You are on page 1of 12

Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat cu celule de tip mucoid delimitandu-se net, fara tranzitie, de epiteliul

pavimentos stratificat al mucoasei esofagiene- la nilul cardiei de-a lungul unei linii neregulate (linia Z). Celulele epi-teliale sunt de tip mucoid, continand granule de mucina - catre polul extern. Glandele gastrice, extrem de numeroase, sunt de tip tubular si se deosebesc dupa regiunile stomacului in care se afla. Glandele cardiale se gasesc intr-o zona limitata (0,5-4 cm) din jurul cardiei, fiind alcatuite din celule producatoare de mucus. Glandele fundice sau gastrice proprii sunt localizate la nilul fornixului si corpului gastric si cuprind in structura lor 3 tipuri de celule: celule mucoide se-cretoare de mucus dispuse catre gatul glandei, celule principale sau de zimogen aflate in portiunea distala a glandei care secreta pepsinogenul si celule parietale, mai mari, departate de lumenul glandular cu care comunica prin capilare extrace-lulare si care secreta acidul clorhidric. Glandele pi-lorice sunt localizate in regiunea antrala fiind alcatuite predominent din celule asemanatoare cu celulele mucoase din gatul glandelor fundice. Antrul gastric este de asemenea sediul celulelor endocrine din care cel mai bine cunoscute sunt celulele G, responsabile de secretia de gastrina. Helicobacter Pylori este o bacterie patogena, care se localizeaza strict la nivelul mucoasei gastrice - in stomac. Practic, bacteria se fixeaza printre celulele de la nivelul mucoasei gastrice si destabilizeaza legaturile dintre aceste celule. Sub actiunea bacteriei Helicobacter Pylori, celulele se degradeaza, nu mai secreta mucus suficient din punct de vedere cantitativ si calitativ si atunci sunt expuse actiunii sucurilor acide digestive si apar inflamatiile si leziunile. Din 1982, de cand a fost descoperita, studiile au dovedit ca Helicobacter sta la baza aparitiei multor leziuni gastrice si duodenale: de la simpla inflamatie a mucoasei gastrice, pana la gastrite in forme cronice, cu evolutie catre gastrite atrofice. In timp - zeci de ani - aceasta poate degenera, considerandu-se ca aparitia cancerului gastric este in proportie de 90% legata de infectia cu Helicobacter Pylori. De asemenea, aceasta infectie este responsabila si de aparitia leziunilor limfoide la nivelul stomacului - o forma de cancer limfatic numit limfomul de tip MALT. Infectia cu Helicobacter Pylori este simptomatica doar in masura in care determina aparitia unei leziuni la nivelul stomacului. Unul din sase oameni infectati dezvolta ulcer gastric sau duodenal. Daca nu apare o astfel de afectiune, infectia este complet asimptomatica, depistandu-se accidental, la diverse alte analize, daca in bateria de teste exista si cel specific pentru

