You are on page 1of 39

PEMERIKSAAN A. PEMERIKSAAN FISIK tanggal: 5 November 2010, jam 09.00 A.1.

Status Generalis - Kesadaran - Aktivitas - Kooperativitas - Status gizi - Kulit - Konjungtiva - Nadi - Tensi : : : : : : : : Composmentis Normoaktif Kooperatif Cukup Turgor kulit cukup Palpebra pucat -/80x/menit 120/70 mmHg - Nafas - Suhu - Jantung - Paru - Hati - Limfe - Anggota gerak : : : : : : : 20x/menit 36,6oC BJ I-I N, bising (-) SD vesikuler Tak teraba Pembesaran nnll -/Dalam batas normal

A.2. Status Lokalis (THT) 1. Telinga - Mastoid - Pre-aurikula - Retro-aurikula - Aurikula - Kanalis eksternus - Discaj - Lain-lain : : : : : : : Kanan Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) Nyeri tekan (-), fistel (-) Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) Nyeri tarik (-) Hiperemis (-), edema (-) (-) Serumen (-) Kiri Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) Nyeri tekan (-), fistel (-) Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) Nyeri tarik (-) Hiperemis (-), edema (-) (-) Serumen (-)

- Membran timpani - Warna

: : Putih mutiara mengkilat, seperti Putih mutiara (+) arah jam 7 (-) Bulging (-) mengkilat, seperti

- Refleks cahaya - Perforasi - Lain-lain

: : :

(+) arah jam 5 (-) Bulging (-)

2. Hidung dan Sinus Paranasal : a) Pemeriksaan luar Hidung Sinus : simetris, deformitas (-) : nyeri tekan/ ketok pangkal hidung dan dahi (-), nyeri tekan & ketok kedua pipi (+/+) b) Rinoskopi anterior Discaj Mukosa Konka : : : (-) Hiperemis (+) Hiperemis (+), edema (+) Tumor Septum : : (-) Deviasi (-) Kanan (-) Hiperemis (+) Hiperemis (+), edema (+) (-) Deviasi (-) Kiri

c) Diafanoskopi 3. Tenggorok 3.a. Faring : 3.a.1. Orofaring: - Palatum

: kesuraman (+/+) :

: :

Simetris, bombans (-) Simetris, hiperemis (-)

- Arkus faring

- Mukosa - Tonsil - Ukuran - Warna - Permukaan - Kripte - Detritus - Membran - Peritonsil

: : : : : : : : :

Hiperemis (-), granulasi (-), sekret (-) Kanan T1 Hiperemis (-) Rata Tidak melebar (-) (-) Abses (-) T1 Hiperemis (-) Rata Tidak melebar (-) (-) Abses (-) Kiri

4. Kepala dan Leher - Kepala - Wajah - Leher anterior - Leher lateral - Lain-lain : : : : : Mesosefal Simetris, deformitas (-) Pembesaran tiroid (-) Pembesaran nnll (-) Pembesaran tiroid (-) Pembesaran nnll (-)

5. Gigi dan Mulut - Gigi-geligi - Lidah - Palatum - Pipi - Lain-lain : : : : : Caries (-) Makroglosi (-), deviasi (-), atrofi papil (-) Bombans (-) Simetris, benjolan (-)

B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM/PENUNJANG/KHUSUS 2. Tes Pendengaran a) Tes bisik b) Tes garputala : tidak dilakukan : Rinne Schwabach Weber Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri : : : : : : : AC > BC AC > BC = pemeriksa = pemeriksa Tidak ada lateralisasi

Konvensional

Kesan : Pendengaran kedua telinga normal 9. Fungsi N. Fasialis : mengerutkan dahi +/+ menutup mata +/+ memperlihatkan gigi +/+ bersiul (+) 10. Lain-lain : ......

RINGKASAN Seorang laki-laki 26 tahun datang dengan keluhan 3 bulan ini keluar cairan encer dan jernih dari kedua lubang hidung, timbul terutama saat udara dingin, bersin-bersin bila menghirup

debu dan udara dingin, hidung tersumbat bergantian kanan kiri, hidung terasa gatal, terasa lendir mengalir di tenggorokan, demam, pusing. Bila diminumi obat yang dibeli sendiri, keluhan berkurang namun timbul lagi. Keluhan dirasakan lebih dari 4 hari dalam 1 minggu.Karena dirasa mengganggu aktivitas, penderita memeriksakan diri ke polilkinik RSDK. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan : Telinga Hidung : dalam batas normal : nyeri ketok kedua pipi (+/+), mukosa hiperemis (+/+), edema konka (+/+), hipermemis konka(+/+), Diafanoskopi : kesuraman (+/+)

DIAGNOSIS BANDING 1. 2. Suspek sinusitis kronik maksilaris dekstra et sinistra Suspek rinitis alergika persisten sedang-berat

DIAGNOSIS SEMENTARA 1. 2. Suspek sinusitis kronik maksilaris dekstra et sinistra Suspek rinitis alergika persisten sedang-berat

RENCANA PENGELOLAAN Pemeriksaan Diagnostik Ip Dx : S:O: Skin Prick Test, X-foto Waters Terapi - Cefadroxil 2 x 500 mg - Ambroxol 3 x 30 mg - Paracetamol 3 x 500 mg

- Aldisa SR 2x 1tab (Loratadin 5mg & Pseudoefedrin sulfat 120 mg) Pemantauan Perbaikan klinis dan keluhan saat penderita kontrol kembali Penyuluhan o o Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya Menjelaskan kepada penderita tentang diagnosis sementara penyakit, dan rencana pemeriksaan penunjang selanjutnya yang perlu dilakukan.

