BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang banyak
ditemukan di Unit Gawat Darurat (UGD). Sinkop adalah kehilangan kesadaran
sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh, dan dengan pemulihan
spontan dan sempurna tanpa intervensi. Sinkop merupakan gejala dari suatu
penyakit sehingga harus dicari etiologinya.
Di merika diperkirakan !" dari kunjungan pasien digawat darurat
disebabkan oleh sinkop dan merupakan #" alasan seseorang datang kerumah sakit.
ngka rekurensi dalam ! tahun diperkirakan !$". Sinkop sering terjadi pada orang
dewasa, insiden sinkop meningkat dengan meningkatnya umur. %amilton
mendapatkan sinkop sering pada umur &'(&) tahun, lebih sering pada wanita dari
pada laki(laki, sedangkan pada penelitian *ramingham mendapatkan kejadian
sinkop !" pada laki(laki dan !,'" pada wanita, tidak ada perbedaan antara laki(
laki dan wanita. +enelitian *ramingham di merika Serikat tentang kejadian
sinkop dari tahun &),& sampai &))- (selama &, tahun) pada ,-&$ individu, bahwa
insiden sinkop pertama kali terjadi #,./&000 orang/tahun. Sinkop yang paling
sering terjadi adalah sinkop vasovagal (.&,&"), sinkop cardiac (),'") dan !#,#"
sinkop yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan biaya yang dikeluarkan
untuk melakukan evaluasi dan pengobatan pasien dengan sinkop tersebut dapat
mencapai -00 juta dolar merika. Sedangkan di 1ropa dan 2epang kejadian sinkop
adalah &(!,'". Sinkop vascular merupakan penyebab sinkop yang terbanyak,
kemudian diikuti oleh sinkop cardiac.
+enatalaksanaan sinkop tergantung etiologinya. Untuk itulah tinjauan
kepustakaan ini ditulis agar dapat mendiagnosis sinkop berdasarkan etiologinya
supaya sinkop dapat dicegah ataupun diterapi.
&
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sinkop berasal dari bahasa 3unani yang terdiri dari kata syn dan koptein
yang artinya memutuskan. Sehingga de4inisi sinkop (menurut European Society
of Cardiology:ESC), adalah suatu gejala dengan karakteristik klinik kehilangan
kesadaran yang tiba(tiba dan bersi4at sementara, dan biasanya menyebabkan
jatuh. 5nsetnya relati4 cepat dan terjadi pemulihan spontan. 6ehilangan
kesadaran tersebut terjadi akibat hipoper4usi serebral.

B. Etiologi
6egiatan sebelum sinkop dapat memberikan petunjuk mengenai
penyebab gejala. Sinkop dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan
postur, pada tenaga, setelah latihan, atau dengan situasi tertentu seperti batuk,
atau berdiri lama. Sinkop terjadi dalam waktu . menit berdiri menunjukkan
hipotensi ortostatik.
Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. kibat kelainan
jantung (cardiac sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. +embagian ini
sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian.
. 2antung dan sirkulasi
&. Sinkop 7asodepressor.
8erupakan penyebab yang paling la9im cenerung bersi4at
4amilial. Sinkop vasodepressor terjadi jika individu yang rentan
berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala prodromal:
kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan
nausea. Gejala(gejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan,
penglihatan kabur, kolaps, dan ;5< (loss of consciousness). 6adang(
kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak diindikasikan
penanganan kejang, kecuali terdapat tanda(tanda lain yang menunjuk
.
kea rah ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika
berbaring. 1pisode ini dapat berulang.
Sinkop 7asodepressor dapat terjadi pada:
Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi
yang tinggi
+ada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka,
khususnya pada daerah abdomen dan genitalia.
Selama latihan 4isik yang keras pada orang(orang yang
sensitive.
.. +enyebab %ipotensi 5rthostatik
De4inisi %ipotensi 5rthostatik adalah apabila terjadi
penurunan tekanan darah sistolik .0mm%g atau tekanan darah
diastolik &0 mm%g pada posisi berdiri selama ! menit. +ada saat
seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah '00(-00 ml darah akan
berpindah ke abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi
penurunan besar volume darah balik vena secara tiba(tiba ke jantung.
+enurunan ini mencetuskan peningkatan re4leks simpatis. 6ondisi ini
dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti
kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah,
berbedebar(debar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan
terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus.