Helicobacter Pylori. Simptomele legate de infectie tin de afectiunile digestive superioare (gastrite, ulcere etc.) si se manifesta prin: * epigastralgii (dureri in capul pieptului) legate de alimentatie, adica apar la anumite tipuri de alimente sau, din contra, cedeaza la consumul anumitor alimente; * balonare imediat dupa masa; * senzatia de satietate precoce; * greata; * alte tulburari gastrice (indigestie). Toate acestea creeaza un tablou clinic pe care noi il folosim in orientarea diagnostica. Incercam apoi sa facem diverse analize, pentru a stabili un diagnostic corect, bazat pe dovezi medicale. Cel mai sigur test (care are un procent ridicat de sensibilitate si specificitate, iar in acelasi timp atesta sau nu prezenta unei afectiuni cauzate de Helicobacter Pylori) este recoltarea directa, de la nivelul mucoasei gastrice - prin endoscopie digestiva superioara - a unei probe care se pune intr-un mediu special, in care lucreaza niste enzime asupra ureei, si in 20-30 de minute, avem diagnosticul exact. Totusi, endoscopia este o manevra invaziva, mai greu acceptata de populatie. O metoda mai putin invaziva, dar de buna calitate diagnostica, este dozarea bioxidului de carbon radioactiv din aerul expirat, care atesta cu o exactitate de 96-98% infectia. Procedeul presupune inghitirea unei mici pastile care contine uree radioactiva si apoi masurarea cu un aparat a nivelului de bioxid de carbon radioactiv eliberat prin metabolizarea substantei de catre bacteriile Helicobacter Pylori din stomac. O alta analiza este dozarea antigenului, adica a unor fragmente de bacterii la nivelul scaunului, din materiile fecale. Un alt test, larg raspandit, este recoltarea de sange si dozarea anticorpilor adica a celulelor pe care le produce organismul in lupta contra bacteriei. Acesta este un test care arata daca avem sau daca am avut o infectie cu Helicobacter Pylori. Chiar daca nivelul anticorpilor scade in timp, ei pot sa ramana in organism ani de zile. Astfel, analiza nu ne spune daca infectia este activa sau daca au ramas doar anticorpii. De aceea, eu nu recomand acest test, mai ales in conditiile in care pacientii vor sa vada, dupa tratamentul pe care l-au facut, daca mai au sau nu infectia. In digestia gastrica un rol important il are sucul gastric, rezultatul secretiei tuturor glandelor din mucoa-sa stomacala. El se prezinta ca un lichid incolor sau usor opalescent in functie de continutul sau in mucus si foarte acid avand un pH cuprins intre 1,5 2,5. Din punct de vedere al compozitiei chimice este alcatuit din : substante anorganice sisubstante organice. Substantele anorganice sunt reprezentate prin : -apa, care se gaseste in proportie de 97 - 99% ;

-acid clorhidric, care reprezinta substanta anorganica caracteristica a sucului gastric. Este produs de celulele parietale ale glandelor din regiunea corpului si a fundului stomacului. Se gaseste in proportie de 0,1-0,5% (liber si combinat), si da caracterul acid al sucului gastric. El are rolul de a activa unii fermenti, si de a impiedeca dezvoltarea germenilor introdusi in stomac odata cu alimentele ingerate, avand o actiune antiseptica; in lipsa sa, alimentele ar fi expuse unui proces de putrefactie foarte periculos pentru organism ; -saruri minerale, care sunt reprezentate prin cloruri, fosfati si sulfati de Na, K si Ca. De asemenea se gaseste un mare numar de cationi de Na+, Ca++, Mg++etc. si anioni de Cl-,PO4- ,SO4- etc. Substantele organice sunt reprezentate prin fermenti si mucina. In sucul gastric se gasesc urmatorii fermenti: pepsina, labfermentul si lipaza gastrica (stomacala). Pepsina este o proteaza, care, actionind asupra substantelor proteice, le transforma in albumoze si peptone. De asemenea, pepsina actioneaza si asupra nucleoproteidelor, pe care le desface inproteine si acizi nucleici. Glandele gastrice nu secreta pepsina activa, ci produc un proferment, care se numeste pepsinogen. Acesta devine activ numai in mediul acid creat de acidul clorhidric, in mediu alcalin pepsinogenul nu se activeaza. Labferment are rolul de a coagula laptele, proces care consta in transformarea cazeino-genului solubil din lapte, in prezenta sarurilor de calciu, intr-o forma insolubila, paracazeinatul de calciu,ramand un ser numit lactoserum. Aceasta transformare reprezinta o adaptare, pe de o parte pentru faptul ca, cazeinogenul nu poate intra in aceasta stare sub actiunea pepsinei, iar pe de alta parte, pentru ca laptele lichid ar trece repede in intestin si, gasinduse aici in cantitate mare, ar provoca fermentatii si indigestii. Chimozina se intilneste in special la nou-nascuti si la copii. La adulti, datorita prezentei unei cantitati mari de acid clorhidric, el este inactiv. In regimul lactat, se constata ca si la adulti labfermentul isi exercita rolul sau. Lipaza gastrica actioneaza asupra grasimilor neutre, pe care le hidrolizeaza, transformandu-le in glicerina si acizi grasi. Ea actioneaza numai asupra grasimilor ajunse aici in stare de emulsie, adica acelea care se gasesc sub forma de picaturi, cum sunt grasimile din lapte, galbenusul de ou, maioneza etc. La copil, aceasta actiune este mai puternica decat la adult.

