1

BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.1 Di Negara berkembang, Diabetes melitus masih merupakan faktor yang terkait sebagai penyebab kematian sebanyak 4kali lebih besar. World Health Organization (!"#) memperkirakan, pre$alensi global diabetes melitus tipe % akan meningkat dari 1&1 juta orang pada %''' menjadi ()) juta tahun %'('. !"# memperkirakan *ndonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah +hina, *ndia dan ,merika -erikat. .ada tahun %''', jumlah penderita diabetes men/apai 0,4 juta dan diperkirakan pada tahun %'(' jumlah penderita diabetes di *ndonesia akan berjumlah %1,( juta. 1etapi, hanya '2 dari penderita diabetes di *ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya ('2 dari penderita melakukan pemeriksaan se/ara teratur. % .eningkatan insidensi diabetes melitus di *ndonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 4erbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikro$askular seperti retinopati, nefropati maupun makro$askular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba3ah. Diabetes Mellitus (DM) biasanya berjalan lambat dengan gejalagejala yang ringan sampai berat, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat baik komplikasi akut maupun kronis. Menurut beberapa re$ie3, 5etinopati diabetika, sebagai penyebab kebutaan pada usia de3asa muda, kematian akibat penyakit kardio$askuler dan stroke sebesar %-4 kali lebih besar. Nefropati diabeti/, sebagai penyebab utama gagal ginjal terminal, delapan dari 1' penderita diabetes meninggal akibat kejadian kardio$askuler dan neuropati diabetik, penyebab utama amputasi non traumati/ pada usia de3asa muda. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi $askularnya menjadi penting untuk diketahui dan dimengerti. (
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Menurut American Diabetes Association (,D,) %'' , Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. -edangkan menurut !"# 160' dikatakan bah3a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia3i yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
4

7omplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada

semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetic). 8ntuk kemudahan, angiopati diabeti/ dibagi % 9 1. Mikro$askular terdiri dari ginjal dan mata %. Makro$askular terdiri dari penyakit jantung koroner, pembuluh darah kaki, dan pembuluh darah otak B. Insidensi komplikasi Menurut laporan 87.D-, 7omplikasi kronis paling utama adalah penyakit kardio$askuler dan stroke, Diabetei/ foot, 5etinopati, serta nefropati diabetika. Dengan demikian, kematian pada Diabetes terjadi tidak se/ara *angsung akibat hiperglikemia tetapi berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. 4ila dibandingkan dengan orang normal, maka penderita DM besar untuk terjadinya kebutaan. -elain komplikasi-komplikasi tersebut, penderita DM juga memiliki risiko penyakit kardio-sebro$askular seperti stroke, hipertensi dan serangan jantung yang jauh lebih tinggi daripada populasi normal. #leh sebab itu, penderita diabetes perlu diobati agar dapat terhindar dan berbagai komplikasi yang menyebabkan angka harapan hidup menurun. 7adar gula darah yang tinggi dan terus menerus dapat menyebabkan suatu gangguan pada berbagai organ tubuh. ,kibatnya timbul perubahan-perubahan
1

: *ebih besar untuk

timbul gangren, 1& : *ebih besar untuk menderita kelainan ginjal dan % : *ebih

pada organ-organ tubuh sehingga timbul berbagai komplikasi. 7omplikasi umumnya timbul pada semua penderita baik dalam derajat ringan atau berat setelah penyakit berjalan 1'-1 tahun. . Klasifikasi 7lasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (,D,), %'' , yaitu1 9 1. Diabetes Melitus 1ipe 1 DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. ;ejala yang menonjol adalah sering ken/ing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. 4iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. %. Diabetes Melitus 1ipe % DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. ,kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan & 2 dari penderita DM type ** ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia (' tahun. (. Diabetes Melitus 1ipe lain a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin /. .enyakit eksokrin pan/reas d. <ndokrinopati e. Diinduksi obat atau =at kimia f. *nfeksi g. *munologi (. DM ;estasional

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI

DM TIPE 1: Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena: 1.autoimun 2. idiopatik

