Harrison IV - Enfermedades Cardiovasculares

SECCIN 4 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
66 EXPLORACIN FSICA DEL CORAZN............................................................... 6

PULSO EN ARTERIA CARTIDA. (Fig. 66 - 1.) ........................................................ 6
PULSO VENOSO YUGULAR (PVY). (Fig. 66 - 2.)..................................................... 6
PALPACIN PRECORDIAL. ........................................................................................ 6
AUSCULTACIN TONOS O RUIDOS CARDACOS. ............................................... 6
SOPLOS CARDACOS. ................................................................................................. 7
Soplos sistlicos. ........................................................................................................... 7
Soplos diastlicos.......................................................................................................... 7
3. Soplos continuos: ................................................................................................ 8
67 ELECTROCARDIOGRAFA Y ECOCARDIOGRAFA........................................... 9
EL ECG ESTNDAR..................................................................................................... 9
INTERVALOS. (Valores normales entre parntesis.) ................................................. 9
PR. (0.12 - 0.20 s.)................................................................................................... 9
QRS. (0.06 - 0.10 s.)................................................................................................ 9
QT. ( < 0,43 s; < 50 % del intervalo RR.).............................................................. 10
HIPERTROFIA.......................................................................................................... 10
INFARTO. (figs. 673 y 674.) ...................................................................................... 10
Onda Q:.................................................................................................................. 10
ST - T 10
INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFA. (Fig. 675.).................................... 11
68 INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA Y COR PULMONALE................. 13
INSUFICIENCIA CARDACA.................................................................................... 13
COR PULMONALE..................................................................................................... 15
69 HIPERTENSIN....................................................................................................... 17
DEFINICIN. ............................................................................................................... 17
HIPERTENSIN SECUNDARIA................................................................................ 17
ENFOQUE DEL PACIENTE........................................................................................ 17
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL......... 18
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES............................................................................ 20
70 ARRITMIAS.............................................................................................................. 21
DIAGNSTICO. .......................................................................................................... 21
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS. (tablas 70 - 1 y 70 - 2.) 21
SNDROME DE PREEXCITACIN (WPW).............................................................. 24
BLOQUEO AV.............................................................................................................. 24
71 VALVULOPATAS CARDACAS............................................................................ 25
ESTENOSIS MITRAL (EM)........................................................................................ 25
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 25
HISTORIA. ................................................................................................................. 25
EXPLORACIN FSICA. ......................................................................................... 25
COMPLICACIONES. ................................................................................................ 25
LABORATORIO......................................................................................................... 25
TRATAMIENTO......................................................................................................... 26
INSUFICIENCIA MITRAL (IM) ................................................................................. 26
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 26
MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 26
ECOCARDIOGRAMA. .............................................................................................. 26
TRATAMIENTO: ....................................................................................................... 26
PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL (PVM)...................................................... 27
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 27
ANATOMA PATOLGICA. ..................................................................................... 27
TRATAMIENTO......................................................................................................... 27
ESTENOSIS ARTICA (EA)....................................................................................... 27
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 27
SNTOMAS................................................................................................................. 27
LABORATORIO......................................................................................................... 27
TRATAMIENTO......................................................................................................... 28
INSUFICIENCIA ARTICA (IA) ................................................................................ 28
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 28
LABORATORIO......................................................................................................... 28
TRATAMIENTO......................................................................................................... 28
ESTENOSIS TRICUSPDEA (ET) .............................................................................. 28
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 28
TRATAMIENTO......................................................................................................... 29
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA (IT)........................................................................ 29
ETIOLOGA. .............................................................................................................. 29
TRATAMIENTO......................................................................................................... 29
72 CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL ADULTO................................................ 30
COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)......................................................... 30
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV) .................................................... 30
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE (CAP) ..................................................... 30
PROGRESIN A HIPERTENSIN PULMONAR (HTP) .......................................... 31
ESTENOSIS PULMONAR (EP) .................................................................................. 31
COARTACIN ARTICA........................................................................................... 31
73 ENDOCARDITIS INFECCIOSA.............................................................................. 33
EPIDEMIOLOGA....................................................................................................... 33
MANIFESTACIONES.................................................................................................. 33
DATOS DE LABORATORIO....................................................................................... 34
TRATAMIENTO........................................................................................................... 34
PROFILAXIS................................................................................................................ 36
74 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ..................................................................... 37
TRATAMIENTO INICIAL........................................................................................... 37
Criterios generales de seleccin (con excepciones individuales): ............................ 38
Comprobacin de contraindicaciones: ...................................................................... 38
Frmaco tromboltico. ................................................................................................ 38
Junto con el tratamiento tromboltico, administrar:................................................. 38
Coronariografa subsiguiente reservada para: ......................................................... 38
FIGURA 74 - 1. Mtodo de tratamiento tromboltico en los pacientes con IAM. ... 38
COMPLICACIONES.................................................................................................... 39
PREVENCIN SECUNDARIA................................................................................... 42
75 ARTERIOPATA CORONARIA CRNICA (ACC)................................................. 43
TRATAMIENTO GENERAL..................................................................................... 43
ANGINA INESTABLE................................................................................................. 45
TRATAMIENTO......................................................................................................... 45
VASOESPASMO CORONARIO.................................................................................. 45
ISQUEMIA SILENTE .................................................................................................. 45
76 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.................................................................. 47
PERICARDITIS ................................................................................................................ 47
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.................................................................................. 47
TAPONAMIENTO CARDACO.................................................................................. 48
PERICARDITIS CONSTRICTIVA.............................................................................. 48
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PERICRDICO SINTOMTICO DE CAUSA
DESCONOCIDA.............................................................................................. 49
77 MIOCARDIOPATAS Y MIOCARDITIS................................................................. 50
MIOCARDIOPATA (MCP) DILATADA.................................................................... 50
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA .......................................................................... 50
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA (MCHO)............................ 51
MIOCARDITIS............................................................................................................. 53
78 ENFERMEDADES DE LA AORTA......................................................................... 54
ANEURISMA ARTICO............................................................................................. 54
DISECCIN ARTICA (fig. 78 - 1) ............................................................................ 54
OTRAS ANOMALAS DE LA AORTA ...................................................................... 55
ATEROSCLEROSIS DE LA AORTA ABDOMINAL. .............................................. 55
ENFERMEDAD DE TAKAYASU (SIN PULSO). ................................................ 56
79 VASCULOPATA PERIFRICA............................................................................... 57
ARTERIOSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PERIFRICAS.................................... 57
OCLUSIN VENOSA ................................................................................................. 57
LINFEDEMA................................................................................................................ 58
3. FARMACOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR. .................................. 60
1. GLUCSIDOS CARDIACOS. ................................................................................ 60
. Mecanismo de accin:.............................................................................................. 60
. Acciones farmacolgicas de los digitlicos: ............................................................ 60
. Indicaciones: ............................................................................................................ 61
. Contraindicaciones: ................................................................................................. 61
. Interacciones: ........................................................................................................... 62
. Intoxicacin digitlica: ver apuntes de cardiologa CASH FLOW. ....................... 62
2. OTROS FARMACOS INOTRPICOS.................................................................... 62
. Agonistas - adrenrgicos: ...................................................................................... 62
Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ):......................................................... 62
Dobutamina (DOBUTREX ): ................................................................................ 62
Ibopamina: ............................................................................................................. 62
. Inhibidores de la fosfodiesterasa: ............................................................................ 62
. Glucagn: ................................................................................................................. 62
3. AGENTES DE BLOQUEO BETA ADRENRGICO. ............................................. 63
. Introduccin: ............................................................................................................ 63
. Clasificacin:............................................................................................................ 63
. Otras propiedades de los - bloqueantes son: ........................................................ 63
Indicaciones: ............................................................................................................ 64
Angina de pecho: ................................................................................................... 64
Angina inestable: ................................................................................................... 64
Angina variante de Prinzmetal: ............................................................................. 64
Isquemia silente: .................................................................................................... 64
IAM: 64
HTA: 65
Arritmias:............................................................................................................... 65
IC diastlica. Miocardiopatas:.............................................................................. 65
Diseccin artica: evitan su progresin. .................................................................. 65
Tetraloga de Fallot:............................................................................................... 65
Tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT. ................................ 65
Tirotoxicosis: ......................................................................................................... 65
Tormenta tiroidea:.................................................................................................. 66
Feocromocitoma: ................................................................................................... 66
Hipertensin portal: ............................................................................................... 66
Estados de ansiedad: .............................................................................................. 66
Sndrome de abstinencia alcohlica. ..................................................................... 66
Hemorragia subaracnoidea . .................................................................................. 66
Migraa:................................................................................................................. 66
Temblor esencial. ................................................................................................... 66
Glaucoma:.............................................................................................................. 66
Otras consideraciones sobre los - bloqueantes: ..................................................... 66
4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO. ........................................................................... 67
. Canales de calcio:..................................................................................................... 67
. Modo de accin: ....................................................................................................... 67
. Clasificacin de los antagonistas del calcio:........................................................... 67
Dihidropiridinas:.................................................................................................... 67
No dihidropiridinas:............................................................................................... 67
. Indicaciones: ............................................................................................................ 67
. Efectos indeseables de los antagonistas del calcio:................................................. 68
. Tratamiento de la intoxicacin por antagonistas del calcio: .................................. 68
. Bloqueo combinado de sodio y calcio:..................................................................... 68
5. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ....... 69
. Mecanismo de accin:.............................................................................................. 69
. Acciones:................................................................................................................... 69
. Farmacocintica:...................................................................................................... 70
. Efectos secundarios:................................................................................................. 70
. Interacciones: ........................................................................................................... 71
. Antagonistas de la angiotensina-ll: losartn. .......................................................... 71
6. OTROS VASODILATADORES. .............................................................................. 71
. Arteriales:.................................................................................................................. 71
. Venosos: .................................................................................................................... 72
. Mixtos: ...................................................................................................................... 72
7. NITRATOS................................................................................................................ 72
. Mecanismos de accin: ............................................................................................ 72
. Tipos de nitratos: ...................................................................................................... 73
. Indicaciones: ............................................................................................................ 73
. Efectos indeseables: ................................................................................................. 74
. Tolerancia a los nitratos:.......................................................................................... 74
. Otros agentes antianginosos: ................................................................................... 74
8. DIURETICOS. .......................................................................................................... 74
. Introduccin y clasificacin: ................................................................................... 74
. Diurticos del asa: .................................................................................................... 75
. Tiazidas: .................................................................................................................... 76
. La metolazona (DIONDEL ), indapamida (EXTUR ) y xipamida (DIUREX ), . 76
. Diurticos uricosricos: ........................................................................................... 76
. Diurticos ahorradores de potasio:.......................................................................... 76
. Diurticos osmticos: manitol, urea,... .................................................................... 77
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica:................................................................... 77
. Xantinas:................................................................................................................... 77
9. FRMACOS ANTIARRTMICOS.......................................................................... 77
. Antiarrtmicos clase I: .............................................................................................. 78
CLASE la............................................................................................................... 78
Quinidina (CARDIOQUINE ):......................................................................... 78
Disopiramida (DICORYNAN ): ....................................................................... 79
Procainamida (BIOCORYL 250 MG 20 CAPSULAS):............................. 79
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos la: .................................................. 79
CLASE Ib .............................................................................................................. 79
Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ): .............................................................. 79
Mexiletine (MEXITIL ): ................................................................................... 79
Difenilhidantona o fenitona (EPANUTIN ) (DPH):....................................... 80
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ib: ............................................. 80
CLASE Ic .............................................................................................................. 80
. Flecainida (APOCARD ):............................................................................... 80
. Propafenona (RYTMONORM ): .................................................................... 80
. Otros: ................................................................................................................. 80
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ic: .................................................. 80
. Antiarrtmicos clase II.............................................................................................. 81
. Son los -bloqueantes adrenrgicos..................................................................... 81
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos II: .................................................... 81
. Antiarrtmicos clase III. ........................................................................................... 81
. Amiodarona (TRANGOREX ): ............................................................................ 81
. Bretilio: ................................................................................................................ 82
. Sotalol (SOTAPOR ):.......................................................................................... 82
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos III: ................................................... 82
. Antiarrtmicos clase IV. ............................................................................................ 83
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos IV: ................................................... 83
. Otros antiarrtmicos no incluidos en la clasificacin de Vaughan-Williams......... 83
1) Adenosina (ATP): .............................................................................................. 83
2) Digital:............................................................................................................... 84
3) Frmacos antibradicardia: ................................................................................. 84

66 EXPLORACIN FSICA DEL CORAZN
La exploracin general de un paciente con sospecha de enfermedad cardaca debe comprender los signos
vitales (frecuencia respiratoria, pulso, presin arterial), color de la piel, acropaquias, edema, signos de
reduccin de la perfusin (piel fra y sudorosa) y alteraciones hipertensivas en el fondo del ojo. Son
hallazgos importantes en la exploracin cardiovascular los siguientes:
PULSO EN ARTERIA CARTIDA. (Fig. 66 - 1.)
1 Pulso parvo: Ascenso dbil a causa de la disminucin del volumen latido (hipovolemia, insuficiencia VI,
estenosis artica o mitral).
2. Pulso tardo: Ascenso retrasado (estenosis artica).
3 Pulso saltn: Circulacin hipercintica, insuficiencia artica, conducto arterioso permeable, vasodilatacin
marcada.
4. Pulso bisferiens. Doble pulsacin sistlica en insuficiencia artica, miocardiopata hipertrfica.
5. Pulso alternante: Alteracin regular en la amplitud de la presin del pulso (grave disfuncin VI).
6. Pulso paradjico. Exagerado descenso inspiratorio ( > 10 mmHg) de la TA sistlica (taponamiento
pericrdico, neumopata obstructiva).

PULSO VENOSO YUGULAR (PVY). (Fig. 66 - 2.)
Aparece distensin venosa (regurgitacin) yugular en caso de insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis constrictiva, taponamiento
pericrdico u obstruccin de la vena cava superior. El PVY desciende normalmente con la inspiracin, aunque puede ascender
(signo de Kussmaul) en la pericarditis constrictiva. Las anomalas en la exploracin son:
1. Onda a gigante: Estenosis tricuspdea, estenosis pulmonar, disociacin AV (la aurcula derecha se contrae
contra la vlvula tricspide cerrada).
2. Onda v gigante: Insuficiencia tricuspdea, comunicacin interauricular.
3. Descenso y escarpado: Pericarditis constrictiva.
4. Descenso y lento: Estenosis tricuspdea.

PALPACIN PRECORDIAL.
El latido de la punta cardaca o impuso apical se localiza normalmente en el quinto espacio intercostal, lnea
medioclavicular. Sus anomalas son:
1. Impulso apical vigoroso: Hipertrofia ventricular izquierda.
2. Desplazamiento lateral e inferior del impulso apical: Dilatacin ventricular izquierda.
3. Impulso presistlico prominente: Hipertensin, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica.
4. Impulso apical sistlico doble: Miocardiopata hipertrfica.
5. Elevacin (impulso) paraesternal izquierda baja mantenida: Hipertrofia ventricular derecha.
6. Impulso discintico (abombamiento): Aneurisma ventricular, gran rea discintica despus de un IAM,
miocardiopata.

AUSCULTACIN TONOS O RUIDOS CARDACOS.
S1. Fuerte (alto): Estenosis mitral, intervalo PR corto, corazn hipercintico, pared torcica delgada. Dbil
(suave): intervalo PR largo, insuficiencia cardaca, insuficiencia mitral, pared torcica gruesa, enfisema
pulmonar.
S2. Normalmente A2 precede a P2 y el desdoblamiento aumenta con la inspiracin; sus anomalas son:
. Desdoblamiento ensanchado: Bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral.
. Desdoblamiento fijo (sin modificaciones respiratorias del mismo): Comunicacin interauricular.
. Desdoblamiento estrecho: Hipertensin pulmonar.
. Desdoblamiento paradjico (el desdoblamiento se estrecha con la inspiracin): Estenosis artica,
bloqueo de rama izquierda, ICC.
. A2 fuerte: Hipertensin sistmica.
. P2 fuerte: Hipertensin arterial pulmonar.
. A2 dbil: Estenosis artica.
. P2 dbil. Estenosis pulmonar.

S3. De tono bajo, se ausculta mejor con la campana del estetoscopio en punta, siguiendo a S2; normal en
nios; despus de los 30 - 35 aos indica insuficiencia VI o sobrecarga de volumen.
S4. De tono bajo, se ausculta mejor con la campana en la punta, precediendo a S1; refleja la contraccin
auricular hacia un ventrculo no distensible; se encuentra en caso de estenosis artica, hipertensin,
miocardiopata hipertrfica y arteriopata coronaria.
Chasquido de apertura (ChA). De tono alto, sigue a S
2
(en 0,06 - 0,12 s), se ausculta en el borde esternal
izquierdo inferior en caso de estenosis mitral; cuanto ms intensa sea la estenosis, ms corto el intervalo
ChA-S
2
.
Clics de eyeccin. Sonidos de tono alto que siguen a S
1
se observan en caso de dilatacin de la raz artica o
la arteria pulmonar, estenosis artica congnita (ms fuerte en punta) o estenosis pulmonar (porcin
superior del borde esternal izquierdo); este ltimo disminuye con la inspiracin.
Clics mesosistlicos. En la parte inferior del borde esternal izquierdo y en la punta, a menudo seguidos por un
soplo telesistlico en el prolapso de la vlvula mitral.
SOPLOS CARDACOS.
Soplos sistlicos.
Pueden ser de eyeccin del tipo crescendo - decrescendo, pansistlicos o telesistlicos; los soplos del lado
derecho (p. ej., de insuficiencia tricuspdea) aumentan tpicamente con la inspiracin. Diversas
maniobras sencillas producen modificaciones caractersticas dependiendo de la causa del soplo (tabla 66 -
1).
Soplos diastlicos
1. Soplos protodiastlicos: Comienzan inmediatamente despus de S2, son de tono alto y generalmente estn
causados por insuficiencia artica o pulmonar.
2. Soplos meso telediastlicos: De tono bajo, se auscultan mejor con la campana del estetoscopio; se observan en
la estenosis mitral o tricuspdea; menos a menudo son debidos a mixomas auriculares.

Maniobras
Apretar En
Lesin Tipo de soplo Valsalva la mano Cuclillas pie

Estenosis ar - Crescendo - de Dism. Dism Aum Dism
tica. crescendo.

Insuficiencia Pansistlico. Dism Aum Aum Dism
mitral .
Comunicacin Pansistlico. Dism Aum Aum Dism
Comentario [ 1]: Se produce
durante la fase de llenado
RPIDO. Cuando se produce un
aumento de la velocidad o del
volumen de llenado ventricular.
Tambin se produce en las
pericarditis constrictivas.
Comentario [ 2]: Por lo tanto,
est ausente en caso de fibrilacin
auricular.
Comentario [ 3]: El clic de
eyeccin de la vlvula pulmonar se
oye mejor en espiracin [al
contrario que la mayora de
fenmenos acsticos del lado
derecho]
Comentario [ 4]: resultado de
una longitud funcionalmente
desigual de las cuerdas tendinosas.
Es ms tardo que el clic de
eyeccin (protosistlico). NOTA:
ORDEN de clics: Apertura (M/T) -
-> Eyeccin (Ao/P) -->
Mesosistlico (M/T)
Comentario [ 5]: Recordar que
el soplo de la insuficiencia
pulmonar funcional debido a HT
pulmonar se llama de Graham
Steell.
Comentario [ 6]: En las
estenosis aurculo ventriculares,
cuanto ms PROLONGADO es el
soplo, ms grave es la obstruccin.
Comentario [ 7]: Los soplos
DERECHOS aumentan con la
inspiracin y los IZQUIERDOS
con la espiracin. La maniobra de
Valsalva disminuye la intensidad y
duracin de todos los soplos
excepto el sistlico de la MCH y el
del PVM; los del lado derecho
tienden a volver a la intensidad
control antes que los soplos del
lado izquierdo Durante
extrasstoles o FA los originados
en vlvulas SEMILUNARES
normales o estenosadas aumentan
durante el cilco que siguen a un
ciclo largo; los sistlicos de
regurgitacin AV no cambian,
disminuyen (disfuncin de
msculos papilares) o se hacen
ms cortos (PVM). La
BIPEDESTACIN disminuye la
intensidad de los soplos excepto el
de la MCH (se hace ms fuerte) y
el del PVM (aumento de duracin
y a menudo de intensidad). En
CUCLILLAS suelen suavizarse o
desaparecer. El EJERCICIO
ISOTNICO aumenta los soplos
de vlvulas normales u obstruidas;
el de BARRAS intensifica el de la
I.M., CIV e IAo [el de la MCH
disminuye]; el ejercicio de
BARRA acenta el S3 y S4 izq.,
sobre todo si se deben a
cardiopata isqumica. El
NITRITO DE AMILO disminuye
los soplos de I.M. , CIV e IAo,
mientras que aumenta el de
estenosis o esclerosis Ao. La
colocacin de un MANGUITO en
... [1]
interventricular.
Prolapso de Telesistlico Aum. Dism Dism Aum
vlvula mitral. (sigue a clic).

Miocardiopa - Rudo en forma de dia - Aum Dism Dism Aum
ta hipertrfi - mante en bor -
ca obstructiva. de esternal
izquierdo;
pansistlico
en punta.
Apretar En
Lesin Tipo de soplo Valsalva la mano Cuclillas pie

3. Soplos continuos:
Presentes en sstole y distole (engloban a S2), SE ENCUENTRAN EN los casos de conducto arterioso
permeable y a veces en la coartacin artica; CAUSAS MENOS FRECUENTES son las fstulas AV
sistmicas o coronarias, la comunicacin interauricular y la ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva.

Para una revisin ms detallada, vase ORourke, R. A, Braunwald, E.: Physical Examination of the
Cardiovascular System, captulo 175, en HPIM12, p. 843.
67 ELECTROCARDIOGRAFA Y ECOCARDIOGRAFA
EL ECG ESTNDAR
Normalmente, la estandarizacin es de 1.0 mV por cada 10 mm, con una velocidad del papel de 25 mm/s (cada
cuadrito horizontal = 0,04 s).
FRECUENCIA CARDACA. Latidos/min. = 300 dividido entre el nmero de cuadros grandes (de 5 mm de
lado) existentes entre dos complejos QRS consecutivos. Para frecuencias cardacas ms altas, dividir 1500
entre el nmero de cuadros pequeos (1 mm de lado) existentes entre cada dos complejos
RITMO. Existe ritmo sinusal cuando cada onda P est seguida por un complejo QRS, el intervalo PR es 0,12
s, cada QRS est precedido por una onda P y la onda P es positiva en las derivaciones I, II y III. Las
arritmias se estudian en el Cap. 70 BM70_Arritmias.
EJE MEDIO. Si el QRS es predominantemente positivo en las derivaciones de miembros I y II, el eje es
normal. En caso contrario, buscar la derivacin de miembros en la que el QRS sea ms isoelctrico (R =
S). El eje medio es perpendicular a esa derivacin (fig. 671). Si el complejo QRS es positivo en dicha
derivacin perpendicular, el eje medio est en la direccin de la derivacin; si es negativo, el eje medio se
aleja directamente de dicha derivacin.
Desviacin del eje a la izquierda ( < 30); se produce en los procesos ventriculares izquierdos difusos, IAM
inferior, tambin en el hemibloqueo izquierdo ANTERIOR (r pequea, S profunda en las derivaciones II,
III y aVF).
Desviacin del eje a la derecha ( > 90), se produce en la hipertrofia ventricular derecha (R > S en V i ) y en el
hemibloqueo izquierdo POSTERIOR (Q pequea y R alta en derivaciones II, III y aVF). Se observa una
desviacin leve del eje a la derecha en individuos sanos y delgados (hasta 110).
FIGURA 671. Sistemas de derivaciones electrocardiogrficas: Sistema de referencia hexaxial en el plano
frontal para calcular el eje elctrico. Determinar las desviaciones en las que las deflexiones del QRS son
mxima y mnima. Por ejemplo, un QRS positivo mximo en I e isoelctrico en aVF est orientado a 0.
El eje normal vara desde 30 hasta +95. Un eje > +90 est desviado a la derecha, y < 30 est desviado a
la izquierda. Los lmites normales se describen en el texto, y sus aplicaciones se derivan en las figs. 176 -
5 y 176 - 6 en HPIM12. (Reproducido de Myerburg, R J.: HPIM12.)
INTERVALOS. (Valores normales entre parntesis.)
PR. (0.12 - 0.20 s.)
. Corto ( I ) sndrome de preexcitacin (buscar empastamiento inicial del QRS debido a onda delta), (2) ritmo
nodal
(onda P invertida en aVF)..
. Largo. Bloqueo AV de primer grado (Cap. 70 BM70_Arritmias).

QRS. (0.06 - 0.10 s.)
. Ensanchado: (1) latidos ventriculares prematuros, (2) bloqueos de rama: derecha (RsR en Vl S profunda en
V6) e izquierda (RR en V6) (vase fig. 672j, (3) niveles txicos de ciertos frmacos (p. ej., quinidina), (4)
hipopotasemia intensa.
QT. ( < 0,43 s; < 50 % del intervalo RR.)
. Prolongado. congnito, hipopotasemia, hipocalcemia, frmacos (quinidina, procainamida, amiodarona,
sotalol, tricclicos).
HIPERTROFIA
. Aurcula derecha: Onda P > 2,5 mm en la derivacin II.
. Aurcula izquierda: Onda P bifsica (positiva y luego negativa) en V1 con un vector negativo terminal de
anchura superior a 0,04 s.
. Ventrculo derecho: R > S en V1 y R en V, > 5 mm; S profunda en V6; desviacin del eje a la derecha.
. Ventrculo izquierdo: S en V6 ms R en V5 o V6 35 mm o R en aVL > 11 mm.

FIGURA 67. 2. Anomalas de la conduccin intraventricular. Estn representados: bloqueo de rama derecha
(BRD); bloqueo de rama izquierda (BRI); hemibloqueo izquierdo anterior (HBIA); bloqueo de rama
derecha con hemibloqueo izquierdo anterior (BRD + HBIA), y bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo izquierdo posterior (BRD + HBIP). (Reproducido de Myerburg, R. J.: HPIM12.)

FIGURA 67 - 4 Infarto agudo de miocardio de pared inferior. El ECG de 11/29 muestra alteraciones mnimas
inespecficas del segmento ST y la onda T. En 12/5 se produjo un infarto agudo de miocardio. Hay ondas
Q patolgicas (1), elevacin del segmento ST (2) e inversin terminal de la onda T (3) en derivaciones II,
III y aVF, que indican la localizacin del infarto en la pared inferior. Alteraciones reciprocas en aVL
(flecha pequea). El aumento de voltaje de la onda R con depresin de ST y aumento de voltaje de la onda
R en V2 es caracterstico de verdadera extensin del infarto inferior a la pared posterior. (Reproducido de
Myerbur, R. J.: HPIM12.)
INFARTO. (figs. 673 y 674.)
Onda Q:
IAM con onda Q: Ondas Q patolgicas ( 2 0,04 s y 2 25 % de la altura total del QRS) en las derivaciones
mostradas en la Tabla 67 - l;
IAM sin onda Q: Muestra alteraciones del ST - T en estas derivaciones sin aparicin de onda Q:
ST - T
. Elevacin de ST. IAM espasmo coronario, pericarditis (concavidad hacia arriba, aneurisma de VI.
. Depresin de ST. Efecto digitlico, sobrecarga (debida a hipertrofia ventricular), isquemia, IAM no
transmural.
T alta y picuda: Hiperpotasemia; IAM (T hiperaguda).
T invertida. IAM sin onda Q, patrn de sobrecarga ventricular, efecto farmacolgico (p. ej.,
digital), hipopotasemia, hipocalcemia, aumento de la presin intracraneal (p. ej., hemorragia
subaracnoidea).

FIGURA 67~. Infarto agudo de mkv~:u~4in riA nArp~4~ s4ntarinr En ij11, alteraciones de un infarto agudo
de miocardio muy precoz en derivaciones I, aVL, V2 y V3, con alteraciones recprocas en II, III y aVF. En
4/12 los segmentos ST permanecen elevados en las derivaciones anteriores, pero las ondas T estn
invertidas. En 4/25 se registra un infarto de miocardio anterior evolucionado - Q en 1, aVL, V, a V4.
(Reproducido de Myeburg, R. J.: HPIM12).