Mucina este secretata de glandele din regiunea pilorica si a cardiei, precum si de celulele de la gatul glandelor fundice. Mucina are rolul de a apara mucoasa stomacala de actiunea acidului clorhidric, de autodigestie sub actiunea pepsinei active, si impotriva factorilor mecanici, ea fiind un lubrifiant. Secretia gastrica poate fi marita, micsorata sau abolita. Hiperclorhidria cresterea valorilor HCl peste limitele superioare fiziologice. Hiperaciditate depasirea valorilor normale ale aciditatii totale. Hipoclorhidria scaderea valorilor HCl. Hipoaciditate -scaderea valorii aciditatiiii totale. Anaciditate lipsa aciditatii. Achilia gastrica lipsa secretiei peptice.Boala ulceroasa creste aciditatea sucului gastric si scade capacitateaprotectoare a mucoasei. Bariera de protec ie a mucoasei gastrice formata dinmucus si bicarbonat poate fi degradata de :P epsinogen i HCl n exces;-

Infec ia cu Helicobacter pylori;Alterarea secre iei de mucus cantitativ Administratrea aspirinei i calitativ;-

i a altor antiinflamatoare.

Fiziopatologia stomacului operat Stomacul indeplineste doua functii principale: functia de secretie clorhidro peptica si functia mecanica de rezervor si de evacuare progresiva a continutului gastric, care sa faciliteze digestia si absorbtiaintraluminala. Chirurgia gastrica, indiferent de tipul interventiei, determina reducerea secretiei gastrice si tulburari de motilitate gastrica. Reducerea secretiei gastrice consta in scaderea cantitativa a acidului clorhidric, a pepsinei, a factorului intrinsec si lipazei gastrice. Carenta pepsinei si a lipazei este compensata in segmentele subiacente prin secretiile pancreatice si intestinale si nu afecteaza digestia. Aclorhidria favorizeazacolonizarea stomacului cu

bacterii ce produc substante implicate in carcinogeneza si creste susceptibilitatea la infectii cu poarta de intrare digestiva (holera si infectii cu Salmonella)(1). Pe termen lung, produce malabsorbtia fierului si a calciului. Prin comparatie cu alte situatii ce se insotesc cuaclorhidrie in care pacientii sunt asimptomatici, se considera ca simptomele postgastrectomie suntconsecinta tulburarilor de motilitate si nu a reducerii secretiei clorhidropeptice(2). Carenta factorului intrinsec survine numai in gastrectomiile totale sau in rezectiile gastrice partiale insotite de gastrita bontului. In celelalte situatii, stomacul restant produce cantitati suficiente de factor intrinsec pentru a nu determina malabsorbtia vitaminei B12. Tulburarile de motilitate gastrica au ca mecanism pierderea functiei de rezervor, de macinare, de maruntire si de evacuare progresiva si regulata a alimentelor. Tulburarile motorii care apar in stomacul operat sunt: # accelerarea pasajului continutului gastric in intestin, care produce dureri prin distensie brutala, si sindrom Dumping, prin gradient osmotic si hiperinsulinism; # staza in montaj, care produce distensie, dureri, varsaturi si contribuie la refluxul gastro-esofagian; # refluxul duodeno-gastric, care produce gastrita chimic alcalina si esofagita de reflux. Toate tipurile de interventie chirurgicala, cu exceptia vagotomiei supraselective, perturba acestefunctii. Gastrectomiile distale determina accelerarea evacuarii gastrice a lichidelor si a solidelor sub forma de particule mari, care invadeaza rapid si masiv intestinul. Vagotomiile supraselective au consecintereduse asupra motilitatii gastrice(3, 4, 5, 6). Este accelerata numai evacuarea lichidelor, prin suprimarea reflexului vagal de relaxare a fornixului. Vagotomiile tronculare si selective insotite de o tehnica de drenaj determina atat accelerarea evacuarii lichidelor, cat si perturbarea evacuariisolidelor. Clasificarea suferintelor stomacului operat Complicatiile postoperatorii ale stomacului operat sunt precoce si tardive. Complicatiile precoce sunt reprezentate de: hemoragii la nivelul suturii, obstructia stomei si ileus paralitic. Complicatiile tardive sunt functionale si organice si auparticularitati clinice si implicatii prognostice in functie de tipul interventiei chirurgicale. Aceste complicatii includ