%ipotensi ortostatik merupakan penurunan tekanan darah
seseorang sedang dalam posisi tegak. 6eadaan ini terjadi berbagai
keadaaan:
a) %ipovolemia (perdarahan, muntah, diare,diuretik).
b) Gangguan pada re4le= normal (nitrat, vasodilator,
penghambat kanal kalium, neuroleptik).
c) 6egagalan autonom. +rimer atau sekunder. Diabetes
paling sering menyebabkan neuropati otonom sekunder,
sedangkan usia lanjut merupakan penyebab la9im
kegagalan otonom primer. +aling tidak telah dicerminkan
oleh tiga sindroma
!
!. 5bstruksi aliran keluar. Stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis
pulmonal. +asien dapat dating dengan sinkop akibat latihan 4isik.
8al4ungsi katup secara mekanik juga dapat menyebabkan obstruksi
aliran keluar.
$. >n4ark atau iskemia miokardium
'. ritmia
a. ?radiaritmia: sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome, blok
nodus 7, dll)
b. @akiaritmia: +S7@, sindrom Aol4(+arkinson(Ahite, takikardia
ventrikel, dll
da dua kelainan jantung yang sering menjadi penyebab
pingsan. +ertama adanya hambatan pada aliran darah di pompa
jantung. Seperti pada pompa air yang katupnya rusak, 4ungsi pompa
jantung pun bisa terganggu dan volume darah yang dihasilkan
menurun.
+enurunan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ini
akan menyebabkan penurunan per4usi otak dan memicu pingsan.
%al ini terjadi pada kondisi penyempitan katup( katup jantung,
kelainan otot jantung, penumpukan cairan di selaput jantung, tumor
dalam jantung, dan lain(lain. 6edua adalah gangguan irama jantung
(aritmia). ?ayangkan apabila irama jantung tiba(tiba melambat.
@entu saja terjadi penurunan aliran darah di otak. ?egitu pula jika ia
memompa terlalu cepat. +engisian ruang(ruang jantung menjadi
tidak maksimal, dan kekuatan pompa menurun drastis. <ontoh
melambatnya irama adalah sick sinus syndrome (SSS).
$,'
#. %ipersensitivitas sinus karotis.
Sinkop dapat terjadi saat bercukur atau memakai kerah
yang ketat. %al ini umum terjadi pada pria dengan usia lebih dari '0
tahun. ktivasi dari baroreseptor sinus karotis meningkatan impuls
yang dibawa ke badan %ering menuju medulla oblongata. >mpuls
a44eren ini mengaktivkan sara4 simpatik e44eren ke jantung dan
pembuluh darah. %al ini menyebabkan sinus arrest atau
trioventricular block, vasodilatasi. +emijatan salah satu atau kedua
$
sinus karotikus, khususnya pada orang usia lanjut, menyebabkan (&)
perlambatan jantung yang bersi4at re4leks (sinus bradikardia, sinus
arrest, atau bahkan blok atrioventrikel), yang disebut respons tipe
vagal, dan (.) penurunan tekanan arterial tanpa perlambatan jantung
yang disebut respons tipe depressor. 6edua tipe respons sinus
karotikus tersebut dapat terjadi bersama(sama.
B. Etiologi Metabolik
1pisode biasanya diperkuat jika mengerahkan tenaga tetapi
dapat terjadi jika pasien berbaring. Sebelum dan pemulihan biasanya
lama. +enyebab Sinkop 8etabolik +enyebab metabolik pada sinkop
sangat jarang, hanya berkisar '" dari seluruh episode sinkop.
%ipoksia, seperti pirau pada penyakit jantung congenital
%iperventilasi, menyebabkan vasokontriksi serebrum dengan
gejala kesulitan berna4as, ansietas, parestesia tangan atau kaki,
spasme karpopedal, dan kadang(kadang nyeri dada unilateral atau
bilateral. +asien dapat mengalami serangan ulangan jika
melakukan hiperventilasi dalam lingkungan yang terkendali.
%ipoglikemia, 2ika gejala terjadi secara bertahap selama periode
beberapa menit, hiperventilasi atau hipoglikemia sebaiknya
dipertimbangkan. 6eadaan hipoglikemia yang berat biasanya
terjadi akibat seuatu penyakit yang serius, seperti tumor pada sel
pulau langerhan ataupun penyakit adrenal, hipo4ise atau hepar
yang lanjut, atau akibat pemberian insulin dalam jumlah yang
berlebihan. Gambaran klinisnya berupa gejala kebingunan atau
bahkan penurunan kesadaran. 6alau keadaaannya ringan,
sebagaimana la9im terjadi pada hipoglikemia. Diagnosis keadaan
ini bergantung pada hasil anamnesis riwayat medis dan
pengukuran gula darah pada waktu serangan.
