SEORANG LAKI-LAKI 47 DENGAN HEMIPARESIS DEXTRA DAN AFASIA
MOTORIK DAN SUSPEK SNH oleh: Shankara Pillai Ramanathan G99122117 Pembimbing dr. Desy Kurniawati.! S".K#R K$P%&'$R%%& K('&'K )%G'%& R$*%)'('%S' +$D'K #%K,(%S K$D-K$R%& ,&'.$RS'%S S$)$(%S +%R$ RS,D DR.+-$/%RD' 2011 )%) ' S%,S P$&D$R'% l. %&%+&$S'S A. 'dentitas Penderita &ama : n / ,mur : 17 tahun 2enis Kelamin : (aki3laki Peker4aan : guru agama %lamat : Sragen anggal +asuk : 15 4anuari 2011 anggal Periksa : 21 4anuari 2011 B. Keluhan ,tama : kelemahan anggota gerak kanan C. Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama: bi6ara "elo D. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke 'GD RSD+ dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan dan bi6ara "elo.1 hari sebelum masuk rumah sakit "asien mengeluh bi6ara mulai "elo dan merasa "using.Pagi besoknya setelah bangun dari tidur "asien merasakan kelemahan "ada anggota gerak kanan se6ara mendadak. Pasien kemudian dibawa oleh keluarga ke RS,D Sragen.Pasien kemudian duru4uk ke 'GD RSD+.Pasien mem"unyai riwayat merokok 789 se4ak 10 tahun yang lalu. E. Riwayat Penyakit Dahulu l. Riwayat sakit 4antung : disangkal 2. Riwayat hi"ertensi : disangkal 3. Riwayat asma : disangkal 4. Riwayat batuk lama : disangkal 5. Riwayat sakit gula : disangkal 6. Riwayat sakit kuning : disangkal 7. Riwayat alergi : disangkal 8. Riwayat mondok : disangkal F. Riwayat Penyakit Keluarga l. Riwayat sakit 4antung : disangkal 2. Riwayat hi"ertensi : disangkal 3. Riwayat asma : disangkal 4. Riwayat batuk lama : disangkal 5. Riwayat sakit gula : disangkal 6. Riwayat sakit kuning : disangkal 7. Riwayat alergi : disangkal G. Riwayat Sosial $konomi Pasien ber"ro:esi sebagai guru agama!. Pada saat ini "asien menggunakan "embayaran melalui 4amkesmas."asien masih tinggal bersama istri nya. H. Riwayat Kebiasaan 1. Riwayat merokok : 7usia2;3<;9 sekitar 10 tahun! 0!;31 bungkus=hari 2. Riwayat minum 4amu : disangkal <. Riwayat minum obat3obatan : disangkal 1. Riwayat minum minuman keras : disangkal ;. Riwayat olah raga teratur : disangkal ll. P$+$R'KS%%& #'S'K A. Status Generalis a. Keadaan ,mum : Keadaan umum lemah! 6om"os mentis! gi>i kesan 6uku" b. anda .ital : c. ensi : 120=50 mm*g d. Res"irasi : 15 ? = menit e. &adi : 75 ? = menit! reguler! isi dan tegangan 6uku" f. Suhu : <@!1 A 7"er a?iller9 g. Kulit /arna kuning "u6at! ikterik 739! turgor kurang 789! hi"er"igmentasi 739. h. Ke"ala )entuk meso6e"hal! rambut hitam! uban 789! lurus! mudah rontok 739! mudah di6abut 739! moon :a6e 739! atro:i +.tem"oralis 739. i. +ata Aon4ungtiBa "al"ebra "u6at (-/-)! sklera ikterik 73=39! katarak 73=39! "erdarahan "al"ebra 73=39! "u"il isokor dengan diameter 7<mm=<mm9! re:lek 6ahaya 78=89! edema "al"ebra 73=39. j. elinga Sekret 739! darah 739! nyeri tekan mastoideus 739. k. *idung &a:as 6u"ing hidung 739! sekret 739! e"istaksis 739! :ungsi "embau baik! :oetor e? nasal 739. l. +ulut Sianosis 739! gusi berdarah 739! kering 739! "u6at 739! lidah kotor 739! "a"il lidah atro:i 739! stomatitis 739! luka "ada sudut bibir 739! :oetor e? ore 739. m. (eher 2.P tidak meningkat ! tra6hea ditengah! simetris! "embesaran tiroid 739! "embesaran lim:onodi 6erBi6al 739. n. (im:onodi Kelen4ar lim:e retroaurikuler! submandibuler! serBikalis! su"raklaBikularis! aksilaris dan inguinalis tidak membesar o. hora? )entuk simetris! retraksi inter6ostal 739! s"ider neBi 739! "erna:asan tora6oabdominal! sela iga melebar 739! muskulus "ektoralis atro:i 739! "embesaran KG) a?illa 73=39. p. 2antung q. 'ns"eksi : i6tus 6ordis tam"ak di S'A . (inea mid6laBikularis sinistra r. Pal"asi : i6tus 6ordis kuat angkat s. Perkusi : batas 4antung kesan tidak melebar t. %uskultasi :)unyi 4antung '3'' murni! intensitas normal! reguler! bising 739, gallo" 739 u. Pulmo v. 'ns"eksi : "engembangan dada kananCkiri w. Pal"asi : :remitus raba kananCkiri x. Perkusi : sonor=sonor y. %uskultasi : SD.78=89! Suara tambahan 73=39 2. Punggung : ki:osis 739! lordosis 739! skoliosis739! nyeri ketok kostoBertebra 739 3. %bdomen a. 'ns"eksi : dinding "erut se4a4ar dinding dada b. %uskultasi : "eristaltik 789 c. Perkusi : tym"ani! "ekak alih 739. (iBer s"an : @ 6m d. Pal"asi : su"el! nyeri tekan 739. *e"ar dan lien tidak membesar. e. Genitourinaria : ulkus 739! sekret 739! tanda3tanda radang 739. f. $kstremitas $?tremitas su"erior $?tremitas in:erior De?tra Sinistra De?tra Sinistra $dema 3 3 3 3 %kral dingin 3 3 3 3 S"oon nail 3 3 3 3 B. Status Psikiatri 1. $mosi : stabil 2. %:eksi : dalam batas normal <. Proses ber:ikir : koheren 1. Ke6erdasan : dalam batas normal C. Status &eurologis l. Kesadaran : GAS $1.;+@ 2. #ungsi luhur : dalam batas normal 3. #ungsi Begetati: : '. line & & & & 4. #ungsi sensorik : ekstremitas *i"estesi "ada tela"ak tangan 5. #ungsi motorik dan re:lek 1 ; 1 ; a. Kekuatan
