(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Terusan Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT IMANUEL LAMPUNG
Nama : Muhammad Naufal bin Nordin Tanda Tangan: Nim : 11-2011-261 Dr Pembimbing / Penguji : dr Fajar SpPD
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn S Jenis Kelamin : Lelaki Tempat /tanggal lahir : Lampung, 1 Januari 1961 ( 52 tahun ) Kebangsaan : Indonesia Status Perkawinan : Sudah Menikah Agama : Islam Pekerjaan : Peniaga Pendidikan : SD Alamat : Sababalau Kedaton 7 Tanggal Masuk Rumah Sakit : 20 Juni 2013
ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 23/06/2013 Jam : 1000 WIB
Keluhan utama : Perut membesar sejak 7 hari SMRS
2
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 7 hari SMRS, pasien merasakan perutnya semakin membesar. Pada mulanya,perut pasien hanya sedikit membesar tapi lama kelamaan besarnya semakin bertambah sehingga sebesar sebiji buah kelapa . Perut pasien juga lebih membesar ke tepi dari ke depan dan kelihatan seperti perut kodok. Selain dari perut, kedua kaki pasien juga turut membesar, tetapi lebih kelihatan membesarnya perut berbanding dari kaki. Perut pasien membesar duluan berbanding kakinya. Tidak ada pembengkakan pada kedua lengan pasien atau pada kedua kelopak mata. Sebelumnya,perut pasien juga pernah membesar seperti ini sejak 4 tahun yang lalu yang menyebabkan pasien beberapa kali dirawat di rumah sakit, di mana menurut dokter yang merawat pasien menghidap penyakit hati menahun. Tidak ada riwayat trauma yang berlaku ke tubuh pasien. Tidak ada nyeri di abdomen juga yang menyertai pembengkakan pada perut dan kaki pasien. Keluhan bengkak pada pasien juga tidak didahului oleh riwayat BAK yang berkurang. Pada mulanya, tidak ada sesak nafas yang menyertai keluhan bengkak pada pasien ini, tetapi setelah perut pasien membesar sebesar sebiji buah kelapa, pasien baru mulai merasakan sesak nafas. Sesak nafasnya pada waktu itu berterusan dan tidak membaik saat istirehat atau perubahan posisi. Tidak ada keluhan nyeri ulu hati atau nyeri pada dada yang menjalar yang menyertai sesak pada pasien.
Selain keluhan perut bengkak dan sesak nafas, kulit dan mata pasien juga kekuningan yang timbul sejak 6 hari SMRS. Pasien juga sering merasa lemas dan sulit melakukan aktivitas harian. Nafsu makan pasien juga berkurang akibat mual yang timbul terutama saat perut pasien sudah membesar tetapi tidak sampai muntah-muntah. BAK pasien lancar rata-rata 3x sehari, kira-kira 1 gelas kecil penuh,berwarna kuning jernih, tidak nyeri dan tidak ada darah. BAB pasien normal 1x perhari, konsistensi tidak cair. 2 tahun yang lalu, pasien pernah dirawat di rumah sakit Imanuel akibat muntah dan BAB berdarah. Menurut dokter yang merawat, muntah darahnya itu diakibatkan oleh kelanjutan dari penyakit hati yang dihidapinya, telah diobati dan pasien sudah sembuh dari penyakit itu. Kira-kira 1 tahun yang lalu, pasien sekali lagi di rawat di RS Imanuel 3
kerana nyeri hebat di bahagian perut. Dokter yang merawat pasien mengatakan nyeri perut pasien disebabkan oleh infeksi yang berkembang akibat penyakit hati pasien juga.
Pasien tidak ada riwayat menggunakan obat-obatan sebelum sakitnya 4 tahun yang lalu. Pasien seorang peminum alkohol tetapi menurutnya tidak terlalu berat, hanya minum bir 2 hingga 3 botol per minggu. Pasien juga seorang perokok berat, bisa menghabiskan satu kotak rokok setiap hari. Walaubagaimanapun, pasien sudah berhenti merokok dan minum bir sejak pasien mulai sakit. Pasien tidak pernah bertukar pasangan seksual atau mengamalkan seks sejenis, tidak pernah transfusi darah dan tidak ada riwayat penyakit kanker sebelumnya.