TABLA 67 - 1
Derivaciones con ondas Q patolgicas Localizacin del infarto
V1 - V2 Anteroseptal
V3 - V4 Apical
I, aVL, V5 - V6 Anterolateral
II, III, aVF Inferior
V1 - V2 (R alta, no Q profunda) Posterior verdadero

INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFA. (Fig. 675.)
ESTENOSIS VALVULAR. Permite evaluar la estenosis de vlvulas tanto nativas como artificiales, y su
intensidad puede determinarse mediante Doppler [gradiente mximo = 4 x (velocidad mxima)2].
FIGURA 675. En el centro se muestra una representacin esquemtica del registro ecocardiogrfico (ECO)
NORMAL en modo M del movimiento de la valva mitral anterior (VMA) y posterior (VMP) junto con el
ECG simultneo. Tambin se representan ecocardiogramas MITRALES ANORMALES que pueden
ocurrir en (A) estenosis mitral, (B) mixoma de aurcula izquierda, (C) prolapso de vlvula mitral y (D)
miocardiopata hipertrfica obstructiva. En el ECO, el punto A representa el final del movimiento anterior
resultante de la contraccin de la aurcula izquierda, el segmento CD representa la posicin cerrada de
ambas valvas mitrales durante la sstole ventricular y el panel E termina el movimiento anterior al abrirse
la valva. La pendiente EF resulta del movimiento posterior de la VMA durante el llenado ventricular rpido.
En la miocardiopata hipertrfica obstructiva, MAS representa el movimiento anterior sistlico.
(Reproducido de Wynne, J., ORourke, R. A., y Braunwald, E.: HPIM10, p. 1333.)
INSUFICIENCIA VALVULAR. Pueden identificarse las lesiones estructurales (p. ej., valva aleteante,
vegetacin) causantes de insuficiencia. El eco puede demostrar si la funcin ventricular es normal;
mediante Doppler (fig. 676) es posible identificar y calcular la intensidad de la insuficiencia en cada
vlvula.

FIGURA 676. Representacin esquemtica de flujo Doppler normal a travs de las vlvulas (A) artica y (B)
mitral. En (C) se representan los perfiles Doppler anormales en onda continua. Estenosis artica (EA)
[gradiente transartico mximo = 4 * V
max

2
= 4 * (3.8)
2
= 58 mmHg] e insuficiencia artica (IA); (D)
Estenosis mitral (EM) e insuficiencia mitral ( ).

RENDIMIENTO VENTRICULAR. Es posible evaluar las anomalas globales y regionales de la motilidad de la
pared de ambos ventrculos: se puede visualizar la existencia de hipertrofia/ infiltracin ventricular; es
posible obtener signos de hipertensin pulmonar.
ORIGEN CARDACO DE EMBOLIAS. Permite visualizar trombos auriculares o ventriculares, tumores
intracardacos y vegetaciones valvulares. Su rendimiento en cuanto a identificacin de fuentes cardacas
de embolias es bajo en ausencia de antecedentes cardacos o de hallazgos fsicos.
ENDOCARDITIS. Se visualizan vegetaciones en ms de la mitad de los pacientes, aunque el tratamiento se
basa por lo general en los hallazgos fsicos y no en el eco. Permite evaluar las complicaciones de la
endocarditis (p. ej., insuficiencia valvular).
CARDIOPATA CONGNITA. El eco, el Doppler y el eco con contraste (inyeccin IV rpida de solucin
salina) son los procedimientos no invasivos de eleccin para la identificacin de lesiones congnitas.
RAZ ARTICA. Permite evaluar aneurismas y diseccin de la aorta, as como sus complicaciones (p. ej.,
insuficiencia artica, taponamiento) (Cap. 78 C78_ENF_AORTA).
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA, PROLAPSO DE VLVULA MITRAL, DERRAME PERICRDICO.
El eco es la tcnica diagnstica de eleccin para la identificacin de estos procesos.

Para una revisin ms detallada, vase Myerburg, R. J.: Electrocardiography, captulo 176, en HPIM12, p.
850, y Come, P. C., Wynne, J. Braunwald, E.: Noninvasive Methods of Cardiac Examination, captulo
177, en HPIM12, p. 861.
68 INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA Y COR
PULMONALE
INSUFICIENCIA CARDACA
DEFINICIN. El corazn es incapaz de bombear la sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o
nicamente puede hacerlo a partir de una presin de llenado anormalmente elevada. Es importante
identificar la naturaleza subyacente de la enfermedad cardaca, as como los factores que precipitan la
ICC aguda.
ENFERMEDAD CARDACA SUBYACENTE. Comprende estados que deprimen la funcin ventricular
(arteriopata coronaria, hipertensin, miocardiopata dilatada, valvulopata, cardiopata congnita) y
estados que restringen el llenado ventricular (estenosis mitral, miocardiopata restrictiva, enfermedad
pericrdica).
FACTORES PRECIPITANTES AGUDOS. Son ( 1) aumento del aporte de Na, (2) falta de cumplimiento del
tratamiento antiICC, (3) infarto agudo de miocardio (puede ser silente), (4) exacerbacin de una
hipertensin, (5) arritmias agudas, (6) infecciones, fiebre o ambas, (7) embolia pulmonar, (8) anemia, (9)
tirotoxicosis, (10) embarazo, (11) miocarditis aguda o endocarditis infecciosa.
SNTOMAS. Debidos a la perfusin inadecuada de los tejidos perifricos (fatiga, disnea) y a las elevadas
presiones de llenado intracardacas (ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edemas perifricos).
EXPLORACIN FSICA. Distensin venosa (ingurgitacin) yugular, S3, congestin pulmonar (estertores,
matidez sobre un derrame pleural, edemas perifricos, hepatomegalia y ascitis).
LABORATORIO. La RX Trax puede revelar cardiomegalia, redistribucin vascular pulmonar, lneas B de
Kerley, derrame pleural. La contraccin ventricular izquierda puede evaluarse mediante ecocardiografa
o ventriculografa isotpica. Adems, el eco permite identificar cardiopatas valvulares, pericrdicas o
congnitas subyacentes, as como anomalas regionales de la motilidad de la pared, tpicas de arteriopata
coronaria.
SITUACIONES QUE SEMEJAN UNA ICC. Enfermedades pulmonares. Bronquitis crnica, enfisema y asma
(vanse caps. 81 y 83); investigar la produccin de esputo y las anomalas en la RX Trax y en las
pruebas de funcin pulmonar.
Otras causas de edema perifrico. Hepatopata, venas varicosas y edema cclico, ninguna de las cuales ocasiona
ingurgitacin yugular. El edema debido a disfuncin renal se acompaa a menudo de creatinina srica
elevada y de un anlisis de orina patolgico. (Vase Cap. 13.)
TRATAMIENTO. Dirigido al alivio sintomtico, la eliminacin de los factores precipitantes y el control de la
cardiopata subyacente:
1. Disminuir la sobrecarga cardaca: Reducir la actividad fsica, con periodos de reposo en cama en los pacientes
hospitalizados (evitar las trombosis venosas profundas con heparina, 5000 U SC/12 h).
2 Controlar la retencin excesiva de lquido:
(a) Restriccin del sodio de la dieta (eliminar los alimentos salados, p. ej., patatas fritas a la inglesa, sopas envasadas,
cerdo, adicin de sal en la mesa); condiciones ms estrictas (< 2 g de NaCI/d) en la ICC avanzada. En presencia
de hiponatremia dilucional, restringir la ingestin de lquidos ( < 1000 ml/d).
(b) Diurticos (vase tabla 131): Diurticos de asa (p.ej., furosemida 20 120 mg/d PO o IV) son los ms potentes y, a
diferencia de las tiacidas, siguen siendo eficaces cuando la FG es < 25 ml/ min.. Combinar diurticos de asa con
tiacida o metolazona para aumentar su efecto. Los diurticos ahorradores de potasio son buenos auxiliares para
reducir la perdida de potasio. No deben aadirse en los pacientes tratados con inhibidores de la ECA, a fin de
evitar la hiperpotasemia.
Durante la fase de diuresis, pesar diariamente al paciente con el fin de que la prdida sea de 1 - 1,5 kg./d.
3. Vasodilatadores (tabla 68.1): Recomendados si los sntomas persisten a pesar de los diurticos. Los dilatadores
venosos (p. ej., nitratos) reducen la congestin pulmonar; los dilatadores arteriales (p. ej., hidralacina)
aumentan el volumen de latido antergrado, sobre todo cuando la resistencia vascular sistmica (RVS) est
muy elevada o en presencia de insuficiencia mitral o artica. Los inhibidores de la ECA son dilatadores
mixtos (arteriales y venosos) y resultan particularmente eficaces y bien tolerados. Se ha demostrado que estas
sustancias, y en menor grado la combinacin de hidralacina ms nitratos, prolongan la vida en los pacientes
con ICC avanzada. Los vasodilatadores pueden ocasionar una hipotensin significativa en los pacientes con
depleccin de volumen, por lo que en estos casos se comenzar con la dosis minina; el paciente debe
permanecer en decbito supino durante 24 horas despus de las dosis iniciales.
En los pacientes ms graves, hospitalizados, el tratamiento vasodilatador IV (tabla 68.1) se monitoriza mediante
la colocacin de un catter en arteria pulmonar y una lnea arterial permanente. El nitroprusiato es un potente
vasodilatador mixto para aquellos pacientes con una RVS muy elevada. Se metaboliza a tiocianato, que es
excretado por va renal. A fin de evitar la toxicidad por tiocianato (convulsiones, alteracin del estado mental,
nuseas), se controlarn los niveles de tiocianato en los pacientes con insuficiencia renal o si se administra
ms de 2 das.

TABLA 68.1. Vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva.
Sitio
comentarios Comentarios
(venoso/ usual efectos adversos
arterial)

Agentes IV:
Nitroprusiato V = A 0.55 g/kg./min. Posible toxicidad por tiocianato con su uso pro
longado
Nitroglicerina V > A 10 - 200 g/min. Hipotensin si la presin de llenado VI es baja.
Agentes orales:
Captopril V = A 6.2525 mg/8 h ~ Angioedema, tos, erupcin, hiperpotasemia. Con
Enalapril V = A 2.5 - 10 mg/12 h J trolar proteinuria o leucopenia si creatinina 1.6.
Hidralacina A 50 - 200 mg/8 h Precipitacin de angina. Lupus inducido por fr
maco.
Nitratos (p. ej.... V
dinitrato de isosorbide). 20 - 80 mg/6 h Puede aparecer tolerancia.

Prazosn V = A 15 mg/6 h Alto porcentaje de tolerancia al frmaco.
Nota: Puede combinarse un dilatador arterial con un dilatador venoso (p. ej., hidralacina ms nitrato).

4 Digoxina
Es til en la insuficiencia cardiaca debida a: (a) disfuncin sistlica marcada (dilatacin VI, fraccin de
eyeccin baja, S3, y (b) insuficiencia cardiaca asociada a fibrilacin auricular y respuesta ventricular
rpida.
No est indicada en la ICC debida a enfermedad pericrdica, miocardiopata restrictiva o estenosis mitral (a
menos que exista fibrilacin auricular).
La digoxina est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica y en los pacientes con bloqueos de la
conduccin AV.
La dosis de ataque de digoxina se administra en 24 h (0.5 mg PO/IV, seguidos por 0.25 mg/6 h hasta un total de
1.0 - 1.5 mg). La dosis subsiguiente (0.125 - 0.25 mg/d) depende de la edad, el peso y la funcin renal y se
gua por la determinacin de los niveles sricos de digoxina. La adicin de quinidina incrementa dichos
niveles; por tanto, deber reducirse a la mitad la dosis de digoxina. Verapamil, amiodarona y
espironolactona tambin incrementan los niveles sricos de digoxina, aunque en menor grado.
Intoxicacin digitlica; puede precipitarse en hipopotasemia, hipoxemia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipotiroidismo o isquemia miocrdica. Los primeros signos de intoxicacin consisten en anorexia,
nuseas y letargo. La toxicidad cardiaca comprende: extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin
ventriculares; taquicardia auricular con bloqueo; paro sinusal y bloqueo sinoauricular; todos los grados
de bloqueo AV. La intoxicacin digitlica crnica puede ocasionar caquexia, ginecomastia, visin
amarilla o confusin. Al primer signo de intoxicacin digitlica, suspender el frmaco; mantener la
concentracin srica de K entre 4.0 y 5.0 mmol/L. Las bradiarritmias y los bloqueos AV pueden responder
a la atropina (0.6 mg IV); en caso contrario puede ser necesario un marcapasos temporal. Las arritmias
ventriculares inducidas por digital se tratan con lidocana y fenitona (Cap. 70 BM70_Arritmias). Se
dispone de anticuerpos antidigoxina para casos de sobredosis masiva.

5. Aminas simpaticomimticas IV:
Se administran a pacientes hospitalizados con sntomas refractarios o exacerbacin aguda de una ICC. Estn
contraindicadas en la miocardiopata hipertrfica.
Dobutamina (2.5 - 10 g/kg./min.), el agente preferido, aumenta el gasto cardiaco sin vasoconstriccin
perifrica o taquicardia significativas.
Dopamina: a dosis bajas (15 g/kg./min.) facilita la diuresis; a dosis ms altas (5 - 10 g/kg./min.)
predominan los efectos inotrpicos positivos; a dosis superiores a 10 g/kg./min. es mayor la
vasoconstriccin perifrica.
Amrinona (5 - 10 g/kg./min. despus de un bolo de 0.75 mg/kg.) es un inotropo positivo y
vasodilatador no simptico. Los vasodilatadores y los inotropos pueden emplearse conjuntamente para
lograr un efecto aditivo.
Los pacientes con ICC grave refractaria y una expectativa de vida inferior a 6 meses pueden ser candidatos, si cumplen unos criterios
estrictos, a un trasplante cardiaco.
COR PULMONALE
Crecimiento ventricular derecho a consecuencia de enfermedad pulmonar primaria; da lugar a hipertrofia VD
y finalmente a fracaso VD.
Sus etiologas son:
Enfermedad pulmonar parenquimatosa o bronquial. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
neumopatas intersticiales, bronquiectasias, fibrosis qustica (caps. 83 y 86).
Enfermedad vascular pulmonar. Embolia pulmonar recurrente, hipertensin pulmonar (HTP) primaria,
vasculitis, drepanocitosis.
Ventilacin mecnica inadecuada. Cifoescoliosis, trastornos neuromusculares, obesidad marcada, apnea
del sueo.
SNTOMAS. Dependen del trastorno subyacente, pero comprenden disnea, tos, fatiga y produccin de esputo
(en las enfermedades parenquimatosas).
EXPLORACIN FSICA. Son frecuentes la taquipnea, la cianosis y las acropaquias. Latido del VD a lo largo
del borde esternal izquierdo, P2 alto, S4 en el lado derecho. Si se produce insuficiencia VD, presin
venosa yugular elevada, hepatomegalia con ascitis, edema en pies.
LABORATORIO: ECG. Hipertrofia VD y crecimiento AD (Cap. 67 C67_ECG); son frecuentes las
taquiarritmias.
RX TRAX. Crecimiento de VD y de arteria pulmonar; en presencia de HTP, adelgazamiento gradual de las
ramas arteriales pulmonares. Las pruebas de funcin pulmonar y la gasometra arterial caracterizan a la
enfermedad pulmonar intrnseca.
Ecocardiograma. Hipertrofia de VD; funcin VI tpicamente normal. Si se sospecha una embolia pulmonar, se
realizar gammagrafa pulmonar.
TRATAMIENTO. Dirigido hacia la enfermedad pulmonar subyacente, puede consistir en broncodilatadores,
antibiticos y administracin de oxgeno. Si existe insuficiencia VD, tratar con una ICC, con dieta baja en
sodio y diurticos; la digoxina debe administrarse con precaucin (aumento de su toxicidad debido a
hipoxemia, hipercarbia, acidosis). Las taquiarritmias ventriculares son frecuentes y se tratan con
digoxina, quinidina o verapamil (no con betabloqueantes). Est indicada la anticoagulacin crnica con
warfarina cuando la hipertensin pulmonar se acompaa de insuficiencia ventricular derecha.

Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Heart Failure, captulo 182, en HPIM12, p. 890, y
Butler. J.: Cor Pulmonale, captulo 191, en HPIM12, p. 971.
69 HIPERTENSIN
DEFINICIN.
Elevacin crnica de la TA > 140/90, etiologa desconocida en el 90 - 95 % de los pacientes (hipertensin
esencial). Siempre se debe valorar la posibilidad de una forma secundaria y corregible de hipertensin,
especialmente en los pacientes menores de 30 aos o en aqullos que se vuelven hipertensos despus de
los 55. La hipertensin sistlica aislada (sistlica > 160, diastlica < 90) es la ms frecuente en los
pacientes ancianos, y se debe a la reduccin de la distensibilidad vascular.
HIPERTENSIN SECUNDARIA
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL. Ya sea debida a aterosclerosis (varones ancianos) o a displasia
fibromuscular (mujeres jvenes). Se presenta con hipertensin de comienzo brusco, refractaria al
tratamiento antihipertensivo habitual. A menudo se ausculta un soplo abdominal; puede haber una
hipopotasemia leve debida a la activacin del sistema renina - angiotensina - aldosterona.

ENFERMEDAD PARENQUlMATOSA RENAL. Creatinina srica elevada, anlisis de orina patolgico, con
protenas, clulas o cilindros, o ambos.

COARTACIN ARTICA. Aparece en nios o adultos jvenes; la constriccin suele localizarse en la aorta en
el origen de la arteria subclavia izquierda. La exploracin muestra unos latidos femorales retrasados y
disminuidos; soplo telesistlico ms audible en mitad de la espalda. La RX Trax muestra indentacin de
la aorta a nivel de la coartacin y escotaduras costales (debidas a la aparicin del flujo arterial
colateral).

FEOCROMOCITOMA. Tumor secretor de catecolaminas, tpicamente de la mdula suprarrenal, que se
presenta en forma de hipertensin paroxstica o mantenida en pacientes jvenes o de mediana edad. Son
frecuentes los episodios bruscos de cefalea, palpitaciones y sudoracin profusa. Otros hallazgos
acompaantes son la prdida crnica de peso, la hipotensin ortosttica y la alteracin de la tolerancia a
la glucosa. Los feocromocitomas pueden estar localizados en la pared de la vejiga y presentarse con
sntomas de exceso de catecolaminas asociados a la miccin. El diagnstico viene sugerido por la
elevacin de los metabolitos urinarios de las catecolaminas en una muestra de orina de 24 h (vase ms
adelante); posteriormente se localiza el tumor mediante TC o angiografa.

HIPERALDOSTERONISMO. Debido a un adenoma secretor de aldosterona o a hiperplasia suprarrenal
bilateral. Debe sospecharse cuando aparece hipopotasemia en un paciente hipertenso no sometido a
tratamiento con diurticos (vase Cap. 144).

OTRAS CAUSAS. Empleo de anticonceptivos orales, sndromes de Cushing y adrenogenital (Cap. 144),
enfermedades del tiroides (Cap. 143), hiperparatiroidismo (Cap. 150) y acromegalia (Cap. 141).
ENFOQUE DEL PACIENTE
HISTORIA. La mayora de los pacientes estn asintomticos. La hipertensin grave puede dar lugar a cefalea,
epistaxis o visin borrosa.
Indicios de formas secundarias especficas de hipertensin. Empleo de pldoras anticonceptivas o de
glucocorticoides; paroxismos de cefalea, sudoracin o taquicardia (feocromocitoma): historia de
enfermedad renal o traumatismos abdominales (hipertensin renal).

EXPLORACIN FSICA. Medir la TA con un manguito de tamao apropiado (manguito grande para brazo
grande). Medir la TA en ambos brazos y en una pierna (para detectar una coartacin). Los signos de
hipertensin consisten en alteraciones de las arteriolas retinianas (estrechamiento/muescas); elevacin
del ventrculo izquierdo, A2 fuerte, S4. Los indicios de formas secundarias de hipertensin son: aspecto
cushingoide, tiromegalia, soplo abdominal (estenosis de arteria renal), pulsos femorales retrasados
(coartacin artica).

PRUEBAS DE DESPISTAJE DE HIPERTENSIN SECUNDARIA. Deben realizarse en todos los pacientes
con hipertensin comprobada:
( 1 ) creatinina srica, BUN y anlisis de orina (enfermedad parenquimatosa renal);
(2) K srico medido sin diurticos (la hipopotasemia sugiere un estudio diagnstico en busca de
hiperaldosteronismo o de estenosis de la arteria renal);
(3) RX Trax (escotaduras costales o indentacin del arco artico distal en la coartacin artica);
(4) ECG (una hipertrofia ventricular izquierda sugiere hipertensin crnica),
(5) otras pruebas sanguneas de despistaje tiles comprenden: recuento hemtico completo, glucosa,
colesterol, triglicridos, calcio y cido rico.

ESTUDIO DIAGNSTICO POSTERIOR. Indicado para los diagnsticos especficos cuando las pruebas de
despistaje son anormales o la TA es refractaria al tratamiento antihipertensivo:
( 1 ) estenosis de la arteria renal: angiografa de sustraccin digital, PIV, arteriografa renal y
determinacin de renina en la vena renal,
(2) sndrome de Cushing: prueba de supresin con dexametasona (Cap. 144);
(3) feocromocitoma: recogida de orina de 24 h para determinacin de catecolaminas, metanefrinas y
cido vanilmandlico;
(4) hiperaldosteronismo primario: depresin de la actividad de la renina plasmtica e hipersecrecin de
aldosterona, ninguna de las cuales se modifica con la expansin de volumen;
(5) enfermedad parenquimatosa renal: vase Seccin 6.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Su objetivo es controlar la hipertensin con los mnimos efectos secundarios, empleando UN solo frmaco si es
posible. Los agentes de primera lnea son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(ECA), los antagonistas del calcio, los betabloqueantes y los diurticos.
Betabloqueantes (tabla 69 - 1): Particularmente eficaces en los pacientes jvenes con circulacin
hipercintica. Comenzar con dosis bajas (p. ej., atenolol, 25 mg/d). Contraindicaciones relativas:
broncospasmo, ICC, bloqueo AV, bradicardia y diabetes lbil insulinodependiente.

TABLA 69.1. Betabloqueantes. *
Frmaco Dosis usual (PO) Caractersticas

Propranolol 10 - 120 mg/6 -12 h - -
Metoprolol 25 - 150 mg/12 h Beta, selectivo.
Nadolol 20 - 120 mg/24h Una administracin diaria.
Atenolol 25 - l00mg/24h Beta, selectivo.
Una administracin diaria.
Timolol 10 - 30 mg/12 h
Pindolol 10 - 30 mg/12 h Actividad betaagonista parcial.

Labetolol 100 - 600 mg/12 h Tanto alfa como betabloqueante.

Acebutolol 200 - 600 mg/ 12 h Una administracin diaria
betaagonista parcial.

Efectos secundarios: Bradicardia (menos frecuente con pindolol y acebutolol), efectos secundarios
digestivos, disfuncin VI, broncospasmo (menos frecuente con atenolol y metoprolol), exacerbacin de
diabetes o alteracin de la respuesta a la hipoglucemia inducida por insulina, impotencia.

Inhibidores de la ECA (tabla 69 - 2):
Bien tolerados con escasa incidencia de efectos secundarios. Pueden emplearse como monoterapia o en
combinacin con betabloqueantes, antagonistas del calcio o diurticos. Los efectos secundarios son raros
y consisten en erupcin, angioedema, proteinuria o leucopenia, particularmente en los pacientes con
creatinina srica elevada. En el curso del tratamiento puede aparecer tos no productiva, que requiere el
cambio a un tratamiento alternativo. Es de sealar que la funcin renal puede deteriorarse como
consecuencia de los inhibidores de la ECA en los pacientes con estenosis arterial renal bilateral.
Los suplementos de potasio y los diurticos ahorradores de potasio no deben combinarse con los inhibidores de
la ECA, a menos que exista hipopotasemia comprobada. Si el paciente presenta deplecin del volumen
intravascular, se suspendern los diurticos 2 - 3 das antes de comenzar con el inhibidor de la ECA, que
en este caso deber administrarse a dosis muy bajas (p. ej., captopril, 6.25 mg/12 h).

TABLA 69.2. Inhibidores de la ECA.
Dosis Vida media
Captopril PO: 12.5 - 75 mg/12 h 3 h
Enalapril PO: 2.5 - 40 mg/d 11 h
Enalaprilato IV: 0.625 - 1.25 mg/6 h - -
Lisinopril PO: 5 40 mg/d 12h

Antagonistas del calcio (tabla 69 - 3):
Vasodilatadores arteriolares directos, todos poseen efectos inotrpicos negativos (en particular el verapamil) y
deben utilizarse con precaucin en presencia de disfuncin VI. El verapamil, y en menor grado el
diltiacem, pueden ocasionar bradicardia y bloqueo AV, de modo que por lo general se evita combinarlos
con betabloqueantes.

TABLA 69 - 3. Antagonistas del calcio.
Nifedipina PO: 10 - 30 mg/g h o Taquicardia, cefalea,
Liberacin lenta: 30 - 90 mg/d rubefaccin, edema, ICC

Diltiacem PO: 30 - 120 mg/gh o Bradicardia, edema, ICC
Liberacin lenta: 6 - 240 mg/ 12 h

Verapamil PO: 40 - 120 mg/8 h o Bradicardia, bloqueo AV,
Liberacin lenta: 120 - 480 mg/d ICC, estreimiento, au -
mento del nivel de digoxina

Diurticos (tabla 131): Son preferibles las tiacidas a los diurticos de asa por su mayor duracin de accin; no
obstante, estos ltimos son ms potentes cuando la FG < 25 ml/min.. Sus principales efectos secundarios
consisten en hipopotasemia, hiperglucemia e hiperuricemia, que puede reducirse empleando dosis bajas
(p. ej., hidroclorotiacida, 12.5 - 50 mg/d). Los diurticos son particularmente eficaces en los ancianos y en
los pacientes de raza negra. La prevencin de la hipopotasemia resulta particularmente importante en los
pacientes tratados con glucsidos digitlicos.
Si la TA se muestra refractaria al tratamiento farmacolgico se realizar el estudio diagnstico de las formas
secundarias de hipertensin, especialmente de la estenosis de la arteria renal y del feocromocitoma (vase
en HPIM12, p. 1010, una relacin detallada de antihipertensivos).

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
EMBARAZO. Los antihipertensivos ms seguros son metildopa (250 - 1000 mg PO/8 - 12 h), hidralacina (10 -
150 mg PO/8 - 12 h) y un betabloqueante (tabla 69 - 1).
INSUFICIENCIA RENAL. Los diurticos tiacdicos estndar pueden no resultar tiles. Valorar el empleo de
metolazona, furosemida o bumetanida, solos o en combinacin.
HIPERTENSIN MALIGNA. Una TA diastlica > 120 mmHg constituye una urgencia mdica. Es obligatorio
el tratamiento inmediato si existen signos de descompensacin cardaca (ICC, angina), encefalopata
(cefalea, convulsiones, alteraciones visuales) o deterioro de la funcin renal. En la tabla 69 - 4 se resean
los frmacos para el tratamiento de la crisis hipertensiva. Sustituir por antihipertensivos PO al mejorar
los sntomas del paciente y reducirse la TA diastlica.

TABLA 69.4. Tratamiento de la hipertensin maligna y de la crisis hipertensiva.
Frmaco Dosificacin Efectos secundarios
Diazxido IV: 150 - 300 mg Retencin de Na+*,
hiperglucemia
Nitroprusiato
**
IV: 0. - 58.0
g/kg./min.
Hipotensin; despus de
24 h, observar presencia de
tinnitus, visin borrosa o
alteracin del estado mental.
Trimetafn ** IV: 1 - 10 g/min. Retencin urinaria
Labetalol IV: 20 mg en bolo,
luego 1 - 2 mg/min.
Hipotensin, bradicardia,
bloqueo AV broncospasmo.
Enalaprilato IV: 1.25 mg/6 h Angioedema, hiperpotasemia
Nifedipina 10 - 20 mg SL
(cpsula horadada)
Hipotensin, rubefaccin,
cefalea

Administrar furosemida, 20 - 80 mg IV, para evitar la retencin de Na+.
** Se recomienda la monitorizacin intraarterial de la TA para evitar las fluctuaciones rpidas de la misma.

Para una revisin ms detallada, vase Williams, G. H.: Hypertension, captulo 196, en HPIM12, p. 1001.

70 ARRITMIAS
Las arritmias pueden aparecer en presencia o ausencia de cardiopata estructural; en el primer caso su
gravedad es mayor. Los procesos que provocan arritmias son: (1) isquemia miocrdica. (2) ICC, (3)
hipoxemia, (4) hipercapnia, (5) hipotensin, (6) trastornos electrolticos (en especial los que afectan a K,
Ca y Mg), (7) toxicidad farmacolgica (digoxina, antiarrtmicos que prolongan el intervalo QT), (8)
cafena. (9) etanol.
DIAGNSTICO.
Examen del ECG en busca de signos de isquemia (Cap. 67 C67_ECG), intervalo QT prolongado y
caractersticas del sndrome de Wolff - Parkinson - White (WPW) (vase ms adelante). Vase en la fig. 70
- 1 el diagnstico de las taquiarritmias; se identificar siempre la actividad auricular y la relacin entre
las ondas P y los complejos QRS. Sirven de ayudas diagnsticas las siguientes:
. Realizar una tira larga de ritmo de las derivaciones II, aVF o Vl. Doblar el voltaje del ECG y aumentar la
velocidad del papel a 50 mm/s para ayudar a identificar las ondas P.
. Colocar derivaciones ECG accesorias (torcicas derechas, esofgicas, auriculares derechas) para ayudar a
identificar las ondas P. Registrar el ECG durante el masaje del seno carotdeo (tabla 70 - 1 ) durante 5 s.
Nota: No realizar masaje simultneo de ambas cartidas.
Las taquiarritmias con complejo QRS ancho pueden representar una taquicardia ventricular o una taquicardia
supraventricular con conduccin aberrante. Los factores a favor de la taquicardia ventricular son: (1)
disociacin AV, (2) QRS > 0.14 s, desviacin del eje a la izquierda, (4) falta de respuesta al masaje del
seno carotdeo, (5) morfologa del QRS similar a la de los latidos ventriculares prematuros previos.
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS. (tablas 70 - 1 y 70 - 2.)

