SINDROME CONVULSIVO

Convulsiones: Concepto
Descarga sincrnica excesiva de un grupo
neuronal
Segn origen ser motora, sensitiva,
autonmica o psquica
Con o sin perdida de conciencia

GENERALIDADES

Una convulsion es una descarga elctrica anormal del
cerebro. Esta puede afectar un rea focal pequea del
cerebro, o el cerebro entero (generalizada).
El rea afectada por la convulsin pierde su capacidad
regular de funcin y puede reaccionar sin control. Por
ejemplo, si un rea del cerebro que controla un brazo tiene
una convulsin, el brazo puede temblar reiterativamente.
Si una convulsin afecta el cerebro entero, todas las
extremidades pueden temblar sin control.
Generalidades

Tericamente, cualquier funcin del cerebro, motor,
olor, visin, o emocin puede ser individualmente
afectada por una convulsin.
Las convulsiones, sin embargo, primordialmente
seguir siempre el mismo modelo en un individuo
dado.
Generalidades
Convulsiones:
contracciones de los msculos esquelticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
contraccin permanente o alternancia de
contraccin y relajacin
se altera la conciencia por eliminacin
funcional de las conexiones tlamo-
corticales.
se inician por factores desencadenantes
finalizan por agotamiento celular y/o
procesos de inhibicin

Enfermedad caracterstica: EPILEPSIA
CAUSAS
Sintomticas o secundarias:
Desencadenadas por estimulo transitorio
Las ms frecuentes: fiebre, hipoglucemia,
traumatismos, infeccin del SNC
Primarias:
Sin relacin temporal con estimulo conocido
Si son recurrentes (EPILEPSIA)

Causas segn edad
:Neonatos
Encefalopata hipxico-isqumica
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficit de piridoxina
Errores congnitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC

Causas segn edad
Lactantes y nios:
Convulsin febril
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Intoxicaciones
Epilepsia


Causas segn edad
Adolescentes:
Supresin o niveles sanguneos bajos de
anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)

Convulsion febril
Ocurren entre 6 meses y 5 aos
Ausencia de causa orgnica
No antecedentes de crisis afebriles
Riesgo de reincidencia 30%
Se clasifican en:
Simples: son generalizadas y duracin < 15 min
Complejas, definidas por: focales, duracin >15 min,
recuperacin lenta del sensorio, focalidad neurolgica
residual

Fisiopatologia

La convulsin es el resultado de una descarga
sincrnica (depolarizacin) de un grupo de
neuronas del sistema nervioso central.
La depolarizacin se presenta cuando hay entrada
de sodio (Na+) al espacio intracelular y la
repolarizacin cuando el potasio(K+) sale de la
neurona.
Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+
estn mediados por bombas de membrana celular
que consumen energa (ATP).
Fisiopatologia
Los mecanismos probables involucrados en la
gnesis de las convulsiones seran :

Alteraciones de la bomba Na+ - K+.
Trastornos directos en la membrana neuronal
(hipocalcemia, hipomagnesemia, dao hipxico,
glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad
del Na+.
Tambin estaran involucrado trastornos en el
equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e
inhibitorios (dficit de piridoxina).
EPILEPSIA


Enfermedad sagrada: griegos
Signo de mal augurio: romanos
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX
Avances, no clara fisiopatologa: Actualidad
INTRODUCCIN

Contenidos
Definicin
Epidemiologa
Etiologa
Clasificacin de crisis epilpticas
Fisiologa neuronal
Fisiopatologa de la epilepsia

Definicion
Enfermedad neurolgica crnica
caracterizada por disfuncin cerebral
episdica, espontneamente recurrente,
producto de descarga neuronal patologica
hipersincrnica

Epilepsia
Sus manifestaciones clnicas son variables
de un paciente a otro, segn el rea cerebral
afectada por las descargas epilpticas.
epilepsia focal
epilepsia generalizada
Aspectos epidemiolgicos
Incidencia: afecta al 1% de la poblacin

