PENYAKIT SERTA KELAINAN PLASENTA DAN SELAPUT JANIN PENYAKIT TROFOBLAS Penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas.

Ditemukan pada wanita hamil dan teratoma dari ovarium. Terbagi menjadi : - Gestational Trophoblastic Disease - on Gestational Trophoblastic Disease Pada hakekatnya merupakan kegagalan fungsi reproduksi Perkembangan janin tidak sempurna ! keadaan patologik pada minggu-minggu pertama kehamilan : degenerasi hidropik jonjot korion spt gelembung ""# $%&' ()D'T)D%*' Etiologi Teori infeksi+ defisisensi makanan+ terutama protein tinggi+ teori kebangsaan+ dan teori consanguinity. Teori yang paling cocok adalah teori dari 'costa *ison+ yaitu defisiensi protein. Patogenesis ,. Teori missed abortion -ehamilan .-/ minggu --# $udigah mati. gangguan peredaran darah penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dan villi ""# gelembung-gelembung. 0. Teori eoplasma+ dari Park *el-sel trophoblas abnormal ""# fungsi abnormal pula ! resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi ""# timbul gelembung "" gangguan peredaran darah $udigah mati Klasifikasi ,. Penyakit trofoblas jinak : a. $ola hidatidosa b. $ola hidatidosa parsial 0. Penyakit trofoblas ganas : a. -oriokarsinoma villosum b. -oriokarsinoma non villosum c. -oriokarsinoma klinis. Diagnosis mola hidatidosa dan koriokarsinoma villosum1non villosum --# berdasarkan pemeriksaan histopatologi -oriokarsinoma klinis berdasarkan kenaikan kadar (2G dan adanya metastasis. *oetomo Tjokronegoro ,34, : ,. (istopathological entities : a. 2omplete hydatidiform mole b. Partial hydatidiform mole c. )nvasive mole d. Gestational chorio carcinoma e. Placental site trophoblastic tumour. 0. 2linical terms : a. Gestational trophoblastic disease : mola hidatidosa+ invasive mole+ chorio carcinoma dan placental site trophoblastic tumour. b. Gestational trophoblastic tumour 'danya keganasan dibuktikan secara klinik+ peninggian kadar (2G+ tanpa gambaran P'.

Epidemiologi 5anyak ditemukan di negara 'sia dan $e6ico. )nsiden di )ndonesia+ $ola hidatidosa , : /7 sampai , : ,8, -oriokarsinoma , : 039 sampai , : ,7./ $ola parsialis , : ,7777 sampai , : ,77777. :aktor resiko Golongan sosio ekonomi rendah+ umur dibawah 07 tahun dan diatas .8 tahun serta paritas yang tinggi. ola !idatidosa -ehamilan berkembang tidak wajar+ dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh viili korialis mengalami perubahan hidropik. *ecara makroskopik yaitu berupa gelembung-gelembung putih+ tembus pandang+ berisi cairan jernih+ dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter. Gambaran histopatologik: edema stroma villi+ tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas. Gambaran sitogenetik berupa 66 84. ola pa"sial *ecara makroskopik+ tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. ;mumnya janin mati pada bulan pertama+ tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm. (istopatologik tampak villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi+ sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal. ;mumnya mempunyai kariotipe triploid. <arang menjadi ganas. #e$ala%ge$ala $ual+ enek + pusing dan lain-lain yang lebih hebat. ;terus lebih besar dari umur kehamilan. Perdarahan pervaginam+ terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh+ rata-rata ,0-,8 minggu+ bersifat intermitten+ sedikit-sedikit atau sekaligus banyak. 'nemia. 5isa disertai preeklampsia =eklampsia>+ terjadi lebih muda dari kehamilan biasa. 5isa terjadi tirotoksikosis+ emboli sel trofoblas ke paru-paru. Diagnosis 'menorea+ perdarahan pervaginam+ uterus lebih besar dari tuanya kehamilan+ tidak ditemukan tanda kehamilan dan tidak ditemukan tanda kehamilan pasti. Peninggian (2G terutama setelah hari ke ,77. Pemeriksaan foto abdomen+ biopsi transplasental. Pemeriksaan sonde uterus yang diputar+ anjuran ?iknjosastro. ;*G : gambaran berupa badai salju =snow flake pattern> Diagnosis yang paling tepat : te"li!at&'a gelem()&g mola* Terapi ,. Perbaikan keadaan umum Transfusi darah untuk mengatasi anemia+ obati preeklampsia dan tirotoksikosis. 0. Pengeluaran jaringan mola