TABLA 70 - 1. Caractersticas clnicas y electrocardiogrficas de las arritmias ms comunes.
Ejemplo Frecuencia Masaje del Situaciones Tratamiento
Ritmo (Fig. 70i) auricular Caractersticas seno carotdeo precipitantes. inicial

COMPLEJO QRS ANCHO
Latidos auriculares I - Onda P anormal: - - Pueden ser normales o de Eliminar la causa precipi
prematuros. anchura del QRS bidos a ansiedad, ICC hi tante, si producen sinto
normal. poxia, cafena, anomalas mas: betabloqueantes o
electrolticas (K+, Ca++. frmacos del grupo IA ~.

Taquicardia sinusal. B 100 - 160 Onda P normal. La frecuencia desciende Fiebre, deshidratacin, Eliminar la causa precipi
gradualmente. dolor, ICC, hipertiroidis tante; si produce sntomas:

TSV paroxistica. C 140 - 250 Onda P picuda o Pasa bruscamente a nt individuos sanos; sin Maniobras vagales si no
invertida en deriva mo sinusal (o no tiene dromes de preexcitacin tienen xito verapamil
ciones II, III. aVF. efecto). (vase texto). betabloqueante, frmaco
del grupo IA cardiover

Taquicardia auricular D P picuda positi - sin efecto sobre la fre - Intoxicacin digitlica. Suspender la digoxina,
co -
paroxstica con blo - va bloqueo 2:1, cuencia auricular; pue - rregir [K+]; fenitona
queo. 3:1, 4:1,. de aum. el bloqueo. (250 mg IV a pasar en
5 min..).

Flutter auricular. E 250 - 350 Ondas de flutter en 1 del bloqueo: ~ de la Valvulopata mitral, hi 1. Enlentecer la frecuen
dientes de sierra: frecuencia ventricular pertensin, embolia pul cia ventricular; dlgo
bloqueo 2:1 4:1. monar, pericarditis. tras xina, betabloqueantes

Fibrilacin auricular F >350 ciruga cardiaca, hiperti - 2. Convertir en RSN
roidismo, enfermedad (tras anticoagulacin
pulmonar obstructiva, si es crnico) con
EtOH, idiopticas. quinidina ** o procai
namida: puede preci -
sar cardioversin
elctrica (flutter: 50 J:
fih: 100 - 200 J).
El flutter auricular
puede responder a la
estimulacin auricu -
lar rpida.

Taquicardia auricular 100 - 220 Ms de 3 formas Sin efecto Insuficiencia respiratoria Tratar la enfermedad
multitocal. diferentes de on - g pulmonar subyacen -
das P con intervalos te; puede
emplearse
P - P variables. verapamil para enlen -
tecer la frecuencia ventricular.

COMPLEJO QRS ANCHO
latidos ventriculares G Pausa compensado Sin efecto. Arteriopata coronaria, in Pueden no requerir trata
prematuros ra completa entre farto de miocardio, ICC, miento; ~1emplear los
latidos normales. hipoxia, hipopotasemia, mismos frmacos que en
intoxicacin digitlica, in la taquicardia ventricular.
tervalo Q l prolongado
(congnito o farmacolgi
co: quinidina y otros an
tiarritmicos, tricclicos, fe
notiacinas).
Taquicardia H Frecuencia del QRS Sin efecto. Si es inestable: conversin
ventricular 100 - 250, ligeramen elctrica (100J), en otro
te irregular caso:
Agudo (IV): lidocana,
procainamida, bretilio,
prevencin crnica (PO):
frmacos de los grupos
IA, IB, IC. III

Fibrilacin I nicamente activi - Sin efecto. Desfibrilacin inmediata
ventricular, dad elctrica (200 - 400 J).
errtica.
Torsade de pointes. Taquicardia ventri - Sin efecto. Intervalo QT prolongado Lidocana: isoproterenol
cular con oscilacio - (congnito o farmacolgi (excepto en presencia de
nes sinusoidales de co: quinidina y otros an - arteriopata coronaria): so
la altura del QRS. tiarrtmicos, tricclicos, fe - breestimulacin: magne
notiacinas). sio. bretilio. Estn con
traindicados los frmacos
que prolongan el intervalo
QT (p. ej.. quinidina).
Taquicardias supra - Onda P tpica del Etiologas de los respecti Igual al del ritmo supra
ventriculares con con - ritmo supraven - vos ritmos supraventricu ventricular respectivo: en
duccin ventricular tricular: complejo lares antes sealados: una caso de frecuencia ventri -
aberrante. QRS ancho debido FA con QRS anchos y r cular rpida ( > 200) tra -
a la conduccin por pidos puede ser debida a tar como WPW (vase
vas parcialmente preexcitacin (WPW). texto).
refractarias.

*Grupos de antiarrtmicos reseados en la Tabla 70 - 2.
**Reducir la dosis de digoxina al comenzar con quinidina.
*** Las indicaciones para tratar las CVP se resean en el captulo 74. Nota: J = julios.

TABLA 70 - 2. Frmacos antiarrtmicos.
Frmaco Dosis de ataque Dosis de mantenimiento Efectos secundarios excrecin
Grupo IA:
Sulfato de quinidina. IV: 500 - 1000 mg PO: 200 - 400 mg/6 h Diarrea, tinnitus, prolongacin del QT, Heptica.
Gluconato de quinidina. PO: 324 - 628 mg/8 h hipotensin, anemia, trombocitopenia. Heptica.
Procainamida. IV: 500 - 1000 mg IV: 2 - 5 mg/min. Nuseas, sndrome lupoide Renal y heptica.
PO: 500 - 1000 mg/4 h agranulocitosis. prolongacin del QT
Liberacin prolongada: PO: 500 - 1250 mg/6 h
Disopiramida. PO: 100 - 300 mg/6 - 8 h Depresin miocrdica, bloqueo AV, prolonga
Renal.
cin del QT, efectos anticolinrgicos.
Grupo IB:
Lidocana. IV: 20 - 50 mg/min. hasta IV: 1 - 4 mg/min.. Confusin, convulsiones, parada respiratoria.
Heptica.
1.4 mg/kg.: repetir a los
5 min..
Tocainida. PO: 400 - 600 mg/8 h. Nuseas, confusin. temblores, reaccin Heptica y renal.
lupoide.
Mexiletina PO: 100 - 300 mg/6X h Nuseas, temblor, trastorno de marcha. Heptica.

Grupo IC:
Flecainida PO: 50 - 200 mg/12 h Nuseas, exacerbacin de arritmias ventricula Heptica y renal.
rcs. prolongacin de los intervalos PR y QRS.
Encainida, PO: 25 - 50 mg/8 h Heptica y renal.

Grupo II:
Propranolol. IV: 0.5 - 1 mg/min. hasta PO: 10 - 200 mg/6 h ICC, bradicardia, bloqueo AV, broncospasmo. Heptica
() 15().2 mg/kg.

Grupo III:
Amiodarona. PO: 800 - 1400 mg/ PO: 200 - 600 mg/d Alteraciones tiroideas, fibrosis pulmonar, he
d x 1 - 2 semanas. patitis, microdepsitos corneales, piel azulada,
prolongacin del QT.
Bretilio. IV: 5 - 10 mg/kg. IV: 0.5 - 2.0 mg min. Hipertensin, hipotensin ortosttica, nauseas, Renal.
dolor parotdeo.

Verapamil, IV: 2.5 - 10 mg PO: 80 - 120 mg/6 - 8 h Bloqueo AV, ICC, hipotensin, estreimiento. Heptica.

Digoxina. IV. PO: 0.75 - 1.5 mg en IV, PO: 0.125 - 0.25 mg/d Nuseas, bloqueo AV. arritmias ventriculares
Renal
24 h y supraventriculares.

Deben corregirse las causas precipitantes (antes sealadas). Si el paciente presenta compromiso hemodinmico
(angina, hipotensin, ICC), se proceder inmediatamente a cardioversin. Nota: No realizar
cardioversin en caso de taquicardia sinusal; tener precaucin si se sospecha intoxicacin digitlica.
Iniciar los frmacos tal como se indica en las tablas; seguir los niveles farmacolgicos y los intervalos
ECG (en especial el QRS y el QT). Reducir la dosis en los pacientes con disfuncin heptica o renal, tal
como se indica en la tabla 70 - 2. La eficacia farmacolgica se confirma mediante monitorizacin ECG (o
Holter), prueba de esfuerzo y, en circunstancias especiales, estudio electrofisiolgico invasivo.
Todos los agentes antiarrtmicos poseen efectos secundarios potencialmente txicos. entre ellos la provocacin
de arritmias ventriculares especialmente en pacientes con disfuncin VI o historia de arritmias
ventriculares mantenidas. La prolongacin farmacolgica del QT y la taquicardia ventricular en torsade
de pointes acompaante (tabla 70 - 1) es la ms frecuente con los agentes del grupo IA; debe suspenderse
el frmaco si el intervalo QTc (QT dividido por la raz cuadrada del intervalo RR) se incrementa ms de
un 25 %. Deben evitarse la flecainida y la encainida en los pacientes con arritmias ventriculares
asintomticas despus de un IAM, ya que incrementan el riesgo de mortalidad.

SNDROME DE PREEXCITACIN (WPW).
La conduccin se produce a travs de una va accesoria entre las aurculas y los ventrculos. El ECG basal
tpico muestra un intervalo PR corto y un empastamiento inicial del QRS (onda delta) (fig. 70 - IN).
Las taquiarritmias asociadas son de dos tipos:
. Taquicardia con complejo QRS estrecho (conduccin antergrada a travs del nodo AV): por lo
general, taquicardia supraventricular paroxstica. Tratar cautelosamente con verapamil,
digoxina o propranolol por va IV (tabla 70 - 2).
. Taquicardia con complejo QRS ancho (conduccin antergrada a travs de la va accesoria); a
menudo asociada con FA y una respuesta ventricular muy rpida ( > 250/min.) (que puede
degenerar en FV). En caso de compromiso hemodinmico est indicada la cardioversin
inmediata, en caso contrario, tratar con lidocana o procainamida IV, no con digoxina o
verapamil.
BLOQUEO AV
PRIMER GRADO (fig. 70 - lJ). Intervalo PR prolongado y constante ( > 0.20 s). Puede ser normal o
secundario a un incremento del tono vagal o digital, no requiere tratamiento.
SEGUNDO GRADO.
Mobitz I (Wenckebach) (fig. 70 - lM). QRS estrecho, incremento progresivo del intervalo PR hasta que
desaparece un latido ventricular, repitindose a continuacin la secuencia. Se observa en caso de
intoxicacin digitlica, aumento del tono vagal e IAM inferior. Por lo general, transitorio no requiere
tratamiento, si es sintomtico, tratar con atropina (0.6 mg IV, repetidos x 3 - 4) o marcapasos temporal.
Mobitz II (fig. 70 - lK). Intervalo PR constante con prdida de latidos ocasionales, en secuencia 2:1,
3:1 4:1; el complejo QRS suele ser ancho. Se observa en caso de IAM o de enfermedad degenerativa
del sistema de conduccin; se trata de un ritmo peligroso, puede progresar bruscamente a bloqueo AV
completo, est indicado un marcapasos.
TERCER grado (bloqueo AV completo) (fig.70 - lL). La actividad auricular no se transmite a los ventrculos;
las aurculas y los ventrculos se contraen de forma Independiente. Se observa en caso de IAM,
intoxicacin digitlica o enfermedad degenerativa del sistema de conduccin. Est indicado un
marcapasos permanente, excepto cuando se asocia de forma transitoria a un IAM inferior o se trata de
un bloqueo cardiaco congnito asintomtico.

Para una revisin ms detallada, vase Josephson, M. E. et al: The Bradyarrhythmias, captulo 184, y The
Tachyarrhythmias. captulo 185, en PMH12. oo. 902 v 908.

71 VALVULOPATAS CARDACAS
ESTENOSIS MITRAL (EM)
ETIOLOGA.
Casi siempre reumtica, aunque el antecedente de fiebre reumtica aguda es en la actualidad poco frecuente;
la EM congnita es una causa rara, observada principalmente en lactantes (S. de Lutembacher = EM + CIA)
HISTORIA.
Los sntomas comienzan casi siempre en el cuarto decenio de la vida, aunque la EM a menudo causa
incapacidad grave a la edad de 20 aos en zonas econmicamente deprimidas. Los principales sntomas
son disnea y edema pulmonar precipitados por esfuerzo, excitacin, fiebre anemia, taquicardia
paroxstica, embarazo, relaciones sexuales, etc.
EXPLORACIN FSICA.
Cianosis perifrica y facial en la EM grave.
Elevacin ventricular derecha;
S1 palpable;
Chasquido de apertura (ChA) 0.06 a 0.12 segundos despus de A2;
Intervalo ChA - A2 inversamente proporcional a la intensidad de la obstruccin.
Retumbo diastlico con acentuacin presistlica en ritmo sinusal. La duracin del soplo est en relacin con
la intensidad de la obstruccin.
COMPLICACIONES.
Hemoptisis,
embolia de pulmn,
infeccin pulmonar,
embolias sistmicas;
la endocarditis es rara en la EM pura.
LABORATORIO.
ECG. Tpicamente muestra
fibrilacin auricular (FA) o
crecimiento auricular izquierdo (AI) en presencia de ritmo sinusal.
Desviacin del eje a la derecha e hipertrofia VD en presencia de hipertensin pulmonar.
RX TRAX. Muestra
crecimiento de AI y VD y
lneas B de Kerley.
ECOcardiograma. La prueba incruenta ms til, muestra la
separacin inadecuada,
la calcificacin y
el engrosamiento de las hojas valvulares, as como
crecimiento de AI.
El ecocardiograma Doppler permite calcular
1. el gradiente transvalvular y
2. la superficie de la vlvula mitral (Cap. 67 C67_ECG).
Comentario [DJM8]: Una vez
aparecidos los sntomas, la muerte
sobreviene en 2 5 aos si no se
alivia la estenosis.
Comentario [DJM9]: Por
rotura de conexiones venosas entre
la circulacin pulmonar y
bronquial, secundaria a
hipertensin venosa pulmonar.
Comentario [DJM10]: Causa
importante de morbimortalidad
tarda. SOBRE TODO si hay
insuficiencia del VD.
Comentario [DJM11]: SOBR
E TODO desde AI dilatada o en
FA; sobre todo a circulacin
cerebral.
Comentario [DJM12]: Se
presenta sobre todo cuando se
asocia a IM. Tambin es ms
frecuente en EM leve que la grave.
TRATAMIENTO
(fig. 71 - 1).
Los pacientes deben recibir profilaxis para la fiebre reumtica (penicilina) y la endocarditis infecciosa (Cap. 73
C73_ENDOCARDITIS_INFECC).
En presencia de disnea, tratamiento mdico para la insuficiencia cardaca:
Digital, verapamil o betabloqueantes para enlentecer la frecuencia cardaca en caso de FA,
Diurticos y restriccin de sodio.
Anticoagulantes en los pacientes
con FA,
antecedentes de embolias sistmicas y pulmonares o ambos.
Valvuloplastia mitral abierta en presencia de sntomas y orificio mitral 1.2 cm
2
aproximadamente.
En pacientes seleccionados, sin insuficiencia mitral, la valvuloplastia percutnea con baln constituye
con frecuencia una alternativa eficaz a la ciruga.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
ETIOLOGA.
Cardiopata reumtica en el 50 % aproximadamente.
Otras causas: prolapso de vlvula mitral, cardiopata isqumica con disfuncin de los msculos papilares,
dilatacin de VI de cualquier causa, calcificacin del anillo mitral (s.t. en mujeres de edad avanzada),
miocardiopata hipertrfica, endocarditis infecciosa (afectacin valvular o de cuerdas tendinosas),
congnita.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Fatiga,
debilidad y
disnea de esfuerzo.
Exploracin fsica: ascensin brusca del pulso arterial, elevacin de VI, S1 disminuido: desdoblamiento ancho
de S2; S3; soplo pansistlico alto y a menudo un breve soplo protomesodiastlico.
ECOCARDIOGRAMA.
Crecimiento de AI,
VI hiperdinmico;
ecocardiograma Doppler til para diagnosticar y valorar la intensidad de la IM.
TRATAMIENTO:
El de la insuficiencia cardaca (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal), con diurticos y digoxina.
La reduccin de la poscarga (captopril, enalapril, hidralacina o nitroprusiato IV) disminuye el grado de
insuficiencia, incrementa el gasto cardaco antergrado y mejora la sintomatologa.
Est indicada la profilaxis de la endocarditis, as como la anticoagulacin en presencia de fibrilacin auricular.
El tratamiento quirrgico, casi siempre la sustitucin de la vlvula, est indicado en presencia de sntomas y
deterioro de la funcin VI. La intervencin debe realizarse antes de que aparezca una insuficiencia
cardaca crnica grave.
Comentario [DJM13]: 1) SIN
FA: betabloqueantes; 2) CON FA:
digital + betabloqueantes o
antagonistas del Ca.
Comentario [DJM14]: Los
vasodilatadores no estn indicados
en la EM.
Comentario [DJM15]: Cuand
o no est indicado anticoagular, se
dar
Comentario [DJM16]: La
tcnica de CARPENTIER tambin
puede corregir una I.M. leve
moderada asociada a la EM.
Comentario [DJM17]: Contrai
ndicada en presencia de I.M. y en
presencia de trombos en la AI.
Comentario [DJM18]: CRN
ICA: Predominan los sntomas de
bajo gasto sobre los de congestin
pulmonar . AGUDA: no da tiempo
a la dilatacin de la AI y
predominan los sntomas de
congestin pulmonar.
Comentario [DJM19]: Peque
o y cler.
vlvula Ao se cierra
prematuramente.
Comentario [DJM21]: Indica
distensin del VI por llenado
rpido. Su ausencia indica que la
IM es poco importante.
Comentario [DJM22]: Es de
llenado ventricular [por aumento
del flujo a travs de la mitral
(recordar que en sstole parte del
contenido del VI pasa a la AI y en
el siguiente ciclo volver al VI
junto con la sangre que llega de las
venas pulmonares)].
base son los
VASODILATADORES (al
disminuir las resistencias
perifricas, disminuyen la
regurgitacin). En IM CRNICA
los ideales son los IECA. En la
AGUDA SEVERA, nitroprusiato,
dopamina ... intravenosos.
Comentario [DJM24]: Lo
ideal es la reconstruccin valvular
(ANULOPLASTIA), pero pocas
veces es posible y lo que se hace es
la sustitucin valvular.
PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL (PVM)
ETIOLOGA.
Casi siempre idioptico; familiar, aut. dominante?; puede acompaar a fiebre reumtica, cardiopata
isqumica, comunicacin interauricular y sndrome de Marfan.
ANATOMA PATOLGICA.
Tejido redundante en la vlvula mitral, con degeneracin mixedematosa y cuerdas tendinosas elongadas.
Ms frecuente en mujeres. La mayora de los pacientes estn asintomticos y as permanecen. Los sntomas
ms comunes son dolor torcico atpico y diversas arritmias supraventriculares y ventriculares. La
complicacin ms importante es la IM causante de insuficiencia VI. Raramente, mbolos sistmicos
procedentes de los depsitos de plaquetas - fibrina de la vlvula. La muerte sbita es una complicacin
muy rara.
EXPLORACIN FSICA.
Clic meso o telesistlico seguido por un soplo telesistlico; aumentado por la maniobra de Valsalva (disminuye
el volumen del VI), reducido al ponerse en cuclillas y con el ejercicio isomtrico (Cap. 66
C66_EXPLORACIN_FSICA).
Ecocardiograma. Muestra desplazamiento posterior de la valva mitral posterior (ocasionalmente de la anterior)
al final de la sstole.
TRATAMIENTO.
Debe tranquilizarse a los pacientes asintomticos aunque, en presencia de soplo [HOLO]sistlico, esta
indicada la profilaxis para la endocarditis infecciosa.
Reparacin o sustitucin de la vlvula en los pacientes con insuficiencia mitral grave;
anticoagulantes en los pacientes con antecedentes de embolias.
ESTENOSIS ARTICA (EA)
ETIOLOGA.
A menudo congnita, la EA reumtica suele acompaarse de valvulopata mitral reumtica. La EA idioptica
calcificada es un trastorno degenerativo frecuente en los ancianos y por lo general leve.
SNTOMAS.
Disnea, sncope y angina son los sntomas cardinales; son tardos, despus de aos de obstruccin.
EXPLORACIN FSICA.
Pulsos arteriales dbiles y retrasados con thrill carotdeo. Latido apical doble, A2 suave o ausente; S4
frecuente. Soplo sistlico romboidal > = grado 3/6, a menudo con thrill sistlico.
LABORATORIO.
ECG y RX Trax. A menudo muestran hipertrofia de VI, pero no son tiles para el clculo del gradiente.
Comentario [DJM25]: S. de
Barlow. Frecuente en mujeres de
15 a 30 aos.
Comentario [DJM26]: Palpita
ciones, mareos, sncope.
Comentario [DJM27]: El
PVM es la causa ms frecuente de
IM aislada grave.
Comentario [DJM28]: Chasqu
ido y soplo ms precoces e
intensos con maniobras que
disminuyen el volumen en el VI
(por disminucin de la precarga o
de la postcarga).
Comentario [DJM29]: MTO
DO DIAGNSTICO DE
ELECCIN.
Comentario [DJM30]: Es la
valvulopata ms frecuente en los
pases occidentales. La forma
VALVULAR es la ms frecuente
(dentro de stas, la congnita
[nica que se beneficia de la
comisurotoma; en el resto
sustitucin valvular], sobre todo la
bicspide en personas de 30 70
aos; en < 30 aos, la unicspide y
cupuliforme). La forma
SUBVALVULAR es la segunda
ms frecuente y se presenta ms
frecuentemente en la
miocardiopata hipertrfica. La
forma SUPRAVALVULAR se
presenta en el S. de Williams (E.
Ao, cara de duende, hipercalcemia
y retraso mental) y en la rubola
congnita).
Comentario [DJM31]: 2 ms
frecuente en adultos. Muchas
veces acompaada de valvulopata
mitral y otras de I. Ao.
Comentario [DJM32]: El de
peor pronstico: supervivencia de
1 2 aos si no se corrige.
Comentario [DJM33]: Superv
ivencia de 3 aos si no se corrige.
Por vasodilatacin muscular tras
ejercicio sin aumento del gasto, lo
que origina disminucin de la PA y
Comentario [DJM34]: Superv
ivencia de 5 aos si no se corrige.
Comentario [DJM35]: 5 a 7
dcada.
Comentario [DJM36]: El
primero es diastlico (refleja
contraccin auricular) y el segundo
es sistlico (ventricular)
Comentario [DJM37]: Indica
disminucin de la distensibilidad
por hipertrofia del VI.
Comentario [DJM38]: Cuand
o el gasto cardaco disminuye, el
soplo y el gradiente tambin
disminuyen. Ms grave la E. Ao.
Comentario [DJM39]: Dilatac
in postestentica de la p.
ascendente de la aorta. Si en un
adulto no hay calcificacin de la
... [2]
... [3]
... [4]
Ecocardiograma. Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificacin y engrosamiento de las valvas de la
vlvula artica. La dilatacin y el escaso acortamiento del VI indican mal pronstico. El Doppler es til
para predecir el gradiente.
TRATAMIENTO.
Se evitar la actividad extenuante en la fase sintomtica.
Tratar la insuficiencia cardiaca de forma estndar (vase Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal), pero
evitar la reduccin de la poscarga.
Est indicada la sustitucin de la vlvula en los adultos con sntomas debidos a la EA y con signos
hemodinmicos de obstruccin intensa.
La intervencin debe llevarse a cabo antes de que aparezca una insuficiencia franca.
INSUFICIENCIA ARTICA (IA)
ETIOLOGA.
Reumtica en el 70 %; puede ser debida tambin a endocarditis infecciosa, sfilis, diseccin artica o dilatacin
artica por necrosis qustica de la media; las tres cuartas partes de los pacientes son varones.
Disnea de esfuerzo y conciencia de los latidos cardiacos, angina de pecho y signos de insuficiencia VI. Presin
ancha del pulso, pulso en martillo de agua, pulsaciones capilares (signo de Quincke), A2 suave o ausente,
S3 frecuente. Soplo diastlico en decrescendo a lo largo del borde esternal izquierdo (borde esternal
derecho en caso de dilatacin artica). Puede ir acompaado de un soplo sistlico por aumento del flujo
sanguneo.
LABORATORIO.
ECG y RX Trax. Crecimiento VI.
Ecocardiograma. Incremento de la excursin de la pared posterior del VI, crecimiento AI, crecimiento VI,
vibracin de alta frecuencia de la vlvula mitral. Los estudios con Doppler son tiles para la deteccin y
cuantificacin de la IA.
TRATAMIENTO.
Tratamiento estndar de la insuficiencia VI (vase Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). Debe realizarse la
sustitucin quirrgica de la vlvula en los pacientes con IA intensa poco despus de la aparicin de los
sntomas, o en los pacientes asintomticos con disfuncin VI en el ventriculograma, el angiograma o el
ecocardiograma.
ESTENOSIS TRICUSPDEA (ET)
ETIOLOGA.
Usualmente reumtica; ms frecuente en mujeres, casi invariablemente asociada con EM.
Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distensin venosa yugular con descenso y lento (Cap. 66
C66_EXPLORACIN_FSICA). Retumbo diastlico a lo largo del borde esternal izquierdo,
Comentario [DJM40]: An no
hay buenos resultados con la
angioplastia percutnea con baln.
Comentario [DJM41]: La E.
Ao ser grave si: 1) la seccin de
la vlvula en sstole es < 0,5
cm
2
/m
2
= 0,75 cm2; 2) el gradiente
es > 50 mmHg. RECORDAR:
ausencia de sntomas hasta que la
seccin es de 1 cm2 (c.n. 3 5
cm2)
Comentario [DJM42]: Sospec
har en caso de visualizar en RX
calcificaciones en la aorta
ascendente,
Comentario [DJM43]: Anulop
lastia en caso de dilatacin del
anillo valvular.
incrementado con la inspiracin, con un componente presistlico alto. Crecimiento de aurcula derecha y
vena cava superior en la RX Trax.
TRATAMIENTO.
En la ET intensa est indicado el tratamiento quirrgico que, por lo general, requiere la sustitucin valvular.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA (IT)
ETIOLOGA.
Por lo general, funcional y secundaria a una dilatacin marcada del VD por cualquier causa, y a menudo
acompaada de hipertensin portal.
Insuficiencia VD intensa, con edema, hepatomegalia y ondas v prominentes en el pulso venoso yugular, con un
descenso y rpido (Cap. 66 C66_EXPLORACIN_FSICA). Soplo sistlico a lo largo del borde esternal,
aumentado por la inspiracin.
TRATAMIENTO.
Tratamiento intensivo con diurticos. En los casos graves (en ausencia de hipertensin pulmonar intensa),
tratamiento quirrgico consistente en anuloplastia tricuspdea o sustitucin de la vlvula.

Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Valvular Heart Disease, captulo 188, en HPIM12, p.
938.
Comentario [DJM44]: Ha de
ser biolgica (las prtesis
mecnicas en la vlvula tricspide
originan muchas TROMBOSIS).
Comentario [DJM45]: Conlle
va ms morbimortalidad que la
anuloplastia.
72 CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL ADULTO
COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)
HISTORIA. Por lo general, asintomtica hasta el tercer o cuarto decenio, en que pueden aparecer disnea,
fatiga y palpitaciones. Sntomas a menudo asociados con hipertensin portal (vase ms adelante).
EXPLORACIN FSICA. Impulso (elevacin) paraesternal del VD, desdoblamiento ancho y fijo de S2;
soplo sistlico funcional a lo largo del borde esternal, retumbo diastlico de flujo a travs de la vlvula
tricspide, onda v venosa yugular prominente.
ECG. BRD incompleto. Frecuente desviacin del eje a la izquierda en caso de defecto tipo ostium primum
(septal bajo).
RX TRAX. Incremento de la trama vascular pulmonar, prominencia de VD y arteria pulmonar principal (no
suele haber crecimiento de AI).
ECOCARDIOGRAMA. Crecimiento de AD y VD; el Doppler muestra un flujo transauricular turbulento
anormal.
ANGIOGRAFA ISOTPICA. Calcula de forma incruenta la proporcin entre flujo pulmonar y flujo sistmico
(FP: FS).
TRATAMIENTO. La disnea y las palpitaciones pueden responder a digital y diurticos suaves (p. ej.,
hidroclorotiacida, 50 mg/d). Una CIA con FP : FS > 1.5:1.0 debe ser reparada quirrgicamente. La
ciruga est contraindicada en caso de hipertensin pulmonar significativa y FP : FS < 1.2:1.0.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
Las CIV congnitas pueden cerrarse espontneamente durante la infancia. Los sntomas estn en relacin con
el tamao del defecto y con la resistencia vascular pulmonar.
HISTORIA. ICC en lactantes. Los adultos pueden estar asintomticos o presentar fatiga y reduccin de la
tolerancia al ejercicio.
EXPLORACIN FSICA. Thrill sistlico y soplo pansistlico en la parte inferior del borde esternal izquierdo,
P2 fuerte, S3: soplo funcional a travs de la vlvula mitral.
ECG. Normal en caso de defectos pequeos. Las grandes comunicaciones ocasionan crecimiento de AI y VI.
RX TRAX. Crecimiento de la arteria pulmonar principal AI y VI. con aumento de la trama vascular
pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA. Crecimiento de A1 y VI, puede visualizarse el defecto; el Doppler muestra flujo de alta
velocidad en la va de salida del VD, cerca del defecto.
TRATAMIENTO. La fatiga y la disnea leve se tratan con digital, diurticos suaves y reduccin de la poscarga
(Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). Est indicado el cierre quirrgico si el FP:FS > 1.5:1. Es
importante la profilaxis antibitica para la endocarditis.

