Sndrome de Dificultad Respiratoria

El pulmn debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos
dos cambios importantes en la circulacin fetal:
- Expansin pulmonar con aire que disminuye la RV pulmonar, provocando un aumento marcado del
flujo sanguneo pulmonar.
- Desaparicin de placenta lo que produce un rpido y signifitcativo aumento de la RV perifrica.
Este cambio de presin causa un gradiente de presiones entre ambas aurculas lo que permite el cierre
funcional del agujero oval los primeros 90 minutos y la disminucin del flujo por el ductus. El aumento
progresivo de la oxigenacin sangunea contribuye tambin a disminuir la RV pulmonar.

La mayora de los RN que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios, la incidencia
general de estos es cercana al 1,7% y sus causas son multiples, pero un 85 a 90% est dado por la EMH,
taquipnea transitoria o pulmn hmedo, sindrome aspirativo meconial y bronconeumona, el resto se da
por malformaciones pulmonares de las vas areas, rotura alveolar, hernia diafragmtica, etc.
Es la principal causa de ingreso a UCI y es la tercera causa de mortalidad neonatal en Chile despus de las
malformaciones y la asfixia perinatal.

En los recin nacidos, aun ms en prematuros, es dificultosos realizar el pruebas diagnosticas de funcin
pulmonar, por ello es muy til los signos clnicos que indirectamente informan sobre la funcin
pulmonar: taquipnea, retraccin y quejido, donde la presencia de 2 o mas hacen el diagnostico. La
cianosis es un indicador poco sensible de disfuncin pulmonar.
























Definicin
El sndrome de dificultad respiratoria neonatal, es un cuadro caracterizado por quejido, taquipnea,
retraccin toraxica de partes blandas, aleteo nasal y cianosis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Conceptos
Taquipnea: FR > 60/min siendo lo normal entre 35 y 45/min.

Retraccin: el diafragma es la principal fuerza mecnica para la ventilacion, creando una presin
negativa intrapleural durante la inspiracin (depende de la fuerza del diafragma, mecnica del pulmon y
estabilidad de la pared torcica). En el RN la pared torcica es altamente complaciente por lo que la
retraccin subesternal es muy evidente a cambios pequeos de la mecnica pulmonar. Su expresin
mxima es la respiracin paradojal, dada por la protursion del abdomen en inspiracin como resultado
del descenso forzado del diafragma.

Quejido: mecanismo de compensacin producido por el cierre de las cuerdas vocales durante la
espiracin. Durante la fase inicial el RN cierra la glotis, detiene el aire en el pulmon y produce una
elevacin de la presin transpulmonar en ausencia de flujo areo, durante el ultimo 1/3 de la fase
espiratoria, el gas expelido desde los pulmones causa un quejido audible.


Etiologa del SDR

Membrana hialina Pulmon hmedo o taquipnea transitoria
neonatal
Bronconeumona Sindrome de aspiracin de meconio
Roturas alveolares HTP persistente
Hipoplasia Pulmonar Malformaciones de las vas areas
Hernia diafragmtica Trastornos extrapulmonares: Hipoglicemia,
poliglobulia, alteraciones del SNC.


Enfermedad de Membrana Hialina

El riesgo de desarrollar EMH es inversamente proporcional a la edad gestacional, asi a las 30-31 semanas
cerca del 50% de los RN son afectados, elevndose a un 67% en menores de 28 semanas. Tpicamente
afecta a los RN de menos de 35 semanas de edad gestacional.

Tiene una incidencia de 0,5 y 5-10% de los prematuros.
La letalidad ha disminuido drsticamente en Chile gracias a las nuevas UCI neonatales, introduccin y
perfeccionamiento de la VM de rutina, desarrollo de adecuadas tcnicas de monitorizacin y en forma
ms eficiente al rol protagnico a la terapia de sustitucin con surfactante exgeno.