>ntoksikasi alcohol
'
C. Etiologi nerologi!
Serangan iskem>k sementara (@>B transient ischemic attact)
dapat menyebabkan sinkop tetapi jarang terjadi. gar terjadi hal ini
system aktivasi reticular harus terkena. 2ika terjadi CselaluD terdapat
mani4estasi neurologic lainnya, seperti kelainan sara4 cranial.
a) 8igrain. +enyebab tersering kedua pada remaja. ;5< diikuti
dengan nyeri kepala.
b) 6ejang. ?iasanya mudah dibedakan dengan aura, riwayat gerakan
tonik klonik dan keadaan pascaiktal
c) +eningkatan tekanan intracranial mendadak yang diperlihatkan
dengan perdarahan subarachnoid atau kista koloid obstrukti4 pada
ventrikel ketiga.
@erminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang
berasal dari sinyal sara4 SS+ yang bere4ek pada vaskular, khususnya
pada Eucleus @ractus Solitarius (E@S). Sejumlah stimulus, yang
terbanyak bersala dari viseral, dapat menghilangkan respon yang
berakibat pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan
peningkatan aktivitas vagal. E@S pada medula mengintegrasikan
stimulus a44eren dan sinyal baroreceptor dengan simpatis e44eren yang
mempertahankan tonus vaskular. ?eberapa studi mengatakan terdapat
gangguan pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal
baroreceptor.
D. Sinkop re4leks
Sinkop re4leks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah
kanan dan hipoper4usi serebral keseluruhan. +asien biasanya sedang
berdiri tegak sebelum suatu episode karena pengumpulan darah akibat
gravitasi berperan dalam penyebabnya. +enyebab yang potensial
antara lain, emboli atau in4ark paru, tamponade pericardium,
hipertensi paru, uterus hamil karena menekan vena kava in4erior dan
batuk, yang menurunkan beban awal dengan meningkatkan tekanan
intrathoraks.
#
C. PAT"PH#SI"L"$#
+ingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba(tiba,
biasanya hanya beberapa detik atau menit, karena otak tidak mendapatkan
cukup oksigen pada bagian(bagian otak yang merupakan bagian kesadaran.
@erdapat penurunan kesadaran aliran darah, pengisian oksigenasi cerebral,
resistensi serebrovaskuler yang dapat ditunjukkan. 2ika iskemia hanya
berakhir beberapa menit, tidak terdapat e4ek pada otak. >skemia yang lama
mengakibatkan nekrosis jaringan otak pada daerah perbatasan dari per4usi
antara daerah vaskuler dari arteri serebralis mayor.
+ato4isiologi dari sinkop terdiri dari tiga tipe:
&. +enurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsic atau
terjadi penurunan klinis volume darah yang signi4ikan.
.. +enurunan resistensi pembuluh darah peri4er dan atau venous return.
!. +enyakit serebrovaskular klinis signi4ikan yang mengarahkan pada
penurunan per4usi serebral. @erlepas dari penyebabnya, semua kategori
ini ada beberapa 4actor umum, yaitu gangguan oksigenasi otak yang
memadai mengakibatkan perubahan kesadaran sementara.
D. Manifestasi klinis
Sebelum pingsan, pusing, atau kepala ringan terjadi pada ,0" pasien
mengalami sinkop. Gejala lain, seperti vertigo, kelemahan, dia4oresis,
ketidaknyamanan epigastrium, mual, penglihatan kabur atau pudar, pucat,
atau parestesia, mungkin juga terjadi pada periode presinkop
Suatu serangan sinkop ( pingsan ) mempunyai ciri( ciri sebagai berikut :
&. @eriakan waktu serangan tidak ada.
.. ;ama serangan berlangsung beberapa detik.
!. @idak ada urine
$. Setelah serangan biasanya penderita sadar penuh, meskipun ada perasaan
lemas dan lemah.
'. Gigitan lidah tidak terjadi.
#. 8uka pucat.
,. Sinkop jarang timbul pada saat pasien berbaring.
,
E. Pe%eriksaan &isik
+emeriksaan 4isik lengkap adalah syarat bagi semua pasien yang
datang di UGD. +erhatian khusus harus diberikan pada aspek(aspek tertentu
dari pemeriksaan 4isik pada pasien yang datang dengan sinkop.
Selalu menganalisis tanda(tanda vital (@ekanan darah dan nadi pada
posisi berbaring dan berdiri)
uskultasi arteri subklavia dan arteri karotis
+emeriksaan jantung yang menyeluruh dan lengkap dapat memberikan
gambaran mengenai etiologi sinkop.
+emeriksaan neurologis yang cermat sebagai barometer perbaikan
ataupun perburukan gejala. Status mental biasanya normal.