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE (CAP)
Comunicacin anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar; asociada con el nacimiento a grandes
altitudes y con la rubola materna.
HISTORIA. Asintomtico o disnea de esfuerzo y fatiga.
EXPLORACIN FSICA. Impulso hiperactivo del VI; soplo alto sistlico - diastlico en maquinaria a nivel
de la porcin superior del borde esternal izquierdo. Si aparece hipertensin pulmonar puede desaparecer
el componente diastlico del soplo.
ECG. Es frecuente la hipertrofia del VI, hipertrofia de VD en caso de hipertensin pulmonar.
RX TRAX. Aumento de la trama vascular pulmonar; crecimiento de arteria pulmonar principal, aorta
ascendente y VI; calcificacin ocasional del conducto.
ECOCARDIOGRAFA. VI aumentado de tamao, hiperdinmico; a menudo es posible, visualizar el conducto
en el eco bidimensional; el Doppler demuestra flujo anormal en su interior.
TRATAMIENTO. En ausencia de hipertensin pulmonar debe ligarse el conducto para prevenir la endocarditis
infecciosa. La disfuncin del VI y la hipertensin pulmonar.

PROGRESIN A HIPERTENSIN PULMONAR (HTP)
Los pacientes con CIA, CIV o CAP significativas y no corregidas pueden desarrollar una HTP progresiva e
irreversible, con desviacin de la sangre desaturada hacia la circulacin arterial (shunt derecha -
izquierda). Son frecuentes la fatiga, el mareo y el dolor torcico debidos a isquemia del VD, acompaados
de cianosis, acropaquias, P, alto, soplo de insuficiencia de la vlvula pulmonar y signos de insuficiencia
VD. El ECG y el ecocardiograma muestran hipertrofia VD. Est contraindicada la correccin quirrgica
de los defectos congnitos en presencia de HTP grave y shunt derecha - izquierda.

ESTENOSIS PULMONAR (EP)
Un gradiente valvular transpulmonar < 50 mmHg raramente causa sntomas, y no tiende a progresar.
Gradientes mayores dan lugar a disnea, fatiga, mareo y dolor torcico (isquemia de VD).
EXPLORACIN FSICA. Muestra distensin venosa yugular con onda a prominente, impulso paraesternal del
VD, desdoblamiento ancho de S2 con P2 suave, clic de eyeccin seguido por un soplo sistlico romboidal
en la porcin superior del borde esternal izquierdo, S4.
ECG. Crecimiento de AD y VD en la EP avanzada.
RX TRAX. A menudo muestra dilatacin postestentica de la arteria pulmonar y crecimiento del VD.
ECOCARDIOGRAFA. Hipertrofia de VD y forma en cpula de la vlvula pulmonar. El Doppler mide con
exactitud el gradiente transvalvular.
TRATAMIENTO Es obligatoria la profilaxis frente a la endocarditis infecciosa. La estenosis moderada o
intensa (gradiente > 50 mmHg) requiere valvuloplastia quirrgica (o con baln).

COARTACIN ARTICA
Constriccin de la aorta inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda; es una forma de
hipertensin con posibilidad de correccin quirrgica (Cap. 69 BM69_Hipertensin). Por lo general
asintomtica, aunque puede ocasionar cefalea, fatiga o claudicacin de las extremidades inferiores.
EXPLORACIN FSICA. Hipertensin en extremidades superiores; pulsos femorales retrasados con
disminucin de la presin en las extremidades inferiores. Es posible palpar arterias colaterales pulstiles
en los espacios intercostales. Se ausculta un soplo sistlico (y a veces diastlico), de preferencia en la
parte media superior de la espalda.
ECG. Hipertrofia de VI.
RX TRAX. Muescas en las costillas debidas a las arterias colaterales; aspecto de nmero 3 del arco artico
distal.
TRATAMIENTO. Correccin quirrgica, aunque puede persistir la hipertensin. Se requiere profilaxis frente a
la endocarditis, incluso despus de la correccin.

Para una revisin ms detallada, vase Friedman, W. F. Child Js: Congenital Heart Disease in the Adult,
captulo 186, HPIM12, p. 923.

73 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
EPIDEMIOLOGA
Endocarditis en vlvula nativa: ms frecuentemente en varones > 50 aos; 60 - 80 % en pacientes con lesin
cardaca predisponentecardiopata reumtica en el 30 %, vlvula mitral > artica; cardiopata
congnita en el 10 - 20 % de los pacientes (p. ej., vlvula artica bicspide, estenosis pulmonar,
comunicacin interventricular, no comunicacin interauricular); prolapso de la vlvula mitral en el 10 -
33 % de los pacientes; estenosis artica calcificada; hipertrofia septal asimtrica; sndrome de Marfan.
Endocarditis en drogadictos por va IVvlvula tricspide la ms comnmente infectada.
Puede haber procesos predisponentes asociados con microorganismos especficos (vase tabla 73 - 1).

MANIFESTACIONES
Endocarditis en vlvula nativa: sntomasdebilidad, fatiga fiebre, escalofros, sudoracin nocturna, dolor en
dedos de manos y pies o lesiones cutneas; exploracin fsica + petequias (boca, conjuntiva), hemorragias
en astilla bajo las uas, ndulos hiperestsicos, eritematosos o prpuras en los pulpejos de los dedos de
manos y pies (ndulos de Osler), hemorragias retinianas con centros plidos (puntos de Roth), lesiones
eritematosas no hiperestsicas en palmas y plantas (lesiones de Janeway), cambios en los ruidos
cardacos, esplenomegalia, artralgias, mbolos (mbolos fngicos a los grandes vasos); aneurismas
micticos en el 10 %, manifestaciones neurolgicas en el 33 %, insuficiencia cardaca glomerulonefritis.
Endocarditis subaguda comienzo insidioso de los sntomas, febrcula sin escalofros, frecuentes
manifestaciones extracardacas.
Endocarditis aguda comienzo brusco, fiebre alta con escalofros, las manifestaciones extracardacas pueden
estar ausentes (aunque las lesiones de Janeway son ms frecuentes en la endocarditis aguda).
Endocarditis del lado derecho del corazn: fiebre, dolor torcico pleurtico, disnea, malestar durante varias
semanas el soplo puede estar ausente o ser difcil de detectar mbolos pulmonares; mayor riesgo
drogadictos IV, catteres venosos o cables de marcapasos infectados.
Endocarditis en vlvula protsica: sntomas imposibles de distinguir de los de la endocarditis en vlvula nativa;
mayor riesgo de infeccin del anillo valvular, absceso miocrdico, trastornos de la conduccin, estenosis
valvular secundaria a vegetaciones o nuevo soplo de insuficiencia por dehiscencia de la vlvula.

TABLA 73 - 1. Endocarditis infecciosa.
Proceso
predisponente Microorganismo Comentario

Manipulaciones denta Estreptococos viridans.
rias.
Drogadictos IV. S aureus. Frecuentes la flebi
Estreptococos Grupo tis sptica y la em
A. bolia pulmonar
Bacilos gramnegativos. sptica.
Candida sp
Receptores de prtesis
valvular:
< 2 meses despus de S. epidermidis. Las infecciones de
la ciruga. Difteroides. aparicin precoz
Bacilos gramnegativos. tienden a ser resis
Candida sp. tentes a la admi
Enterococos. nistracin profilc
S. aureus. tica de
antimicrobianos en
el momento de la
ciruga.
2 meses despus de Streptococcus sp. Algunas infeccio
la ciruga. S. epidermis. nes de baja viru
Difteroides lencia implantadas
Enterococos durante la ciruga
S. aureus. son de desarrollo
lento.
Manipulacin instru Enterococos. Asociada en varo
mental o enfermedad Bacilos gramnegativos. nes ancianos con
de vas urinarias. prostatismo y en
mujeres con infec
ciones genitourina
rias.
Flebitis secundaria al S. aureus. Origen cada vez
catter. S. epidermidis. ms frecuente de
Candida sp. endocarditis en los
Bacilos gramnegativos. pacientes hospitali
zados.
Lesiones colnicas. Streptococcus bovis. Cncer, adenoma
velloso o plipo en
33% de los pa
cientes.
Modificado de Pelletier, L. L. J.r., y Petersdorf, R. G.: HPIMI 1, pgina 972,
DATOS DE LABORATORIO
Usualmente leucocitosis, anemia normoctica normocrmica en la subaguda, VSG , proteinuria,
hematuria microscpica, J, de CH50 C3, complejos inmunitarios circulantes (factor reumatoide
positivo).
Eco: vegetacin hasta en el 80 % de los pacientes con endocarditis en una vlvula nativa, aunque no
permite diferenciar entre lesiones activas y curadas.
Hemocultivo: 3 - 5 tomas de sangre venosa (no es necesaria arterial).

TRATAMIENTO
Antibioterapia: vase tabla 73 - 2.
Valorar la ciruga en los pacientes con endocarditis fngica o de vlvula protsica, hemocultivos
persistentemente positivos con el tratamiento, mbolos recurrentes, abscesos miocrdicos o del anillo
valvular, insuficiencia cardaca o grandes vegetaciones.

TABLA 73 - 2 Tratamiento de la endocarditis infecciosa causada por cocos grampositivos (pautas A a L)*.
Estreptococos ** con CIM < / = 0.1 mg/L (,u g/ml) de penicilina G.
A: Penicilina G, 10 - 20 millones de unidades/d IV en dosis raccionadas/4 h x 4 semanas o
B: Penicilina como en la pauta A + estreptomicina, 7.5 mg/kg. IM/12 h o gentamicina. 1 mg/kg.
IV/8 h, ambos x 2 semanas o
C: Penicilina + estreptomicina o gentamicina x 2 semanas como en la pauta B, continuando
con penicilina 2 semanas + o
D: Cefazolina, 12 g IV IM/6 - 8 h x 4 semanas
E: Vancomicina, 15 mg/kg. IV/12 h x 4 semanas.

Enterococos, otros estreptococos con CIM > 0.5 mg/L (,u/ml) de penicilina G.
F: Penicilina G, 20 - 30 millones de unidades/d, o ampicilina, 12 g/d IV en dosis fraccionadas/4 h
gentamicina 1 mg/kg. IV/8 h, o estreptomicina, 7.5 mg/kg. IM/12 h, ambos i 6 semanas o.
G: Vancomicina, 15 mg/kg. IV/12 h ms gentamicina o estreptomicina como en la pauta F, ambos x 4 - 6
semanas.

Estreptococos distintos a los enterococos con CIM > 0.1 pero < 0,5 mg/L (g/ml) de penicilina G.
H: Emplear la pauta C o la pauta E en caso de alergia a la penicilina.

S. aureus o S. epidermidis sensibles a meticilina.
I: Nafcilina, 2 g IV/4 h x 4 - 6 semanas con o sin gentamicina, 1 mg/ kg. IV/8 h x los 3S primeros das o
J: Cefazolina. 2 g IV/6 x 4 - 6 semanas con o sin gentamicina como en la pauta I o
K: Vancomicina, 15 mg/kg. IV/12 h x 4 - 6 semanas con o sin gentamicina como en la pauta I.

Estafilococos resistentes a meticilina o Corynebacterium.
L: Vancomicina con o sin gentamicina como en la pauta K.

Endocarditis sobre una prtesis valvular.
C pero con 20 millones de unidades de penicilina/d y una mayor duracin de la penicilina (un total de 6
semanas).
D x 6 semanas con gentamicina o estreptomicina x las 2 primeras semanas.
E x 6 semanas con gentamicina o estreptomicina x las 2 primeras semanas.
F o G x 6 semanas.
H, pero continuando la penicilina x 6 semanas.
I, J o K x 6 - 8 semanas, con gentamicina x las dos primeras semanas. L x 6 - 8 semanas, con gentamicina x
las 2 primeras semanas.

En presencia de S epidermidis aadir tambin rifampicina, 300 mg PO/8 h x 6 - 8 semanas.

El empleo de rifampicina con S. aureus es objeto de controversia.
Las concentraciones sricas mximas de gentamicina deben ser de unos 3 mg/L (g/ml). Los picos de
estreptomicina deben ser de alrededor de 20 mg/L (,g/ml). La dosis mxima de vancomicina es de 1
g/12h.
** Para estreptococos del grupo A o S. pneumoniae emplear pauta A.
Nota: CIM = concentracin inhibitoria mnima.
Modificado de Kaye, D.: HPIM12, p. 5l 1.

PROFILAXIS
En alto riesgo: valvulopata congnita (excepto la comunicacin interauricular no complicada) o
adquirida, prtesis valvulares, parches del tabique interventricular, historia previa de endocarditis; con
menor riesgo prolapso de la vlvula mitral con insuficiencia, hipertrofia septal asimtrica; lesiones de
las vlvulas tricspide o pulmonar. No resulta rentable administrar profilaxis a todos los pacientes con
prolapso de la vlvula mitral sin soplo sistlico para todos los procedimientos.
Mejorar al mximo la higiene oral en los pacientes de riesgo, especialmente antes de la implantacin de
prtesis valvulares. Para pautas de antibiticos, vase la tabla 73 - 3.

TABLA 73 - 3. Profilaxis antimicrobiana de la endocarditis.
Procedimientos dentales, orales, nasales u otros que implican o pasan a travs de la orofaringe.
Pacientes de bajo riesgo:
Recomendada: Penicilina V, 2 g PO 1 h antes y 1 g PO 6 h despus.
Alternativa: Amoxicilina, 3 g PO 1 h antes solamente.
Alergia a penicilina: Eritromicina, 1 g PO 1 h antes y 0.5 g 6 h despus.

Pacientes de alto riesgo:
Recomendada: Ampicilina, 2 g IV o IM y gentamicina 1.5 mg/kg. IM o IV ambos 30 min. antes, y penicilina V 1
g PO 6 h despus.
Alergia a penicilina: Vancomicina, 1 g IV en 1 h comenzando 1 h antes.

Procedimientos digestivos o genitourinarios (en general, no para colonoscopia o enema con bario).
Recomendada: Ampicilina, 2 g IV o IM y gentamicina 1,5 mg/kg. IM o IV, ambos
30 min. antes, y penicilina V, 1 g PO 6 h despus.
Alergia a penicilina: Vancomicina, 1 g IV en 1 h comenzando 1 h antes, y gentamicina,
1.5 mg/kg. IV o IM 1 h despus.

Pacientes de bajo riesgo con procedimiento menor:
Recomendada: Amoxicilina, 3 g PO 1 h antes y 1.5 g 6 h despus.

Ciruga cardaca (no para injertos derivativos, by - pass coronarios, marcapasos transvenosos o
cateterizacin cardaca).
Recomendada: Cefazolina, 2 g IV, y gentamicina 1.5 mg/ kg. IV comenzando en el
preoperatorio inmediato; repetir las dosis/8 h x 2.
Alternativa: Vancomicina, 15 mg/kg. IV en 1 h comenzando 1 h antes, y
gentamicina, 1.5 mg/kg. IV antes y luego 8 h x 2, seguida por vancomicina 10 mg/kg. al trmino
de la intervencin, y luego vancomicina, 7.5 mg/kg./6 h x 3 dosis.

Para una revisin ms detallada, vase Kaye, D.: Infective Endocarditis, captulo 90, en HPIM12, p. 508.

74 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El diagnstico precoz y el tratamiento inmediato del IAM son esenciales; el diagnstico se basa en la historia
caracterstica, el ECG y la evolucin de las enzimas cardacas.

SNTOMAS. Dolor torcico similar al de la angina (Cap. 2), pero ms intenso y persistente ( > 30 min.); no
desaparece totalmente con el reposo o la nitroglicerina, a menudo acompaado de nuseas, sudoracin,
aprensin. No obstante, un 25 % de los IAM son clnicamente silentes.
EXPLORACIN FSICA. Puede haber palidez, sudoracin, taquicardia, S4 y latido cardaco discintico. En
caso de ICC aparecen estertores y S3. En el infarto de ventrculo DERECHO es frecuente la distensin
venosa yugular.
ECG.
IAM con onda Q. Elevacin del ST, seguida por inversin de la onda T, posteriormente aparicin de
onda Q (Cap. 67 C67_ECG) a lo largo de varias horas.
IAM sin onda Q. Depresin del ST seguida por alteraciones persistentes del ST - T sin aparicin de
onda Q. Resulta til la comparacin con ECG antiguos.
ENZIMAS CARDACAS. Su evolucin en el tiempo es importante para el diagnstico;
El nivel de creatn-kinasa (CK) debe medirse cada 8 horas durante el primer da la CK se eleva en 6
- 8 h, alcanza su mximo en 24 h y se normaliza en 36 - 48 h. La isoenzima CK - MB es ms
especfica para IAM. La CK total (pero no la CK - MB) se eleva (dos a tres veces) despus de
inyecciones IM, ejercicio intenso u otros traumatismos de los msculos esquelticos. La CK - MB
alcanza su mximo ms precozmente (alrededor de las 8 h) despus de un tratamiento agudo de
reperfusin (vase ms adelante).
GOT
La LDH alcanza su mximo el da 3 - 4 y permanece elevada hasta durante 14 das; la isoenzima
LDH - 1 es ms especfica para IAM que la LDH total.

TCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS. tiles cuando no est claro el diagnstico de infarto.
La gammagrafa con Talio
201
despus de un IAM muestra una zona fra en el plazo de unas horas,
pero no permite la diferenciacin con un infarto antiguo.
El ecocardiograma o el ventriculograma isotpico se utilizan para caracterizar las anomalas de
motilidad de la pared despus de un IAM. El eco tambin es til para la deteccin de infarto de VD,
aneurisma de VI, discinesia de VI y trombos en VI.
TRATAMIENTO INICIAL
Su objetivo es aliviar el dolor, reducir en lo posible la extensin de tejido infartado y evitar/tratar las arritmias y
las complicaciones mecnicas. El tratamiento tromboltico precoz con estreptocinasa o activador tisular
del plasmingeno (tPA) puede reducir el tamao del infarto y la mortalidad, as como limitar la disfuncin
ventricular izquierda. En los candidatos apropiados (fig. 741), la trombolisis debe iniciarse lo ms
rpidamente posible en la sala de urgencias o en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC). Los mayores
beneficios se obtienen en los pacientes tratados dentro de las 3 horas siguientes al comienzo de los
sntomas.
Comentario [ 46]: OJO!:La
ms precoz: MIOGLOBINA; la
ms especfica: TROPONINA [las
2 ms especficas son la LDH1 y
la CPK - MB.].
Comentario [ 47]: Aparecen
segn orden alfabtico.
Las COMPLICACIONES consisten en hemorragias, arritmias de reperfusin y, en el caso de la estreptocinasa,
reacciones alrgicas. Concurrentemente con el agente tromboltico se empieza la anticoagulacin
(aspirina y heparina) (fig. 741). La arteriografa coronaria subsiguiente se reserva para aquellos
pacientes con angina o prueba de esfuerzo positiva antes del alta.
Criterios generales de seleccin (con excepciones individuales):
Edad <75 - 80.
Dolor torcico <6 h de duracin.
Elevacin de ST (2 0.1 mV) al menos en 2 derivaciones de distribucin anterior, inferior o lateral.
Comprobacin de contraindicaciones:
Antecedentes de accidentes cerebrovasculares.
Ciruga o RCP prolongada en las 2 semanas previas.
Hipertensin grave (TAS > 180 mmHg o TAD > 100).
Hemorragia digestiva reciente o lcera pptica activa.

Frmaco tromboltico.
tPA : 10 mg en bolo, seguidos de 50 mg en la 1 hora, y de 20 mg/h x 2 h.
Estreptocinasa :1.5 mU en 1. h (a menudo se emplea premedicacin: hidrocortisona, 100 mg IV, ms
difenhidramina, 25 mg IV).

Junto con el tratamiento tromboltico, administrar:
Aspirina, 80 - 325 mg y luego a diario.
Heparina, 100 U/kg., luego venoclisis continua ( 1000 U/h) para mantener el TTP 2 x control durante
25 das.
Coronariografa subsiguiente reservada para:
Angina recurrente espontnea durante la hospitalizacin.
. Prueba de esfuerzo positiva antes del alta.
FIGURA 74 - 1. Mtodo de tratamiento tromboltico en los pacientes con IAM.
Tratamiento estndar adicional (se administre o no tratamiento tromboltico):
1. Hospitalizacin en UCC con monitorizacin ECG continua.
2. Va I V para el tratamiento urgente de las arritmias.
3 Control del dolor. (a) Sulfato de morfina, 2 - 4 mg IV/5 - 10 min.. hasta que ceda el dolor o aparezcan efectos
secundarios [nuseas, vmitos, depresin respiratoria (tratar con naloxona, 0.4 - 1.2 mg IV), hipotensin (en
caso de bradicardia, tratar con atropina, 0.5 mg IV; en otro caso, venoclisis cuidadosa de volumen)]; (b)
nitroglicerina, 0,3 mg SL si la TA sistlica > 100 mmHg; para el dolor refractario: nitroglicerina IV (comenzar
con 10 g/min.., aumentado progresivamente hasta un mximo de 200 g/min.., monitorizando estrechamente
la TA); (c) antagonistas betaadrenrgicos (vase ms adelante).
4. Oxigeno, 2 - 4 l/min.. mediante cnula nasal (mantener una saturacin de O
2
> 90 %)
5 Sedacin leve (p. ej., diacepam, 5 mg PO/6 h).
6. Dieta blanda y ablandadores de heces (p. ej., docusato sdico, 100 - 200 mg/d).
7. Betabloqueantes (Cap. 69 BM69_Hipertensin). Reducen el consumo miocrdico de O
2
, limitan el tamao del
infarto y reducen la mortalidad. Especialmente tiles en pacientes con hipertensin, taquicardia o dolor
isqumico persistente; estn contraindicados en ICC, TA sistlica < 95 mmHg. frecuencia cardaca < 50
latidos/min.., bloqueo AV o antecedentes de broncospasmo. Administrar por va IV (p. ej., metoprolol, 5 mg/5
- 10 min.. hasta una dosis total de 15 mg), seguidos por una pauta PO (p. ej. metoprolol. 25 - 100 mg/12 h).
8 Agentes anticoagulantes/antiplaquetarios:
En los pacientes que reciben tratamiento tromboltico se comienza con heparina y aspirina.
En ausencia de tratamiento tromboltico, se administrar aspirina, 80 - 325 mg/d, y heparina a dosis bajas
(5000 U SC/ 12 h).
La heparina IV a dosis completa (2 veces el TTP) seguida por anticoagulantes orales se recomienda en
los pacientes con ICC grave, en presencia de trombos ventriculares en el ecocardiograma o de una
gran regin discintica en el IAM anterior. Los anticoagulantes orales se mantienen durante 3 a 6
meses.
COMPLICACIONES
ARRITMIAS VENTRICULARES. Son frecuentes los extrasstoles o latidos ventriculares prematuros (LVP).
Deben corregirse los factores precipitantes (hipoxemia, acidosis, hipopotasemia, hipercalcemia,
hipomagnesemia, ICC, frmacos arritmgenos). Para la profilaxis frente a las arritmias ventriculares
graves valorar la profilaxis con lidocana IV (Cap. 70 BM70_Arritmias); se reducir el ritmo de la
venoclisis ( 1 mg/min.) en los pacientes con ICC o hepatopata, as como en los ancianos ( > 70 aos).
Indicaciones ms definidas de la lidocana: (1) ms de 5 LVP aislados por minuto, (2) dobletes
ventriculares o rachas de taquicardia ventricular, (y 3) LVP con R sobre T. Si la lidocana no
suprime la ectopia ventricular, aadir procainamida IV, un betabloqueante o bretilio (Cap. 70
BM70_Arritmias). La taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinmica requiere
cardioversin inmediata (Cap. 70 BM70_Arritmias).
FIBRILACIN VENTRICULAR. La FV requiere desfibrilacin inmediata (200 - 400 J). Si sta fracasa,
iniciar RCP y medidas estndar de reanimacin (Cap. 23). Las arritmias ventriculares que aparecen
varios das o semanas despus de un IAM a menudo reflejan un fallo de bomba y pueden requerir un
estudio electrofisiolgico invasivo.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO. Un complejo QRS ancho, con ritmo regular y frecuencia de 60 -
100 latidos/min.. es frecuente (25%) y por lo general benigno; si ocasiona hipotensin, tratar con
atropina, 0.6 mg IV.
Una taquicardia sinusal puede ser consecuencia de ICC, hipoxemia, dolor, fiebre, pericarditis,
hipovolemia o de los frmacos administrados. Si no se identifica una causa, se puede tratar con
betabloqueantes (Tabla 69-1). En caso de taquicardia sinusal persistente (> 120), utilizar un catter
de Swan - Ganz para diferenciar una ICC de una reduccin del volumen intravascular. Otras
arritmias supraventriculares (taquicardia supraventricular paroxstica, flutter y fibrilacin
auriculares) son a menudo secundarias a ICC, en la que el tratamiento de eleccin es la digoxina
(Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). En ausencia de ICC puede emplearse tambin verapamil o
propranolol (Cap. 70 BM70_Arritmias). Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica, se
proceder a cardioversin elctrica.
BRADIARRITMIAS Y BLOQUEO AV (Cap. 70 BM70_Arritmias). En el IAM inferior suelen representar un
incremento del tono vagal o una isquemia moderada del nodo AV. En caso de compromiso hemodinmico
(ICC, hipotensin, aparicin de arritmias ventriculares), tratar con atropina, 0,5 mg IV/5 min. (hasta 2
mg). Si no hay respuesta, utilizar un marcapasos temporal. Se evitar el isoproterenol. En el IAM
anterior, los defectos de conduccin AV suelen reflejar una necrosis tisular extensa. VALORAR EL
MARCAPASOS TEMPORAL EN: (1) bloqueo cardaco completo, (2) bloqueo tipo Mobitz II (Cap. 70
BM70_Arritmias), (3) bloqueo bifascicular reciente (BRI, BRD+ hemibloqueo izquierdo anterior, BRD +
hemibloqueo izquierdo posterior), (4) cualquier bradiarritmia que se acompae de hipotensin o ICC. SI
NO SE COLOCA UN MARCAPASOS TEMPORAL en estos procesos, deber disponerse de un dispositivo
fiable de estimulacin temporal externa.
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA. La ICC puede ser consecuencia de disfuncin de la bomba
sistlica, de aumento de la rigidez diastlica del VI, de complicaciones mecnicas agudas o de varias de
estas causas.
Sntomas. Disnea, ortopnea, taquicardia.
Exploracin. Distensin venosa yugular, galope S3 y S4, estertores pulmonares, soplo sistlico si se ha
producido una insuficiencia mitral aguda o una comunicacin interventricular (CIV).
Tratamiento (Caps. 25 y 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). El tratamiento inicial consiste en diurticos
(comenzar con furosemida, 10 - 20 mg IV), O
2
inhalado y vasodilatadores, en particular nitratos
[PO, tpicos o IV (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal), a menos que el paciente est hipotenso (TA
sistlica < 100 mmHg)]; la digital suele ser poco beneficiosa en el IAM, a menos que existan
arritmias supraventriculares. La mejor forma de dirigir el tratamiento con diurticos,
vasodilatadores e inotropos es mediante monitorizacin hemodinmica invasiva (catter de Swan -
Ganz en arteria pulmonar, lnea arterial), sobre todo en los pacientes con hipotensin acompaante
(vanse Tabla 74-1 y fig. 74-2).

TABLA 74-1. Indicaciones del catter de Swan - Ganz en el infarto agudo de miocardio.
1. ICC moderada o intensa.
2. Hipotensin no corregida mediante administracin de volumen.
3. Taquicardia sinusal o taquipnea inexplicables.
4. Sospecha de insuficiencia mitral aguda o comunicacin interventricular.
5. Control del tratamiento vasodilatador IV.

