Sección 18

ENFERMEDADES
CARDIO-
VASCULARES

Autor
Dr. VICENTE PERAL DISDIER
Residente de Cardiología
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe del Servicio: Dr. L. Sánchez Harguindey

INDICE

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Capítulo I. ANATOMIA CARDIACA Causas de insuficiencia cardíaca
Introducción Sintomas de insuficiencia cardíaca
Auricula derecha Signos de insuficiencia cardíaca
Aurícula izquierda Pruebas complementarias
Tratamiento de la insuficiencia
Válvulas auriculoventriculares
cardíaca
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo Capítulo VI. FIEBRE REUMATICA
Válvulas sigmoides
Arterias coronarias Introducción
Venas coronarias Etiología
Linfáticos cardíacos Epidemiología
Anatomía patológica
Capítulo II. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Datos de laboratorio
Estructura de la musculatura cardíaca Diagnóstico
Formación y conducción del impulso Pronóstico
cardíaco Tratamiento
Potencial de acción cardíaco Tratamiento antirreumático
Propiedades eléctricas del miocardio
Ciclo cardíaco Capítulo VII. VALVULOPATIAS
Mecanismo de adaptación
cardiovascular Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Capítulo III. EXPLORACION FISICA Síndrome de prolapso de la
DEL APARATO CIRCULATORIO válvula mitral
Pulso venoso yugular Estenosis aórtica
Pulso arterial Insuficiencia aórtica
Ruidos cardíacos Estenosis tricuspidea
Frote pericárdico Insuficiencia tricuspidea
Enfermedad de la válvula pulmonar
Capítulo IV. EXPLORACION
COMPLEMENTARIA Capítulo VIII. TRASTORNOS DEL
RITMO CARDIACO
Electrocardiografía
Test de esfuerzo o prueba de Master Introducción
Ecocardiografía Trastornos en la formación de
Cardiología nuclear los impulsos
Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, Trastornos en la conducción de
coronariografía y ventriculografía los impulsos
Arritmias supraventriculares
Capítulo V. INSUFICIENCIA CARDIACA Arritmias ventriculares
Concepto Trastorno de conducción del
Formas de insuficiencia cardíaca impulso cardíaco. Bloqueos
 INDICE

Capítulo IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Capítulo XIII. CARDIOPATIAS

Concepto CONGENITAS

Etiología Cardiopatías congénitas acianóticas

Patogenia con cortocircuito izquierda-derecha
Clínica Cardiopatías congénitas acianóticas
Criterios de Von Reyn para el sin cortocircuito
diagnóstico de endocarditis Cardiopatías congénitas cianóticas
Criterios ecocardiográficos y con hiperaflujo pulmonar
clínicos de endocarditis, de Durack Cardiopatías congénitas cianóticas
Pruebas de laboratorio con hipoflujo pulmonar
Pronóstico
Tratamiento y profilaxis Capítulo XIV. ENFERMEDADES DE
LA AORTA
Capítulo X. MIOCARDITIS Y
Conceptos generales
MIOCARDIOPATIAS
Exploración de la aorta
Miocarditis Patogenia
Miocardiopatías Aneurismas
Disección de aorta
Capítulo XI. CARDIOPATIA
ISQUEMICA Capítulo XV. HIPERTENSION ARTERIAL
Introducción Introducción
Dolor torácico Epidemiología
Etiología de la cardiopatía isquémica Fisiopatología
Definición y clasificación
Manifestaciones clínicas Anatomía patológica
Clínica
Capítulo XII. ENFERMEDADES DEL
Tratamiento
PERICARDIO
Problemas especiales
Introducción
Pericarditis aguda BIBLIOGRAFIA
Derrame pericárdico (DP) INDICE DE MATERIAS
Pericarditis constrictiva
 Capítulo I
AN AT OMIA CARDIACA
Indice
Introducción
Auricula derecha
Aurícula izquierda
Válvulas auriculoventriculares
Ventriculo derecho
INTRODUCCION
El corazón del adulto se sitúa en el mediastino anterior. Las
aurículas están separadas externamente por el surco aurículo
ventricular o surco coronario. Los ventrículos, por el surco in-
terventricular anterior y posterior. El cruce entre el surco inter-
ventricular posterior y el aurículo ventricular se denomina cruz
del corazón.
AURICULA DERECHA (fig. 1)
La vena cava inferior, en su desembocadura (24) en la aurí-
cula derecha, presenta, de modo inconstante, un repliegue se-
milunar llamado válvula de Eustaquio (resto embrionario que
conducía la sangre al foramen oval); si se encuentra perforada
se denomina red de Chiari. El nódulo aurículo ventricular (fig.
2) está situado por delante y medialmente al orificio del seno
coronario, estando el mismo de modo medial y delante de la
cava inferior. El orificio del seno coronario presenta una válvu-
Ventriculo izquierdo
Válvulas sigmoides
Arterias coronarias
Venas coronarias
Linfaticos cardiacos
la rudimentaria, llamada válvula de Tebesio (27). El surco ter-
minal (16) es una depresión externa de la pared auricular dere-
cha, que une la desembocadura de ambas cavas y que interna-
mente se corresponde con la cresta terminal (17). Bajo este
surco, en la unión de la cava superior con la aurícula se en-
cuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interau-
ricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval, rodea-
da de una porción muscular o limbo de la fosa oval o de Vieus-
sens (20). La porción anterior del septo interauricular forma par-
te de la porción membranosa del tabique interventricular. La
orejuela derecha (22) forma la pared superior y lateral de la au-
rícula, de forma triangular y de mayor tamaño que la izquierda.
La superficie interior es trabeculada conteniendo los músculos
pectíneos.
AURICULA IZQUIERDA (fig. 3)
Es la estructura más posterior del corazón. En su interior
desembocan las venas pulmonares (23), dos posteromediales y
973
ANATOMIA CARDIACA

lar. Infundíbulo (8). Es una estructura muscular

subpulmonar, de paredes lisas, situadas en cá-
mara de salida del ventrículo. Por encima de el
se encuentra las sigmoides pulmonares y por de-
bajo el borde inferior de la cresta supraventricu-
lar. Otras estructuras son la cresta supraventri-
cular (7) (rodete muscular arqueado que separa
el cono arterial del resto del ventrículo), las tra-
béculas septo marginales (19), (porción muscular
23
28 que va desde septo interventricular hasta el
14 músculo papilar posterior) y la banda moderado-
15 17 ra; estructura muscular larga que separa el trac-
18 19
1 to de entrada del cuerpo del ventrículo y contie-
25
24 20 1 ne la rama derecha de haz de His.
26
3 VENTRICULO IZQUIERDO

28 27 El grosor de su pared es aproximadamente

7 2/3 superior al del ventrículo derecho, excepto
A) Ventrículo y aurícula 4
derechos, abiertos
Fig. 1. Aurícula derecha
dos posterolaterales. Estas venas no presentan válvulas en su
desembocadura. En su porción superior e izquierda se encuen-
tra bordeando a la arteria pulmonar la orejuela izquierda (21),
en forma de dedo de guante con borde inferior dentado. La pa-
red septal, también lisa sólo tiene una irregularidad que co-
rresponde con la fosa oval.
en la punta, que es mas delgado. Externamente
delimitado por el surco interventricular anterior y
posterior. En su base se sitúan las válvulas mi-
tral y aórtica separadas por un tabique fibroso
responsable de la continuidad mitroaórtica. El
ventrículo izquierdo y casi de modo constante
presenta dos músculos papilares, anterolateral y posterome-
dial, presentando este último variaciones individuales, como
varios vientres musculares.
VALVULAS SIGMOIDES (fig. 4)

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES Válvula aórtica Es posteromedial con respecto a la pulmo-

(fig. 4)
Pone en comunicación aurículas y ventrículos, y estan for-
mados por diferentes estructuras que comprenden: -anillo, -
valvas o velos, -cuerdas tendinosas, que terminan en los -mús-
culos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los
ventrículos. Válvula tricúspide o av derecha (3): presenta tres
valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique,
y la posterior, que es la más pequeña .-Válvula mitral o av iz-
quierda (26): posee dos velos; la anteroseptal, mayor y más
móvil que la posterior o lateral.
VENTRICULO DERECHO (fig. 5)
Anatómicamente distinguimos: Septo interventricular. Se di-
vide en porción de salida, membranosa, de entrada y trabecu-
lar. Musculos papilares. En el ventrículo derecho presentan
múltiples variedades, en cuanto forma, número, tamaño y dis-
posición, aunque generalmente se admite la existencia de tres
músculos; medial o del cono (18), anterior, posterior. De éstos
sólamente uno, el del cono también llamado de Lancisi, ancla
el extremo anterior de la valva septal al tabique interventricu-
nar y está en el mismo plano de la válvula AV izquierda. Posee
tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas
bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz
(11) de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la poste-
rior, las otras serían la derecha y la izquierda. Válvula pulmo-
nar (10). Es anterior al orificio aórtico y tiene tres sigmoides:
una anterior y dos posteriores, derecha e izquierda.
ARTERIAS CORONARIAS (fig. 6)
Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda,
nacen en la aorta ascendente, en los senos de Valsalva dere-
cho e izquierdo, respectivamente. Tienen un trayecto epicárdi-
co, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a
las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha
o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descen-
dente posterior. En el 80 % de los casos es la arteria coronaria
derecha la que da origen a la art. descendente posterior.
Art. coronaria izquierda
(9) Nace del seno de Valsalva aórtico izquierdo. El segmen-

974
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
1
En la vascularización del corazón las arterias diagonales son ramas de:
1. Coronaria derecha.
2. Arteria circunfleja.
3. Arteria interventricular descendente anterior.
4. Arteria interventricular descendente posterior.
5. Arterias marginales de la coronaria izquierda.

2
El infarto de miocardio de pared posterior de ventrículo izquierdo y área
posteroseptal es debido generalmente a la obstrucción de:
Fig. 2. 1. Tronco común de arteria coronaria izquierda.
2. Rama descendente anterior de arteria coronaria izquierda.
3. Rama circunfleja izquierda.
4. Rama marginal izquierda.
to inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorri- 5. Arteria coronaria derecha.
do se divide en descendente anterior y circunfleja. En ocasio-
nes da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente a to-
do el ventrículo izquierdo, que se denomina art. intermedia. 3
Art. descendente anterior: (10) es la continuación directa del En nódulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado más cerca de:
tronco coronario izquierdo. Las arterias principales son: las ar-
1. La desembocadura de la vena cava inferior.
terias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventri-
2. La desembocadura del seno coronario.
cular, y las art. septales, que perforan el septo. La coronaria 3. La desembocadura de la vena cava superior.
descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo iz- 4. La válvula mitral.
quierdo, cara anterior del mismo, 2/3 anteriores del tabique in- 5. El fascículo arqueado.
terventricular y la totalidad del ápex.
Art. circunfleja: (11) nace casi en ángulo recto respecto al
tronco coronario izquierdo. En un 15 % de casos da origen a la 4
arteria descendente posterior (dominancia izquierda). Las ra- El defecto del tabique interventricular a nivel del septo membranoso pone
mas ventriculares dan origen a las ramas posterolaterales y en comunicación:
1. Ventrículo izquierdo y aurícula izquierda.
2. Arteria pulmonar y aurícula derecha.
23
3. Ventrículo izquierdo y aurícula derecha.
4. Aurícula izquierda y ventrículo derecho.
5. Ninguna de ellas.
23
21
20
22 5
En referencia a la válvula de Tebesio:
1. Se encuentra en la desembocadura de la cava inferior.
27 28 2. Es un resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval
desde la cava inferior.
3. Es una válvula rudimentaria que se encuentra en el orificio del
seno coronario.
24 4. Es una válvula que se encuentra en la desembocadura de la cava
superior.
B) Aurícula izquierda, abierta 5. Ninguna de las anteriores.

Fig. 3. Aurícula izquierda RESPUESTAS: 1: 3; 2: 5; 3: 3; 4: 3; 5: 3.

975
ANATOMIA CARDIACA

3 25
5 26
28

4 6
26
14
27
2

11 8
15
7

12 13
9 10 4 18
1
11

A) Válvulas cardíacas, vista craneal

17 16 19

Fig. 4. Válvulas auriculo ventriculares

marginales. La zona de irrigación de esta arteria es variada, en

función de si es dominante o no. Irriga la pared lateral del ven-
trículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda a toda la cara
posterior, parte del tabique interventricular, ambos nodos y la
casi totalidad de las aurículas. Fig. 5. Ventriculo derecho.

Arteria coronaria derecha

(7) Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda
marginal derecha. En el 85 % de los casos da origen a la art.
descendente posterior. En el 60 % de los casos la arteria del
nodo sinusal y el 88 % de los casos la del nodo aurículo ventri-
cular, están originadas por la arteria coronaria derecha, el res-
to vendría por la circunfleja. La art. coronaria derecha irriga la 67
mayor parte de las cavidades derechas y según la dominancia 5 9
el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurí- 11
cula y ventrículo izquierdo. 7
10
VENAS CORONARIAS

El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: VENAS DE

Tebesio: drenan sangre a la cavidad cardíaca, directamente
del miocardio. VENAS ANTERIORES DEL VENTRICULO DERE- 8
CHO: se dirigen a la aurícula derecha. VENAS TRIBUTARIAS
DEL SENO CORONARIO: incluyen la gran vena cardíaca del
ventrículo izquierdo, la vena oblicua de Marshall, vena auricu-
lar izquierda posterior, cuya desembocadura marca el comien-
zo del seno coronario, que se une a la anterior, y vena del mar-
gen obtuso. La vena interventricular posterior drena en el seno
coronario, y este lo hace en la parte baja de la aurícula. Fig. 6. Arterias coronarias.

LINFATICOS CARDIACOS cárdica, de donde parten los colectores y los troncos colecto-
res anterior y posterior. Todos ellos drenan en los grupos gan-
Están constituidos por una red subendocárdica, otra subepi- glionares linfáticos interbronquiales y preaórticos.

976
 Capítulo II
FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
Indice
Estructura de la musculatura cardíaca
Formación y conducción del impulso cardíaco
Potencial de acción cardíaco. Propiedades
eléctricas del miocardio.
ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA
CARDIACA
El miocardio está compuesto de células o fibras musculares
estriadas que se separan entre sí por medio del sarcolema o
membrana celular. La íntima conexión de unas células con
otras por medio de los discos intercalares hace que éstas for-
men un sincitio funcional, que permite una mejor conductibili-
dad eléctrica y transmisión de fuerzas.
La fibra muscular está formada por una serie de miofibrillas,
cada una de las cuales ocupa toda la longitud celular y se dis-
ponen paralelamente. Estas miofibrillas están formadas por
unidades estructurales, llamadas sarcómeros, que se repiten
en serie. El resto del protoplasma contiene el núcleo, numero-
sas mitocondrias y un sistema tubular o retículo sarcoplásmi-
co.
El sarcómero es la unidad contráctil y está compuesto por
dos clases de filamentos proteicos, unos delgados compuestos
de actina y otros más gruesos de miosina; estos últimos tienen
unas ramificaciones laterales (puentes de Huxley) que los con-
Ciclo cardíaco
Mecanismo de adaptación cardiovascular
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
tactan con la actina. Los filamentos actínicos están anclados en
unas bandas oscuras llamadas Z que delimitan el sarcómero.
FORMACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
En el corazón normal el impulso eléctrico se origina en el
nódulo sinusal y se perpetúa rítmicamente a una frecuencia de
60 a 100 veces/min; desde allí se propaga a la musculatura au-
ricular dando origen a la contracción de la misma. A lo largo
de los haces internodales, el impulso sinusal llega rápidamen-
te al nódulo A-V, donde se produce un retraso en la conducción
del estímulo (segmento PR del ECG). Una vez se atraviesa el
nodo A-V, el impulso llega al sistema de Hiss-Purkinje, desde
donde se conduce rápidamente a toda la musculatura ventricu-
lar (fig 7).
POTENCIAL DE ACCION CARDIACO.
PROPIEDADES ELECTRICAS DEL MIOCARDIO
En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica
977
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PAT
Nodo sinusal
Aurícula
Nodo A-V
Tronco His
Ramas
Purkinje
Ventrículo
Fig. 7. Distintas morfologías del potencial de acción en el sistema especializado de conducción y
los miocitos.
está cargada positivamente en el exterior y negativamente en
el interior, registrándose una diferencial de potencial de -90
mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial
se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por
la bomba de sodio que expulsa el sodio hacia el exterior cau-
sando la carga externa positiva y éste no puede regresar debi-
do a que en reposo los poros de la membrana son muy peque-
ños para este ion. Las cargas negativas intracelulares tienden
a ser neutralizadas por el potasio, que es transportado al inte-
rior de la célula por una bomba de potasio, de tal manera que
la concentración de potasio es mucho mayor dentro de la célu-
la (fig. 8).
El potencial de acción se compone de cinco fases:
Fase 0: Cuando se estimula eléctricamente la membrana ce-
lular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así el so-
dio extracelular entra en la célula a través de los canales rápi-
dos del sodio, de modo que se invierte la carga de reposo de la
membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa
negativa; a este fenómeno se le llama despolarización.
Fase 1: Repolarización rápida precoz. Existe una corriente de
potasio del interior al exterior de la célula.
Fase 2: Repolarización lenta o fase de meseta. Se produce
porque hay una entrada de calcio a través de los canales len-
tos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada de
calcio y la salida de potasio. En esta fase se estimula la libera-
ción de calcio intracelular y se pone en marcha la contracción
miocárdica.
Fase 3: Repolarización rápida. Llega un momento en que el
flujo de calcio hacia el interior es superado por el flujo de po-
978
Velocidad de
conducción Refractariedad
tasio hacia el exterior, de modo que el potencial de la membra-
na se va haciendo progresivamente negativo, de ahí su nombre
de repolarización que corresponde a la restauración de las car-
gas positivas en la parte externa de la membrana, alcanzándo-
se el potencial de reposo.
Fase 4: En las mayoría de las células ésta es la fase de re-
poso; pero en las células marcapaso o células P se produce
una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estí-
mulo externo, que es causada por la salida de potasio (fig 8).
Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el
potencial umbral (-60 mV), (fig. 9) se desencadena la despolari-
zación rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se
le llama automatismo. Es el nodo sinusal el que perpetúa rítmi-
camente una frecuencia cardíaca a 60-100 lat/min, pero si al
nódulo A-V no le llega un estímulo eléctrico superior genera su
propio impulso a 40-60 lat/min y lo mismo le ocurre a la red de
Purkinje, pero en este caso el ritmo es a 20-30 lat/min. Una vez
que se autodespolariza el nódulo sinusal, esto actúa como estí-
mulo despolarizándose a áreas adyacentes, de modo que va
avanzando todo el estímulo cardíaco. A esta propiedad se le lla-
ma conductibilidad . La excitabilidad se refiere a la capacidad
del tejido miocárdico de ser despolarizado por un estímulo.
En determinados momentos del ciclo eléctrico, el tejido mio-
cárdico es insensible o refractario a los diversos estímulos. El
período refractario absoluto abarca la despolarización hasta la
fase de repolarización lenta (complejo QRS y segmento ST del
ECG). El período refractario relativo es aquel en el que el mio-
cardio sólo responde a estímulos intensos, y coincide con la fa-
se de repolarización rápida (onda T del ECG).
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
CICLO CARDIACO
6
El ciclo cardíaco se refleja en el electrocardiograma (ECG).
La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conduc- Durante la fase 0 fase de despolarización:
ción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el seg- 1. Se produce una entrada rápida del calcio dentro de la célula.
mento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS 2. El Na entra en la célula a través de los canales rápidos.
y la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repola- 3. El K sale al exterior de la célula por medio de la bomba Na/K.
rización ventricular coincide con la onda T. La diástole ventri- 4. El K entra en la célula.
cular se extiende desde el inicio de la onda T hasta el inicio 5. Se produce una lenta salida del Ca a través de los canales rápi-
dos.
del QRS siguiente.
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las
válvulas aurículo-ventriculares (primer ruido cardíaco). La pre-
7
sión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy
pronto la presión en las grandes arterias de salida y abriéndo- Con respecto al período refractario absoluto, señale la falsa:
se las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera 1. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2.
fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica o 2. La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo.
contracción isométrica, pues no se traduce por cambios en el 3. Se corresponde con el complejo QRS del ECG.
volumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas 4. Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST.
semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de ex- 5. Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al especializa-
pulsión en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia do en la conducción.
las grandes arterias, ésta es la fase de contracción isotónica,
puesto que hay disminución del volumen, del ventrículo y de la
longitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por deba- 8
jo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo La fase de relajación isovolumétrica:
ruido cardíaco), comenzando entonces la diástole cardíaca.
1. Coincide con segmento ST del ECG.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy 2. El volumen residual aumenta lentamente.
breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal 3. Su comienzo está marcado por el segundo tono.
característica es la caída de la presión intraventricular y una 4. Su comienzo está marcado por el punto 0 del apexcardiograma.
segunda fase más duradera que comienza con la apertura de 5. El ventrículo está en comunicación con las aurículas.
las válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que la
presión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al prin-
cipio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico 9
rápido en el que la sangre acumulada durante la sístole en las Con respecto a la fracción de eyección:
aurículas entra rápidamente en el ventrículo (en determinadas
1. Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastó-
patologías se oye un tercer ruido). El período del llenado rápido lico final.
dura el primer tercio de la diástole, durante el tercio medio só- 2. Su determinación se realiza en cardiología exclusivamente por
lo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, cateterismo y ventriculografía.
que es la que continúa vaciándose en las aurículas proceden- 3. No es un buen marcador de la función ventricular.
tes de las venas y se llama fase de diástasis. Durante el último 4. Es la relación entre el gasto cardíaco y el volumen de eyección.
tercio de la diástole se produce la contracción auricular: se 5. Es normal si es mayor de 0,3 (30%).
contraen y proporcionan un impulso para el llenado final de los
ventrículos.
En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades 10
izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco La contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es encon-
veces menores (fig. 10). diciones fisiológicas aproximadamente:
1. Inferior al 5%.
MECANISMO DE ADAPTACION 2. Entre el 5 y el 15%.
CARDIOVASCULAR 3. Un 50%.
4. Un 30%.
Mecanismos cardíacos intrínsecos 5. Ninguna es correcta dado que el llenado ventricular es un fenó-
meno pasivo.
Corresponde al volumen de sangre impulsada en cada con-
tracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada
en un período de tiempo determinado como el volumen-minu- RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2.
to. El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y

979
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1
2

Despolarización
Rep
ola
riza 3
0 ció
n Na+
Umbral
4 4

K+
Na- (rápida)
Corriente diastólica responsable del
K Ca++ (lenta) K automatismo. El Na+ penetra en el
interior de la célula de manera cons-
tante; el K+ sale con magnitud de-
creciente.