PROGNOSIS Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad sanam : ad bonam Quo ad fungsionam : ad bonam

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG DAN SINUS PARANASAL

A. Anatomi Hidung 1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian bagiannya dari atas ke bawah : 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi

5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior)1,2,3 Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi.1,2,3 Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : - Superior : os frontal, os nasal, os maksila - Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor 1,2,3

Gambar 1. Bagian-bagian pembentuk hidung luar Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Pendarahan : 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).1,2,3 2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna)1,2,3 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior) 3. Nervus Olfaktorius (N I) untuk fungsinya sebagai organ penghidu1,2,3

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media.1,2,3 Batas batas kavum nasi : Posterior : berhubungan dengan nasofaring Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.1,2,3

Gambar 2. Septum nasi

Gambar 4. Konka nasalis Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. 2,3 Pendarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama sama arteri.1,2,3 Persarafan :

1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.1,2,3

Gambar 3. Vaskularisasi hidung 3. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.1,2,3 Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung.

Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat obatan.1,2,3 Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.1,2,3 B. Fisiologi hidung 1. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.3 2. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus.3 Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.3 b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37oC.3 3. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh :

a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. Silia c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut lysozime.3 4. Indra penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.3 5. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.3 6. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara. 3 7. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.3 B. Anatomi Sinus Paranasal Sinus paranasal merupakan rongga-rongga yang terdapat di dalam maxilla os frontale, os sphenoidale, dan os ethmoidale. Dindingnya terdiri atas tulang kompakta dengan dilapisi muco-endosteum yang berhubungan dengan mucosa respiratoria pada cavitas nasi. Sinus paranasal diinervasi oeleh cabang-cabang n.ophthalmicus dan n.maxillaris. Sinus merupakan

penonjolan/evaginasi dari cavitas nasi sehinga drainage keluar dari cairannya menuju cavitas nasi secara langsung atau tidak langsung. Dengan adanya hubungan ini maka rhinitis atau radang pada cavitas nasi dapat menjalar ke sinus menyebabkan sinusitis. Sinus pada waktu lahir kecil tapi mengalami perkembangan pada waktu pubertas atau dewasa. 1,2,3

Gambar 4. Sinus Paranasal

1. Sinus Maxillaris Merupakan sinus paranasal yang terbesar. Terdapat dalam corpus maxillae. Berbentuk piramid berbaring dengan basis di sebelah medial sedang apex di processus zygomaticus maxillae. Dinding medialnhya merupakan dinding lateral cavitas nasi. Atapnya merupakan lantai orbita. Sedangkan alasnya merupakan processus alveolaris.1,2,3 Muara sinus maxillaris pada meatus nasi medius yaitu pada hiatus semilunaris. Saluran ini terdapat pada dinding medial sebelah anterosuperior. 1,2,3 Innervasi oleh n.alveolaris superior dan n.infraorbitalis Vaskularisasi oleh a.maxillaris interna, a.infraorbitalis, a.palatina mayor.1,2,3

2. Sinus Ethmoidalis Terdiri atas beberapa ruangan (4-17 pada tiap sisi), terletak di dalam labyrinthus ethmoidalis di antara orbita dan cavitas nasi.1,2,3 Bagian-bagian dari sinus ethmoidalis disebut cellulae ethmoidales. Dindingnya dibentuk oleh os frontale, maxilla, os lacrimale, os sphenoidale, dan os palatina. 1,2,3 Berdasarkan muaranya, cellulae ethmoidales digolongkan menjadi: 1. Cellulae ethmoidales anterior yang bermuara di meatus nasi medius 2. Cellulae ethmoidales posterior yang bermuara di meatus nasi superior dan suprema1,2,3 Inervasi oleh n.ethmoidalis posterior dan n.ethmoidalis anterior.

Vaskularisasi oleh a.ethmoidalis posterior dan a.ethmoidalis anterior.1,2,3

3. Sinus Frontalis Dapat dianggap sebagai akibat meluasnya cellulae ethmoidalis anterior ke os frontale. Kanan dan kiri tidak sama besar dan dipisahkan oleh keping tulang yang terdapat di linea mediana. Sinus ini sering meluas sampai atap orbita. Sinus frontalis bermuara ke meatus nasi medius secara langsung atau melalui saluran yang disebut duktus frontonasalis.1,2,3 Inervasi: n.supraorbitalis cabang dari n.ophthalmicus Vaskularisasi: a.supraorbitalis

4. Sinus Sphenoidalis Terdapat di dalam corpus sphenoidale dan dapat meluas ke os occipitale. Bermuara pada recessus sphenoethmoidalis. Sinus sphenoidalis terbagi menjadi belahan kanan dan kiri oleh septum tulang yang biasanya mengalami deviasi ke salah satu pihak. Dinding depannya merupakan dua keping tulang tipis disebut conchae sphenoidale.1,2,3 Inervasi n.ethmoidalis posterior Vaskularisasi a.maxillaris

BAB III PATOFISIOLOGI

A. Rhinitis Alergika 1. Definisi Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma ) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai IgE. 3 Rinitis alergika adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut. 3,4

2. Patogenesis Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari dua fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahna dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.3 Pada kontak langsung pertama dengan alergen atau tahap sensitasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/ APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper ( Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin sperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE disirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E dipermukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi.4,5,6

Gambar 5. Patogenesis reaksi alergi pada rhinitis alergika

Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spasifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrin D4 (LT D4), Leukotrin C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin (IL3, IL4, IL5, IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).4,5,6 Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adheesion Molecule 1 (ICAM 1).4,5,6

Gambar 6. Pengaruh mediator-mediator kimia pada jaringan

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6 8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil, dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini selain factor spesifik (alergen), iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. 4,5,6

Gambar 7. Reaksi alergi pada rhinitis alergika

Bila dilihat pada gambaran mikroskopik, akan tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang interselular dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.3,4 3. Faktor Risiko Faktor resiko rhinitis alergika5 a) Penderita dengan asma dan dermatitis b) Keluarga dengan riwayat atopi c) Lingkungan dan lapangan kerja Lingkungan yang lembab -> jamur, debu, kutu Hobi yang berkaitan dengan musim penyerbukan Polusi lingkungan Kebiasaan merokok Bekerja di peternakan5