DM TIPE 2 : Defisiensi relatif : 1, defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin. 2. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin. insulin

DM TIPE LAIN :
1. Defek genetik fungsi sel beta : Maturity onset diabetes of the young

DM
GESTASIONAL

Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain lain 2. !enyakit eksokrin pankreas

:!ankreatitis !ankreatektomy

3."ndokrinopati
4.akibat obat

:
:

akromegali,
glukokortikoid,

#ushing, hipertiroidisme
hipertiroidisme $.Akibat %irus: &M', (ubella

).*munologi: antibodi anti insulin

+. ,indrom genetik lain: sdr. Do-n, .linefelter

D. Pre!alensi World Health Organization (!"#) memperkirakan, pre$alensi global diabetes melitus tipe % akan meningkat dari 1&1 juta orang pada %''' menjadi ()) juta tahun %'('. !"# memperkirakan *ndonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah +hina, *ndia dan ,merika -erikat. .ada tahun %''', jumlah penderita diabetes men/apai 0,4 juta dan diperkirakan pada tahun %'(' jumlah penderita diabetes di *ndonesia akan berjumlah %1,( juta. 1etapi, hanya '2 dari penderita diabetes di *ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya ('2 dari penderita melakukan pemeriksaan se/ara teratur.% E. Patogenesis ". Dia#etes melit$s tipe " .ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun/ul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. .roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin/iannya masih samar. *khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah9 pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. 7edua, keadaan lingkungan seperti infeksi $irus diyakini merupakan satu mekanisme pemi/u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. 1ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit>makrofag dan limfosit 1 terakti$asi. 1ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. 1ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 7arena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. "asil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

%. Dia#etes &elit$s Tipe % .asien DM tipe % mempunyai dua defek fisiologik 9 sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). ,bnormalitas yang utama tidak diketahui. -e/ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. .ertama, glukosa plasma tetap normal 3alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. .ada fase kedua, resistensi insulin /enderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. .ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata. '. &anifestasi Klinik 4erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa yang disebut 4. 9 polifagi dengan penurunan berat badan, .olidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1. 7riteria diagnostik 9 ;ejala klasik DM ditambah ;ula Darah -e3aktu ?%'' mg>dl. ;ula darah se3aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 3aktu makan terakhir, atau kadar gula darah puasa ? 1%) mg>dl. .uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya 0 jam, atau kadar gula darah % jam pada 11;# ?%'' mg>dl. 11;# dilakukan dengan standard !"#, menggunakan beban glukosa yang setara dengan & gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.0 ;ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal %:.( Dengan /ara pelaksanaan 11;# berdasarkan !"# @64 1iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang /ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. 4erpuasa paling sediikt 0 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa & gram (de3asa) atau 1,& g>kg 44 (anak-anak) , dilarutkan dalam % ' ml air dan diminum dalam menit.

4erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan % jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar gula darah % jam setelah beban glukosa -elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat ,pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok 1;1 (toleransi glukosa terganggu) atau ;D.1 (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh 1;1 9 glukosa darah plasma % jam setelah pembenanan antara 14'166 mg>dl ;D.1 9 glukosa darah puasa antara 1''-1% mg>dl

(. Komplikasi

Kronik ") &ikroangiopati 1erjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan thrombosis. *etinopati Dia#etik a. Definisi 5etinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. 5etinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. 5etinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya $ena, pedarahan dan eksudat lemak. 7elainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.+,) #. Patogenesis Retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens $asa. 7apiler membentuk kantung-kantung ke/il menonjol seperti titik-titik mikroaneurisma dan $ena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. 4ahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. 5usaknya sa3ar retina darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebo/oran

/airan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang neo$askularisasi yang menyebabkan kebo/oran protein-protein serum dalam jumlah besar. Neo$askularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus $itreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya ( tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk men/egah kebutaan. Aaktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresi$itas kerusakan retina. a. (e-ala Klinis 5etinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka 3aktu yang lama. "anya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan ma/ular atau hemorrhages $itreus maka pasien akan menderita kegagalan $isual dan buta mendadak. ;ejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.1,%,11 ;ejala -ubjektif yang dapat dirasakan 9