b. onus 8 2 & 8 2 & c. Re:lek :isiologis 3 3 3 3 d. Re:lek "atologis 6. &erBi 6raniales a. &.''' : Re:lek 6ahaya 78=89! "u"il isokor 7<=<9mm b. &..'' : dalam batas normal c. &.D'' : dalam batas normal lll. P$+$R'KS%%& P$&,&2%&G A. Pemeriksaan (aboratorium darah tanggal 15=01=2011 *b : 2!@ g=dl *6t : 10!1 E %( : 1@ ribu=ul % : @29 ribu=ul %$ : 1!92 4uta=ul GDS : <!5 g=dl ,r : 52 Ar : 2 &a : 1<1 mmol=( K : 1!@ mmol=( Al : 95 mmol=( %lbumin : <!7 g=dl Globulin : 1!@ g=dl %sam urat : ;!9 mg=dl Kolesterol : 112 mg=dl '.. %SS$S+$& :! 3 %:asia - *emi"aresis de?tra .. D%#%R +%S%(%* Problem +edis 1 *emi"aresis de?tra 1 %:asia motorik Problem Rehabilitasi +edis l. #isiotera"i : melatih keseimbangan dan ge4ala3ge4ala lain yang timbul akibat stroke 2. era"i wi6ara : bi6ara "elo7a:asia motorik9 3. era"i oku"asi : gangguan dalam melaksanakan aktiBitas sehari3hari 7%D(9 4. Sosiomedik : memerlukan bantuan untuk melakukan aktiBitas sehari3hari. $dukasi terhada" keluarga. 5. -rthesa3"rotesa : tidak ada 6. Psikologis : de"resi ringan akibat kondisi medis saat ini. lV. P$&%%(%KS%&%%& A. era"i +edikamentosa 'n:us D;E 20 t"m 8 in4 neurobion 1 am" 'n4eksi 6e:triakson 2gr=21 4am 'n4eksi -me"ra>ole am"ul=124am 'n4eksi ranitidin 1 am"ul=12 4am 'n4 +etronida>ole ;00mg=54 'n4 6iti6olin 1am"=12 4 B. era"i Rehabilitasi +edis l. $dukasi "asien dan keluarga tentang "enyakit dan "engobatan yang dilakukan 2. #isiotera"i : a. General e?er6ise 8 mobilty e?er6ise b. era"i /i6ara : "eningkatan bahasa e?"resi c. Pro"er bed "ositioning d. P3R-+ e?er6ise 7< hari setelah onset9 3. era"i oku"asi : latihan dalam melakukan aktiBitas sehari3hari 4. Sosiomedik : motiBasi dan edukasi keluarga untuk men4aga dan merawat "enderita 5. Psikologis : a. memberikan dukungan mental dan konseling "ada "asien untuk tidak menyerah dan "utus asa dalam menghada"i "enyakitnya. b. +ember motiBasi "asien untuk konsisten melaksanakan "rogram rehabilitasi. V. '+P%'R+$&! D'S%)'('F! D%& *%&D'A%P 'm"airment : *emi"aresis de?tra den a:asia motorik Disability :immobilitas anggota gerak kanan dan a:asia motorik *andi6a" : keterbatasan melakukan aktiBitas sehari hari Vl. G-%( - +en6egah ter4adinya "erburukan kondisi "asien - +eminimalkan im"airment! disability! dan handi6a" yang dialami - +engatasi masalah "sikologis yang timbul akibat "enyakit yang diderita "asien Vll. PR-G&-S'S %d Bitam : malam %d sanam : malam %d bonam : malam TINJAUAN PUSTAKA STROKE l.l DEFlNlSl Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). l.2 ETlOLOGl Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. l.3 KLASlFlKASl Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. a. Stroke lskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%mengalamistroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. 2 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam macam stroke iskemik : l. TlA yaitu episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. 2. RlND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam 3. Progressive stroke 4. Complete stroke 5. Silent stroke b. Stroke Hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan 3 intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. l.4 FAKTOR RESlKO l.Hipertensi Kenaikan tekanan darah l0 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2. Penyakit Jantung Gangguan fungsi jantung dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain, penyakit katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, hipertrofi jantung kiri (LVH), kelainan EKG. 3. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. 4. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan 4 stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. 5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. 7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya. 8. Penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. l.5 PATOFlSlOLOGl Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. 5 Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna l. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan 6merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. l.6 GEJALA KLlNlS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Beberapa gejala stroke berikut: Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. 7 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. l.7 DlAGNOSlS Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang. l.Anamnesis Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Tabel l. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 8 2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke lnfark berdasarkan tanda- tandanya. 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan : l. SSS> l = Stroke hemoragik 2. SSS < -l = Stroke non hemoragik 9 b. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Gambar l. Algoritma Stroke Gadjah Mada l0 c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score ll Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non- hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 9l.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5% l.8PEMERlKSAAN PENUNJANG Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi, menyingkirkan lesi non vaskuler.MRl scan: Magnetic resonance imaging (MRl) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRl jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi bukan pemeriksaan gold standart untuk stroke.Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung.Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat l2meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial,anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu. Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke lnfark dan Stroke Hemoragik l3 Tabel 7. Karakteristik MRl pada stroke hemoragik dan stroke infark l.9 PENATALAKSANAAN Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. l.Fase Akut (hari ke 0-l4 sesudah onset penyakit)Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam: a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel) b. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) l4 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif l.Pengelolaan umum, pedoman 5 B a.Breathing Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen. lntubasi pada pasien dengan GCS < 8. b.Blood Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > l20 mmHg (stroke iskemik), sistolik > l80 mmHg dan atau diastolik > l00 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 l0 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 l0 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg lV bolus tiap l0 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. l5 Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > l50 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin l2 unit. c. Brain Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% l - l,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x l00 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam l5 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak d.Bladder Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. e. Bowel Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2.Pengelolaan berdasarkan penyebabnya a. Stroke iskemik - Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) l6 Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (l0% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis l5 mg/kgBB/hari.Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama l0 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal l.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai l,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke l & 3 (jika jumlah < l00.000 tidak l7diberikan), Warfarin dengan dosis hari l = 8 mg, hari ll = 6 mg, hari lll penyesuaian dosis dengan melihatlNR pasien.Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 l0 hari.Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 l.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase lll, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis l x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.- Proteksi neuronal/sitoproteksi Obat-obatan tersebut antara lain : oCDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) penelitian l963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama l4 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 l4 hari.oPiracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus l2 gr lV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke l2 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 l2 jam.oStatin, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. oCerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 2l hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. b. Stroke Hemoragik - Pengelolaan konservatif Perdarahan lntra SerebralPemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x l gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin l mg pada pasien yang mendapatkan heparin l00 mg & l0 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub ArahnoidoBed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin l5 mg lM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. oVasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 2l hari atau l5 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama l4 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan l 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis l8 20 mmHg dan Central venous pressure l0 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai l80 220 mmHg menggunakan dopamin. 2.Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a Obat-obat anti platelet aggregasi b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin (menghindari rokok, obesitas, stres, dan berolahraga teratur) Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: l. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan 2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan 3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan 4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. l.l0 KOMPLlKASl Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.
Komplikasi pada stroke yaitu: l. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. d. Nyeri kepala e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Komplikasi jangka pendek (l-l4 hari pertama): a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. 2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-l4 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke. d. Stroke rekuren e. Abnormalitas jantung : stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa edema pulmonal neurogenik, penurunan curah jantung, aritmia dan gangguan repolarisasi) f. Deep vein Thrombosis (DVT) g. lnfeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Komplikasi jangka panjang a. Stroke rekuren b. Abnormalitas jantung c. Kelainan metabolik dan nutrisi d. Depresi e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. l.ll PROGNOSlS Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. DAFTAR PUSTAKA Bahrudin, Mochammad. 20l0. Kegawatan Neurologi. Batu : Cakrawala lndonesia (Anggota lKAPl).National Stroke Association. 2009. Secondary Stroke Fact. National Stroke Association's Publications Committee, diakses pada 23 Juni 20l3 < https://www.google.com/FNSAFactSheet_SecondaryStrokeRisk.bmk>Setiawan, Meddy dan Mochammad Bahrudin. 20l0. Buku Ajar Blok Kardiocerebrovascular. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang.