UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOS MEDICO INTERNISTA PROFESOR PRINCIPAL

GLANDULA SUPRARRENAL

20% MEDULA

CORTEZA 80%

CATECOLAMINAS
NOR ADRENALINA

CORTICOESTEROIDES
MINERALO CORTICOIDES GLUCO CORTICOIDES SEXO CORTICOIDES

ADRENALINA
JUAN A. VEGA GRADOS

CORTEZA SUPRARENAL
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 % ZONA GLOMERULAR 15 %

ALDOSTERONA
JUAN A. VEGA GRADOS

MINERALO CORTICOIDES

GLUCO CORTICOIDES * CORTISOL

SEXO CORTICOIDES * DEHIDROEPI ANDROSTERONA * ANDROSTENDIONA

CORTEZA SUPRARENAL
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 % ZONA GLOMERULAR 15 %

MINERALOCORTICOIDES
* ALDOSTERONA-MUY POTENTE-90% * DESOXICORTICOSTERONA-1/30 *CORTICOSTERONA-LIGERA * 9 ALFA FLUOROCORTISOL-SINTETICO-ALGO MAS POTENTE *CORTISOL-MINIMA 1/400-SE SECRETA 1000 VECES MAS QUE LA ALDOSTERONA * CORTISONA-SINTETICA-MINIMA
JUAN A. VEGA GRADOS

* 60% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS * 40% LIBRE *TIEMPO VIDA MEDIA 15 a 20 MINUTOS * CONCENTRACION EN SANGRE 6ug/100mL * INDICE DE SECRECIN 50 a 250 mgr./DIA

REGULACION DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA

DISMINUCIN DISMINUCION HIPO DEL VOLUMEN DE LA PRESION NATREMIA DEL FLUIDO DE PERFUSION EXTRACELULA RENAL R

HIPERKALEMIA

ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II

ZONA GLOMERULAR 15 %

JUAN A. VEGA GRADOS

INCREMENTO DE LASECRESION DE ALDOSTERONA

FISIOPATOGENIA EN EL HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

AUMENTO DEL AUMENTO DE LA HIPER VOLUMEN DEL PRESION DE NATREMIA FLUIDO PERFUSION RENAL EXTRACELULAR

ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

HIPOKALEMIA

HIPORENINEMI A
ANGIOTENSINA II

ZONA GLOMERULAR 15 %

INCREMENTO AUTONOMO DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERALDOSTERONEMIA

HIPERTENSION ARTERIAL HIPERNATREMIA LEVE AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)
HIPONATRIURIA AUMENTA LA REABSORCION RENAL DE Na+, CONCOMITANTEMENTE LA DE AGUA

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERALDOSTERONEMIA

AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE K+ AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE H+

HIPERKALIURIA

RETENCION DE HCO3-

ACIDURIA

HIPOKALEMIA DEBILIDAD MUSCULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

ALCALOSIS METABOLICA

SINDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCOTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL PRIMARIO

TUMOR DE CELULAS COTICOADRENALES GLOMERULARES HIPERPLASIA CORTICOADRENAL GLOMERULAR

HIPORENINEMICO
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

HIPERENINEMICO
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II

HIPERCORTICISMO ADRENAL SECUNDARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

CAUSAS DE HIPERALDOSTERONISMO

PATOLOGIA DE BASE ADENOMA SUPRARENAL

PORCENTAJE 65

HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL MICRO O MACRO NODULAR (HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO)

HIPERPLASIA ADRENAL UNILATERAL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO FAMILIAR CARCINOMA SUPRA RENAL
RUEDA J.C.,HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: CONCEPTO Y CARACTERISTICAS CLINICAS

30

RARO 1 A 2 EXCEPCIONAL

CLASIFICACION DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

1. HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL O HIPERALDOSTERONISMO IDIOPTICO (HAI)

2. ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA) 3. HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR 3.1. REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES (HARG): HAP TIPO 1 3.2. NO REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES: HAP TIPO 2
4. HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP) 5. CARCINOMA ADRENOCORTICAL
FARDELLA C. Y COL., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA, VOL. 30:N 1, 2005, FACULTAD DE MEDICINA, PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

