Professional Documents
Culture Documents
A. DEFINISI Infark miokard ( kadang disingkat AMI / infark miokard akut) adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. B. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisikondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. C. ETIOLOGI Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: Aterosklerosis pembuluh darah koroner, Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli,spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada dikompensasi orang normal meningkatnya kebutuhan denyut oksigen jantung mampu untuk
diantaranya
dengan
meningkatkan
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
D. FAKTOR RESIKO
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok. Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %. Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
b.
Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause) Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat RAS Insidensi kematian akiBat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar lakilaki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual.
D. PATOFISIOLOGI
AMI (akut miokard infark) terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini. Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi) Perubahan daya kembang dinding ventrikel Penurunan volume sekuncup. Penurunan fraksi ejeksi
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark,jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior. Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik. E. TANDA DAN GEJALA Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack) Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut: a. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Mskipun AMI memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri) b. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna c. Gejala Gastrointestinal
10
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan d. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
F. PENANGANAN Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
11
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya: 1. Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase 2. Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
12
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil 4. Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 5. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain a. Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
13
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.
14
a. Aktivitas/Istrahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur Tanda : takikardi, dispnea pada istrahat dan aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat infark sebelumnya, penyakit arteri koroner,gagal jantung kronis, masalah tekanan darah, diabetes melitus. Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun ;perubahan postural dicatat dari tidur Sampai duduk/berdiri. Nadi : dapat normal ; penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (distritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra ; S3/S4 mungkin menunjukan gagal Jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur : bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi : dicurigai perikarditis Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum. Krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
15
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi Takut mati, perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan Tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata Gelisah, marah, perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri/nyeri
d. Eliminasi
e. Makanan/Cairan
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, yeri ulu hati/terbakar Gejala : penurunan turgor kulit; kulit kering berkeringat Muntah Anoreksia Perubahan berat badan
f. Higiene
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tisur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda : perubahan mental Kelemahan
16
h. Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala :nyeri dada yang tiimbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan dengan aktivitas), tidak dengan dengan istrahat atau nitrogliserin lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia : dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Kualitas : churusing, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : biasanya 10 pada skala 1 10 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat Menarik diri, kehilangan kontak mata Respon otomatik : perubahan frekuensi/irama jantung, tekanan darah, Pernapasan, warna kulit/kelembaban. Kesadaran.
i. Pernapasan
Gejala : dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal Batuk dengan tanpa produksi sputum Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronik Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat Pucat atau sianosis Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi Sosial