a. @akum kuretase b. (isterektomi : pada wanita cukup umur dan cukup anak. .. Terapi profilaksis dengan sitostatika. 8. Pemeriksaan tindak lanjut. &ama pengawasan : , A 0 tahun+ Penderita dinyatakan sehat bila (2G dua kali berturut-turut normal atau bila sudah melahirkan anak normal. *elama pengawasan+ secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik+ kadar (2G dan radiologik. P"og&osis -ematian karena perdarahan+ infeksi+ eklampsia+ payah jantung atau tirotoksikosis. 'ngka kematian 0+0 A /+9B. Persentase keganasan /+/4 B. Terjadi proses keganasan bisa 9 hari sampai . tahun pasca mola+ tapi paling banyak pd 4 bulan pertama. -emampuan reproduksi pasca mola+ tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya. 'nak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa ternyata umumnya normal. Ko"ioka"si&oma +illos)m , i&+asi+e mole Penyakit ini termasuk ganas+ tetapi derajat keganasannya lebih rendah. *ifatnya seperti mola+ tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar. *el-sel trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium+ kemudian mengadakan perforasi pada dinding uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal. <arang disertai metastasis. )nvasive mole selalu berasal dari mola hidatidosa. ama lain adalah mola destruens. Diag&osis Tidak selalu mudah. Pada sediaan histerektomi tampak gelembung mola di dalam lapisan otot miometrium. Diagnosis pasti secara histopatologik. Te"api Pengobatan dengan sitostatika : methotre6ate+ dapat menyebabkan kesembuhan total. 5ila ada tanda perdarahan abdomen+ angkat uterus dengan kedua adneksa ditinggalkan. Dianjurkan histerektomi bersifat selektif+ terutama pada wanita muda. 5ila mungkin+ lakukan reseksi parsial+ dan dilanjutkan sitostatika. Ko"ioka"si&oma &o& +illos)m , ko"ioka"si&oma $erupakan jenis yang terganas+ dapat menyebabkan metastase ke organ-organ lain seperti paruparu+ vulva+ vagina + hepar dan otak. 5ila tidak diobati+ biasanya pasien meninggal dalam satu tahun. *ifat-sifat kanker ini : ,. $empunyai periode laten yang dapat diukur. 0. *ering menyerang wanita muda. .. Dapat sembuh secara tuntas + dengan sitostastik. 8. Dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.

Diag&osis 5ila setelah akhir suatu kehamilan+ terjadi perdarahan-perdarahan yang tidak teratur+ disertai tandatanda subinvolusi. $enurut 'costa *ison - .BEs . - (aving e6pelled a product of conception B - 5leeding Es- Cnlargement and softeness of the uterus. Disertai kenaikan (2G dan adanya metastasis Diagnosis pasti : histopatologik. Ko"ioka"si&oma kli&ik Ditegakkan berdasarkan tingginya kadar (2G dan adanya metastasis. 'da yang menganggap ganas+ bila dua mingu setelah mola hidatidosa+ kadar (2G tetap tinggi+ atau 4 minggu setelah mola hidatidosa+ rekasi Galli $anini tanpa pengenceran masih positif. (2G dikatakan normal bila sudah dibawah ,7 m);1ml. ama lain : Persistent Trophoblastic Disease $alignant Trophoblastic Disease with or without metastasis. 5erdasarkan jauhnya metastase+ terbagi : *tadium ) : terbatas pada uterus. *tadium )) : metastasis ke parametrium+ serviks dan vagina. *tadium ))) : metastasis ke paru-paru. *tadium )@ : metastasis ke organ lain+ seperti usus+ hepar dan otak. $etastasis umumnya hematogen+ limfogen dan perkontinuatum. Te"api $enggunakan sitostatik : methotre6ate+ actinomycin D+ adriamycin+ chlorambucil+ vincristin+ectoposide. Pengobatan terbagi dua : ,. Good prognosis kriteria : bila periode laten kurang dari 8 bulan+ kadar (2G D ,77.777 m);1ml metastasis hanya sampai paru-paru. Terapi tunggal dengan methotre6ate+ 07 mg1hari selama / hari berturut-turut+ 5erhenti satu minggu+ kemudian diulangi lagi sampai kadar (2G mencapai ormal . kali berturut-turut. 0. Poor prognosis kriteria selain good prognosis. Terapi kombinasi+ gunakan leucovorin untuk atasi efek samping. Digunakan methotre6ate+ actinomycin D dan chorambucil. )nterval paling sedikit 0 minggu. Dapat dilakukan histerektomi+ dengan dilanjutkan sitostatika pada kasus dengan pendarahan yang hebat atau uterus yang besar.

