Complicaciones de la 

Complicaciones de la
hipertensión arterial
p
Modulo 2
Programa Certificado
Hipertensión Arterial y Riesgo 
p y g
Cardiovascular
 INTRODUCCIÓN
La hipertensión es un desorden
hemodinámico q que expone
p a los vasos
sanguíneos a un aumento del estrés pulsátil,
el cual favorece el desarrollo del daño en
órganos “blanco” como riñón, corazón y
cerebro1 Estos daños vasculares se producen
cerebro1.
por medio de varios mecanismos que
coexisten en los pacientes hipertensos.
• En ellos se ha encontrado alteración en el flujo
g
sanguíneo ((recordar la triada de Virchow q
que
favorece la formación de trombos), daño y
disfunción endotelial y estado de
hipercoagulabilidad que se origina en
inflamación crónica de bajo grado1.
grado1
Los mecanismos de disfunción endotelial y de
alteración de la coagulabilidad se relacionan
con la disminución en la actividad de las
sustancias vasodilatadoras, aumento en la
actividad de sustancias vasoconstrictoras y
alteración en las respuestas de coagulación en
relación
l ió con la l actividad
ti id d del
d l eje
j renina
i
angiotensina aldosterona y el sistema
calicreína‐cinina1.
• La hipertensión es entonces un importante
g de morbilidad y mortalidad
factor de riesgo
producida por medio de los cambios dañinos
de los órganos “blanco”
blanco como riñón,
riñón corazón y
cerebro.
 DAÑO EN ÓRGANO "BLANCO" DE LA 
HIPERTENSIÓN

• La hipertensión arterial es una condición que

ocasiona daño tisular aún en presencia de un
paciente asintomático y se constituye en
f
factor de riesgo de enfermedad
f cardiovascular
l
mortal2.
• La Tabla 1 muestra los principales órganos
afectados ppor la hipertensión.
p En esta revisión
se expondrán los principales mecanismos
fisiopatológicos del daño en estos tejidos y las
manifestaciones clínicas relacionadas.
 Aterosclerosis
• La enfermedad aterosclerótica es la principal
causa de mortalidad y morbilidad en el mundo
occidental y la hipertensión es su mayor factor
de riesgo modificable3.
modificable3
• Las autopsias de los pacientes con
p
hipertensión ((aún en fase temprana)
p ) muestran
diversos grados de aterosclerosis en la aorta y
en las arterias coronarias y se reconoce que la
aterosclerosis se desarrolla a mayor velocidad
en los pacientes hipertensos3.
hipertensos3
• La aterosclerosis se manifiesta de diversas
maneras de acuerdo a la zona del cuerpop qque
afecta, por ejemplo produce síndromes
coronarios agudos en el corazón,
corazón enfermedad
cerebrovascular en el sistema nervioso central
y claudicación y gangrena en la circulación
periférica4.
• La aterogénesis en humanos es una condición
que se desarrolla en p
q períodos largos
g que
q
duran años, pero que pueden ser acelerados
por estados específicos permanentes o
transitorios como la alimentación, la falta de
ejercicio la presencia de hipertensión,
ejercicio, hipertensión
diabetes mellitus o dislipidemia4.
• La aterogénesis comienza con la producción
de una estría ggrasa q que se desarrolla como
consecuencia del aumento de lipoproteínas a
nivel de la íntima y la adherencia de estos
lípidos a la matríz extracelular del vaso4.
• Posteriormente esta estría grasa sufre diversos
cambios
b que la
l llevarán
ll á a convertirse en un
ateroma complejo. En primer lugar las
partículas de lipoproteínas que están en la
íntima sufren modificaciones químicas,
principalmente oxidación y glicación no
enzimática las cuales cumplen un papel
enzimática,
importante en la aterogénesis.