CUADRO 1. FORMAS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (UNILATERAL)

CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR POR GLUCOCORTICOIDES HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 2
MODIFICADO DE: ENDOCRINOLOGY 2003, 144(6): 2208 - 2213
GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007

TABLA I
CLASIFICACIN DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
CON HTA
HTA TRATADA CON DIURETICOS HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA HTA RENOVASCULAR HTA MALIGNA TUMORES PRODUCTORES DE RENINA NEFROESCLEROSIS USO DE ESTROGENOS

SIN HTA

CON EDEMA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CIRROSIS SINDROME NEFROTICO EDEMA IDIOPATICO

SIN EDEMA
SNDROME DE BARTTER
FUENTE: MORENO E.B., DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN ENDOCRINOLOGIA, ED. DIAZ SANTOS, 1994. HTA: HIPERTENSION ARREDONDO M. Y COL., HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO, MEDICINE 2000, 8(21): 1117-1119

TABLA 1 ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA HIPERALDOSTERONIMO FAMILIAR (HAPF) HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON GLUCOCORTICOIDES (HAPF TIPO I) ADENOMA O HIPERPLASIA IDIOPATICA BILATERAL FAMILIAR (HAPF TIPO II) TUMORES PRODUCTORES ECTOPICOS DE ALDOSTERONA
MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

60% 35% 2% < 1% < 1% < 2% < O.1%

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO FORMAS HIPERTENSIVAS HIPERTENSION RENOVASCULAR HIPERTENSION ACELERADA TUMORES PRODUCTORES DE RENINA FORMAS NO HIPERTENSIVAS INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA HEPATOPATAS CON ASCITIS SNDROME NEFROTICO SNDROME DE BARTTER
MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ADENOMA SUPRARENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO HIPERPLASIA BILATERAL HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON CORTICOIDES CARCINOMA SUPRARENAL

65%
20 - 30%

1 3%

---

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTRONISMO SECUNDARIO

ESTENOSIS UNI O BILATERAL DE ARTERIAS RENALES NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR GRAVE (HIPERTENSION MALIGNA)

TUMOR PRODUCTOR DE RENINA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EDEMAS ASCITIS SNDROME DE BARTTER USO PROLONGADO DE DIURTICOS
ARNAO MORALES B. Y COL., GUIAS CLINICASHIPERALDOSTRONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, GUIAS CLNICAS 2004, A CORUA-ESPAA, 4(51)

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES CIRCULANTES

ASOCIADO A HIPO RENINEMIA

HIPER CORTICISMO ADRENAL PRIMARIO

SINDROME DE HIPERALDOSTEROMEMIA
DETERMINACION DE DE ALDOSTERONA PLASMATICA (AP) Y ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA (ARP)

ASOCIADO A HIPER RENINEMIA

HIPER CORTICISMO ADRENAL SECUNDARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

* ADENOMA CORTICOSUPRA RENAL

SNDROME DE CONN

PRIMARIO

* HIPERPLASIA CORTICOSUPRA RENAL * CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL

SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

* GASTO CARDIACO DISMINUIDO

FISIOLOGICA HIPERSECRESION REACTIVA DE RENINA

ASOCIADO A EDEMA

* DISMINUCIN DEL VOLUMEN SAGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)

SECUNDARIO PATOLOGICA HIPERSECRESION AUTONOMA DE RENINA

* HIPOPERFUSON ASOCIADO HIPERTENSION RENAL CON VSCE CONSERVADO ARTERIAL

* ADENOMA PRODUCTOR DE RENINA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

PATOLOGIAS CORTICOSUPRARRENALES GLOMERULARES AUTONOMAS

ZONA GLOMERULAR 15 %

HIPERSECRESION PATOLOGICA DE HORMONA ALDOSTERONA SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO

PATOLOGIAS RENO VASCULARES PATOLOGIAS CARDIACAS CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO PATOLOGIAS HEPATICAS O RENALES CON VSCE-A DISMINUIDO