En el IAM, la presin capital pulmonar (PCP) de enclavamiento ptima es de 15 - 20 mmHg; en ausencia de
hipotensin, una PCP > 20 mmHg se trata con diurticos ms vasodilatadores [nitroglicerina IV
(comenzar con 10 g/min.) o nitroprusiato (comenzar con 1 - 2 g/kg./min.)], ajustando la dosis para
optimizar la TA, la PCP y la resistencia vascular sistmica (RVS).
RVS = (presin arterial media) - (presin media en AD) x 80
gasto cardaco
RVS normal = 900 - 1350 dyn . s/cm
5
. Si la PCP > 20 mmHg y el paciente est hipotenso (fig. 742), buscar una
CIV o una insuficiencia mitral aguda, aadir dobutamina (comenzar con 1 - 2 g/kg./min.), incrementar
progresivamente hasta un mximo de 10 g/kg./min.; atencin a la taquicardia o la ectopia ventricular
inducidas por el frmaco.
Si la ICC mejora con el tratamiento vasodilatador por va parenteral, se sigue con tratamiento oral con un
inhibidor de la ECA (captopril o enalapril Cap. 69 BM69_Hipertensin) o con una combinacin de
nitratos ms hidralacina (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal).
SHOCK CARDIOGNICO. Insuficiencia VI grave con hipotensin (TA < 80 mmHg) y PCP elevada (> 20
mmHg), acompaada de oliguria ( < 20 ml/h), vasoconstriccin perifrica, embotamiento sensorial y
acidosis metablica.
TRATAMIENTO (vase Cap. 24). Son esenciales el catter de Swan - Ganz y la monitorizacin intraarterial de la
TA, se tratar de lograr una PCP media de 18 - 20 mmHg, ajustando el volumen (diurticos o aporte)
segn las necesidades. Puede ser necesario un baln de contrapulsacin intraartico para mantener la TA
y reducir la PCP. Se administrar O
2
con mascarilla a altas concentraciones; si coexiste edema de pulmn
se valorar la posibilidad de intubacin y ventilacin mecnica. Se vigilarn y tratarn con rapidez las
complicaciones mecnicas agudas (vase ms adelante).
Si el shock cardiognico aparece en las primeras 4 horas de un IAM, la reperfusin aguda [tratamiento
tromboltico, angioplastia coronaria percutnea (ACTP)] puede mejorar de forma marcada la funcin del
VI.
Tambin puede haber hipotensin como consecuencia de IAM de VD, el cual deber sospecharse en el contexto
de un IAM inferior o posterior, si predominan la distensin venosa yugular y la elevacin de las presiones
del lado derecho del corazn (es tpica la ausencia de estertores, y la PCP puede ser normal); las
derivaciones derechas del ECG muestran tpicamente una elevacin del ST, y la ecocardiografa
confirmar el diagnstico. El tratamiento consiste en aporte de volumen ajustado segn la PCP y la
presin arterial. Debern tenerse en cuenta las causas no cardacas de hipotensin (fig. 742):
hipovolemia, arritmia aguda o sepsis.

COMPLICACIONES MECNICAS AGUDAS. La ruptura del tabique interventricular y la insuficiencia mitral
aguda debida a isquemia/infarto de los msculos papilares aparecen en la primera semana despus de un
IAM y se caracterizan por la aparicin brusca de ICC y un soplo sistlico nuevo. Los registros de la PCP
pueden mostrar en ambos casos grandes ondas v, pero un salto del oxgeno al avanzar el catter desde
AD a VD sugiere ruptura del tabique. El TRATAMIENTO MDICO AGUDO de estos procesos consiste
en vasodilatadores (nitroprusiato IV: comenzar con 10 g/min. y ajustar para mantener una TA sistlica =
100 mmHg); para mantener el gasto cardaco puede ser necesaria una bomba con baln intraartico. La
CORRECCIN QUIRRGICA se pospone hasta 4 - 6 semanas despus del IAM si el paciente esta
estable; no se debe diferir la ciruga si el paciente est inestable. La ruptura aguda de la pared libre
ventricular se manifiesta por prdida brusca de TA, pulso y conciencia, mientras que el ECG muestra un
ritmo intacto; es crucial la reparacin quirrgica urgente, y la mortalidad es elevada.

PERICARDITIS. Caracterizada por dolor pleurtico posicional y roce pericrdico (Cap. 76
BM76_Enf_Pericardio); son frecuentes las arritmias auriculares; debe distinguirse de la angina
recurrente. A menudo responde a la aspirina, 650 mg PO/6 h. Cuando se sospeche una pericarditis deben
suspenderse los anticoagulantes

ANEURISMA VENTRICULAR. Abombamiento localizado de la cmara del VI debido al miocardio
infartado. Los aneurismas verdaderos estn constituidos por tejido cicatricial y no se rompen. Sin
embargo, presentan complicaciones tales como ICC, arritmias ventriculares y formacin de trombos. El
ECG tpico muestra elevacin persistente del segmento ST durante ms de 2 semanas despus del infarto
inicial; el aneurisma se confirma por ecocardiografa y por ventriculografa izquierda. La presencia de
trombos dentro del aneurisma, o de un gran segmento aneurismtico debido a IAM anterior, aconsejan
anticoagulacin oral durante 3 - 6 meses.
Por el contrario, el seudoaneurisma es una forma de ruptura cardaca contenida por una zona local de
pericardio y un trombo organizado; existe comunicacin directa con la cavidad del VI; suele ser
necesaria la reparacin quirrgica para evitar la ruptura.

ANGINA RECURRENTE. Por lo general, asociada a cambios transitorios del ST - T, indica una elevada
incidencia de reinfartos, cuando aparece en el periodo postinfarto precoz (2 semanas), se proceder
directamente a coronariografa en la mayora de los pacientes, a fin de identificar aqullos que podran
beneficiarse de una ACTP o un bypass coronario.

SNDROME DE DRESSLER. Sndrome de fiebre, dolor torcico pleurtico y derrame pericrdico que puede
aparecer 2 - 6 semanas despus de un IAM dolor y ECG caractersticos de pericarditis (Cap. 76
BM76_Enf_Pericardio), suele responder a la aspirina o los AINE. Reservar el tratamiento con
glucocorticoides (prednisona, 1 mg/kg./d PO) para los casos con dolor refractario intenso.

PREVENCIN SECUNDARIA
Debe realizarse una prueba de esfuerzo submxima antes del alta o inmediatamente despus. Una prueba
positiva (Cap. 75 BM75_Art_Coronaria_Cr) sugiere la necesidad de cateterizacin cardaca para evaluar
el miocardio en peligro de infarto recurrente. Deben prescribirse BETABLOQUEANTES (p. ej., timolol,
10 mg/12 h; metoprolol, 25 - 100 mg/12 h) de forma rutinaria a partir de los 7 - 14 das despus de un
IAM (Tabla 69-1), a menos que existan contraindicaciones (asma, ICC, bradicardia, diabetes lbil). El
DILTIACEM (Cap. 69 BM69_Hipertensin) puede reducir la extensin del infarto despus de un IAM
sin onda Q cuando no est alterada la funcin del VI. Se administra ASPIRINA (80 - 325 mg/d) para
reducir la incidencia de infartos subsiguientes, a menos que est contraindicada (p. ej., lcera pptica
activa, alergia).
Se aconsejar modificar los factores de riesgo cardaco: dejar de fumar, controlar la hipertensin, la diabetes y
los lpidos sricos (Cap. 152) y realizar un ejercicio graduado.

Para una revisin ms detallada, vase Pasternak R. C. Braunwald, E. Acute Myocardial Infarction, Cap. 189,
en HPIM12, p. 953.

Comentario [ 48]: En
tratamientos a largo plazo, tras
IAM, han demostrado DAR
VIDA: 1) AAS, 2)
betabloqueantes, 3) IECA [en FE <
40 %], 4) hipolipemiantes
[sinvastatina]
75 ARTERIOPATA CORONARIA CRNICA (ACC)
La angina de pecho, la manifestacin clnica ms frecuente de ACC, es debida a un desequilibrio entre el aporte
y la demanda miocrdicas de O
2
, casi siempre consecuencia de una obstruccin coronaria
aterosclertica. Otros procesos importantes que rompen este equilibrio y ocasionan angina son la
valvulopata artica (Cap. 71 BM71_Valv_Cardacas), la miocardiopata hipertrfica (Cap. 77
C77_MIOCARDIOPATAS_Y_MIOCARDITIS) y el espasmo arterial coronario (vase ms adelante).

SNTOMAS. La angina acompaa tpicamente al esfuerzo o a un trastorno emocional; mejora rpidamente
con el reposo o la nitroglicerina (NTG) (vase Cap. 2). Los principales factores de riesgo son el consumo
de cigarrillos, la hipertensin, la hipercolesterolemia (aum. fraccin LDL; dism. HDL), la diabetes y una
historia familiar de ACC en menores de 55 aos.
EXPLORACIN FSICA. A menudo normal la presencia de soplos arteriales o anomalas vasculares
retinianas sugiere aterosclerosis generalizada; es frecuente un S4. Durante el episodio agudo de angina
pueden aparecer otros signos: S3 o S4 altos, sudoracin, estertores y un soplo transitorio de insuficiencia
mitral debido a isquemia de los msculos papilares.
ECG. Puede ser normal entre los episodios de angina o mostrar infarto antiguo (Cap. 67 C67_ECG). Durante
la angina es tpica la aparicin de anomalas del ST y la onda T (la depresin del segmento ST refleja
isquemia subendocrdica, su elevacin puede reflejar infarto agudo o espasmo arterial coronario
transitorio). A menudo, la isquemia aguda se acompaa de arritmias ventriculares.
PRUEBA DE ESFUERZO. Facilita el diagnstico de ACC. Se realiza ejercicio sobre un tapiz rodante o una
bicicleta hasta que se alcanza la frecuencia cardaca diana o el paciente presenta sntomas (dolor
torcico, mareo, hipotensin, disnea marcada, taquicardia ventricular) o alteraciones diagnsticas del
segmento ST. Entre la informacin til se encuentra la duracin del esfuerzo alcanzada; frecuencia
cardaca y TA mximas; profundidad, morfologa y persistencia de la depresin del segmento ST; y la
aparicin o no, y en qu momento del ejercicio, de dolor, hipotensin o arritmias ventriculares. La imagen
con Talio
201
aumenta la sensibilidad y la especificidad y resulta particularmente til cuando las anomalas
del ECG basal impiden la interpretacin de la prueba (p. ej., BRI).
Nota. No debe realizarse prueba de esfuerzo en los pacientes con IAM, angina inestable o estenosis artica
intensa.
Algunos pacientes no experimentan dolor torcico durante los episodios isqumicos con el esfuerzo (isquemia
silente), pero son identificados por las anomalas transitorias del ST - T durante la prueba de esfuerzo o
la monitorizacin Holter (vase ms adelante).
CORONARIOGRAFA. La prueba definitiva para valorar el grado de ACC; sus principales indicaciones son:
(1) angina refractaria al tratamiento mdico, (2) prueba de esfuerzo marcadamente positiva (depresin del
segmento ST > =2 mm, o hipotensin con el esfuerzo) sugestiva de enfermedad del vaso izquierdo
principal o de tres vasos, (3) angina recurrente o prueba de esfuerzo positiva despus de un IAM; (4)
valoracin de un espasmo arterial coronario; (5) valoracin de pacientes con dolor torcico confuso y en
los que las pruebas no invasivas no son diagnsticas.

TRATAMIENTO GENERAL
. Identificacin y tratamiento de los factores de riesgo: abandono obligatorio del tabaco, tratamiento de la
diabetes, la hipertensin y los trastornos de los lpidos (Cap. 152).
. Correccin de los factores agravantes que contribuyen a la angina: obesidad marcada, ICC, anemia,
hipertiroidismo.
. Tranquilizacin y educacin del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO. Nitroglicerina sublingual (NTG, 0.3 - 0.6 mg); puede repetirse a
intervalos de 5 min.; advertir a los pacientes de la posibilidad de cefaleas o mareos; ensear el uso
profilctico de NTG antes de aquellas actividades que regularmente provocan angina. Si el dolor torcico
persiste durante ms de 10 min. a pesar de 2 - 3 NTG, el paciente debe acudir con prontitud al servicio
mdico ms cercano para la evaluacin de una posible angina inestable o un IAM.

SUPRESIN DE LA ANGINA A LARGO PLAZO. Se utilizan tres clases de frmacos, a menudo en
combinacin:
Nitratos de accin prolongada. Pueden administrarse por numerosas vas (tabla 75-1), comenzar con la mnima
dosis a fin de limitar la tolerancia y los efectos secundarios de cefalea, mareo y taquicardia.

TABLA 75-1. Ejemplos de preparados de nitratos de accin prolongada.
Frmaco Dosificacin
Dinitrato de isosorbide
Oral 10 - 60 mg/6 - 8 h
Sublingual 5 - 20 mg/3 h
Oral de accin prolongada 40 - 80 mg PO/8 - 12 h
Pomada cutnea de nitroglicerina 1 - 5 cm/6 h
Parche transdrmico de nitroglicerina * 5 - 25 cm/da
La retirada del parche durante el sueo nocturno puede prevenir la tolerancia a los nitratos.

Betabloqueantes (tabla 69-1). Todos poseen propiedades antianginosas, los agentes selectivos
1
tienen menos
probabilidades de exacerbar enfermedades bronquiales o vasculares perifricas. La dosis se ajustar para
mantener la frecuencia cardaca en reposo entre 50 - 60 latidos/min.. Las contraindicaciones de los
betabloqueantes son: ICC, bloqueo AV, broncospasmo, diabetes lbil. Sus efectos secundarios consisten
en fatiga, broncospasmo, depresin de la funcin VI, impotencia depresin y enmascaramiento de la
hipoglucemia en los diabticos.
Antagonistas del calcio (tabla 69-3). tiles en la angina estable e inestable, as como en el vasoespasmo
coronario. Su combinacin con otros antianginosos es beneficiosa, aunque el verapamil deber
administrarse con mucha precaucin o no administrarse en absoluto a los pacientes tratados con
betabloqueantes o disopiramida (efectos aditivos sobre la disfuncin VI).
Aspirina. 80 - 325 mg/d pueden reducir la incidencia de IAM y se recomienda en pacientes con ACC en
ausencia de contraindicaciones.

REVASCULARIZACIN MECNICA.
Angioplastia coronaria percutnea (ACTP). Realizada en las estenosis anatmicamente adecuadas de vasos
nativos y en los injertos derivativos; los pacientes deben presentar en general los suficientes sntomas
como para tomar en consideracin la ciruga derivativa. Se produce una mejora inicial de la angina en el
85 - 90 % de los pacientes; sin embargo, la estenosis recurre en un 25 - 40 % en el plazo de 6 meses (ms
frecuentemente en los pacientes con angina inestable inicial o dilatacin incompleta). Si se produce la
reestenosis, se puede repetir la ACTP con similar xito y riesgo que en el procedimiento original. Dentro
de las posibles complicaciones se encuentran la diseccin o trombosis del vaso y la isquemia o la ICC
incontroladas. Las complicaciones son ms probables en los pacientes con ICC, largas estenosis
excntricas, placas calcificadas, sexo femenino y dilatacin de una arteria que perfunde un gran
segmento de miocardio con colaterales inadecuadas. La ACTP tambin ha tenido xito en algunos
pacientes con oclusin coronaria total reciente ( < 3 meses).
Ciruga derivativa (bypass) coronaria. En la angina refractaria al tratamiento mdico o cuando este ltimo no
se tolera (y cuando las lesiones no son accesibles a la ACTP) o en presencia de una ACC intensa
(enfermedad de la rama principal izquierda o de tres vasos con deterioro de la funcin VI).
ANGINA INESTABLE
Comprende:
(1 ) angina intensa de reciente comienzo ( < 2 meses),
(2) angina de reposo o con actividad mnima,
(3) angina crnica con incrementos recientes de frecuencia e intensidad,
(4) angina recurrente en los das siguientes a un IAM sin nueva elevacin de las enzimas cardacas.
TRATAMIENTO
. Ingreso en una planta con monitorizacin ECG continua.
. Identificacin y tratamiento de los factores agravantes (hipertensin, arritmias, ICC, infeccin aguda).
. Descartar IAM mediante ECG y enzimas cardacas.
. Incremento al mximo del tratamiento oral con nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
. Para el dolor refractario: NTG IV (comenzar con 5 g/min.); ajustar la dosis para mantener la TA
sistlica 100 mmHg.
. Anticoagulacin: Heparina IV (para alcanzar un TTP de 2 veces el control) x 3 - 5 d; luego, aspirina,
325 mg/d.
. La angina inestable refractaria es subsidiaria de coronariografa y posiblemente de ACTP o bypass. Si
los sntomas se controlan con tratamiento mdico, deber realizarse una prueba de esfuerzo previa
al alta a fin de valorar la necesidad de coronariografa.
VASOESPASMO CORONARIO
Causado por espasmo focal intermitente de una arteria coronaria, a menudo asociado con una lesin
aterosclertica prxima al lugar del espasmo. El malestar torcico es similar al de la angina, aunque ms
intenso, y aparece tpicamente en reposo, con elevacin transitoria del segmento ST. Durante la isquemia
inducida por el espasmo pueden producirse un infarto agudo o arritmias malignas.
La evaluacin consiste en observacin del ECG (o monitorizacin Holter ambulatoria) en busca de elevacin
transitoria del ST; el diagnstico se confirma en la coronariografa mediante prueba de provocacin con
ergonovina IV.
El tratamiento consiste en nitratos de accin prolongada y antagonistas del calcio.
El pronstico es mejor en los pacientes con arterias coronarias anatmicamente normales que en aqullos con
estenosis coronarias fijas.
ISQUEMIA SILENTE
Isquemia miocrdica que aparece sin sntomas anginosos; detectada mediante monitorizacin Holter o
electrocardiografa de esfuerzo; aparece principalmente en pacientes que tambin sufren isquemia
sintomtica, aunque en ocasiones se demuestra en individuos totalmente asintomticos.
El tratamiento se gua por la electrocardiografa de esfuerzo, a menudo con Talio
201
, para valorar el grado de
isquemia miocrdica. Los paciente con signos de isquemia silente grave son candidatos a coronariografa.
No se ha demostrado que los pacientes con isquemia silente y sin anomalas marcadas en la prueba de
esfuerzo requieran tratamiento antiisqumico crnico.

Para una revisin ms detallada, vase Selwyn A. P., Braunvvaid, E.: Ischemic Heart Disease, captulo 190, en
HPIM12,
76 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA (tabla 76 - 1)

TABLA 76 - 1. Causas ms comunes de pericarditis.
Idioptica.
Infecciones (particularmente virales).
Infarto agudo de miocardio.
Neoplasia metastsica.
Radioterapia antitumoral (hasta 20 aos antes).
Insuficiencia renal crnica.
Enfermedades del tejido conectivo (artritis reumatoide, LES).
Reaccin a frmacos (p ej., procainamida, hidralacina).
Autoinmunitaria,> despus de ciruga cardaca o infarto agudo de miocardio (varias semanas/meses ms
tarde).

HISTORIA. Dolor torcico, que puede ser intenso, semejando un IAM, pero de caracterstica punzante,
pleurtico y posicional (se alivia al inclinarse hacia adelante); son frecuentes la fiebre y las palpitaciones.
EXPLORACIN FSICA. Pulso rpido o irregular, roce pericrdico rudo, que puede variar en intensidad y es
ms audible con el paciente sentado hacia adelante.
ECG (tabla 76 - 2). Por lo general, elevacin difusa del ST (concavidad hacia arriba) presente en todas las
derivaciones excepto aVR y V puede haber depresin del segmento PR; das ms tarde (a diferencia del
IAM) el ST se hace isoelctrico y aparece inversin de la onda T. Pueden aparecer latidos auriculares
prematuros y fibrilacin auricular.

TABLA 76 - 2. ECG en pericarditis aguda y en IAM (onda Q).
Elevacin del Derivaciones Evolucin del Depresin segmento
ST ECG afectadas ST y la sonda T del segmento PR
PERICARDITIS
Concavidad su Todas las des ST permanece ele S, en la mayo
perior. vaciones afecta vado varios das, ra.
das excepto una vez isoelctri
aVR y Vl. co el ST se invier
te la onda T.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Convexidad su ST elevado ni Las ondas T se in No.
perior. camente en la vierten en horas
regin infartada; mientras el ST to
depresin rec dava est elevado;
proca de ST en seguido por apari
las derivaciones cin de onda Q
opuestas.

RX TRAX. Aumento de tamao de la silueta cardaca en presencia de derrame pericrdico importante ( > 250
ml), con forma de cantimplora.
ECOCARDIOGRAMA. La prueba ms sensible para la deteccin de derrame pericrdico, acompaante
habitual de la pericarditis aguda.
TRATAMIENTO. Aspirina, 650 - 975 mg/6h, o AINE; en caso de dolor intenso. refractario, se utiliza
prednisona, 40 - 60 mg/d, reduciendo paulatinamente la dosis durante varias semanas o meses. El dolor
prolongado y rebelde al tratamiento, as como los episodios recurrentes frecuentes pueden precisar
pericardiectoma. Los anticoagulantes estn relativamente contraindicados en la pericarditis aguda, por
el riesgo de hemorragia pericrdica.

TAPONAMIENTO CARDACO
Urgencia potencialmente mortal debida a la acumulacin de presin de lquido pericrdico, dificultad para el
llenado de las cmaras cardacas y disminucin del gasto cardaco.
ETIOLOGA. Pericarditis previa (casi siempre por tumor metastsico, uremia, IAM, pericarditis viral o
idioptica), traumatismo cardaco o perforacin miocrdica durante la colocacin de un catter o un
marcapasos.
HISTORIA. Puede aparecer hipotensin sbita, los sntomas subagudos consisten en disnea, debilidad y
confusin.
EXPLORACIN FSICA. Taquicardia, hipotensin, pulso paradjico (descenso inspiratorio de la tensin
arterial sistlica > 10 mmHg)~ distensin venosa yugular con conservacin del descenso x pero prdida
del descenso y; tonos cardacos alejados. Si el taponamiento se produce de forma subaguda, con
frecuencia aparecen edemas perifricos, hepatomegalia y ascitis.
ECG. Bajo voltaje en derivaciones de miembros; los derrames grandes pueden ocasionar alternancia elctrica
(tamao alternante de los complejos QRS debido al balanceo del corazn).
RX TRAX. Crecimiento de la silueta cardaca en caso de derrame importante.
ECOCARDIOGRAMA. Movimiento oscilante del corazn dentro del derrame cuando ste es importante;
modificacin respiratoria considerable de las dimensiones del VD, con colapso de AD y VD durante la
distole.
CATETERIZACIN CARDACA. Confirma el diagnstico; muestra igualdad de las presiones diastlicas en
las cuatro cmaras; presin pericrdica = presin en AD.
TRATAMIENTO. Pericardiocentesis inmediata y expansin con volumen IV.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Un pericardio rgido dificulta el llenado cardaco, provoca la elevacin de las presiones venosas sistmicas y
pulmonares y la reduccin del gasto cardaco. Es debido a la curacin con formacin de cicatrices en
algunos pacientes con pericarditis previa. Las etiologas ms comunes son viral, tuberculosa, ciruga
cardaca previa, urmica y neoplsica.
HISTORIA. Aparicin gradual de disnea, fatiga, edema en pies, hinchazn abdominal; son raros los sntomas
de insuficiencia VI.
EXPLORACIN FSICA. Taquicardia, distensin venosa yugular (descenso y marcado) que aumenta en la
inspiracin (signo de Kussmaul), hepatomegalia, ascitis y edemas perifricos frecuentes; sonido diastlico
agudo, golpe pericrdico, presente en ocasiones despus de S2.
ECG. Bajo voltaje en derivaciones de miembros; son frecuentes las arritmias auriculares.
RX TRAX. Reborde de calcificacin pericrdica en el 50 % de los pacientes.
ECOCARDIOGRAMA. Pericardio engrosado, contraccin ventricular normal.
TC o IRM. Ms precisas que el ecocardiograma para la demostracin del pericardio calcificado.
CATETERIZACIN CARDACA. Igualdad de las presiones diastlicas en todas las cmaras; los registros de
presin ventricular muestran un patrn de descenso y meseta en forma de raz cuadrada (para
distinguirla de la miocardiopata restrictiva, (vase tabla 77 - 1). En los pacientes con pericarditis
constrictiva debe investigarse la presencia de tuberculosis.
TRATAMIENTO. Denudacin quirrgica del pericardio. Se produce una mejora progresiva a lo largo de
varios meses.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PERICRDICO SINTOMTICO DE CAUSA
DESCONOCIDA
Si una historia clnica y una exploracin fsica cuidadosas no sugieren la etiologa, puede llegarse al
diagnostico de la forma siguiente:
. Pruebas cutneas y cultivos para tuberculosis (cap 50)
. Determinacin de albmina srica y protenas en orina (sndrome nefrtico).
. Creatinina srica y BUN (insuficiencia renal)
. Pruebas de funcin tiroidea (mixedema).
. ANA (LES y otras enfermedades colgeno - vasculares).
. Bsqueda de un tumor primario (en especial de pulmn y mama).

Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Pericardial Disease, captulo 193, en HPIM12, p. 980.
77 MIOCARDIOPATAS Y MIOCARDITIS
MIOCARDIOPATA (MCP) DILATADA
Ventrculo izquierdo (VI) dilatado de forma simtrica, con mala funcin contrctil sistlica; ventrculo derecho
(VD) frecuentemente afectado.
ETIOLOGA. Miocarditis previa o idioptica las ms frecuentes; tambin toxinas (etanol, doxorrubicina),
trastornos del tejido conectivo, distrofias musculares, periparto. Las coronariopatas/infartos graves o
la insuficiencia crnica artica/mitral pueden comportarse de forma similar.
SNTOMAS. Insuficiencia cardiaca congestiva (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal ); se producen arritmias y
embolias perifricas procedentes de los trombos murales del ventrculo izquierdo.
EXPLORACIN FSICA. Distensin venosa yugular (DVY), estertores, punta VI difusa y discintica, S~
hepatomegalia edemas perifricos son frecuentes los soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea.
LABORATORIO. ECG. Son frecuentes el bloqueo de rama izquierda y las anomalas del ST - T.
RX TRAX. Son frecuentes la cardiomegalia, la redistribucin vascular pulmonar y los derrames pulmonares.
ECOCARDIOGRAMA. Crecimiento de VI y VD con contractilidad globalmente alterada. Las anomalas
regionales de la motilidad de la pared son mas sugestivas de arteriopata coronaria que de miocardiopata
primaria.
TRATAMIENTO. Tratamiento estndar de la ICC (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal); el tratamiento
vasodilatador con inhibidores de la ECA o con una combinacin de hidralacina - nitrato se demuestra
que aumenta la longevidad, anticoagulacin crnica con warfarina si no hay contraindicaciones;
antiarrtmicos (Cap. 70 BM70_Arritmias) en las arritmias sintomticas o mantenidas (guiados por un
estudio electrofisiolgico invasivo). Posible ensayo con frmacos inmunosupresores en presencia de
miocarditis activa en la biopsia de VD (controvertido). En pacientes seleccionados se valorar el
trasplante cardiaco.

MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
El aumento de la rigidez miocrdica dificulta la relajacin ventricular; las presiones ventriculares diastlicas
estn elevadas. Sus etiologas son las enfermedades infiltrativas (amiloide, sarcoide, hemocromatosis,
trastornos eosinfilos), la fibrosis miocrdica y la fibroelastosis
SNTOMAS. Son los de la ICC, aunque a menudo predomina la insuficiencia cardaca derecha, con edemas
perifricos y ascitis.
EXPLORACIN FSICA. Signos de insuficiencia cardiaca derecha: DVY, hepatomegalia, edemas perifricos,
soplo de insuficiencia tricuspdea. Tambin puede haber signos del lado izquierdo.
LABORATORIO. ECG. Bajo voltaje en derivaciones de miembros, taquicardia sinusal, anomalas del ST - T.
RX TRAX. Crecimiento leve del VI
Ecocardiograma. Crecimiento auricular bilateral aumento del espesor ventricular (patrn moteado) en las
enfermedades infiltrativas, sobre todo la amiloidosis. La funcin sistlica suele ser normal, aunque puede
estar levemente reducida.
Cateterizacin cardaca. Incremento de las presiones diastlicas de VI y VD con patrn de descenso y meseta
,/ biopsia de VD til para detectar enfermedades infiltrativas (biopsia rectal til para el diagnstico de
amiloidosis).
TRATAMIENTO
Comentario [ 49]: En la MCP
restrictiva [etiologa sobre todo
infiltrativa] hay disfuncin
DIASTLICA [problema en el
llenado]; Tambin en MCH. En la
forma dilatada la disfuncin es
SISTLICA [fraccin de eyeccin
baja]
. Restriccin de sal y diurticos en la congestin pulmonar y sistmica, la digital no est indicada a menos que
est deteriorada la funcin sistlica o existan arritmias auriculares. Nota: Aumento de la sensibilidad a la
digital en la amiloidosis.
. Anticoagulacin, particularmente en los pacientes con endomiocarditis eosinoflica.
. Para el tratamiento especfico de la hemocromatosis, vase HPIM12, Cap. 327, y de la sarcoidosis, vase
HPIM12, Cap. 277.

Nota: Es preciso distinguir la miocardiopata restrictiva de la pericarditis constrictiva, que puede ser corregida
quirrgicamente (vase tabla 77 - 1).

TABLA 77 - 1. Miocardiopata restrictiva frente a pericarditis constrictiva.
Pericarditis Miocardiopata
constrictiva restrictiva

Punta cardaca prominen No. A menudo presente.
te palpable.
Tamao cardaco Normal. Puede estar aumen
S~, SJ tado.