• Después se produce reclutamiento de
leucocitos p
por intermedio de la expresión
p de
moléculas de adhesión y receptores
específicos4 La mayoría de los leucocitos
específicos4.
presentes son linfocitos y monocitos, y estos
últimos son los que se convierten en
macrófagos conocidos como células
espumosas4.
• El ateroma progresa en su formación a causa
p
del depósito de tejido
j fibroso en la matriz
extracelular, el incremento en el número de
células de músculo liso y por la formación de
un plexo de microvasos que se conectan con la
vasa vasorum.
vasorum
• Por esta microcirculación se produce tráfico
abundante de leucocitos, y hemorragias g
dentro de la placa que llevan a su vez a
cicatrización y progresión del ateroma4.
ateroma4
• En las primeras fases de formación del
ateroma éste crece dentro de la p pared sin
afectar la luz del vaso sin producir ningún tipo
de manifestación clínica,
clínica sin embargo,
embargo
posteriormente la placa puede tomar dos
rumbos.
rumbos
• Algunos ateromas crecen progresivamente y
p
empiezan a disminuir la luz del vaso
produciendo síndromes estables como angina
pectoris o claudicación intermitente.
intermitente
• En estos casos la obstrucción crónica en la
circulación da p paso a la formación de
circulación colateral que previene el daño
grave durante una obstrucción aguda.
aguda En otros
casos las placas no causan obstrucción crónica
de la luz del vaso,
vaso pero se tornan inestables y
pueden llevar a la formación de trombos con
oclusión aguda.
• En las placas inestables una erosión superficial
del endotelio p puede llevar a la formación de
un trombo o un émbolo que produce
manifestaciones clínicas agudas como infarto
al miocardio o ictus isquémico4.
• Hay múltiples factores de riesgo para el
g
desarrollo de aterosclerosis, algunos son
conocidos desde hace muchos años
(tradicionales) y otros apenas se están
descubriendo (no tradicionales).
• Los primeros fueron soportados por el estudio
g
Framinghan, principalmente
p p en relación con la
fuerte asociación del desarrollo de
aterosclerosis en pacientes con hipertensión y
dislipidemias.
• Los factores de riesgo de tipo modificables son
los qque tienen mayor
y interés p por cuanto un
tratamiento apropiado o la modificación del
estilo de vida relacionado con el factor de
riesgo, ofrecerá un cambio dramático en la
posibilidad de desarrollo de aterosclerosis y
las consecuencias de ésta.
• Por otra parte, está comprobado que el
g
tratamiento farmacológico de la hipertensión
p
reduce el riesgo de enfermedad
cerebrovascular infarto al miocardio y falla
cerebrovascular,
cardíaca que se produce como consecuencia
de la aterosclerosis.
aterosclerosis
HIPERTENSIÓN, CARDIOPATÍA 
HIPERTENSIÓN, CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA Y ENFERMEDAD 
CORONARIA
 Cardiopatía hipertensiva
Cardiopatía hipertensiva 
• La falla cardíaca es un síndrome que puede ser
producido p
p por múltiples
p tipos
p de lesiones al
corazón, entre las cuales se encuentra la
hipertensión arterial no controlada.
controlada
• El estudio de Framinghan demostró hace 50
años qque la hipertensión
p es el p
principal
p factor
de riesgo en el desarrollo de falla cardíaca, ya
que el riesgo se dobla en pacientes con niveles
de presión arterial mayores a 160/100 mmHg
en comparación con aquellos con niveles
menores de 140/90 mmHg5
• La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) se
presenta en 20 a 30% de la p
p población adulta
con hipertensión leve a moderada2, en 55%
de los niños con el mismo diagnóstico3 y se
constituye en un factor de riesgo
independiente de mortalidad por causas
cardiovasculares6.
• La HVI se diagnostica por la presencia de
g
cambios electrocardiográficos o en el
ecocardiograma7 y se produce como una
adaptación del músculo cardiaco en respuesta
a la resistencia vascular elevada que se
presenta en la hipertensión arterial2.
arterial2
• El desarrollo de este tipo de cardiopatía
p
hipertensiva se da en un pproceso continuo y
progresivo que fue propuesto por Vasan y
Levy5 tal como se expone en la Figura 2.
