta. La pauta de estudio suele comprender lo siguiente: Analtica general, calcemia, calciuria 24 h, LDH e isoenzimas, Ac. antitejido Gammagrafa con galio Broncoscopia: BAL, BTB, biopsias bronquiales Exploracin oftalmolgica PFR con DLco 16

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TAC de alta resolucin Pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada
PRONSTICO

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La resolucin espontnea se da en 60-80% del estadio I; en 50-60% del estadio II, en menos del 30% del estadio III. Son signos de mal pronostico: raza negra, comienzo de la enfermedad despus de los 40 aos, ms de 6 meses de sntomas, esplenomegalia, afectacin de ms de 3 rganos, estadio III y ausencia de eritema nodoso. An con tratamiento con corticoides, un 25-30% de pacientes en estadio II y III recidivan al retirar la medicacin. La mortalidad oscila entre 1-10%.
TRATAMIENTO

Frmacos utilizados: Antiinflamatorios no esteroideos Corticoides Inmunosupresores Cloroquina Pentoxifilina Pautas segn diferentes estadios: Los estadios I asintomticos o con sntomas mnimos, con PFR normales no deben ser tratados con corticoides. En estadios II y III, a veces se puede retrasar el tratamiento ms de 12 meses si los sntomas son leves o moderados, debido a la alta incidencia de resoluciones espontneas. En pacientes con sntomas crnicos de ms de un ao deben tratarse, ya que existe poca probabilidad de resolucin espontnea. Estadios IV no deben tratarse si no hay evidencias de focos de alveolitis activa. Deben tratarse con corticoides si existe un deterioro clnico, persistente o progresin de infiltrados pulmonares y moderada o severa afectacin de la funcin pulmonar. Ms del 70% de los pacientes mejoran con el tratamiento corticoideo, sin embargo la eficacia a largo plazo es incierta, dado que el 30-50% recidivan al retirar los corticoides. :

1.4Patrn panalizacin Suele ser una fibrosis pulmonar

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PANALIZACION-BRONQUIECTASIAS DE TRACCIN-INTERFASES: El bronquio tiene que ser mayor en el centro que en la periferia

dilatacin del bronquio

Fibrosis pulmonar La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) es una de las enfermedades intersticiales ms frecuentes. La prevalencia es desconocida y se estima en 3-5/100.000 habitantes. La 18

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vida media es de 4-6 aos y tiene un curso clnico muy variable. Se caracteriza por presentar cianosis (manifestacin tarda), hipertensin arterial pulmonar y cor pulmonale. Se pueden asociar neumotrax espontneo, sobreinfecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar (TEP) y cncer de pulmn.
CLNICA

Es ms frecuente en la edad media de la vida (40 a 70 aos). Se presenta con un cuadro de tos seca no productiva, disnea de esfuerzo progresiva, prdida de peso, fiebre, fatiga, mialgias y artralgias. Ocasionalmente, el comienzo sugiere un proceso virus-like. La exploracin raramente es normal: crepitantes finos al final de la inspiracin,de predominio en bases y dedos en palillo de tambor . La radiografa de trax es limitada por la superposicin de estructuras anatmicas y puede ser normal (10-15% de los casos). Puede encontrarse un patrn reticular o retculonodular difuso de predominio en bases, o un patrn en panal de abeja o honeycombed, de mal pronstico o un patrn reticular tosco y/o mltiples quistes de 0.5-1 cm. de dimetro. Tambin podemos observar una prdida de volumen pulmonar, salvo cuando se asocia a broncopata crnica y sombras triangulares de hilio a bases con patrn alveolar. La correlacin clnico-radiolgica en los estadios iniciales es baja. La TAC torcica. alta resolucin es la mejor forma de estudiar este tipo de afectacin, su extensin y su distribucin. Tiene una resolucin de 0.5 cm. y es la mejor forma de reflejar la anatoma patolgica macroscpica. Son rasgos sugestivos de FPI: Marcado predominio perifrico de las alteraciones intersticiales Afectacin parcheada con reas de reticulacin entremezcladas con reas normales Asociacin frecuente con espacios qusticos de 2-4 mm de dimetro

La etiologa de la fibrosis pulmonar es desconocida pero se han involucrado en su origen causas infecciosas, inmunolgicas y genticas.

ORIENTACIN DIAGNSTICA

Habitualmente el diagnstico se realiza por la clnica y la radiologa. Adems de ello, podemos utilizar las siguientes pruebas complementarias: Lavado broncoalveolar (BAL), en el que encontraremos un aumento de neutrfilos. 19

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Pruebas funcionales respiratorias (PFR), que demuestran un patrn restrictivo con disminucin de la difusin. Galio-DPTc: Gammagrafa que capta radioistopo en pulmones en caso de actividad. Biopsia transbronquial
TRATAMIENTO

Corticosteroides, que es el tratamiento de eleccin: 1 mg/kg/da. Ciclofosfamida, Azatioprina, Penicilamina o Colchicina en los casos en fracasen los corticoides. Transplante pulmonar, en caso de fracaso de los anteriores esquemas.

