PATOFISIOLOGI IMUNITAS

ARINA NURFIANTI

PERADANGAN (INFLAMASI)

 MEKANIK: Insisi, Kontusi, Abrasi, Laserasi, Pungsi

FISIK: Agens mikroba, agens kimia, termal, radiasi

PROSES PERADANGAN
1. TAHAP VASKULER Dinding kimiawi- gradien kemotaktik. - Agregasi platelet - Vasokonstriksi di awal utk mengurangi perdarahan. - Vasodilatasi arteriol dan vena cairan &sel2 memasuki celah-celah jaringan. Substansi histamin, prostaglandin, sitokin

PROSES PERADANGAN
1. TAHAP SELULER a. Migrasi sel2 darah, esp. leukosit b. Marginasi leukosit c. Emigrasi leukosit ke endotel menuju tempat cedera. Neutrofil, monosit, limfosit. Reaksi inflamasi d. Fagositosis e. Dapat terbentuk eksudat

 Reaksi Inflamasi dimediasi oleh monosit dan neutrofil. Khusus Monosit: Makrofag

Sitokin: Interleukin 1 (IL1), IL 6, TNF

INFEKSI
Infeksi adalah invasi dan multifikasi mikroorganisme dalam jaringan luka yang menghasilkan efek patofisiologi atau cedera dalam jaringan Eksudat adalah material, seperti cairan dan sel yang keluar dari pembuluh darah selama proses inflamasi dan tersimpan dalam jaringan maupun permukaan jaringan

Tipe eksudat Serous

Warna Bening jelas

Konsistensi Cair

Keterkaitan Normal pada radang/inflamasi masa

Sanguin

Merah terang

Cair

Indikasi adanya kerusakan pembuluh darah sehingga sel-sel darah merah keluar dari plasma.

Purulent

Kuning, coklat Kental atau hijau, buram

Suatu tanda luka telah mengalami infeksi , dapat disertai abses.

HIPERSENSITIVITAS

1. HIPERSENSITIVITAS TIPE 1: SEGERA/ ANAFILAKTIK/ ATOPI 2. TIPE 2: HIPERSENSITIVITAS SITOTOKSIK 3. TIPE 3: KOMPLEKS IMUN 4. TIPE 4:HIPERSENSITIVITAS SELULER/ TIPE LAMBAT

HIPERSENSITIVITAS TIPE 1: REAKSI SEGERA/ ANAFILAKTIK

Sel terlibat: IgE Contoh: reaksi alergi, urtikaria, syok anafilaktik

HIPERSENSITIVITAS TIPE 2: SITOTOKSIK

Sel terlibat: IgG/ IgM, reaksi antibodi dgn antigen menyebabkan sitolisis Contoh: reaksi transfusi, hemolisis akibat obat, anemia hemolitik

HIPERSENSITIVITAS TIPE 3: KOMPLEKS IMUN

Sel terlibat: IgG, IgM, IgA Kompleks Ag-Ab mengendap dalam jaringan, mengaktifkan komplemen, reaksi inflamasi jaringan Contoh: demam, rash, nyeri sendi, SLE, rhematoid artritis

HIPERSENSITIVITAS TIPE 4: TIPE LAMBAT

Sel terlibat: Limfosit T Limfosit T menstimulus pelepasan sitokin, reaksi inflamasi Contoh: dermatitis kontak, reaksi penolakan transplantasi

REAKSI AUTOIMUNE

PATOGENESIS
Merupakan mekanisme pada reaksi hipersensitivitas tipe 3 Antigen sebagai pencetus dapat berupa antigen eksogen dan endogen Self-antigen diubah tubuh akibat berbagai penyebab

PATOGENESIS
Faktor2 pencetus menyebabkan abnormalitas respons imun: 1. Sel T dan sel B jadi autoreaktif 2. Pembentukan sitokin berlebih 3. Regulasi kontrol imunitas rusak 4. Hilangnya toleransi imun: sel T mengenali molekul tubuh sbg antigen asing akibat mimikri molekuler

 5. hilangnya kemampuan mengendalikan apoptosis 6. Akibat tsb di atas, terbentuk banyak antibodi (autoantibodi) 7.Terbentuknya tumpukan deposisi komplek imun di jaringan jaringan, shg menimbulkan inflamasi.

ETIOLOGI
Infeksi Genetik Usia/ lansia Cedera & jaringan parut SINAR UV

 SISTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS RHEUMATOID ARTRITIS ITP