Fig. 8. Potencial de acción cardíaco.

A B C
+20 1 1
2 2
0
0 3

3
-50
4
0
4 4
-90

A: PAT de una célula no marcapaso.

B: PAT de una célula marcapaso.
C: relación del PAT con el ECG, fases 0 y 1: QRS: fase 2: espacio ST; fase 3: onda T.

Fig. 9. Potenciales de acción de diferentes células.

la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sis-
tólico y de la frecuencia cardíaca.
Precarga: Traduce la longitud muscular al final de la diástole
y volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Star-
ling, que postuló que el aumento de la longitud de la fibra
muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la
contracción. Al aumentar la longitud del sarcómero interaccio-
nan más cabezas de miosina con los filamentos de actina, de-
sarrollándose por consiguiente más fuerza, hasta un nivel de
dilatación determinado en que hay menos interrelación entre
actina y miosina (2´2mcg).
El volumen de llenado diastólico depende del retorno veno-
so y de la contracción auricular principalmente. El retorno ve-
noso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante
efectivo
Postcarga: Depende de las resistencias periféricas y de la
presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geo-
metría de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es la
tensión o estrés de la pared y en el ventrículo izquierdo de for-
ma más o menos esférica se rige por la ley de Laplace, de mo-
do que la tensión de la pared es igual a la presión que debe
desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido por
dos veces el grosor de la pared.
La dificultad que ofrece el sistema vascular al flujo de la

980
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
sangre (resistencia vascular) también influye en la expulsión
de la sangre ventricular. La disminución de las resistencias 11
vasculares disminuye la postcarga y aumenta el volumen sistó-
En la fase de contracción Isovolumétrica las válvulas están:
lico de expulsión.
Contractilidad: El estado contráctil depende del inotropismo 1. Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares.
2. Ambas abiertas.
(fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la acti- 3. Ambas cerradas.
vidad del sistema nervioso simpático y por diferentes fárma- 4. Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares.
cos. 5. No existe esta fase.
Frecuencia cardiaca: Está gobernada por los sistemas sim-
pático y parasimpático. Con el volumen de eyección determina
el gasto cardiaco. 12
Cual de estas formas de aumento de trabajo y la frecuencia respiratoria
Mecanismos extracardíacos del control de no es debida a un aumento de la presión capilar pulmonar:
la circulación
1. Disnea de esfuerzo.
PRESION ARTERIAL, RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GASTO 2. Ortopnea.
3. Disnea de reposo.
CARDIACO: La hemodinámica circulatoria está regida por tres 4. Disnea paroxística nocturna.
variables, que son el gasto cardíaco, la resistencia vascular 5. Respiración de Cheyne-Stokes.
sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sis-
témicas. El gasto cardíaco es directamente proporcional al in-
cremento de presiones e inversamente proporcional a la resis- 13
tencia. RESISTENCIAS VASCULARES: Dependen fundamental-
La fracción de eyección aumenta cuando:
mente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la san-
gre. Los cambios del calibre vascular se operan normalmente 1. Aumenta la contractilidad.
2. Aumenta la precarga.
al nivel de las arteriolas y están influenciados por factores 3. Disminuye la postcarga.
neurohumorales y locales. GRADIENTE DE PRESION ARTERIO- 4. 1 y 3 son correctas.
VENOSA: La sangre circula fundamentalmente gracias al motor 5. 1, 2 y 3 son correctas.
cardiaco y llega a los diversos órganos según la resistencia
vascular que ofrece cada uno de ellos. LA PRESION ARTERIAL
SISTEMICA depende de las resistencias vasculares periféricas 14
(PAD), del volumen sistólico (PAS) y de la elasticidad de la pa- Señale la falsa con respecto a la precarga:
red arterial que influye en la presión arterial sistólica y diastó-
1. Se rige por la ley de Laplace.
lica.
2. Está directamente relacionada con el gasto cardíaco, con una
contractilidad normal.
3. Está relacionada con la longitud de la fibra miocárdica en la te-
lediástole.
4. Equivale a la presión capilar pulmonar en el ventrículo izquierdo.
5. Equivale a la presión venosa central en el ventrículo derecho.`

15
En cual de las siguientes situaciones está disminuida la compliance de la
fibra miocárdica:
1. Hipertrofia ventricular.
2. Isquemia miocárdica.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Miocardiopatía sarcoidea.
5. Todas son correctas.

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 5; 13: 5; 14: 1; 15: 5.

981
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Sístole Diástole

Llenado auricular
Llenado rápido

Llenado lento
E. máxima
auricular

preyeectivo

E. reducida

R. isovolumétrica

Succión
Llenado

Protodiástole
P.
P. eyectivo
E.C.G. T

120
Presión mmHg.

100
Aorta
80
60 Ventrículo
40
Aurícula a v
20 y
0 x
CM AA CA AM

Ruidos
4R IR Clic 2R Chasq. 3R
Movimiento valvular Válvula aórtica
(ecocardiografía)
Válvula
mitral
E

Apexcardiograma F
c
O
Flujo aórtico

Volumen ventricular

Fig. 10. Ciclo cardiaco.

982
 Capítulo III
EXPLORACION FISICA
DEL APARAT O
CIRCULAT ORIO
Indice
Pulso venoso yugular
Pulso arterial
PULSO VENOSO YUGULAR
En la exploración de las venas del cuello pueden hacerse
dos observaciones principales: cifra de presión venosa y el pa-
trón de la onda venosa.
Cifra de presión venosa: el límite superior normal es de
cuatro cm. por arriba del ángulo esternal, que corresponde a
una presión venosa central aproximada de 9 cm. de agua, ya
que la aurícula derecha se sitúa a 5 cm. por debajo de la ángu-
lo esternal.
Con la presión en la región periumbilical durante 10 a 30
sgs, la PVY, en personas normales, no aumenta más de 3 cm.
de agua, mientras que en personas con insuficiencia ventricu-
lar derecha o insuficiencia tricuspídea, la PVY permanece ele-
vada.
Patrón de la onda venosa (fig. 11): en el pulso venoso, la on-
da a es el resultado de la contracción auricular, con la consi-
guiente distensión venosa yugular. El descenso x es provocado
por la relajación auricular. La onda c es una onda poco cons-
Ruidos cardíacos
Frote pericárdico
tante en el pulso venoso yugular, que es simultánea con el pul-
so carotídeo, apuntando otros autores que se trataría de la vál-
vula aurículo-ventricular en sístole isovolumétrico. La onda v
es el resultado de la elevación en la presión de la aurícula de-
recha, cuando la sangre fluye a esta cavidad durante la sístole
ventricular, al cerrarse la válvula tricúspide. El descenso y es
causado por la disminución de la presión en la aurícula dere-
cha, cuando se abre de nuevo la tricúspide. Después de la par-
te más baja del descenso Y, y del inicio de la onda a, existe un
período de diástasis, período de llenado lento de la aurícula o
del ventrículo, se trataría de la onda H. Todos estos aconteci-
mientos no se distinguen con facilidad en la inspección.
Alteraciones de la patología.
La elevación de la presión venosa yugular refleja un aumen-
to de la presión en la aurícula derecha y aparece en: insufi-
ciencia cardíaca, reducción en la distensibilidad del ventrículo
derecho, pericardiopatía, hipervolemia, obstrucción de la vena
cava superior. Durante la inspiración, la presión venosa yugu-
983
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO
Fig. 11. Yugulograma.
lar disminuye, pero la amplitud de las pulsaciones aumenta. El
signo de Kussmaul es una elevación paradójica en la altura de
la presión venosa yugular durante la inspiración, aparece con
frecuencia en pacientes con: pericarditis constrictiva crónica,
insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis tricuspídea. La on-
da a es particularmente prominente en situaciones de resisten-
cia al vaciamiento de la aurícula derecha: hipertrofia ventricu-
lar derecha, hipertensión pulmonar, mixoma de la aurícula de-
recha, estenosis tricuspídea. Las ondas a en cañón se notan en
pacientes con disociación auriculoventricular. Una elevación
muy intensa de la onda H se observa en: miocardiopatia res-
trictiva, pericarditis constrictiva, infarto del ventrículo derecho.
La pericarditis constrictiva se caracteriza por un descenso y
profundo, con un rápido ascenso y una meseta diastólica (onda
H). Causa un pulso venoso en forma de W. En el taponamiento
cardíaco, el descenso x es más prominente.
PULSO ARTERIAL
El pulso carotídeo proporciona la representación más exacta
del pulso aórtico central. La arteria braquial es la más adecua-
da para apreciar el índice de elevación del pulso, el contorno,
volumen y consistencia de los vasos periféricos. Las caracterís-
ticas del pulso carotídeo serían elevación, ésta indicaría si
existe o no obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo, y la
amplitud, que refleja el volumen del ventrículo izquierdo.
Características del pulso carotídeo (fig. 12)
PULSO NORMAL: se eleva con rapidez hasta formar una cú-
984
pula redondeada; esta elevación refleja la velocidad máxima
de la sangre expulsada a partir del ventrículo izquierdo. En la
rama ascendente con frecuencia observamos una onda anacró-
tica, que por otro lado es raro sentirla. La rama descendente
es menos inclinada y es interrumpida por la incisura dícrota
(cierre de la válvula aórtica). La edad, la hipertensión arterial y
la aterosclerosis disminuye esta onda dícrota.
Pulso anormal: puede tratarse de anormalidades en la am-
plitud, morfología o en la regularidad.
Alteraciones de la morfología
Pulso bifido: se caracteriza por dos picos sistólicos. Apare-
ce en situaciones que se expulsa con rapidez, abundante volu-
men por latido desde el ventrículo izquierdo. Es rara su apari-
ción en individuos normales. Aparece en situaciones como: cir-
culación hipercinética, doble lesión aórtica, insuficiencia aórti-
ca, miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Pulso dicroto: es un pulso en el que el segundo pico se pro-
duce en la diástole, inmediatamente después del segundo rui-
do cardíaco. Aparece en situaciones como: pacientes con fie-
bre (hipotensos con reducción de las resistencias periféricas),
taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca grave, shock hi-
povolémico.
Pulso anacroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado
por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca
anácrota). Es característica de estenosis aórtica.
En la estenosis aórtica también se produce un pulso peque-
ño, por lo que se denomina parvus y tardus; además de la
muesca anácrota, el ascenso será como vibrado (ascenso en
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
cresta de gallo), es frecuente la palpación de un thrill si la es-
tenosis es significativa. 16
Pulso celer: es un pulso de ascenso y descenso muy rápido, La disminución de la amplitud de la onda del pulso arterial (pulso parvus)
con cúspide aguda con desaparición de la incisura y la onda dí- ocurre en:
crota. Aparece cuando el volumen de eyección es alto y las re-
1. Vasoconstricción periférica.
sistencias periféricas son muy bajas, es típico de: insuficiencia 2. Estenosis aórtica.
aórtica (pulso de Corrigan)., fistulas arteriovenosas, insuficien- 3. Estenosis mitral.
cia mitral y comunicación interventricular con amplitud dismi- 4. Todas son ciertas.
nuida. 5. Solo 1 y 2.

Alteraciones periódicas del pulso

Pulso alternante: pulsos fuertes y débiles de forma alterna- 17
da. La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocár-
¿En cuál de las situaciones siguientes puede observarse un pulso arterial
dica grave. Es fácil diagnosticarla por esfigmomanometría, amplio y saltón?:
cuando la presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.;
también se detecta en la palpación de pulso periférico o en re- 1. Bloqueo auriculo-ventricular completo.
2. Insuficiencia aórtica.
gistro gráfico. Debe de distinguirse del pulso bigeminado, ya 3. Ductus arterioso persistente.
que este último el pulso es irregular, y el alternante regular. El 4. Estados de ansiedad.
pulso alternante se acentúa en: insuficiencia aórtica, hiperten- 5. Todas las anteriores.
sión sistémica.
Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasís-
toles ventriculares que aparecen después de cada latido nor-
mal, alterando así la fuerza del pulso. 18
Pulso paradojico: se caracteriza por una reducción en la El pulso pequeño y celer es propio de:
fuerza del pulso arterial durante la inspiración, o una caída
1. Estenosis mitral.
exagerada de la presión sistólica durante la inspiración de 10 2. Estenosis aórtica.
mmHg. durante la respiración tranquila. Es una exageración 3. Insuficiencia aórtica.
de la disminución normal en la presión sistólica con la inspira- 4. Insuficiencia mitral.
ción, que es el resultado de la reducción en el volumen latido 5. Ninguna es cierta.
del ventrículo izquierdo y la transmisión de la presión intrato-
rácica negativa hacia la aorta. Es frecuente en: taponamiento
cardíaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar,
shock hipovolémico, embolia de pulmón, embarazo, obesidad 19
extrema. La onda “V” se corresponde:
1. Llenado de la aurícula final de sístole ventricular.
Alteraciones en la amplitud 2. Relajación de la aurícula y principio de sistole ventricular.
Pulso hipocinetico: se trata de un pulso pequeño , y se en- 3. Sístole auricular.
4. Llenado rápido ventricular.
cuentra cuando hay disminución del volumen de expulsión o 5. Llenado lento ventricular.
cuando aumentan las resistencias periféricas.
Pulso hipercinetico: se trata de un volumen de eyección ele-
vado, resistencias periféricas bajas. Se encuentran en los esta-
dos hipercinéticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias. 20
El pulso arterial de la doble lesión aórtica se caracteriza por:
RUIDOS CARDIACOS (fig. 13)
1. Saltón.
Son vibraciones auditivas características, con intensidad, 2. Celer.
3. Bisferiens.
frecuencia (tono), calidad (timbre). El primer ruido cardíaco
4. Digitiforme.
identifica el comienzo de la sístole ventricular, mientras que el 5. Dícroto.
segundo indica el comienzo de la diástole. Los ruidos cardíacos
básico, son el primero, segundo, tercero y cuarto. Los ruidos
se definen como protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3.
y protodiastólicos, mesodiastólicos y telediastólicos.

985
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO
Fig. 12. Patrón de la onda venosa.
Primer ruido cardíaco
Consta de dos componentes principales. El primer compo-
nente se asocia al cierre de la válvula mitral, auscultándose en
la punta del corazón; el segundo componente se asocia con el
cierre de la válvula tricuspídea, confinado a la auscultación en
el segundo espacio paraesternal izquierdo en la parte más in-
ferior. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al
tratarse de un ruido de alta frecuencia. En el bloqueo de rama
derecha el primer componente está desdoblado por el retraso
del cierre tricuspídeo.
La intensidad del primer ruido aumenta en: estenosis mitral,
mixoma de la aurícula izquierda, prolapso mitral holosistólico,
intervalo P-R corto, taquicardia auricular, contracción ventricu-
lar vigorosa.
La intensidad del primer ruido disminuye en: fibrosis o calci-
ficación de la válvula mitral, P-R prolongado, insuficiencia ven-
tricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda, insufi-
ciencia mitral, no causada por prolapso.
Ruidos protosistólicos o de expulsión
Son de tono alto y chasqueante, auscultándose mejor con
la membrana del estetoscopio. Son causados por la apertura
aórtica y de la válvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmo-
nar, en situaciones de: -hipertensión pulmonar, -dilatación
idiopática de la pulmonar y -estenosis pulmonar. En foco aórti-
co en: -estenosis aórtica, - hipertensión sistémica y en -dilata-
ción de la raíz aórtica.
Ruidos mesosistólicos y telesistólicos
Se asocian a prolapso de la válvula mitral. El término click
es más apropiado, ya que son de frecuencia alta. A veces son
audibles en la insuficiencia aórtica grave.
986
Segundo ruido cardíaco
Suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostal
izquierdo y derecho, a lo largo de los bordes esternales. Se tra-
ta del cierre aórtico y del pulmonar.
El componente aórtico del segundo ruido cardíaco está au-
mentado en la hipertensión arterial, dilataciòn aórtica. El com-
ponente pulmonar está aumentado en la hipertensión pulmo-
nar dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
Desdoblamiento anormal del segundo ruido cardíaco
Ruido único.
La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente
pulmonar en personas mayores, también es característico de la
atresia pulmonar, estenosis grave de la válvula pulmonar, o
transposición completa de las grandes arterias. El ruido único
por la inaudibilidad del componente aórtico se trataría de este-
nosis aórtica severa calcificada o atresia aórtica. El ruido único
por sincronía de los dos componentes aparece en el complejo
de Eisenmenger.
Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco.
No fijo: los dos componentes permanecen audibles tanto en
la inspiración como en la espiración. Por retraso del compo-
nente pulmonar en el bloqueo de rama derecha, o adelanto del
componente aórtico, como ocurre en la insuficiencia mitral.
Fijo: permanece constante durante el ciclo respiratorio. Este
se da en la comunicación interauricular tipo fosa oval, no com-
plicada.
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco:
El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se
da en el bloqueo completo de rama izquierda, o marcapasos
ventricular derecho.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Ruidos protodiastólicos
El mejor conocido es el chasquido de apertura (OS) de la es- 21
tenosis mitral reumática. Un chasquido de apertura audible in- En la exploración física de un paciente con Comunicación Interauricular, se
dica que la válvula mitral es móvil, al menos en su valva ante- aprecian los siguientes signos, excepto:
rior más larga. 1. Aumento de la amplitud del desdoblamiento del 2.° ruido con el
El golpe pericárdico de la pericarditis constrictiva crónica y desarrollo de hipertensión pulmonar.
el golpe de la insuficiencia mitral son ruidos de llenado rápido 2. Onda a del pulso venoso dominante en presencia de hiperten-
que son iniciales e intensos debido a que la aurícula con pre- sión pulmonar.
sión elevada se descomprime rápidamente a través de una vál- 3. Ventrículo derecho palpable.
vula aurículo-ventricular no obstruida en un ventrículo receptor 4. Soplo mesosistólico eyectivo pulmonar.
5. Soplo diastólico precoz de regurgitación pulmonar en presencia
con distensibilidad alterada. Los mixomas auriculares, caída
de hipertensión pulmonar.
tumoral y la apertura de la válvula mecánica en posición mitral
también son causas de ruidos protodiastólicos.
22
Ruidos mesodiastólicos y telediastólicos
El pulso paradójico:
Los ruidos mesodiastólicos son, terceros ruidos cardíacos
normales y anormales. Los telediastólicos son cuartos ruidos 1. Consiste en un aumento de la presión arterial durante la inspira-
cardíacos. ción.
2. Aparece en el taponamiento cardíaco.
3. Es patognomónico de enfermedad pericárdica.
Tercer ruido cardíaco 4. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca de alto
Al ruido coincidente con el descenso y de la presión auricu- gasto.
5. Es típico de la comunicación interauricular.
lar se le llama tercer ruido cardíaco. Tanto el tercer ruido co-
mo el cuarto ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el re-
ceptor del flujo sanguíneo. Son ruidos de frecuencia baja, aus- 23
cultándose mejor con la campana del estetoscopio. El tercer
ruido cardíaco está producido por limitación intrínseca súbita El primer ruido apagado suele explorarse en:
de la expansión longitudinal de la pared ventricular izquierda 1. Espacio PR alargado.
durante el llenado protodiastólico. La mayor parte de los terce- 2. Carditis reumática activa.
ros ruidos cardíacos anormales están generados por: situacio- 3. Estenosis mitral calcificada.
nes de aumento del gasto cardíaco, alteración de las propieda- 4. Insuficiencia mitral.
des físicas del ventrículo receptor, incremento en velocidad y 5. Todas son ciertas.
volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular
En niños y adultos jóvenes a menudo hay un tercer ruido fi-
siológico. A partir de los 40 años generalmente la presencia de 24
un tercer ruido es patológico. El desdoblamiento del 2.° ruido ocurre:

Cuarto ruido 1. En forma fisiológica.

2. Acompañado al bloqueo de Rama.
El cuarto ruido cardíaco anormal se genera cuando se ne- 3. Insuficiencia Mitral.
cesita aumento de la contracción auricular para generar dis- 4. Comunicación interauricular.
tensión presistólica de un ventrículo, de modo que la cavidad 5. Todas son ciertas.
se contrae con mayor fuerza. Es típico de: adultos sanos de
edad avanzada tras realizar prueba de esfuerzo, hipertrofia 25
ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar),
hipertensión sistémica del lado izquierdo, pulmonar del dere- El desdoblamiento invertido del primer ruido suele explorarse en:
cho, cardiopatía isquémica. 1. Insuficiencia mitral.
2. Estenosis mitral.
Soplos cardíacos (fig.14) 3. Espacio PR acortado.
4. Espacio PR alargado.
Son vibraciones auditivas más prolongadas que un ruido, 5. Insuficiencia cardíaca.
que se caracteriza por su intensidad, frecuencia (tono), confi-
guración (forma), calidad, duración, dirección de la irradiación
y tiempo dentro del ciclo cardíaco. La intensidad de un soplo RESPUESTAS: 21: 1; 22: 2; 23: 5; 24: 5; 25: 2.
se gradúa del número 1 al 6.

987
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 13. Ruidos Cardiacos.