Es una respuesta inespecfica pulmonar a varias noxas, caracterizado por un dficit de surfactante.
Existen adems otros multiples factores de desarrollo y mala adaptacin fisiolgica que interactan con
el primero y llevan a una falla respiratoria clnica, tales como un desarrollo inadecuado de la via area y
alveolar que impide la ventilacion y el intercambio gaseoso, inadecuada rigidez de la pared torcica y
musculatura diafragmtica e inmadurez de los mecanismos de control respiratorio.

El dficit de surfactante causa una disminucin del volumen pulmonar por el progresivo colapso de los
alveolos. Las atelecalias determinan alteracion en la relacin v/q, un shunt pulmonar de derecha a
izquierda con disminucin progresiva de p02 y acidosis metabolica secundaria a hipoxemia, esto causa
un aumento de la resistencia del territorio pulmonar, con cada del flujo sanguneo, lo que aumenta el
dao en las clulas alveolares y limita ms la produccin de surfactante.
Las caractersticas de la EMH seran: disminucin de la Distensibilidad o compliance, disminucin del
volumen corriente (aunque la ventilacion por minuto y el trabajo respiratorio estn aumentados),
disminucin de la CRF, alteracion de la relacin V/Q y un shunt pulmonar con un gradiente alveolo
arterial muy elevado.

El surfactante pulmonar posee la capacidad biofsica de disminuir la tensin superficial en la interfase
liquido-alveolar, manteniendo asi la estructura alveolar y previniendo las atelectasias. La sntesis y
secrecin se produce en las clulas alveolares tipo II desde la 23 sdg, terminando de madurar el sistema
en la semana 36. En el RN el surfactante recicla en un 9% mientras que en el adulto solo un 15%, y lo
hace principalmente a travs de neumocitos tipo II y solo un 20% por macrofagos. Su pool se reemplaza
30% cada una hora y es alrededor de 9 mg/kg en RN normales.



Factores de riesgo
- Prematures, cesarea sin trabajo de parto, metrorragia materna, asfixia perinatal, eritroblastosis
fetal, diabetes materna, segundo gemela, malformaciones toraxicos que causen hipoplasia
pulmonar.

Factores que riesgo (causan estrs intrauterino)
- SHE, RPM y corticoides prenatal.



Debido a que parte del liquido pulmonar fetal penetra en la cavidad amnitica nos permite determinar la
presencia de fosfolipidos que componen el surfactante en el LA. Diferentes pruebas:
- Test de clements
- ndice lecitina-esfingomielina: luego de las 32 semanas la esnfingomielina no vara mayormente
por lo tanto un aumento del ndice seria por aumento de la fosfatidil colina, en gestaciones
normales se mantiene un patrn estable. La incidencia de EMH es solo un 0,5% cuando el ndice
L/E es de 2 o ms, pero alcanza 100% cuando la relacin es menor de 1.
- Fosfatidil glicerol: segundo en importancia, aparece a partir de la semana 36 y su presencia a una
concentracin del 1% de los fosfolipidos totales, indica que el riesgo de EMH es muy bajo. Si hay
un ndice de L/E <2 y un FG <1%, el riesgo de EMH es superior al 80%.

Clnica
Retraccin esternal e intercostal y quejido, taquipnea y aleteo nasal, cianosis, murmullo pulmonar
disminuido y del dimetro AP del torax.
Se inicia precozmente (antes de las 6 horas), requiriendo 02 progresivo durante 24 a 48 horas y de
duracin mayor de 3 dias, alcanzando su gravedad mxima entre el 2 y 3 dia.
GSA revela una acentuada cada de la P02 y en casos muy graves un Pco2, por hipoventilacion alveolar
y acidosis metabolica. La diuresis es baja durante las primeras 24 a 48 horas, para luego aumentar.
Puede existir HTPP

Radiografia de trax
Aumento difuso de la densidad de ambos campos pulmonares, con un reticulado granular fino, en vidrio
esmerilado que en los casos ms graves lleva al pulmon blanco. La imagen puede ser ms marcado en
las bases pulmonares. Broncograma areo, disminucin del volumen pulmonar, elevacin de diafragma y
una prdida difusa de la silueta cardica.