B. Sinusitis 1. Definisi Sinusitis adalah peradangan di daerah sinus paranasal yaitu suatu tempat di daerah hidung, dan bila terjadi pada beberapa sinus disebut multisinusitis. Bagian yang paling sering

mengalami peradangan adalah sinus maxilla (pipi), etmoidalis (belakang tulang hidung), frontalis (dahi), dan sfenoidalis (pelipis). Sinusistis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang) maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun).3,4,8

2. Etiologi Sinusitis dapat disebabkan oleh; a. Infeksi virus. Sinusitis biasa terjadi setelah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas, misalnya; pilek. b. Bakteri. Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit. Jika sistem pertahan tubuh menurun dari sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi virus lainnya maka bateri yang sebelumnya tidak berbahaya akan berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus sehingga terjadi infeksi sinus akut. c. Infeksi jamur. Apergillus merupakan jamur yang bisa menyebabkan sinusitis pada penderita gangguan sistim kekebalan. Pada orang-orang tertentu, sinusitis jamur merupakan sejenis reaksi alergi terhadap jamur. d. Peradangan menahun pada saluran hidung e. Penyakit tertentu. Sinusisitis akut lebih sering terjadi pada penderita gangguan sistim kekebalan dan penderita kelainan sekresi lendir. f. Asma g. Penyakit alergi h. Gangguan sistim kekebalan atau kelainan sekresi ataupun pembuangan lendir3,4,7

3. Patogenesis dari Rhinitis Alergika Pada paparan primer dengan alergen, dalam tubuh penderita akan terjadi interaksi antara makrofag dan limfosit T untuk menghasilkan suatu mediator (interleukin -4/IL-4) yang memacu limfosit B memproduksi IgE spesifik. Bagian Fc Ig E akan menempel pada reseptor khusus permukaan sel mediator yang telah terikat dengan IgE disebut sel mediator yang tersensitisasi. Selanjutnya bila terjadi paparan ulang dengan alergen yang sejenis, maka alergen akan berikatan dengan bagian Fab Ig E yang ada pada permukan sel mastosit atau basofil. Reaksi itu terjadi dalam waktu 1-5 menit sampai 30 menit, dengan puncak reaksi antara 10-20 menit dan disebut reaksi akut atau reaksi akut dini. Ikatan tersebut akan memberikan tanda ke dalam sel yang akan mengaktifkan sistem nukleotida, siklik guanosin monofosfat (cGMP), siklik adenosin monofosfat (c AMP) dan meningkatkan perbandingan siklik guanosin monofosfat terhadap siklik adenosin monofosfat serta aktivasi proesterase. Ikatan antigen IgE juga meningkatan influks Ca++ dari ruang ekstraseluler, sehingga menaikkan kadar Ca++ di

dalam sel. Kadar Ca++ yang meningkat ini menyebabkan terjadinya degranulasi dan penglepasan mediator preformed seperti histamin yang melalui sistem saraf otonom menimbulkan gejala bersin, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan rinore dan edema serta kontraksi otot polos pada bronkus yang menimbulkan sesak napas, Kinin menyebabkan vasodilatasi, sehingga menimbulkan edema. Triptase menyebabkan proteolisis dan aktivasi C3a. Neutrophil chemotactic factor (NCF) menyebabkan pengarahan netrofil ke organ target serta eosinophil chemotactic factor (ECF) menyebabkan pengarahan eosinofil ke organ target.4,6,7,8 Bila penderita rinitis alergi terpapar dengan alergen spesifik akan terjadi juga realsi lambat dalam waktu 4-12 jam sesudah reaksi akut dan dapat berlangsung sampai 24 jam. Reaksi akut yang disusul oleh reaksi lambat disebut bifasis. Reaksi lambat ini pada saat yang sama dengan proses degranulasi di dalam sel, yaitu dimulai dari timbulnya aktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid membran sel menjadi asam arakidonat. Sel-sel yang melepas asam arakidonat adalah sel mastosit, eosinofil, makrofag, trombosit dan endotel vaskuler. Selanjutnya asam arakidonat dipecah menjadi prostaglandin, tromboksan, leukotrin dan platelet activating factor (PAF). Oleh karena mediator- mediator tersebut dilepas setelah histamin, maka disebut newly generated. Pada reaksi lambat ini terjadi reaksi inflamasi yang menyebabkan sumbatan hidung akan berlangsung lama.4,6,7,8 Menurut Stammberger yang dikutip oleh Rifki, lebih dari 90% penyebab kasus sinutis maksila dan frontal terletak di kompleks ostiomeatal yang terdiri dari infundibulum etmoid, resesus frontal, sel-sel etmoid anterior beserta ostiumnya dan ostium sinus maksila. 6,7,8 Pada rinitis alergi akan terjadi inflamasi, sehingga mukosa infundibulum etmoid dan resesus frontal yang berhadapan akan saling berdekatan, sehingga ventilasi terganggu. PH dalam sinus akan menurun dan akan menyebabkan gerakan silia dalam sinus berkurang serta mukus tidak dapat dialirkan. Bila sumbatan terus berlanjut akan terjadi hipoksia dan retensi mukus, yang merupakan kondisi yang ideal untuk tumbuhnya kuman-kuman patogen. Infeksi dan toksin selanjutnya dapat mengganggu fungsi mukosa dan menyebabkan terjadinya lingkaran setan (vicious cycle). Kontak mukosa dapat juga terjadi pada celah antara prosesus unsinatus dengan konka media, bula etmoid dengan konka media dan sinus lateral yang terletak di atas dan belakang bula etmoid.7,8 Bukti lain juga menyokong bahwa kompleks ostiomeatal adalah tempat primer terjadinya infeksi di sinus paranasal yaitu ujung depan konka media dan meatus medius disebabkan daerah tersebut adalah tempat yang paling banyak terkena udara inspirasi. 7,8