1. Sindromul de Dumping precoce (posprandrial precoce) Reprezinta un complex de simptome gastrointestinale si vasomotorii ce apar ca urmare a interventiilor chirurgicale efectuate pe stomac. 25-50% dintre pacientii ce au suferit o interventie chirurgicala gastrica prezinta sindrom Dumping. Incidenta si severitatea simptomelor se coreleaza cu tipul interventiei chirugicale: 1520% dupagastrectomie partiala(10), 6-14% dupa vagotomii tronculare cu proceduri de drenaj, 2% dupa vagotomii proximale fara proceduri de drenaj. Dupa by-pass gastric cu ansa a-la Roux, 50-70% dintre pacienti prezinta sindrom Dumping precoce(11), dar simptomatologia regreseaza dupa 15-18 luni. La copii, sindromul Dumping apare in majoritatea cazurilor dupa fundoplicatura Nissen. Doar 1-5% dintre pacienti prezinta sindrom Dumping sever cu simptome invalidante. S-a constatat o incidenta mai mare la femei. Fiziopatologie. Factorul etiologic constant il reprezinta lipsa pilorului fie prin rezectie, fie prin piloroplastie. Rezultatul consta in trecerea rapida in jejun a unei cantitatimari de alimente, insuficient maruntite, care produc distensie jejunala si hiperosmolaritate intrajejunala. Hiperosmolaritatea determina trecerea rapida a lichidului intravascular in compartimentul intestinal cu distensia rapida intestinala si cresterea frecventei contractiilor intestinale. Clinic, apar dureri abdominale sub forma de crampe, meteorism abdominal si diaree, precum si simptome vasomotorii ca tahicardie si rash facial. La nivel vascular, se produce vasodilatatia, in special in teritoriul periferic si splanhnic. Un rol important in patogenia sindromului Dumping il au si hormoni ca enteroglucagonul, peptide YY, polipeptidul pancreatic, polipeptidul intestinalvasoactiv, peptidul gluca gonslike si neurotensina. Nivelul acestora este crescut postprandial la cei simptomatici comparativ cu cei asimptomatici. 2. Sindromul Dumping tardiv (sindromul postprandial tardiv) Apare la 1-3 ore dupa masa, fiind determinat de prezenta unei concentratii mari de carbohidrati la nivelul intestinului proximal cu absorbtia rapida a glucozei, insotita de un raspuns hiperinsulinemic, ce determina hipoglicemie tardiva. Se considera ca sindromul Dumping precoce este de trei ori mai frecvent comparativ cu cel tardiv, asocierea celor doua sindroame fiind rara. Fiziopatologie. Pranzul bogat in glucide determina prin pierderea functiei pilorului patrunderea rapida a hidrocarbonatilor in jejun si absorbtia rapida a acestora. Se produce o hiperglicemie precoce, ce determina o secretie reactionala excesiva de insulina. Efectul este aparitia hipoglicemiei ce survine la 2-3 ore postprandial, cu afectarea celulei nervoase, cea mai sensibila la lipsa glucozei. In timp, prin suprasolicitarea pancreasului, se produce epuizarea acestuia