2
• En las primeras etapas de la hipertensión la
estructura del corazón p permanece normal,
pero con el tiempo y como respuesta de
adaptación se generan cambios vasculares,
adaptación, vasculares
miocárdicos y del componente nervioso de
regulación del flujo sanguíneo7.
sanguíneo7
• Con respecto a los cambios morfológicos
miocárdicos hayy aumento de ggrosor del
músculo cardiaco, disminución del volumen
de la cámara ventricular,
ventricular hipertrofia
ventricular, depósito de matriz de colágeno y
acortamiento de las fibras musculares con
disminución en la capacidad de
relajación2,5,6.
• El remodelado cardiaco puede producir tanto
disfunción sistólica como diastólica, alteración
del flujo de reserva coronario, incremento en
las demandas metabólicas y de oxígeno
tisulares (con riesgo de angina e infarto) y
elevación del riesgo de desarrollo de
arritmias2,5,7.
• Cuando se desarrollan síntomas clínicos de la
p
cardiopatía hipertensiva
p avanzada, la
presencia de sobrecarga de líquidos y
reducción en la perfusión tisular se relaciona
con una activación compensadora del sistema
renina angiotensina aldosterona que a su vez
acelera la progresión de los síntomas y del
daño cardiaco5.
Enfermedad coronaria
• La hipertensión arterial crónica es un factor de
g reconocido de enfermedad coronaria,
riesgo
con el subsecuente desarrollo de angina e
infarto al miocardio7.
miocardio7
• La patogénesis de la enfermedad coronaria
para estos casos se relaciona con varios
p
mecanismos. Hay estrechamiento de las
arterias como consecuencia de la
aterosclerosis, un estado protrombótico
crónico y además se presenta remodelado
cardiaco (HVI) que contribuye a la disminución
de la reserva del flujo coronario2,5,.
• La presencia de enfermedad coronaria origina
muerte celular y consecuente cicatrización
miocárdica lo que favorece a su vez el
desarrollo de falla cardíaca5.
cardíaca5
• En pacientes hipertensos se produce
aterosclerosis acelerada p principalmente
p a
nivel del lecho coronario. El lumen arterial se
reduce por la formación de los ateromas y
cuando estos son inestables llevan a ruptura y
formación de trombos in situ o émbolos
responsables de los síndromes coronarios
agudos7.
• Esta aterosclerosis se puede acelerar por la
presencia de resistencia a la acción de la
p
insulina (hallazgo frecuente en pacientes
hipertensos) acompañada de niveles alterados
de lípidos7 y por la presencia de un estado
protrombótico hipertensivo6.
hipertensivo6
• La presencia de HVI también predispone a la
q
isquemia coronaria por
p mecanismos
secundarios a los cambios vasculares,
miocárdicos y de regulación neurológica.
neurológica
• El miocardio hipertrófico aumenta las
demandas metabólicas y de oxígeno,
g lo cual
junto a la disminución de la reserva de flujo
coronario pone al corazón en riesgo de
hipoperfusión.
• Además también se ha encontrado que la HVI
p
lleva a disfunción de los mecanoreceptores
vasculares en el ventrículo izquierdo lo cual
genera anormalidades en el tono vascular7.
vascular7
• Los pacientes hipertensos también desarrollan
anormalidades en la microcirculación cardíaca
que favorecen la hipoperfusión del músculo
del corazón.
corazón Estos daños provienen
principalmente de la fibrosis perivascular,
engrosamiento de la media,
media reducción del
número de capilares y del lumen vascular.
• Esta alteración se acompaña de disfunción
p
endotelial con disminución de la capacidad de
respuesta vasodilatadora dependiente del
endotelio y exageración de la respuesta
simpática frente a estímulos fisiológicos7.