7esulitan memba/a .englihatan kabur disebabkan karena edema ma/ula .englihatan ganda .englihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran /ahaya jika telah terjadi perdarahan $itreus

Melihat bintik gelap B /ahaya kelap-kelip ;ejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu 9 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah $ena dengan bentuk berupa bintik merah ke/il yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nu/lear dalam dan

merupakan lesi a3al yang dapat dideteksi se/ara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan ke/il, a3alnya tampak pada temporal dari fo$ea. .erdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan ber/ak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

;ambar 1 9 Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy (Dikutip dari kepustakaan 1')

;ambar % 9A, menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma nontrombosis. (Dikutip dari kepustakaan 1') .erubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

;ambar (9 Dilatasi Cena (Dikutip dari kepustakaan 1') Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. ;ambarannyakhusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. .ada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. <ksudat ini dapat mun/ul dan hilang dalam beberapa minggu.

;ambar 4 9Hard xudates (Dikutip dari kepustakaan 1')

;ambar

9 A, Hard xudates menunjukkan hipofluoresens. (Dikutip dari kepustakaan 1') !oft exudate yang sering disebut cotton "ool patches merupakan iskemia retina. .ada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat ber/ak ber3arna kuning bersifat difus dan ber3arna putih. 4iasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

;ambar ) 9#otton Wool !pots pada oftalmologi dan A, (Dikutip dari kepustakaan 1') <dema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema$ sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. <dema retina a3alnya

terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nu/leus dalam. .embuluh darah baru ( Neo$askularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. 1ampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. MulaDmula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan ka/a. .e/ahnya neo$askularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan ka/a.

;ambar & 9 NCD se%ere dan NC< se%ere (dikutip dari kepustakaan 1')

;ambar 0 9 5etinopati Diabetik 5esiko tinggi yang disertai

perdarahan $itreus (Dikutip dari kepustakaan 1') #. Diagnosis 5etinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. #ftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold standard digunakan bagi penyakit ini. ,ngiografi jika Aluoresens(A,) laser untuk menentukan pengobatan

diindikasikan. A, diberikan dengan /ara menyuntikkan =at fluorresens se/ara intra$ena dan kemudian =at tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.

;ambar 6 9 Neo$askularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography daripada funduskopi.

Nefropati Dia#etik a. Definisi Ditandai dengan albuminura menetap E ('' mg>%4 jam atau E %'' ig>menit pada minimal %: pemeriksaan dalam 3aktu (-) bulan. 4erlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. ,kibat glikasi nonen=imatik dan ,;<, ad$an/ed gli/ation produ/t yang ire$ersible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitri/ o:ide sebagai $asadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang

re$ersible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi /hroni/ kidney disease.6

#. Patogenesis .atogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan dengan pasti.gangguan a3al pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. .eningkatan glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang menimbulkan nefropati.glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui % jalur, yaitu 9 alur metaboli/ glukosa dapat bereaksi se/ara proses non en=imatik dengan asam amino bebas menghasilkan ,;<@s ( ad$an/e gly/osylation end-produ/ts ) yang dapat menimbulkan kerusakan pada glomerulus ginjal. alur poliol glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh en=im aldose reduktase membrane yang mengakibatkan berkurangnya yang kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas basal penderita-penderita mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat ditandai dengan kadar natrium-lithium /ounter transport pada eritrositnya faktor lain yang sangat mempengaruhi terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. .eran hipertensi dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontro$ersial, terutama pada DM tipe % dimana hipertensi dapat dijumpai pada a3al malahan sebelum diagnosis diabetes ditegakkan. .. Diagnosis"