Gambar 8. Proses patogenesis sinusitis

4. Faktor Risiko Faktor resiko sinusitis9 a) Kelainan anatomis ostiomeatal complex (contohnya. septum deviasi, polip nasi)

b) Tumor cavum nasi c) Periodontitis

d) ISPA e) f) lingkungan: debu, jamur, rokok, bahan kimia yang bersifat iritatif, polusi lingkungan Rhinitis alergi dan rhinitis non alergi

g) Kekebalan tubuh yang menurun

h) Hormonal (pubertas, kehamilan, kontrasepsi oral) 9

BAB IV DIAGNOSIS RHINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

Diagnosis didapatkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan diikuti pemeriksaan penunjang. 1. Rhinitis Alergika 1. Anamnesis Pasien umumnya datang dengan mengeluh sering bersin berulang terutama setelah terpapar alergen tertentu, diikuti ingus encer dan bening, hidung tersumbat yang hilang timbul, hidung dan mata yang gatal, sampai dapat terjadi lakrimasi saat serangan. 10

2.

Pemeriksaan Fisik Dari inspeksi dapat kita temukan beberapa tanda yang dapat mengarahkan ke adanya alergi: Allergic shinner: warna kebiruan di bawah mata yang diakibatkan oleh statis vena akibat obstuksi hidung Allergic salute: aktivitas menggosok hidung dengan punggung tangan ke arah atas Allergic crease: garis melintang di dorsum nasi 1/3 bawah akibat kebiasaan menggosok hidung. Facies adenoid: bentuk wajah yang khas, bercirikan mulut yang selalu terbuka, langit-langit mulu tumbuh cekung ke atas, dan gigi rahang atas maju ke depan. Sedangkan dari rhinoskopi anterior ditemukan mukosa udem-hipertrofi, livid, sekret serous & banyak. 10,11

3.

Pemeriksaan Penunjang Untuk mengetahui jenis alergen sehingga pasien dapat menghindarinya, dibutuhkan tes alergi. Tes alergi dapat dilakukan dengan 2 macam cara; in vitro (material diambil dari darah, untuk mengetahui IgE dan IgG) dan in vivo (material dapat dari kulit atau melalui tes provokasi) In vitro: Hitung eosinofil ditemukan jumlah eosinofil yang meningkat

Pemeriksaan IgE total Pemeriksaan IgE spesifik In vivo: Skin Prick test Diet eliminasi & Challenge Test Pada klinis, pemeriksaan yang sering dan praktis untuk dilakukan adalah Skin

Prick Test, yang bertujuan untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit dan menentukan macam alergen sehingga pasien bisa menghindari alergen tersebut, dan sebagai dasar pemberian imunoterapi jika medikamentosa gagal mengatasi gejala. Diet eliminasi adalah untuk mengetahui alergen makanan, di mana pasien akan menghentikan konsumsi makanan yang dicurigai sebagai penyebab alergi . Challenge Test dilakukan untuk pasien yang telah melakukan diet eliminasi namun tidak berhasil menemukan makanan penyebab alergi. Dalam diet ini, pasien akan diberikan menu makanan tinggi protein secara satu per satu dan jika timbul gejala laeri maka dapat diduga makanan tersebut adalah penyebabnya. 11 Skin Prick Test Indikasi: 3 1. Jika ada kecurigaan rhinitis alergika terutama jika gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa 2. 3. 4. Ada riwayat asma persisten pada penderita yang terpapar alergen Kecurigaan alergi terhadap makanan Kecurigaan alergi terhadap sengatan serangga

Persiapan sebelum dilakukannya Skin Prict Test: Persiapan bahan/material ekstrak alergen. gunakan material yang belum kedaluwarsa gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi Persiapan Penderita :

Hentikan obat (antihistamin/KS) 5-7 hari sebelum tes. Hati2 pada imunodefisien Persiapan pemeriksa : Teknik dan ketrampilan Emergency kit Teknik Pemeriksaan: 12 Desinfeksi area volar dengan alkohol 70% Tandai area Teteskan satu tetes larutan alergen (Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif) Cukitkan (jarum ukuran 26 G atau 27 G / blood lancet), sudut kemiringan 45 menembus lapisan epidermis tanpa menimbulkan perdarahan. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul.
0

Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ): 12 Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut : Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3) Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-) Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol. Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).

2.

Sinusitis 1. Anamnesis

Umumnya pasien mengeluh hidung tersumbat, dapat pada satu sisi maupun keduanya. Adanya nyeri pada muka (sesuai anatomi sinus) yakni nyeri pipi, dahi dan pangkal

hidung, sampai nyeri alih (misal nyeri kepala, nyeri gigi, nyeri orbita, nyeri telinga). Adanya ingus kental sampai berwarna purulen jika telah terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Dan adanya post nasal drip, yakni pasien merasakan ada yang mengalir dari hidung bagian belakang menuju tenggorok. 10 2. Pemeriksaan Fisik

Dari inspeksi dapat kita lihat daerah sinus yang merah dan bengkak akibat reaksi inflamasi yang terjadi. Palpasi didapatkan nyeri tekan/ketuk daerah sinus (pipi, pangkal hidung, dan dahi). Sedangkan dari rhinoskopi anterior terlihat edema dan hiperemis mukosa, adanya sekret (mukoid, purulen) yang keluar dari meatus media. Rhinoskopi posterior dapat ditemukan post nasal discharge. 10 3. Pemeriksaan Penunjang