• El tratamiento de la hipertensión se reconoce
entonces como una medida preventiva p
importante para el desarrollo de la cardiopatía
hipertensiva con falla cardíaca.
cardíaca
• Los estudios demuestran que los pacientes en
control estricto de las cifras de p
presión arterial
tienen una disminución sustancial en el riesgo
de desarrollar enfermedad cardiovascular.
cardiovascular
• En un metaanálisis de 12 estudios de
p
hipertensión reportado
p por Meredith5 la
p
incidencia de HVI se disminuyó en 35% (IC: 21‐
48%) y la incidencia de falla cardíaca se
disminuyó en 52% (IC: 41‐62%) en pacientes
en tratamiento activo antihipertensivo en
comparación con los pacientes del grupo
placebo5.
 Fibrilación auricular 

• El desarrollo de arritmias en pacientes con

p
cardiopatía hipertensiva
p es un hecho
reconocido. La fibrilación auricular es tal vez la
arritmia más común en este tipo de pacientes,
pacientes
los cuales presentan un riesgo mayor hasta de
un 42% en comparación con la población en
general.
• La presencia de fibrilación auricular es un
g independiente
factor de riesgo p del aumento
en la incidencia de eventos cerebrales y que
empeora la sintomatología de la falla
cardíaca5.
• Los mecanismos por los cuales se desarrolla la
fibrilación auricular en p
pacientes hipertensos,
p
son complejos e incluyen los cambios de
remodelación miocárdica y la activación del
eje renina angiotensina aldosterona.
• De hecho varios estudios han relacionado el
tratamiento de Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina (IECA) y
Antagonistas de la Angiotensina II(ARA II) con
una disminución en la incidencia de esta
arritmia5.
arritmia5
 ALBUMINURIA Y NEFROPATÍA 
HIPERTENSIVA
• El riñón es uno de los órganos más afectados
en el ppaciente hipertenso.
p El daño en este
órgano “blanco” se manifiesta con la
presencia de micro y macroalbuminuria que
progresa a la falla renal crónica y terminal en
caso de no realizarse tratamiento.
tratamiento
• A nivel glomerular se producen cambios
estructurales como consecuencia de la
hipertensión sistémica que lleva a
hipertensión intraglomerular,
intraglomerular con pérdida de
la autoregulación renal, daño en la membrana
glomerular endotelial y proteinuria2.
proteinuria2
• La Figura 3 ilustra la progresión del daño renal
causado ppor la hipertensión.
p Según
g el séptimo
p
reporte del “Joint National Committee ‐ JNC”
la presencia de micro micro‐albuminuria
albuminuria se
considera un factor de riesgo mayor para
enfermedad cardiovascular,
cardiovascular pues demuestra
un daño endotelial generalizado8 que se
asocia con la presencia de HVI y aterosclerosis
carotídea9.
• Por esto la valoración de la presencia de
microalbuminuria debe ser incluida dentro de
la evaluación de detección temprana del daño
renal para poder ejercer mecanismos que
frenen estas alteraciones9.
• La microalbuminuria se define como la
presencia de albúmina en orina p
p por encima
del rango normal (> 30 mg) pero menor al
rango detectable por la metodología
convencional de tirillas (< 300 mg)10,11.
• La macroalbuminuria o proteinuria se define
por la excreción urinaria de albúmina mayor
p y a
300 mg/24 ho‐ PA o ras (la albúmina
representa entre el 20 a 70% del total de
proteínas excretadas en orina).
• La presencia de microalbuminuria es un
marcador del daño endotelial gglomerular q
que
debe ser tomada en todos los pacientes
hipertensos y que se puede realizar a través
de diversos métodos, teniendo en cuenta su
correcta interpretación.
interpretación Tabla 2
 COMPLICACIONES 
CEREBROVASCULARES
 Demencia y déficit cognitivo
Demencia y déficit cognitivo
• La presencia de hipertensión arterial es un
g directo en el desarrollo de
factor de riesgo
demencia tipo vascular y demencia tipo
Alzheimer1 La fisiopatología de este daño
Alzheimer1.
cerebral se relaciona con la presencia de
hipoperfusión tisular y se reconoce que el
tratamiento antihipertensivo disminuye el
riesgo de demencia1.