Ausente (posible golpe A menudo presente.
pericrdico).
Calcificacin del pericar Frecuente. Ausente.
dio a RX
Funcin sistlica. Normal. Puede estar deprimida.
Signo de la raz cuadrada. S. S.
Presin diastlica de Vl y Igual. Vl generalmente
VD. ms alta.
Biopsia de VD. Normal. Anormal: puede
dad infiltrativa.

MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA (MCHO)
Marcada hipertrofia VI; a menudo asimtrica, sin causa subyacente. La funcin sistlica es normal; la mayor
rigidez del VI da lugar a la elevacin de las presiones de llenado diastlicas.
SNTOMAS. Secundarios a la elevacin de la presin diastlica, a la obstruccin dinmica al flujo de salida
del VI y a las arritmias, disnea de esfuerzo, angina y presncope; puede haber muerte sbita.
EXPLORACIN FSICA. Latido carotdeo vivo con PULSO BISFERIENS, S
4
, soplo sistlico rudo a lo largo
del borde esternal izquierdo, soplo de insuficiencia mitral en la punta; el soplo cambia con la maniobra
de Valsalva y otras (vase Cap. 66 C66_EXPLORACIN_FSICA).
LABORATORIO. ECG. Hipertrofia VI con ondas Q septales prominentes en derivaciones 1, aVL, V5~. Con
la monitorizacin Holter se detectan a menudo periodos de fibrilacin auricular o de taquicardia
ventricular.
ECOCARDIOGRAMA. Hipertrofia VI, hipertrofia septal asimtrica (HSA) y engrosamiento 1.3 veces de la
pared posterior del VI; excelente funcin contrctil del VI con volumen telediastlico pequeo. En
presencia de obstruccin al flujo de salida del VI existe un movimiento anterior sistlico (MAS) de la
vlvula mitral y un cierre mesosistlico parcial de la vlvula artica. El Doppler muestra un flujo
sanguneo protosistlico acelerado a travs de la va de salida del VI. La grfica del pulso carotdeo
muestra una configuracin en espiga y cpula.
TRATAMIENTO. Debe evitarse el ejercicio intenso. Individualmente se emplean betabloqueantes, verapamil o
disopiramida para reducir los sntomas. Estn CONTRAINDICADOS la digoxina y otros inotropos, los
diurticos y los vasodilatadores. Es necesaria la profilaxis antibitica de la endocarditis (Cap. 73
C73_ENDOCARDITIS_INFECC) en presencia de obstruccin del flujo de salida o insuficiencia mitral.
Los antiarrtmicos, en especial la amiodarona, pueden suprimir las arritmias auriculares y ventriculares.
Miectoma quirrgica en los pacientes refractarios al tratamiento mdico.
En la tabla 77 - 2 se resumen las caractersticas distintivas de las miocardiopatas.

TABLA 77 - 2. Caractersticas de las miocardiopatas.
Dilatada Restrictiva Hipertrfica
CARACTERSTICAS VENTRICULARES
Dilatacin de la cma Relajacin alterada Hipertrofia marcada, a
ra del VI (y general (complianza reduci menudo asimtrica con
mente del VD) da); a menudo debida espesor septal > pared
a infiltracin ventricu libre del VI.
lar.
EXPLORACIN FSICA
Punta de VI discinti ICC de predominio Latido carotdeo vivo S
4

ca con ICC biventricu derecho: DVY, hepa destacado, soplo sistli
lar: estertores, S
3
, tomegalia, edemas pe co rudo en borde ester
DVY, edema perifri rifricos. nal izquierdo ms soplo
co; puede haber soplos apical de insuficiencia
de insuficiencia mitral mitral.
y tricspide.
RX TRAX
Crecimiento de las 4 Crecimiento cardaco Crecimiento cardaco es
cmaras cardacas; re escaso. caso.
distribucin vascular
pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA
Dilatacin ventricular Funcin sistlica gene Hipertrofia ventricular
y deterioro contrctil ralmente normal o le izquierda, a menudo asi
global. vemente disminuida; mtrica (espesor septal
aumento del espesor 1,3 veces la pared li
de la pared ventricular bre del VI); movimiento
en enfermedades infil anterior sistlico de la
trativas; crecimiento vlvula mitral insufi
biauricular marcado ciencia mitral y gradien
tpico. te en el flujo de salida
por Doppler
Dilatada Restrictiva Hipertrfica

MIOCARDITIS
Inflamacin del miocardio casi siempre debida a infeccin viral aguda; puede evolucionar a miocardiopata
dilatada crnica.
HISTORIA. Fiebre, fatiga, palpitaciones; en presencia de disfuncin del VI hay sntomas de ICC. La
miocarditis viral puede ir precedida por una infeccin respiratoria alta.
EXPLORACIN FSICA. Fiebre, taquicardia, S, suave; S3 frecuente.
LABORATORIO.
La isoenzima CK - MB puede estar elevada en ausencia de IAM. Pueden elevarse los ttulos de anticuerpos
antivirales de convalecencia.
ECG. Anomalas transitorias del ST - T.
RX TRAX. Cardiomegalia.
ECOCARDIOGRAMA. Depresin de la funcin del VI; derrame pericrdico en presencia de pericarditis
acompaante.
TRATAMIENTO. Reposo, tratar como ICC (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal), puede valorarse el
tratamiento inmunosupresor (esteroides y azatioprina) si la biopsia de VD muestra inflamacin activa.
Este tratamiento es experimental y no debe administrarse al principio de la evolucin.

Para una revisin ms detallada, vase Wynne, J., y Braunwald, E.: The Cardiomyopathies and Myocarditides,
captulo 192, en HPIM12, p. 975.
78 ENFERMEDADES DE LA AORTA
ANEURISMA ARTICO
Ensanchamiento anormal de la aorta abdominal o torcica; en la aorta ascendente casi siempre es secundario
a necrosis qustica de la media o aterosclerosis; los aneurismas de la aorta torcica descendente y
abdominal son principalmente aterosclerticos.
HISTORIA. Puede ser clnicamente silente, aunque los aneurismas de la aorta torcica ocasionan a menudo
dolor torcico profundo difuso, disfagia, ronquera, hemoptisis y tos seca; los aneurismas de la aorta
abdominal ocasionan dolor abdominal y tromboembolias en extremidades inferiores.
EXPLORACIN FSICA. Los aneurismas abdominales a menudo son palpables, casi siempre en la regin
periumbilical. Los pacientes con aneurisma de la aorta torcica ascendente pueden mostrar
caractersticas del sndrome de Marfan (vase HPIM12, Cap. 333).
LABORATORIO. RX TRAX. Silueta artica aumentada de tamao (aneurisma torcico); confirmar el
aneurisma abdominal mediante placa simple de abdomen (reborde de calcificacin). ecografa, TC o
IRM. La aortografa con contraste se realiza preoperatoriamente En caso de sospecha clnica, se obtendr
serologa para sfilis, en especial si un aneurisma de aorta torcica ascendente muestra una fina cscara
de calcificacin.
TRATAMIENTO. Es esencial el control de la hipertensin (Cap. 69 BM69_Hipertensin). Reseccin
quirrgica en los aneurismas articos de > 6 cm de dimetro. en caso de dolor persistente a pesar del
control de la TA, o con signos de expansin rpida.

DISECCIN ARTICA (fig. 78 - 1)
Proceso potencialmente mortal en el que la disrupcin de la ntima permite la diseccin de la pared del vaso por
la sangre; puede afectar a la aorta ascendente (tipo II), a la aorta descendente (tipo III) o a ambas (tipo
I).
OTRA CLASIFICACIN: Tipo A la diseccin afecta a la aorta Ascendente; tipo B limitado a la aorta
Descendente. La afectacin de la aorta ascendente es la forma ms letal.
ETIOLOGA. La diseccin de la aorta ASCENDENTE se asocia comnmente con hipertensin, necrosis
qustica de la media, sndrome de Marfan (vase HPIM12, Cap. 333); la disecciones DESCENDENTES
se asocian comnmente con aterosclerosis o hipertensin. Su incidencia es mayor en los pacientes con
coartacin artica , vlvula artica bicspide y, raramente, en el tercer trimestre del embarazo en mujeres
por lo dems normales.
Clasificacin de las disecciones articas
Clasificacin de Stanford: Los grficos superiores ilustran las disecciones de tipo A, que afectan a la aorta
ascendente, con independencia del lugar del desgarro y de su extensin distal; las disecciones de tipo B
(grficos inferiores) afectan a la aorta transversal descendente o ambas, sin afectacin de la aorta
ascendente.
Clasificacin de Desakey:
La diseccin de tipo I afecta desde la aorta ascendente a la descendente (arriba izquierda),
la diseccin de tipo II est limitada a la aorta AScendente o transversa. sin afectar a la aorta
descendente (arriba centro y arriba derecha),
la diseccin de tipo III afecta nicamente a la aorta DEScendente (abajo izquierda).
(De DC Miller, en f~M Doroghazi, EE Slater (eds). Aortic Dissection, New York, McGrawHill, 1983, con autorizacin).

SNTOMAS. Aparicin brusca de intenso dolor torcico anterior o posterior, de carcter desgarrador, el
dolor mximo puede desplazarse si la diseccin se propaga. Otros sntomas adicionales estn en relacin
con la obstruccin de las ramas articas (ictus, IAM), disnea (insuficiencia artica aguda) o sntomas de
bajo gasto cardaco por taponamiento cardaco (diseccin al interior del saco pericrdico).
EXPLORACIN FSICA. Frecuente taquicardia sinusal; si aparece taponamiento cardaco, surge
hipotensin, pulso paradjico y roce pericrdico. Son hallazgos frecuentes la asimetra de los pulsos
carotdeos o braquiales, la insuficiencia artica y las anomalas neurolgicas relacionadas con la
interrupcin del flujo carotdeo.
LABORATORIO. RX TRAX. Ensanchamiento mediastnico; la diseccin puede confirmarse mediante TC,
IRM o ecografa. No obstante, si existen fuertes sospechas clnicas de diseccin, est indicada la
aortografa.
TRATAMIENTO. Reducir la contractilidad cardaca y tratar la hipertensin para mantener la TA sistlica entre
100 y 120 mmHg, empleando agentes IV (tabla 78 - 1), p. ej., nitroprusiato sdico acompaado por un
betabloqueante (o reserpina), seguido por tratamiento oral. Los vasodilatadores directos (hidralacina,
diazxido) estn contraindicados, ya que pueden incrementar la tensin en el desgarro.
La DISECCIN DE AORTA ASCENDENTE (tipo A) requiere una REPARACIN QUIRRGICA DE
URGENCIA o, si es posible estabilizar mdicamente al paciente, semielectiva.
Las DISECCIONES DE AORTA DESCENDENTE se estabilizan mdicamente (mantener la TA sistlica entre
110 y 120 mmHg) con antihipertensivos orales (especialmente BETABLOQUEANTES), la reparacin
quirrgica inmediata no es necesaria a menos que se observe dolor continuado o extensin de la diseccin
(IRM o TC seriadas)

TABLA 78 - 1. Tratamiento de la diseccin artica.
Frmaco Dosis
PAUTA PREFERIDA
Nitroprusiato sdico + 20 - 400 g/min. IV.
un betabloqueante:
Propranolol o 0.5 mg IV; despus 1 mg/ 5 min., hasta un total de 0. 15 mg/kg..
Esmolol. 500 ,u/kg. en 1 min., luego 50 - 200 Il/kg./min..
O (si el betabloqueante est contraindicado):
Reserpina. 12 mg IM/4 - 6 h.

PAUTAS ALTERNATIVAS
Camsilato de trimetafn o 2 mg/min.; luego graduar segn la T.A.
Labetalol. 1.2 mg/min. IV.

OTRAS ANOMALAS DE LA AORTA
ATEROSCLEROSIS DE LA AORTA ABDOMINAL.
Particularmente frecuente en presencia de diabetes mellitus o consumo de cigarrillos.
Los sntomas consisten en claudicacin intermitente de nalgas y muslos e impotencia (sndrome de Leriche);
estn ausentes el pulso femoral y otros pulsos distales.
El diagnstico se establece mediante determinaciones no invasivas de la presin en las piernas y anlisis de la
velocidad por Doppler, y se confirma mediante aortografa.
Para el tratamiento sintomtico se requiere ciruga de derivacin (bypass) aortofemoral.
ENFERMEDAD DE TAKAYASU (SIN PULSO).
Arteritis de la aorta y sus ramas principales en mujeres jvenes. Existe anorexia, prdida de peso, fiebre y
sudoracin nocturna. Los sntomas locales estn en relacin con la oclusin de las ramas articas
(isquemia cerebral, claudicacin y prdida de pulsos en brazos). La VSG est aumentada; el diagnstico
se confirma mediante aortografa. Los glucocorticoides y el tratamiento inmunosupresor pueden ser
beneficiosos, pero la mortalidad es alta.

Para una revisin ms detallada, vase Dzau V.J., Creager M.A.: Diseases of the Aorta, captulo 197, en
HPIM12, pgina 1015.
79 VASCULOPATA PERIFRICA
Enfermedad oclusiva o inflamatoria que se desarrolla en las arterias, venas o linfticos perifricos.
ARTERIOSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PERIFRICAS
HISTORIA. Claudicacin intermitente es la aparicin de calambres musculares con el ejercicio; se alivia
rpidamente con el reposo. El dolor en nalgas y muslos sugiere enfermedad aortoilaca, el dolor en los
msculos de la pantorrilla implica arteriopata femoral o popltea. La obstruccin arteriosclertica ms
avanzada ocasiona dolor en reposo; pueden producirse lceras dolorosas en los pies (indoloras en los
diabticos).
EXPLORACIN FSICA. Pulsos perifricos disminuidos, palidez con la elevacin del miembro afectado, rubor
(enrojecimiento), declive. Puede haber lceras o gangrena isqumica de los dedos de los pies.
LABORATORIO. La ecografa Doppler de los pulsos perifricos antes del ejercicio y durante el mismo localiza
las estenosis; solamente se realiza arteriografa con contraste si se planea una ciruga reconstructora.
TRATAMIENTO. La mayora de los pacientes pueden tratarse mdicamente con un programa de ejercicios
diarios, cuidado meticuloso de los pies (especialmente en diabticos), dieta pobre en colesterol y en grasas
saturadas y desbridamiento local de las ulceraciones. Es obligatorio el abandono radical del tabaco. Los
pacientes con claudicacin intensa, dolor en reposo o gangrena son candidatos para una ciruga
reconstructora arterial; en pacientes seleccionados puede realizarse angioplastia transluminal
percutnea.
Otros procesos que alteran el flujo arterial perifrico:
1. Embolia arterial Debida a un trombo o una vegetacin en el corazn o la aorta o, paradjicamente, a un
trombo venoso a travs de una comunicacin intracardaca derecha - izquierda. Historia: Dolor o
entumecimiento brusco en una extremidad en ausencia de historia previa de claudicacin. Exploracin fsica:
Ausencia de pulso, palidez y disminucin de la temperatura de la extremidad distalmente a la oclusin. La
lesin se identifica por angiografa y requiere anticoagulacin inmediata y embolectoma quirrgica.
2. Trastornos vasoespsticos Manifestados por el fenmeno de Raynaud, en el que la exposicin al fro ocasiona
una respuesta del color en tres fases: palidez de los dedos, seguida por cianosis y, a continuacin,
enrojecimiento. Por lo general, es un trastorno benigno. Sin embargo, debe sospecharse una enfermedad
subyacente (p. ej., esclerodermia) si se produce necrosis tisular, si la enfermedad es unilateral o si aparece
despus de los 50 aos. Tratamiento: mantener calientes las extremidades; los antagonistas del calcio
(nifedipina, 1040 mg PO/ 6 - 8 h) pueden ser eficaces.
3. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger): Ocurre en varones jvenes muy fumadores y afecta tanto
a las extremidades superiores como a las inferiores; se produce una reaccin inflamatoria no ateromatosa en
las venas y arteriolas que da lugar a tromboflebitis superficial y obstruccin arterial con ulceracin o gangrena
de los dedos. Es esencial la abstinencia del tabaco.

OCLUSIN VENOSA
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL. Trastorno benigno caracterizado por eritema, hiperestesia y edema a lo
largo de la vena afectada. El tratamiento conservador consiste en calor local, elevacin y
antiinflamatorios tales como la aspirina. Otros procesos ms graves, como la celulitis o la linfangitis,
pueden simularla, pero estos se acompaan de fiebre, escalofros, linfadenopata y cordones rojos
superficiales a lo largo de los canales linfticos inflamados.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP). Proceso ms serio que puede dar lugar a embolia pulmonar (Cap.
85). Particularmente frecuente en pacientes sometidos a reposo prolongado en cama, con enfermedades
debilitantes crnicas y con procesos malignos (tabla 79.1).
HISTORIA. Dolor o hiperestesia en pantorrilla o muslo, por lo general unilateral; puede ser asintomtica, con
una embolia pulmonar como sntoma inicial.
EXPLORACIN FSICA. A menudo normal; puede haber tumefaccin o hiperestesia locales a la palpacin
profunda sobre la vena afectada.
LABORATORIO. La pletismografa de impedancia no invasiva, la ecografa y el Doppler son tiles para
detectar una TVP; el diagnstico definitivo se realiza mediante venografa perifrica.
TRATAMIENTO. Anticoagulacin sistmica con heparina (5000 a 10000 U en bolo, seguidas por venoclisis
continua para mantener el TTP al doble de lo normal) durante 7 - 10 das, seguida por warfarina PO
(durante 3 meses como mnimo si estn afectadas las venas profundas proximales).
La TVP puede evitarse mediante la deambulacin precoz despus de la ciruga o con heparina a dosis bajas
durante el reposo prolongado en cama (5000 U SC/8 - 12 h), complementada con botas de compresin
neumtica. Despus de la ciruga de rodilla o cadera, la pauta ms eficaz es con warfarina (TTP a 1.5
veces el control).

TABLA 791. Procesos que se acompaan de un mayor riesgo de aparicin de trombosis venosas.
Ciruga: Intervenciones ortopdicas, torcicas, abdominales y genitourinarias.
Neoplasias: Pncreas, pulmn, ovario, testculos, vas urinarias, mama, estmago.
Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fmur, tibia.
Inmovilizacin: Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, ictus, convalecencia
postoperatoria.
Embarazo:
Uso de estrgenos (como sustitutivos o como anticonceptivos).
Estados de hipercoagulabilidad
Dficit de antitrombina III, protena C o protena S; anticoagulante lpico circulante;
enfermedades mieloproliferativas; disfibrinogenemia; coagulacin intravascular diseminada.
Venulitis:
Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behet, homocistinuria. Trombosis venosa profunda
previa.

LINFEDEMA
Edema crnico e indoloro, por lo general en extremidades inferiores; puede ser primario (hereditario) o
secundario a lesin u obstruccin linftica (p. ej., linfangitis recurrente, tumor, filariasis).
EXPLORACIN FSICA. Edema marcado con fvea en las fases iniciales, en la fase crnica la extremidad
est indurada y el edema no deja fvea. Debe diferenciarse de la insuficiencia venosa crnica, que
presenta hiperpigmentacin, dermatitis por estasis y varicosidades venosas superficiales.
LABORATORIO.
Ecografa o TC abdominal y plvica para identificar las lesiones obstructivas.
Linfangiografa o gammagrafa linftica (raramente realizada) para confirmar el diagnstico.
En caso de edema unilateral, diferenciar de la TVP mediante estudios venosos no invasivos (antes).
TRATAMIENTO.
(1) Higiene meticulosa del pie para evitar infecciones;
(2) elevacin de la pierna; medias compresivas, botas de compresin neumtica o ambas.
Deben evitarse los diurticos a fin de prevenir la depleccin de volumen intravascular.

Para una revisin ms detallada, vase Dzau, V. J., y Craeger, M. A.: Vascular Diseases of the Extremities,
captulo 198, en HPIM 12, p. 1018.

3. FARMACOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR.
1. GLUCSIDOS CARDIACOS.
Son frmacos inotrpicos, es decir, aumentan la contractilidad del miocardio. Los ms importantes son la
digoxina, la digitoxina y la ouabana. Las diferencias principales entre los dos primeros aparecen reflejadas
en la tabla 3-1. La ouabana tiene una vida media de 21 horas y su excrecin es renal en el 99%.

TABLA 3 2 Diferencias principales entre los digitlicos
FRMACO VIDA MEDIA EXCRECIN BIODISPONIBILIDAD
Digoxina 1,6 das Renal 85 % 60 100 %
Digitoxina 5 das Renal 15 % 100 %

. Mecanismo de accin:

El mecanismo de accin de los digitlicos se debe a que estos frmacos inhiben el transporte activo de sodio y
potasio a travs de la membrana, por inhibicin de la ATPasa Na+/K+, la cual se localiza en el sarcolema,
y parece ser el receptor de los glucsidos.
Al inhibir esta bomba AUMENTA LA CONCENTRACIN INTRACELULAR DE SODIO, y esto A SU
VEZ AUMENTA LA CONCENTRACIN INTRACELULAR DE CALCIO a travs de un mecanismo
de intercambio entre Na+ y Ca2+, produciendo una respuesta inotrpica positiva .

. Acciones farmacolgicas de los digitlicos:
Los efectos clnicos se deben principalmente al aumento de la contractilidad miocrdica y a la prolongacin del
periodo refractario del nodo AV. Los efectos que producen los glucsidos varan si actan sobre un
corazn sano o sobre uno insuficiente

- Efectos sobre el corazn sano: no modifica el volumen minuto,
ya que aumenta la contractilidad,
pero tambin aumenta las resistencias perifricas,
por tanto slo produce un AUMENTO DEL CONSUMO MIOCRDICO DE OXGENO.

Efectos sobre el corazn insuficiente y en el corazn normal cuando existe hipertrofia sin IC:
produce un aumento del volumen minuto, ya que al aumentar la contractilidad mejora la perfusin perifrica y
con ello deja de actuar el simptico, con lo que disminuyen las resistencias perifricas, siendo esta
disminucin mayor que el aumento de resistencias que produce por s mismo la digital. As mismo,
disminuye el consumo miocrdico de oxgeno.

Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones en las propiedades elctricas tanto de las fibras
contrctiles como de las fibras que presentan automatismo.
Esto es debido en parte a la inhibicin de la ATPasa,
y en parte a la accin vagal de la digital.

digoxina ser de eleccin en la
insuficiencia heptica.
digitoxina de eleccin en Insuf.
Renal.
Comentario [DJM52]: Ms
liposoluble.
Los efectos electrofisiolgicos de los digitlicos sobre las distintas estructuras cardiacas son los siguientes (ver
tabla 3-2)
* Sobre el ndulo sinusal: se produce un efecto cronotropo negativo. Este efecto habitualmente slo se produce
en el contexto de una IC, por lo que la digital no debe usarse para el tratamiento de una taquicardia
sinusal cuando no existe IC.

* Sobre el nodo AV: aumenta el perodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin, reduciendo la
frecuencia ventricular en las taquiarritmias supraventriculares. Este efecto es debido sobre todo a su
efecto vagal.

* Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones de las propiedades elctricas de las clulas contrctiles
y de las clulas especializadas:
a) Disminuyen el potencial de reposo (fase 4), por lo que la clula est ms cerca del umbral de
despolarizacin.
b) Aceleran la velocidad de despolarizacin.
Estos dos efectos aumentan el automatismo y la actividad del miocardio. Por ellos son frecuentes el desarrollo de
1. reentradas,
2. focos ectpicos
3. y arritmias en la intoxicacin digitlica .

. Indicaciones:

En la IC:
al aumentar la funcin contrctil del miocardio, aumenta el gasto cardaco (por tanto favorece la
diuresis) y disminuye la presin y el volumen telediastlico elevados del ventrculo insuficiente, con
disminucin consecuente de los sntomas de congestin venosa.
La digital mejora el pronstico vital de pacientes con IC acompaada de fibrilacin auricular con
frecuencia ventricular elevada (respuesta ventricular rpida).
No se ha demostrado que mejore la supervivencia de pacientes con IC en ritmo sinusal, pero en estos
casos s que les produce
1. una mejora de sus sntomas
2. y disminuye el nmero de hospitalizaciones y de recadas, por lo que, si no est contraindicada,
puede usarse.

En el flutter o fibrilacin auricular: para disminuir la frecuencia ventricular.

. Contraindicaciones:

Intoxicacin digitlica.
Bloqueos AV de 2 y 3 grado.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Enfermedad del seno (por su efecto vagoltico).
Extrasistolia ventricular frecuente.
Sd. de WPW

Comentario [DJM53]: * Los
glucsidos cardacos tambin
producen alteraciones de las
propiedades elctricas de las
clulas contrctiles y de las clulas
especializadas:
a) Disminuyen el potencial de
reposo (fase 4), por lo que la clula
est ms cerca del umbral de
despolarizacin.
b) Aceleran la velocidad de
despolarizacin.
Estos dos efectos aumentan el
automatismo y la actividad del
miocardio. Por ellos son frecuentes
el desarrollo de
1.reentradas,
2.focos ectpicos
3.y arritmias en la intoxicacin
digitlica .
. Interacciones:
Tabla pgina 8 II.
. Intoxicacin digitlica: ver apuntes de cardiologa CASH FLOW.

2. OTROS FARMACOS INOTRPICOS
. Agonistas - adrenrgicos:
Actan fundamentalmente sobre los receptores - adrenrgicos.
Son la noradrenalina, adrenalina, isoproterenol, dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) y dobutamina
(DOBUTREX ), las cuales aumentan la contractilidad miocrdica, siendo las dos ltimas las ms
empleadas.
Se administran mediante inyeccin intravenosa continua, bajo monitorizacin.
Un problema importante de todos los simpaticomimticos es la prdida de respuesta, aparentemente debida a
una "regulacin descendente" de los receptores adrenrgicos, lo cual se pone de manifiesto en las
primeras 8 horas de su administracin continua.
Este problema se soluciona empleando una administracin intermitente.

Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ):
En DOSIS MUY BAJAS (de 1 a 2 g/Kg./min.) produce vasodilatacin renal y mesentrica por
estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos ("efecto dopaminrgico"), aumentando el flujo
renal y mesentrico y la excrecin de sodio.
En dosis de 2 a 10 g/Kg./min., la dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) estimula los
receptores 1 del miocardio produciendo un aumento de la contractilidad y una taquicardia ligera.
A DOSIS MS ELEVADAS tambin estimula los receptores - adrenrgicos aumentando la presin
arterial.

Dobutamina (DOBUTREX ):
Acta sobre receptores 1, 2 y . Tiene un efecto inotrpico positivo, un efecto cardioacelerador moderado y
disminuye la resistencia vascular perifrica pero, como tambin aumenta el gasto, apenas modifica la TA.

Ibopamina:
Anlogo de la dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) de reciente aparicin. Se administra va oral.

. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
Amrinona y milrinona.
Presentan efectos tanto inotrpicos positivos como vasodilatadores al inhibir una fosfodiesterasa especfica,
por lo que aumenta el AMPc.

. Glucagn:
Se puede emplear en UVI.
Su efecto es debido a que aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc.

Comentario [DJM54]: Se
pens en una panacea al haber
encontrado un frmaco de buenos
resultados y que permita la va
oral, evitando as el goteo i.v. ; es
un frmaco muy eficaz, pero tiene
el inconveniente que LOS
ENFERMOS SE MUEREN MS
(mayor mortalidad a pesar de un
aparente buena eficacia).
3. AGENTES DE BLOQUEO BETA ADRENRGICO.
Este punto hay que llevarlo AL DEDILLO
. Introduccin:
los receptores se clasifican
en 1, que se encuentran en el miocardio
y 2, que se encuentran fundamentalmente en el msculo liso bronquial y vascular.

TABLA 3-3 Efectos de la estimulacin de los receptores
Efecto inotrpico positivo.
Efecto lusotrpico positivo. ?
Efecto cronotrpico positivo.
Efecto dromotrpico positivo .
Efecto vasodilatador, incluyendo a las arterias coronarias.
Efecto broncodilatador.
Glucogenolisis.
Estimulacin de la secrecin de insulina.
Temblor.
Estimulacin de la secrecin de renina.
Relajacin del miometrio

. Clasificacin:
1 ) Bloqueantes no selectivos.
2) Bloqueantes cardioselectivos: presentan selectividad por el bloqueo de receptores 1 cuando se administran a
dosis bajas.
3) Frmacos con propiedades vasodilatadoras aadidas, gracias a tres mecanismos:
Actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI) o agonista parcial: estimula a los vasos sanguneos para
que se relajen. Disminuyen la frecuencia cardaca y el gasto en menor medida que los que no tienen ASI.
Bloqueo adrenrgico aadido.
Vasodilatacin por mecanismos inespecficos.

. Otras propiedades de los - bloqueantes son:

O Fijacin a protenas:
Algunos, como el propranolol (SUMIAL ), se fijan mucho a las protenas plasmticas.
Las situaciones que cursan con hipoproteinemia requieren, por tanto, dosis ms bajas de estos
frmacos.