>denti4ikasi trauma
&. Laboratori% St'i
Saat ini, tidak ada pengujian khusus memiliki kekuatan yang
cukup untuk benar(benar ditunjukkan untuk evaluasi sinkop. rekomendasi
pedoman berbasis penelitian dan konsensus tercantum di bawah ini.
+emeriksaan laboratorium harus diarahkan oleh anamnesa dan
pemeriksaan 4isik, tetapi tidak semuanya.
+emeriksaan darah rutin seperti elektrolit, en9im jantung, kadar
gula darah dan hematokrit memiliki nilai diagnostik yang rendah,
sehingga pemeriksaan tersebut tidak direkomendasikan pada pasien
dengan sinkop kecuali terdapat indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan 4isis, misalnya pemeriksaan gula darah untuk menyingkirkan
kemungkinan hipoglikemia dan kadar hematokrit untuk mengetahui
kemungkinan adanya perdarahan dan lain(lain. +ada keadaan sindrom F@
memanjang keadaan hipokalemia dan hipomagnesemia harus
disingkirkan terlebih dahulu. @es kehamilan harus dilakukan pada wanita
usia reproduksi, terutama yang akan menjalani head-up tilt testing atau uji
elektro4isiologi.
Sinkop akibat hipoglikemi adalah hilangnya kesadaran yang
berhubungan dengan kadar gula darah dibawah $0mg/d; dan disertai
-
gelaja tremor, bingung, hipersalivasi, keadaan hiperadrenergik dan rasa
lapar.
$. St'i I%aging
Elektro()*siolog*! st'*
Stress test studi elektro4isiologik / (1+S) memiliki hasil diagnostik
yang lebih tinggi dibandingkan dengan monitor %olter dan harus diperoleh
untuk semua pasien dengan aritmia yang diduga sebagai penyebab sinkop.
Sebuah tes stres jantung sesuai untuk pasien yang diduga sinkop jantung
dan yang memiliki 4aktor risiko untuk aterosklerosis koroner. @es ini dapat
membantu dengan strati4ikasi risiko jantung dan dapat membimbing terapi
masa depan. Dilakukan bila dicurigai sinkop disebabkan oleh aritmia
(pasien dengan abnormalitas 16G dan atau terdapat penyakit struktur
jantung atau sinkop yang berhubungan dengan palpitasi atau pasien dengan
riwayat kematian mendadak pada keluarga). Sedangkan untuk diagnosis
dikatakan apabila hasil elektro4isiologi normal tidak dapat sepenuhnya
menyingkirkan aritmia sebagai penyebab sinkop, sangat dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan selanjutnya. +ada beberapa keadaan dikatakan
elektro4isiologi sangat tinggi nilai diagnostiknya sehingga tidak diperlukan
pemeriksaan tambahan lain.
)
BAB III
PEMBAHASAN STUDI KASUS
A. Data Pasien
Eama +asien : @n , GGGG 8GGGGGG
Eo. Hekam 8edis : .0&!(IIIIIII
@anggal lahir : 2akarta , &# Desember &)!.
Eo. @indakan : 0$&$(0&&$(>7(1+S;
@anggal @indakan : .! 2anuari .0&$
Dokter +engirim : dr. 3oga 3uniadi, Sp2+(6)
Diagnosa : Syncope
Umur : ,. tahun
B. Data Penn+ang
?erat ?adan : #' 6g
@inggi ?adan : &#- cm
@ekanan Darah : &.&/,. mm%g
%eart Hate : ,. bpm
%b : ), -
<reatinin : 0.-
&0
C. EK$ ,- Lea'.
D.
Persia(an Tin'akan
&. +ersiapan +asien
a. >n4orm <onsent
b. +uasa # jam sebelum tindakan
c. 5bat( obatan anti rrhytmia sudah dihentikan sebelum tindakan sesuai
aturan
d. +asang 4olley kateter
e. >7 access
4. <ukur daerah inguinalis, jugularis dan subclavia
.. +ersiapan lat
a. & set kain steril
&&
>H8 H1GU;1H
%H#$ ?+8
G1;58?EG + E5H8;
>E@1H+; +H 0,&#
FHS E5H8; 0,&.
I>S ;D
@1HD+@ 8 S%+1 D> 7& 7.
<5E<;US>5E H??? >E 6U8+;>@
b. %anduk / set tenun
c. 1kg &. lead
d. Sheat vena jugular dan 4emoral # dan , *
e. 6ateter Juadric polar dan decapolar
4. 8esin *louroscopy
g. 1+ 8onitor K komputer system
h. Stimulator K mpli4er
i. 2unction ?o=
!. +eralatan tambahan :
a. Dinamap K 5=imetri
b. 1=ternal de4ibrilator
c. @+8 K +eralatan <+H/ @rolley 1mergency
d. Sryringe +ump
e. >nstrumen steril
$. +ersiapan 5bat(obatan
a. <hlorhe=idine
b. ;idocain &0 <<
c. tropine
d. 1pineprin
e. drenalin
4. Domicom
E. Prose'r Tin'akan
&.
ADI MADSADI . TN EP/ 0MATE CHA1T 1EP"1T 2,3-2,4
@>81 D1S<H>+@>5E
&,..) +@>1E@ HH>71D ED +;E1D *5H 1+S
&,..) 1<G &. ;1D >S D5E1
&,..) +H1+HS>5E H>G%@ ED ;1*@ >EGU>E;>S A>@%
<%1;5H%1I>D>E1
&,..) +%3S><>E HH>71D
&,..) ." ;>D5<>E1 @5 S>@1 : &0 << @ H>G%@ *185H;>S
&,..) 71E5US <<1S : H>G%@ *185H; 71>E
&,.$# ." ;>D5<>E1 @5 S>@1 : &0 << @ ;1*@ *185H;>S
&,.$# 71E5US <<1S : ;1*@ *185H; 71>E
&,.$- S%1@% @5 H>G%@ *185H; 7 # *
&,.'$ S%1@% @5 ;1*@ *185H; 7 # *
&,.'$ <@%1@1H D7E<1D @5 %H
&,.'$ <@%1@1H D7E<1D @5 ??
&,.'' <@%1@1H D7E<1D @5 H7
&. JALU1 MASUK ELEKT1"DA CATHETE1
&!
$. P"SISI PEMASAN$AN ELEKT1"DA CATHETE1
+5S>S> H5/
&$
+repared region inguinalis , dan
pungsi di 4emoral kanan dan
kiri

Posisi (e%asangan elektro'a !at)eter 5a'ri(olar 'i atri%6 )is 'an
7entrikel.
+5S>S> ;5
H. DATA IEK$ 3 E$M
a. PEN$UKU1AN BASIC INTE18AL E$M
&'
HRA
HIS
VENTRIKEL
HRA
HIS
VENTRIKEL
Keterangan .
Dilakukan pengukuran basic interval dan di dapat +(+ >nterval )') msec ,
(% interval &00 msec , %(7 >nterval !' msec , FHS &$! msec, F(@ >nterval $',
msec , dan F@c interval $#, msec , dapat disimpulkan bahwa +(+ interval dalam
batas normal , (% interval normal , %(7 interval normal , F@ bnormal tidak
normal ,
b. Mengkr 8A !on'!tion
&#
Keterangan .
Dilakukan pengukuran 7 konduksi secara retrograde conduction
dimana di pacing di H ventrikel dengan metode incremental pacing s& L '00
msec , dalam gambaran disini terlihat bahwa pacing yang diberikan di ventrikel
'00 msec ini capture karena dengan pacing di ventrikel dengan stimulus sebesar
'00 msec ventrikel terdepolarisasi di tandai dengan FHS lebar di sur4ace 16G ,
dan terjadi Hetrograde konduksi karena pada pacing di ventrikel sebesar '00
msec ventrikel memberikan hantaran ke 7 node dan di teruskan ke trium ,
!. Mengkr 0P (oint se!ara retrogra'e !on'!tion
&,
6eterangan :
Dalam gambaran ini dilakukan pengukuran A+ point ( Aencke?ach
+oint ) Dilakukan dengan cara memberikan pacing di ventrikel dengan metode
increamental pacing dengan stimulus & sebesar $!0 msec , dapat dilihat bahwa
pacing yang di berikan di ventrikel dengan stimulus L $$0 msec dapat
memberikan inpuls ke atrium , sedangkan pada stimulus $!0 msec ventrikel
sudah tidak bisa memberikan impuls lagi ke atrium , dan terjadilah pemanjangan
interval. 8aka dapat disimpulkan bahwa nilai A+ point nya adalah $!0 msec.
