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Imunidade a microrganismos
Marcelo Henrique Napimoga
Prof. Dra. Renata de Oliveira Mattos-Graner
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- Os mecanismos de reconhecimento de bactérias invasoras depende de moléculas de
superfície bacteriana. As efetividades dos mecanismos de imunidade às bactérias está
relacionada à estrutura da superfície bacteriana (Figura 1).
- As moléculas de superfície bacteriana são os alvos dos receptores gerais dos fagócitos.
- Anticorpos específicos para as adesinas (presentes em fímbrias ou outros locais da
superfície bacteriana) são importante para bloquear a adesão bacteriana aos tecidos.
- O CAM formado pela ativação do complemento (vide roteiro aula 8) é mais efetivo
contra bactérias Gram negativas, visto que as Gram positivas não apresentam
membrana externa;
- A cápsula de polissacarídeo formada por algumas bactérias pode impedir as funções dos
fagócitos ou do complemento.
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Figura 2
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Figura 4: As bactérias revestidas com anticorpo Figura 5: os anticorpos podem neutralizar
a aderência aos fagócitos é bem aumentada. as toxinas bacterianas.
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Os patógenos são microrganismos que desenvolveram modos de escapar da resposta
imune ou subvertê-la.
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3. Variação antigênica: mutações genéticas nas bactérias podem modificar epítopos
reconhecidos anteriormente por anticorpos ou outros componentes do sistema imune
evitando o reconhecimento pelo sistema imune ocorrido em exposições prévias à
mesma bactéria (Figura 7).
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Mecanismos importantes de destruição e expulsão de vermes são aqueles mediados por
IgE, mastócitos e eosinófilos (semelhante às reações de hipersensibilidade tipo I – vide
roteiro aula 9).
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Figura 8: Infecção e replicação viral.
- As principais células do sistema imune inato contra vírus são as células exterminadoras
naturais e macrófagos ativados.
- A infecção viral de linfócitos leva à produção de citocinas antivirais os IFNs, os quais
ativam diversos mecanismos antivirais em células teciduais ainda não infectadas (ex:
inibição da síntese protéica e degradação do RNA/DNA viral) tornando-as resistentes à
infecção.
- As respostas imunes adaptativas (específicas) são ativadas, com o aparecimento de
célula T citotóxicas, células T auxiliares e anticorpos que neutralizam vírus impedindo
re-infecção e disseminação nas fases extracelulares.
- O complemento também exerce atividade nas infecções virais embora seja mais
importante na infecção bacteriana e parasitária.
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suficientes para sinalizar sua presença para as células T citotóxicas. O desenvolvimento
deste estado de dormente, é denominado latência e não causa doença (Figura 9), é uma
estratégia característica do herpes vírus. Os vírus persistem em estágio de latência e
podem entrar em estágios ativos em resposta a diferentes estímulos como o aumento de
citocinas em resposta a infecção.
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