988
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Soplos sistólicos
Se clasifican según su momento de inicio y terminación, co- 26
mo mesosistólico, holosistólico, protosistólico o telesistólico. El soplo de la estenosis aórtica:
1. Solo se irradia a carótidas.
Mesosistolicos
2. No se suele irradiar a apex.
Se manifiestan en cinco circunstancias. 3. Aumenta su intensidad cuanto más severa es la estenosis.
4. La severidad es mayor cuanto más retrasado tenga su vientre y
— Obstrucción de salida de un ventrículo. más apagado esté el segundo ruido.
5. Todas son ciertas.
El típico soplo mesosistólico es el causado por la es-
tenosis de la válvula aórtica. Se trata de un chorro de
alta velocidad dentro de la raíz aórtica con irradiación
27
hacia arriba, a la derecha y al cuello.
— Dilatación de raíz aórtica o pulmonar. El desdoblamiento invertido del segundo ruido ocurre:
— Flujo sanguíneo acelerado en la raíz aórtica o pulmo- 1. Estenosis aórtica.
nar. Ocurren en situaciones de amemia, tirotoxicosis , 2. Hipertensión arterial.
embarazo, fiebre. 3. Presencia de conducto arterioso.
— Soplos inocentes. Son soplos normales. Excepto el so- 4. Todas son ciertas.
plo mamario, el resto son mesosistólicos. 5. Solo 1 y 2.
• Soplo de Still, breve zumbido puro y de frecuencia
media en el ápex paraesternal izquierda. Vibracio-
nes periódicas de baja frecuencia de valvas pul- 28
monares normales a nivel de su inserción. La onda J de Altman del pulso yugular es propia de:
• Soplo inocente en adultos jóvenes y adolescen-
1. Insuficiencia valvular pulmonar.
tes. Son unas exageraciones de las vibraciones 2. Estenosis pulmonar.
normales de expulsión dentro del tronco pulmo- 3. Estenosis tricuspídea.
nar. Es impuro y se ausculta en el segundo espa- 4. Insuficiencia tricuspídea.
cio intercostal izquierdo 5. Cualquier causa de hipertensión pulmonar con sobrecarga dere-
• Soplo inocente en adultos de edad avanzada cha.
“aortoescleróticos”, por engrosamiento fibrótico
de la base de las valvas, moviéndose bien los bor-
des libres.
29
• Soplo mesosistolicos por insuficiencia mitral.
Se puede auscultar un cuadro ruido en la estenosis aórtica cuando:
Soplos holosistólicos 1. Se asocia a valvulopatía mitral.
Son generados por vasos o cavidades cuya presión o resis- 2. Se asocia a insuficiencia aórtica.
tencias durante toda la sístole es más elevada que la presión o 3. Se encuentra disminuida la distensibilidad de ventrículo izquier-
do.
resistencia del vaso o cavidad que recibe el flujo. Insuficien- 4. Se asocia a insuficiencia cardíaca.
cia mitral. El reflujo sanguíneo comienza con el primer ruido 5. Ninguna es cierta.
cardíaco, persistiendo hasta el componente correspondiente
del segundo ruido o ligeramente más allá. Insuficiencia tricus-
pídea. Una característica importante del soplo es el aumento
selectivo de intensidad o maniobra de Carvallo. Esta maniobra 30
refleja el aumento del volumen del ventrículo derecho. Comu- Respecto al soplo de Austin Flint, señale lo falso:
nicación restrictiva interventricular no complicada. Conducto
1. Es mesodiastólico.
arterioso permeable. Esto ocurre en grandes comunicaciones 2. Suele ser más corto que el de la estenosis mitral.
aortopulmonares, cuando la elevación en la resistencia pulmo- 3. Cuanto mayor sea la regurgitación pulmonar, es más tardio.
nar suprime la porción diastólica del soplo continuo, y deja un 4. Corresponde funcionalmente a una estenosis mitral por incapa-
soplo que es holosistólico o casi holosistólico. cidad de apertura de las valvas mitrales por aumnto de la pre-
sión telediastólica ventricular izquierda.
Soplos portosistólicos 5. Se ausculta preferentemente con la membrana del estetoscopio.
La onda V alta de la aurícula alcanza el nivel de la presión
normal del ventrículo en telesístole. Son soplos de frecuencia RESPUESTAS: 26: 4; 27: 4; 28: 4; 29: 3; 30: 3.
baja o media.

989
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO
Fig. 14. Soplos cardiacos.
Insuficiencia mitral aguda, Insuficiencia tricúspide de baja
presión, es decir, insuficiencia tricúspide con presión sistólica
de ventrículo derecho normal. Por ejemplo, insuficiencia tricús-
pide en drogadictos. Comunicación interventricular.
Soplos telesistólicos
Su prototipo es el del prolapso de la válvula mitral.
Soplos diastólicos
Soplos protodiastólicos
— Insuficiencia aórtica.
Comienza con el componente aórtico del segundo rui-
do. El soplo suele ser en decrescendo. La irradiación
selectiva del soplo de insuficiencia aórtica al borde
esternal derecho implica dilatación de la raíz aórtica.
En la insuficiencia aguda grave, el soplo es diferente,
debido al equilibrio por la presión diastólica aórtica y
presión diastólica del ventrículo, que es poco distensi-
ble. Se trata de un soplo breve.
— Insuficiencia pulmonar. Soplo de Graham Stell.
990
Soplos mesodiastólicos
— Estenosis mitral y tricuspídea.
— Situaciones con ausencia de obstrucción y aumento
de volumen. Esto ocurre en la insuficiencia mitral pura
y en la CIA tipo fosa oval.
— Situaciones de bloqueo cardíaco completo. La con-
tracción auricular coincide con fase de llenado diastó-
lico rápida
— Insuficiencia pulmonar. Siempre que la presión en
ventrículo derecho sea normal.
Soplos telediastólicos o presistólicos
— Estenosis mitral o tricuspídea.
— Soplo de insuficiencia aórtica o de Austin-Flint.
En casos de insuficiencia aórtica grave, el ventrículo
izquierdo se llena rápidamente de sangre que regresa
de la aorta, y la que proviene de la aurícula, antes de
que ésta se contraiga. La distensión del ventrículo es
tal que las valvas mitrales llegan a coaptar, y cuando
se contrae la aurícula, la corriente directa que pasa
entre las valvas mitrales las pone a vibrar, lo que le
da lugar a un soplo característico de gimoteo.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Soplos continuos
Comienzan en la sístole y continúan en la diástole, sin inte- 31
rrupción del segundo tono. El desdoblamiento fijo del 2.° ruido junto con soplo diastólico en foco tri-
cuspídeo es típico de:
Conexiones aorto-pulmonares
1. Coartación de aorta.
Son soplos de zonas de mayor resistencia a una de menor 2. CIA grande.
resistencia. Característico de esto es el conducto arterioso per- 3. Estenosis aórtica.
meable. 4. Comunicación interventricular.
5. Ninguna es cierta.
Conexiones arteriovenosas
Pueden ser congénitos o adquiridos. Están representados
por los soplos: fístulas arteriovenosas, fístula arterial corona- 32
ria, origen anómalo de arteria coronaria en tronco pulmonar,
comunicación del seno de Valsalva. Que signos auscultatorios nos hacen pensar que la insuficiencia mitral es
aguda:
Patrón de flujo en arterias, constreñidas o 1. Presencia de 4.° ruido.
no constreñidas. 2. Soplo sistólico con caracter eyectivo.
3. 3.° ruido.
Patrón en flujo de venas 4. 1.° ruido reforzado.
Está bien representado por el zumbido venoso cervical ino- 5. Son ciertas 1 y 2.
cente.

FROTE PERICARDICO 33

En ritmo sinusal, el frote pericárdico: consta de tres fases es El soplo de la insuficiencia mitral disminuye cuando:
decir, mesosistólico, mesodiastólico y presistólico. El signo 1. Se administra vasodilatadores.
auscultatorio es generado por las serosas visceral y parietal 2. Se asocia a hipotensión arterial.
anormales, que se frotan una con otra. La auscultación des- 3. Se realiza maniobras isométricas.
pués de la cirugía a corazón abierto de un crujido sincrónico 4. 1 y 2.
con el latido, auscultado en la punta, especialmente en decúbi- 5. Con hipertensión arterial.
to lateral izquierdo. No es un frote pericárdico, sino que se tra-
ta del signo de Hamman, causado por aire en el mediastino.
34
Maniobras físicas
El pulso filiforme o decapitado en femoral con pulso radial normal es pro-
Acuclillamiento o squating: aumenta las resistencias perifé- pio de:
ricas y el retorno venoso. Aumenta los soplos regurgitantes
aórticos y mitrales. Disminuyen los soplos de la miocardiopatia 1. Shock.
2. Vasoconstricción periférica por frío.
hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral. 3. Beri-Beri.
Ortostatismo. Aumenta el soplo del prolapso mitral. 4. Fístula arteriovenosa.
Ejercicio isométrico. Empuñamiento sostenido. Aumenta las 5. Coartación de aorta.
resistencias periféricas, eleva la frecuencia cardíaca y el índice
cardíaco. Aumenta el soplo de la insuficiencia aórtica y del
cuarto ruido. Disminuye el soplo del prolapso mitral y de la
miocardiopatía hipertrófica. 35
Inspiración (maniobra de Rivero-Carballo). Aumenta los so- En la estenosis aórtica no es cierto uno de los siguientes hallazgos:
plos derechos por incremento del retorno venoso
Maniobra de Valsalva. Disminuye el retorno venoso. Aumen- 1. Pulso bisferiens.
ta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del 2. Chasquido de eyección y pulso anácroto.
3. Puede tener el llamado componente gallvardín a la auscultación.
prolapso mitral. 4. A veces onda a prominente en el pulso yugular.
Fármacos: 5. Pulso pequeño y lento.
Nitrito de amilo: disminuye las resistencias periféricas, la
presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto car-
díaco y la velocidad de expulsión. Aumenta los soplos de la RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 4; 34: 5; 35: 1.
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, los soplos sistólicos

991
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

expulsivos, los soplos diastólicos de llenado, el prolapso mi- y fenilefrina: producen vasoconstricción. Aumenta los soplos
tral. Disminuye los soplos de regurgitación izquierda y la CIV regurgitantes, no afectando a los soplos obstructivos. Disminu-
pequeña. Isoproterenol: similar al nitrito de amilo. Metoxamina ye el soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

992
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
36
En la insuficiencia aórtica es falso que:

Notas 1.
2.
3.
El soplo diastólico aumenta con el ejercicio isométrico.
El soplo diastólico aumenta con el nitrito de amilo.
Se ausculta mejor en mesocardio.
4. Pueden oirse un tercer y cuarto ruido.
5. Aumenta con la maniobra de Valsalva.

37
Son soplos mesodiastólicos los siguientes excepto:
1. Estenosis mitral.
2. Estenosis tricuspídea.
3. Insuficiencia pulmonar con ventrículo derecho normal.
4. Insuficiencia mitral pura.
5. Insuficiencia aórtica.

38
El acuclillamiento o squating:
1. Disminuye las resistencias periféricas.
2. Aumenta el retorno venoso.
3. Los soplos de miocardiopatía hipetrófica disminuyen.
4. Los soplos de prolapso mitral aumenta.
5. Solo 2 y 3.

39
En el empuñamiento sostenido:
1. Se realiza para diferenciar soplos de miocardiopatías hipertrófi-
cas de la estenosis aórticas.
2. Hoy día no tiene trascendencia clínica.
3. Disminuye el soplo de la insuficiencia aórtica.
4. Disminuye la frecuencia cardíaca.
5. Disminuye el retorno venoso.

40
El frote pericárdico:
1. En fibrilación auricular consta de tres fases.
2. Para escuchar tras fases es imprescindible que esté en ritmo si-
nusal.
3. Las tres fases auscultatorias son mesosistólico, mesodiastólico
y presistólico.
4. Después de la cirugía cardíaca si se ausculta siempre es signo
de pericarditis aguda.
5. Solo 2 y 3.

RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40: 5.

993
 Capítulo IV
EXPLORACION
COMPLEMENTARIA
Indice
Electrocardiografía
Test de esfuerzo o prueba de Master
Ecocardiografía
ELECTROCARDIOGRAFIA.
Criterios electrocardiográficos de
los boqueos fasciculares
Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss (BRDHH)
E.C.G.: Se consideran criterios mínimos para el diagnóstico:
*QRS > 0.12 seg, *Complejos RSR` o rSR` en V1, V2 y aVR,
*Onda S ancha en D.I, aVL, V5 y V6.
Otro hallazgo no constante es la depresión del ST y onda T
negativa en V1, V2 y V3.
Pueden existir bloqueos incompletos de rama derecha cuan-
do la morfología es igual a lo descrito anteriormente, pero el
QRS < 0.12 seg.
Frecuencia: 0.3% de la población.
Etiología: En el crecimiento de ventrículo derecho, sobre to-
do en el cor pulmonale crónico.
Significado clínico: En sujetos sin cardiopatía no aumenta la
mortalidad. En sujetos con cardiopatía duplica la mortalidad
(por cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca).
994
Cardiología nuclear
Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronario-
grafía y ventriculografía
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH)
— E.C.G.: Los criterios mínimos para el diagnóstico son:
*QRS > 0.12 seg, *Ondas R anchas y empastadas en
V4, V5, V6, aVL y en D.I, con ausencia de onda Q en
estas derivaciones.
Otros hallazgos no constantes son ausencia de onda R
incial en V1 y V2, ondas S profundas en V1 y V2, de-
presión del ST y onda T negativa en V4, V5, V6, aVL y
D.I.
— El BRIHH oculta los datos del E.C.G. en el infarto agu-
do de miocardio.
— Frecuencia: 0.1% de la población.
— Etiología: Se asocia a cardiopatía.
— Significado clínico: Aumenta por 4 el riesgo de muerte
súbita y de cardiopatía isquémica.
Hemibloqueo antero-superior izquierdo (HBA)
— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la
izquierda (a la izquierda de -30°), *Imagen qR (R altas)
en D.I y aVL con aumento de la deflexión intrensicoide
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
(complejo de ascenso lento) en aVL, *Imagen rS (S
profundas) en II, III y en aVF. 41
— Los HBA y los BRDHH más HBA hay que diferenciarlos La derivación a VF del ECG:
de los crecimientos de V.I. y de los infartos laterales.
— Frecuencia: 1-2%. No se asocia a patología. 1. Es una derivación bipolar de miembros.
2. Es una derivación precordial.
3. Es una derivación unipolar que tiene su polo en brazo izquierdo.
Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP). 4. Es una derivación unipolar que tiene su polo en pierna izquierda.
— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la 5. Recoje la diferencia de potencial entre ambas piernas.
derecha (a la derecha de +90°), *Imagen rS en I y aVL,
*Imagen qR en II, III y en aVF con aumento de la defle-
xión intrensicoide en aVF.
— Esta imagen puede darla la hipertrofia del ventrículo 42
derecho o el infarto de pared inferior (diagnóstico di- El espacio QT del ECG convencional:
ferencial con ellos).
1. Es constante e independiente de la edad, sexo y frecuencia car-
díaca.
Síndrome de preexcitación o síndrome de Wolf- 2. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la T.
Parkinson-White 3. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2 del potencial de acción.
4. Se acorta por los antiarrítmicos del grupo III.
— E.C.G.: Intervalo PR < 0.12 seg. Ensanchamiento en la 5. Es variable y se influye por la edad y la frecuencia cardíaca.
rama inicial de la primera deflexión del QRS (onda
delta). Alteraciones del segmento ST y onda T.
— Predispone a la aparición de arritmias supraventricu-
lares. 43
Anomalías del ECG en las alteraciones electrolíticas Uno de los siguientes criterios electrocardiográficos no es característico
más frecuentes del ritmo sinusal:
1. Onda P positiva en a VR y negativa en DII.
Hiperpotasemia. Las alteraciones del ECG suelen manifes- 2. Cada onda P ira seguida de complejo QRS.
tarse con cifras de K > 6 mEq/l. Ondas T altas, picudas y simé- 3. La onda P tendrá una duración aproximada de 0,10 segundos.
tricas (en tienda de campaña). Ensanchamiento y empasta- 4. En el plano frontal el eje eléctrico de la onda P sera de 30°-60°.
miento del QRS. Acortamiento del QT. Taquicardia y fibrilación 5. El intervalo PR sera constante e inferior a 0,20 seg.
ventricular con K > 9-10 mEq/l.
Hipotasemia. Onda T aplanada y ensanchada con onda U
prominente. El segmento ST puede estar infradesnivelado. En-
sanchamiento del QRS con aparición de ritmos ectópicos. 44
Hipercalcemia. Cuando el calcio es > 12 mg% (tan sólo en El punto J del ECG:
el 10%). Acortamiento del QT.
Hipocalcemia. Cuando el Ca < 6-7 mg%. Ensanchamiento 1. Es la unión de la onda Q con la onda R.
2. Es la unión del segmento ST con la onda T.
del QT.
3. Es la unión del espacio PR con la onda R.
4. Corresponde al punto más bajo del segmento ST.
ECG en cardiopatía isquémica 5. Es la unión de la onda S con el segmento ST.
Las anomalías del ECG en la cardiopatía isquémica afectan
a la onda T, la onda Q y el segmento ST. Un ECG aislado no es
patognomónico de cardiopatía isquémica dado que puede ser
confundido con hipertrofias ventriculares, hipopotasemias, pe- 45
ricarditis, miocarditis... La onda T:
1. Es la vase más vulnerable del período refractario relativo.
Onda T 2. Es siempre positiva en VR y negativa en DII y DIII.
Onda T positiva, alta, simétrica: isquemia subendocárdica. 3. Su disposición es siempre simétrica.
4. Se corresponde con la fase 4 del potencial de acción.
Causas: Cardiopatía isquémica, raro (segundos después de
5. Ninguna es correcta.
una oclusión coronaria aguda). Vagotonía, lo más frecuente.
Sobrecarga diastólica de V.I. Alcoholismo. ACV.
Onda T plana o negativa: isquemia subepicárdica.. RESPUESTAS: 41: 4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1.
Causas: La imagen más frecuente de cardiopatía isquémica.

995
EXPLORACION COMPLEMENTARIA
10% de sujetos con cardiopatía isquémica en intercrisis. So-
brecarga sistólica de V.I. Crecimiento de V.I. ACV. Alcoholis-
mo. Después de taquicardias paroxísticas. Variante de la nor-
malidad. Pericarditis. Cor pulmonale. Miocarditis y micardio-
patía. Síndrome de W-P-W.
Segmento ST
Supradesnivelación del ST: lesión subepicárdica.
Causas: Angina vasoespástica, sobre todo la angina de
Prinzmetal. Excepcionalmente, en 10%, en la ergometría de
angor de esfuerzo. IAM subepicárdico o transmural, precoz-
mente. Pericarditis: ST en bandera, cóncavo hacia arriba. So-
brecarga diastólica ventricular. Repolarización precoz. Miocar-
ditis y miocardiopatía. Cor pulmonale.
Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica.
Causas: Forma más común durante el episodio de angor, so-
bre todo durante la prueba de esfuerzo. En el tratamiento con
digital. En el IAM de cara posterior, en las derivaciones V1 y
V2. Variante de la normalidad. Sobrecarga sistólica ventricular.
Bloqueo de rama (derecha: infradesnivelación en V1-2-3 iz-
quierda: infradesnivelación en V4-5-6, aVL y I). Alcoholismo.
Marcapasos. Hipopotasemia. Shock. Pancreatitis.
Onda Q
Es indicativa de necrosis: INFARTO.
Se considera patológica si: existe en las derivaciones que
no existía previamente V1, V2, V3; *profundidad > 25% de la
onda R que le sigue en V5, V6, I, II, III, aVL y aVF; morfología de
la onda Q mellada y ancha (duración > 0.04 seg).
Estos criterios no son válidos si aparece aisladamente en
aVR, aVL o en III. Por el contrario, cualquier onda Q que aparez-
ca aisladamente en V2 es, aun cuando no cumpla los criterios
anteriores, indicativa de IAM anteroseptal.
Angina de pecho
Durante el episodio agudo de angina de pecho podemos en-
contrarnos con los siguientes patrones electrocardiográficos:
— ECG normal: Hasta un 50% de los pacientes con un
episodio clínicamente típico.
— Isquemia subepicárdica: Se caracteriza por ondas T
negativas.
— Isquemia subendocárdica: Ondas T positivas picudas y
simétricas.
— Lesión subepicárdica: Supradesnivelación del ST o po-
sitivización de una onda T previamente negativa
(pseudonormalización de la T). Es la lesión típica de la
angina vasoespástica y de la angina de Prinzmetal.
— Lesión subendocárdica: Infradesnivelación plana o
descendente del ST.
— Otros hallazgos concomitantes: arritmias, patrones de
infartos antiguos, trastornos de la conducción intra-
ventricular, etc.
996
Infarto agudo de miocardio
(subepicárdico o transmural).
Durante la 1.a hora del IAM aparece una onda T positiva, si-
métrica, amplia y picuda en las derivaciones correspondientes.
Entre la 2.a y la 4.a hora aparece la supradesnivelación del
ST (imagen en lomo de delfín), convexa, junto a la inversión de
la onda T, que puede quedar enmascarada por la elevación del
ST. Esta supradesnivelación del ST durará un máximo de 2 se-
manas en los infartos inferiores y de 3 semanas en los anterio-
res (en caso contrario, sospechar aneurisma ventricular). Pos-
teriormente quedará una onda T negativa durante meses o
años en las derivaciones de la zona infartada.
Entre las 12-18 horas tras el IAM aparecen las anomalías de
la onda Q, que permanecerá con carácter patológico durante
más de 18 meses, pudiendo desaparecer en algunos IAM infe-
riores de poca extensión.
Localización del IAM
Anterior: V3 y V4. Lateral bajo: V5 y V6 y lateral alto I y
aVL. Inferior: II, III y aVF. Posterior: V7 y V8 o imagen en espe-
jo en cara septal o anterior. Septal: V1 y V2. Ventrículo dere-
cho: V3R Y V4R.
IAM Asociado a bloqueo de rama
Como regla general, un BCRD no oculta los datos del ECG
en el IAM, mientras que el BCRI sí lo hace. La presencia simul-
tánea de un BCRD con IAM indica que éste afecta al septo in-
terventricular.
TEST DE ESFUERZO O PRUEBA DE MASTER
Se utiliza como una prueba para determinar la función del
corazón y su respuesta al ejercicio. Durante el mismo, aumen-
tan las demandas y el consumo de oxígeno miocárdico y peri-
férico, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, el
flujo coronario y la presión arterial sistólica, se produce una
vasodilatación periférica con lo que se produce un descenso
leve de la presión arterial diastólica.
Para su realización, habitualmente se utiliza el protocolo de
Bruce.
Indicaciones
Se puede realizar una ergometría con fines diagnósticos y/o
pronósticos.
Evaluación de un paciente con dolor precordial; Evaluación
de un paciente tras cirugía cardíaca;. Evaluación de la medica-
ción antianginosa; Evaluación de la capacidad funcional de un
paciente con cardiopatía; Evaluación de arritmias de esfuerzo;
Estudio de cardiopatía isquémica tras IAM.
Contraindicaciones
Absolutas
IAM de menos de 7-12 días de evolución, Angor inestable,
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Miocarditis, endocarditis o pericarditis agudas, Insuficiencia
cardíaca o arritmias no controladas, Estenosis aórtica severa. 46
Estenosis mitral severa, Embolismo pulmonar reciente, Infec- Cuál de los siguientes criterios no está presente en la hipertrofia ventricu-
ción aguda, hipertiroidismo no controlado, anemia severa, Im- lar izquierda:
posibilidad física evidente, Miocardiopatia hipertrofica obs-
tructiva 1. S en V1 más R en V5 o V6 superior a 35 mm.
2. Relajación R/S en V5 o V6 menor de 1.
3. Eje del QRS en el plano frontal entre 0° y -90°.
Relativas 4. Onda R en V5 o V6 mayor de 27 mm.
Estenosis aórtica moderada, HTA severa, Estenosis conoci- 5. Descenso del segmento ST e V5 V6.
da del tronco de la coronaria izquierda, Hipertensión arterial
pulmonar, Depresión del segmento ST en reposo (salvo de ori-
gen digitálico), Aneurisma ventricular, Extrasístoles en número 47
> 10% de la frecuencia basal, Obesidad. Señale la falsa respecto a la ecocardiografía:

Cuándo detener la prueba de esfuerzo 1. Permite valorar la función ventricular izquierda.