cu aparitia diabetului zaharat. Hiperglicemia nu este singurul factor determinant al hiperinsulinismului. La aceasta contribuie si peptidul insulinotropic glucozo-dependent si peptidul glucagonlike (GLP-1)(13, 14). La pacientii cu gastrectomie totala, partiala sau rezectie esofagiana, s-a constatat un nivel crescut al acestor hormoni. 3.Sindromul de ansa aferenta (SAA) SAA este o complicatie pur mecanica intalnita dupa gastrojejunoanastomoza. In SUA, incidenta este de 1% la pacientii cu rezectii gastrice si gastrojejunoanastomozaBillroth II(21). Se poate manifesta acut sau cronic. Forma acuta este determinata de obstructia completa a ansei aferente si reprezinta o urgenta chirurgicala. Forma cronica este determinata de obstructia partiala. In forma acuta, mortalitatea este de 57%(10). Fiziopatologie. Pasajul hranei sau al secretiilor gastrice la nivelul anastomozei determina cresterea secretiei de secretina si colcistokinina. Acestia vor stimula secretiabiliara, secretia de enzime pancreatice, bicarbonat si apa, cu acumulare la nivelul ansei aferente. Simptomatologia este determinata de cresterea presiunii intraluminalesi de distensie, determinate de acumularea secretiilor enterice cu obstruarea ansei aferente. Cresterea presiunii in ansa poate determina ischemie si gangrena cuperforatii ulterioare si peritonite. Staza prelungita a secretiilor favorizeaza proliferarea bacteriana locala, cu deconjugarea bilei si aparitia steatoreei, malnutritiei si a 4.Esofagita de reflux Esofagita secundara refluxului gastroesofagian poate aparea dupa orice interventie chirurgicala pe stomac. Refluxul gastroesofagian a fost descris radiologic intr-un studiu clinic in 50% dintre cazurile cu gastrectomie subtotala si anastomoza Billroth I in 27% dintre cazuri cu Billroth II si in 7% dintre cazurile cu vagotomietronculara(29, 30). Tratamentul medicamentos necesita administrare de inhibitori de pompa protonica: omeprazol 20 mg x 2/zi, pantoprazol 40 mg/zi. La pacientii la care nu se obtine o ameliorare se folosesc diferite tehnici chirurgicale de corectie: semifundoplicatura la cei cu gastrectomie subtotala(31), interpozitia unei anse jejunaleizoperistaltice, anastomoza in Y a unei anse jejunale. 5.Diareea postvagotomie Apare la 30% dintre pacienti, avand la baza patogeniei disfunctia reglatorie a sfincterului piloric dupa vagotomie. Incidenta difera in functie de tipul vagotomiei, astfel,Kronborg intr-un studiu prospectiv(32, 33) gaseste o frecventa de 64,3% dupa vagotomia tronculara si de 6,8% dupa vagotomia selectiva, iar Kenedy da o incidenta de 28% dupa vagotomia tronculara cu drenaj si