• En la patogénesis de la demencia vascular, se
reconocen varios síndromes clínicos
relacionados con la hipertensión como los
infartos cerebrales múltiples (infartos de
grandes vasos por aterosclerosis),
aterosclerosis) los infartos
cerebrales únicos, los infartos lacunares
múltiples (infartos
( de vasos pequeños,
demencia multi‐infarto), la hipoperfusión
general y la demencia hemorrágica2.
• La microangiopatía cerebral relacionada con la
h
hipertensión
ó es lal forma
f más
á característica
í d
de
progresión del daño encefálico en esta
patología y se presenta de dos formas
principales, por medio de infartos lacunares
múltiples (subcorticales) o por áreas de
desmielinización de la materia blanca en zonas
subcorticales y periventriculares (enfermedad
d Biswanger)12.
de Bi )12
• Los diversos autores consideran que este daño
vascular está mediado en ggran p parte ppor la
presencia de aterosclerosis, situación en la
que el lumen de las arterias perforantes se ve
disminuido por medio del aumento en el
grosor de la media y/o la trombosis
intraluminal.
• Esta condición lleva a la presencia de
p p
hipoperfusión o de zonas de isquemia
q total
que lesionan áreas cerebrales importantes
para las funciones cognitivas y por esto se
empiezan a manifestar alteraciones del tipo de
demencia12.
demencia12
 ENFEREMEDAD CEREBROVASCULAR 
(ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO E
(ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO E 
INFARTO CEREBRAL)
• La oclusión de la circulación cerebral temporal
o p permanente p produce un accidente
isquémico transitorio o un infarto cerebral.
Esta oclusión se produce de forma
predominante por la presencia de
aterosclerosis en la circulación cerebral,
cerebral la cual
a su vez se relaciona de forma directa con la
presencia de hipertensión arterial2.
• En el Accidente Isquémico Transitorio (AIT) se
produce un episodio
p p agudo
g y focal de p
pérdida
de alguna función cerebral como
consecuencia de la obstrucción en la
circulación cerebral.
• La característica particular de este síndrome
es qque la circulación se reestablece y la
persona recupera la función neurológica
perdida La presencia de un AIT es un signo de
perdida.
alarma que refleja la presencia de
ateroesclerosis a nivel de arterias grandes,
grandes
que potencialmente pueden desprender
émbolos y producir un fenómeno tromboem‐
bólico2.
• El infarto cerebral se produce por una
g
obstrucción aguda a la circulación cerebral
que produce como consecuencia isquemia,
necrosis y pérdida de neuronas y por tanto,
tanto
una manifestación clínica relacionada con la
pérdida de la función neurológica del área
afectada
• . En estos casos la circulación no se
reestablece y se p
produce un daño p
permanente
que depende del número de neuronas que
resultan afectadas.
afectadas Un infarto cerebral masivo
puede llevar a la muerte, pero en el caso
contrario produce secuelas e incapacidad
permanentes2.
• Además de los síndromes neurológicos agudos
p isquémico,
de tipo q la hipertensión
p favorece el
desarrollo de otras manifestaciones
intracerebrales agudas como la encefalopatía
hipertensiva, la hemorragia subaracnoidea y la
hemorragia intracraneal.
intracraneal
• La hipertensión arterial no controlada
principalmente
p p en relación con las crisis
hipertensivas puede llevar al desarrollo de
otros síndromes neurológicos.
neurológicos La hemorragia
intracerebral es la causal del 15 a 20% de los
eventos cerebrovasculares agudos.
agudos
• Es responsable también de secuelas crónicas y
se pproduce de forma p primaria p
por la ruptura
p
de vasos sanguíneos a nivel del tejido
encefálico
encefálico. Si bien las hemorragias
intracerebrales tienen múltiples causas, la
presencia de hipertensión arterial se
constituye en un factor de riesgo que favorece
la ruptura de los vasos sanguíneos2.
 RETINOPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• En presencia de hipertensión arterial no
controlada el ojoj sufre alteraciones en la
circulación de la retina, el sistema coroideo y
el nervio óptico13.
óptico13 A este daño microvascular
se le conoce como retinopatía, coroidopatía y
neuropatía óptica hipertensiva,
hipertensiva siendo la más
reconocida la primera de las condiciones13.
• La microcirculación de la retina se ve afectada
en ppresencia de hipertensión
p arterial no
controlada y el grado de daño observado en el
fondo de ojo se correlaciona muy bien con la
severidad y la duración de la enfermedad y
por tanto,
tanto con el riesgo de daño en otros
órganos2.
• La circulación de la retina y la circulación
p
cerebral comparten las mismas características
y se ha notado una fuerte asociación entre la
presencia de retinopatía y la presencia de
infartos lacunares..
• La presencia de estos dos factores incrementa 
g g
el riesgo entre 2 a 4 veces de déficit cognitivo, 
lesiones en la materia blanca, atrofia cerebral 
y mortalidad por enfermedad cerebrovascular
y mortalidad por enfermedad cerebrovascular
isquémica14
• Los cambios que se producen en la circulación
de la retina se evidencian al examen del fondo
de ojo por medio de entrecruzamientos
arteriovenosos estrechamiento arteriolar y
arteriovenosos,
cambio en la proporción arterio venosa14.
Estos cambios se desarrollan por etapas.
etapas
• En primer lugar se produce vasoespasmo e
incremento del tono vasomotor
(estrechamiento arteriolar) en respuesta a la
elevación de la presión arterial.
arterial
• Después se producen cambios de
g
aterosclerosis con engrosamiento de la íntima,
hiperplasia de la media y degeneración hialina
de los vasos sanguíneos (áreas difusas y
focales de estrechamiento arteriolar,
opacificación
• de las paredes arteriolares conocidas como
arterias en hilo de p
plata o cobre y compresión
p
de las vénulas por las arteriolas con el
consiguiente desarrollo de entrecruzamientos
arteriovenosos)13.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA / Página 
2 
• De forma posterior y a medida que aumenta
el ggrado de hipertensión,
p se empieza
p a
producir daño en la barrera hemato‐retiniana
con formación de exudados de sangre
(hemorragias) y de lípidos (exudados duros),
isquemia de las fibras nerviosas (manchas de
algodón) e isquemia del nervio óptico con
papiledema13.
• Otros mecanismos que pueden estar
asociados al daño ocular p producido p
por la
hipertensión incluyen la inflamación crónica,
la disfunción endotelial y la angiogénesis13.
angiogénesis13
• Varias clasificaciones se han utilizado para
definir el ggrado de retinopatía
p en la q
que se
encuentra un paciente. Recientemente Wong
y Mitchell13 han propuesto un sistema de
clasificación en tres grados: leve, moderada y
severa.
severa
• En la cual la retinopatía de tipo leve se
caracteriza p
por la p
presencia de signos
g arterio‐
venosos (estrechamientos, opacificaciones,
entrecruzamientos) la tipo moderada se
entrecruzamientos),
caracteriza por hemorragias en llama,
manchas de algodón,
algodón exudados duros,
duros
• y/o microaneurismas y por último la
p
retinopatía hipertensiva
p severa se caracteriza
por la presencia de todos o algunos de los
signos anteriores y además la presencia de
papiledema13.
 CRISIS HIPERTENSIVA

• Las crisis hipertensivas se caracterizan por la

presencia de un incremento súbito en la
p
presión arterial15. Estas se dividen a su vez en
cuanto a la presencia de crisis hipertensiva
tipo urgencia, tipo emergencia o hipertensión
severa16.