Hubungan Umur (Tahun) Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal Kakek Tidak diketahui Lelaki Meninggal - Nenek Tidak diketahui Perempuan Meninggal - Ayah 84 Lelaki Sehat - Ibu 79 Perempuan Sehat - Saudara 51 Laki-laki Sakit Penyakit hati
Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit Ya Tidak Hubungan Alergi - Asma - Tuberkulosis - Arthritis - Rematisme - Hipertensi - Jantung - Ginjal - Lambung -
ANAMNESIS SISTEM Kulit (-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Gatal (+) Kuning/Ikterus (-) Sianosis Kepala (-) Trauma (-) Sakit Kepala 5
Berat Badan : Berat badan rata rata (kg) : 63kg Berat tertinggi (kg) : 70 kg Berat badan sekarang (kg) : 65 kg (bila pasien tidak tahu dengan pasti) ( ) Tetap ( )Turun (+)Naik
RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat Lahir : ( ) di rumah ( ) Rumah Bersalin () R.S Bersalin Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Bidan (+) Dukun ( ) lain - lain
Riwayat Makanan Frekuensi / Hari : 1 kali Jumlah / hari : 1 piring / hari Variasi / hari : nasi,ayam,sayur singkong,tempe Nafsu makan : turun
Pendidikan ( ) SD (+ ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah
Kesulitan Keuangan : ada Pekerjaan : tidak ada Keluarga : tidak ada Lain lain : tidak ada
B. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi Badan : 167 cm Berat Badan : 65 kg Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi : 98 x/menit, reguler, isi cukup Suhu : 37.4 0 C Pernafasaan : 30 x/menit (thorakal) Keadaan gizi : tidak dapat dinilai dengan IMT (IMT kg/m 2 ) 9
Kesadaran : Compos Mentis Sianosis : tidak ada Udema umum : Ada,di ekstremitas bawah Habitus : Piknikus Cara berjalan : Tidak didapatkan Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif Umur menurut taksiran pemeriksa : sesuai dengan usia sebenarnya
Penilaian gizi Subjective Global Assessment (SGA) 1. Kehilangan lemak subkutan Triseps (+3) Linea midaxilla di interkosta (+2) Palmar (+1) Deltoid (+3) 2. Muscle wasting Quadriceps femoris (+2) Quadriceps deltoid (+3) 3. Fluid shift Edema (+1) Ascites (+3) 4. Penurunan berat badan > 10% dalam 6 bulan BB sekarang : 65 kg Tertinggi dalam 6 bulan : 67 kg 10% dari 65 kg = 6.5 kg (+1)
Nilai rata-rata = (+2) = Class B (Moderately malnourished)
10
Aspek Kejiwaan Tingkah Laku : wajar Alam Perasaan : wajar Proses Pikir : wajar
Kulit Warna : coklat kuning Effloresensi : tidak ada Jaringan Parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada Pertumbuhan rambut : berkurang/rontok Lembab/Kering : kering Suhu Raba : hangat Pembuluh darah : teraba pulsasi Keringat : Umum (-) Turgor : tidak dinilai Setempat (-) Ikterus : ada Lapisan Lemak : merata Edema : Pitting Lain-lain : sianosis (-) pruritus (-) , spider nevi (-), palmar eritem (+), caput medusa (+) bulu rontok (+)
Kelenjar Getah Bening Submandibula : tidak teraba membesar Leher : tidak teraba membesar Supraklavikula : tidak teraba membesar Ketiak : tidak teraba membesar Lipat paha : tidak teraba membesar
Kepala Ekspresi wajah : tenang Simetri muka : simetris Rambut : hitam,distribusi merata Pembuluh darah temporal : teraba pulsasi
11
Mata Exophthalamus : -/- Enopthalamus : -/- Kelopak : normal Lensa : normal Konjungtiva : anemis +/+ Visus : presbiopia Sklera : ikterik +/+ Gerakan Mata : normal Lapangan penglihatan : normal Tekanan bola mata : normal Deviatio Konjugate : tidak ada Edema periorbital : negatif
Hidung Tidak ada nafas cuping hidung, retraksi supraklavikular negatif
Dada Bentuk : normal Pembuluh darah : tidak tampak v.kolateral Ginekomastia : positif
Paru-paru Depan Belakang Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Palpasi Kiri - Tidak ada penonjolan iga - Fremitus taktil simetris Fremitus taktil simetris Kanan - Tidak ada penonjolan iga - Fremitus taktil simetris Fremitus taktil simetris Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapangan paru Sonor di seluruh lapangan paru
