LAPORAN PENDAHULUAN

ARTHRITIS GOUT

A. PENGERTIAN
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan
metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. Graber M.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi
over sekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun
dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat
multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam
urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,
endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan


atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui
penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga
penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang
disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi
menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan
sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi
asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa
faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah
peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya
tiazida.
2. Gout sekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia,
mieloma retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat
defisiensi hipoxantin guanin fosfori bosil transferase
yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi
sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa
macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik,
asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebab nya
penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu Hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadikarena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.


a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asamurat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan
sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli
disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik /gagalginjalkronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya
adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian
besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.



C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, atau punk eduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan duajalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotidapurin (asaminosinat,
asamguanilat, asamadenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosfo
ribosiltrans ferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inI umpan balik
oleh nukleo tidapurin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor


nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxan
tinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase
(APRT).
Asamurat yang terbentuk dari hasil metabolisme purinakan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat
gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan
kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
Kristal monon atriumurat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.



Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapacara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendidanmembransinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutronfil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengen dapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan selsinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.



Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebuttofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massauratamorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringanlunak). Pengendapan Kristal asam urat
dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.


D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.


Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada
laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout munculsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulang-
ulang.Gejalakhasdariseranganartritis gout
adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular (menyerangsatusendisaja)
dengangejala :
Pembengkakan
Kemerahan
Nyerihebat
Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
(akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis
gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan
kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun
tidak pernah menderita serangan artritis gout atau pun terdapat tofi.
Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi
paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari
10 tahun.
Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi
pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis terutama
pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :
1. Tahap pertama (hiperurisemia asimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0
mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini
meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap
ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam
urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun


karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita
akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut
atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemia
asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Tahap kedua (artritis gout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan
nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis
bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan
dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari
pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat
plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam
dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout
seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi(timbunan
natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam
urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi
oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi
peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan kristal serum.
3. Tahap ketiga (gout interkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2


tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gout tofus kronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-
kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran
dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritis gout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa
infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering
dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan
nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang
dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam
interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan
hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai
akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. Gout Atipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran
klinis dan radiologisnya menyerupai artritis reumatoid, tetapi
disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak. Awitan dapat disertai tendinitis Achilles
atau bursitis olekranon dan dapat pula pada tennis elbow. Kadang-
kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih


lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat (KPFD). Istilah penimbunan
kalsium pirofosfat dihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,
yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropati pirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau
bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di
atas 60 tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan
hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium
dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan
disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri
atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada
tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai
kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen triangular
pergelangan tangan, simfisis pubis, dan diskus intervertebralis), tetapi
dapat pula ditemukan pada tulang rawan artikular hialin, tendo, dan
jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya, kristal KPFD menyebar ke
dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi yang mirip penyakit
gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga
memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki.
Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan
terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
Kondrokalsinosis yang asimtomatik
Sinovitis akut (pseudogout)
Artropati pirofosfat kronis


7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga
pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan
peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati
destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada
sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal
seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau
proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit
pada tulang rawan artikular serta pada keadaan avaskular
relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut.
Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo peri-
artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis.
Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada
bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan
inflamasi akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang
menyebabkan destruksi dan artritis erosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan
sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-
50 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar
(terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba
atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di
sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara
perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular.
Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya
mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi
kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang
ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan
kristal pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan
pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau


memperberat kelainan lain yang sebelumnya tidak jelas.
Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu
terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cuff
lesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan
terutama pada pembungkus sendi bahu.
Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus,
serta meniskusdari fibrokartilago sebagaimana pada KPFD,
tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran
loose bodies).
Artritis erosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan
atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada
artritis destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.






















E. PATHWAY PENYAKIT GOUT

































Genetik Sekresi asam urat yang
berkurang
Produksi asam urat
yang berlebihan
Gangguan metabolisme purin
Gout
Hiperurisemia dan serangan
sinovitis akut berulang-ulang
Penimbunan kristal urat monohidrat
monosodium
Penimbunan asam urat di korteks dan
reaksi inflamasi pada ginjal
Penimbunan kristal pada membran
sinovia dan tulang rawan artikular
Terjadi hialinisasi dan fibrosis
pada glomerulus
Erosi tulang rawan, proliferasi
sinovia, dan pembentukan panus
Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau
nefritis kronis
Degenerasi tulang rawan sendi
Terbentuknya batu asam urat, gagal
ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis
Terbentuk tofus serta fibrosis dan
ankilosis pada tulang
Perubahan bentuk tubuh
pada tulang dan sendi
1. Nyeri 2. Hambatan
mobilitas fisik
3. Gangguan konsep
diri, citra diri










F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia
asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout
diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini
diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut
sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan
hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan
dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat
bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens
perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).
Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak
dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan
masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan
ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat
kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat
membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba
sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak,
dan demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga
dapat memicu serangan.

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-


garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan
diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya
berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal




H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm
3
selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm
3
.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.





DAFTAR PUSTAKA
Brunney & suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta.
Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah.
UGM : Yogyakarta.
Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku
Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, Wirasmi Marwoto. 2010. Buku Ajar
Patologi (KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien
Gangguan Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia & Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.

http://www.google.co.id/search?q=laporan+pendahuluan+gout+arthritis(dikutip
tanggal 16 Oktober 2011)
http://www.jakartalantern.com/content/health-topic/gout.html(dikutip tanggal 16
Oktober 2011)
http://ged3kert4.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-dengan-diagnosa-
gout.html (dikutip tanggal 16 Oktober 2011)
http://pirang.wordpress.com/2009/07/19/askep-gouty-artritis/(dikutip tanggal 16
Oktober 2011)