P"og&osis Dengan pengawasan yang ketat dan pengobatan yang adekuat+ derajat kesembuhan ,77B+ kecuali stadium )@ =di egara maju>. 'ngka kematian di negara berkembang thn ,3E/ : ,E+/B 5ila telah sembuh dari koriokarsinoma+ kemudian hamil ""# hasil kehamilan tidak terpengaruh pemberian sitostatik sebelumnya. PENYAKIT SERTA KELAINAN PADA PLASENTA* Kelai&a& (e&t)k da& (o(ot plase&ta 5entuk plasenta normal : ceper dan bulat+ diameter ,/-07 cm tebal ,+/-. cm+ berat F /77 gr Plasenta yang besar dan berat ditemukan pada erythroblastosis foetalis dan sifilis. @ariasi bentuk plasenta : plasenta bipartita+ bilobata atau plasenta dupleks. 5ila disamping plasenta besar ditemukan pula plasenta kecil disebut plasenta suksenturiata. 5ila terdapat lubang pada selaput janin dekat plasenta dan pada pinggir lubang tersebut ditemukan pembuluh-pembuluh darah yang terkoyak+ kita harus curiga akan adanya plasenta tambahan. 5ila antara kedua plasenta tidak ditemukan pembuluh darah disebut plasenta spuria. Plasenta membranasea+ dimana plasenta tipis dan lebar+ kadang-kadang menutupi seluruh ruangan kavum uteri. Plasenta sirkumvalata adalah plasenta yang pada permukaan fetalis dekat pinggir terdapat cincin putih. 2incin ini menandakan pinggir plasenta+ sedangkan jaringan di sebelah luarnya terdiri dari villi yang tumbuh ke samping di bawah desidua. 5ila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta+ disebut plasenta marginata. -eduanya disebut plasenta ekstrakorial. Kelai&a& impla&tasi Plasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekat fundus. <onjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai lapisan atas dari stratum spongiosum. Plase&ta p"e+ia : implantasinya rendah ! di segmen bawah rahim. Plase&ta ak"eta+ kalau jonjot-jonjot menyerbu ke dalam rahim lebih dari batas. Plasenta akreta+ jonjot menembus desidua sampai berhubungan dengan miometrium. Plasenta inkreta+ jonjot sampai ke dalam lapisan endometrium. Plasenta perkreta+ jonjot menembus miometrium sehingga mencapai perimetrium. Pe&'akit%pe&'akit pada plase&ta )nfark plasenta : bagian-bagian berwarna keputihan+ noduler dan keras+ terletak baik pada permukaan fetal+ maternal atau kedua-duanya. Terjadi karena periarteritis atau endarteritis pembuluh-pembuluh darah villi+ kemudian terjadi nekrosis pada stroma dan dinding villi serta pembukuan darah dalam ruang interviller. <enisnya : infark subkorial+ pada plasenta marginata atau sirkumvalata. infark noduler pada permukaan fetal+ tidak ada arti klinis. infark yang luas dan tebal dari kotelidon+ bias terjadi gangguan nutrisi. Kalsifikasi pada plase&ta $anifestasi proses penuaan dari plasenta+ terjadi penimbunan garam-garam kalsium seperti kalsium karbonat+ kalsium fosfat bercampur dengan magnesium fosfat pada permukaan basal dari plasenta.