de 8% dupa vagotomia selectiva cu drenaj(33). Majoritatea cazurilor se amelioreaza in timp. Tratamentul de baza consta in administrarea de colestiramina. Diareea poate raspunde uneori la administrarea de fosfat de codeina, loperamid si difenoxilat si antibiotice. Cazurile rezistente dupa 1 an de tratament pot beneficia de reinterventie chirugicala. 6. Scaderea ponderala si malabsorbtia Scaderea ponderala dupa gastrectomii apare la 30-60% dintre pacienti, fiind mai putin frecventa dupa vagotomii simple fata de vagotomiile cu antrectomie. In majoritatea cazurilor scade aportul caloric datorita unei satietati precoce, insa la pacientii cu malnutritie severa si diaree sunt necesare investigatii suplimentare. Cauzele exacte alemalnutritiei nu sunt cunoscute, insa mecanismele sunt multifactoriale. Se considera ca secretia in exces a hormonilor gastrointestinali ar accelera tranzitul intestinal si ar favoriza evacuarea intestinala, reducand timpul necesar absorbtiei principiilor alimentare. Unii autori considera ca reconstructia interventiei in ansa a la Roux ar reduce riscul de malnutritie. 7. Osteopatia postgastrectomie este reprezentata de osteomalacie si osteoporoza. Incidenta variaza intre 1 si 40% dintre cazuri(34, 35). Manifestarile apar dupa10 ani de la interventie si sunt mai frecvente la varstnici(34, 35). Mecanismele osteopatiei sunt: deficitul de vitamina D atribuit malabsorbtiei lipidelor si carenta de calciu prin malabsorbtia calciului(36). Tratamentul consta in administrarea vitaminei D si suplimentare de calciu. 8.Carcinoamele postgastrectomie Studiile au aratat ca incidenta carcinoamelor postgastrectomie este mai mare la pacientii cu gastrojejunostomie Billroth II (13,3%) si mai mica dupa Billroth I (8,3%)(37, 38). Un rol major in etiopatogenia carcinoamelor il au refluxul de acizi biliari, hipoclorhidria si ingestia de nitrati. Intre momentul operator si aparitia cancerului exista o perioada de latenta de aproximativ 20 de ani. Unii autori recomanda chimioprofilaxie la pacientii cu reflux duodenal confirmat dupa gastrectomie( 39). 9.Anemiideorigine carentiala Anemia poate cauza tulburari de absorbtie a fierului sau a vitaminei B12. Anemia feripriva poate aparea la peste 50% dintre pacientii cu gastrectomie si se intalnestemai frecvent dupa Billtoyh II. Se trateaza prin administrarea de fier. Anemia pernicioasa este intalnita mai frecvent dupa gastrectomii totale care se datoreazamalabsorbtiei de vitamina B12, aceasta fiind cauzata de pierderea de celule parietale si incapacitatea de a secreta factor intrinsec necesar absorbtiei vitaminei B12. Tratamentul include

administrarea i.m. de ciancobalamina 1.000 mcg saptamanal intramuscular. Concluzii Stomacul operat cuprinde un grup de entitati patologice fiecare cu caracteristici fiziopatologice, cu semne clinice si simptome distincte, care influenteaza calitatea vietiibolnavilor. Aproximativ 25% dintre pacientii operati prezinta una sau mai multe suferinte postoperatorii. Dupa gastrectomie, un bolnav din doi semnaleaza simptome postoperatorii si un bolnav din zece necesita ingrijiri medicale. Majoritatea simptomelor sunt legate de mese, in raport cu trecerea accelerata a alimentelor in intestin si este reprezentata in principal de dureri sau disconfort epigastric, diaree si manifestari vasomotorii. In cazurile grave se asociaza lipsa apetitului, satietate precoce, sindrom de malabsorbtie. Masurile igienodietetice au rol important in ameliorarea simptomatologiei. Majoritatea pacientilor beneficiaza de tratamentul medicamentos, formele invalidante, rezistente la tratamentul medicamentos, necesita reinterventie chirugicala. UGD - Fiziopatologie A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP HP are efect ulcerogenetic: direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid 2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastric Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic 3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric Desfasurarea normala a digestiei gastrice este conditionata atat de cantitatea si calitatea secretiei gastrice cat si de motilitatea stomacului. Disfunctiile secreto-motorii pot insoti boli gastrice variate si de cele mai multe ori sunt asociate altor afectiuni, ele nefiind boli functionale de sine statatoare. Tulburarile secretiei gastrice (dispepsiI) grupeaza modificari cantitative ale