2. Esta contraindicada en las embarazadas.
Debido a: Aparición de angor, Descenso del ST > 4 mm. sin 3. Realiza el diagnóstico y valora las valvulopatías.
síntomas o > 2 mm. con dolor o arritmias, Elevación del ST > 2 4. Permite valorar la motilidad de los distintos segmentos del ven-
mm, Aparición de arritmias: taquicardia, flutter o fibrilación au- trículo izquierdo.
5. Visualiza muy bien el derrame pericárdico.
ricular; extrasístoles ventriculares a frecuencia > 10% de la ba-
sal, dobletes, tripletes o taquicardia ventricular; bloqueo AV,
Hipotensión arterial, Crisis hipertensiva, Síntomas cerebrales o
agotamiento físico, Fallos técnicos. En líneas generales, la 48
prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad del 75% y una espe- La presencia de ondas Q anchas (> 0,04 seg.) y profundas (> 25% de la on-
cificidad del 80-85%. Es posible la aparición de falsos positi- da R) indica:
vos del ST, sobre todo cuando existen alteraciones del ECG ba- 1. Anomalias posicionales del corazón.
sal, como bloqueos de rama, síndrome de WPW, sobrecarga 2. Infarto de miocardio antiguo.
de V.I., y también cuando el paciente está tomando medicación 3. Hipertrofia septales asimétricas.
como digital y en caso de prolapso mitral. También es posible 4. Síndrome de Wolff-Parkinson-Whitte.
la aparición de falsos negativos. La mortalidad en esta prueba 5. Todas son correctas.
es de 0.5-1/10.000. Las complicaciones mayores son poco fre-
cuentes (3-8/10.000) y son: IAM, fibrilación ventricular y ACV.
49
ECOCARDIOGRAFIA.
La presencia de ondas R anchas (> 0,04 seg.) y altas (R/S > 1) en V1 y V2
Ver capítulos específicos. indica:
1. Necrosis miocárdica anteroseptal.
Ecocardiografía transesofágica 2. Necrosis posterior.
3. Necrosis septal.
Consiste en la introducción de una sonda en el esófago, de 4. Necrosis inferior.
tal manera que está detrás del corazón y en contacto casi di- 5. Necrosis lateral baja.
recto con él. La mayor utilidad de esta técnica está en la valo-
ración de prótesis valvulares, existencia o no de trombos, diag-
nóstico de vegetaciones causantes de endocarditis y diseccio-
nes aórticas. También se aplica en el paciente sometido a ciru- 50
gía cardíaca, sobre todo cuando se hace reconstrucción valvu- Que forma de bloqueo de rama es capaz, en ocasiones, de ocultar los da-
lar mitral. Tiene otras múltiples aplicaciones y es utilizado tos electrocardiográficos del infarto:
siempre que se quieren obtener registros de alta resolución. 1. El hemibloqueo anterior.
2. El hemibloqueo posterior.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR. 3. El bloqueo de rama derecha.
4. El bloqueo de rama izquierda.
Imágenes de perfusión miocárdiaca 5. Todos ellos.

Se puede visualizar la distribución regional del riego san-

guíneo miocárdico con utilización de radiofármacos que se RESPUESTAS: 46: 2; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 4.
acumulan en función de la perfusión miocárdica regional.

997
EXPLORACION COMPLEMENTARIA
Radiofármacos
— Talio 201: se comporta fisiológicamente de manera si-
milar al potasio, siendo captado por la ATPasa-Na-K y
transportado al interior celular.
— Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99): Este fármaco
también se distribuye según el flujo coronario regional
y una vez que entra en la célula se une de una manera
relativamente estable a la mitocondria.
Aplicación en distintas patologías
— Infarto agudo de miocardio: Las imágenes obtenidas
en las primeras 6 horas del comienzo del infarto
muestran sin excepción anomalías de perfusión en la
región infartada. Esta técnica nos permite valorar la
eficacia de tratamiento trombolítico y/o ACTP. 2.
— Angina inestable: Son útiles para demostrar objetiva-
mente la presencia de hipoperfusión miocárdica tran-
sitoria y de miocardio viable.
— Arteriopatía coronaria crónica: Se puede utilizar para
llegar a un diagnóstico de cardiopatía isquémica.
Cuando se utiliza talio, las imágenes en esfuerzo pre-
sentan una sensibilidad del 83% y una especificidad
del 90%. Se comparan las imágenes en reposo y tras
esfuerzo. Para la realización de esfuerzo se puede uti-
lizar la ergometría convencional o bien el estrés far-
macológico mediante dobutamina o la vasodilatación
farmacológica mediante dipiridamol o adenosina.
También se puede utilizar esta técnica para valorar
viabilidad miocárdica.
Imágenes de infarto
Mediante esta técnica se marca con radiactividad la zona
del infarto, apareciendo como zona caliente; a diferencia de
las imágenes de perfusión, en la cual el infarto aparecía como
zona fría, sin perfusión.
Imágenes con pirofosfato marcado con TC99: Este isótopo se
une al calcio en el tejido miocárdico necrosado, de manera que
en las imágenes tomadas desde 24 horas a 6 días del inicio del
dolor precordial aparece una zona caliente en la región del in-
farto.
Imágenes de antimiosina con Indio111: Es un anticuerpo mo-
noclonal que se enlaza selectivamente con la miosina de los
miocitos irreversiblemente dañados. Las imágenes se obtienen
24 horas despues de la inyección del marcador.
CATETERISMO CARDIACO. HEMODINAMICA,
CORONARIOGRAFIA Y VENTRICULOGRAFIA.
Técnica de cateterismo cardiaco
Consiste en avanzar catéteres por el sistema vascular, ve-
noso o arterial hasta las cavidades cardíacas o arterias corona-
rias para su estudio y evaluación.
998
Registro de presiones. Hemodinámica
Presión en la A.D.: La presión media está entre 0-8 mmHg.
Presión en V.D.: PS: 15-30 mmHg y PD: 0-8 mmHg. La morfo-
logía es parecida a la del V.I.
Presión en arteria pulmonar: PS: 15-30 mmHg y PD: 3-12
mmHg. La presión media está entre 9-16. La morfología es si-
milar a la aorta.
Presión capilar pulmonar (enclavada): Tiene morfología simi-
lar a la presión en A.D. y el valor medio está entre 1-10 mmHg.
Presión en V.I.: PS: 100-140 mmHg y PD 3-10 mmHg.
Presión aórtica: PS: 100-140 mmHg y PD: 60-90 mmHg.
Gasto cardíaco
Es el volumen en litros que bombea el corazón en una uni-
dad de tiempo (minutos). Su valor varía entre 5-7 l/min. El índi-
ce cardíaco es el gasto cardíaco partido por la superficie cor-
poral de cada individuo y varía entre 2.6 y 4.2 l/min/m.2.
Resistencias vasculares
La resistencia vascular es igual a la diferencia de presiones
partido del gasto cardíaco, y refleja la impedancia al flujo que
presentan los lechos vasculares. Las resistencias vasculares
sistémicas varían entre 700-1600 dinas/seg/cm-5 y se calcula
mediante el incremento de presión entre aorta y A.D. Las resis-
tencias vasculares pulmonares varían entre 20-130
dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante la diferencia de presión
entre la arteria pulmonar y la presión enclavada pulmonar.
Coronariografía
Consiste en estudio de las arterias coronarias mediante la
administración intracoronaria de contraste. Se considera sig-
nificativa una estenosis si es mayor o igual del 50% del tronco
coronario izquierdo y si es mayor o igual del 70% en otro de
los vasos.
Indicaciones de la coronoriografía
Se puede realizar coronariografía con objetivos diagnósti-
cos o con la intención de evaluar el tratamiento más adecuado
para un paciente que presenta cardiopatía isquémica conocida.
Está indicada la coronariografía en los siguientes casos: Prue-
ba de esfuerzo positiva (sobre todo si es positiva precoz); Prue-
ba isotópica positiva. Angina variante de Prinzmetal. Angina
inestable que no responde a tratamiento médico en 48 horas.
Infarto agudo de miocardio (IAM) complicado de IAM que evo-
luciona con angina postinfarto o con ergometría antes del alta
(7.°-10.° día) positiva. Control de angioplastia o by-pass aorto-
coronario previos. Evaluación preoperatoria de cardiopatías
valvulares y congénitas, sobre todo si se asocian con dolor pre-
cordial. Sospecha de enfermedad coronaria en pacientes con
profesiones de alto riesgo (por ejemplo, piloto). Sospecha de
miocardiopatía isquémica en pacientes con episodios de insu-
ficiencia cardíaca, como diagnóstico diferencial de otras mio-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
cardiopatías; Sospecha de cardiopatía isquémica en pacientes
que han presentado parada cardíaca o arritmias ventriculares 51
malignas. Consideraríamos positiva una ergometria que presentara:

Complicaciones de la coronariografía 1. Descenso del ST de 1 mm. con morfología ascendente.

2. El paciente presenta angina.
Muerte, infarto agudo de miocardio, taquicardia ventricular 3. Desciende el ST 1 o más mm. con pendiente hoizontal o descen-
y otro tipo de taquiarritmias, bradiarritmias, isquemia cerebral, dente.
complicaciones vasculares femorales como pseudoaneurismas 4. Se produce elevación del segmento ST.
5. Consideraríamos positivas 2, 3 y 4.
y fístulas, hemorragias (retroperitoneal, femoral, etc.), insufi-
ciencia renal aguda, infecciones en el lugar de punción...

Angiocardiografía 52
Realizaríamos un ecocardiograma transesofágico si:
Consiste en la inyección de contraste en la cavidad ventri-
cular izquierda mediante un catéter. Nos permite valorar: la 1. Sospechamos de disección aórtica.
función sistólica global ventricular izquierda, calculando la 2. Sospechamos de disfunción de una protesis metálica en posi-
ción mitral.
fracción de eyección y los volumenes ventriculares y la motili-
3. Sospechamos de endocarditis.
dad segmentaria de las paredes del V.I. La insuficiencia mi- 4. Buscamos trombos en las cavidades cardíacas.
tral se visualizará como paso retrógrado de contraste a A.I. 5. Todos los casos anteriores serían candidatos a realizar un eco-
cardiograma transesofágico.
Otras técnicas
La aortografía es útil para valorar la insuficiencia aórtica, la 53
existencia de aneurismas aórticos y disección aórtica y patolo- En un estudio isotópico de perfusión miocárdica con Talio se objetiva de-
gía vásculo renal o arteriopatía periferica. La biopsia endomio- fecto de captación en el esfuerzo en los segmentos anterior y septal,
cardica se utiliza para el estudio del paciente trasplantado an- este defecto revierte con el reposo:
te la posible existencia de un rechazo y para el diagnóstico de 1. El paciente presenta un infarto anterior crónico.
miocarditis y/o miocardiopatías. 2. El estudio es normal.
3. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, proba-
blemente, de la arteria descendente anterior.
4. No hay datos para tener una conclusión.
5. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, proba-
blemente, de la arteria coronaria derecha.

54
Ante un paciente con un infarto agudo de miocardio que presenta angina
postinfarto al 8.° día:
1. Realizaremos una ergometria.
2. Solicitaremos una coronarigrafía, para planear el tratamiento.
3. Es normal esta evolución y no se tiene que hacer nada mas.
4. Suspenderemos la antiagregación.
5. Iniciaremos tratamiento dietético.

55
Señale la falsa respecto al cateterismo cardíaco:
1. Nos permite realizar una coronariografía.
2. Nos permite realizar un estudio hemodinámico.
3. Podemos realizar una ventriculografía y estudiar la función ven-
tricular.
4. Valora la existencia de viabilidad miocárdica.
5. Permite realizar un aortograma.

RESPUESTAS: 51: 5; 52: 5; 53: 3; 54: 2; 55: 4.

999
 Capítulo V
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Indice
Concepto
Formas de insuficiencia cardiaca
Causas de insuficiencia cardiaca
Sintomas de insuficiencia cardiaca
CONCEPTO
Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la
función cardíaca hace que el corazón no pueda bombear la
cantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los teji-
dos, o lo hace sólo a partir de una presión de llenado elevada.
FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia anterógrada y retrógrada: Acúmulo de sangre
en el sistema venoso o aporte sanguíneo inadecuado en el
sistema arterial.
Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.
Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
Insuficiencia cardíaca con gasto bajo y gasto elevado. En la
mayoría de las cardiopatías la IC suele ser con gasto bajo, en
determinadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fístu-
las arterio-venosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la IC
presenta un gasto cardíaco elevado.
Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. En la primera
1000
Signos de insuficiencia cardiaca
Pruebas complementarias
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
existe una disminución en el estado inotrópico. En la segunda
existe una anomalía en el llenado diastólico.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Causas primarias
Incluyen las anomalías estructurales (congénitas o adquiri-
das) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardio
o válvulas cardíacas y producen un aumento de la carga hemo-
dinámica o insuficiencia miocárdica o coronaria.
Causas fundamentales
Son los mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos que
causan la IC.
Causas desencadenantes
Las más frecuentes son: tratamiento médico inadecuado
(abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infec-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

ciosos, embolia pulmonar, excesos físicos o alimentarios, apa-

18
rición de otra enfermedad, administración de un depresor car- 56
diaco o de un fármaco que retiene sodio. En un paciente con insuficiencia cardíaca izquierda:

SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Es frecuente la aparición de insuficiencia derecha en la evolu-

ción.
2. Es muy rara la aparición de insuficiencia derecha en la evolu-
Disnea de esfuerzo ción.
Causada por congestión pulmonar. Al progresar la IC iz- 3. Solamente si se producen embolismos pulmonares se desarrolla
quierda se presenta la disnea con grados de actividad física fallo derecho.
4. 2 y 3 son verdaderas.
progresivamente menores. Según la clasificación de la NYHA: 5. 1 y 3 son verdaderas.
— Clase I: Disnea con actividad física mayor a la ordinaria.
— Clase II: Disnea con la actividad física ordinaria.
— Clase III: Disnea con actividad física menor a la ordi-
57
naria.
— Clase IV: Disnea de reposo. Cuál de los siguientes signos no aparece en la insuficiencia cardíaca iz-
quierda aislada:
Ortopnea 1. Oliguria.
2. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares.
Es la disnea que se presenta cuando el paciente está acos- 3. Taquicardia.
tado y desaparece cuando el paciente está levantado. En la po- 4. Taquipnea.
sición de decúbito disminuyen los líquidos acumulados en ex- 5. Hepatomegalia.
tremidades inferiores y abdomen, desplazándose la sangre ha-
cia la circulación central, apareciendo mayor congestión pul-
monar. 58
Los signos radiológicos de edema agudo de pulmón indican, generalmen-
Disnea paroxísitica nocturna (DPN) te, que la presión capilar pulmonar es:
El paciente se despierta súbitamente con intensa sensación 1. Normal.
de asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la DPN no ce- 2. Ligeramente elevada, 12-15 mmHg.
de tan fácilmente con la sedestación y es más prolongada. 3. Elevada pero menor de 20 mmHg.
4. Mayor de 25 mmHg.
5. Ninguna es correcta.
Astenia
Causado por baja perfusión periférica.
59
Nicturia y oliguria La clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardíaca según Forres-
ter esta basada en la determinación de:
Durante la noche el reposo disminuye el déficit del gasto
cardíaco en relación a las demandas de oxígeno, reduciéndose 1. El gasto cardíaco exclusivamente.
la vasoconstricción renal y aumentando la formación de orina. 2. La presión capilar pulmonar exclusivamente.
La oliguria es un síntoma tardío y se debe a la baja perfusión 3. El volumen telediastólico.
4. El indice cardíaco y la presión capilar pulmonar.
renal.
5. El indice cardíaco y el volumen residual.
Síntomas cerebrales
Causados por baja perfusión cerebral: confusión, pérdida de 60
memoria, insomnio... Cuál de los siguientes fármacos esta contraindicado en la insuficiencia
cardíaca:
Síntomas causados por IC derecha 1. Verapamilo.
La disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pa- 2. Digoxina.
cientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzados 3. Furosemida.
4. Enalapril.
con hipertensión pulmonar severa puede aparecer disnea por 5. Nitroglicerina.
disminución del gasto cardíaco pulmonar, hipoxemia, acidosis,
hidrotórax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia y
anorexia. La congestión abdominal puede causar síntomas RESPUESTAS: 56: 1; 57: 5; 58: 4; 59: 4; 60: 1.
gastrointestinales.

1001
INSUFICIENCIA CARDIACA
SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
Actividad adrenérgica aumentada: Aparece vasocontricción
periférica, que se manifiesta por extremidades frías y pálidas.
Presentan diaforesis y taquicardia.
Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las ba-
ses pulmonares y se debe a filtración de líquido en los alvéo-
los. Característicamente estos estertores son húmedos y no se
modifican con la tos ni el clapping pulmonar.
Hipertensión venosa sistémica: Se diagnóstica fácilmente
por la inspección de las venas yugulares, que están ingurgita-
das. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venas
respecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de la
presión venosa central.
Hepatomegalia congestiva y ascitis: El aumento de la pre-
sión venosa central y en las venas suprahepáticas causa con-
gestión hepática y en ocasiones ascitis. La compresión del hí-
gado puede causar reflujo hepatoyugular.
Edemas: El volumen del líquido extracelular está aumenta-
do, apareciendo edemas en partes declives, generalmente ma-
leolares.
Hidrotórax: La dificultad en el drenaje de las venas pleurales
puede causar aparición de derrame pleural.
Cardiomegalia: Es un signo que aparece en la gran mayoría
de los pacientes con IC crónica. No obstante, no se observa en
la IC aguda.
Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodias-
tólico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rápido al
inicio de la diástole y que traduce unas presiones de llenado
elevadas.
Pulso alternante: ver exploración física.
Refuerzo de P2: Causado por la hipertensión pulmonar.
Soplos sistólicos: Pueden aparecer soplos sistólicos de insu-
ficiencia mitral o tricuspídea secundarios a dilatación ventricu-
lar.
Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto ca-
lórico y la malabsorción intestinal que suele aparecer en la IC
derecha.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica
Suelen aparecer alteraciones iónicas causadas por la altera-
ción de la función renal y al amplio uso de diuréticos y otros
fármacos. Si hay congestión hepática aparecen alteraciones de
las transaminasas hepáticas y trastornos de la función hepáti-
ca. También se observan trastornos gasométricos, secundarios
a la congestión pulmonar.
Electrocardiograma
Los hallazgos pueden ser múltiples: bradi o taquiarritmias,
crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc.
1002
Radiografía de tórax
El tamaño y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una in-
formación importante acerca de la cardiopatía primaria. Apare-
cen diversos grados de hipertensión venosa pulmonar si la insu-
ficiencia cardíaca es izquierda (redistribución vascular, líneas
de Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecer
también hipertersión arterial pulmonar.
Ecocardiograma
Nos puede ayudar a determinar la etiología de la insuficien-
cia cardíaca y llega al diagnóstico en muchas ocasiones. Exis-
ten parámetros para valorar la función ventricular.
Estudios isotópicos
Ayuda a valorar la existencia de cardiopatía isquémica me-
diante los estudios de perfusión miocárdica. Puede estudiarse
la función ventricular. Si se sospecha tromboembolismo como
factor precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafía de
ventilación-perfusión.
Hemodinámica
Se puede calcular el gasto cardíaco, presiones de llenado
de ambos ventrículos, presiones arteriales y resistencias vas-
culares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de la
insuficiencia cardíaca y a valorar determinadas intervenciones
farmacológicas.
Coronografía y angiocardiografía
La primera nos valora la existencia de cardiopatía isquémi-
ca. Con la segunda podemos estudiar la función ventricular.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Estrategia terapéutica según el grado funcional
Debemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente,
además del estado de fallo cardíaco congestivo.
Clase I de la NYHA: Restricción ligera del ejercicio físico; IE-
CA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)
pueden ser beneficiosos.
Clase II de la NYHA: Restricción moderada del ejercicio físi-
co, Restricción de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/día, Diuréticos:
se puede utilizar una tiacida; si ésta es insuficiente, dar diuré-
ticos de asa, Vasodilatadores: IECAs, Digoxina: a dosis de
mantenimiento.
Clase III de la NYHA: Restricción importante del ejercicio físi-
co, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/día; Diuréticos :
se puede utilizar un diurético de asa; si éste es insuficiente, se
puede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadores: inten-
sificación del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis máxima.
Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposódica,
Diuréticos de asa intravenosos asociados a retenedores de po-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

tasio y tiacidas, Inotrópicos como dopamina o dobutamina,

18
Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina. 61
Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse el Con respecto al captopril, señale la falsa:
trasplante cardíaco.
1. Actua inhibiendo la enzima conversora de la Angiotensina.
Diuréticos 2. Aumenta los niveles de prostaciclinas y bradikininas.
3. Es un vasodilatador fundamentalmente venoso.
Ver capítulo hipertensión arterial. Indicación: en toda insufi- 4. Esta indicado en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia
ciencia cardíaca que curse con congestión pulmonar o sistémi- cardíaca.
ca. El descenso del volumen circulante disminuye la precarga, 5. Está indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio con
aliviando los síntomas congestivos. mala función ventricular izquierda.