PATOLOGIAS TUMORALES YUXTAGLOMERULARES

DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

HIPERPRODUCCION DE RENINA AUTONOMA ANGIOTENSINA

HIPERPRODUCCION DE RENINA REACTIVA

ANGIOTENSINA

ZONA GLOMERULAR 15 %

HIPERSECRESION DE ALDOSTERONA
SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

PATOLOGIAS CORTICOADRENALES GLOMERULARES CON HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDE (ALDOSTERONA)

PATOLOGIAS EXTRA ADRENALES CON HIPERPRODUCCION DE RENINA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL GLOMERULAR PRIMARIA NO DEPENDIENTES DE RENINA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIA DEPENDIENTES DE RENINA

CONCENTRACION DISMINUIDA DE RENINA

CONCENTRACION INCREMENTADA DE RENINA

JUAN A. VEGA GRADOS

SNDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

RELATIVAMENTE RARA LA HIPERFUNCION ADENOMA EN LA PRACTICA CORTICOSUPRARENAL CORTICOSUPRARENAL MEDICA GLOMERULAR PRIMARIA

HIPERPLASIA CORTICOSUPRARENAL

SNDROME DE CONN

LA HIPERFUNCION FRECUENTE CORTICOSUPRARRENAL EN LA PRACTICA GLOMERULAR SECUNDARIA MEDICA

NO ASOCIADAS A HIPERTENSION ARTERIAL

JUAN A. VEGA GRADOS

CLASIFICACIN DEL HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SEGN DEPENDENCIA DE RENINA Y POR MECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO Y ANATOMICO BASE DEPENDENCIA DE MECANISMO PATOGENETICO MECANISMO
RENINA FISIOLOGICO

PATOGENETICO ANATOMICO DE BASE

HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL (HAI)

NO DEPENDIENTE
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO
HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE ALDOSTERONA DETERMINADA POR PATOLOGAS DE LA CORTEZA ADRENAL GLOMERULAR

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA) HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP) HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR (HAP TIPO 1 Y TIPO 2) CARCINOMA ADRENOCORTICAL

HIPORENINEMIA DEPENDIENTE
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO
HIPERPRODUCCIN INDUCIDA DE ALDOSTERONA, POR LA GLOMERULOSA, EN RESPUESTA A SOBREACTIVIDAD DEL EJE RENINA ANGIOTENSINA II, DETERMINADA POR PATOLOGAS EXTRA CORTICO ADRENALES HIPER RENINEMIA AUTONOMA
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL NEFROESCLEROSIS ARTERIAL GRAVE

HIPER RENINEMIA INDUCIDA

MIOCARDIOPATIA CON DISFUNCIN SISTLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO HEPATOPATIA CRONICA CON EDEMA NEFROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS, CON EDEMA

HIPERRENINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS CORTICOADRENALES GLOMERULARES SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO

JUAN A. VEGA GRADOS

SNDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO SINDROME O PROBLEMA CLINICO SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA

SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO TUMOR BENIGNO DE CELULAS CORTICOADRENALES GLOMERULARES ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR DE ETIOLOGIA A DETERMINAR

DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO DIAGNOSTICO O PROBLEMA DE ENFERMEDAD

JUAN A. VEGA GRADOS

SNDROME DE CONN
* HIPERSECRESION CORTICOADRENAL EUTOPICA - AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA) * ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR, HASTA EN UN 75% DE CASOS CUANDO SE PUBLICO EL SNDROME * SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE EXCESO DE ALDOSTERONA CIRCULANTE

* ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA * PREVALENCIA EN PACIENTES NO SELECCIONADOS CON HTA, ES MENOR DEL 1% PARA UNOS, HASTA EL 2.2% PARA OTROS
* EN PACIENTES SELECCIONADOS CON HTA, VARIA DEL 5% AL 20% * PRINCIPAL CAUSA DE HTA SECUNDARIA * MUJERES > VARONES * ENTRE 30 Y 50 AOS DE EDAD * PATOLOGIAS UNILATERALES, TX QUIRRGICO, PARA LAS BILATERALES , FARMACOLOGICO * EN MS DEL 45%, LACIRUGA NO CURA LA HTA
JUAN A. VEGA GRADOS

