gangguan transport cairan melalui endotel kapiler pada jaringan paru-paru, shg terjadi akumulasi cairan pada alveolar dan jaringan interstitial paru
Etiologi: 1). Kardiak 2). Non Kardiak 1). Non Kardiak Beban cairan pada gagal ginjal akut Infeksi paru Sepsis umum Overdosis obat Pneumonia aspirasi ARDS
2). Kardiak Gagal jantung akut Hipertensi berat/krisis Infark Miokard Akut Penyakit katup Miokarditis akut Kardiomiopati ETIO-PATOFISIOLOGI EPA
Gagal jantung akut Gagal jantung khronik Beban cairan pada gagal ginjal akut Infeksi paru Sepsis umum Overdosis obat Pneumonia aspirasi ARDS Sebab-sebab multiple, dll. Mekanisme terjadinya Edema EPA hidrostatik EPA karena tekanan onkotik plasma yang rendah EPA karena kerusakan primer dari membran kapiler alveolar EPA karena kerusakan dari sistem lymphe
Stadium I Cairan interstitiel bertambah Stadium II Cairan interstitiel makin banyak, menjalar alveoli Stadium III Cairan yang masuk alveoli bertambah banyak Stadium IV Cairan dalam alveoli makin banyak (penuh), saluran nafas penuh cairan dan berbuih ALO terdiri dari pengobatan penyakit dasar: Posisi duduk Oksigen Morphin sulfat Furosemida Nitroprusside Nitragliserin Aminophillin Digitalis 1. Penurunan curah jantung yg b/d respons fisiologi gagal jantung payah, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup. 2. Penurunan curah jantung yg b/d adanya kerusakan otot miokard akibat dari infark akut, perubahan struktur akut (ruptur otot papilaris, ruptur septal) atau penyakit katup. 3. Kerusakan pertukaran gas yg b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perfusi perifer yg mengakibatkan asidosis laktat & penurunan curah jantung. 4. Kelebihan volume cairan yg b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan & natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer & hipertensi pulmonal. Cont 5. Kelebihan volume cairan yg b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan & natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer & hipertensi pulmonal. 6. Risiko tinggi intoleransi aktivitas yg b/d curah jantung rendah, ketidakmampuan utk memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yg menimbulkan hipoksemia & dispnea/nutrisi buruk selama sakit kritis. 7. Risiko tinggi kurang pengetahuan yg b/d status penyakit, tindakan, obat2tan, komplikasi & perubahan gaya hidup. 8. Ansietas yg b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dlm lingkungan sosial, atau ketidakmampuan yg permanen. Tachipnoe Diaphoresis Orthopnoe Ronchy/whezing Cyanosis
PATOFISIOLOGI ALO Penyebab Cardiac Penyebab Non Cardiac LV gagal memompa Mekanisme Kompensasi mengalami kegagalan EDV / Preload kapasitas ventrikel filling LAH & bendungan darah ( Tekanan LA ) Bendungan & tekanan vena pulmonalis Kongestif paru Infiltrasi cairan interstisiel & alveolar paru Manifestasi Klinis CO