Transiluminasi merupakan pemeriksaan penunjang sinusitis yang praktis namun tidak terlalu efektif. Prinsip pemeriksaan ini adalah menilai terang/gelap di kedua sisi. Transiluminasi ini memiliki manfaat terbatas, karena hanya mampu menilai secara kasar keadaan sinus frontalis & maksillaris. Hasil pemeriksaan transiluminasi yang suram tidak selalu berarti sinusitis, namun dapat pula massa dan kista. Pemeriksaan ini juga dipengaruhi ketebalan tulang (di mana pada wanita, tulang lebih tipis sehingga menghasilkan bayangan terang. Namun pada pria, tulangnya lebih tebal sehingga hasil lebih gelap). 13 Foto polos merupakan cara efektif untuk menilai keadaan sinus. Untuk mendapatkan gambaran anatomi sinus, beberapa posisi foto yang diperlukan adalah sebagai berikut: 14 Posisi Waters: arah sinar adalah suboccipito-frontal yang mampu menilai sinus maksila, frontal, dan ethmoid Posisi Caldwell: menilai sinus frontal Posisi lateral: menilai sinus frontal, sfenoid, dan ethmoid

CT-Scan merupakan gold standar pemeriksaan penunjang sinusitis karena mampu menilai anatomi hidung & sinus paranasal. Namun karena biaya yang relatif lebih mahal, maka CT-Scan diindikasikan terutama untuk pasien dengan sinusitis kronik dan untuk diagnosis pra-operatif. 10 Mikrobiologi, diindikasikan jika terdapat ingus purulen yang merupakan akibat dari infeksi sekunder oleh bakteri. Bahan diambil dari sekret terutama yang berasal dari

meatus superior/medius. Hasil pengambilan sekret akan lebih baik jika dilakukan pungsi sinus. Tujuan pemeriksaan mikrobiologi dari sinusitis adalah untuk mengetahui jenis kuman & sebagai bahan untuk tes resistensi antibiotik. 10 Sinuskopi adalah pungsi menembus dinding medial sinus maksilaris melalui meatus inferior. Dari sinuskopi kita dapat melihat keadaan dalam rongga sinus maksilaris. Sinuskopi yang dilakukan dengan irigasi sinus dapat bermanfaat sekaligus sebagai terapi. 10

BAB V PENATALAKSANAAN RINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

A. Rhinitis Alergika Penyakit alergi disebabkan oleh mediator kimia yang dilepaskan oleh sel mast yang dipicu oleh adanya ikatan alergen dengan IgE spesifik yang melekat pada reseptornya di

permukaan sel tersebut. Histamin merupakan mediator yang berperan besar pada timbulnya gejala rinitis alergi pada reaksi fase cepat, sedangkan mediator lain yang tergolong newly formed mediator dan mediator dari sel eosinofil berperan pada reaksi fase lambat yang menyebabkan inflamasi dan hiperreaktifitas non spesifik yang dapat menetap berhari-hari.15 Tujuan pengobatan rinitis alergi adalah : 1. 2. 3. 4. Mengurangi gejala akibat paparan alergen, hiperreaktifitas nonspesifik dan inflamasi. Perbaikan kualitas hidup penderita sehingga dapat menjalankan aktifitas sehari-hari. Mengurangi efek samping pengobatan. Edukasi penderita untuk meningkatkan ketaatan berobat dan kewaspadaan terhadap penyakitnya. 5. Merubah jalannya penyakit/pengobatan kausal.15

Untuk mencapai tujuan pengobatan rinitis alergi, dapat ditempuh langkah-langkah berikut :

1.

Antihistamin Sampai saat ini antihistamin merupakan pilihan pertama untuk pengobatan rinitis alergi. Antihistamin bekerja dengan cara menghambat efk mediator histamin pada tingkat reseptor histamin. Obat ini sangat efektif untuk mengurangi gejala rinitis (hidung gatal, bersin dan rinore), meskipun kurang efektif untuk gejala hidung tersumbat. 15 Sekarang didapatkan banyak macam antihistamin, tetapi secara garis besar dibedakan atas antihistamin H1 klasik dan antihistamin H1 generasi baru. 15 Antihistamin klasik yang disebut juga antihistamin generasi I pemakaiannya terbatas karena bersifat sedatif. Contoh : Diphenhydramin Prometazin Tripolidin Chlorpheniramine Insidal Polaramine Tavegyl Incitin Selain efek antihistamin, anti-H1 klasik juga mempunyai efek antikolinergik, dapat menyebabkan gangguan pada jantung dan tidak selektif pada reseptor H1 perifer

karena dapat menembus sawar darah otak sehingga bersifat sedatif. Di antara antihistamin klasik tersebut, chlorpheniramine mempunyai sifat sedatif yang paling ringan.15 Antihistamin generasi baru yang disebut juga long acting antihistamine karena bekerja lama (24 jam), tidak menembus sawar darah otak dan selektif terhadap reseptor H1 perifer sehingga bersifat non sedasi bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan. 15 Antihistamin dimetabolisme di hati oleh enzim sitokrom P450 subtipe 3A4 yang juga dipakai untuk metabolisme obat lain seperti golongan azol (ketoconazole) dan golongan makrolida. Oleh karena itu pemakaian antihistamin bersamaan dengan obatobatan tersebut harus dihindari. Pemakaian beberapa antihistamin ternyata dapat menyebabkan gangguan jantung akibat blokade pada potassium channel jantung sehingga memperpanjang interval QT yang dapat menimbulkan torsades de point yang dapat berakibat kematian.15 Contoh antihistamin generasi baru : Terfenadine Astemizole Oxatomide Loratadine Cetirizine Fexofenadine Desloratadine Selain karakteristik non sedatif dan mempunyai efek anti H1 spesifik, antihistamin baru dilaporkan mempunyai efek anti alergi yang lebih luas karena15 : Dapat mengurangi penglepasan PGD2 dan kinin (fexofenadine, loratadin, terfenadin) Menekan kemotaksis eosinofil (fexofenadine, cetirizine) Mengurangi ekspresi ICAM-1 (fexofenadine, terfenadine, loratadine, cetirizine) Menekan penglepasan berbagai macam sitokin (IL-4, IL-5, IL-1) dan leukotrien (fexofenadine)15 Pada dasarnya antihistamin mempunyai efektivitas yang sama, meskipun terdapat variasi individual antarpenderita. Karenanya ada kemungkinan bahwa suatu antihistamin mungkin kurang responsif pada seseorang, sementara antihistamin lain lebih responsif. Demikian pula efek sedasi suatu antihistamin. Terdapat variasi individual terhadap efek sedasi antihistamin baik dari golongan sedasi maupun non sedasi. 15