secretiei, asociate sau nu cu modificari calitative ale acesteia. Hipersecretia gastrica (dispepsia hiperstenicA) reprezinta cresterea cantitatii de suc gastric, asociata de obicei cu aciditate crescuta (dispepsie hiperacida, hiperaciditatE) si cu hipertonicitate gastrica. Hipersecretia gastrica este caracterizata prin prezenta in stomac a acidului clorhidric si in afara fazelor de digestie a hranei, in timp ce cantitatea de pepsina variaza foarte putin. Dispepsia hiperacida se poate produce: in urma administrarii unor furaje iritante; consecutiv unor inflamatii acute sau subacute ale mucoasei gastrice; in caz de vagotonie; ca urmare a unor excitatii reflexe cu punct de plecare cavitatea bucala, intestinul sau caile biliare; pe cale umorala (histaminemie sau acetilcolinemie crescutA) sau prin existenta unor focare de excitatie la nivel cortical. Hiperaciditatea gastrica intarzie golirea stomacului, prin reflex tonic piloric. Prin urmare, continutul stomacului va suferi digestie avansata iar digestia la nivel intestinal va fi mai redusa, ceea ce predispune la constipatie, indeosebi consecutiv hipoactivitatii motorii. Alte simptome ale dispepsiei hiperacide sunt: apetit normal sau crescut, hipersalivatie, polidipsie, colici (la 3-4 ore de la consumarea tainului, care dispar dupa consumul de lichide sau alimentE), vomitat acid, urina alcalina. In asociere cu hipovitaminoza A, hiperclorhidria poate provoca ulcere peptice la vitei (mai rar la cal si porC). Hiposecretia gastrica (dispepsia hipostenicA) reprezinta reducerea cantitatii de suc gastric. In functie de compozitia sucului gastric se pot identifica: hipoaciditate gastrica, anaciditate (lipsa acidului clorhidriC) si achilie (lipsa sucului gastriC). Factorii care intervin in producerea dispepsiei hipostenice sunt: stari febrile, emotii, excitatii dureroase de durata, atrofia mucoasei gastrice, ingerarea unor cantitati crescute de grasimi, bicarbonat de sodiu etc. Ca urmare a scaderii cantitatii de suc gastric se reduce digestia alimentelor, care vor trece in intestin mai putin maruntite si impreuna cu o mare cantitate de apa.. In lipsa efectului bactericid al acidului clorhidric, continutul gastric va suferi fenomene de putrefactie sau/si fermentatie, cu eliminare de gaze si aparitia meteorismului. Germenii patogeni vor trece in intestin unde, asociat cu iritatia mecanica datorata furajelor slab digerate eliminate rapid din stomac, vor produce intensificarea peristaltismului si diaree. Alte tulburari observate: inapetenta, uscarea mucoasei bucale, greata, vomitare alimentara sau gleroasa (bogata in mucuS), anemie oligocitemica hipocroma (absorbtie defectuoasa a fierului datorita absentei/reducerii factorului antianemiC). Tulburarile motorii ale stomacului se traduc prin modificari ale tonusului si peristaltismului gastric si sunt de obicei asociate cu tulburarile secretorii. Dilatatia gastrica este o afectiune caracterizata prin marirea cavitatii gastrice ca urmare a acumularii de continut alimentar (tahifagie, bulimie,