Digitálicos 62
Efectos de la digital Con respecto a la digital señale la falsa:
Aumenta la fuerza de la contracción muscular miocárdica y 1. Es inotropo positivo y dromotropo negativo.
la velocidad de acortamiento de la miofibrilla. En definitiva, 2. Actua inhibiendo la bomba de Na/K ATP asa.
por su efecto inotropo positivo mejora el volumen minuto y el 3. La hipopotasemia y la hipoxemia favorecen su toxicidad.
gasto cardíaco; disminuye la PTDVI, la PCP y la PV sistémica. 4. En la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular rápida se ve
Como efecto directo provoca VC (vaso constricción) arterial y reforzada su indicación.
venosa, pero en el paciente con ICC produce VD (venodilata- 5. La digitalización en el adulto con buena función renal se alcanza
ción) debido a la mejora del GC, y al descenso del tono simpá- en 20 minutos con 0,25 mg. v.o.
tico. En el paciente con ICC frena la taquicardia sinusal al dis-
minuir el tono simpático. Aumenta el período refractario del te-
63
jido especializado, causando disminución de la conducción AV.
Cuál de las siguientes situaciones no esta relacionada con la intoxicación
Digitalización digitálica:

La vida media de la digoxina son 36-48 horas. Diariamente 1. Bloqueo AV.

2. Parada sinusal.
se elimina la tercera parte de los depósitos, esta eliminación
3. Anorexia, nauseas, vómitos, ambliopia y diplopia.
es proporcional al filtrado glomerular y por tanto al aclara- 4. Cubeta digitálica.
miento de creatinina. La absorción de la digoxina v.o. es el 5. Taquicardia de la unión AV.
75% de la dosis administrada. El inicio de los efectos vía i.v.
es a los 15-30 minutos, mientras que vía oral es a las 2 horas.
Dosis de saturación de la digoxina , digitalización : 64
Digitalización vía oral : 0,5- 0,75 mg v.o. , seguidos de 0,25 Cuál de los siguientes fármacos inotropos positivos actua a nivel renal y
mg v.o. cada 6 horas. No superar la dosis máxima total de 1,5 esplácnico produciendo su vasodiltación:
mg. 1. Dopamina.
Digitalización vía i.v. : 0,5 mg de digoxina i.v., seguidos de 2. Dobutamina.
0,25 mg de digoxina i.v. cada 6 horas, hasta la dosis máxima 3. isoproterenol.
de 1,25 mg. 4. Noradrenalina.
Cálculo de la dosis máxima de saturación: 5. Adrenalina.
Sirve la siguiente regla, 0,5 a 0,75 mg. de digoxina cada 45
kg de peso.
Dosis de mantenimiento de la digoxina : Oscila entre 0,125 y 65
0,375, dependiendo de la función renal. En pacientes con insu- La furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca:
ficiencia renal y en ancianos debido al bajo aclaramiento de 1. Disminuye la precarga.
creatinina esta dosis es menor. 2. Esta contraindicada en caso de taponamiento cardíaco.
Niveles terapéuticos de digoxina: Los niveles de digoxina, 3. Mejora la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
debido a su estrecho margen terapéutico, deben oscilar entre 4. Su uso desproporcionado puede disminuir el gasto cardíaco por
1,2 y 2,0 ng/ml; aunque hay una sensibilidad individual. descenso del llenado ventricular.
5. Todas son correctas.
Indicaciones del tratamiento con digoxina en la ICC
Está indicada en toda ICC en grado funcional II - III - IV siem- RESPUESTAS: 61: 3; 62: 5; 63: 4; 64: 1; 65: 5.
pre que sea causada por disfunción sistólica, es decir, con ma-

1003
INSUFICIENCIA CARDIACA
la fracción de eyección y dilatación ventricular (cardiomegalia
y S3), y en ausencia de contraindicaciones; independientemen-
te de si está en ritmo sinusal o en arritmia supraventricular.
Está indicada en toda ICC, independientemente del grado fun-
cional, que esté en fibrilación auricular, flutter auricular o en
TPSV, con el fin de controlar la respuesta ventricular a dichas
arritmias o de revertirlas a ritmo sinusal (asociada a otros an-
tiarrítmicos).
Toxicidad digitálica
Clínicamente se pueden presentar síntomas gastrointestina-
les, síntomas neurológicos, lesiones cutáneas, arritmias cardia-
cas. La toxicidad cardíaca se manifiesta por diversos tipos de
arritmias. Por su acción en el nodo sinusal puede provocar bra-
dicardia sinusal (la más frecuente), bloqueo sinoauricular, paro
sinusal. Por su acción en el nodo AV puede causar bloqueo AV
de 1.°, 2.° ó 3.° grado y fibrilación auricular con respuesta len-
ta. Por su aumento del automatismo y su capacidad de causar
circuitos de reentrada pueden aparecer extrasistolia ventricular,
bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular, ritmos idio-
ventriculares acelerados, taquicardias de la unión AV, taquicar-
dias auriculares paroxísticas (la más característica).
Vasodilatadores
Ver capítulo hipertensión arterial.
Clasificación y efectos
Vasodilatadores arteriales
Hidralazina, minoxidil. En el corazón insuficiente la VD arte-
rial causa un descenso de la resistencia vascular sistémica y
por tanto de la postcarga, esto mejora el volumen de eyec-
ción. Por tanto lo ideal es darlo en pacientes con descenso del
gasto cardíaco o con aumento de las resistencias periféricas.
Vasodilatadores venosos
Nitratos. En el corazón insuficiente con presiones de llena-
do normales al disminuir la precarga del mismo modo disminu-
ye el gasto. Pero en el corazón insuficiente con presiones de
llenado altas (PTDVI elevadas), que son los que presentan sín-
tomas de congestión sistémica y pulmonar, la vd (vasodilata-
ción) venosa alivia los síntomas congestivos sin afectar apenas
al gasto cardíaco.
Vasodilatadores mixtos
Nitroprusiato, Prazosin , Inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina. Tienen ambos efectos, vd venosa y ar-
terial disminuyendo síntomas congestivos y mejorando la fun-
ción miocardica.
— Nitroprusiato sódico.
Es VD arterial y venoso, mejora el gasto y disminuye
la PTDVI y los síntomas congestivos. Está indicado en
las crisis hipertensivas; en la ICC con resistencias vas-
1004
culares sistémicas elevadas (con HTA). En la ICC con
insuficiencia aórtica o mitral severas; en la ICC de un
IAM o siguiente a cirugía cardíaca ; en el empeora-
miento agudo de una ICC crónica . Su efecto secunda-
rio más importante es la hipotensión, ésta se corrige
en 10 minutos con la retirada de la droga; si es muy
importante se puede revertir con NA o A . Se debe vi-
gilar la toxicidad al tiocianato (alteraciones neurológi-
cas, abdominales, musculares) determinando niveles
de éste que no superaran los 6 mg/100 ml. Dosifica-
ción : 10 microg./minuto e incrementos de 5 microg.
cada 5 minutos hasta el efecto deseado, hipotensión
o dosis máxima de 300 microg./minuto. La perfusión
continua i.v. se calcula a 0,5-8 microg/kg/minuto.
— inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-
sina.
Ver hipertensión arterial
— Nitratos.
Vasodilatación preferentemente venosa y de las arte-
rias coronarias. Efectos secundarios: descenso del Gc,
hipotensión postural, cefaleas, methemoglobinemia,
reacciones alérgicas. Administración: Se puede utili-
zar vía tópica en preparados transdérmicos de 5 ó 10
mg . Via oral en forma de dinitrato o mononitrato de
isosorbide ( comp. de 20 o 40 mg y formas retard ) .
Vía intravenosa , a dosis de 10 a 200 microgramos/mi-
nuto. Es muy importante evitar la aparición de toleran-
cia.
— Hidralacina
Ver capítulo hipertensión arterial.
Fármacos simpaticomiméticos
Dopamina, dobutamina y otros fármacos inotrópicos.
— Dopamina :
A dosis menores de 2 microg/kg/minuto activa los re-
ceptores D1 produciendo efecto vasodilatador renal,
mesentérico, cerebral y coronario. Su principal efecto
a estas dosis es como diurético por la VD preferente-
mente renal. A dosis de 2 a 5 microg/kg/minuto activa
los receptores Beta 1 y aumenta la liberación de NAd
de las terminaciones nerviosas, produciendo efecto
inotropo positivo, conservando aún el efecto vasodila-
tador. En este caso aumenta el gasto cardíaco, no au-
mentando de modo considerable la frecuencia cardía-
ca, ni las resistencias vasculares periféricas.
A dosis de 10 ó más microg/kg/minuto activa los re-
ceptores alfa y serotoninérgicos, produciendo vaso-
constricción, sin perder su acción inotropa. En este ca-
so el efecto hemodinámico es el aumento del gasto
cardíaco con aumento importante de la frecuencia y
de la arritmogenicidad, y el aumento de las resisten-
cias perifericas y de la tensión arterial , no disminuye
la PTDVI. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento
convencional. Shock cardiogénico.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

— Dobutamina:
18
Tiene efectos Beta 1, Alfa 1, Beta 2 y Alfa 2, con pre- 66
dominio de los dos primeros que son los responsables
Los vasodilatadores venosos producen sobre todo:
de su efecto inotropo positivo. El efecto vasoconstric-
tor de su acción beta1 y alfa1 es contrarrestado por su 1. Disminución de la precarga.
acción beta 2 vasodilatadora de modo que o no tiene 2. Aumento de la contractilidad por acción directa.
efecto sobre las resistencias perifericas o produce 3. Disminución de la postcarga.
4. Disminución de la compliance ventricular.
una caida ligera de las mismas, vasodilatación. Indi- 5. Aumento de la frecuencia cardíaca.
caciones: ICC refractaria a tratamiento convencional.
Shock cardiogénico. Dosificación: Dosis de 2,5 a 15
microg/kg/minuto.
— Efectos adversos de la dopamina y la dobutamina: 67
Taquicardia sinusal y otras arritmias. Aumento de la
velocidad de conducción en el nodo AV. Descenso del Los vasodilatadores arteriales producen sobre todo:
potasio plasmático. Taquicardia ventricular. Isquemia 1. Disminución de la precarga.
miocárdica. Gangrena distal. Náuseas. 2. Aumento de la contractilidad por acción directa.
— Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrino- 3. Disminución de la postcarga.
na. 4. Disminución de la compliance ventricular.
Tienen efecto inotropo positivo y vasodilatador. Au- 5. Disminución de la frecuencia cardíaca.
mentan el gasto cardíaco, disminuyendo la PTDVI y
las resistencias vasculares periféricas. Aumentan la
conducción en el nodo AV. Dosificación: intravenosa a
dosis de 0,75 mg/kg en bolus. La perfusión continua a 68
dosis de 5-10 microg/kg/minuto. Indicación: Trata- En el paciente en edema agudo de pulmón es de elección:
miento de la ICC, en un momento agudo, como puede
1. Furosemida.
ser un episodio de descompensación. No están indica- 2. Hidroclorotiacidas.
dos en el tratamiento crónico. 3. Espironolactona.
— Morfina. 4. Indapamida.
Es un potente analgésico y sedante. Tiene acción va- 5. Amiloride.
sodilatadora, disminuyendo las resistencias vascula-
res sistémicas, el retorno venoso y la congestión pul-
monar. Disminuye también el consumo de oxígeno.
Está indicada en el edema agudo de pulmón y en el 69
tratamiento del dolor del infarto agudo de miocardio.
Dosificación: Poner de 2 a 5 mg. i.v. lentos, se puede Cuál de los siguientes fármacos no se utiliza como terapia de manteni-
repetir cada 15-20 minutos hasta conseguir el efecto miento en la insuficiencia cardíca:
deseado. Vía subcutánea se puede poner 5-10 mg, pu- 1. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.
diéndose repetir la dosis a los 20-30 minutos. Efectos 2. Furosemida.
secundarios : Depresión respiratoria, hipotensión arte- 3. Digoxina.
rial (si hay hipovolemia), bradiarritmias por estímulo 4. Nitratos.
5. Dopamina.
vagal, náuseas y vómitos. Se pueden tratar con Nalo-
xona (0,01 mg/kg i.v.), se puede repetir a los 5 minu-
tos (ampollas de naloxona con 0,4 mg ).
70
Edema agudo de pulmón
La miocardiopatía isquémica produce insuficiencia cardíaca por:
Actitud inicial. Posición de sedestación. Oxígeno con mas-
carilla al 50%. Aumentarlo si es necesario, según la gasome- 1. Descenso de la compliance.
tría. 2. Aumento de la postcarga.
3. Aumento de la precarga.
Furosemida: 40 M. G. C. V. de furosemida. ir ajustando la 4. Disminución de la contractilidad ventricular.
dosis según la tensión arterial, la diuresis y la evolución clíni- 5. Son correctas 1 y 4.
ca. Morfina : media ampolla i.v . repetir según la evolución. Ni-
troglicerina i.v.: A dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Di-
goxina: Digitalizar al paciente si no tomaba digital, para obte- RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69: 5; 70: 5.
ner efecto inotrópico.

1005
INSUFICIENCIA CARDIACA
Si no hay mejoría o el E.A.P. es muy severo. Utilizar inotro-
pos simpaticomiméticos, Dopamina ó Dobutamina. Si el pa-
ciente esta hipotenso utilizar dopamina a dosis de 10
microg/kg/minuto. Si está normotenso utilizar dopamina a do-
sis bajas o dobutamina. Si hay hipertensión arterial, ya de ini-
cio o tras la perfusión de dopamina o dobutamina, se utilizará
nitroprusiato i.v. a dosis iniciales bajas que se irán aumentan-
1006
do segun la tensión arterial, el gasto cardíaco y las resisten-
cias. Se intubará y se ventilará mecánicamente al paciente si:
PaO2 < 60. mmhg a pesar de Fi03 altas, Ph < 7.3, PaCO2 > 45 y
frecuencia respiratoria alta (30-40 rpm), todo ello progresivo a
pesar del tratamiento.
Tratamiento etiológico.Es primordial el tratamiento etiologi-
co de la causa del edema agudo de pulmón.
 Capítulo VI
FIEBRE REUMATICA
Indice
Introducción
Etiología
Epidemiología
Anatomía patológica
Datos de laboratorio
INTRODUCCION
Hay dos grupos de enfermedades que afectan a los tejidos
conectivos, son las llamadas enfermedades reumáticas y los
trastornos hereditarios del tejido conectivo (osteogénesis im-
perfecta, enfermedad de Ehler-Danlos, síndrome de Marfan).
Las enfermedades reumáticas tienen en común la produc-
ción de artritis (agudas o crónicas) y manifestaciones inflama-
torias sistémicas. Estas enfermedades afectan al corazón de
modo diverso al afectar las estructuras de tejido conectivo que
forman el esqueleto del corazón. Estos son anillos valvulares,
válvulas, tabique y saco pericárdico, así como el intersticio pe-
ricárdico.
ETIOLOGIA
En la fiebre reumática hay un daño a las fibrillas de coláge-
no y a la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se trata
de una secuela específica, no supurativa, retardada, de la in-
fección faríngea por estreptococos del grupo A (Pyogenes beta
hemolítico).
La vía de entrada del germen es por la faringe, no por la
piel. El pioderma por estreptococo del grupo A no produce fie-
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Tratamiento antirreumático
bre reumática, independientemente de si éste produce o no
glomerulonefritis.
El mecanismo por el que el estreptococo produce la patoge-
nia se desconoce, aunque se involucra un proceso inmunológi-
co. Los anticuerpos para polisacáridos de pared de células de
grupo A reaccionan de modo cruzado con glicoproteínas de vál-
vulas cardíacas. Los anticuerpos de membrana del estreptoco-
co A reaccionan de manera cruzada con el sarcolema del mús-
culo liso de arterias endocárdicas y miocárdicas.
EPIDEMIOLOGIA
En años recientes se correlacionaban con cepas ricas en
proteína M, que pertenecen a serotipos M. Son los estreptoco-
cos reumatógenos del grupo A. Los tipos del grupo 5, 14 y 24
han disminuido de prevalencia, y la atención se centra en los
tipo M nuevos. El hacinamiento es el factor ambiental más
importante, que facilita la transmisión de cepas más virulen-
tas. Menos relación con geografía y clima. No diferencias res-
pecto al sexo, raza y grupo étnico.
Afecta al grupo de edad entre los 5 y 24 años. Los niños en
edad escolar (dos a seis años) son a los que afecta la fiebre
reumática aguda. La sensibilización previa y las infecciones es-
1007
FIEBRE REUMATICA
treptocócicas previas son necesarias para el desarrollo de fie-
bre reumática Clara asociación entre infecciones epidémicas
de la garganta por estreptococos y aparición de fiebre reumáti-
ca. Las respuestas débiles a la antiestreptolisina O se asocian
con menos frecuencia de fiebre reumática respecto a las de
respuestas fuertes. No se ha demostrado correlación clara con
los genotipos HLA.
ANATOMIA PATOLOGICA
A menudo coexiste una gran disparidad entre la gravedad
de la clínica y la amplitud de los cambios histopatológicos que
producen. El Corea de Sydenham, los bloqueos de conducción
aurículo ventricular y el eritema marginado parecen relacionar-
se más con trastornos funcionales que con lesiones visibles.
Sin embargo, los nódulos de Aschoff no se asocian correcta-
mente con las manifestaciones clínicas.
La fase aguda de la fiebre reumática se caracteriza por reac-
ciones exudativas diseminadas e inflamatorias diseminadas en
el corazón, articulaciones y en la piel. Los vasos pequeños san-
guíneos suelen verse afectados, pero, a diferencia de las arteri-
tis de las conectivopatías, no suelen verse lesiones trombóticas.
Lesiones cardiovasculares
En inspección macroscópica casi siempre es evidente lesio-
nes pericárdicas exudativas recientes, dilatación cardíaca y le-
siones endocárdicas verrucosas.
Pancarditis reumática. Cuerpos de Aschoff en el miocardio
(granulomas de tamaño sublaminar). Edema, fragmentación de
las fibras de colágeno y alteración en la tinción de la sustancia
fundamental amorfa del tejido conjuntivo. Degeneración fibri-
noide de la colágena.
Endocarditis reumática. Se trata de valvulitis verrugosa de
la fiebre reumática. (Cicatrización). Sobre todo en la válvula
mitral (insuficiencia mitral más que estenosis), aórtica (doble
lesión aórtica), afectación tricúspide y con muy poca frecuen-
cia afectación pulmonar (si la hubiera sería estenosis más que
insuficiencia).
Pericarditis reumática. Derrame serofibrinoso. Suele calcifi-
carse pero no se presenta pericarditis constrictiva.
Lesiones extracardíacas
Articulaciones. Sobre todo son exudados, cursan sin defor-
midad ni cicatriz.
Nódulos subcutáneos. Se trata de granulomas con edema fi-
brinoide.
Pulmón y pleura: neumonitis reumática y pleuritis fibrinosa.
No existen en este órgano nódulos de Aschoff.
Corea: el líquido cefalorraquídeo es totalmente normal. No
hay cuerpos de Aschoff en el cerebro. Las lesiones están dise-
minadas por la corteza cerebral, cerebelo y ganglios.
CLINICA
Ciertas manifestaciones que siguen a la infección estrepto-
1008
cócica ocurren de forma simultanea, en sucesión estrecha o
aislada; se las llama manifestaciones mayores. Se refieren a
su importancia como diagnóstico, no como importancia en la
gravedad ni pronóstico. Estos criterios son carditis, artritis, co-
rea, nódulos subcutáneos y eritema marginado. Las manifesta-
ciones menores son fiebre, artralgia, reactantes de fase aguda
en sangre, bloqueo cardíaco y antecedente de fiebre reumática
previa.
Artritis
Se observa en el 75 % de los pacientes durante el estadio
agudo de la enfermedad. Afecta a grandes articulaciones,
siendo raro encontrarlas en zonas de la columna vertebral, arti-
culación temporomandibular y articulación esternoclavicular.
Mientras disminuye el dolor y la inflamación en una articu-
lación, aparecen en otras. A veces a la vez.
Carditis reumática aguda
La carditis no es causa de atención médica, si no se obser-
van otros síntomas de fiebre reumática o si la carditis no es lo
suficiente grave como para producir fiebre reumática. En la
carditis hay taquicardia desproporcionada a la fiebre, ritmos de
galope, ruidos cardíacos de tic-tac.
Soplos de insuficiencia mitral (más frecuente), o aórtica, sig-
nos y síntomas de pericarditis e insuficiencia cardíaca. Soplo
mesodiastólico de Carey-Coombs; se trata de un soplo por in-
flamación de las válvulas, valvulitis, con aumento del flujo por
la insuficiencia mitral. Actúa como estenosis, pero es una insu-
ficiencia.
Bloqueos variables. Los trastornos aislados del ECG que no
se acompañan de soplos significativos o de cardiomegalia no
constituyen criterios aceptables para el diagnóstico de carditis
reumática.
Diagnóstico de carditis: aparición de un soplo, cardiomega-
lia, frote pericárdico, insuficiencia cardíaca congestiva.
Nódulos subcutáneos
Son manifestación mayor de la fiebre reumática aguda. No
es patognomónico de esta enfermedad, se presenta también
en la artritis reumatoide y lupus eritematoso generalizado. Se
asocia con carditis grave, aparece semanas después del inicio
de ésta. Son nódulos pequeños indoloros, que aparecen sobre
articulaciones en zonas de extensión, de manos, pies, codos,
bordes de rótulas, cráneo.
Corea (Corea de Sydenham, baile de San Vito)
Este trastorno neurológico se caracteriza por movimientos
rápidos involuntarios, sin propósito, debilidad muscular e ines-
tabilidad emocional. De aparecer después de la pubertad es
casi exclusivo en mujeres. La corea nunca se observa con la ar-
tritis simultáneamente, aunque a menudo coexiste con la car-
ditis. Es una manifestación tardía, suele aparecer después de
un período de latencia largo (de uno a seis meses), después de
la infección estreptocócica.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Eritema marginado
Es una manifestación poco común, pero característica de 71
este proceso. Aparece también en septicemia (sobre todo esta- ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es un criterio mayor de Jones
filococémica), reacciones medicamentosas, enfermos con glo- para el diagnóstico de fiebre reumática?:
merulonefritis y en niños en los que no se identifica ningún
factor etiológico. No es pruriginoso ni doloroso, no indurado ni 1. Corea.
2. Nóculos subcutáneos.
se realza sobre la piel. Se presenta en forma de anillo de hu- 3. Carditis.
mo. Se aclara completamente con la presión y es evanescente. 4. Eritema marginado.
Las lesiones aparecen sobre el tronco y en la parte proximal de 5. Poliartralgias.
las extremidades pero no en la cara, rara vez se extiende más
alla de los codos o rodillas.
72
Cuadros clínicos secundarios Si en un corte histológico de miocardio se encuentra un granuloma de As-
choff se deberá establecer el diagnóstico de:
Fiebre, artralgia, dolor abdominal, taquicardia, epistaxis.
1. Miocarditis vírica.
DATOS DE LABORATORIO 2. Miocarditis etafilocócica.
3. Miocarditis reumática.
Son útiles para establecer el antecedente de infección es- 4. Miocarditis idiopática de Fiedler.
5. Miocarditis marántica.
treptocócica y para mostrar la presencia de un proceso infla-
matorio. Son más útiles los anticuerpos contra estreptococos
ya que alcanzan un título máximo después del inicio de la fie- 73
bre reumática aguda e indican infección genuina.
¿Cuál de los signos o síontomas siguientes es patognomónico de la fiebre
Anticuerpos. Los anticuerpos empleados al diagnosticar in- reumática?:
fecciones estreptocócicas son principalmente antiestreptolisi-
na O (ASO) y anti-DNAsa B. 1. Poliartritis migratoria.
Los ASO varían con la edad. Los títulos de 200 a 300 unida- 2. Fiebre.
des/ml son comunes en niños sanos de 6 a 14 años que viven 3. Nódulos subcutáneos.
en ciudades populosas. La probabilidad de detectar máximos 4. Eritema marginado.
anticuerpos son dos o tres semanas después del inicio de fie- 5. Ninguna de las anteriores.
bre reumática aguda, lo cual ocurre cuatro o cinco semanas
después del antecedente de fiebre reumática. En caso de co- 74
rea y de carditis los títulos disminuyen, debido al tiempo trans-
El factor reumatoide es:
currido. En el 20 % que es negativa debemos de ver antiDNA-
sa-B, antihialuronidasa y antiestreptozina. 1. Un autoanticuerpo de la clase IgM.
Reactantes de fase aguda. Recuento leucocitario, velocidad 2. Un autoanticuerpo dirigido contra la región Fc de la IgG.
de sedimentación, proteína C reactiva, mucoproteína, hesoxa- 3. Una autoanticuerpo que reacciona con la IgG solamente cuando
mina en suero y electroforesis de proteínas. La anemia de la esta se encuentra unida a un antígeno.
FR es normocítica normocrómica de inflamación crónica. 4. Una autoanticuerpo dirigido contra los determinantes idiotípicos
de la igG.
DIAGNOSTICO 5. Un autoanticuerpo dirigido contra sí mismo.