O Vas de eliminacin:
Cuanto ms hidrfilo (menos liposoluble) sea el frmaco,
ms se excreta sin cambio por el rin,
menos penetran en el SNC
y menos se fijan a protenas.
Cuanto menos hidrfilo sea (ms liposoluble)
ms se metaboliza en el hgado,
ms penetra en el Sistema Nervioso Central
y ms se fija a protenas.
Comentario [DJM55]: Al
disminuir la concentracin de
protenas hay menos LIGANDO,
con lo que aumenta la fraccin
libre [ACTIVA] y es por ello por
lo que se necesitan menores dosis
de los frmacos que, como el
PROPRANOLOL (SUMIAL ),
se fijan en gran proporcin a
protenas.

VIA DE ELIMINACION

Desde 100 % al 0 % POR EL HIGADO (inversamente POR EL RIN)

Propranolol (SUMIAL ), Aranclol Timolol (BLOCADREN ) Pindolol (VISKEN ) Bisoprolol (EURADAL
) Acebutolol (SECTRAL ) Atenolol (BLOKIUM )

LrI;~r~r~I( CA~

Fig.3-1: Vas relativas de eliminacin de los -bloqueantes. (ver pgina 9 de farmacologa.).

Indicaciones:
Angina de pecho:
Reducen la demanda miocrdica de oxgeno. Aunque puede existir un aumento de la resistencia vascular
coronaria por bloqueo de los receptores -2, el tiempo de llenado diastlico es ms prolongado por su efecto
bradicardizante, proporcionando, en definitiva, una mejor perfusin miocrdica.
Adems, limitan el aumento de la frecuencia cardaca durante el ejercicio.
Sin embargo el bloqueo , deja de ser beneficioso si provoca:
* Aumento importante de la precarga (dilatacin), como sucede en la insuficiencia cardaca (recuerda la
ley de Laplace: T = P x r / 2 g).
* Aparicin de angina vasoespstica: al propiciar la aparicin de espasmo coronario.
Angina inestable:
Indicados sobre todo en casos en que existe activacin simptica (taquicardia e hipertensin arterial).

Angina variante de Prinzmetal:
El tratamiento con - bloqueantes puede ser ineficaz e incluso peligroso por el incremento del espasmo
coronario a causa de la actividad de los receptores sin oposicin.

Isquemia silente:
Reducen muy eficazmente la frecuencia y el nmero de ataques isqumicos silentes.

IAM:
* El bloqueo temprano intravenoso produce:
reduccin del riesgo de fibrilacin ventricular,
reduccin del dolor precordial,
puede reducir el tamao del infarto (controvertido)
y disminuye la mortalidad.
* Despus de la fase aguda, el bloqueo reduce el riesgo de muerte sbita y reinfarto.
Aunque de forma clsica la IC es una contraindicacin para el bloqueo , los pacientes con infarto + IC parecen
beneficiarse ms que los dems de este tipo de bloqueo.
Comentario [ 56]: Pgina: 64
PRECARGA equivale a VDF del
VI (volumen diastlico final del
ventrculo izdo.)
. La POSTCARGA representa la
resistencia a la eyeccin
ventricular y equivale a la P
diastlica artica. Aumenta al
aumentar las resistencias
perifricas (RP).[equivale a la
TENSIN TRANSPARIETAL
EN EL VI = (Presin x Radio) / (2
x Grosor)].
dilatacin conlleva un aumento del
radio y por tanto de la tensin que
sufre la pared.

HTA:
La tensin arterial comienza a disminuir slo tras 1 - 2 das de tratamiento, debido a que al principio la
disminucin del gasto cardaco es compensada por un aumento transitorio de la resistencia vascular.
El mecanismo de la disminucin de la TA no est claro pero puede ser alguno de los siguientes:
1. Inhibicin de la descarga de noradrenalina de las terminaciones nerviosas adrenrgicas
2. Reduccin de la descarga adrenrgica a nivel del SNC.
3. Inhibicin de la descarga de renina, bloqueando el SRAA.

Los - bloqueantes y los diurticos son la primera lnea en el tratamiento de la HTA..
1. Se ha demostrado de manera muy clara que su empleo reduce claramente la mortalidad y la aparicin de
ACV,
2. pero no disminuyen los eventos coronarios agudos.

Arritmias:
Son tiles sobre todo en
1. arritmias causadas por aumento de las catecolaminas circulantes (IAM en fase aguda, feocromocitoma,
ansiedad, anestesia,...)
2. y en situaciones en que exista aumento de la sensibilidad cardaca a catecolaminas (tirotoxicosis).
Son tiles en algunas taquicardias supraventriculares y en algunas arritmias ventriculares (sobre todo el sotalol
(SOTAPOR ), pues tiene actividad antiarrtmica de clase III aadida).

IC diastlica. Miocardiopatas:
Son agentes teraputicos estndar en la miocardiopata hipertrfica (a dosis elevadas).
En la miocardiopata dilatada, los - bloqueantes a dosis bajas son tiles sobre todo cuando hay taquicardia
en reposo, pues
1. mejoran los sntomas,
2. previenen el deterioro clnico
3. y producen una regulacin creciente de los receptores 1 ventriculares.
La dosis inicial debe ser extremadamente baja y puede aparecer un periodo inicial durante el que empeora el
estado clnico del paciente.

Diseccin artica: evitan su progresin.

Tetraloga de Fallot:
Profilaxis de las crisis cianticas al disminuir la contractilidad del ventrculo derecho (DISMINUCIN del shunt
D I).

Tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT.

Tirotoxicosis:
1. Control de los sntomas (taquicardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo,...) de manera aislada o junto a
antitiroideos y/o yodo radioactivo.
2. Adems reducen la vascularizacin de la glndula tiroides facilitando la ciruga.

Tormenta tiroidea:
Propranolol (SUMIAL ) intravenoso, slo si es normal la funcin del VI.

Feocromocitoma:
1. En el tratamiento de urgencia se emplea propranolol (SUMIAL ) si existen arritmias cardacas.
2. En el preoperatorio se emplea propranolol (SUMIAL ) (siempre despus de realizar bloqueo con
fenoxibenzamina.)

Hipertensin portal:
La administracin oral de propranolol (SUMIAL ) permite reducir el riesgo de recidiva hemorrgica.

Estados de ansiedad:
Disminuyen las manifestaciones perifricas de la ansiedad, como el temblor y la taquicardia.

Sndrome de abstinencia alcohlica.
Hemorragia subaracnoidea .
Migraa:
De manera profilctica, disminuye la frecuencia de ataques.
No es eficaz una vez que ha ocurrido el ataque.
Temblor esencial.
Glaucoma:
Soluciones oftlmicas para el glaucoma de ngulo abierto.
A pesar de su administracin por va tpica pueden producir efectos secundarios a nivel sistmico.
Otras consideraciones sobre los - bloqueantes:
La dosis mxima de - bloqueantes, viene determinada en muchas ocasiones por la frecuencia cardaca en
reposo: se debe garantizar una frecuencia cardaca en reposo de al menos 55 - 60 Ipm, pero pueden aceptarse
tasas menores siempre que no aparezca bloqueo AV o sntomas.
Regulacin decreciente del receptor : los receptores , ante una estimulacin adrenrgica prolongada e
intensa, se inactivan de forma reversible e incluso llegan a destruirse, disminuyendo la sensibilidad a los
estimulantes. Este es un fenmeno de autoproteccin. Recientes estudios demuestran que dosis bajas de -
bloqueantes pueden restablecer la sensibilidad de los receptores , con beneficios teraputicos.
Regulacin creciente del receptor : cuando se bloquean de forma crnica los receptores , como ocurre
durante el tratamiento sostenido con - bloqueantes, el nmero de estos receptores se incrementa. Aunque
haya ms receptores, no existe riesgo de sobreestimulacin porque los receptores se encuentran
bloqueados por la administracin de - bloqueantes.
Pero, si se interrumpe de manera brusca su administracin, la densidad incrementada de receptores
podra precipitar una sobreestimulacin de modo que habra peligro de sucesos isqumicos a nivel
miocrdico (sndrome de supresin), como exacerbacin de la angina e incluso IAM. El tratamiento de
este sndrome es volver a aplicar el bloqueo .

4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
. Canales de calcio:
Existen dos tipos de canales de calcio: L y T.
El canal L es el bloqueado por los antagonistas del calcio.
El canal tipo T desempea una funcin de gran importancia en la despolarizacin del seno y del nodo
AV. Actualmente no se dispone de frmacos bloqueadores de los canales tipo T.

. Modo de accin:
Inhiben el flujo de iones calcio hacia el interior del canal de calcio una vez que ste se hace permeable.

. Clasificacin de los antagonistas del calcio:

Dihidropiridinas:
Ejercen un efecto inhibitorio mayor sobre el msculo liso vascular que sobre el miocardio, lo que les confiere la
propiedad de "selectividad vascular".
Por tanto su efecto teraputico fundamental es la vasodilatacin perifrica y coronaria.
Su pequeo efecto depresor del miocardio es contrarrestado por la estimulacin cardiaca por va refleja
(activacin adrenrgica) debida a la vasodilatacin perifrica que provocan.
Algunas dihidropiridinas son: nifedipino (ADALAT ), nisoldipino, felodipino (FENSEL ), nicardipino
(NICARDIPINO FARMA LEPORI ),...

No dihidropiridinas:
Los ms representativos son el verapamil (MANIDON ) (del grupo de las arilalquilaminas) y el
diltiazem (DINISOR ) (del grupo de las benzotiazepinas).
Ambos actan sobre el nodo sinusal y el nodo AV, a diferencia de las dihidropiridinas, tendiendo a
disminuir la frecuencia cardaca y la conduccin AV.
Presentan menor selectividad vascular que las dihidropiridinas y adems tienen efecto inotrpico
negativo.

. Indicaciones:

Angina de pecho:
Son tiles debido a que producen
1. vasodilatacin coronaria,
2. reduccin de la postcarga (por vasodilatacin arterial perifrica)
y adems, el verapamil (MANIDON ) y el diltiazem (DINISOR ),
1. disminuyen la frecuencia cardaca y
2. presentan un efecto inotrpico negativo,
situacin es la de un gran n de
receptores y nada que los est
bloqueando (si retiramos
bruscamente los bloqueantes no
damos tiempo a que vayan
disminuyendo el n de receptores
).
Comentario [DJM59]: Su
efecto fundamental es vascular y
no sobre el corazn.
Comentario [DJM60]: Menos
accin vascular y ms efecto
cardaco.
Comentario [DJM61]: No en
IAM.
Comentario [ 62]: Pgina: 68
PRECARGA equivale a VDF del
VI (volumen diastlico final del
ventrculo izdo.)
x Grosor)].
disminuyendo la demanda miocrdica de oxgeno.
Espasmo coronario: por su efecto vasodilatador.
HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridinas.
Taquicardia supraventricular: slo son tiles las no dihidropiridinas.
Proteccin despus del infarto: ofrecen cierta proteccin si no existe disfuncin ventricular.
Trasplante cardaco: el diltiazem (DINISOR ) acta de manera profilctica, limitando el desarrollo de
ateroma coronario; este efecto es independiente de la reduccin de la TA.
IC diastlica.
Raynaud .
Esclerodermia.
Enfermedad vascular perifrica: no ha demostrado beneficios significativos.
Hipertensin pulmonar primaria.
Asma inducida por ejercicio.
Aumentan la potencia antitumoral de los alcaloides de la vinca sin aumentar sus efectos txicos .
Migraa.
Sndrome de Conn.
Insuficiencia renal crnica: nisoldipino inhibe su progreso al inhibir la calcinosis renal.

. Efectos indeseables de los antagonistas del calcio:
Cefalea, sofoco y mareos por vasodilatacin.
Edemas en los tobillos: no debidos a IC, sino a vasodilatacin precapilar. Se trata con diurticos o IECAs.
Estreimiento (sobre todo con verapamil (MANIDON )o). es el principal problema, sobre todo en
ancianos.
Dolor en encas, cara, epigastrio.
Hepatotoxicidad.
Confusin mental transitoria.
Hipotensin arterial.
Enfermedad del seno.
Enfermedad del nodo AV.
Bloqueo adrenrgico.
Sndrome de WPW (disminuyen el periodo refractario de la va accesoria).
Taquicardia ventricular, excepto la taquicardia ventricular inducida por ejercicio.
Angina inestable con peligro de infarto (evitar sobre todo la administracin de nifedipina (ADALAT )).
Estenosis artica (evitar sobre todo al nifedipina (ADALAT ), por peligro de aumentar el gradiente de
presin transvalvular).

. Tratamiento de la intoxicacin por antagonistas del calcio:
administracin intravenosa de gluconato clcico o cloruro clcico.
Si es insuficiente se pueden administrar catecolaminas.

. Bloqueo combinado de sodio y calcio:
el bepidril es un antagonista del calcio que adems inhibe el canal de sodio, presentando por tanto un efecto
antiarrtmico de clase I.
Slo tiene propiedades antihipertensivas leves.
Por el momento se ha prestado ms atencin a su potencial proarrtmico que a sus efectos antiarrtmicos.

E TODO Efecto vascular; poco
efecto cardaco. Son los ...dipino.
E TODO todo efecto cardaco;
poco efecto vascular.
VERAPAMIL (MANIDON ) y
DILATIACEM.
5. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
. Mecanismo de accin:
Los IECAs producen un bloqueo competitivo de la enzima convertidora de angiotensina, cuyos efectos son los
recogidos en la figura 3.6.

Los MECANISMOS DE ACCIN fundamentales son:
Inhibicin del paso de angiotensina-I a angiotensina-II .
Aumento de los niveles de cininas (que son sustancias vasodilatadoras).
Inhibicin del tono simptico que produce la angiotensina-II.
Reduccin de los niveles plasmticos de ADH (vasopresina).
Inhibicin a nivel central de las acciones de la angiotensina-II y del tono simptico.

. Acciones:

Vasodilatacin arteriovenosa, reduciendo las resistencias vasculares perifricas y la tensin arterial en
normotensos e hipertensos. Su efecto antihipertensivo es mayor cuanto mayor sea el nivel tensional antes del
tratamiento. No aparece tolerancia en el tratamiento crnico.
No modifican la frecuencia ni la contractilidad cardaca de manera directa, pero reducen la precarga y la
postcarga, disminuyendo por tanto al demanda miocrdica de oxgeno. En individuos con IC, los IECAs
mejoran el gasto cardaco, produciendo un aumento de la diuresis.
A nivel coronario reducen discretamente el flujo total, fenmeno que no conlleva alteraciones
hemodinmicas, y suprimen la vasoconstriccin coronaria por angiotensina-ll y estimulacin simptica.
Mejoran el flujo sanguneo cerebral.
A nivel muscular, aumentan el flujo sanguneo y la extraccin de oxgeno, mejorando al tolerancia al
ejercicio.
Efecto sobre la hipertrofia cardaca: revierten la hipertrofia cardaca del paciente hipertenso, siendo este un
efecto independiente de su accin antihipertensiva.
Efecto sobre la hipertrofia vascular: reducen la hipertrofia y la fibrosis de la capa media arterial y producen
vasodilatacin.
Efectos sobre las arritmias cardacas: la angiotensina-II favorece la aparicin de arritmias en el miocardio
insuficiente o isqumico, ya que
1. disminuye el flujo sanguneo coronario,
2. aumenta la postcarga y el tono simptico
3. y disminuye la potasemia.
Por tanto los IECAs deberan reducir la incidencia de arritmias en estas situaciones.
Efectos renales: inhiben la vasoconstriccin de la arteriola aferente y, por tanto, incrementan el flujo
sanguneo renal. Adems producen natriuresis como resultado de
1. la mejora hemodinmica renal,
2. la disminucin de la aldosterona,
3. la disminucin del tono simptico
4. y un efecto tubular directo.
Efectos nefroprotectores: en diabticos hipertensos o normotensos con nefropata incipiente, los IECA
normalizan la presin capilar intraglomerular al reducir la TA y dilatar la arteriola renal aferente.
El captopril (CAPOTEN )
1. disminuye la proteinuria,
2. aumenta el aclaramiento de creatinina
3. y retrasa la progresin de la nefropata diabtica hacia la dilisis y el trasplante renal.
Comentario [ 65]: PRECAR
GA equivale a VDF del VI
(volumen diastlico final del
ventrculo izdo.)
x Grosor)].
ventrculo izdo.)
x Grosor)].
Efectos centrales: en pacientes con IC o HTA mejoran la calidad de vida y producen sensacin de euforia y
bienestar que podra ser secundaria al aumento del flujo sanguneo cerebral.

. Farmacocintica:
Las principales caractersticas de algunos IECAs aparecen en la tabla 3-5.

TABLA 3 5 Caractersticas de los principales IECAs

FARMACO
Admn. En forma de
profrmaco?
Vida media
(h.)
Uso en nefropata grave?
Benacepril SI 10 NO
Captopril (CAPOTEN ) NO 2 NO
Cilazapril (INHIBACE ) SI 10 NO
Enalapril (ACETENSIL ) SI 11 NO
Espirapril
SI
SI
Fosinopril
SI 11
SI
Perindopril (COVERSYL ) SI 3 5 NO
Ramipril ( ACOVIL ) SI 4 10 NO
Lisinopril (PRINIVIL ) NO 13 NO
Quinapril (ACUPREL ) SI 3 5 NO

Algunos IECAs no se absorben bien por va oral, por lo que se administran en forma de profrmacos, [Todos
salvo captopril (CAPOTEN ) y Lisinopril (PRINIVIL )] que tras sufrir procesos de desesterificacin o
hidrlisis, se convierten en el frmaco activo .

La mayora de los IECAs se eliminan por va renal. Como consecuencia de ello, en pacientes ancianos con
nefropata importante o con insuficiencia renal, sus niveles plasmticos y su vida media aumentarn,
debindose reducir la dosis y/o aumentar los intervalos entre dosis, cuando el aclaramiento de creatinina
alcanza valores < 20 ml / min. Slo fosinopril y espirapril presentan una va de eliminacin dual, renal y
biliar, por lo que puede no ser necesario reajustar su dosificacin en nefropatas graves.

Los niveles plasmticos y la vida media de los profrmacos se prolongan en pacientes con cirrosis heptica o
hepatopatas graves que retrasan su velocidad de metabolizacin.
En estos casos [hepatopatas] conviene administrar IECAs que NO son profrmacos [captopril (CAPOTEN
) y Lisinopril (PRINIVIL )].

. Efectos secundarios:

HIPOTENSIN arterial: para evitarla se debe comenzar con dosis bajas nocturnas y aumentarlas poco a
poco (este efecto secundario aparece sobre todo en pacientes con renina elevada).
TOS seca: es ms frecuente en mujeres y en no fumadores. NO ES dosis dependiente y DESAPARECE unos
das despus de suspender el tratamiento.
HIPERPOTASEMIA.(OJO!)
ERUPCIONES cutneas . *
FIEBRE. *
DISGEUSIA . *
Molestias DIGESTIVAS (nuseas, diarrea, ictericia colesttica,...) . *
ANGIOEDEMA .
Comentario [DJM67]: ?
Imagino porque es en el paso por
el hgado cuando los profrmacos
se convierten en frmacos activos.
Si falla el hgado no sern activos.
(En estos casos, la solucin sera
dar IECAs que no sean
profrmacos).
IECAs al impedir el paso a
RENINA, INDIRECTAMENTE
IMPIDEN LA FORMACIN DE
ALDOSTERONA y, por ello, se
impide la reabsorcin de Na+ y la
secrecin de potasio, de donde se
producir la retencin de K+ y la
consiguiente HIPERKALIEMIA.
LA PRESENCIA DE
HIPERPOTASEMIA ES
MOTIVO DE
CONTRAINDICACIN DEL
USO DE LOS IECAs.

* Se pueden evitar reemplazando un IECA por otro.


Hipersensibilidad a algn IECA.
Estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un rin solitario o
trasplantado.
HIPERpotasemia.
Embarazo.

. Interacciones:

La biodisponibilidad oral del captopril (CAPOTEN ), Pero No La De Otros IECAs, disminuye si se
administra junto a alimentos o anticidos con sales de aluminio o magnesio.
En pacientes con IC los IECAs
reducen el aclaramiento de digoxina, incrementando la digoxinemia,
pero no aumentan la incidencia de intoxicacin digitlica.
Aumentan los niveles plasmticos de LITIO en manacos.
Aumentan las reacciones de hipersensibilidad producidas por el alopurinol.
Aumentan la hiperpotasemia producida por diurticos ahorradores de potasio.

. Antagonistas de la angiotensina-ll: losartn.
Bloqueo selectivo del receptor de la angiotensina-ll.

6. OTROS VASODILATADORES.

. Arteriales:
disminuyen fundamentalmente la postcarga.
Son Hidralacina (HYDRAPRES ), minoxidil (LONITEN ), fentolamina, fenoxibenzamina, diazxido
(HYPERSTAT ) y antagonistas de los canales de calcio.

Hidralacina (HYDRAPRES ): vasodilatacin arterial selectiva de las reas esplcnica y renal (poco efecto
sobre piel y msculo). No relaja la fibra muscular de rganos no vasculares. Administracin oral o iv.
Reacciones adversas: anorexia, palpitaciones, cefalea, nuseas, sudoracin, congestin nasal, Sndrome lupus
- like (desaparece al suspender la medicacin).

Minoxidil (LONITEN ): no produce hipotensin ortosttica. Administracin oral. Reacciones adversas:
taquicardia, retencin de sodio y agua, derrame pericrdico, hipertricosis reversible,... Se puede emplear de
forma tpica para el tratamiento de la alopecia andrognica.

Fentolamina: bloqueo reversible de receptores -1.

Fenoxibenzamina: bloqueo irreversible de receptores -1
Comentario [ 69]: Los IECAs
al impedir el paso a RENINA,
INDIRECTAMENTE IMPIDEN
LA FORMACIN DE
ALDOSTERONA y, por ello, se
impide la reabsorcin de Na+ y la
secrecin de potasio, de donde se
producir la retencin de K+ y la
consiguiente HIPERKALIEMIA.
LA PRESENCIA DE
HIPERPOTASEMIA ES
MOTIVO DE
CONTRAINDICACIN DEL
USO DE LOS IECAs.

Comentario [DJM70]: Posible
efecto teratognico.
ventrculo izdo.)
x Grosor)].

Diazxido (HYPERSTAT ): fuerte vasodilatacin perifrica que produce reaccin simptica refleja con
taquicardia y aumento del volumen minuto. A nivel pancretico inhibe la secrecin de insulina (se emplea en
el tratamiento de insulinomas no operables). Administracin oral o iv. Reacciones adversas: retencin de
sodio y agua, hipertricosis, ageusia transitoria, descompensacin de diabetes, provoca cetoacidosis diabtica,
pancreatitis,...

(tambin los antagonistas del Ca 2+) (Ver Antag_Ca)

. Venosos:
disminuyen la precarga.
Se incluyen en este grupo la nitroglicerina (CAFINITRINA ) (parche, iv o sublingual) y el dinitrato de
isosorbide (ISO LACER ) (ver tema de nitratos). (ver Nitratos )

. Mixtos:
actan tanto en el lecho vascular arterial como en el venoso. Son fundamentalmente el nitroprusiato
(NITROPRUSSIAT FIDES ), el prazosn (MINIPRES ) y los IECA.

Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES ): para conseguir una accin duradera es preciso inyectarlo en
infusin continua iv, siempre con el paciente monitorizado. La reaccin adversa ms importante es la
acumulacin de iones cianuro, producto de su metabolismo heptico, que puede provocar acidosis
metablica, arritmias e hipotensin. En caso de intoxicacin se debe administrar tiosulfato sdico para
facilitar su conversin en tiocianato.

Prazosn (MINIPRES ): antagonista -1. Reduce la precarga y postcarga. Poco efecto taquicardizante.

TABLA 3-6 Vasodilatadores.
Vasodilatadores arteriales
Hidralacina (HYDRAPRES ).
Diazxido (HYPERSTAT ).
Minoxidil (LONITEN ).
Fentolamina.
Fenoxibenzamina.
Antagonistas del calcio.
Vasodilatadores mixtos
IECA.
Prazosn (MINIPRES ).
Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES ) .
Vasodilatadores venosos
Nitratos (nitroglicerina (CAFINITRINA ) y dinitrato de isosorbide
(ISO LACER )).

7. NITRATOS.
. Mecanismos de accin:
los nitratos son frmacos antianginosos cuyos mecanismos de accin son:
ventrculo izdo.)
x Grosor)].
ventrculo izdo.)
x Grosor)].
El efecto fundamental consiste en dilatar los vasos de capacitancia venosa, reduciendo el retorno venoso y el
volumen ventricular.
Tambin disminuyen ligeramente la postcarga.
Redistribuyen el flujo sanguneo coronario desde la regin subepicrdica hacia la subendocrdica (que es la
ms deficitaria en oxgeno).
Alivian el espasmo coronario.
Modesto efecto inhibitorio sobre la agregacin plaquetaria en pacientes con angina o infarto.

. Tipos de nitratos:

Nitroglicerina (CAFINITRINA ) (NTG): tiene 5 formas:

1. Comprimidos sublinguales: sus efectos clnicos comienzan en el plazo de 1-2 minutos y duran hasta 1
hora.
2. Nebulizacin de NTG: similar al anterior.
3. NTG oral: poco usada.
4. Parches y pomadas de NTG: proporcionan concentraciones plasmticas bastante constantes. La
cantidad de NTG que liberan depende de la superficie que cubren.
5. NTG intravenosa: se absorbe en gran porcentaje en el tubo de PVC del sistema de venoclisis. Casi todo
el efecto hemodinmico se pierde tras 48 horas de administracin continua.

Dinitrato de isosorbide (ISO LACER ): se administra en forma de comprimidos sulinguales u orales o por
va intravenosa. Su absorcin es ms tarda, ms lenta y su accin dura ms que la de la NTG. Su efecto
depende de su conversin heptica en 5-mononitrato de isosorbide. Despus del metabolismo heptico, los
metabolitos activos se eliminan por rin.
Mononitrato de isosorbide: se administra en forma de comprimidos. Con su administracin se evita el efecto
potencialmente variable del metabolismo heptico sobre el dinitrato de isosorbide (ISO LACER ). Su
excrecin es renal, sin cambios y heptica en forma de glucornido inactivo.

. Indicaciones:

Angina de esfuerzo aguda: nitratos de accin breve. El ms empleado es la NTG sublingual.
Profilaxis de la angina: nitratos de accin prolongada. Su principal problema es el desarrollo de tolerancia.
Con este fin se emplea el di o mononitrato de isosorbide oral y parches y pasta transdrmicos de NTG.
Tambin pueden emplearse los de vida media corta administrndolos de manera profilctica antes del
ejercicio o estrs.
Angina inestable: se prefiere la NTG iv al resto de nitratos pues su accin comienza antes y se puede
interrumpir con mayor rapidez.
Disminucin de la tensin arterial.
Insuficiencia cardaca: se usan nitratos de accin breve y/o prolongada para aliviar los sntomas de la IC
aguda y crnica. Por ser vasodilatadores venosos, son muy eficaces en pacientes con elevacin de la presin
capilar pulmonar y datos clnicos de congestin pulmonar.

Como presentan el problema de la tolerancia lo mejor es reservar los nitratos para problemas especficos, como
1. insuficiencia aguda del VI,
2. disnea nocturna o
3. cuando el paciente hace ejercicio.

ventrculo izdo.)
x Grosor)].
Comentario [DJM75]: Molsid
omina: (MOLSIDAIN ) durante
su metabolismo heptico de primer
paso se forman metabolitos
vasodilatadores. Presenta pocos
problemas de tolerancia.
. Efectos indeseables:

Cefalea (el ms frecuente): por vasodilatacin craneal. Suele ceder con la administracin continuada.
Sncope e hipotensin arterial: el ms grave. Se trata colocando al paciente en decbito.
Taquicardia (a veces, en el seno de IAM, bradicardia inexplicable).
Metahemoglobinemia: en tratamientos prolongados. Tratamiento con azul de metileno.
Resistencia a la heparina: con dosis iv elevadas. Requiere aumento de la dosis de heparina.

Hipoxemia arterial.
Glaucoma: contraindicacin dudosa.
Taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva y estenosis mitral: la disminucin del retorno venoso
puede disminuir el llenado ventricular, que ya est comprometido.

. Tolerancia a los nitratos:
es uno de los principales problemas que aparecen cuando se emplean estos frmacos. Existen varios mtodos
para prevenir la aparicin de esta tolerancia:
Dosificacin del frmaco de manera que se consigan concentraciones sanguneas oscilantes: esto se consigue
1. dejando intervalos de tiempo libres de administracin de nitratos o
2. administrndolos a dosis bajas.
Durante dicho periodo libre, se pueden emplear otros frmacos antianginosos, como la molsidomina,
(MOLSIDAIN )si fuera necesario.
Es el mtodo ms empleado en tratamientos crnicos con nitratos .
Conseguir concentraciones sanguneas de nitratos rpidamente crecientes:
es el mtodo empleado en las situaciones agudas que requieren administracin de nitratos iv.
Administracin de frmacos donadores de grupos sulfhidrilo: se administran por que se piensa que uno de los
mecanismos de la aparicin de tolerancia es el agotamiento de grupos sulfhidrilo, necesarios para la
transformacin de los nitratos en NO. Son poco efectivos.

. Otros agentes antianginosos:

Molsidomina (MOLSIDAIN ): durante su metabolismo heptico de primer paso se forman metabolitos
vasodilatadores. Presenta pocos problemas de tolerancia.
Nicorandil: su principal accin es dilatar las arterias coronarias y reducir la precarga y postcarga. Produce
menos tolerancia que los nitratos.

