PATOFISIOLOGI DIARE

Fadhlina Muharmi Harahap

0708112239
 Defenisi
• Diare  BAB dengan tinja berbentuk cair
atau ½ cair (½ padat), kandungan air tinja
lebih banyak dari biasanya >200 g atau 200
ml/24 jam.
• Kriteria frekuensi  BAB encer > 3x/hari.
• BAB encer dapat/tanpa disertai lendir &
darah
 Patofisiologi

• Diare osmotik
• Diare sekretorik
• Diare eksudatif
• Diare karena gangguan motilitas
Diare osmotik

• Bahan yang tidak dapat diserap  ↑↑↑

osmolaritas dalam rongga usus  menarik air &
elektrolit dari plasma ke rongga usus  diare
• Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosongan
lambung yang cepat, defisiensi enzim laktase,
laksan osmotik
Diare sekretorik
• Toksin yang dikeluarkan bakteri (toksin
kolera), pengaruh garam empedu, hormon
intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal
polypeptide (VIP)  Gangguan transport
cairan elektrolit (abs << atau sekresi >> )
• Toxin menstimulasi cAMP dan cGMP 
menstimulasi sekresi cairan & elektrolit
Diare sekretorik

• Aktif  gangguan aliran (absorpsi) dari

lumen usus ke dalam plasma atau
percepatan cairan air dari plasma ke lumen.
• Pasif  tekanan hidrostatik dalam jaringan
karena terjadi ekspansi air dari jaringan ke
lumen usus. Contoh : peninggian tekanan
vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik,
iskemia usus, proses peradangan.
Diare eksudatif

• Kerusakan mukosa usus halus atau usus

besar akibat inflamasi
• Inflamasi & eksudasi dapat terjadi akibat
infeksi bakteri, non infeksi (gluten sensitive
enteropathy, IBD), atau akibat radiasi.
• Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn,
amebiasis, shigellosis, champylobacter,
yersinia
Diare karena gangguan motilitas

• Gangguan pada kontrol otonomik  waktu

tansit usus menjadi lebih cepat.
• Misalnya pada diabetik neuropati, post
vagotomi, post reseksi usus, hipertiroid,
tirotoksikosis, sindroma usus iritabel
Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri

• VIRUS  enterosit (sel epitel usus halus) 

infeksi & kerusakan villi usus halus
– Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/
sel epitel gepeng yang belum matang)  fungsi
belum baik
– Villi usus atropi  tidak dapat mengabsorbsi
makanan & cairan dengan baik  Tekanan Koloid
Osmotik usus↑↑↑  motilitas ↑↑↑ 
DIARE
Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri

• BAKTERI INVASIF (Salmonella, Shigella , E. coli invasif,

Champylobacter)
– Bakteri menginvasi sel mukosa usus halus  reaksi sistemik
(demam, kram perut) dan bisa sampai terdapat darah dalam tinja
• BAKTERI NON-INVASIF (Vibrio cholerae, E. coli
patogen)
– Masuk→ lambung→ duodenum→ berkembang biak → mengeluarkan
enzim mucinase → bakteri masuk ke membran→ mengeluarkan
subunit A & B→ mengeluarkan (cAMP)→ merangsang sekresi
cairan usus, menghambat absorbsi tanpa menimbulkan kerusakan sel
epitel → volume usus ↑ → dinding usus teregang→ DIARE
 Referensi
• Umar Zein dkk, Diare Akut Disebabkan Bakteri, Fakultas Kedokteran,
Divisi Penyakit Tropik & Infeksi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, USU
• http://bondanice.blogspot.com/2008/08/diare-akut-pada-anak./html
• http://pugud.blogspot.com/2008/05/patofisiologi-diare./html