En los criterios actuales se recalca la importancia del esta- 75

blecimiento de infección estreptocócica antecedente, por medio
de los anticuerpos estreptocócicos. Si hay apoyo de esta prue-
ba, dos manifestaciones mayores (o una mayor y dos menores)
indican probabilidad elevada de fiebre reumática aguda.
PRONOSTICO
La fiebre reumática no recurre cuando se previene la infec-
ción estreptocócica. El pronóstico es excelente para el indivi-
duo reumático que escapa a la carditis durante el ataque ini-
cial de fiebre reumática. El pronóstico empeora cuando aumen-
ta la gravedad de la carditis inicial.
Señalar el enunciado falso en relación con la clínica de la fiebre reumática:
1. La artritis rara vez afecta a columna y a temporomandibulares.
2. En la mayoría la carditis pasa desapercibida.
3. Los nódulos subcutáneos son indoloros.
4. La corea Sydenham cursa con intensa proteinorraquia en LCR y
con títulos de ASLO muy elevados.
5. El eritema marginado se presenta en tronco y zonas proximales
de los miembros.
RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 5; 74: 2; 75: 4.

1009
FIEBRE REUMATICA
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Depende de las manifestaciones y gravedad del ataque.
Los pacientes deben permanecer en cama por el tiempo que
dure la fase febril y aguda de la enfermedad, hasta que se
abatan las pruebas clínicas y de laboratorio de inflamación.
La administración de tratamiento antiinflamatorio o inmuno-
supresor se debe retrasar hasta que la enfermedad se haya ex-
presado claramente.
Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento se inicia
con penicilina en dosis adecuadas para erradicar los estrepto-
cocos residuales del grupo A. Penicilina benzatínica por vía in-
tramuscular 1.2 millones de dosis, o 600.000 unidades de peli-
cilina procaína por vía intramuscular, diariamente , durante
diez días. Esto va seguido de profilaxia secundaria. Esta sería
la administración por vía intramuscular de 1.2 millones de uni-
dades de Penicilina G-benzatina. La profilaxis por vía oral es
menos fiable que la profilaxis con penicilina en dosis inyecta-
bles. Las dosis recomendadas por vía oral son de Sulfadiazina
1010
0.5 gr una vez al día si el peso es menor de 27 kg, y de 1 gr si
son más peso. Para pacientes sensibles a la sulfadiazina y a la
penicilina, la eritromicina por vía oral puede ser el sustituto, en
dosis de 250 mg dos veces al día.
Tratamiento antirreumático
Los corticoides y los salicilatos son el tratamiento sintomáti-
co, pero no son curativos y en realidad prolongan la evolución
de la enfermedad. Los dos tipos de medicamentos controlan
las manifestaciones tóxicas de la enfermedad, mejoran la co-
modidad del paciente y combaten la anemia, anorexia y otros
síntomas constitutivos. La actitud que se emplea en la actuali-
dad de modo general consiste en administrar salicilatos cuan-
do no hay datos clásicos de carditis. Cuando los signos y sínto-
mas no son suprimidos por salicilatos, éstos se deben sustituir
con corticoides. Los corticoides y salicilatos no acortan la evo-
lución de la fiebre reumática.
El tratamiento del corea es inespecífico y consta de tranqui-
lización y sedación.
 Capítulo VII
VALVULOPATIAS
Indice
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Síndrome de prolapso de la válvula mitral
Estenosis aórtica
ESTENOSIS MITRAL
Etiología
En el 25 % de los casos la estenosis mitral es pura, en el
40% de los casos es mixta. El 66% son mujeres, apareciendo
sobre todo en la época media de la vida, tercer o cuarto dece-
nio.
Los mecanismos de fiebre reumática sobre válvula son: fu-
sión comisural, cuspídea, cordal y mixta. Todavía se discute si
los cambios anatómicos son por proceso latente reumático o si
la lesión inicial sigue por un proceso turbulento con fibrosis,
engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.
Fisiopatología
En condiciones normales el área mitral es de 4 a 6 cm2. Con-
sideramos a una estenosis mitral como ligera cuando tiene un
área mayor de 1`5 cm2, moderada cuando el área oscila entre
1-1`5 cm2 y estenosis mitral severa cuando tienen áreas por
Insuficiencia aórtica
Estenosis tricuspídea
Insuficiencia tricuspídea
Enfermedad de la válvula pulmonar
debajo de 1 cm2. Cuando el área valvular está por debajo de 1
cm2, la presión de la aurícula izquierda está aumentada y
cuando está por encima de 25 mmHg, tiene síntomas de dis-
nea de esfuerzo. (Síntoma fundamental de la estenosis mitral).
Si la estenosis no se acompaña de otra patología valvular aso-
ciada la presión diastólica en ventrículo izquierdo es normal.
Cuando la presión arterial sistólica pulmonar está por encima
de 50 mmHg (normal hasta 25 mmHg) en situaciones de este-
nosis mitral el aumento de la poscarga del ventrículo derecho
impide el vaciamiento de esta cavidad y aumenta la presión te-
lediastólica del ventrículo derecho. En situaciones de estenosis
mitral grave el gasto es anormal en reposo, disminuyendo con
el ejercicio.
Síntomas
Comienzan generalmente en el cuarto decenio de la vida.
Una vez que comienzan los síntomas y el paciente no se some-
te a cirugía o dilatación percutánea, fallecen a los cuatro o cin-
co años. Los síntomas principales son disnea, embolia arterial,
1011
VALVULOPATIAS
hemoptisis y taquicardia. La hemoptisis es secundaria a la hi-
pertensión pulmonar y hay que diferenciarla del esputo hemo-
rrágico del edema de pulmón, infarto pulmonar y bronquitis. La
embolia arterial puede ser el primer síntoma en una estenosis
mitral leve asintomática. Más frecuente que la embolia es la
aparición en estos pacientes de edema agudo de pulmón. En un
10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son en-
docarditis infecciosa, infección pulmonar, arritmias auriculares.
Signos físicos
Cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo
(chapetas malares) secundarias a la estenosis mitral grave, ba-
jo gasto cardíaco y aumento de las resistencias periféricas.
Primer ruido reforzado, brillante y retardado. Chasquido de
apertura en espiración en el foco de la punta. En situaciones
de calcificación valvular este sonido desaparece. La distancia
entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura mitral varía en
función inversa con la gravedad de la estenosis mitral. Cuanto
más próximo, más grave (mayor presión en aurícula izquierda).
Cuando hay compresión del nervio laríngeo recurrente por dila-
tación de la aurícula izquierda, el cuadro se denomina síndro-
me de Ortner.
Ecocardiografía
Es el método más sensible y específico de tipo incruento. En
el modo M podemos ver los signos clásicos de disminución de
la pendiente E-F, con imagen en almena, movimiento anterior
de la válvula posterior junto con la válvula anterior. En el modo
bidimensional obtenemos la imagen de boca de pez. Observan-
do si existe calcificación del anillo o valvas mitral, engrosa-
miento de la válvula, situación del aparato subvalvular y flexi-
bilidad de la válvula. También podemos planimetrear el área
valvular. Con el método doppler pulsado y continuo hallamos el
área mitral con los métodos de desaceleración o por el tiempo
de hemipresión. Por la hemodinámica, observamos la diferen-
cia de presiones
Tratamiento
En adolescente asintomático se realizará profilaxis antibióti-
ca para prevenir la endocarditis infecciosa. En sintomáticos,
hasta que se decida cirugía o valvuloplastia percutánea. Se ad-
ministrarán diuréticos, restricción de sal, digitálicos si está en
insuficiencia cardíaca o en fibrilación auricular. El tratamiento
quirúrgico está indicado en todo paciente sintomático cuyo ori-
ficio valvular sea menor a 1`2 cm2. En mujeres embarazadas se
realizará cirugía si hay congestión pulmonar. La cirugía se po-
dría indicar en pacientes asintomáticos pero con hipertensión
pulmonar severa. En pacientes seleccionados previamente con
ecocardiografía evaluando la existencia y el grado de calcio, la
flexibilidad de la válvula, el engrosamiento de la válvula y el
aparato subvalvular se puede aumentar el área valvular me-
diante valvuloplastia mitral percutánea. Cuando se decide sus-
titución valvular ésta puede ser con prótesis metálicas, requi-
1012
riendo anticoagulación de por vida. Las prótesis biológicas no
requieren anticoagulación de por vida, indicándose sobre todo
en ancianos, mujeres embarazadas (sobre todo en los tres pri-
meros meses).
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología
La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el
prolapso de la válvula mitral. Globalmente la etiología más fre-
cuente en conjunto de insuficiencia mitral es la cardiopatía
reumática. El aparato de la válvula mitral comprende anillo mi-
tral, músculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas mitrales.
La anomalía de cualquiera de estas estructuras produce insufi-
ciencia mitral.
Anomalías de las válvulas de la mitral
Es más frecuentes en hombres y se presenta más común-
mente en la Cardiopatía reumática. Otras causas de afectación
de las valvas de la mitral son consecuencia del lupus eritema-
toso diseminado, traumatismos penetrantes y contusos y endo-
carditis infecciosas.
Anomalías del anillo mitral
El anillo mitral se afecta fundamentalmente, por dilatación
del mismo y por calcificación. En general es más grave en las
formas primarias de insuficiencia mitral que en las formas se-
cundarias. Este tipo de afección al contrario que en la causa
reumática es más frecuente en mujeres. La calcificación del
anillo mitral es uno de los trastornos más frecuentes en la ma-
yor parte de los corazones, teniendo escasa consecuencia fun-
cional. La calcificación idiopática puede estar acelerada por hi-
pertensión sistémica, estenosis aórtica y diabetes, además de
en situaciones de defecto intrínseco en el esqueleto fibroso
del corazón. La incidencia de calcificación del anillo también
está aumentada en pacientes con insuficiencia renal y en el hi-
perparatiroidismo secundario. La calcificación de las valvas
aórticas es un dato asociado en la mitad de los enfermos con
calcificación anular grave, pero esto rara vez causa estenosis
aórtica.
Anomalías en las cuerdas tendinosas
Las cuerdas pueden ser congénitamente anormales. La ro-
tura puede ser primaria (espontánea), o presentarse secunda-
ria a endocarditis infecciosa, traumatismo, fiebre reumática,
proliferación mixomatosa u osteogénesis imperfecta. En otras
ocasiones no se evidencia la causa, denominándose rotura
idiopática. Las cuerdas de la valva posterior se rompen con
más frecuencia que la anterior.
Afectaciones de los músculos papilares
La irrigación de los músculos papilares es por la porción ter-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
minal de la circulación coronaria, son particularmente vulnera-
ble a la isquemia y a cualquier otro trastorno en el riego coro-
76
nario. Los músculos papilares posteriores reciben irrigación por
En relación con el síndrome de Barlow o prolapso mitral, señalar la respues-
la art. descendente posterior de la coronaria derecha, se vuel- ta incorrecta:
ven isquémicos e infartados con mayor frecuencia que los an-
terolaterales, que reciben la irrigación de las ramas diagonales 1. La mayoría son asintomáticos, predominio en mujeres y agrega-
de la descendente anterior izquierda y las ramas marginales de ción familiar.
la art. circunfleja izquierda. La incidencia y gravedad de la in- 2. Frecuentemente asociado a anomalías tipo Marfan.
3. Es típico el soplo sistólico precoz, sobre todo al aumentar el volu-
suficiencia varían en proporción inversa con la fracción de ex- men ventricular telediastólico.
pulsión del ventrículo izquierdo y proporción directa con la pre- 4. La valva posterior se afecta con más frecuencia, con desplaza-
sión telediastólica del ventrículo izquierdo. miento posterior en ecocardiografía y hundimiento sistólico de la
Hay otras causa de insuficiencia mitral, como miocardiopa- pared posterior.
tía obstructiva, prolapso mitral, síndrome hipereosinofílico, fi- 5. Los betabloqueantes pueden aliviar las precordialgias atípicas y
brosis endomiocárdica, traumatismo de las valvas, enfermedad debe hacerse además profilaxis de endocarditis.
de Kawasaki, mixoma de la aurícula izquierda, anomalías con-
génitas, como valva anterior hendida y CIA por defecto tipo fo-
sa oval. 77
Son causa de prolapso mitral las siguientes, salvo:
Fisiopatología
1. Fiebre reumática aguda o carditis reumática crónica.
Al refluir sangre hacia la aurícula izquierda, tanto durante 2. Valvulopatía mitral.
la contracción isométrica como al comienzo de la expulsión, el 3. Sífilis cardiovascular.
volumen del ventrículo izquierdo disminuye. Casi la mitad del 4. Ostium secundum.
volumen que refluye hacia la aurícula izquierda lo hace antes 5. Cardiopatía isquémica y otras cardiomiopatías.
de que se abra la válvula aórtica. La medición simple del volu-
men telesistólico ha sido más útil al predecir el pronóstico que
la fracción de expulsión, el volumen o la presión telediastólica. 78
El gasto cardíaco efectivo (anterógrado) se halla deprimido en El método de elección en el diagnóstico en prolapso mitral es:
pacientes sintomáticos, mientras que el gasto total del ventrí-
culo izquierdo (tanto retrógrado como anterógrado) se halla 1. El electrocardiograma.
2. La auscultación.
elevado hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad. 3. El ecocardiograma modo M y 2D.
La distensibilidad de la aurícula izquierda es un determinan- 4. El doppler pulsado.
te muy importante del cuadro hemodinámico. Se identifican 5. El doppler contínuo.
tres grupos principales:
Distensibilidad normal o reducida. Escaso crecimiento de la
aurícula izquierda, con notable elevación de la presión auricu- 79
lar izquierda. El síntoma predominante es la congestión pulmo- En la insuficiencia mitral es cierto:
nar. Esta situación se da en insuficiencia mitral grave aguda.
1. Refuerzo del primer ruido.
Distensibilidad muy aumentada. Son pacientes con insufi-
2. 3.° ruido en relación con la severidad regurgitante.
ciencia mitral grave de larga evolución, con crecimiento masi- 3. Apagamiento del 2.° ruido mitral.
vo de aurícula izquierda y presión auricular izquierda normal o 4. El soplo sistólico es de comenzo tardío.
sólo ligeramente elevada. La presión de la arteria pulmonar y 5. 4.° ruido en regurgitación mitral crónica con fibrilación auricular.
la resistencia vascular pulmonar son normales o sólo un poco
elevadas en reposo. Casi siempre hay fibrilación auricular y un
gasto cardíaco bajo. 80
Distensibilidad moderadamente aumentada. Es el grupo El síntoma más frecuente en la insuficiencia mitral aguda por rutura del
más común, representado por pacientes que se sitúan entre músculo papilar es:
los dos grupos. Tienen insuficiencia mitral crónica grave y pre- 1. Disnea.
sentan grados variables de crecimiento de la aurícula izquierda 2. Palpitaciones.
con elevación significativa de la presión de esta aurícula. 3. Síncope.
4. Dolor precordial.
Clínica 5. Astenia.