8ntuk menegakkan diagnosis komplikasi nefropati diabetik akibat DM tipe 1 atau tipe % harus di/ari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya maupun komplikasi yang ditimbulkannya. Manifestasi klinis ;ejala uremia 9 badan lemah ,anoreksia,mual, muntah. ,nemia, o$erhidrasi, asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik, neuropati, retinopati, dan gangguan serebro$askular atau gangguan profil lemak. Manifestasi laboratorium 7adar glukosa darah meningkat ( ;DN 1%) mg2, ;D.. %'' mg2 , proteinuria ( mikroalbuminuria ('- (''

mg>%4 jam atau makroalbiminuria ('' mg>%4 jam ),profil lipid ( kolesterol total,FDF,trigliserida meningkat dan "DF menurun ). Diagnosis dini Mikroalbuminuria

.enanda paling dini adanya nefropati diabetik adalah adanya mikroalbuminuria ( ('-('' mg>%4 jam ) dan juga penanda terjadinya gangguan membran basal yang menjadi petunjuk progresi$itas penyakit kearah terjadinya nefropati klinis. <n=im tubular <n=im-en=im tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat merupakan penanda kelainan tubuli, antara lain yaitu n-a/eyl-glu/osamidase (N,;),gamma-glutamyltransferase dan lain-lain, dan N,; merupakan en=im yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan tubuli.
d.

Pen.ega/an dan pengo#atan" usaha untuk men/egah terjadinya mikroalbuminuria usaha men/egah berlanjutnya komplikasi mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria. -uatu pedoman untuk melakukan seleksi terhadap penderita

yang diduga mempunyai faktor resiko nefropati diabetik klinis telah disusun sebagai deklarasi Cin/ent (1664 )9
a) semua penderita DM tipe 1 berusia E1% tahun yang

penyakitnya telah berlangsung selama 1 tahun dan

semua penderita

DM

tipe

harus

menjalani

pemeriksaan mikroalbumin, minimal 1 :>thn, dilakukan dengan urin pagi hari, bila positif harus dilanjutkan dengan urin 1% atau %4 jam. b) Mikroalbumuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat.pada DM tipe 1 sebaiknya diberikan terapi insulin yang intensif. .emberian insulin harus juga dipertimbangkan pada DM tipe % yang tidak terkendali baik dengan obat hipoglikemik oral. 1ekanan darah yang dianggap normal adalah G 14'>6' mmhg untuk usia G )' tahun dan G1)'>6' mmhg untuk usia E )' tahun. #bat antihipertensi yang dianjurkan adalah ,+< inhibitor dan diuretik yang dianjurkan adalah loop diureti/. %) &akroangiopati Pem#$l$/ dara/ -ant$ng ata$ koroner dan otak 7e3aspadaan kemungkinan terjadinya .H7 dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti ri3ayata keluarga .H7 atau DM. 4erdasarkan studi epidemiologis, diabetes merupakan suatu faktor risiko koroner. ,teroskierosis koroner ditemukan pada '&'2 penderita diabetes. ,kibat gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang ba3ah, bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifiras atau emosi dan akan mereda setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual. ,kibat yang paling serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pemberian nitrat. Namun gejala-gejala mi dapat tidak timbul pada pendenita diabetes sehigga perlu perhatian yang

lebih teliti. 1. #tak .enderita diabetes mempunyai ke/enderungan % kali lebih mudah mengalami serangan otak daripada non-diabetes. Manifestasi mikro-makroangiopati pada otak biasanya terdapat dalam % bentuk9 a. -indrom lobus frontalis9 daya ingat menurun,berangsurangsur akan menuju ke dementia. .roses ini selain terutama b. 1rombosit akibat serebral9 mikroangiopati, karena tapi juga makroangiopati. mudahnya trombosit mengalami agregasi,maka terbentuklah mikrotrombus, dan timbul hemiparese yang kadang-kadang disertai gangguan bi/ara. Pem#$l$/ dara/ tepi .enyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. 1erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun/ul.6 .enyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih a3al terjadi pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di ba3ah lutut). .ada diabetes, penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila sudah men/apai fase *C. Aaktor - faktor neuropati, makroangiopati dan mikroangiopati yang disertai infeksi merupakan faktor utama terjadinya proses gangren diabetik. .ada penderita dengan gangren dapat mengalami amputasi, sepsis, atau sebagai fa/tor pen/etus koma, ataupun kematian. 0) Ne$ropati dia#eti. Iang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. .erubahan biokimia dalam jaringan syaraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel -/h3ann dan menyebabkan hilangnya akson. 7e/epatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini neuropati. -elanjutnya timbul nyeri,