Keamanan antihistamin : a. Salah satu keterbatasan antihistamin klasik adalah adanya efek sedasi, sehingga tidak dianjurkan bagi penderita yang memerlukan konsntrasi tinggi dalam aktifitas sehariharinya. Efek antikolinergik juga harus diwaspadai karena beberapa kasus pemakaian

lama dapat mengganggu aktifitas saluran kencing dan dapat mengganggu penglihatan serta gangguan jantung. b. Hampir semua antihistamin dimetabolisme di hati kecuali yang merupakan bentuk metabolit aktif (cetirizine, fexofenadine dan desloratadine). Oleh karena itu pemakaiannya harus diperhatikan pada penderita yang mempunyai kelemahan fungsi hati. c. Belakangan dilaporkan adanya efek antihistamin ke jantung karena dapat menyebabkan perpanjangan interval QT yang dapat berakibat terjadinya takikardi ventrikuler. Efek ini dose dependent terutama jika diberikan bersamaan dengan obat makrolide dan golongan ketokonazole. Perpanjangan interval QT dihubungkan dengan kejadian torsades de pointes. Contoh antihistamin tersebut adalah terfenadin dan astemizol, sehingga pemakaiannya harus sangat hati-hati bila ada kecurigaan kelainan jantung atau diperlukan obat makrolide dan golongan ketokonazole pada penderita tersebut pada saat yang bersamaan. Di beberapa negara obat tersebut sudah ditarik dari peredaran.15

Rekomendasi : Antihistamin klasik mungkin mempunyai efektifitas klinik yang setara dibanding antihistamin yang baru, tetapi antihistamin generasi baru harus

dipertimbangkan sebagai pilihan pertama untuk pengobatan rinitis alergi, kecuali jika antihistamin baru sukar/tidak dapat diperoleh atau tidak terjangkau oleh penderita. Bila terpaksa menggunakan antihistamin klasik maka penderita harus dijelaskan tentang efek samping obat tersebut. 15

Jenis Antihistamin Baru Nama Cetirizine Fexofenadin Loratadin Terfenadin Astemizole Dosis Lama Kerja Metabolisme di Hati Efek ke Jantung

2.

Dekongestan hidung Obat-obat dekongestan hidung menyebabkan vasokonstriksi karena efeknya pada reseptor alfa adrenergik. Ada beberapa sediaan yang dipakai dalam klinik yang dapat dipakai secara oral maupun topikal15 :

Agonis alfa-1 adrenergik (phenyleprin) Agonis alfa-2 adrenergik (efedrin, pseudoefedrin, amfetamin) Obat-obat mencegah reuptake noradrenalin (cocain, phenylpropanolamin) Pemakaian topikal sangat efektif untuk menghilangkan sumbatan hidung, tetapi

tidak efektif untuk keluhan bersin dan rinore. Efek vasokonstriksi terjadi dalam 10 menit, berlangsung kurang lebih 1 jam untuk epinefrin dan 8 12 jam untuk oxymetazolin.15 Pemakaian oral seperti : Ephedrin Phenyleprin Phenylpropanolamin Pseudoephedrin Efek dekongestan mulai terjadi dalam 30 menit, berlangsung sampai 6 jam atau 8 24 jam yang berbentuk sustained release. Efektivitasnya lebih lemah dibanding pemakaian topikal, tetapi pemakaian lama tidak menyebabkan efek rebound vasodilatasi.15

Keamanan : Pemakaian vasokonstriktor topikal dapat menimbulkan rasa hidung terbakar, kering atau ulserasi mukosa dan bahkan perforasi septum. Pemakaian lebih dari 10 hari dapat menyebabkan takifilaksis, pembengkakan mukosa dan mengakibatkan drug induce rhinitis (rinitis medikamentosa).15 Pemakaian sistemik (dose dependent) dapat menimbulkan efek samping : Iritabel Pusing Sakit kepala Tremor dan insomnia Takikardi dapat terjadi pada wanita hamil Hipertensi Kadang-kadang halusinasi15 Pemakaian harus ekstra hati-hati pada : Penyakit kardiovaskuler (hipertensi, miokard infark) Glaukoma Hipertrofi prostat Ibu hamil15

Rekomendasi : Karena resiko terjadinya rinitis medikamentosa, pemakaian topikal terbatas < 10 hari

Pemakaian topikal harus untuk mengatasi obstruksi hidung yang hebat bersamaan dengan obat lain

Pemakaian pada anak-anak < 1 tahun harus sangat hati-hati karena batas yang sempit antara dosis terapi dan dosis toksik

Secara umum tidak dianjurkan memberikan pada penderita : Penderita umur > 60 tahun Wanita hamil Hipertensi Hipertrofi prostat Glaukoma Kelainan jiwa Pemakaian beta bloker

3.

Kombinasi antihistamin dan dekongestan oral Kombinasi kedua obat ini dimaksud untuk mengatasi obstruksi hidung yang tidak dipengaruhi oleh antihistamin. Tetapi : Farmakokinetik kedua obat ini tidak sama dan biasanya diberikan BID. Kombinasi antihistamin sedatif dengan dekongestan oral, efek sedasinya tidak berkurang karena stimulasi vasokonstriktor.15

4.