Los síntomas de los enfermos crónicos están en función de

la gravedad de la insuficiencia, de su rapidez de avance, del RESPUESTAS: 76: 3; 77: 3; 78: 3; 79: 2; 80: 1.
nivel de la presión arterial pulmonar, y de la existencia de la

1013
VALVULOPATIAS
enfermedad del miocardio o de arterias coronarias. En pacien-
tes con insuficiencia mitral crónica los síntomas aparecen
cuando falla el ventrículo izquierdo. Clínicamente los síntomas
de edema agudo de pulmón se presentan con menor frecuen-
cia que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son
menos comunes los aumentos súbitos de presión auricular iz-
quierda. También puede presentarse hemoptisis y embolia sis-
témica, aunque menos comunes que en la estenosis mitral. Los
síntomas secundarios a bajo gasto, como debilidad y fatiga,
son síntomas más prominentes. Los enfermos con insuficiencia
mitral leve permanecen asintomáticos toda su vida.
Es frecuente que aparezca fibrilación auricular al cabo de
los años. La angina de pecho es rara al menos que coexista
con enfermedad de arterias coronarias. La evolución natural es
variable y depende la combinación del volumen de reflujo, del
estado del miocardio y de la causa del trastorno principal.
Exploración física
Pulso carotídeo; ascenso del pulso rápido y volumen normal
excepto en caso de insuficiencia ventricular. El impulso ventri-
cular es intenso, hiperdinámico y se desplaza hacia la izquier-
da. Auscultación cardíaca; en insuficiencia grave el primer to-
no está disminuido, hay un amplio desdoblamiento del segun-
do tono, por adelantamiento del componente aórtico del se-
gundo tono, al estar disminuida la impedancia al vaciamiento
del ventrículo izquierdo. Si existe hipertensión pulmonar el se-
gundo tono está aumentado. Aparece un tercer tono, por au-
mento anormal en la velocidad del flujo a través del orificio
mitral durante la fase de llenado rápido. Soplo sistólico co-
mienza inmediatamente después del primer tono y se prolon-
ga, pudiendo oscurecer el componente aórtico del segundo to-
no. El soplo es holosistólico, de intensidad constante, aspirati-
vo, de tono elevado más fuerte en la punta del corazón irradia-
do a la axila y la región infraescapular izquierda
Pruebas complementarias
ECG
Los datos más característicos son crecimiento de la aurícula
izquierda y fibrilación auricular. En un 33 % crecimiento de
ventrículo izquierdo, y un 15 % hipertrofia de ventrículo dere-
cho, lo que refleja hipertensión pulmonar.
Radiología
Cardiomegalia con crecimiento ventricular izquierdo, en par-
ticular aumento de la aurícula izquierda. Otros cambios en el
campo pulmonar se derivarán de la situación clínica de grave-
dad de la insuficiencia, o presencia de insuficiencia ventricular
izquierda.
Ecocardiografía
La ecocardiografía 2D es más útil al determinar la causa y
consecuencias hemodinámicas de insuficiencia mitral que su
1014
gravedad. La ecocardiografía con doppler pone de manifiesto
durante la sístole un chorro de alta velocidad en la aurícula iz-
quierda. Tanto el estudio con doppler a color como la técnica
pulsada se correlacionan con los métodos angiográficos para
calcular la gravedad de la insuficiencia mitral.
Angiografía
El ventriculograma izquierdo con medio de contraste mues-
tra opacificación sistólica de la aurícula izquierda.
Tratamiento
Incluye todas las medidas empleadas en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca. La reducción de la postcarga es de
utilidad tanto en la forma aguda como en la crónica. Los fár-
macos a utilizar varían desde el nitroprusiato sódico, IECA, glu-
cósidos digitálicos, hasta diuréticos.
La decisión de sustituir o reparar la válvula tiene gran im-
portancia, ya que la mortalidad quirúrgica de la reconstrucción
mitral (anuloplastia) parece ser menor que la de la sustitución
valvular. La mortalidad quirúrgica no varía con el tipo de próte-
sis ya sea biológica o metálica. En las indicaciones quirúrgicas,
los pacientes con insuficiencia mitral pronunciada, sin sinto-
matología o con síntomas leves y función ventricular normal
debe mantenerse en acción.En los pacientes asintomáticos con
fracción de expulsión entre el 55 y 70% es útil vigilar el co-
ciente entre la tensión telesistólica de la pared y el volumen
telesistólico mediante técnicas incruentas y programar la ciru-
gía cuando estos cocientes empiezan a disminuir y antes de
que el paciente presente síntomas avanzados.
SINDROME DE PROLAPSO DE LA VALVULA
MITRAL
También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sis-
tólico tardío, síndrome de la válvula flotante.
Etiología y anatomía patológica
Aparece sobre todo en mujeres de 14 a 30 años. Es un sín-
drome clínico variable, resultado común de diversos mecanis-
mos patógenos, del aparato de la válvula mitral. Predomina la
proliferación mixomatosa de la mitral, en la cual el componen-
te esponjoso de la válvula, es decir, la capa media de la valva
compuesta de material laxo mixomatoso, es muy prominente, y
está aumentada la cantidad de mucopolisacárido ácido por una
anomalía fundamental, todavía no definida, del metabolismo
de la colágena. Aparece del 5 % al 10 % de la población nor-
mal. Las valvas, el anillo mitral y las cuerdas tendinosas están
afectados por la proliferación mixomatosa. La gravedad de la
insuficiencia mitral depende de la extensión del prolapso. Este
síndrome parece tener un fuerte componente hereditario, que
se transmite de modo autosómico dominante.
El padecimiento se asocia a otros trastornos del tejido co-
nectivo como son: síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Danlos, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elástico,
PAN (Poliarteritis nodosa), distrofia miotónica, hipertiroidismo,
81
malformaciones congénitas, queratocono, enfermedad de Von
En la insuficiencia mitral aguda son frecuentes todos menos uno de los si-
Willebrand. La cardiopatía isquémica y el prolapso de la vál- guientes hallazgos:
vula mitral (PVM) son comunes y coexisten con frecuencia rela-
tiva, el prolapso también puede ser secundario a la disfunción 1. Aurícula izquierda pequeña.
del músculo papilar. 2. Soplo sistólico en ápex.
El PVM causa isquemia miocárdica al aumentar la tensión 3. Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
4. Cardiomegalia.
en la base del músculo afectado. Se ha propuesto que se pre- 5. Edema agudo de pulmón.
senta espasmo de las arterias coronarias como respuesta re-
fleja al prolapso de la valva posterior de la mitral, y que la is-
quemia resultante puede atribuirse a la angina o el dolor angi-
noso, el infarto de miocardio, las arritmias y la muerte súbita. 82
La valva afectada con más frecuencia es la posterior. La presencia de un tercer tono en un paciente con valvulopatía mitral indi-
ca:
Clínica 1. Insuficiencia mitral predominante.
El prolapso de la válvula mitral constituye la causa más fre- 2. Estenosis mitral predominante.
cuente de insuficiencia mitral aislada, que requiere de sustitu- 3. Valvulopatia tricuspídea asociada.
4. Hipertensión pulmonar.
ción valvular. La mayoría de los enfermos están asintomáti- 5. Calcificación de la valva anterior de la mitral.
cos. Los pacientes sintomáticos se quejan de palpitaciones,
malestar en el pecho, y cuando la insuficiencia mitral es gra-
ve, de síntomas de disminución de reserva cardíaca. Se pien-
sa que muchos síntomas están relacionados con disfunción 83
del sistema nervioso vegetativo.. El pronóstico de PVM en ni- En la indicación de cirugía de la estenosis mitral, el factor decisivo es:
ños es excelente. Se presenta insuficiencia mitral progresiva
1. Es estado sintomático.
en el 15 % de los pacientes en un período de 10-15 años. La 2. La existencia de calcio en la válvula.
insuficiencia mitral grave es más frecuente en varones de 50 3. El tamaño de la estenosis valorado por ecocardiografía.
años con prolapso mitral. Están en riesgo de padecer endocar- 4. La presencia de fibrilación auricular.
ditis infecciosa. 5. El gradiente de presiones medidas en cateterismo izquierdo.

Exploración física
La palpación del tórax y de los pulsos carotídeos pone de 84
manifiesto la gravedad de la insuficiencia mitral. A la ausculta- ¿Cuál de las siguientes valvulopatías suele producir disnea en estadíos más
ción, parece un chasquido sístólico después del primer tono, precoces de su historia natural?:
no muy precoz, pudiéndose seguir (aunque no de manera inva-
1. Estenosis mitral.
riable) de un soplo mesosistólico o telesistólico en crescendo, 2. Estenosis aórtica.
que continúa hasta el componente aórtico del segundo tono. El 3. Estenosis tricúspide.
soplo aumenta en intensidad y duración con la posición de pie 4. Insuficiencia mitral.
y disminuir con la posición de cuclillas. Durante la maniobra de 5. Insuficiencia aórtica.
valsalva el soplo se hace más prolongado pero no más intenso.
Con la inhalación de nitrito de amilo , el soplo no se modifica.
85
Exploración complementaria
Una mujer joven acude por palpitaciones y mareos frecuentes. En la explo-
ECG ración presenta pectus excavatum, y auscultación cardíaca rítmica con
un Click sistólico apical. ¿Qué patología es la más probable?:
Se hallan comúnmente dentro de límites normales, en pa-
cientes asintomáticos. En otros pacientes se encuentran ondas 1. Hipertiroidismo.
T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos del segmento 2. Neurosis de angustia.
3. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
ST en las derivaciones II, III,aVF, y en ocasiones también en
4. Estenosis mitral.
derivaciones anterolaterales. Esto se relaciona con isquemia 5. Prolapso mitral.
en los músculos papilares. Arritmias: pueden aparecer todo ti-
po de arritmia supraventricular y ventricular, pero la taquicar-
dia paroxística supraventricular es la más común y puede rela- RESPUESTAS: 81: 4; 82: 1; 83: 1; 84: 1; 85: 5.
cionarse con la existencia de haces anómalos auriculoventricu-

1015
VALVULOPATIAS
lares. También hay datos de mayor incidencia de PVM en pa-
cientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Ecocardiografía
Interviene de forma fundamental en el diagnóstico de este
síndrome. El dato ecocardiográfico más común en el modo M
es el movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvula
posterior o de ambas valvas en la mesosístole. Otro dato es el
prolapso pansistólico posterior de una o de ambas valvas, lo
que da una configuración de U o de hamaca al segmento CD.
Tratamiento
Al paciente asintomático se le debe tranquilizar asegurando
que el pronostico es favorable y revisión cada dos a cuatro
años. Al paciente con insuficiencia mitral la revisión se le de-
bería realizar cada año. Se recomienda profilaxis contra la en-
docarditis en paciente con soplo sistólico y manifestaciones
ecocardiográficas. El mejor tratamiento en pacientes con arrit-
mias ventriculares son los beta bloqueantes. En pacientes con
insuficiencia mitral grave y que responden al tratamiento mé-
dico se les recomendaría la sustitución valvular o cirugía re-
constructiva.
ESTENOSIS AORTICA
Etiología y anatomía patológica
Se trata de una obstrucción de la vía de salida del ventrículo
izquierdo, la más frecuente se localiza en la válvula aórtica.
La obstrucción puede localizarse: por encima de la válvula
(supravalvular), por debajo de la válvula (subvalvular fija), en
tracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatia hiper-
trófica obstructiva) o afectación de la misma válvula.
La estenosis aortica valvular aislada es la lesión más co-
mún. Esta lesión sin valvulopatía mitral asociada aparece con
más frecuencia en hombres y según la edad; en menores de 70
años la más frecuente es la válvula bicúspide congénita. Por
encima de los 70 años la etiología degenerativa es la más fre-
cuente.
Estenosis aórtica congénita
Aparece entre el 3-6 % de los pacientes con problemas car-
diovasculares congénitos. Es más frecuente en varones. Se
suele asociar a ductus permeable y a coartación de aorta. Pue-
de ser unicúspide, bicúspide o tricúspide. Se considera crítica
a un gradiente transaórtico de 75 mmHg. con gasto cardíaco
normal o un orificio real menor de 0`5 cm.2 /m2 de superficie
corporal.
Estenosis aórtica adquirida
Reumática: suele coexistir doble lesión aórtica, más afecta-
ción mitral; Calcificada degenerativa: actualmente es la causa
más frecuente de sustitución valvular aórtica. Son factores de
1016
riesgo la presencia de hipercolesterolemia y de diabetes saca-
rina. Otras causas: aterosclerótica (hipercolesterolemia +hiper-
lipoproteinemia homocigótica tipo II), Paget, nefropatía, ocro-
nosis.
Fisiopatología
El gasto ventricular se mantiene por la hipertrofia del ven-
trículo izquierdo.
Obstrucción crítica: gradiente de presión sistólica máxima
mayor de 50 mmHg., en presencia de gasto cardíaco normal, o
un orificio aórtico efectivo menor de 0´75 cm2 en adulto de ta-
lla promedio, es decir, 0`45 cm.2/m2 de la superficie corporal.
La presencia de contracción auricular es importante, elevando
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, sin elevar la
presión media de la aurícula izquierda. La pérdida de esta ayu-
da por fibrilación auricular o disociación aurículo-ventricular
provoca deterioro clínico importante en estenosis aórtica gra-
ve. La hipertrofia ventricular izquierda es uno de los mecanis-
mos de compensación de aumento de la carga hemodinámica.
Esta hipertrofia aumenta la rigidez diastólica. La rigidez diastó-
lica se normaliza a medida que la hipertrofia lo hace. Después
del alivio de la estenosis aórtica y al menos en algunos pacien-
tes, la rigidez muscular tiende a la normalización . No está cla-
ro si esto ocurre en todos los pacientes. Los requerimientos
miocárdicos están aumentados por: masa del ventrículo iz-
quierdo hipertrófico, aumento de la presión sistólica, prolonga-
ción de la expulsión y presión elevada del ventrículo izquierdo,
que normalmente excede la presión de perfusión coronaria. La
presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada hace
que disminuya el gradiente diastólico de presión entre el ven-
trículo izquierdo y aorta (gradiente de perfusión coronaria). El
subendocardio es susceptible de isquemia.
Clínica
La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de la
vida. Una vez que aparecen los síntomas y si no se trata, el
pronóstico es malo. Las curvas de supervivencia demuestran
que desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son
dos años en situación de insuficiencia cardíaca, tres años en
síncope y cinco años en angor. Generalmente el primero en de-
butar es la disnea.
Angina
La presenta el 66 % de pacientes con estenosis aórtica. El
50 % de estos tiene coronariopatía concomitante.
Síncope
Ortostático, disminución del riego cerebral por vasodilata-
ción periférica en presencia de gasto fijo. Esto se origina por
respuesta inadecuado de barorreceptores en el ventrículo iz-
quierdo. De reposo: puede ser por fibrilación auricular transito-
ria, fibrilación ventricular transitoria, bloqueo A-V transitorio
por extensión de calcio al sistema de conducción, disfunción
del mecanismo barorreceptor.

Disnea de esfuerzo + ortopnea, disnea paroxística nocturna,
edema agudo de pulmón
86
Todos ellos son expresión de hipertensión venosa pulmonar.
La angiodisplasia del colon se asocia a:
Hemorragia gastrointestinal asociada:
Idiopática, angiodisplasia en colon ascendente. 1.
Endocarditis infecciosa. Embolia cerebral. La muerte súbita 2.
aparece en pacientes ya sintomáticos. 3.
4.
5.
Exploración física
Pulso carotídeo: características de ascenso lento (tardus) 87
pequeño (parvus) y sostenido. Muesca anacrótica, pulso ana-
crótico. En estenosis aórticas severas aparece frémito carotí- En la estenosis aórtica es cierto que:
deo. Pulso venoso yugular: onda a prominente en hipertensión 1.
pulmonar, la insuficiencia secundaria del ventrículo derecho y 2.
la insuficiencia tricuspídea pueden hacer prominente la onda V
o C-V. El impulso cardíaco es sostenido. Es rara la insuficiencia 3.
ventricular derecha sin presentar insuficiencia ventricular iz-
4.
quierda; si esto ocurriera, es debido al llamado efecto BERN- 5.
HEIM, movimiento del tabique interventricular a cavidades de-
rechas. Auscultación cardíaca: primer tono normal, segundo to-
no único por calcificación de la válvula, el componente pulmo-
nar del segundo tono está enmascarado por el soplo, el com-
ponente aórtico y pulmonar coincide por el alargamiento de la 88
sístole ventricular. El clic de eyección aparece en válvula no En la insuficiencia aórtica es falso:
calcificada. Soplo en bases y a veces en bases carotídeas y de 1.
la punta. Con valvas calcificadas el soplo es rudo , rasposo, im- 2.
puro e intenso. Los componentes de frecuencia elevada se irra- 3.
dian a la punta del corazón selectivamente, debido a la flexi- 4.
bilidad de las valvas; a este fenómeno se le denomina fenóme-
no de Gallavardin. Este fenómeno o disociación es debido a un 5.
soplo en aorta trivalva y fibrocalcificada en adultos. Soplo im-
puro en base derecha, por chorro de alta velocidad en la raiz
aórtica. Soplo puro, musical, por vibraciones periódicas de al- 89
ta frecuencia de origen en valva aórtica calcificada pero móvi-
Son signos de insuficiencia aórtica los siguientes, salvo:
les irradiado a cavidad ventricular izquierda. Suele ser fre-
cuente la insuficiencia aórtica asociada a la estenosis. Con la 1.
maniobra de Valsalva se disminuye la intensidad del soplo. 2.
3.
Estudio de laboratorio 4.
5.
ECG
En el 85 % hay hipertrofia ventricular izquierda. La ausencia 90
de éste no excluye estenosis aórtica crítica. Los voltajes en En relación con el tratamiento de la estenosis aórtica es cierto:
precordiales sí relacionan con gravedad de estenosis aórtica
en niños. No en adultos. A veces imagen de pseudoinfarto. 1.
2.
Crecimiento auricular izquierdo. En 5 % de pacientes con cal-
cio en el anillo hay bloqueo A-V o intraventricular, sobre todo 3.
calcio en anillo mitral. Un 10 % de hemibloqueo anterior iz-
quierdo tiene estenosis aórtica. 4.
5.
Radiología
Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la
punta del ventrículo izquierdo. Calcio en anillo aórtico, sobre
todo en mayores de 65 años.
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
18
Aumento de incidencia de cáncer de colon.
Déficit de factor VIII.
Estenosis aórtica.
Telangiectasias dérmicas.
Fístulas pulmonares.
Existe habitualmente onda a prominente en aurícula izquierda.
Solo aumenta la presión telediastólica ventricular tardiamente,
cuando existe fallo ventricular izquierdo.
Su mecanismo de compensación es la disminución del gradiente
sistólico ventrículo-aorta.
Un orificio de 1,5 cm2/m2 se considera crítico.
La pérdida de la función hemodinámica de la aurícula apenas re-
percute sobre la hemodinámica cardíaca general de la estenosis
aórtica.
Angor típico que responde bien a la nitroglicerina sublingual.
Borramiento de la incisura dícrota del pulso carotideo.
Soplo de eyección.
La presión arterial diastólica suele elevarse cuando se instaura
fallo ventricular izquierdo en la insuficiencia aórtica.
En una insuficiencia aórtica severa hay cierre prematuro de la
mitral y la presión del pulso no suele elevarse.
Pulso de Corrigan.
Pulso capilar de Quincke.
Signo de Durodiez.
Thrill sistólico supraesternal.
Refuerzo del 2.° tono aórtico.
Los vasodilatadores son muy eficaces.
La intervención tipo comisurotomía está indicada en adultos con
válvula calcificada.
Debe indicarse la intervención quirúrgica sólamente si hay sig-
nos de insuficiencia cardíaca.
Tras la cirugía puede remitir la hipertrofia ventricular izquierda.
Está contraindicada la realización de by-pass aorto-coronario du-
rante la cirugía de la válvula aórtica.
RESPUESTAS: 86: 3; 87: 1; 88: 1; 89: 5; 90: 4.
1017
VALVULOPATIAS
Ecocardiograma
Se puede realizar el diagnóstico cualitativo; engrosamiento
aórtico, reducción de apertura de las válvulas, válvulas inmóvi-
les. El diagnóstico cuantitativo; valoración de la separación de
las valvas, hipertrofia ventricular izquierda. En modo 2D visión
de apertura y estado de las válvulas. Por doppler continuo, la
ecuación de Bernouille modificada; un gradiente transaórtico
mayor de 50 mmHg. es significativo.
Tratamiento
En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas,
calcificadas y bicúspides, la simple incisión comisural bajo vi-
sión directa permite mejorar sustancialmente la hemodinámica
con bajo riesgo. Este procedimiento está indicado no sólo en
pacientes sintomáticos, sino también en niños y adolescentes
asintomáticos con estenosis aórtica crítica. En la mayoría de
los adultos con válvula aórtica calcificada el reemplazo de la
válvula es el mejor tratamiento. En la actualidad no se reco-
mienda el reemplazo profiláctico de una válvula aórtica con es-
tenosis crítica en pacientes completamente asintomaticos, sin
datos de disfunción progresiva del ventrículo izquierdo.
INSUFICIENCIA AORTICA
La insuficiencia aórtica puede estar causada por una enfer-
medad primaria de las valvas aórticas o de la pared de la raíz
aórtica o por ambas situaciones.
Entre los pacientes con insuficiencia aórtica pura, que son
sometidos a sustitución valvular, han aumentado aquellos que
sufren enfermedad de la raíz aórtica, y ahora abarca más del
33 % de los pacientes.
Enfermedad de la válvula
La fiebre reumática es una causa común de enfermedad pri-
maria de la válvula. Con frecuencia se asocia a estenosis aórti-
ca, es común cierto grado se afección asociada de la válvula
mitral. Otras causas son: endocarditis infecciosa, traumatismo,
válvula bicúspide (más frecuente es que provoque estenosis).
La rotura es una forma poco frecuente junto con la forma con-
génita.
Enfermedad de la raíz aórtica
Los trastornos que causan dilatación de la raíz aórtica com-
prenden: ectasia del anillo aórtico, necrosis quística de la capa
media, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica, espondilitis
anquilosante, síndrome de Behçet, artritis psoriásica, hiperten-
sión sistémica, policondritis recurrente, artritis de células gi-
gantes. La insuficiencia aórtica provoca dilatación e hipertro-
fia del ventrículo izquierdo, dilatación del anilllo de la válvula
mitral y algunas veces dilatación e hipertrofia de la aurícula iz-
quierda.
1018
Fisiopatología
Puede haber insuficiencia aórtica grave, con volumen latido
anterógrado efectivo normal y fracción de expulsión normal,
junto con una elevación de la precarga y tensión telediastólica
del ventrículo izquierdo. Esto provoca una hipertrofia ventricu-
lar izquierda excéntrica, para mantener o hacer que regrese la
tensión telediastólica a valores normales. Sin embargo, la pre-
sión telediastólica no siempre se eleva, esto es debido a la
distensibilidad del ventrículo izquierdo. Conforme se deteriora
la función ventricular izquierda, el ventrículo izquierdo se dila-
ta. El volumen telediastólico es un índice sensible de la fun-
ción miocárdica en pacientes con I Ao (insuficiencia aórtica), y
se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción po-
soperatoria del ventrículo izquierdo.
Insuficiencia aórtica aguda
En las situaciones de insuficiencia aórtica aguda (causada
comúnmente por traumatismo, endocarditis infecciosa y disec-
ción aórtica) el volumen de sangre refluye al ventrículo, que es
de tamaño normal y no puede acomodar el enorme volumen de
reflujo y sangre proveniente de la aurícula izquierda, por lo
tanto disminuye el volumen latido anterógrado, aumenta rápi-
damente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, y éste
funciona en la parte menos distensible de la curva de presión-
volumen.
Manifestaciones clínicas
El ventrículo izquierdo aumenta gradualmente de tamaño
mientras el paciente permanece casi o por completo asintomá-
tico. Los síntomas de isquemia miocárdica suelen desarrollarse
en el cuarto-quinto decenio de la vida, después de presentar
cardiomegalia considerable y disfunción miocárdica. Los princi-
pales síntomas son de disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxística nocturna. Los pacientes con insuficiencia aórtica
grave perciben una sensación molesta del latido cardíaco. En
la insuficiencia aórtica aguda, los pacientes tienen manifesta-
ciones clínicas súbitas, de colapso cardiovascular, debilidad,
disnea grave e hipotensión, la angina es poco frecuente.
Exploración física
En paciente con insuficiencia aórtica grave crónica presen-
tan signo de Musset (la cabeza frecuentemente se sacude con
cada latido cardíaco). Pulso de Corrigan, son pulsos de tipo
martillo hidráulico o colapsante con distensión brusca y colap-
so rápido. Puede existir un pulso dícroto, que se identifica más
ràpidamente en arteria femoral y humeral que en las carótidas.
El signo de Traube designa la intensidad de los ruidos sistóli-
cos y diastólico que se escuchan sobre la arteria femoral, el
signo de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre la
arteria femoral cuando es comprimida proximalmente y de un
soplo diastólico cuando es comprimida distalmente. Las pulsa-
ciones capilares (signo de Quincke) se detectan al presionar
con una laminilla de vidrio sobre los labios o al transmitir la luz
a través de la punta de los dedos del paciente. La presión arte-
rial sistólica está elevada mientras que la presión diastólica es
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
muy baja. El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obte-
nida con brazalete que excede a la presión humeral más de 20 91
mmHg. El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está
En la estenosis tricuspídea, lo siguiente es cierto, excepto:
desplazado hacia fuera y abajo. Es frecuente palpar un frémito
sistólico en la base o en el hueco supraesternal y sobre las ar- 1. Onda a gigante en el pulso yugular.
terias carótidas por el volumen latido aumentado. 2. Tendencia a la hipoproteinemia.
En la auscultación cardíaca el segundo tono es variable, pu- 3. Ascitis.
4. Edemas.
diendo ser único o estar ausente, o exhibir un desdoblamiento 5. Pulso venoso positivo o arterializado.
ligero o paradójico. Se puede escuchar un chasquido sistólico
por dilatación de la raíz aórtica. La presencia de tercer ruido
se correlaciona con aumento del volumen telesistólico del ven-
trículo izquierdo. El soplo de la insuficiencia aórtica es de alta 92
frecuencia y se inicia inmediatamente después del componen-
te aórtico del segundo tono. La gravedad del de la insuficiencia Una lesión valvular tricuspídea puede presentarse en las siguientes situa-
se correlaciona mejor con la duración que con la intensidad del ciones, excepto:
soplo. En la insuficiencia aórtica grave es frecuente la existen- 1. Endocarditis en los drogadictos.
cia de un retumbo apical mesodiastólico o telesistólico, el so- 2. Endocarditis reumática.
plo de Austin Flint, que puede presentarse en presencia de vál- 3. Sífilis cardiovascular.
vula mitral normal. Este soplo parece deberse al flujo rápido 4. Anomalía de Ebstein.
5. Tumor carcinoide metastásico.
anterógrado a través del orificio mitral, que puede estrecharse
por el aumento rápido de la presión diastólica del ventrículo iz-
quierdo causada por el reflujo aórtico grave.
93
Estudio de laboratorio
La causa más frecuente de insuficiencia aórtica es:
ECG
1. Sífilis.
Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. 2. Endocarditis infecciosa.
Los trastornos de conducción intraventricular izquierda se pre- 3. Fiebre reumática.
sentan tardíamente en la evolución y se asocian generalmente 4. Válvula bicúspide congénita.
con disfunción ventricular izquierda. 5. Traumatismo cardíaco no penetrante.