Los -bloqueantes adrenrgicos. Agentes__bloq_INDICAC

Antagonistas del calcio. Antag_Ca

8. DIURETICOS.
. Introduccin y clasificacin:
los diurticos son frmacos que aumentan el volumen urinario.
Su potencia se mide en funcin de su fraccin de eliminacin de sodio (Na excretado / Na filtrado).
Segn esto, los diurticos se clasifican en:
Comentario [DJM76]: Molsid
omina: (MOLSIDAIN ) durante
su metabolismo heptico de primer
paso se forman metabolitos
vasodilatadores. Presenta pocos
problemas de tolerancia.
ventrculo izdo.)
x Grosor)].

Diurticos de mxima eficacia (fraccin de eliminacin de sodio > 15%):
* Diurticos del asa.
* Diurticos mercuriales (no se usan).

Diurticos de eficacia media (fraccin de eliminacin de sodio 5 - 10%):
* Tiazidas.
* Uricosricos.

Diurticos de eficacia ligera:
* Ahorradores de potasio.
* Diurticos osmticos.
* Xantinas.
* Inhibidores de la anhidrasa carbnica.

. Diurticos del asa:
furosemida (SEGURIL ), bumetanida (BUTINAT ) y cido etacrnico. Son muy potentes al inhibir de forma
reversible la reabsorcin de sodio/ potasio y cloro en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle, por
medio del bloqueo de un sistema de cotransporte que existe en la membrana de la luz tubular. Adems
pueden inducir vasodilatacin cortical renal.
Mientras otros diurticos pierden su eficacia a medida que se corrige el exceso de lquido extracelular, los
diurticos del asa siguen siendo eficaces a pesar de ello.
Adems la furosemida (SEGURIL ) intravenosa tiene accin venodilatadora.

Indicaciones:
* Insuficiencia cardaca / edema agudo de pulmn: estos diurticos son tiles en muchas formas de IC, sobre
todo en aquellas rebeldes al tratamiento, en pacientes con insuficiencia renal (a diferencia de las tiazidas,
que no se pueden emplear en casos de insuficiencia renal) y en el edema agudo de pulmn.
* Edemas y ascitis de la cirrosis.
* Edemas del sndrome nefrtico: como los diurticos del asa se unen a protenas plasmticas y en el sndrome
nefrtico se eliminan gran cantidad de las mismas por orina, puede aparecer refractariedad al tratamiento
con estos diurticos.
* Insuficiencia renal aguda y crnica: prevencin de la necrosis tubular aguda.
* Hipertensin arterial.
* Hipertensin intracraneal .

Los efectos colaterales (diurticos del asa)
1. Los ms importantes de estos frmacos se deben a su potencia diurtica, que en raras ocasiones pueden
provocar una disminucin del volumen plasmtico y aparicin de INSUFICIENCIA RENAL
PRERRENAL, por disminucin del flujo sanguneo renal.
2. Tambin pueden producir HIPOPOTASEMIA y ALCALOSIS METABLICA debido a un aumento
excesivo en la excrecin urinaria de cloro, hidrgeno y potasio.
3. Se ha observado en ocasiones, la aparicin de HIPERURICEMIA (disminuyen la secrecin de uratos en
el tbulo contorneado proximal), HIPERGLUCEMIA (en la intoxicacin por este tipo de diurticos est
descrita la hipoglucemia, de causa desconocida) e HIPONATREMIA.
4. A diferencia de las tiazidas, que no la aumentan, los diurticos del asa AUMENTAN LA ELIMINACIN
DE AGUA LIBRE.
5. Adems, estos diurticos presentan OTOTOXICIDAD REVERSIBLE.

Comentario [DJM78]: furose
mida (SEGURIL ), bumetanida
(BUTINAT ) y cido etacrnico
. Tiazidas:
actan DISMINUYENDO LA REABSORCIN DE SODIO Y CLORO en la primera parte del tbulo distal
y en parte de la porcin cortical ascendente del asa de Henle (segmento diluyente de la nefrona).
En consecuencia hay un aumento del aporte de sodio a la nefrona distal, aumentando el intercambio de sodio
con el potasio, por lo que hay un aumento de la eliminacin de potasio por la orina.

Tipos de tiazidas:
1. de accin corta (clorotiazida (DIUROSULFONA MEDIX )),
2. de accin larga (clortalidona (HIGROTONA ) y politiazida)
3. y de accin intermedia (el resto de tiazidas).

Indicaciones:
* Estados edematosos (IC, Sd. nefrtico, cirrosis con ascitis,...).
* Hipercalciuria idioptica: a diferencia de los diurticos de asa que aumentan la excrecin de calcio, las
tiacidas presentan un efecto contrario.
* Profilaxis de la litiasis renal calcio dependiente. (disminuyen la excrecin renal de calcio, adems de
proporcionar buena diuresis para la dilucin).
* HTA.
* Diabetes inspida nefrognica.

Entre los efectos colaterales que presentan las tiacidas destacan los siguientes:
1. hipopotasemia,
2. alcalosis metablica,
3. hiperuricemia (aumentan la reabsorcin de urato en el tbulo contorneado proximal),
4. hiperglucemia,
5. hipercalcemia,
6. reacciones de hipersensibilidad,

. La metolazona (DIONDEL ), indapamida (EXTUR ) y xipamida (DIUREX ),
A diferencia de las tiazidas, no disminuyen la tasa de filtrado glomerular, por lo que pueden emplearse en
presencia de una insuficiencia renal moderada.
Su lugar de accin y actividad son similares a las de las tiazidas.

. Diurticos uricosricos:
indacrinona y cido tienlico.

. Diurticos ahorradores de potasio:
estos diurticos se caracterizan por producir un balance positivo de potasio.
Sin embargo son diurticos poco potentes, por lo que no se emplean aisladamente sino asociados a uno de los
anteriores para potenciar el efecto diurtico y atenuar la prdida de potasio.

Dentro de estos diurticos se pueden distinguir dos grupos:
Antagonistas de la aldosterona (espironolactona (ALDACTONE ))
es estructuralmente similar a la aldosterona y acta en la mitad distal del tbulo contorneado y en la
porcin cortical del conducto colector mediante una inhibicin competitiva de la aldosterona, por lo que
bloquea el intercambio de sodio con potasio e hidrgeno que se produce en los tbulos distales y
colectores.
Comentario [DJM79]: Aldos
terona?
La espironolactona (ALDACTONE ) no debe administrarse sola a pacientes con
1. hiperpotasemia,
2. insuficiencia renal o
3. hiponatremia.
Entre los efectos adversos ms frecuentes producidos por este diurtico se encuentran nuseas, malestar
gastrointestinal, confusin mental, ginecomastia y erupciones cutneas.

Triamterene (UROCAUDAL ) y Amiloride (AMERIDE ): estos dos frmacos actan en los tbulos distal
y colector inhibiendo la reabsorcin de sodio y de forma secundaria la secrecin de potasio en el tbulo
distal.
Por tanto, sus efectos son similares a los de la espironolactona (ALDACTONE ), aunque su accin es
independiente de la aldosterona.
Sus efectos colaterales son nuseas, vmitos, diarrea, cefalea, granulocitopenia, eosinofilia y
erupciones drmicas.
No deben emplearse en casos de insuficiencia renal, hiperpotasemia ni hiponatremia.

. Diurticos osmticos: manitol, urea,...
Se distribuyen nicamente en el espacio extracelular y son filtradas en el glomrulo, arrastrando la orina.

. Inhibidores de la anhidrasa carbnica:
actan en el tbulo contorneado proximal, reduciendo el intercambio Na+ / H+, reabsorbindose menos Na+,
eliminando ms K+ y reduciendo la absorcin de bicarbonato.

Indicaciones:
1. glaucoma,
2. hipertensin intracraneal (disminuye la produccin de humor acuoso y de LCR),
3. epilepsia,
4. profilaxis del mal de altura,...

Efectos adversos:
1. acidosis metablica,
2. hipopotasemia,
3. alcalinizacin de la orina,...

. Xantinas:
Teofilina (THEO DUR ),... presentan un ligero efecto diurtico.

9. FRMACOS ANTIARRTMICOS

Son frmacos cuya accin es modificar las propiedades electrofisiolgicas del msculo cardiaco.
Dichas propiedades estn determinadas por las corrientes inicas que atraviesan la membrana celular.
Los objetivos de estos frmacos son:
1. FINALIZAR una arritmia.
2. PREVENIR la aparicin de una arritmia.
3. MODIFICAR las caractersticas de una arritmia para que sea mejor tolerada por el paciente.

. Antiarrtmicos clase I:
Una caracterstica importante de los frmacos de este grupo es que son ms eficaces cuanto mayor sea la
frecuencia cardiaca de la arritmia.
Tambin se favorece la accin de estos antiarrtmicos en situaciones de isquemia miocrdica.
Las caractersticas ms importantes estn reflejadas en la tabla 3-7.

TABLA 3-7 Clasificacin de Vaughan Williams de los frmacos antiarrtmicos

I Bloqueo canal de Na
Ia m I velocidad de conduccin ~ -Quinidina (CARDIOQUINE )
deprimen la conduccin -Procainamida (BIOCORYL 250 MG 20 CAPSULAS)
Prolongan !a repolarizacin -Disopiramida (DICORYNAN )

Ib ' Escaso efecto sobre la velocidad -Lidocana (LINCAINA MIRO C/N )
de conduccin en tejido normal. -Mexiletina (MEXITIL )
' Acortan !a repolarizacin -r~Pi1 ic "Ia velocidad de conduccin ~ -Flecainida
(APOCARD )
deprimen la conduccin. -Propafenona (RYTMONORM )
' Escaso efecto sobre la repolari- -Aprindine (FIBORAN )
zacin. -Ajmalina (GILURYTMAL )
II -bloqueantes adrenrgicos. -Propranolol (SUMIAL )
-Metoprolol (SELOKEN )
-Atenolol (BLOKIUM )
III Boqueo de los canales de K -Amiodarona (TRANGOREX )
Prolongan la repolarizacin -Bretilio
-Sotalol (SOTAPOR )
IV Boquean el canal lento del Ca2+ -Verapamil (MANIDON )
-Diltiazem (DINISOR )

CLASE la
[notable efecto arritmgeno?]
[se suelen asociar al mexiletine (Ib) para las dosis y los efectos secundarios]
Quinidina (CARDIOQUINE ):
Alarga el intervalo QT.
Presenta un ligero efecto anticolinrgico
(aumenta la frecuencia cardiaca
y mejora la conduccin AV).
Adems tiene efecto - bloqueante, que puede provocar una vasodilatacin perifrica con hipotensin,
sobre todo cuando se administra iv ("sncope quinidnico").
Su uso es casi exclusivamente oral.
Entre los efectos secundarios cabe destacar el CINCONISMO: alteraciones gastrointestinales (Diarrea,
vmitos,...) + alteraciones neurolgicas (tinnitus, disminucin de la agudeza visual, confusin,...) y el
LES inducido por frmacos.
Tiene efecto proarritmgeno: Puede provocar la aparicin de una "torsade de pointes" (asociada a la
prolongacin del QT), bloqueo AV, bradicardia y puede poner de manifiesto una disfuncin sinusal
subclnica.

Disopiramida (DICORYNAN ):
Administracin va oral.
Contraindicada en insuficiencia ventricular grave pues es inotrpico negativo.
Presenta un efecto anticolinrgico (contraindicada en glaucoma de ngulo cerrado), que se puede
contrarrestar aadiendo un inhibidor de la acetilcolinesterasa, que no reducir a su accin antiarrtmica.
Su efecto proarritmgeno es similar al de la Quinidina (CARDIOQUINE ).

Procainamida (BIOCORYL 250 MG 20 CAPSULAS):
Se emplea va oral, iv o im.
Puede potenciar el efecto de anticolinrgicos, antihipertensivos y bloqueantes neuromusculares usados en
anestesia.
Un efecto secundario caracterstico es la aparicin de un LES inducido por frmacos, que se resuelve al
suspender su administracin.
Adems puede producir vasodilatacin con hipotensin.
Su efecto proarritmgeno es similar al de los dos frmacos anteriores.

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos la:
En la cardioversin farmacolgica del flutter y la fibrilacin auricular, ANTES DE USARLOS SE DEBE
DEPRIMIR LA CONDUCCIN NODAL CON AGENTES COMO LA DIGITAL O LOS -
BLOQUEANTES, pues los antiarrtmicos I
a
producen un aumento de la frecuencia ventricular. No estn
indicadas como tratamiento profilctico del flutter y fibrilacin auricular, pues parece ser que aumenta la
mortalidad entre los pacientes tratados con ellos.
En las taquicardias supraventriculares se pueden usar, pero no son de primera eleccin.
La Procainamida (BIOCORYL 250 MG 20 CAPSULAS) se usa poco como tratamiento crnico, pero
es muy til en casos agudos, pues su administracin iv es ms eficaz que la Lidocana para terminar
agudamente una taquicardia ventricular sostenida.
Tambin pueden ser usados como profilaxis de la taquicardia ventricular sostenida y de la fibrilacin
ventricular fuera de un IAM pero siempre previo estudio electrofisiolgico (en algunos casos bastara con
Holter + prueba de esfuerzo) y nunca como tratamiento emprico.

CLASE Ib
[parece que poco arritmgenos?]
Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ):
Tiene efecto en los miocitos ventriculares y en los del sistema de Purkinje, pero no en los del resto de
localizaciones (aurculas, nodo sinusal,...).
Slo se usa por va parenteral, sobre todo iv.
Produce pocos efectos hemodinmicos, por lo que se puede usar bien en casos de disfuncin del VI.
Su efecto proarritmgeno no es frecuente, aunque puede provocar la aparicin de bradicardia y bloqueo
AV, sobre todo si existe una lesin previa a este nivel, y puede reducir la frecuencia de escape
ventricular en bloqueos AV, empeorando la tolerancia al mismo.

Mexiletine (MEXITIL ):
Comentario [DJM80]: En la
fibrilacin auricular, la primera
eleccin para la conversin
farmacolgica sera la
AMIODARONA (grupo III)
Comentario [DJM81]: Como
tratamiento profilctico se usar la
AMIODARONA (grupo III) ?
betabloqueantes seran los de 1
eleccin. ?
Comentario [DJM83]: En
casos crnicos se usaran los
betabloqueantes. ?
Anlogo de Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) activo va oral.
Difenilhidantona o fenitona (EPANUTIN ) (DPH):
Elimina la actividad desencadenada secundaria a intoxicacin digitlica.
Tambin disminuye la actividad simptica aferente sobre el corazn.
Los cambios de dosis en los tratamientos crnicos deben hacerse muy lentamente (cada 10-14 das
como mnimo).
Entre sus EFECTOS SECUNDARIOS destacan la hiperplasia gingival y la interferencia con el
metabolismo de la vitamina D y del cido flico.
Es poco proarritmgena, comportndose de forma similar a como lo hace la Lidocana (LINCAINA
MIRO C/N ).

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ib:
La Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) es el antiarrtmico de eleccin en las arritmias ventriculares
de origen isqumico (asociadas al IAM).
Tambin se usa para el tratamiento de taquicardias ventriculares sostenidas y no sostenidas.
El mexiletine (MEXITIL ) es til sobre todo en combinacin con otros frmacos antiarrtmicos,
sobre todo con los I
a
(permite administrar menos dosis de ambos y disminuir sus efectos secundarios).
La DPH es de eleccin en las arritmias auriculares y ventriculares de la intoxicacin digitlica.
En el resto de arritmias supraventriculares la Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ), el mexiletine (MEXITIL
) y la DPH no tienen ningn efecto, incluyendo las relacionadas con el Sd. de WPW.
La Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) no se emplea para tratamientos crnicos, pues su administracin es
parenteral.

CLASE Ic
Muy arritmgenos!
. Flecainida (APOCARD ):
Efecto inotrpico negativo moderado que puede descompensar una IC.
De los frmacos antiarrtmicos es el que tiene mayores efectos proarritmgenos
. Propafenona (RYTMONORM ):
Tiene un ligero efecto - bloqueante y un ligero efecto antagonista de los canales del calcio (este
ltimo con dudoso significado clnico).
Tiene efecto inotrpico negativo.
Por su efecto bloqueante puede exacerbar EPOC y asma.

. Otros:
Aprindine (FIBORAN ), Ajmalina (GILURYTMAL ),...

Todos los antiarrtmicos de la clase Ic tienen grandes efectos proarritmgenos!!

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ic:
Profilaxis de la recidiva de fibrilacin auricular y de taquicardia supraventricular.
Deprimen la conduccin por las vas accesorias, por lo que en el Sd. de WPW se pueden usar
1. por va oral como profilctico de nuevos accesos de taquicardia
Procainamida (BIOCORYL
250 MG 20 CAPSULAS) se usa
POCO COMO
TRATAMIENTO CRNICO [
los del grupo III
(AMIODARONA ...) parecen ser
los ms potentes en el tratamiento
profilctico de pacientes que han
sufrido taquicardia ventricular
sostenida o fibrilacin
ventricular (siempre se debe
hacer antes un estudio
electrofisiolgico)], pero es MUY
TIL EN CASOS AGUDOS,
pues su administracin iv es ms
eficaz que la Lidocana para
terminar agudamente una
taquicardia ventricular
SOSTENIDA.
Comentario [DJM85]: Arritm
ias ventriculares NO
SOSTENIDAS: en las que ocurren
despus de un IAM, los
BETABLOQUEANTES SIN ASI
han demostrado reducir la
mortalidad total y la incidencia
de muerte sbita, por lo que SE
DEBEN USAR SI NO EXISTEN
CONTRAINDICACIONES
Comentario [DJM86]: En el
WPW el tratamiento seran los Ic
[FLECAINIDA,
PROPAFENONA, Aprindine ,
AJMALINA.] ?
2. y por va iv en caso de fibrilacin auricular.

. Antiarrtmicos clase II.

. Son los -bloqueantes adrenrgicos.
Sus efectos antiarrtmicos dependen slo de sus propiedades -bloqueantes y POR TANTO SON
SIMILARES PARA TODOS ELLOS, no dependiendo de otras propiedades (cardioselectividad, actividad
estabilizadora de membrana,...).

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos II:

Flutter y fibrilacin auricular: bloquean el nodo AV, por lo que disminuyen la frecuencia ventricular y
mejoran la tolerancia a la arritmia, aunque no reinstauran el ritmo sinusal. Son especialmente tiles en
la fibrilacin auricular asociada al hipertiroidismo.
Taquicardia supraventricular: previenen recidivas y controlan la frecuencia cardiaca cuando
aparece alguna.
Taquicardias auriculares y ventriculares en pacientes sin cardiopata estructural: suelen ser
catecolamn - dependientes, por tanto los -bloqueantes son el tratamiento de eleccin.
Arritmias ventriculares no sostenidas: en las que ocurren despus de un IAM, los bloqueantes sin
ASI han demostrado reducir la mortalidad total y la incidencia de muerte sbita, por lo que se deben
usar si no existen contraindicaciones.
Arritmias ventriculares sostenidas: a veces son tiles como tratamiento profilctico (pero debes
recordar que antes de instaurar el tratamiento, se debe hacer un estudio electrofisiolgico).
Son de primera eleccin para arritmias ventriculares asociadas al Sd. de QT largo congnito.
tiles en las arritmias del prolapso mitral.

. Antiarrtmicos clase III.
Alargan la duracin del potencial de accin, prolongando el QT.
No tienen ningn efecto sobre la fase 0 del potencial de accin.

. Amiodarona (TRANGOREX ):
Bloquea los canales de K principalmente, y tambin los de Na+ y Ca2+ .
Adems bloquea los canales y adrenrgicos, antagoniza la conversin de T4 en T3 e inhibe la Na / K
ATPasa.
Se administra va oral o iv.
Tarda bastante tiempo en hacer efecto y su vida media es muy larga, lo que complica bastante su manejo.
Las interacciones y los efectos secundarios se enumeran en las tablas 3.8 y 3.9.
Se debe evitar su uso en pacientes jvenes por la alta incidencia de efectos secundarios importantes cuando
se administra crnicamente.

TABLA 3-8 Efectos secundarios de la Amiodarona (TRANGOREX );

Grupo Ms frecuentes Menos frecuentes
Cardiacos
Disfuncin sinusal Bloqueo AV
Torsades de Pointes.
Procainamida (BIOCORYL
250 MG 20 CAPSULAS) se usa
poco como tratamiento
CRNICO, pero es muy til en
casos AGUDOS, pues su
administracin iv es ms eficaz
que la Lidocana para terminar
agudamente una taquicardia
ventricular sostenida
Comentario [DJM88]: El QT
abarca la despolarizacin y
repolarizacin ventricular. Los
antiarrtmicos del grupo III sern
tiles en aquellos casos que
interese prolongar el QT
(cardioversin farmacolgica y
prevencin de flutter y fibrilacin
auricular, el sotalol til en la
fibrilacin auricular del WPW; los
ms potentes en el tratamiento
profilctico de pacientes que han
sufrido taquicardia ventricular
sostenida o fibrilacin
ventricular )
Comentario [DJM89]: El la
fase de reposo ?
Grupo Ms frecuentes Menos frecuentes
Pulmonares *
Fibrosis pulmonar (reversible en fases
iniciales), que cursa con tos, disnea,
infiltrados Rx,...
Macrfagos espumosos !!
Oculares Depsito corneal **
Dermatolgicos Fotosensibilidad Coloracin griscea-azulada
Gastrointestinales
Nuseas; anorexia. Elevacin de
transaminasas (debida a fosfolipidosis
ultraestructural que no suele
acompaarse de clnica). Cuando
aparece clnica suele haber una
hepatopata similar a la alcohlica,
pero con clulas con depsitos de
lpidos.
Neurolgicos
Temblor, ataxia, neuropata perifrica
(sensitivomotora,
Axonal, y desmielinizante)
Tiroideos
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Bloqueo de la conversin perifrica de
T4 a T3.

TABLA 3.9 Interacciones de la Amiodarona (TRANGOREX ).
- Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.
- Aumenta los niveles de digoxina
- Potencia a los -bloqueantes.
- Potencia a los calcioantagonistas.
- Potencia la toxicidad de otros antiarrtmicos

. Bretilio:
Se emplea en: arritmias ventriculares refractarias a la terapia habitual.
. Sotalol (SOTAPOR ):
Tiene efectos -bloqueantes adems de pertenecer a la clase III.
Prolonga el QT.

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos III:

Flutter y fibrilacin auricular:
Son los ms eficaces para
1. la conversin de estas arritmias a ritmo sinusal
2. y para la profilaxis de las mismas, sobre todo la Amiodarona (TRANGOREX ).
En el Sd. de WPW el sotalol (SOTAPOR ) aumenta el periodo refractario de la va accesoria por lo que
podra ser til en la fibrilacin auricular del WPW, [a diferencia del resto de -bloqueantes, que estn
Comentario [DJM90]: * La
TOXICIDAD PULMONAR por
Amiodarona (TRANGOREX )
es rara con dosis < 300 mg / da,
pero siempre debe tenerse en
cuenta por su gravedad.
Comentario [DJM91]: **
Raramente producen sntomas y
si no los producen no hay que
suspender el tratamiento.
contraindicados pues acortan el periodo refractario de la va accesoria aumentando el de la va normal (riesgo
de fibrilacin ventricular)].
Parecen ser los ms potentes en el tratamiento profilctico de pacientes que han sufrido taquicardia
ventricular sostenida o fibrilacin ventricular (siempre se debe hacer antes un estudio electrofisiolgico).
El bretilio puede usarse en la fibrilacin ventricular resistente al tratamiento.

. Antiarrtmicos clase IV.

Este grupo incluye a los antagonistas del calcio, sobre todo al verapamilo (MANIDON ) y en segundo lugar
al diltiazem (DINISOR ) (no al nifedipino (ADALAT )).

* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos IV:

Flutter y fibrilacin auricular:
Disminuyen la frecuencia ventricular, aunque no suelen revertir a ritmo sinusal.
1. Tienen la ventaja sobre la digital de comenzar su efecto rpidamente,
2. pero no se pueden usar en insuficiencia cardiaca ni en hipotensin arterial.
Puede ser til para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilacin auricular crnica,
aisladamente o asociado a la digital.

Taquicardia supraventricular:
Es efectiva su administracin iv en las taquicardias supraventriculares paroxsticas por reentrada intranodal
(pero debes recordar que el primer paso en el tratamiento de una taquicardia supraventricular paroxstica
es la realizacin de maniobras vagales).

Taquicardia ventricular sostenida:
Nunca deben usarse en una taquicardia con QRS ancho a no ser que se est absolutamente seguro de que es
supraventricular, ya que si es ventricular puede provocar un grave deterioro hemodinmico.

. Otros antiarrtmicos no incluidos en la clasificacin de Vaughan-Williams.
1) Adenosina (ATP):
Es un nuclesido endgeno que desempea un importante papel en la regulacin cardiovascular.
Activa al receptor A1 de las clulas cardiacas produciendo efectos similares a los de la acetilcolina
(ACETILCOLINA 1% CUSI ) (bradicardia sinusal y depresin del nodo AV).
Se usa por va intravenosa siendo eliminado rpidamente.
Se debe inyectar en bolo intravenoso rpidamente, ya que si se hace lentamente no tiene efecto.
Dipiridamol, digital y verapamil (MANIDON ) potencian el efecto de la adenosina;
la Teofilina (THEO DUR ) lo bloquea, requiriendo dosis mayores.
Contraindicaciones: asma bronquial.
Efectos secundarios: sofoco, disnea, opresin precordial,... (desaparecen en menos de un minuto y no
requieren tratamiento).

* Indicaciones clnicas de la adenosina: Es el frmaco de eleccin en la taquicardias supraventriculares
paroxsticas por reentrada intranodal o por va accesoria, siendo efectiva en el 90% de los casos en
30-60 segundos y con pocos efectos secundarios.

2) Digital:
Control de la frecuencia ventricular en el flutter y la fibrilacin auricular.
Profilaxis de arritmias que usan el nodo AV en el circuito de reentrada
[RECORDAR: caso de arritmias por digital, el frmaco de eleccin es la DPH]
3) Frmacos antibradicardia:
El tratamiento de las bradicardias sintomticas es la estimulacin cardiaca, pues no disponemos de frmacos
capaces de aumentar la frecuencia cardiaca crnicamente de manera fiable y sin generar efecto secundarios
importantes.
Sin embargo existen frmacos que se usan de forma temporal como los
- agonistas (adrenalina, isoproterenol, orciprenalina (ALUPENT ))
y la atropina.

Comentario [DJM92]: DE
UNA VEZ POR TODAS? En una
bradicardia grave usamos
ATROPINA. (pretendemos
aumentar la frecuencia cardaca);
tambin sabemos que la
estimulacin del vago produce
bradicardia [el vago solo es vago
en el corazn]; deducimos que la
atropina es un parasimpaticoltico
[o anticolinrgico, antimuscarnico
concretamente].
Pgina 7: [1] Comentario [ 7]
Los soplos DERECHOS aumentan con la inspiracin y los IZQUIERDOS con la
espiracin. La maniobra de Valsalva disminuye la intensidad y duracin de todos
los soplos excepto el sistlico de la MCH y el del PVM; los del lado derecho
tienden a volver a la intensidad control antes que los soplos del lado izquierdo
Durante extrasstoles o FA los originados en vlvulas SEMILUNARES normales
o estenosadas aumentan durante el cilco que siguen a un ciclo largo; los sistlicos
de regurgitacin AV no cambian, disminuyen (disfuncin de msculos papilares)
o se hacen ms cortos (PVM). La BIPEDESTACIN disminuye la intensidad de
los soplos excepto el de la MCH (se hace ms fuerte) y el del PVM (aumento de
duracin y a menudo de intensidad). En CUCLILLAS suelen suavizarse o
desaparecer. El EJERCICIO ISOTNICO aumenta los soplos de vlvulas
normales u obstruidas; el de BARRAS intensifica el de la I.M., CIV e IAo [el de
la MCH disminuye]; el ejercicio de BARRA acenta el S3 y S4 izq., sobre todo si
se deben a cardiopata isqumica. El NITRITO DE AMILO disminuye los soplos
de I.M. , CIV e IAo, mientras que aumenta el de estenosis o esclerosis Ao. La
colocacin de un MANGUITO en brazo 20 mmHg por encima de la presin
sistlica aumenta slo los soplos de I.M, CIV e I.Ao.
Pgina 27: [2] Comentario [DJM33] Diego Junquera Mndez
Supervivencia de 3 aos si no se corrige. Por vasodilatacin muscular tras ejercicio sin
aumento del gasto, lo que origina disminucin de la PA y del riego cerebral.
Cuando el gasto cardaco disminuye, el soplo y el gradiente tambin disminuyen. Ms
grave la E. Ao. cuanto ms largo es el soplo y cuanto ms tarda es su cspide [es
romboidal].
Dilatacin postestentica de la p. ascendente de la aorta. Si en un adulto no hay
calcificacin de la Ao, la E. Ao VALVULAR no puede ser grave.

Harrison IV - Enfermedades Cardiovasculares

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SECCIN 4 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

66 EXPLORACIN FSICA DEL CORAZN............................................................... 6

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