'. Mengkr 8entrikel E1P
&-
6eterangan :
+ada gambar ini terdapat . Gambar , yang pertama yaitu gambar sebelah
kiri menggambarkan sebelum terjadinya 1H+ ventrikel, ketika pacing diberikan
+ace S&L '00 ms, pacing yang diberikan pada ventrikel sebesar '00 msec masih
tersampaikan ke ventrikel dengan ditandai dengan depolarisasi ventrikel,
seterusnya diberikan ekstra stimulus S. L .#0 msec, pada saat itu pacing yang
dicetuskan di ventrikel masih bisa mendepolarisasi ventrikel ditandai dengan
FHS lebar gambaran ventrikel masih capture,
Dan Selanjutnya pada gambar sebelah kanan diukur pengukuran
7entrikel 1H+ dengan metode ekstra stimulus pacing, pada saat pacing pertama
dengan stimulus '00 msec ventrikel masih dapat terdepolarisai sedangkan pada
stimulus berikutnya yaitu sebesar .,0 msec ventrikel tidak terdepolarisasi lagi
dan merupakan ventrikel dengan stimulus .,0 msec supah pada masa
reprakternya.
71E@H>61; 1H+ .,0 ms normal 1H+ 7entrikel: &-0 M .)0ms dapat
disimpulkan bahwa 1H+ 7entrikel yang di dapat dari hasil pengukuran ini masih
dalam batas normal.
e. Mengkr A8N E1P se!ara retrogra'e !on'!tion
&)
6eterangan :
+ada gambar ini terdapat dua gambar dilakukan pengukuran 7E 1H+
secara retrograde conduction , pada gambar sebelah kiri dilakukan pacing dengan
ekstrastimulus pacing di ventrikel dengan stimulus yang diberikan sebesar !-0
msec dan disini tujuannya melihat kemampuan 7 node masih bisa memberikan
impuls ke atrium atau tidak dan pada gambar sebelah kiri dengan stimulus !-0
msec yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke
atrium, selanjutnya terjadi konduksi secara Hetrograde karena pacing di
ventrikel sebesar !-0 msec secara increamental pacing masih bisa
menghantarkan impuls ke trium.
Selanjutnya dapat di bedakan dengan gambar sebelah kanan diukur juga
7E 1H+ dengan memberikan pacing di ventrikel dengan stimulus sebesar !,0
msec 7 node tidak bisa menghantarkan impuls ke atrium ( tidak adanya
depolarisasi trium )
Dari gambar ini dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !-0 msec
yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ,
sedangkan dengan stimulus sebesar !,0 msec yang di pacing di ventrikel 7E
tidak dapat memberikan impuls ke atrium hal ini terjadi karena 7 node pada
saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat disimpulkan nilai 1H+ 7E
!,0 masih dalam batas normal
.0
f. Mengkr A8N E1P se!ara Antegra'e !on'!tion
6eterangan :
+ada gambar ini terdapat dua gambar dilakukan pengukuran 7E 1H+
secara antegrade conduction , pada gambar sebelah kiri dilakukan pacing dengan
ekstrastimulus pacing di atrium dengan stimulus yang diberikan sebesar !,0
msec dan disini tujuannya melihat kemampuan 7 node masih bisa memberikan
impuls ke ventrikel dari 7 node yang di stimulus di atrium bisa atau tidak dan
pada gambar sebelah kiri dengan stimulus !,0 msec yang di pacing di ventrikel
7 node masih bisa menghantarkan impuls ke 7entrikel , selanjutnya terjadi
konduksi secara ntegrade karena pacing di trium sebesar !-0 msec secara
increamental pacing 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke 7entrikel ,
Selanjutnya dapat di bedakan dengan gambar sebelah kanan diukur juga
7E 1H+ dengan memberikan pacing di atrium dengan stimulus sebesar !#0
msec 7 node tidak bisa menghantarkan impuls ke ventrikel ( tidak adanya
depolarisasi ventrikel )
Dari gambar ini dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !,0 msec
yang di pacing di atrium 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke
ventrikel , sedangkan dengan stimulus sebesar !#0 msec yang di pacing di
trium , 7E tidak dapat memberikan impuls ke 7entrikel . %al ini terjadi
.&
karena 7 node pada saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat
disimpulkan nilai 1H+ 7E !#0 masih dalam batas normal
g. Meng)itng Atri% E1P
6eterangan :
+ada gambar ini terdapat dua gambar , yaitu pengukuran 1H+ trium ,
pada gambar yang pertama yaitu gambar sebelah kiri di ukur 1H+ atrium yang
bertujuan untuk mengetahui periode terpanjang dari suatu coupling interval
dimana impuls yg dihantarkan tidak lagi CcaptureD atau CconductD, dalam artian
tdk lagi menimbulkan rangsangan atau depolarisasi, +ada Gambar yang pertama
pacing di atrium dengan ekstra stimulus , s& L '00 msec dan s. L !'0 msec ,
atrium masih terdepolarisasi di tandai dengan lebarnya depolarisasi atrium di
%Hp ,
Sedangkan pada gambar yang ke dua yaitu gambar sebelah kanan di
pacing di trium dengan metode 1kstra stimulus pacing dengan s& L '00 msec
dan s. L !$0 msec , atrium tidak terdepolarisasi , hanya ditandai dengan spike di
%Hp , dan tidak adanya depolarisasi atrium , Sehingga ini di sebut 1H+ trium
L !$0 msec .