Gejala : stress Kesulitan koping dengan stressor ang ada misalnya penyakit dan perawatan di rumah sakit. Tanda : kesulitan istrahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus).
17
k. Pemeriksaan Diagnostik
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
18
Lateral Posterior
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga proteinprotein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. c. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
19
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. B. KLASIFIKASI DATA
Data subjektif : Takikardi Dispnea Jantung berdebar Nyeri dada yang mendadak Merasa kesakitan pada area dada yang menjalar ke bahu, wajah, lengan, leher Nyeri seperti ditusuk-tusuk, tertekan Merasakan nyeri yang tidak hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin Marasa kesulitan untuk tidur Merasa lemah Takut mati Merasa ajal sudah dekat Menyangkal Mual Anoreksia Merasa tidak nyaman Merasa lemah Klie merasa bingung dengan keadaan penyekitnya
20
Data objektif : Wajah meringis Merintih Menggeliat Nampak sesak Bunyi usus menurun Muntah Penurunan berat badan Bunyi jantung ekstra ; S3 dan S4 Tekanan darah menurun Takikardi Dispnea dengan/tanpa kerja Dispnea nokturnal Kesulitan istrahat dengan tenang Irama jantung tidak teratur Nampak gelisah Menolak. Menyangkal Wajah pucat Sianosis Membran mukosa bibir pucat Capilary refill time melambat (lebih dari 3 detik) Penurunan turgor kulit Kesulitan melakukan tugas perawatan diri Perubahan mental Nampak lemah Sering bertanya tentang penyakit Menguap Palpebra hitam Ketakutan Tonus otot menurun
21
C. ANALISA DATA
No 1 DS : DO :
Symtomps
Etiologi
efektif
Dispnea dengan/tanpa kerja Nampak sesak Dispnea nokturnal Ekpansi sempurna paru tidak
Nyeri
wajah, lengan, leher. Nyeri seperti ditusuktusuk, tertekan. Merasakan nyeri yang tidak hilang dengan istrahat nitrogliserin. DO : 3 DS : Wajah meringis Merintih Menggeliat Penurunan curah maupun
22
DO :
Jantung berdebar
jantung
Tekanan menurun
darah
DS : DO : Wajah pucat Sianosis Membran bibir pucat Capilary refill time melambat (lebih dari 3 detik) Penurunan turgor kulit mukosa Merasa lemah
DS : Merasa lemah
Intoleransi aktivitas
23
DO : 7 DS : DO : 8 DS : DO : 9 DS :
Malas beraktivitas
Nampak lemah Tonus otot menurun Ansietas Takut mati Merasa dekat Menyangkal ajal sudah
Nampak gelisah Perubahan mental ketakutan Gangguan pola Marasa untuk tidur Merasa tidak nyaman kesulitan tidur
Nampak
kesulitan
istrahat dengan tenang Menguap Palpebra hitam Defisit perawatan Ketidaknyamanan Merasa tidak bisa diri
melakukan
kativitas
24
diri Penurunan umum 10 DS : Klie merasa bingung dengan penyekitnya. DO : Sering bertanya keadaan Kurang pengetahuan fungsi
D. DIAGNOSA KEPERAWATA
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelebihan cairan pada paru ditandai dengan DS : Klien merasa sesak DO : Dispnea dengan/tanpa kerja Nampak sesak Dispnea nokturnal Ekpansi paru tidak sempurna
2. Nyeri berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner ditandai dengan DS : Nyeri dada yang mendadak. Merasa kesakitan pada area dada yang menjalar ke bahu, wajah, lengan, leher.
25
Nyeri seperti ditusuk-tusuk, tertekan. Merasakan nyeri yang tidak hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin. DO : Wajah meringis Merintih Menggeliat
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beruhubungan dengan kontraktilitas miokard berkurang ditandai dengan DS : Jantung berdebar DO : Tekanan darah menurun Bunyi jantung ekstra ; S3 dan S4 Takikardi Irama jantung tidak teratur
4. Nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
aliran
darah
ke
saluran
gastrointestinal menurun ditandai dengan DS : Mual Anoreksia DO : Bunyi usus menurun Muntah Penurunan berat badan
5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan beruhubungan dengan suplai darah ke seluruh jaringan berkurang ditandai dengan DS :
26
Merasa lemah DO : Wajah pucat Sianosis Membran mukosa bibir pucat Capilary refill time melambat (lebih dari 3 detik) Penurunan turgor kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen jaringan ditandai dengan DS : Merasa lemah Malas beraktivitas DO : Nampak lemah Tonus otot menurun
7. Ansietas berhubungan dengan pola penyakit dan hospitalisasi ditandai dengan DS : Takut mati Merasa ajal sudah dekat Menyangkal DO : Nampak gelisah Perubahan mental Ketakutan
27
Marasa kesulitan untuk tidur Merasa tidak nyaman DO : Nampak kesulitan istrahat dengan tenang Menguap Palpebra hitam
9. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan DS : Ketidaknyamanan Merasa tidak bisa melakukan kativitas perawatan diri DO : Ketidakmampuan melakukan perawatan diri Penurunan fungsi umum
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit ditandai dengan DS : Klie merasa bingung dengan keadaan penyekitnya. DO : Sering bertanya tentang penyakit. Nampak keingungan.
E. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Memperbaiki/mempertahankan oksigenasi/ventilasi adekuat 2. Menghilangkan nyeri 3. Mencegah/meminimalkan terjadinya komplikasi miokard 4. Perbaikan nutrisi yang adekuat
28
5. Perfusi jaringan yang adekuat 6. Toleran terhadap aktivitas 7. Menghilangkan cemas 8. Meningkatkan pola tidur 9. Memaksimalkan perawatan diri 10. Memberiakn informasi tentang proses penyakit.
F. INTERVENSI KEPERAWATAN
No 1
Diagnosa
Tujuan
perhatian
terhadap Untuk
mencegah
dengan kelebihan adekuat cairan pada paru Tidak ditandai dengan DS : Klien sesak DO : Dispnea dengan/tanpa kerja Nampak sesak Dispnea nokturnal Ekpansi paru merasa sianosis
Berikan dorongan pada pasien Unutk untuk napas dalam dan pengumpulan
mencegah cairan
Nyeri
Tujuan :
29
berhubungan
Nyeri
dada
dengan penurunan hilang aliran koroner dengan DS : Nyeri dada yang mendadak. Merasa kesakitan pada darah ditandai
yang mempengaruhinya.
Berikan istirahat fisik dengan Untuk mengurangi rasa punggung ditinggikan tidak dispnea fisik nyaman dan juga serta istirahat dapat konsumsi
mengurangi Kolaborasi dengan tim medis Untuk pemberian : Obat vasodilator otot untuk peredaan maksimum (inhalasi menurunkan yang dengan tingkat
memastikan
(NTG) dan antikoagulan. Terapi trombolitik. Preparat analgesik (Morfin Sulfat). Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
oksigen
yang
bersirkulasi).
30
curah Tujuan : Takanan normal Tidak terdengar bunyi abnormal Bunyi jantung darah
klinis
dari curah
jantung Pantau irama jantung sesuai Distritmia umum pada indikasi. pasien dengan penyakit umum, dengan tekanan berkenaan peningkatan dan volume
miokard berkurang normal ditandai dengan DS : Jantung berdebar DO : Tekanan menurun Bunyi jantung darah Tanda-tanda sianosis hilang.
darah yang kembali ke jantung (preload) yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan regangan jantung.
tidak teratur
simpatis
31
Nutrisi kurang dari Tujuan : kebutuhan aliran saluran gastrointestinal tubuh Masukan ke makanan adekuat Mual
Jelaskan klien dan keluarga Klien tentang pentingnya makanan bagi tubuh. dapat
dan
darah
mengetahui
menurun ditandai muntah dengan DS : Mual Anoreksia DO : Bunyi menurun Muntah Penurunan berat badan usus hilang/berkurang Peningkatan berat badan
Monitor adanya muntah dan Sebagai catat jumlah, frekuensi dan warna. Berikan bervariasi melakukan
data
mengurangi
32
tambahan perbaikan
meningkatkan absorbsi lemak dan vitamin larut dalam lemak untuk masalah
mencegah malabsorbsi. Kolaborasi dengan tim medik Sebagai untuk emetik. pemberian obat anti terapi
untuk
Kaji/periksa suhu kulit dan nadi Untuk perifer dengan sering. perfusi adekuat.
normal (kompos Biarkan pasien di atas tempat Unutk mentis) tidur atau kursi istirahat. suplai Tidak pusing
mengurangi
bersirkulasi.
DO : Wajah pucat
33
Sianosis Membran mukosa bibir pucat Capilary time (lebih detik) Penurunan turgor kulit Kaji toleransi pasien terhadap Parameter aktivitas parameter ; menggunakan nyeri dada, refill
melambat dari 3
menunjukan
ketidakseimbangan melakukan antara suplai darah aktivitas dan oksigen kebutuhan keseharian jaringan Kaji kesiapan
pengaruh kelebihan kerja jantung. untuk Stabilitas fisiologi pada aktivitas penurunan istrahat penting untuk memajukan tingkat
meningkatkan misalnya
ditandai dengan DS : Merasa lemah Malas beraktivitas DO : Nampak lemah Tonus menurun otot
aktivitas individual.
penghematan menurunkan
keseimbamgan Dorong
34
periode aktivitas.