Kanan Sonor di seluruh lapangan paru Batas paru hati : tidak dapat dinilai Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi Kiri - Suara vesikuler - Wheezing (-), Rhonki (-) - Suara vesikuler -Wheezing (-), Rhonki (-) Kanan - Suara vesikuler - Wheezing (-), Rhonki (-) - Suara vesikuler - Wheezing (-), Rhonki (-)
13
Jantung Inpeksi Ictus cordis tidak tampak Palpasi Ictus cordis teraba pada sela iga V linea midaxilla anterior kiri, Heaving & Thrill (-) Perkusi Batas kanan jantung Linea parasternalis kiri Batas kiri jantung Linea midclavicula kiri Batas atas jantung Sela iga 2 linea parasternalis kiri Auskultasi Katup aorta - A2 > A1 reguler murni - Murmur (-), S3 Gallop (-) Katup pulmonal - P2 > P1 reguler murni - Murmur (-),S3 Gallop (-) Katup mitral - M1 > M2 reguler murni - Murmur (-),S3 Gallop (-) Katup trikuspid - T1 > T2 reguler murni - Murmur (-),S3 Gallop (-)
Perut Inspeksi - Simetris - Spider Naevi (-) - Jaringan parut (-) - Caput Medusa (+) - Vena kolateral (-) Palpasi Dinding perut Kembun , distensi abdomen, nyeri tekan epigastrium(-) nyeri lepas (-) bulging flank Hati Tidak teraba Limpa Tidak teraba membesar Ginjal - Ballotement (-/-) - Nyeri ketok costovertebral (-/-) Lain-lain Undulasi/ fluid wave (+) Lingkar perut : 104cm Perkusi Shifting dullness (+) Puddle Sign tidak dilakukan , Traube Space : Kosong Auskultasi Bising usus tidak dapat dinilai
Alat Kelamin (atas indikasi) Tidak diperiksa
Anggota Gerak Lengan Kanan Kiri Otot Tonus : normal normal Massa : normal normal Sendi : tidak nyeri tidak nyeri Gerakan : aktif aktif Kekuatan : +5 +5 Oedem : - - Lain-lain : Clubbing finger (+) Terrys nails (-) Lindsay nails (-) Palmar Eritem (+)
15
Tungkai dan Kaki Kanan Kiri Luka : - - Varises : - - Otot Tonus : normal normal Massa : normal normal Sendi : normal normal Gerakan : aktif aktif Kekuatan : +5 +5 Oedem : Pitting Pitting Lain-lain : Clubbing finger (-) Terrys nails (-) Lindsay nails (-)
Refleks
Colok Dubur Pasien tidak ada indikasi untuk dilakukan pemeriksaan.
Kanan Kiri Refleks Tendon Positif Positif Bisep Positif Positif Trisep Positif Positif Patela Positif Positif Achiles Positif Positif Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan Refleks Kulit Positif Positif Refleks Patologis Negatif Negatif 16
DIAGNOSA KLINIS Suspek sirosis hepatis Anamnesis : 1. Pembengkakan yang bermula dari perut, kemudian ke ekstremitas bawah dan tidak ke mata : asites yang bukan disebabkan oleh kelainan jantung dan ginjal 2. Riwayat penyakit hati menahun sejak 4 tahun lalu 3. Kulit dan mata yang kekuningan 4. Kurang nafsu makan 5. Pasien seorang perokok berat dan peminum alkohol Pemeriksaan fisik : 1. Kulit dan sklera yang ikterik 2. Tanda-tanda sirosis hepatis a. Palmar eritem b. Ginekomastia c. Pertumbuhan bulu tubuh yang rontok d. Ikterus e. Caput medusa f. Ascites i. Undulasi, Shifting dullness (+) ii. Bulging flank
Anemia 1. Lemas dan mudah lelah 2. Tampak pucat 3. Konjungtiva anemis
Moderately malnourished Berdasarkan komponen SGA, gizi pasien berada di kelas B dengan nilai rata-rata +2 Hipertensi grade 1 Tekanan darah : 140/90 mmHg 17
DIAGNOSA BANDING KLINIS Pada kondisi pasien seperti ini,diagnosa bandingnya adalah :
Gambaran Eritrosit Gambaran Normal Hipokromia Banyak Anisositosis Beberapa Poikilositosis Beberapa Trombosit Cukup
Elekrolit Darah Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Sodium/Na 128 Meq/L 137-500 18
Potasium/K 3.5 Meq/L 3.6-5.2
Fungsi Hati Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SGOT 79 u/l L : <38 P: <32 SGPT 36 u/l L : 9-36 P: 9-43 Albumin 2.08 3.4 - 4.8