..
Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus !'0 msec di atrium , atrium
masih terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus
!$0 msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no <apture ) / atrium
sudah pada masa rep4rakternya ,
Dan nilai 1H+ trium !$0 msec sudah termasuk dalam kategori abnormal
yaitu lebih dari !00 msec,
). Mengkr Atri% E1P
.!
6eterangan :
+ada gambar ini terdapat dua gambar , yaitu pengukuran 1H+ trium ,
pada gambar yang pertama yaitu gambar sebelah kiri di ukur 1H+ atrium yang
bertujuan untuk mengetahui periode terpanjang dari suatu coupling interval
dimana impuls yg dihantarkan tidak lagi CcaptureD atau CconductD, dalam artian
tdk lagi menimbulkan rangsangan atau depolarisasi, +ada Gambar yang pertama
pacing di atrium dengan ekstra stimulus , s& L '00 msec dan s. L .,0 msec ,
atrium masih terdepolarisasi di tandai dengan lebarnya depolarisasi atrium di
%Hp ,
Sedangkan pada gambar yang ke dua yaitu gambar sebelah kanan di
pacing di trium dengan metode 1kstra stimulus pacing dengan s& L '00 msec
dan s. L .#0 msec , atrium tidak terdepolarisasi , hanya ditandai dengan spike di
%Hp , dan tidak adanya depolarisasi atrium , Sehingga ini di sebut 1H+ trium
L .#0 msec .
Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus .,0 msec di atrium , atrium
masih terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus
.#0 msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no <apture ) / atrium
sudah pada masa rep4rakternya ,
Dan nilai 1H+ trium .#0 msec sudah termasuk dalam kategori normal
yaitu ada diantara &,0( !00 msec,
.$
i. Meng)itng SN1T
6eterangan :
Dilakukan pengukuran SEH@ yang di pacing di atrium dengan
menggunakan metode pacing increamental pacing s& L #00 msec , tujuan
pengukuran SEH@ ini adalah ungtuk menilai 4ungsi dari S Eode , SEH@ ini
dilakukan dengan memberikan pacing di atrium selama #0 detik dengan <; L
#00 msec . Dan di hitung SEH@ dari pacing terakhir di stimulus sampai dengan
terjadinya irama sinus egm di %H . Dalam pengukuran SEH@ ini dapat di
hitung SEH@(Sinus Eode Hecovery @ime) L &$00 msec , ?<;(?asic <ycle
;ength)L)#0 msec dan <SEH@( <orected SEH@ ) L &$00()#0 msec L $$0 msec,
dapat disimpulkan dalam pengukuran SEH@ ini nilai SEH@ dalam batas normal ,
dan nilai <SEH@ dalam batas normal
+. Mengkr SN1T berbe'a !*!le lengt)
.'
6eterangan :
Dilakukan pengukuran SEH@ yang ke . denan stimulus yang berbeda
yaitu '00 msec , pengukuran SEH@ yang di pacing di atrium dengan
menggunakan metode pacing increamental pacing s& L '00 msec , tujuan
pengukuran SEH@ ini adalah ungtuk menilai 4ungsi dari S Eode , SEH@ ini
dilakukan dengan memberikan pacing di atrium selama #0 detik dengan <; L
'00 msec . Dan di hitung SEH@ dari pacing terakhir di stimulus sampai dengan
terjadinya irama sinus egm di %H . Dalam pengukuran SEH@ ini dapat di
hitung SEH@(Sinus Eode Hecovery @ime) L &!&0 msec , ?<;(?asic <ycle
;ength)L)$0 msec dan <SEH@( <orected SEH@ ) L &!&0()$0 msec L !,0 msec,
dapat disimpulkan dalam pengukuran SEH@ ini nilai SEH@ dalam batas normal ,
dan nilai <SEH@ dalam batas normal
k. Meto'e Ekstrasti%ls Pa!ing Untk %engeta)i a'an*a arit)%ia
.#
6eterangan :
Dilakukan suatu metode ekstrastimulus pacing, dengan cycle length yang
pendek dimana s&L$00 msec s.L .-0 msec s!L.!0 msec yang tujuannya setelah
diberikan cycle length yang pendek timbul aritmia apa tidaknya , dan dapat
disimpulkan dengan ekstrastimulus pacing dengan stimulus s&L$00 msec s.L
.-0 msec s!L.!0 msec di beberapa beat tidak timbul arithmia
l. Meto'e Brts Pa!ing Untk Mengeta)i A'an*a Arit)%ia
.,
Keterangan .