Tratamiento
Existen 3 grandes estrategias para enfrentar la EMH:
- Prevenir el parto prematuro
- Acelerar la maduracin pulmonar fetal
- Optimizar el tratamiento postnatal.

I. Tratamiento prenatal con corticoides: betametasona IM, 2 dosis de 12 mg separadas por un
periodo de 24-48 horas. su efectividad es mayor cuando pasan entre 24 horas y 7 dias entre
el inicio del tratamiento y el parto.
Se indica en las amenazas de parto prematuro entre las 24 y 34 semanas de EG.

II. Terapia de soporte
- Regimen cero hasta estabilizar
- ATN: incubadora o calor radiante
- Mantener equilibrio hidroelectrolitico permanente, idealmente un balance hdrico negativo en las
primeras 48 horas o hasta obtener una diuresis importante, evitando cambios bruscos de volemia
por mayor riesgo de HIV.
- Mantener equilibrio acido base
- Evitar anemia
- Liquidos EV: el 1 dia SG al 10%, 70-80 ml/kg, carga de glucosa
- Monitoreo de signos vitales: PA, FC, y perfusin perifrica, usar expansores de volumen y/o drogas
vasoactivas segn necesidad.
- Antibioticos: hasta descartar infeccin, previa toma de HMC, hemograma y PCR.

III. Oxigenoterapia
- Revierte los procesos de atelectasia progresiva siempre y cuando se asocie a un aporte de FIO2
adecuada.
- Mantener una Pa02 entre 50-80%
- Oxigenoterapia mediada por CPAP nasal o ventilacion mecnica
- Monitorizacin continua de la saturacin de oxigeno y gases arteriales por catter umbilical cada 4
a 6 horas y 20 minutos despus de modificar los parmetros del respirador.

IV. Surfactante exgeno
- Administrar survanta 4 ml/kg dosis antes de las 2 horas de vida, una vez hecho el diagnostico y
tener al RN con oxigenacin, ventilacion y perfusin adecuada.
- Se puede usar hasta 4 dosis cada 6 horas.
- Las dosis se van repitiendo si el RN requeiere una presin media de vida area mayor de 7 a 8 cm
y/o Fi02 >0.3

Taquipnea Transitoria

O tambin denominado pulmn hmedo o SDR tipo II , ocurre con mayor frecuencia cuando el
nacimiento es por cesrea, y es el SDR ms frecuente.
Afecta principalmente a RNT y cercanos al trmino.
Es un edema pulmonar transitorio originado por un retardo en la eliminacin del liquido pulmonar
normalmente presente en la vida fetal y que comienza durante los ltimos das de la gestacin y en el
periodo de dilatacin. Este proceso se inicia con la inhibicin de la secrecin del liquido pulmonar
secundario a aun aumento de la concentracin de catecolaminas y otras hormonas, luego se produce
una reabsorcin pasiva secundario a las diferencias de las presiones oncoticas en los espacios areos,
intersticio y los vasos sanguneos y activa por mecanismo de transporte del sodio hacia el exterior del
espacio areo; asi el trabajo de parto le permite al RN iniciar su vida extrauterina con una menor
cantidad de liquido pulmonar ya que se inhibe la secrecin y se estimula la reabsorcin del mismo por
via sistmica.
Existe tambin hipoproteinemia, con una menor presin oncotica plasmtica que retarda la absorcin
directa del agua hacia el rbol vascular
Presentan hipoxia secundaria a una alteracion en el V/Q con perfusin de zonas mal ventiladas e
hipercapnia. Funcionalmente se caracteriza por presentar obstruccion de la va area y atrapamiento
areo.