SNDROME DE CONN
JEROME W. CONN 1954
* DEBILIDAD MUSCULAR EPISODICA * POLIURIA, NOCTURIA * HIPERTENSION ARTERIAL * HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA AUSENCIA DE SINTOMATOLOGIA RELACIONADA A HIPERCORTISOLEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

* LOS HALLAZGOS CLNICOS SON POCO ESPECFICOS

* ALGUNOS CASOS, CURSAN ASINTOMATICAMENTE * EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALGUNA DE LA SIGUIENTE SINTOMATOLOGA:

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL GLOMERULAR PRIMARIA

* HIPERTENSION ARTERIAL * PARALISIS TEMPORAL O INTERMITENTE * POLIURIA, NOCTURIA * POLIDIPSIA * HIPOPOTASEMIA * HIPERNATREMIA * ALCALOSIS METABOLICA

* ESPASMO MUSCULAR O DEBILIDAD

* PARESTESIAS * FATIGA
JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERTENSOS CON HIPOPOTASEMIA NO INDUCIDA

HIPERTENSOS REFRACTARIOS AL TX FARMACOLOGICO HABITUAL

OBLIGA A PLANTEAR EL DIAGNOSTICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

PACIENTES MENORES DE 20 AOS CON HTA HTA CON CIFRAS => 160 mmHg-PAS y/o =>100 mmHg-PAD

INCIDENTALOMA CORTICOADRENAL ASOCIADO A HTA

GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007 MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

DIAGNOSTICO DE LA HIPERFUNCION CORTICOADRENAL GLOMERULAR PRIMARIA

1. SOSPECHA DIAGNOSTICA: El OBJETIVO ES IDENTIFICAR SITUACIONES CLINICAS CON INDICACION DE DESPISTAJE DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO (HAGP) 2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CRIBAJE : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR HAGP. * DOSAJE DE POTASIO SERICO * COCIENTE ALDOSTERONA PLASMATICA/ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA (AP/ARP) 3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CONFIRMACIN : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR AUTONOMIA EN LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA * PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO * PRUEBA DE INFUSION SALINA * PRUEBA DE SUPRESION CON FLUDROCORTISONA * PRUEBA DEL CAPTOPRIL 4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ETIOLOGIA : EL OBJETIVO ES DEMOSTRAR EL SOPORTE ANATOMICO DE LA GLOMERULOSA, PRODUCTOR AUTONOMO DE ALDOSTERONA * PRUEBA POSTURAL * TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA / RESONANCIA MAGNETICA * ESCINTIGRAFIA SUPRARRENAL CON I 131-COLESTEROL * CATETERIZACION DE VENAS ADRENALES
JUAN A. VEGA GRADOS

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:
1. PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD ASOCIADA CON HTA, LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS Y EL DAO CARDIOVASCULAR.

B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ELECCION, EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO (HBI): LA ESPIRONOLACTONA. 2. TRATAMIENTO QUIRURGICO: * ADRENALECTOMIA UNILATERAL, CUANDO LA AFECTACIN UNILATERAL ESTA DEMOSTRADA , FUNDAMENTALMENTE EN EL APA. * LOS CASOS DE HBI, SE TRATAN CON ESPIRONOLACTONA 1. ESPIRONOLACTONA 3 A 4 SEMAS ANTES DE LA CIRUGIA

C) RECOMENDACIONES: D) PRONOSTICO:

1. 45 a 80% DE PACIENTES CON APA, NORMALIZAN SU HTA CON LA CIRUGIA 2. EN CASOS DE HP, LA HTA PUEDE PERSISTIR EN MAYOR PORCENTAJE 3. EN CASOS DE HBI, LA ADRENALECTOMIA BILATERAL, NO CURA LA HTA 4. LA PERSISTENCIA DE HTA POSTQUIRRGICA PUEDE DEPENDER, DE LA EDAD, TIEMPO DE EVOLUCION DE LA HTA, NO HISTORIA FAMILIAR DE HTA, BUENA RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA PREVIA A LA CIRUGIA, ENTRE JUAN A. VEGA GRADOS OTROS.

GRACIAS