Dilakukan suatu metode burts pacing di ventrikel , dimana burts pacing
dengan stimulus !00 msec ini Digunakan untuk memicu tachyarrhytmia ataupun
menghentikan tachyarrhytmia /overdrive pacing, biasanya dgn <; pendek yaitu
!00 msec atau setara dengan .00 bpm selama beberapa beat , dan dapat
disimpulkan bahwa dengan metode burts pacing ini tidak menimbulkan
tachyarithmia .
BAB I8
KESIMPULAN
.-
&. @erminologi sinkop berasal dari bahasa yunani yang terdiri dari kata CsynD dan
CkopteinD yang berarti memutuskan. Secara medis, de4inisi dari sinkop adalah
kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh serta kemampuan untuk
berdiri karena pengurangan aliran darah ke otak bersi4at sementara.
.. Dari 1+ study pada pasien @n GG8G dapat disimpulkan bahwa +(+ interval
dalam batas normal , (% interval normal , %(7 interval normal , F@ bnormal
tidak normal ,
!. +ada pengukuran 7 konduksi terjadi Hetrograde konduksi karena pada pacing
di ventrikel sebesar '00 msec ventrikel memberikan hantaran ke 7 node dan di
teruskan ke trium
$. Dilakukan pengukuran A+ point ( Aencke ?ach +oint ) dan didapat nilai wp
point $!0 msec , 8aka dapat disimpulkan bahwa nilai A+ point nya adalah $!0
msec
'. Di dapat 71E@H>61; 1H+ .,0 msec, normal 1H+ 7entrikel: &-0 M .)0msec
dapat disimpulkan bahwa 1H+ 7entrikel yang di dapat dari hasil pengukuran ini
masih dalam batas normal
#. Dari +enghitungan 7E 1H+ disimpulkan bahwa dengan stimulus !-0 msec
yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ,
sedangkan dengan stimulus sebesar !,0 msec yang di pacing di ventrikel 7E
tidak dapat memberikan impuls ke atrium hal ini terjadi karena 7 node pada
saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat disimpulkan nilai 1H+ 7E
!,0 masih dalam batas normal
,. Dari pengukuran 1H+ 7E dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !,0 msec
yang di pacing di atrium 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke
ventrikel , sedangkan dengan stimulus sebesar !#0 msec yang di pacing di
trium , 7E tidak dapat memberikan impuls ke 7entrikel . %al ini terjadi
karena 7 node pada saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat
disimpulkan nilai 1H+ 7E !#0 masih dalam batas normal
-. Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus !'0 msec di atrium , atrium masih
terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus !$0
msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no <apture ) / atrium
sudah pada masa rep4rakternya ,Dan nilai 1H+ trium !$0 msec sudah termasuk
dalam kategori abnormal yaitu lebih dari !00 msec
.)
). Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus .,0 msec di atrium , atrium masih
terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus .#0
msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no <apture ) / atrium
sudah pada masa rep4rakternya , Dan nilai 1H+ trium .#0 msec sudah
termasuk dalam kategori normal yaitu ada diantara &,0( !00 msec,
&0. Dalam pengukuran SEH@ ini dapat di hitung SEH@(Sinus Eode Hecovery @ime)
L &$00 msec , ?<;(?asic <ycle ;ength)L)#0 msec dan <SEH@( <orected
SEH@ ) L &$00()#0 msec L $$0 msec, dapat disimpulkan dalam pengukuran
SEH@ ini nilai SEH@ dalam batas normal , dan nilai <SEH@ dalam batas normal
&&. Dalam pengukuran SEH@ ini dengan <; yng berbeda dapat di hitung
SEH@(Sinus Eode Hecovery @ime) L &!&0 msec , ?<;(?asic <ycle
;ength)L)$0 msec dan <SEH@( <orected SEH@ ) L &!&0()$0 msec L !,0 msec,
dapat disimpulkan dalam pengukuran SEH@ ini nilai SEH@ dalam batas normal ,
dan nilai <SEH@ dalam batas normal
&.. Dengan ekstrastimulus pacing dengan stimulus s&L$00 msec s.L .-0 msec
s!L.!0 msec di beberapa beat tidak timbul arithmia
&!. Dengan <; pendek yaitu !00 msec atau setara dengan .00 bpm selama beberapa
beat , dan dapat disimpulkan bahwa dengan metode burts pacing ini tidak
menimbulkan tachyarithmia .
!0