parestesia, berkurangnya sensasi getar dan propioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot dan sendi.1(, 14 4erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. ;ejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. -etelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 1' gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.) 8mumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih ' 2 diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. .roses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Iang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan. Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na>7 ,1. ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi a:onal.

BAB III

KESI&PULAN DAN SA*AN

KESI&PULAN DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah se/ara kronik yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, aksi dari insulin atau keduanya Diagnosa dini sangat penting dalam menentukan prognosis. 7arakteristik yang dapat diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg abnormal yang diperiksa beberapa kali ke/uali disertai gejala klinis yang klasik. .rinsip penatalaksanaan dari DM adalah men/apai dan mempertahankan kadar gula darah normal. *nter$ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum juga ter/apai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Iang bertujuan men/egah terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki lagi dan menimbulkan /a/at yang dapat menimbulkan kematian.

SA*AN .enderita DM sebaiknnya kontrol se/ara teratur dan tidak putus obat. <dukasi mengenai pengenalan tanda-tanda terjadinya an/aman komplikasi diberikan selama pera3atan dan kontrol berobat. <dukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan inter$ensi farmakologis. ,gar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. .enderita DM sebaiknya dilakukan pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati karena akan memper/epat terjadinya komplikasi. DA'TA* PUSTAKA

1.

;usta$iani 5. Diagnosis dan 7lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam 9 buku ajar ilmu penyakit dalam. -udoyo ,!, -etiyohadi 4, ,l3i * dkk, editor. Hilid ***. <disi *C. Hakarta

9 balai penerbit A78*, %'')J 10 &. %. .ersi.Aaktor Fingkungan dan ;aya "idup 4erperan 4esar Memi/u Diabetes.%''0 [ diakses tanggal 1% Hanuari %'11K http9 >>pdpersi./o.id (. !aspadji -. 7omplikasi kronik diabetes 9 mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam 9 buku ajar ilmu penyakit dalam. -udoyo ,!, -etiyohadi 4, ,l3i * dkk, editor. Hilid ***. <disi *C. Hakarta 9 balai penerbit A78*, %'')J 16'). 4. -oegondo -. 7onsensus .engelolaan dan .en/egahan Diabetes Melitus tipe % di *ndonesia %'11. Hakarta 9 .<57<N*, %'11 . Aoster D!.Diabetes melitus. Dalam 9 "arrison .rinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. ,sdie, ,, editor. Colume . Hakarta 9 <;+, %'''J %16). ). .<57<N*. 7onsensus .engelolaan dan pen/egahan diabetes melitus tipe % di *ndonesia. %''). .engurus 4esar .erkumpulan <ndokrinologi *ndonesia. Hakarta. %'') &. !aspadji -. 7omplikasi 7ronik Diabetes 9 Mekanise 1erjadinya, Diagnosis, dan -trategi .engelolaan. 4uku ,jar *lmu .enyakit Dalam. <disi ***. Departemen *lmu .anyakit Dalam A78*J %'')J hal. 16%' 0. ;usta$ani 5. Diagnosis dan 7lasifikasi Diabetes Melitus. 4uku ,jar *lmu .enyakit Dalam. <disi ***. Departemen *lmu .anyakit Dalam A78*J %'')J hal. 10&( 6. .ri/e, -yl$ia ,derson. .ankreas9 Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. .atofisiologi 9 7onsep klinis proses-proses> -yl$ia ,nderson pri/e, Forraine M/ +arty !ilsonJ alih bahasa, 4rahm 8. .enditLet.al.Keditor bahasa *ndonesia. HakartaJ%'' J hal.1% 6