UNION NEUROMUSCULAR

La unión neuromuscular es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un
efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unión neuromuscular intervienen:

I.Una neurona presináptica (botón Presinaptico o botón terminal)

II.Un espacio sináptico (hendidura sináptica) y
III.Una o más células musculares.(célula diana)

Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente.
 La fibra nerviosa
mielínica se ramifica en
su extremo para formar
una serie de terminales
nerviosas llamadas El espacio entre la placa
placas terminales. Las terminal de la neurona y la
placas terminales se membrana de la fibra
introducen en la fibra muscular se denomina
muscular sin que sus hendidura sináptica
membranas hagan primaria. La hendidura
contacto. La unión está sináptica tiene de 200 a
protegida y aislada por 300 angstrom de ancho y
células de Schwann. presenta pliegues que
forman hendiduras
sinápticas secundarias, las
cuales contribuyen a
aumentar los lugares de
acción de los
neurotransmisores.
 A nivel celular, el
proceso comienza
con la llegada de un
potencial de acción
hasta la hendidura
sináptica. Esto
genera la síntesis y
liberación del
neurotransmisor
acetilcolina, que
estimula la
contracción de las
células musculares.

A través de esta
organización este
produce la unión
neuromuscular que
nos permite el
movimiento: caminar,
correr y saltar.
 En los pliegues
de la membrana
muscular se
encuentra una
enzima llamada
acetilcolinestera
sa, capaz de
descomponer la
acetilcolina en
sus
componentes:
colina y acetato.
La colina es
endocitada de
regreso al botón
presináptico.
 Parte de la acetilcolina
eliminada a la
hendidura sináptica se
difunde fuera del
La acetilcolinesterasa espacio sináptico y se
rompe la molécula en pierde; la otra parte
sus dos componentes, demora de dos a tres
de manera que el
milésimas de segundo
tiempo que el
neurotransmisor está
en alcanzar la
en contacto con los membrana muscular
receptores de la
membrana muscular
es mínimo

Esto permite desencadenar un potencial de acción sin causar sobrestimulación y daño a la fibra
muscular
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra
muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y permiten el
ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana y
desencadenando el llamado potencial de acción de placa terminal.
 Comúnmente cada
potencial de acción
que alcanza la
unión
neuromuscular es
lo suficientemente
intenso como para
estimular la fibra
muscular. Por esta
razón se dice que la
unión
neuromuscular
tiene un alto factor
de seguridad ya
que no se pierden
los impulsos
nerviosos que
llegan a ella.
Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por unos
minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores liberado al espacio
sináptico.

En casos drásticos, la acetilcolina impide la generación de un potencial de placa

terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión
neuromuscular.
 En condiciones
normales casi nunca se
produce fatiga de la
unión neuromuscular,
porque los nervios
nunca estimulan la fibra
muscular con tan alta
frecuencia ni por un
período de tiempo tan
prolongado. DELVIN
En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular,
porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un
período de tiempo tan prolongado. DELVIN
La miastenia gravis es un ejemplo.

En la Miastenia Gravis, todo el

mecanismo de la unión
neuromuscular es normal, a
excepción de que la mayoría de los
receptores de acetilcolina no están
disponibles al encontrarse
bloqueados o destruidos.