Factores de riesgo
- Parto por cesrea sin trabajo de parto
- Parto prematuro sbito
- Pinzamiento tardio del cordon (aumento de PVC)
- Macrosomia fetal
- Sexo masculino
- Administracin de volumen materno IV

Clinica
- Predominio de taquipnea (60-120x) y retraccin leve a moderada.
- Cianosis
- Dimetro AP trax normal o aumentado
- MP normal o disminuido
Curso clnico benigno con requerimientos de 02 no progresivos y de corta duracin (12 a 24 horas,
raramente 72 hrs)
No existen signos de shunt de derecha a izquierda, ni por ductus arterioso ni foramen oval.

Diagnstico
- Pruebas de funcin pulmonar fetal normales
- Gases: hipoxemia leve, acidosis respiratoria leve
- Hemograma normal descartando infeccin
- Radiografa de trax: atrapamiento areo, ligera cardiomegalia, trama broncovascular prominente
(hiliofugales), septum interlobular edematoso con ocasional derrame pleural e imgenes de
densidades algodonosas secundarias a edema alveolar.

Diagnosticos diferenciales
- Neumona, cardiopata congnita ciantica, SDRI, hiperventilacin central asfctica, EMH.

Tratamiento
- Regimen 0 + Fleboclisis si la FR es mayor de 80.
- Almentacin por SNG si la FR esta entre 60-80/min.
- Alimentacin por chupete con FR <60/min sin oxigeno adicional
- Oxigenoterapia suficiente para saturar 02 >90% por Hood o naricera.
- CPAP nasal si la Fi02 es cercana a 40
- VM si la FI02>60% (considerar otro diagnostico)

Sndrome de Aspiracin Meconial

Constituye una de las complicaciones respiratorias mas graves de la asfixia perinatal y se produce por la
aspiracin de meconio fresco a la via area terminal al momento de la primera respiracin. Es mas
probable que el meconio se aspire al rbol traqueobronquial cuando el feto comienza a inspirar mas
profundamente en respuesta a la hipoxia y a la acidosis.
El meconio se impacta en las vas aeras finas terminales, produciendo una obstruccion mecnica y un
mecanismo de valvula que deja entrar aire pero no salir, provocando un aumento de la resistencia,
atrapamiento de aire con aumento de la CRF y disminucin de la Distensibilidad pulmonar dinmica.
Esta patologa suele acompaarse de HTPP y entre un 10-40% presentan rotura alveolar. El meconio
adems es capaz de inactivar el surfactante endgeno.

La incidencia de meconio en el LA se encuentra en el 10-15% de los nacimientos y por lo general se
produce en los RN de trmino o postermino, desarrollndose en un 5% de ellos.

Clnica
- Cuadro mas propio del RN de termino, ya que el pasaje de meconio es raro antes de las 38
semanas porque tanto el control hormonal como el neural dependen de la EG.
- De inicio precoz, progresivo a lo largo de 12 a 24 horas con taquipnea, retraccin, quejido y
cianosis secundario a obstruccion de la via area fina.
- Neumotrax o neumomediastino o ambos por obstruccion parcial de las vas areas respiratorias
mayores.
- Hipoxemia, acidosis metabolica, atrapamiento de aire, MP disminuido, estertores hmedos y
roncus difusos.
- Muestran meconio visible en las uas, piel y cordon umbilical.
- Signos de dificultad respiratoria: convulsiones, Insuficiencia renal aguda, encefalopata hipoxico-
isquemica.
- La condicin generalmente mejora dentro de las 72 horas, pero cuando se requiere de ventilacion
asistida, puede ser grave con un alto riesgo de mortalidad.

Diagnstico
- Rx trax: infiltrados gruesos de ambos campos
pulmonares. Aumento del dimetro AP y
aplanamiento del diafragma.
- Una rx normal y en ausencia de cardiopata congnita
hipoxica sugiere el diagnostico de HTP.

