Kelainan Kulit Pada Usia Lanjut

Pembimbing : dr. Lady, SpKK Presentan : Nuzma Anbia

Pendahuluan
Penyakit kulit tidak termasuk dalam daftar

penyakit terbanyak atau penyebab kematian pada lansia Proses degenerasi, perubahan-perubahan metabolik, pengaruh faktor ekstrinsik (polusi, UV, rokok), mobilitas yang menurun, polifarmasi, berkurangnya kemandirian faktor risiko timbulnya penyakit kulit pada lansia Penelitian di amerika dengan sampel 20,000 menunjukkan hampir 40% usia 65 to 75 tahun setidaknya mempunyai 1 masalah kulit, dengan keluhan terbanyak adalah gatal

Skin

Skin in Elderly

Karakteristik Kulit Menua

Kulit kering, kasar, dan bersisik

Kulit berkerut dan kendor

Gangguan pigmentasi pada kulit Perubahan rambut dan kuku

Types of Skin Agig

Intrinsic aging (chronologic aging)

perubahan yang terjadi secara alamiah karena penuaan. disebabkan berbagai faktor dari dalam tubuh sendiri (e.g genetik, hormonal) terjadi pada semua individu dan tidak dapat dihndari Extrinsic aging perubahan yang diinduksi oleh berbagai faktor dari luar tubuh, seperti paparan sinar UV, merokok, polutan dan lainnya.

Extrinsic Aging

Metalloproteinase
A member of a group of enzymes that can

break down proteins, such as collagen, that are normally found in the spaces between cells in tissues (i.e., extracellular matrix proteins). Because these enzymes need zinc or calcium atoms to work properly, they are called metalloproteinases. Matrix metalloproteinases are involved in wound healing, angiogenesis, and tumor cell metastasis.

Kelainan Kulit yang sering terjadi pada lansia

Ulkus dekubitus
Dermatitis-eksema Keratosis Seboroika

Xerosis Kutis
Infeksi Bakteri (Impetigo bulosa) Infeksi Virus (Herpes Zoster)

Common Cutaneous Disorders in the Elderly

Cont ..

Ulkus Dekubitus
Adalah ulkus yang terjadi akibat tekanan yang lama

yang menyebabkan terjadinya iskemi Banyak terjadi pada lansia, biasanya >70 tahun, khususnya dg resiko tinggi : Teraplegi, Penderita kanker stadium akhir, Diabetes, Penderita ginjal tahap akhir, Fraktur femor, Status mental menurun, Mobilitas yang kurang, dll

Etiologi dan Patogenesis

Tekanan

Friction

Dapat pula akibat hilangnya atau berkurangnya ransang sensorik, gangguan vaskular seperti aterosklerosis

Patofisiologi

Stadium Ulkus Dekubitus

Kemerahan yang menetap pada kulit yang masih utuh II. Nekrosis superfisialis atau separuh ketebalan epidermis-dermis III. Nekrosis yang lebih dalam, hilangnya seluruh kedalaman kulit dan meluas sampai dalam, namun belum melalui fasia IV. Nekrosis yang meluas masuk melewati fasia, bisa sampai otot, tulang dan struktur jaringan penopang lain
I.

Stadium Ulkus Dekubitus

Pengobatan
Hindarkan tekanan yang terus-menerus

mobilisasi penderita Jaringan nekrotik nekrotomi Kompres, salep antibiotika yang sesuai dengan keadaan ulkus pasien Dapat dilakukan kultur untuk penentuan Ab yang pas

 Tergantung penyebab. 50-70% dapat sembuh dengan terapi nonsurgical. Pada pasien dengan penyakit beragam, prognosis lebih buruk, dapat terjadi komplikasi, hingga kematian

INFEKSI

Patofisiologi
Compromised local cutaneous health predisposing to

growh of infective organism Age-associated decreased immune funcion Underlying systemic disorder associated with decreased immune function

Etiologi
Bakteri : impetigo bulosa non bulosa Virus : herpes zoster Parasit : skabies Jamur : kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis

Infeksi Bakteri

Epidemiologi
Banyak terjadi pada lansia terkait kerentanan lansia. Penyakit tersering : impetigo bulosa maupun nonbulosa
Penyebab terbanyak pada lansia: stafilokokus dan

Etiologi

streptokokus Keadaan mendukung : perubahan struktur kulit akibat trauma, malnutrisi.

Manifestasi klinis
Predileksi: ketiak, dada,

punggung Vesikel progresif menjadi bullae Bullae dapat muncul pada kulit yg terlihat normal. Bullae berisi cairan jernih kekuningan dan dapat menjadi kuning kehitaman. Bullae dapat pecah membentuk krusta.

Terapi
Antibiotik :Dicloxacin atau eritromisin 250-500

mg PO 4x perhari Pada lansia terjadi resistensi obat yg mempengaruhi morbiditas, mortalitas. Pengobatan infeksi kulit lansia mempertimbangkan : tipe infeksi, parameter farmakokinetik pasien, suseptibilitas organisme dan resiko resistensi.

Skabies
Epidemiologi Dapat menyerang semua usia Pada lansia biasa terjadi pada panti (hidup bersama) Etiologi Sarcoptes scabiei

Manifestasi Klinis
Pruritus nokturna

Menyerang dalam kelompok

Terdapat kunikulus/

terowongan, pada ujungnya dapat ditemukan papul atau vesikel Menemukan tungau Pada lansia terdapat penurunan imunitas manifestasi klinis atipikal tanda inflamasi dan gatal tidak menonjol

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan mikroskopis menemukan tungau

Terapi
Pemberian obat topikal : belerang endap, Emulsi benzil-benzoas, gama benzena heksa klorida, krotamiton 10%, permetrin 5%,

Epidemiologi
Etiologi

Herpes Zoster

Penyakit virus yg biasa timbul pada lansia : Herpes Zoster. varicella-zoster virus (VZV), berkaitan dengan turunnya imunitas pada lansia, sehingga terjadi reaktivasi virus.

Manifestasi Klinis
gejala prodormal sistemik dan lokal setelah itu timbul eritemavesikel berkelompok dasar kulit eritematosa dan edema pustul krusta. Terapi bisa terjadi herpes zoster Komplikasi hemoragik. Berikan 72 jam

pertama Asiklovir 5x 800 mg selama 5-7 hari atau valasiklovir 3x

Neuralgia pasca HZ berlangsung lama, sakit atau nyeri terus menerus, kadang disertai rasa terbakar atau tertusuk.

Jamur
Epidemiologi penyakit jamur kulit yang paling sering dijumpai: kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis, jamur kuku. Predisposisi 1. Endogen: perubahan fisiologik, umur, imunologik 2. Eksogen : iklim (panas dan kelembaban), higienitas, kebiasaan, kontak dengan penderita

Kandidiosis
Epidemiologi :

banyak dijumpai pada lansia yang mengalami kelemahan, selalu tiduran, penderita diabetes. Etiologi terseing Candida albicans Predileksi : daerah lipatan, seperti inguinal, aksila, anogenital, bawah payudara kandidiasis intertriginosa

Kandidiosis intertriginosa
lesi : bercak berbatas tegas, bersisik, basah, eritematosa. Lesi dikelilingi oleh satelit berupa vesikelvesikel dan pustulpustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah erosif, dengan pinggir yang kasar, dan berkembang, seperti

Kandidiosis Intertriginosa
Pembantu Diagnosis

Pemeriksaan langsung : kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10%, atau Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu 2. Pemeriksaan biakan : tanam di agar saboraud Pengobatan : 1. Hidari atau hilangkan faktor predisposisi 2. Topikal : group azol mikonazol 2%, klotrimazol 1%, tiokonazol, bufonazol, isokonazol
1.

Tinea Kruris
Bentuk tinea yang sering ditemukan di Indonesia

Dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum,

dan sekitar anus Dapat bersifat akut atau menahun bahkan dapat berlangsung seumur hidup Lesi dapat terbatas pada genito-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, gluteus, perut bagian bawah atau daerah tubuh lain Lesi di tepi lebih nyata dari pada daerah tengahnya

Tinea Kruris
Bila penyakit menahun dapat berupa bercak

hitam disertai adanya sedikit sisik

Tinea Pedis
Dermatofitosisi pada

kaki, teruama selasela jari dan telapak kaki Bentuk tersering : bentuk interdigitalis Banyak terlihat pd orang banyak pakai sepatu, perawatan kaki buruk.

Pengobatan
Pada umumnya diberi griseofulvin bersifat

fungistatik dosis : o,5-1 g untuk dewasa, 0,25-0,5 g untuk anak atau 10-25 mg per kg BB Efek samping jarang ditemui, jika ada : sefalgia, gangguan GI tract

DERMATITIS

Epidemiologi

Usia puncak 55 65 tahun pada laik-laki dan perempuan. Pada orang dewasa lebih sering pada pria daripada wanita.

Etiopatogenesis
Infeksi stafilokokus dan mikrokokus

Dermatitis kontak
Trauma fisik dan kimiawi Stres emosional, alkohol, dan lingkungan dengan

kelembaban rendah dapat memicu eksaserbasi Hidrasi stratum korneum rendah kulit penderita kering

Manifestasi Klinis
Sangat gatal Lesi akut: vesikel dan papulovesikel

membesar dengan berkonfluensi membentuk lesi numular, eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas vesikel pecah (basah, oozing) eksudasi krusta kekuningan penyembuhan dimulai dari tengah. Lesi lama: likenifikasi dan skuama Lesi berjumlah satu atau banyak dan tersebar simetris atau bilateral, ukuran bervariasi.

Komplikasi
Infeksi bakteri sekunder

Prognosis
Lesi dapat hilang timbul atau terus menerus, kekambuhan timbul pada tempat semula.

Terapi
Topikal : preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau pimekrolimus Bila lesi eksudatif : dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000. Infeksi bakteri : antibiotik sistemik Kortikosteroid sistemik pada kasus berat dan refrakter pada waktu jangka pendek. Pruritus : antihistamin H1 (hidroksisin HCl)

Epidemiologi Dapat terjadi pada semua usia, baik laki-laki maupun perempuan Jumlah penderita DKA<DKI DKI: Pada lansia tangan sering terkena (hand eczema)

Etiologi
DKI : bahan iritan, disertai faktor yg berperan berupa lama kontak, kekerapan, trauma fisik, suhu, kelembapan. Pada usia lanjut mudah teriritasi. DKA : alergen, dengan faktor: potensi sensitisasi alaergen, dosis, lama pajanan luas daerah yang terkena, vehikulum, pH.

Manifestasi Klinis
DKI akut (segera timbul) : kulit

pedih,panas, rasa terbakar, eritema, edema, bula, nekrosis, pinggir berbatas tegas, dan umumnya asimetris. DKI akut lambat : gejala mirip akut tetapi baru muncul 8-24 jam. DKI kumulatif : kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, difus, dapat terbentuk fisur Reaksi iritan DKI traumatik

Manifestasi Klinis
DKA : gatal, dimulai bercak

eritematosa berbatas tegas, edema, papulovesikel, vesikel, bula, erosi, eksudasi basah.. Pada lansia erupsi kurang meradang, gatal kurang tetapi berlangsung lama.
Sulit dibedakan DKA dan DKI

pada lansia

Terapi
DKI :menjauhi dari pajanan iritan, kortikosteroid topikal DKA : Menghindarkan alergen, kortikosteroid, kompres kulit dengan larutan garam faali 1:1000.

Epidemiologi

jenis eczema banyak dijumpai pada lansia. akibat kulit kering, banyak dijumpai pada ekstremitas bawah Etiologi
hilangnya lumbrikasi epidermis

Terapi emolien secara teratur, pemberian kortikosteroid dihindari

Dermatitis Asteatotik (xerosis)

Gambaran Klinis
kulit kering disertai skuama yg lebar, agak kemerahan, dengan gambaran crazy paving.