spasm piloriC), a scaderii tonusului muscular sau a ileusului intestinal (la caL). 10% din colicile la cai sunt generate de dilatatia gastrica acuta. La vitei se intalneste dilatatia cheagului (indigestia laptoasA). Datorita fermentatiilor anormale, in dilatatia gastrica acuta se constata acidoza locala, care duce la cresterea presiunii osmotice intragastrice. Influxul masiv de lichide si electroliti in stomac, consecutiv cresterii presiunii osmotice, duce la accentuarea distensiei si poate genera soc hipovolemic si alcaloza. Resorbtia aminelor biogene si a altor toxine produse intragastric genereaza soc endotoxic. Daca nu este urmata de vomitare, dilatatia stomacului poate duce la asfixie prin compresiune asupra pulmonului si cordului. Uneori se poate produce ruptura stomacului pe marea curbura, cu iritarea plexului solar si moarte. Tulburarile miscarilor peristaltice sunt date de natura alimentelor si de variatia acidului clorhidric din continutul gastric, si sunt: hiperperistaltismul si hipoperistaltismul. Hiperperistaltismul (hiperkineziA) gastric este consecinta starilor de hiperexcitabilitate ale sistemului nervos vegetativ, a stenozei pilorice sau a prezentei in exces a acidului lactic si se soldeaza cu eliminarea rapida a chimului. Hipoperistaltismul (hipokineziA) gastric este determinat de tulburari de inervatie, de pareza musculaturii; de dilatatia, atonia si ulcerele gastrice precum si de excesul de grasimi in alimentatie. Incetinirea evacuarii chimului gastric favorizeaza fermentatiile si putrefactiile, care pot determina intoxicatii, cu aparitia simptomelor de greata, varsatura si pirozis. Efortul fizic fiind un factor stressant pentru organism, determina prin intermediul sistemului neuroendicrin o activare a functiilor vegetative odata cu inceperea efortului, proportional cu intesitatea si durata acestuia, precum si in functie de gradul de antrenament al subiectului. In efort vor fi solicitate acele organe si functii care furnizeaza substratul matabolic, energetic al actelor motorii. Sfera digestiva cu importanta majora in aportul substantelor nutritive isi intensifica activitatea in repaus, dupa terminarea efortului, participand la crearea starii trofotrope a organismului (starea de refacere a uzurii din efort). In repaus, cand predomina impulsurile parasimpatice, se accelereaza activitea secretorie si enzimatica a tubului digestiv la toate nivelurile. In timpul efortului fizic atat activitatea secretorie cat si cea enzimatica a tubului digestiv scade cantitativ si calitativ, ca urmare a predominantei vegetative simpatice de efort; aceasta situatie reprezinta un ajutor dat de catre sistemele vegetative aparatului locomotor, cel care efectueaza miscarea cat si altor sisteme vegetative care sustin efortul. in 1967 a gasit frecvent la sportivi o aciditate gastrica crescuta in repaus pe care o justifica printr-un tonus simpatic crescut ce se mentine si in repaus la nivelul tubului digestiv. Cercetarile efectuate referitor la starea de dupa efort si in special a emotiile pozitive scot in evidenta o intensificare a activitatii motorii digestive. Aceste date completate si cu influentele asupra activitatii secretorii digestive in efortul fizic, permit

stabilirea unui orar al alimentarii sportivului: ultima masa trebuie sa aiba loc cu 2-3 ore inainte de efort, iar prima masa dupa efort. ---Procesul de imbatranire, de atrofie, afecteaza si tubul digestiv. Edentatia, atrofia glandelor salivare si a mucoasei gastrice si esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt tulburarile vasculare digestive. ----Stomacul copiilor are o capacitate redusa, sucurile lor digestive sunt mai sarace in enzime, iar motilitatea gastrointestinala este mai mica decat la adulti, datorita dezvoltarii incomplete a tunicii musculoase a tubului digestiv, de unde frecventa mai mare a indigestiilor la copii. Motilitatea redusa a intestinului copiilor reprezinta in acelasi timp cauza care ii predispune la constipatie fiziologica. Datorita mucoaselor gastrice si intestinale mai subtiri si mai bogat vascularizate decat la adulti si datorita cantitatii reduse de acid clorhidric din stomacul copiilor, acestia fac mai usor decat adultii gastrite, enterite, colite si boli contagioase cu poarta de intrare tubul digestiv, inclusiv toxiinfectii si intoxicatii alimentare si helmintiaze.