Kortikosteroid Pemberian sistemik : Pemakaian sistemik kadang diberikan peroral atau suntikan sebagai depo steroid intramuskuler. Data ilmiah yang mendukung relatif sedikit dan tidak ada penelitian komparatif mengenai cara mana yang lebih baik dan hubungannya dengan dose response.15

Efektivitas dan keamanan : Glukokortikoid sistemik mempunyai kerja antiinflamasi yang luas dan efektif untuk hampir semua gejala rinitis, terutama sumbatan hidung. Tidak ada laporan keamanan untuk pemberian depo glukokortikoid ulangan. Pemberian oral lebih dipilih karena lebih murah dan dosisnya lebih dapat disesuaikan dengan kebutuhan. Pemberian depo akan mengakibatkan penglepasan yang terus-menerus sepanjang hari dan menekan HPA-axis dan juga dapat berakibat atrofi jaringan lokal. Pemberian depo intranasal pada konka yang bengkak dan polip harus dihindari, karena dapat menyebabkan efek samping yang serius (kebutaan).15

Kontraindikasi : Kontraindikasi untuk glukokortikoid sistemik adalah : Glaukoma Herpes keratitis DM Instabilitas psikologis Osteoporosis Hipertensi berat TBC atau infeksi kronik spesifik

Sebaiknya dihindari pada : anak-anak dan wanita hamil.

Glukokortikoid topikal : Pemakaian topikal glukokortikoid berhasil setelah ditemukan sediaan topikal yang mempunyai efek anti-inflamasi yang kuat dan mempunyai afinitas yang tinggi pada reseptornya serta bila mencapai hati akan di-deaktivasi dengan cepat sehingga tidak mencapai sirkulasi sistemik. Dengan demikian sediaan topikal ini tepat untuk pengobatan rinitis alergi karena dapat dicapai konsentrasi yang tinggi pada reseptornya di mukosa hidung dengan risiko efek sistemik yang minimal.15 Beberapa sediaan glukokortikoid topikal : Beclometason propionat Budesonide Flunisolide Triamcinolone acetonide Fluticasone propionat Mometasone fuorate

Efek anti-inflamasi intranasal glukokortikoid pada sel dapat menekan banyak fase proses inflamasi. Banyak sel yang berperan pada inflamasi alergi di hidung dipengaruhi, misalnya15 : APC (sel Langhans) : sangat sensitif, dipengaruhi up-take dan prosesnya. Jumlah sel-sel APC berkurang secara bermakna setelah pemberian kortikosteroid topikal. Eosinofil (terutama intraepitelial) dan produknya juga berkurang secara bermakna. Influk basofil dan sel mast di lapisan epitel juga berkurang. Beberapa sel seperti makrofag dan neutrofil tidak terpengaruh tidak mempunyai efek samping pada respon imun dan infeksi bakteri. Glukokortikoid mengurangi penglepasan pembentukan mediator : histamin, prostanoids, leukotrien, yang mungkin karena berkurangnya sel dalam mukosa. 15

Efek samping : Preparat glukokortikoid topikal dapat dipakai dalam waktu lama tanpa atrofi mukosa. Efek yang dilaporkan : Rasa kering Terbentuk krusta Epistaksis ringan (transien) Perforasi septum pernah dilaporkan Efek menekan HPA aksis, dilaporkan pada Dexametason topikal Pernah dilaporkan menghambat pertumbuhan anak (beclometason) Pernah dilaporkan adanya sentral retinopati Pada wanita hamil tidak dilaporkan meningkatnya efek teratogenik pada pemakaian topikal untuk asma15

Rekomendasi : Dari metaanalisis, pemakaian glukokortikoid lebih efektif dibanding antihistamin untuk pengobatan rinitis alergi sedang dan berat. Meskipun demikian dalam klinik harus dipertimbangkan : Kesukaan penderita Ketaatan penderita Kemudahan mendapatkan obat Keterjangkauan obat15

5.

Imunoterapi Imunoterapi spesifik adalah memberikan alergen yang sesuai dengan hasil tes kulit, dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai dosis maksimal yang tidak menimbulkan serangan/gejala alergi. Tujuannya supaya penderita berkurang simptomnya pada paparan alergen penyebab. Secara klinis imunoterapi pada rinitis alergi terbukti efektif.15 Injeksi subkutan lebih banyak dipraktekkan. Imunoterapi sublingual/peroral masih banyak diteliti dan mulai banyak dipakai. Kemungkinan terjadi efek samping anafilaksi sistemik pada suntik, imunoterapi pada rinitis alergi lebih kecil daripada penderita asma. Meskipun demikian, resiko terjadinya reaksi anafilaksis sistemik mengakibatkan keterbatasan pengobatan ini. Pemberian imunoterapi spesifik harus diberikan oleh spesialis yang berpengalaman atau terlatih dan menyadari kemungkinan terjadinya efek samping sistemik dan mampu untuk mengatasinya bila sewaktu-waktu

terjadi. Pemberian imunoterapi yang ideal dengan menggunakan cara end poit titration (SET).15

Rekomendasi : Imunoterapi hanya boleh dilakukan : 1. 2. 3. 4. Jelas disebabkan oleh adanya Ig E (tes kulit atau Ig E spesifik) Bila jelas ada hubungan klinis antara hasil tes kulit dan timbulnya gejala Oleh/atas tanggungjawab dokter karena adanya resiko reaksi anafilaksi Pada RA yang sedang-berat dan lamanya keluhan (ukuran obyektif seperti gangguan sekolah/kerja, perhatikan fungsi paru : bila ada asma tidak dianjurkan. Harus ada monitoring fungsi paru). 5. Bila respom terhadap pengobatan lain seperti farmakoterapi kurang memuaskan penderita. 6. 7. Tersedia vaksin/alergen yang terstandarisasi/berkualitas. Kontraindikasi : menggunakan beta bloker, terdapat penyakit imunologis, penderita yang tidak dapat taat berobat. 8. Faktor sosial : biaya, jarak dengan fasilitas pengobatan dan pekerjaan penderita.15

Penatalaksanaan rinitis alergi sesuai WHO-ARIA

Gambar 9. Penatalaksanaan Rinitis Alergi Sesuai WHO-ARIA. Kelompok studi alergi-imunologi PERHATI.