Tumor Jinak
Keratosis Seberoik
Jenis umor jinak paling sering ditemui
Asal : epidermis
Etiologi : Genetik Paparan sinar matahari Infeksi

Manifestasi Klinis
Lesi dimulai berbatas tegas,

brown-patches, datar dan kusam. Kemudian berkembang menjadi papul, lunak, stuckon appearance. Tempat predileksi : tempat berminyak, wajah ,tubuh bagian atas.

Terapi
Destruksi dengan cryotherapy, electro-desiccation

diikuti kuret atau laser ablation. Lesi yg berukuran besar dengan derm-abrasion atau fluorourasil topical. Komplikasi dari tindakan destruksi tersebut: scaring, perubahan pigmentasi, incomplete removal, atau rekuren. Prognosis : bonam, terutama dengan penatalaksanaan yang tepat

Tumor Ganas
Squamos Cell Carcinoma

Basal Cell Carcinoma

Malignant Melanoma

Squamos Cell Carcinoma

Lebih sering pada laki-laki, umur 40-50 th

Predileksi : tersering pada tungkai bawah

Berasal dari sel epidermis, memiliki tingkat

kematangan: intraepidermal, invasif dan metastasis jauh Etiologi : sinar matahari, ras/herediter (putih>hitam), genetik, arsen inorganik, radiasi, faktor hidrokarbon, sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula Patofisiologi : UV induced DNA damaged

Squamous Cell Carcinoma

Prognosis :

bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan kerjasama antara dokter dan pasien Prognosis lebih buruk tumor tumbuh di atas kulit normal (de novo), ekstremitas bawah. Lebih baik pada tumor yg ditemukan di kepala dan leher

Basal Cell Carcinoma

Asal : sel epidermal pluripotensial, atau dari

epidermis/adneksanya Predisposisi : faktor lingkungan dan genetik. Faktor lingkungan : radiasi, bahan kimia (mis arsen), pekerjaan yang banyak terkena sinar matahari. Patofisiologi: penurunan kemampuan repair DNA

Basal Cell Carcinoma

Gejala klinis : umumnya ditemukan di daerah

berambut, invasif, jarang metastasis. Dapat merusak daerah sekitarnya (sampai tulang), cenderung residif terlebih jika pengobatan tidak adekuat Bentuk klinis : bentuk nodulus (tersering), bentuk kistik, bentuk superfisial, bentuk morfea Prognosis : cukup baik, bila pengobatan adekuat

Malignant Melanoma
Jarang ditemukan, 1-3% dari seluruh keganasan,

Lk=Pr, frekuensi tertinggi usia 30-60 tahun, jarang pada anak Etiologi : belum diketahui. Predisposisi : faktor keganasan, iritasi tahi lalat berulang. Patofisiologi : cumulative age-associated DNA damage Klasifikasi berdasar tingkat penyebaran secara histologik : I. Intraepidermal (M.M. in situ) II. Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi sertaserat retikulum dermis masih utuh III. Infiltrasi sampai ke dalam jar. ikat kolagen dermis IV. Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis V. Infiltrasi sampai ke jar. lemak subutan

Malignant Melanoma
Gejala klinis: bentuk dini sangat sulit dinilai.

Menurut CLARK dan MIHM gambaran klinis dan histogenesis sbb: 1. Bentuk superfisial (paling sering ditemukan) 2. Bentuk nodular 3. Lentigo maligna melanoma Prognosis : buruk. Dipengaruhi oleh : tumor primer, stadium, organ yang telah di infiltrasi, lakilaki, adanya melanogen di urin, kondisi hospes

Melanoma Maligna

Perawatan Kulit pada Lansia

Kebersihan Mengurangi kekeringan dan gatal Mandi Menjaga lingkungan Pengobatan : pelembab, antihistamin, kortikosteroid

topikal, preparat hormon, memilih bentuk kosmetika, pelindung terhadap sinar matahari, gizi cukup, istirahat& olahraga teratur. Perawatan kuku dan rambut.

Daftar Pustaka
Fritzpatrick s Dermatology in General Medicine. 7

th edition, McGraw-Hill Companies, 2008 Buku Ajar Ilmu Kulit dan Kelamin.Edisi ke-6, Badan Penerbit FKUI, 2010 Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke-4, Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2009