16
• La emergencia hipertensiva es aquella crisis
que se p
q presenta con elevación súbita de la
presión arterial (> 120 mmHg) asociada a un
daño en órgano blanco rápidamente
progresivo que requiere un tratamiento que
corrija la presión arterial en horas16.
horas16
• La urgencia hipertensiva es aquella crisis que
se p
presenta con elevación súbita de la p
presión
arterial (> 120 mmHg) sin la presencia de un
daño agudo en órgano blanco y que requiere
que el tratamiento se instaure en las
siguientes 24 a 48 horas.
horas
• En estos casos el paciente puede tener
síntomas como cefalea, ansiedad o dificultad
respiratoria, pero sin evidencia contundente
de daño agudo severo en órgano “blanco”
blanco .
• Autores como Flanigan y Colgan16,17
consideran qque esta definición de crisis tipo
p
urgencia es confusa y la realidad en la práctica
es que el médico debe definir cual es el
contexto del paciente y valorar el riesgo vs. el
beneficio de instaurar un tratamiento
antihipertensivo inmediato y rápido16,17.
• La hipertensión severa usualmente se define
como la p
presencia de cifras de p
presión arterial
por encima de 180 mmHg para la sistólica y
por encima de 110 mmHg para la diastólica,
diastólica
pero sin la presencia de daño en órgano
blanco de evolución rápida16..
rápida16
• La fisiopatología del desarrollo de las crisis
p
hipertensivas ha sido explicada
p desde el p
punto
de vista de la pérdida de la autoregulación
vascular con incremento exagerado y súbito
en las medidas de resistencia vascular
periférica que se asocia además con lesión
endotelial y necrosis fibrinoide de las
arteriolas.
• Estos cambios vasculares producen isquemia
p
tisular, depósito de p
plaquetas
q y liberación de
sustancias vasoactivas que aceleran el
deterioro del paciente16
 CRISIS HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA 
• Los desencadenantes de estos estados son
desconocidos, ppero se ha encontrado q que las
crisis hipertensivas se desarrollan de forma
más frecuente en los pacientes con
hipertensión secundaria en comparación con
los pacientes con hipertensión esencial16.
esencial16
• Las crisis hipertensivas tipo emergencia
producen daño en los órganos
p g “blanco”,
siendo lo más frecuente la afección cerebral y
cardiopulmonar (infartos cerebrales 24%, 24%
encefalopatía 16% y hemorragia
subaracnoidea en 4%,
4% falla cardíaca o edema
pulmonar 36%, infarto del miocardio o angina
inestable 12% y disección aórtica 4.5%).
• Este daño tisular acelerado se presenta por la
pérdida de la autoregulación
p g que p
q protege
g a los
órganos de los cambios bruscos en la presión
arterial16 Tabla 3
arterial16.
• La hipertensión severa y las crisis
p
hipertensivas tipo
p urgencia
g son estados
patológicos en los cuales el paciente requiere
la valoración exhaustiva del médico y un
tratamiento que pueda iniciarse sin causar
daño ya que para estos casos el descenso
daño,
muy rápido en las cifras de presión arterial
puede producir importantes efectos adversos.
• En estos casos se requiere seguir los siguientes
pasos p
p para confirmar la p presencia de crisis
tipo emergencia o hipertensión severa16:
• Asegurarse de la adecuada toma de la presión
arterial. Se deben realizar dos tomas al menos
con cinco minutos de diferencia y con el
paciente en posición sentado.
sentado
• Descartar la presencia de hipertensión
reactiva ((ansiedad, dolor, uso de
simpaticomiméticos, estados de abstinencia,
descontinuación del medicamento
antihipertensivo, etc.)
• Determinar si este estado es crónico por
p
hipertensión severa de larga
g data o es una
alteración de reciente inicio.