Kimia Darah Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Urea 61 mg/dl 10-50 BUN 29 mg/dl 6-20 Creatinin 1.2 mg/dl L <1.3 P <1.1
Hasil USG (19/4/2013) Hepar Tampak kedua lobus hepar mengecil, permukaan tak rata, sudut tumpul, vaskularisasi tak melebar echostruktur meningkat kasar homogen, tak tampak lesi fokal didalamnya. Vesica felea Tak tampak membesar, dinding tampak sedikit menebal kira-kira 5mm, echostruktur normal, tak tampak kelainan, saluran empedu intra dan extra hepatic tak tampak melebar Lien Bentuk normal dan membesar dengan diameter longitudinal kira-kira 19.5 cm, ekhostruktur normal homogen, tak tampak kelainan di dalamnya. V Lienalis tampak melebar kira-kira 9mm Pancreas Bentuk besar dan normal. Ekostruktur normal tak tampak kelainan di dalamnya Ren Bentuk dan besar normal dengan diameter bipolar renal kanan dan kiri masing-masing kira-kira 10.5 dan 11cm. batas tepi kedua renal jelas dan rata, difresiensi cortex dan medulla tak jelas, ekoparenchym meningkat, tak tampak batu ataupunlesi fokal di dalam kedua renal Vesica urnaria Bentuk dan besar normal, dinding tak menebal dan rata, tak tampak kelainan di dalamnya 19
Ascites tampak masssif dengan floating intestine (+)
Kesan : Hepar yang mengecil, permukaan tak rata serta berechostruktur kasar dan diikuti lien yang membesar, swelling dinding vesica felea serta ascites massive dengan floating intestine. Sesua dengan sirrhosis hepatis. Pancreas, vesica urinaria dan renal tampak dalam batas normal
Pemeriksaan diagnostik parasintesis Asal organ : cairan ascites Makroskopis : Sediaan sitologi terdiri dari limfosit dominan tersebar, diantaranya didapatkan makrofag. Kesimpulan : Ascites tidak didapatkan sel ganas Pendapat- radang kronis
RINGKASAN Seorang lelaki berusia 52 tahun datang ke IGD RS Imanuel dengan perut membesar sejak 7 hari SMRS. Kedua kaki pasien juga membengkak selepas itu. Pasien sudah mempunyai keluhan seperti ini sejak 4 tahun lalu yang menyebabkan pasien beberapa kali dirawat di rumah sakit. Selepas beberapa hari, perut pasien semakin membesar dan menyebabkan nafasnya menjadi sesak. Pasien juga mengalami kekuningan sejak 6 hari SMRS. Pasien juga sering merasa lemas dan sulit melakukan aktivitas harian. Nafsu makan pasien juga berkurang akibat mual yang timbul terutama saat perut pasien sudah membesar. Pasien seorang peminum alkohol tetapi menurutnya tidak terlalu berat, hanya minum bir 2 hingga 3 botol per minggu. Pasien juga seorang perokok berat, bisa menghabiskan satu kotak rokok setiap hari. Walaubagaimanapun, pasien sudah berhenti merokok dan minum bir sejak pasien mulai sakit
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah: 140/90 mmHg, nadi: 98x/menit, Suhu: 37.4 O C, RR: 30 x/menit. Evaluasi nutrisi dengan komponen SGA pada kelas B dan 20
habitus piknikus, Kulit ikterus, konjungtiva anemis, sklera ikterik, bulu rontok, palmar eritem, caput medusa, distensi abdomen dengan pemeriksaan ascites (+) ekstremitas pitting edema. Clubbing finger (+)
Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan Hb: 8.2 g/dl. Ht: 27.6 %, Eritrosit: 2.44 juta/mm3, Leukosit 14100 /L, Trombosit 195000 /L. Albumin 2.08 MCV 104 USG Abdomen : sesuai ascites massif dan sirrhosis hepatis Parasentesis : Cairan ascites tidak terdapat sel ganas
DIAGNOSA KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS
Sirosis hepatis dengan komplikasi asites dan hipoalbuminemia Anamnesis : 1. Pembengkakan yang bermula dari perut, kemudian ke ekstremitas bawah dan tidak ke mata : asites yang bukan disebabkan oleh kelainan jantung dan ginjal 2. Riwayat penyakit hati menahun sejak 4 tahun lalu 3. Kulit dan mata yang kekuningan 4. Kurang nafsu makan 5. Pasien seorang perokok berat dan peminum alkohol Pemeriksaan fisik : 1. Kulit dan sklera yang ikterik 2. Tanda-tanda sirosis hepatis a. Palmar eritem b. Ginekomastia c. Pertumbuhan bulu tubuh yang rontok d. Ikterus e. Caput medusa f. Ascites i. Undulasi, Shifting dullness (+) ii. Bulging flank 21