Prevencin
- Adecuado control de embarazo de alto riesgo para
disminuir la incidencia de meconio en el LA.
- Si se detecta meconio espeso en el LA se debe aspirar
cuidadosamente la nariz, boca y faringe y se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el meconio que
quede.
- La intubacin y aspiracin endotraqueal se recomienda para aquellos RN que nacen deprimidos.
Tratamiento
- Incluye atencin de apoyo y de manejo estndar para distrs respiratorio
- La administracin de surfactante exgeno a los RN con SAM graves, que requiere VM disminuye la
necesidad de ECMO, el efecto es mayor si es precoz
- El beneficio de la VM debe ser sopesada frente al riesgo de neumotrax. Debe reservarse para RN
con apnea o que sean incapaces de mantener una P02 mayor a 50 mmHg con una FI02 de 80%.

Pronstico
- La tasa de mortalidad de lactantes con SAM es mucho ms alta que lactantes sin meconio.
- Las secuelas pulmonares son raras, pero puede existir tos, sibilancia e hiperinsuflacion hasta los 5-
10 aos.
- El pronostico depende del dao del SNC por asfixia y la presencia de problemas asociados como la
HTP.
Bronconeumonia

Son infecciones connatales es decir que se transmiten durante el trabajo de parto y nacimiento o
adquiridas que se desarrollan como complicacion de infecciones nosocomiales.
La mayora de las connatales produce signos clnicos los primeros 3 dias de vida y su incidencia es de
alrededor del 0,5% de todos los RN vivos.
La via de infeccin connatal puede ser via hematgena (poco comn), como en la sfilis materna y
listeriosis con septicemia materna. Puede desarrollarse in utero o despus del nacimiento.
En la mayora de los casos hay signos de infeccin materna con lesiones inflamatorias de la placenta.
Puede ser via ascendente asociada a rotura de membranas, o puede producirse por contaminacin del
RN con la flora genital y anal de la madre durante el parto.

Factores de riesgo
- Parto prematuro, RPM> 18-24 horas, fiebre materna.
- Menor dimetro del rbol bronquial del RN y escaso desarrollo del aparato ciliar.

Etiologa
En las infecciones connatales que son de inicio precoz, se debe sospechar de SBGB, E. coli y Listeria
monocytogenes.
Otros menos comunes son: VHS, CMV, Virus rubeola, ADV, Echovirus, virus influenza.
Luego de 7 dias aparecen los germenes nosocomiales como S.aureus, s. epidermidis, klebsiella,
enterococo, etc. ureaplasma y Neumocistis carinii provocan neumopatia mas tardia asociado a cuadros
de DBP.
Chlamydia trachomatis puede causar neumona de aparicin tardia (2-12 semana).

Clnica
- En los prematuros la neumona por SBHGB puedes ser clnica y radiolgicamente indistinuible de la
EMH. Pueden coexistir ambas entidades con signos inespecficos de infeccin, apneas, hipoxemia,
acidosis, hipotensin y su curso que hace progresivo a veces fulminante con shock e HTPP.
- Puede hacer distensin abdominal, termolabilidad, acidosis metabolica, ictericia.

Laboratorio
- El hemograma es til las primeras 72 horas cuando se tiene una
leucopenia < 6000.
- HMC y cultivo traqueal.

Rx trax: revela areas de infiltracin pulmonar irregulares o difusas,
condensaciones y/o derrames pleurales. La bronconeumona por SBHGB da
imgenes de atelectasias y broncograma areo (indistinguible de la EMH)

Tratamiento
- Iniciar el manejo ATB tan pronto como se plantee el diagnostico, y se
debe cubrir un espectro lo ms amplio posible.
- Ante sospecha connatal iniciar Ampicilina 200 mg/k/dia + Amikacina 15 mg/k/dia Gentamicina
5mg/k/da
- Infeccin nosocomial Cloxacilina/Vanco + Amikacina o Gentamicina
- Duracin 10-14 dias.