• Descartar la presencia de daño en órgano
“blanco”
• El diagnóstico de las crisis hipertensivas
p
depende en p
primera instancia de las cifras de
presión arterial, pero además de las
manifestaciones relacionadas con la alteración
en la función de los órganos “blanco
• ”. Se ha encontrado que en el 83% de los casos
g
la afección es de un sólo órgano, en el 14% es
de dos y en el 3% es de tres o más órganos16.
• Para evaluar la presencia de las
manifestaciones de daño tisular el médico
debe procurar un examen físico completo y
además obtener la ayuda de exámenes de
laboratorio como enzimas cardíacas,
radiografías de tórax,
tórax tomografía computada,
computada
etc16. Figura 4
 MANIFESTACIONES DE DAÑO EN 
MANIFESTACIONES DE DAÑO EN
ÓRGANO "BLANCO" DURANTE UNA 
CRISIS HIPERTENSIVA
 Síndromes neurológicos agudos

• Los cambios crónicos vasculares producidos

por la hipertensión,
p p predisponen
p p a los
pacientes hipertensos al desarrollo de
isquemia cerebral en presencia de elevaciones
súbitas y sostenidas de las cifras de presión
arterial.
arterial
• La encefalopatía hipertensiva es una de las
g
manifestaciones agudas de daño en órgano
g
“blanco” y se produce como consecuencia de
la pérdida de la autoregulación cerebral que
lleva a edema y microhemorragias.
• La encefalopatía hipertensiva se define por la
presencia de un síndrome cerebral orgánico
p g o
delirium en el contexto de una hipertensión
severa.
severa
• Los signos y síntomas asociados incluyen
cefalea, náusea, vómito, alteraciones visuales,
confusión, desorientación, focalización
neurológica convulsiones,
neurológica, convulsiones nistagmus,
nistagmus etc.
etc
• Se constituye en una emergencia no sólo por
g
las manifestaciones agudas, sino p
por q que
además en caso de no instaurarse un
tratamiento adecuado se produce hemorragia
cerebral, coma y muerte15.
 Isquemia miocárdica.

• Ya hemos comentado los mecanismos de

aterosclerosis y remodelado cardiaco
relacionados con el desarrollo de isquemia
miocárdica.
miocárdica
• Estos cambios asociados a la presencia de una
p
elevación importante de las cifras de p
presión
arterial pueden llevar al desarrollo agudo de
angina o infarto principalmente porque se
supera la reserva de flujo miocárdico, alterado
en los pacientes hipertensos15.
hipertensos15
 Falla ventricular izquierda
Falla ventricular izquierda
• Durante una crisis hipertensiva se puede
g
originar falla cardíaca izquierda
q con
producción de edema pulmonar15. El corazón
de un paciente hipertenso ya ha sufrido
remodelación cardíaca que altera su
capacidad de respuesta ante estímulos agudos
de sobrecarga.
• En casos de una crisis hipertensiva se superan
p
estos mecanismos de compensación cardíaca,
el corazón se hace insuficiente y lo más común
es que se produzca edema pulmonar agudo.
agudo
 Disección aórtica
Disección aórtica
• Esta es una complicación de rápido y fatal
desenlace, q que se p produce con mayory
frecuencia en pacientes con hipertensión no
tratada edad avanzada,
tratada, avanzada y con enfermedades
de la pared aórtica.
• En esta patología la hipertensión produce
g
dilatación aguda de la aorta y p
posterior daño
en la íntima del vaso, lo cual permite la
entrada de sangre en la pared15.
pared15
 Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda 
• Una crisis hipertensiva puede causar una falla
g
renal aguda. Los p pacientes hipertensos
p
pierden la capacidad de autoregulación del
flujo renal,
renal lo cual hace que la presión arterial
intraglomerular varíe directamente con la
presión arterial sistémica.
sistémica
• En presencia de una crisis hipertensiva el
riñón no tiene como defenderse ante la
presión arterial elevada y se puede producir
isquemia y daño tisular renal que lleva a falla
en la función excretora del órgano15.
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