Pemeriksaan penunjang : USG Abdomen : Hepar yang mengecil, permukaan tak rata serta berechostruktur kasar dan diikuti lien yang membesar, swelling dinding vesica felea serta ascites massive dengan floating intestine. Sesuai dengan sirrhosis hepatis. Albumin 2.08 Anemia ec malnutrisi (suspek defisiensi asam folat dan B12) 1. Lemas dan mudah lelah 2. Tampak pucat 3. Konjungtiva anemis 4. Berdasarkan komponen SGA, gizi pasien berada di kelas B dengan nilai rata-rata +2 (moderately malnourished) 5. Hb : 8.2 g/dL 6. MCV > 100 : anemia makrositer
Hipertensi grade 1 Tekanan darah : 140/90 mmHg
22
PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN
1. Kadar albumin darah a. Mengevaluasi perburukan dari asites 2. Periksa ulang kreatinin dan creatinine clearance test a. Hepatorenal syndrome 3. Foto thoraks PA a. Melihat apakah ada kemungkinan lain penyebab sesak pada pasien di paru, contohnya efusi pleura. 4. Serum iron, TIBC dan ferritin a. Mencari penyebab anemia pada pasien ini 5. HbsAG dan anti HCV a. Mencari penyebab sirosis 6. Bilirubin direk,indirek dan total dan Protrombin Time a. Menilai klasifikasi sirosis pada pasien dengan Child-Pugh criteria
RENCANA PENGELOLAAN
Non-Medikamentosa 1. Rencana pungsi ascites (Large volume paracentesis) 2. Diet RG hepar III 3. Timbang berat badan dan lingkar perut tiap pagi
Medikamentosa FFP Q 1 kolf/hari selama 3 hari Inj Larsix 1x40mg iv (furosemid) Tab Propanolol 2x10mg Tab Spirola 2x100mg (spironolakton) Vit K 23
PENCEGAHAN Primer Penyebab dari sirosis hepatis bisa dari minuman alkohol dan rokok. Hentikan konsumsi alkohol dan rokok sebelum terjadi kerusakan hati Sirosis juga dapat terjadi disebabkan oleh virus Hepatitis B dan C yang bisa menular lewat hubungan seks dan tranfusi darah. Jauhi hubungan seks bebas dan perkongsian jarum suntik (narkoba) Sekunder Pasien yang sudah terdeteksi virus hepatitis B atau C harus menjalani terapi antiviral dengan lamivudin dan ribavirin untuk menekan replikasi virus. Dengan tertekannya replikasi virus ini dapat mengurangi faktor resiko terjadinya kerusakan pada hepar Tertier Patuhi diet restriksi garam pada asites refrakter untuk mengurangi penghasilan asites di peritoneal dan mengurangkan sesak nafas pada pasien akibat pembesaran abdomen.
PROGNOSIS 1. Ad vitam : dubia 2. Ad functionam : dubia ad malam 3. Ad sanationam : dubia ad malam
24
PEMBAHASAN KASUS
1. Apakah penyebab ascites refrakter?
Adalah kondisi di mana ascites yang tidak berkurang dengan pengobatan seperti diuretik dan LVP (large volume parasynthesis) dan juga restriksi garam dalam diet. Secara tradisional, pada ascites diberikan spironolakton 100-200 mg/dl secara single dose atau ditambah dengan furosemid 40-80 mg/dl pada pasien dengan edema perifer. Jika masih tidak mampan,dosis ditingkatkn menjadi 400-600 mg/dl spironolakton dan 120-160 mg/dl pada furosemid. Sekiranya pengobatan tidak mampan dan pasien patuh pada diet restriksi garam,pasien dikatakan mempunyai ascites refrakter. Terdapat beberapa kemungkinan yang perlu difikirkan pada penyakit asites yang refrakter. Pasien yang tidak compliant dengan diet restriksi natrium adalah penyebab tersering terjadinya asites yang refrakter. Oleh itu diperlukan anamnesis yang lebih teliti dan urinary sodium output boleh diperiksa untuk mengkonfirmasinya. Jika output natrium di dalam urin adalah lebih besar dari yang dianjurkan oleh diet, ini menunjukkan noncompliance dari pasien. Terapinya adalah mengedukasi pasien tentang pentingnya diet restriksi garam atau natrium ini pada sirosis hepatis.