Causas frecuentes de patrn intersticial

NODULAR Tuberculosis Enfermedad por inhalacin (neumoconiosis) LINEAL Edema agudo de pulmn Neumona atpica Linfangitis carcinomatosa Silicosis Asbestosis Sarcoidosis PANALIZACION Fibrosis pulmonar idioptica Pulmn reumatoide Histiocitosis X Esclerodermia Asbestosis Sarcoidosis

Sarcoidosis Metstasis por diseminacin hematgena RETICULO-NODULAR Sarcoidosis Histiocitosis X Linfangitis carcinomatosa Asbestosis

3.Patrn destructivo

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Normalmente el parnquima de pulmn sano solo lo presentan los nios pequeos, ya que a medida que vamos creciendo, por el ambiente, la contaminacin, el disel (la principal causa de aumento del asma), el parnquima se va destruyendo. Y principalmente el tabaco. Enfisema pulmonar

Se observa el alveolo abajo normal y arriba destruido.

Rx:aumento de la distancia cardiaca del mediastino, aclaramiento del diafragma, y la placa ms negrita. 21

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destruccin

Diferentes tipos:

Bronquiectasias

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Solo significa dilatacin del bronquio.Una de las causas es la fibrosis qustica y tuberculosis. Se observa un aumento de densidad en forma de dedo de guante, por una dilatacin del bronquio

Como hemos mencionado al principio el bronquio siempre acompaa a la arteria, su relacin es 1:1.

Entre el bronquio y la arteria no hay relacin 1:1 sino que el bronquio est ms dilatado , lo que se conoce como, signo de anillo.

Atelectasia (perdida de volumen) Desplazamiento cisural Aumento de densidad Aproximacin de las marcas broncovasculares Desplazamiento hiliar Desviacin de estructuras Hiperinsuflacin compensadora Aproximacin costal

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Nio intubado, pero el tubo en vez de estar en la carina traqueal se ha desviado al lado derecho, por lo que este se encuentra bien ventilado mientras que el derecho esta colapsado, por eso se observa el aumeto de la densidad.

S de Golden: si se observa una atelectasia con esta forma, la causa no va a estar condicionada por un tapn de bronquio sino por una masa central en el hilio.

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Lesin extrapleura
Afecta por delante de la pleura, esta al ser una barrera anatmica, va a provocar un limite, como un tope. Aumento de densidad Borde incompleto Angulos obtusos Forma de huso Destruccin costal No brocograma aereo

Patologia pleural

Hidrotrax:

Hidroneumotrax:puede estar producida por una fistula

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En un derrrame pleural lo importante es diferenciar que pleura esta daada, por lo que nos guiaremos con un TC.

Parietal. Presenta borde liso y homogeneo.

Para conocer que el aumento de densidad produdico en la pleura es por un transudado se observan las lineas de damoiseau. Si es irregular seria calcificado.

Placas pleurales:
Asbestosis: calcio en la pleura .

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Esquisto .

Engrosamiento

Mesotelioma pleural El mesotelioma es un tumor derivado de las clulas mesoteliales. Aunque puede asentar en pleura, peritoneo, tnica vaginal y pericardio, el 80% de los casos tienen su origen en pleura. La causa fundamental, conocida desde los aos 60, es la exposicin al asbesto. Las fibras de asbesto cortas (menores de 5 micras), pueden ser eliminadas por los macrfagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la trquea; sin embargo, las fibras largas no pueden ser fagocitadas y pueden alcanzar la pleura por va linftica o directamente, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural (DP) o MP. Los profesionales de mayor riesgo para padecer MP son los trabajadores de minas de amianto. Otros agentes etiolgicos - Anormalidades cromosmicas: las clulas del MP muestran cambios cromosmicos, especialmente prdidas y reordenaciones, de significado incierto. - Radiaciones ionizantes: fueron consideradas en el pasado como factores de riesgo pero dos estudios retrospectivos de cohortes4 en pacientes radiados por linfoma y cncer de mama no confirman esta asociacin. - Susceptibilidad gentica: no est bien definida como factor de riesgo implicado en el desarrollo de MP.

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Se observa el pulmn ms pequeo, pero no se observa la lnea de damoiseau, sino que se encuentra encapsulado y delimitado

Pulmn ms pequeo.

El aumento de densidad es circunferial.

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PATOLOGIA VASCULAR MEDIATINICA DISECCION DE AORTA

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El TAC es el metodo de eleccin para el estudio de la patologia vascular torcica. Tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% en el diagnstico de la diseccin de aorta. TECNICA Barrido sin contraste de 1/3 medio de trax Barrido post-contraste de TX y abdomen. Reconstrucciones MPD (sagitales y coronales), MIP , VR y AVA (anlisis vascular)

SEMIOLOGIA Dividiremos la diseccin de aorta segn la clasificacin de Stanford: 1- tipo A : toda aquella que afecte a la aorta ascendente 2- tipo B : la que se origina posterior a la salida de la arteria subclavia izquierda. Las disecciones tipo A son el 60% y requieren tratamiento inmediato. Las disecciones tipo B son el 40% , pueden tratarse medicamente salvo en casos con rotura artica y complicaciones isqumicas abdominales. Los hallazgos tpicos de la diseccin : flap intimal dos luces aorticas( verdadera y falsa) con contraste en el interior de ambas.