B. Sinusitis Pengobatan sinusitis paranasal ditujukan kepada penyebab, Pada sinusitis akut jika penyebabnya kuman, antibiotika golongan amoksisilin merupakan pilihan pertama. Jika kumannya mengeluarkan enzim beta laktam seperti H. influenza, B. catarrhalis atau S. aureus golongan amoksisilin-asam klavulanat, trimetoprim-sulfametoksasol atau eritromisin dapat diberikan. Pengobatan dasar dengan antibiotika ini diberikan selama 2 minggu, jika tidak ada perbaikan

antibiotioka dari golongan lain seperti klidamisisn, sefalosporin dapat diberikan. Sinusitis karena kalainan gigi biasanya karena bakteri anaerob atau campuran dari keduanya. Untuk itu diperlukan metronidazole.15 Pengobatan tambahan seperti pemberian dekongestan hidung, antihistamin, analgetik, kortikosteroid, mukolitik diberikan berdasarkan kebutuhan sesuai dengan gejala yang timbul. Pengobatan opeartif hanya dilakukan pada sinus yang tidak sembuh dengan pengobatan konservatif. Tindakan sederhana seperti punksi dan irigasi sinus maksila dilakukan pada fase akut.15

Gambar 10. Bagan penatalaksanaan sinusitis BAB VI PROGNOSIS RHINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

Quo ad vitam: ad bonam. Rhinitis alergika dan atau sinusitis tidak mengancam nyawa penderita. Quo ad sanam: dubia ad malam. Penderita rhinitis alergika dan atau sinusitis memiliki risiko rekurensi jika alergen tidak dapat dihindari atau jika penyebab sinusitis adalah kelainan kompleks osteomeatal. Quo ad fungsionam: dubia ad bonam. Fungsi hidung pada penderita rhinitis alergika dapat terganggu apabila terus terjadi serangan. 11 Komplikasi yang dapat terjadi melalui alur: Direk/langsung (melalui dehisensi konginetal ataupun adanya erosi pada tulang barier terutama lamina papirasea) dan retrograde tromboplebitis (melalui anyaman pembuluh darah yang berhubungan langsung antara wajah, rongga hidung, sinus dan orbita).10,11 1. Rhinitis alergika a. b. Polip hidung: akibat proses inflamasi kronis dari rhinitis alergika Otitis media: akibat dekatnya anatomi hidung-telinga dan adanya infeksi sekunder yang menyertainya c. 2. Sinusitis paranasal: proses sinusitis yang mengenai seluruh lokasi sinus

Sinusitis a. Kelainan orbita Klasifikasi komplikasi intraorbita (Chandler at al) : 1. Selilitis periorbita : gejala yang tampak adanya odem dan hiperemis daerah periorbita. 2. Selulitis orbita : tampak adanya proptosis, kemosis, penurunan gerak ekstra okuler. 3. Abses subperiosteal : tertimbunnya pus diantara periorbita dan dinding tulang orbita. Gejala proptosis lebih jelas dan penurunan gerak. 4. Abses orbita : pus tertimbun di dalam orbita, gejalnya optalmoplegi, proptosis dan kebutaan. 5. Trombosis sinus kavernosus : sama dengan gejala nomor 4 disertai tanda-tanda meningitis. b. Kelainan intrakranial

Tahap komplikasi intrakranial : 1. Osteomielitis : penyebaran infeksi melalui anyaman pembuluh darah ke tulang kranium mengakibatkan erosi tulang. 2. Epidural abses : timbunan pus diantara duramater dan ruang kranium. Gejala sangat ringan, tanpa ada gangguan neurologi, ada nyeri kepala yang makin lama dirasakan makin berat dan sedikit demam. 3. Subdural empiema: terjadi karena retrograde tromboplebitis ataupun penyebaran langsung dari abses epidural. Gejala nyeri kepala hebat, ada tanda-tanda iskemik/infark kortek seperti hemiparesis, hemiplegi, paralisis n.Facialis, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, demam tinggi, lekositosis dan akhirnya kesadaran menurun. 4. Abses otak. Lokasi di daerah frontal paling sering disebabkan sinusitis frontal dengan penyebaran retrograde, septik emboli dari anyaman pembuluh darah. Bila odem terjadi di sekitar otak, tekanan intrakranial akan meningkat, gejala-gejala neurologi jelas tampak, ancaman kematian segera terjadi bila abses ruptur. 5. Meningitis: karena infeksi sekunder dari sinus etmoid dan sfenoid. Gejala-gejala tampak jelas : adanya demam, sakit kepala, kejang, diikuti kesadaran menurun sampai koma.

BAB VII PENCEGAHAN DAN EDUKASI RHINITIS ALERGIKA DAN SINUSITIS

A. Rhinitis Alergika Edukasi pasien dengan rhinitis alergika5 : 1. Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya 2. Menyarankan kepada pasien untuk tes alergi 3. Menyarankan pada pasien untuk semaksimal mungkin menghindari alergen 4. Menyarankan pada pasien untuk memakai obat sesuai anjuran dokter, dan berobat kembali bilamana setelah pemakaian gejala belum berkurang

B. Sinusitis

Edukasi bagi pasien sinusitis9 : 1. Menjelaskan pada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya 2. Mengontrol faktor-faktor resiko seperti 3. meningkatkan higienitas, terutama menjaga higienitas gigi dan mulut 4. Menjaga kebersihan lingkungan 5. Menghindari alergen 6. Memakai obat sesuai anjuran 7. Segera memeriksakan diri ke dokter apabila sakit batuk pilek