Kemungkinan lain yang terjadi adalah : Hepatocelluler cancer Tuberculous peritonitis Gagal jantung Chronic Kidney Disease Hepatorenal syndrome
25
2. Bagaimanakah penatalaksanaan pada ascites refrakter?
Pada asites yang sedang, diperlukan terapi diuretik untuk mengurangkan asites. Digunakan spironolakton dengan dosis tunggal 100-200 mg/d atau campuran dengan furosemid sebanyak 40-80 mg/d dan juga ditambah dengan diet rendah natrium. Pada pasien yang tidak membaik dengan pemberian diuretik dan pasien patuh pada diet rendah natrium dinamakan dengan asites refrakter. Hanya terdapat tiga cara untuk mengatasi kondisi asites yang refrakter ini iaitu :
1. TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) a. Sistem porta dapat diintervensi melalui vena jugularis dengan memasukkan self-expanding shunt di antara vena portal (tekanan tinggi) dan vena hepatic (tekanan rendah). Objektifnya adalah menurunkan 26
tekanan portal sehingga kurang dari 12 mmHg, iaitu level di mana asites mulai terbentuk b. Dapat mengurangi ascites tetapi tidak dapat meningkatkan survivalitas pasien. Pasien dengan TIPS mudah terjadi ensefalohepatik 2. Lakukan LVP dengan pemberian albumin 3. Transplantasi hati a. Penatalaksanaan terbaik pada pasien dengan sirosis hepar
Kesimpulan : Pada pasien ini, telah diberikan dosis maksimal spironolakton sebanyak 200mg/hari dan furosemid 80mg/hari dan pasien juga telah mendapatkan diet rendah natrium di rumah sakit. Walaubagaimanapun, asites pasien tetap tidak berkurang. Pada tanggal 24/6/2013 dan telah keluar cairan sebanyak 3L. Berat pasien menurun tetapi beberapa hari kemudian perut pasien membesar lagi. Keadaan pada pasien ini dinamakan asites refrakter. Pada tanggal 27/6/2013, sekali lagi dilakukan LVP dengan penambahan albumin dan dikeluarkan cairan sebanyak 9.1 L. Sesak pada pasien berkurang tetapi lingkar perut pasien masih membesar dengan ukuran 94 cm. Terapi seterusnya yang terbaik untuk memperbaiki fungsi dari hepar pasien adalah tranplantasi hati.
27
3. Bagaimanakah mekanisme terjadinya ascites pada sirosis?
Terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hati adalah akibat dari hipertensi portal. Pada keadaan hipertensi portal,terjadinya resistensi intrahepatik dan vasodilatasi dari sistem arterial splanchnic dan akan menyebabkan peningkatan aliran vena portal. Seterusnya, menyebabkan peningkatan cairan limfe splanchnic. Mekanisme terjadinya vasodilatasi dari sistem arterial splanchnic ini dipercayai disebabkan oleh faktor nitrik oksida. Perubahan hemodinamika ini akhirnya menyebabkan terjadinya retensi natrium dengan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosterone dan hiperaldosteronism. Retensi natrium menyebabkan akumulasi cairan dan peningkatan volume cairan ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan edema perifer dan ascites. Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik plasma juga menyumbang hilangnya cairan di 28
pembuluhdarah ke ruang peritoneal. Hipoalbunemia terjadi pada sirosis akibat penurunan fungsi sintetik dari hati yang sirosis.
4. Berapakah rasio albumin yang perlu diberikan kepada pasien dengan LVP dengan cairan asites yang dikeluarkan? a. 25% dosis albumin pada pembuangan cairan asites sebanyak 5-10g/L
5. Klasifikasi sirosis hepatis pada pasien ini? Klasifikasi sirosis hepatis pada pasien ini dapat ditentukan dengan kriteria Child Pugh iaitu :
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Fabiola S. , Gastrology n Hepatology on Refractory Ascites, pathophysiology and management, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886420/ 2. Moreau R, Delgue P, Pessione F, Hillaire S, Durand F, et al. Clinical characteristics and outcome of patients with cirrhosis and refractory ascites. Liver Int. 2004;24:457464. 3. Harjit Bhogal M.D, Treatment of Refractory Ascites http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.211/full 4. Daniel S.P Evaluation of Liver Function on Child Pugh Criteria ms1923-27 Harrison Principle of Internal Medicine 17 th edition