Los hallazgos secundarios: desplazamiento de las calcificaciones intimales opacificacin retardada de la falsa luz dilatacin artica hematoma pericrdico, pleural y mediastnico

HEMATOMA INTRAMURAL El hematoma intramural o diseccin de aorta sin rotura intimal se define clsicamente como la hemorragia de los vasa vasorum de la pared artica que ensancha la media sin rotura intimal. Puede existir el hematoma intramural secundario a la ulcera penetrante artica o al traumatismo y puede ser slo una fase inicial o tarda de la diseccin artica clsica. SEMIOLOGIA Presencia de una semiluna o imagen circunferencial mural hiperdenas pre y postintroduccin de contraste iodado intravenoso. 29

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La actitud terapetica es la misma que en la diseccin artica ULCERA PENETRANTE AORTICA La lcera penetrante artica se define como una lesin aterosclertica con ulceracin que penetra ms all de lmina elstica interna y condiciona la formacin de un hematoma intramural. SEMIOLOGIA Es la imgen de una lcera con hematoma-diseccin asociada, tpicamente en la aorta descendente torcica distal en un paciente mayor con signos de ateromatosis artica.

Diseccin de aorta 90% sintomticos Tear intimal 30% otra sospecha

Hematoma intramural

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Diseccin tipo B-A

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lcera de la aorta Puede ser el inicio de una diseccin, por lo que es el mismo proceso pero en diferente tiempo.

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Tep: zonas blancas con contraste

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HIPERTENSION PULMONAR

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La hipertensin pulmonar (HP) se define hemodinmicamente como un aumento de la presin arterial pulmonar media igual o superior a 25 mm de Hg en reposo o >30 mm de Hg durante el ejercicio . Esta condicin puede ser causada por una amplia variedad de entidades que solapan los hallazgos histolgico-radiolgicos. La HP puede afectar primariamente a las arterias (pre-capilar) o a las venas (post-capilar) de la circulacin pulmonar. La HP puede ser idioptica o secundaria: embolismo pulmonar crnico (TEPC), embolismo pulmonar causado por clulas tumorales, parsitos o cuerpo extrao; enfermedad del parnquima pulmonar; enfermedad heptica ; vasculitis; VIH o shunt cardiaco izquierda-derecha. Los hallazgos histolgicos incluyen cambios que se desarrollan primariamente en la capa muscular de las arterias. La hipertensin pulmonar venosa (HPV) puede tener su origen en la enfermedad veno-oclusiva, compresin venosa pulmonar por lesiones extrnsecas (fibrosis mediastnica), patologa cardiaca izquierda o estenosis de venas pulmonares. La HP primaria es una enfermedad de carcter progresivo, ms frecuente en mujeres jvenes y de mediana edad. Su etiologa se desconoce, aunque existe una predisposicin familiar hasta en un 6% de los casos. Las teoras actuales se centran en la existencia de disfuncin endotelial y fallos en los canales inicos de las fibras musculares lisas del vaso. El diagnstico se realiza en base al manejo clnico de los parmetros hemodinmicos, historia clnica, resultados de los test de funcin respiratoria y los hallazgos radiolgicos e histolgicos. La tomografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR) y el angio-TAC juegan un importante papel en el diagnstico y seguimiento de la HP y son particularmente importantes para diagnosticar a los pacientes con TEPC o con embolismos pulmonares (TEP) de repeticin. Los hallazgos radiolgicos vistos en TACAR y angio-TAC son importantes para diagnosticar HP idioptica y detectar otras enfermedades que cursan con HP

1- DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DE HP Los hallazgos radiolgicos en angio-TAC: dilatacin del tronco de la arteria pulmonar dilatacin de arterias pulmonares derecha e izquierda estrechamiento abrupto de vasos pulmonares perifricos hipertrofia de ventrculo derecho (VD) dilatacin de ventrculo y aurcula derecha inversin de septo interventricular dilatacin del anillo valvular en tricspide

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En adultos un dimetro del tronco de la arteria pulmonar > o igual a 29 mm tiene un VPP del 95% y una especificidad del 89%, medido en un corte axial a la altura de su bifurcacin y lateral a la aorta torcica ascendente. La relacin del calibre del tronco de la arteria pulmonar con la aorta torcica ascendente tiene un VPP del 95% y una especificidad de >90%, sobre todo en pacientes menores de 50 aos.

>28mm 90% Relacin aorta-pulmonar Relacin VD-VI 1:1 (de las siguietes imgenes no ha explicado nada las pongo por si acaso)

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5.Corazn:
se utiliza para ver las coronarias

Coronarias:by-pass.

Anomalia coronaria. Se utiliza para la gente joven. Diferenciar malignas de las benignas.

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Infarto: el alo negro es el infarto y seria subendocardico.

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