-alsifikasi terletak pada bagian atas desidua basalis. Tidak mempunyai arti klinik+ hanya dapat digunakan sebagai penentuan lokasi plasenta secara radiologik. T)mo" plase&ta $iksoma fibrosum+ hemangioma+ korioangioma+ mola hidatidosa dan koriokarsinoma. Disf)&gsi plase&ta -eadaan dimana plasenta+ baik secara anatomik+ maupun fisiologik tidak mampu untuk memberi makan dan oksigen kepada fetus+ juga untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal. Disebut juga insufisiensi plasenta. Dapat menyebabkan fetal dismaturity atau intra uterine growth retardation. Terjadi biasanya pada kehamilan dengan resiko tinggi+ seperti diabetes+ hipertensi pada kehamilan+ penyakit jantung+ dan serotinus. Pada kelompok ini perlu diadakan pemantauan janin dalam uterus dengan pemeriksaan estriol+ (2G+ (P&+ ;*G+ stress test+ *T + kardiotokografi dan lain-lain. PENYAKIT SERTA KELAINAN TALI PUSAT* Kelai&a& i&se"si tali p)sat. ormal plasenta berinsersi di bagian sentral atau parasentral. 5ila insersi di bagian marginal : plasenta battledore. )nsersi velamentosa+ bila tali pusat tidak berinsersi pada jaringan plasenta+ tetapi pada selaput amnion+ sehingga pembuluh darah umbilicus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta. -alau pembuluh darah tersebut berjalan melalui pembukaan serviks+ disebut vasa previa. Kelai&a&%kelai&a& lai& tali p)sat Panjang rata-rata tali pusat // cm. Terdapat 0 arteri dan , vena. ;ntuk kelahiran anak+ panjang tali pusat harus lebih dari .0 cm+ bila letak plasenta di fundus. Pendeknya tali pusat bias bersifat mutlak atau nisbi. Tali pusat pendek ""# kelambatan kala ))+ hernia umbilikalis+ ruptura tali pusat+ inversion uteri dan solusio plasenta. Tali pusat terlalu panjang ""# lilitan tali pusat+ tali pusat menumbung atau simpul benar. *impul tali pusat ada 0 jenis : ,. *impul benar yang terjadi karena gerak anak yang aktif. 0. *impul palsu yang terjadi karena pembuluh darah umbilicus+ terutama vena+ lebih panjang dari tali pusatnya sendiri+ sehingga terpaksa berkelok-kelok. KELAINAN PADA A NION air ketuban ormal F ,777 cc+ setelah minggu ke .E --# menurun tinggal beberapa ratus cc saja. .id"am&io& air ketuban # 0777 cc. 5isa terjadi akut atau kronis. )nsiden , : 40 dan , : 9/8. Terjadi bila produksi air ketuban bertambah+ bila pengaliran air ketuban terganggu atau keduaduanya.

Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion+ disamping itu ditambah oleh air kencing janin dan cairan otak pada anensefalus. 'ir ketuban yang dibentuk+ secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru. 2ara pengeluaran dengan ditelan oleh janin+ diabsorpsi oleh usus+ kemudaian dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk peredaran darah ibu. Gangguan ekskresi terjadi pada atresia esophagus atau tumor-tumor plasenta. Disangka bahwa prolaktin mempunyai peran dalam pengontrolan volume air ketuban. Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar pada organ sekitarnya. (idramnion akut biasanya terjadi pada trimester kedua dan kehamilan sering berakhir pada kehamilan 0E minggu. (idramnion kronis terjadi perlahan-lahan dan pada kehamilan yang lebih tua. Diagnosis ditegakkan bila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan+ bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. &akukan pemeriksaan radiologik dan ultrasonografi. (idramnion harus dianggap sebagai kehamilan dengan resiko tinggi karena dapat membahayakan ibu dan anak. Pada ibu dapat menyebabkan solusio plasenta+ inertia uteri+ dan perdarahan post partum. Prognosis anak kurang baik karena adanya kelainan congenital+ prematuritas+ prolaps funikuli dan lain-lain. (idramnion yang ringan tidak perlu dapat pengobatan khusus+ cukup dengan sedative dan diet pantang garam. 5ila keluhan terlalu hebat dapat dlakukan amniosentesis.. Oligo!id"am&io& air ketuban D /77 cc. 5iasanya cairan kental+ keruh+ berwarna kuning kehijau-hijauan. Diduga ada kaitannya dengan renal agenesis janin. -alau terjadi pada kehamilan muda akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin+ seperti deformitas dan amputasi ekstremitas. ;terus tampak lebih kecil+ dan detak jantung sudah terdengar lebih dini dan jelas. -arena kurangnya cairan maka pergerakan anak akan menyulitkan si ibu. Prognosis untuk janin tidak begitu baik.