Sin distincin por sexo, raza o edad

Mayor proporcin de casos en la infancia
y tercera edad

Incidencia de epilepsia segn edad

i
n
c
i
d
e
n
c
i
a
edad
< 10 11-29 30-39 40-64 > 65
Rochester, 1975 - 1984
Etiologa
La etiologa es muy variada, incluyendo
causas genticas y adquiridas
Segn su etiologa las epilepsias se
clasifican en:

Epilepsias idiopticas (genticas)
Epilepsias sintomticas (patologa adquirida)


Etiologa
Gentica

herencia polignica en
sndromes epilpticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
herencia monognica en
sndromes epilpticos
focales de rara ocurrencia

Etiologa
Adquirida

malformaciones del
desarrollo cortical
enf. cerebrovascular
trauma enceflico
tumores cerebrales
infecciones del SNC
degenerativas
otras

Etiologa

infarto
trauma
malformacin del
desarrollo cortical
tumor
demencia
Etiologa
Absceso
hemorragia
cisticercosis
Tipos de crisis epilpticas
Existen diversos tipos de crisis epilpticas
Existen ms de 40 sndromes epilpticos
distintos, variables segn edad de comienzo,
tipo de crisis y etiologa
Existen diferentes patrones epileptiformes
en el EEG


Clasificacin de las crisis epilpticas
Parciales (focales)
Simples (sin afectacin del nivel de conciencia)
Motoras
Somatosensoriales
Autonmicos
Psquicos
Complejas (con afectacin del nivel de
conciencia)
Evolucin a generalizadas



PROPAGACIN DE CRISIS
Tipos de crisis epilpticas: focales
Clasificacin de las crisis epilpticas
Generalizadas
ausencias
mioclnicas simples
o mltiples
clnicas
tnicas
tonico-clnicas
atnicas
Crisis inclasificables



Crisis epilptica generalizada y focal
Fisiopatologia
Fisiologa neuronal
dendrita
cuerpo celular
axn
vaina mielnica
sinapsis
Fisiologa neuronal.
potencial de membrana
en reposo: -70 mV
Fisiologa: potencial de accin
Fisiologa: potencial de accin
- 70 mV
- 55 mV
Fisiologa: potencial de accin
Fisiologa:
conduccin sinptica
Fisiologa:
conduccin sinptica
Fisiopatologa
Alteraciones de la funcin neuronal y glial,
con aumento de la excitabilidad:

cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribucin o funcin
aumento de conexiones excitatorias o
disminucin de conexiones inhibitorias por
alteracin del nmero o funcin
aumento de la neurotransmisin excitadora o
disminucin de la neurotransmisin
inhibidora, por alteraciones de la sntesis,
metabolismo o recaptura de
neurotransmisores

alteraciones
metablicas
liberacin o
excitacin del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
Fisiopatologa de convulsiones
defecto de
fosfato de
piridoxina
despolarizacin
neuronal
umbral de
excitabilidad
excitacin
neuronal
Convulsin
de formacin
de GABA
Mecanismo biolgico de la crisis
Fase de iniciacin: se caracteriza por descargas de
alta frecuencia de potenciales de accin, e
hipersincronizacin.

Fase de propagacin: cuando la activacin alcanza
cierto nivel se produce un reclutamiento de las
neuronas vecinas, provocando ciertos cambios
(Aumento del K extracelular y acumulacin de
calcio en las terminaciones presinapticas)

Fisiopatologa
Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crnica, con capacidad de
activacin en forma sincrnica.
Descargas epilpticas espontneas, sbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas,
frmacos proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulacin luminosa, etc.)
Propagacin de las descargas a travs de circuitos
anmalos o de vas indemnes.


Fisiopatologa
Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que
determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa
genticas o adquiridas:

alteracin de canales inicos, dependientes de ligando
o de voltaje
sodio
potasio
calcio
alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez
asociados a canales inicos
acetilcolina
glutamato
cido -aminobutrico (GABA)
Fisiopatologa
Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin
neuronal y aumento de la excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminucin de la excitabilidad
Alteracin en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
Mayor potasio extracelular promueve
descargas epilpticas