Ansietas berhubungan dengan penyakit hospitalisasi ditandai dengan DS : Takut mati Merasa ajal sudah dekat Menyangkal DO : Nampak gelisah Perubahan mental Ketakutan
Tujuan : Kecemasan pola hilang/berkurang dan Tidak gelisah Dapat menerima kondisi penyakit
Kaji tingkat kecemasan pasien Data dan keluarganya serta memberikan mengenai
mekanisme koping.
gejala pasca terapi dapat dibandingkan. Kaji kebutuhan bimbingan Jika pasien memerlukan dukungan konseling membantu kecemasan takut. Biarkan pasien dan keluarganya Kecemasan yang tidak mengekspresikan dan ketakutannya. kecemasan dapat (respons dihilangkan stress) keagamaan, agama akan mengurangi dan rasa
spiritual.
meningkatkan konsumsi oksigen jantung. Manfaatkan waktu kunjungan Kehadiran yang fleksibel, yang kehadiran membantu dukungan
mengurangi kecemasan pasien. Dukung partisipasi aktif dalam Rehabilitasi program rehabilitasi jantung. jantung
35
kematian, meningkatkan sehat. Ajarkan stress. tehnik pengurangan Pengurangan dapat mengurangi
dapat perasaan
perasaan sehat. 8 Gangguan pola Tujuan : kebiasaan tidur Mengkaji perlunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat.
tidur berhubungan Pola dengan efek nyeri istrahat ditandai dengan DS : Marasa teratur
Berikan tempat tidur yang Meningkatkan nyaman. kenyamanan tidur serta dukungan fisiologis/psikologis. Kurangi kebisingan. Memberikan kondusif saat tidur Dorong posisi nyaman , bantu Pengubahan dalam mengubah posisi. posisi situasi
Menunjukan peningkatan
kesulitan untuk pola tidur tidur Merasa nyaman DO : Nampak kesulitan istrahat dengan tenang Menguap Palpebra hitam Tingkatkan tidak
neurotransmitter membantu
36
lama. 9 Defisit perawatan Tujuan : diri berhubungan Dapat melakuka Idebtifikasi tingkat fungsi Sebagai dasar dalam tingkat pasien melakkukan
umum (0-4 : 0: perawatan diri secara penuh, 1: memerlukan penggunaan alat 2: dan atau
dengan kelemahan berbagai ditandai dengan DS : Ketidaknyaman an Merasa tidak aktivitas perawatan diri
peralatan, bantuan
memerlukan pengawasan
dengan mandiri
orang lain dan peralatan atau alat, 4: tergantung dan tidak dapat berpartisipasi). Pertahnkan mobilitas, kontrol Mendukung terhadap nyeri dan program latihan. Kaji hambatan kemandirian fisik dan emosional. terhadap Menyiapkan meningkatakan kemandirian, yang akan meningkatkan diri. klien Memberi dan harga untuk
modifikasi lingkunngan.
10
Kaji tentang
pengetahuan Penyakit
informasi
dengan kurangnya prognosis informasi tentang penyakit penyakit dengan DS : Klie bingung merasa dengan ditandai Informasi adekuat
diterima klien
pengetahuan bagi klien tentang panyakit yang dideritanya. rancangan Sebagai petunjuk dalam yang proses terapi penyakit
Buat pembelajaran
37
penyebabnya. Upaya penanggulangan seperti pemberian obatobatan, tindakan operasi bila ada indikasi. Prognosa dan prevalensi Penyakit. Kondisi-kondisi yang
memperburuk
tentang penyakit.
keadaan penyakit.
dapat menyebabkan hal yang lebih buruk dan kondisi mempercepat penyembuhan. Laksanakan bersama pembelajaran Pelaksanaan anggota pembelajaran bersama yang
dengan
anggota keluarga dapat meningkatkan perawatan pemulangan pasien di rumah dan lingkungan yang dapat memperingan penyakit. kondisi
38