Radiología
El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración de 94
la insuficiencia aórtica. En situaciones agudas el tamaño pue-
En la estenosis aórtica, cuál de los siguientes signos tienen peor pronósti-
de ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento ventri-
co:
cular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.
1. Disnea.
Ecocardiograma 2. Síncope.
3. Angor.
En la insuficiencia aórtica crónica el aumento del diámetro 4. Palpitaciones.
telediastólico del ventrículo izquierdo es frecuente. Aleteo de 5. Edemas.
alta frecuencia de la valva anterior de la mitral en diástole. El
doppler es el más sensible y preciso para la detección de IAo y
es superior al modo M y al 2D.
95
Tratamiento La hipercalcemia suele asociarse a:
En pacientes con insuficiencia aórtica grave aguda, a pesar 1. Estenosis aórtica con válvula bicúspide.
del tratamiento enérgico agudo, está indicada la intervención 2. Estenosis aórtica del anciano.
quirúrgica inmediata. En enfermos con insuficiencia aórtica 3. Estenosis aórtica subvalvular.
4. Estenosis supravalvular aórtica.
aguda secundaria a una endocarditis infecciosa, que no están 5. Estenosis tricuspídea.
afectados hemodinámicamente, está indicada la demora con
tratamiento antimicrobiano durante 7 a 10 días. Sin tratamien-
to quirúrgico, la muerte se presenta a los cuatro años que si- RESPUESTAS: 91: 5; 92: 3; 93: 3; 94: 1; 95: 4.
guen a la aparición de angina de pecho y dentro de los dos

1019
VALVULOPATIAS
años a los que siguen de la insuficiencia cardíaca. Hay que in-
tervenir antes de que los cambios en la función ventricular iz-
quierda se hagan manifiestos.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiología
La causa más frecuente de estenosis mitral es de origen
reumático. En general los pacientes con esta etiología se aso-
cian con patología mitral. Otras causas de estenosis tricuspí-
dea son atresia tricuspídea congénita, tumores de la aurícula
derecha y el síndrome carcinoide (que con más frecuencia pro-
vocan insuficiencia tricuspídea). Es más común en mujeres.
Fisiopatología
Un gradiente de presión diastólica promedio mayor de 5
mmHg. es generalmente suficiente para elevar la presión me-
dia de la aurícula derecha y provocar congestión venosa. Un
gradiente de presión diastólica medio a través de la válvula tri-
cúspide apenas de 2 mmHg. es suficiente para establecer el
diagnóstico de estenosis tricuspídea
Clínica
La clínica que presentan es de congestión retrógada venosa
(hepatomegalia, aumento de volumen del abdomen y anasarca)
y de bajo gasto (debilidad muscular y fatiga).
Exploración física
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la
presión venosa yugular. Frémito diastólico en el borde izquier-
do del esternón en su parte inferior. Soplo diastólico en foco
tricuspídeo que aumenta en inspiración. En la auscultación en-
contramos un chasquido de apertura, que frecuentemente es
difícil de diferenciar de la estenosis mitral.
Estudio de laboratorio
ECG
Crecimiento de la aurícula derecha desproporcionada con el
grado de hipertrofia ventricular derecha.
Radiología
Cardiomegalia importante a expensas de la aurícula dere-
cha.
Ecocardiograma
Los cambios son similares a los hallados en la estenosis mi-
tral.
Tratamiento
En la estenosis severa el tratamiento es quirúrgico, pero el
tratamiento médico con diuréticos y restricción de sal hacen
1020
que disminuyan los síntomas. Si la comisurotomía abierta no
restablece una función valvular razonablemente normal, hay
que sustituir la válvula tricúspide. Se prefiere una válvula bio-
lógica a una prótesis mecánica en posición tricuspídea debido
a la posibilidad de trombosis de esta última.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Etiología
La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea no es
la afección intrínseca de la propia válvula, sino la dilatación
del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo, complicaciones
de la insuficiencia ventricular derecha por cualquier causa. Se
ha señalado que la IT es la manifestación inicial de la tirotoxi-
cosis. Entre las causas de patología intrínseca de la válvula mi-
tral tenemos la causa reumática; entre las no reumáticas pue-
den existir la endocarditis infecciosa, anomalía de Ebstein,
congénita, flotante, carcinoide, disfunción del músculo papilar,
traumatismo, enfermedades del tejido conectivo, artritis reu-
matoide y radiación.
Clínica
Cuando no hay hipertensión pulmonar, la IT suele ser bien
tolerada. Sin embargo, en situación de hipertensión pulmonar
y IT, disminuye el gasto cardíaco y se acentúan las manifesta-
ciones de insuficiencia cardíaca derecha.
Exploración física
Pérdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia. Distensión
venosa yugular, desaparece la onda x normal, con aparición
de onda V. La onda V se vuelve más prominente. En la aus-
cultacíon generalmente se pone de manifiesto un tercer ruido
de ventrículo derecho, que se acentúa con la inspiración. Tam-
bién en situación de hipertensión pulmonar el segundo tono
está aumentado. Soplo holosistólico de tono alto en foco tri-
cuspídeo. El soplo aumento aumenta con la inspiración profun-
da (maniobra de Rivero- Carvallo).
Estudio de laboratorio
ECG
Es inespecífico.
Radiografía
Cardiomegalia, secundaria a la causa de dilatación del ven-
trículo derecho. Aurícula derecha.
Ecocardiograma
En las secundarias a dilatación del anillo tricuspídeo se ob-
serva aurícula derecha dilatada, ventrículo derecho dilatado y
anillo tricuspídeo dilatado. Datos de sobrecarga de ventrículo
derecho. Una presión de arteria pulmonar o de ventrículo dere-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
cho menor de 40 mmHg. indica una causa primaria, mientras
que una presión mayor de 60 mmHg. confirma que la IT es se- 96
cundaria. La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es:

Tratamiento 1. Afección intrínseca de la válvula.

2. Dilatación del ventrículo derecho y del anillo triscuspídeo.
En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere trata- 3. Enfermedades del tejido conectivo.
miento quirúrgico. En caso de requerir tratamiento quirúrgico 4. Anomalías de Ebstein.
5. Artritis reumatoide.
por patología funcional, se suele preferir realizar una anulo-
plastia con implantación de anillo (anillo de Carpentier), o bien 97
sin anillo (anuloplastia de Vega). En la patología orgánica se
En referencia a la insuficiencia tricuspídea:
prefiere la sustitución valvular, biológica.
1. El electrocardiograma es específico.
ENFERMEDAD DE LA VALVULA PULMONAR 2. En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere tratamiento.
3. La onda V se vuelve menos prominente.
4. La maniobra de Rivero-Carvallo (inspiración profunda) el soplo dis-
La causa más frecuente de estenosis pulmonar es la congé- minuye.
nita. La causa más común de insuficiencia pulmonar es la dila- 5. En caso de sustitución valvular es preferible poner válvula metáli-
tación del anillo por hipertensión pulmonar o dilatación idiopá- ca a biológica.
tica de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del tejido
conectivo. La segunda causa de frecuencia es la endocarditis 98
infecciosa. En la estenosis pulmonar:
1. La causa más frecuente es la patología reumática.
Clínica 2. La causa más frecuente es la patología congénita.
3. La endocarditis infeccosa nunca afecta a esta válvula.
La insuficiencia pulmonar aislada causa sobrecarga del ven- 4. El soplo de eyección se llama soplo de Grahan Steell.
trículo derecho, tolerándose bien durante muchos años. Cuan- 5. El tratamiento con valvuloplastia no se utiliza.
do la presión sistólica de la arteria pulmonar sobrepasa aproxi-
madamente 60 mmHg., la dilatación del anillo pulmonar da co- 99
mo resultado un chorro regurgitante de alta velocidad, al cual En relación con el tratamiento de la estenosis mitral es falso:
se le denomina soplo de Graham Steell de la insuficiencia pul-
monar. 1. El tratamiento anticoagulante está indicado en presencia de fibri-
lación auricular intermitente o previa a la cardioversión.
2. La digital está indicada en presencia de fibrilación auricular.
Tratamiento 3. La prótesis valvular se indica en pacientes sintomáticos con orifi-
cio inferior de 1 cm2.
La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante co- 4. La prótesis biológica están especialmente indicadas en jóvenes y
mo para que precise de tratamiento específico. Por lo demás, contraindicadas en embarazadas.
el tratamiento es sintomático. En estenosis pulmonares congé- 5. La valvuloplastia mitral está indicada en escores ecocardiográfi-
nitas severas el tratamiento sería la valvuloplastia pulmonar, cos por debajo de 8 y en ausencia de insuficiencia mitral.
sustituyendo en gran parte a la reparación quirúrgica. 100
En cuanto a la clínica de la estenosis mitral es falso que:
1. En la reumática, la latencia es de 10-20 años, y la supervivencia
de 2 a 5 años.
2. A veces la disnea no aparece hasta que no entra en fibrilación au-
ricular.
3. Es más frecuente la hemoptisis en la insuficiencia que en la este-
nosis.
4. Los embolismos pulmonares recurrentes ocurren sobre todo si hay
repercusión sobre el corazón derecho.
5. La endocarditis infecciosa es más frecuente en insuficiencia que
en estenosis pura.

RESPUESTAS: 96: 2; 97: 2; 98: 2; 99: 4; 100: 3.

1021
 Capítulo VIII

TRAST ORNOS DEL RITMO

CARDIACO
Indice
Introducción Arritmias ventriculares
Trastornos en la formación de los impulsos Trastorno de conduccion del impulso cardíaco. Blo-
Trastornos en la conducción de los impulsos queos
Arritmias supraventriculares

INTRODUCCION encuentre para atravesar una determinada zona del aparato de

Desde un punto de vista fisiopatológico, las arritmias pue-
den interpretarse como trastornos en la formación y/o conduc-
ción de los impulsos cardíacos.
TRASTORNOS EN LA FORMACION DE
LOS IMPULSOS
Alteraciones en las descargas del nodo sinusal. Formación
de los impulsos anormalmente rápida (taquicardia) o lenta
(bradicardia).
Formación de los impulsos en áreas que en condiciones nor-
males se deben ver sobrepasadas por los impulsos o actividad
sinusal normal (focos ectópicos). Taquicardias auriculares, ta-
quicardia de la unión no paroxística o ritmos idioventriculares
acelerados.
TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DE LOS
IMPULSOS
Bloqueos. Depende de la dificultad que un impulso eléctrico
conducción. Los bloqueos pueden ser: de primer, segundo o
tercer grado. Según su localización, pueden ser sinoauricula-
res, auriculoventriculares o de rama.
Reentrada. Por este mecanismo se explican gran cantidad
de arritmias, flutter auricular, taquicardia paroxística supraven-
tricular, taquicardia en el síndrome W-P-W o taquicardias ven-
triculares. Para que esto ocurra, debe cumplirse: existencia de
un circuito en el que penetre un impulso, conduciéndose solo
por uno de sus brazos. Este circuito puede estar localizado en:
Purkinje-músculo, zona necrosada, microentrada, zona del sis-
tema específico de conducción. Otras condiciones son las exis-
tencia de bloqueo unidireccional, velocidad de conducción len-
ta, de una de las vías para así retornar en el sentido opuesto
por el otro brazo, y crear de este modo un movimiento circular.
Existen mecanismos mixtos, como por ejemplo la parasistolia.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Impulsos supraventriculares prematuros o
extrasístoles auriculares
Pueden aparecer en muchas situaciones, como infecciones,

1022
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
inflamación o isquemia del miocardio. También son provocadas
por fármacos, tensión emocional, tabaco, alcohol o cafeína. 101
Precipitan o presagian la aparición de taquiarritmias supra-
¿Cuál de los siguientes fármacos ejerce su efecto antiarrítmico por bloqueo
ventriculares sostenidas y en raras ocasiones ventriculares. de los canales de sodio?:
Tratamiento: Los asintomáticos no requieren tratamiento es-
pecífico inmediato, salvo el trastorno subyacente o desencade- 1. Procainamida.
nante. 2. Amiodarona.
3. Verapamil.
Los sintomáticos pueden suprimirse con fármacos del grupo 4. Diltiazem.
IA (Quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, los 5. Propranolol.
pacientes con antecedentes de fibrilación o flutter auricular
con respuesta ventricular rápida no deben recibir estos medi-
camentos sin tratamiento simultáneo con fármacos depresores 102
del nodo AV (digital, propanolol, verapamil). Cuando en un registro ECG hablamos de Torsade de pointes, nos estamos
refiriendo a:
Taquicardía sinusal
1. Un síndrome de preexcitación.
Es frecuente en la lactancia e infancia, constituyendo en 2. Una forma especial de taquicardia ventricular.
muchas ocasiones una reacción normal a gran variedad de ten- 3. El paso de flutter a fibrilación auricular.
siones emocionales, fisiológicas y fisiopatológicas, como fie- 4. Múltiples extrasístoles auriculares.
bre, hipovolemia, embolia de pulmón, isquemia miocárdica, ti- 5. La presencia de extrasístoles ventriculares multifocales.
rotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio, insuficiencia cardíaca
congestiva o choque. Algunas sustancias como atropina, cate- 103
colaminas, alcohol, nicotina o cafeína producen taquicardia si-
nusal. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta acerca de la digoxina?:
Tratamiento: Se orienta a disminuir la causa de la taquicar- 1. Su vida media es de 12 a 18 horas.
dia sinusal. Fármacos como el propanolol o verapamil hacen 2. La biodisponibilidad de las tabletas de digoxina es del 60 al 80%.
que disminuya la frecuencia de descarga sinusal. 3. Se excreta por la orina entre un 20 y un 40%.
4. La administración concomitante de quinidina disminuye los nive-
Bradicardia sinusal les plasmáticos de digoxina.
5. Todas las respuestas anteriores son correctas.
Es producida por un tono vagal excesivo o tono simpático re-
ducido, así como cambios anatómicos del nodo sinusal (enfer-
medad del seno). 104
Puede ser frecuente en el adulto joven y su frecuencia dis- ¿Cuál de los siguientes fármacos deprime el inotropismo cardíaco?:
minuye con la edad. Pueden producir bradicardia, la cirugía
ocular, meningitis, tumores intracraneales, aumento de la pre- 1. Isoproterenol.
2. Calcio.
sión intracraneana, tumores cervicales, mediastinicos, etc. 3. Digoxina.
Tratamiento: En general no es necesario administrar trata- 4. Teofilina.
miento. Si el gasto cardíaco es insuficiente, se puede adminis- 5. Procainamida.
trar atropina de 0,7 mg a 1mg i.v., y en ausencia de isquemia
miocárdica, miocardiopatía hipertrófica e hipertiroidismo, iso- 105
proterenol 1-2 microgramos/minuto i.v. Ampollas de 0,2
mgr/1.cc. Pautar 5 ampollas de 0,2 mg. (1cc) en 250 de gluco- Referido a un registro EGC indique lo que es cierto:
sado al 5%. Pasar de 0,1-0,25 microgramo/kg/mit, no pasar de 1. En bloqueos A-V de tercer grado la frecuencia ventricular está
10 microgramos/minuto. Dosis de 2-19 microgramo/minuto. normalmente por encima de 70 l.p.m.
2. En la taquicardia paroxística supraventricular, los complejos QRS
Taquicardía auricular son rítmicos y no visualizamos la onda P.
3. El flutter ventricular se reconoce por complejos QRS grandes y en
Podemos clasificar las taquicardias auriculares por aumento zig-zag y con frecuencia entre 240-280 l.p.m.
del automatismo (unifocal o multifocal) o bien por reentrada. 4. La forma más frecuente de flutter auricular es con conducción a
ventrículo 1:1.
Taquicardía auricular por aumento del automatismo 5. El bloqueo A-V de primer grado se reconoce en la ECG standar
por foco ectópico unifocal por la periodicidad tipc Wenckebach de los intervalos P-P.

Se trata de un ritmo auricular organizado (130-200 lat/mit) y

en general regular. Se debe a la existencia de un foco ectópico RESPUESTAS: 101: 1; 102: 2; 103: 2; 104: 5; 105: 3.
auricular con automatismo aumentado que puede descargar de

1023
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
forma permanente o paroxística. Ocurre en todas las edades y
sobre todo por intensificación del automatismo. En infarto agu-
do del miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, alte-
raciones metabólicas, intoxicación por etanol y sobre todo en
intoxicación digitálica.
Tratamiento: En caso de intoxicación digitálica, suspender la
digoxina y administrar cloruro potásico oral o i.v., lidocaína, fe-
nitoína o propanolol.
En el resto de los casos administrar fármacos del grupo IA,
IC o III (amiodarona).
Taquicardía auricular por foco ectopico multifocal
Se debe a la existencia de tres o más focos ectópicos auri-
culares. Es poco frecuente.
Taquicardía paroxística supraventricular (TSVP)
Puede aparecer en pacientes de cualquier edad, con o sin
afecciones cardíacas subyacentes. La TSVP se debe en la ma-
yoría de los casos a reentrada, generalmente en el nodo AV o
mediante una vía accesoria, aunque también puede ser secun-
daria a reentrada en el nodo sinusal o intraauricular. La fre-
cuencia oscila entre 150-200 l/mt. El complejo QRS es general-
mente normal, aunque pueden ocurrir aberraciones.
Tratamiento. En pacientes inestables, desde el punto de
vista hemodinámico, es apropiada la cardioversión eléctrica
con energías bajas (50-100 julios), previa sedación farmacoló-
gica. En pacientes estables, la primera actitud es realizar ma-
niobras vagales, debido a que la mayoría de las TSVP utilizaran
el nodo como una de las vías del circuito de reentrada. Los en-
fermos con TSVP, con frecuencia requieren la administración
de fármacos para la finalización aguda de la arritmia. Hoy día
está estandarizada la administración de adenosina i.v., debido
a sus poderosos efectos cronotrópicos negativos en el nodo AV
(vía lenta alfa). En caso de adenosina se darán 5 mg. en me-
nos de un sg., si no producen efecto, se utilizarán 10 mg. Otros
fármacos a utilizar pueden ser verapamil, diltiacen, amiodaro-
na e incluso propafenona Si todo ello fracasara prepararíamos
al paciente para la cardiversión eléctrica. En situaciones de
disfunción ventricular severa se podría administrar digoxina.
Taquiarritmias en el síndrome de
Wolf-Parkinson-White
En este síndrome de W-P-W las aurículas y los ventrículos,
además de estar conectados por una vía normal, también lo
están por una vía anómala (haz de Kent). Frecuentemente es-
tos pacientes pueden desarrollar dos tipos de arritmias: Taqui-
cardias supraventriculares y Fibrilación auricular.
En la mayoría de pacientes el corazón es normal, pero el W-
P-W, se ha asociado a la anomalía de Ebstein, prolapso de la
válvula mitral y ciertas miocardiopatías.
Taquicardia supraventricular
Esta situación, la conducción puede hacerse anterógrada-
1024
mente por el nodo AV y retrógradamente por la vía accesoria
(conducción ortodrómica). En este caso el tratamiento puede
ser similar al de las TPSV. En unos pocos casos, la conducción
anterógrada puede hacerse a través de la vía anómala (con-
ducción antidrómica), siendo el QRS ancho , por preexcitación.
El tratamiento será con amiodarona, propafenona o procaina-
mida.
Fibrilación auricular
La presencia de fibrilación auricular, en pacientes con W-P-W
con vía accesoria y la conducción es anterógrada por la misma,
aparecerán complejos QRS distintos unos de otros. La frecuen-
cia ventricular suele estar entre 150-200 lat/mit. Esté o no he-
modinámicamente comprometido, el tratamiento de elección se-
rá siempre la cardioversión eléctrica sincronizada. Si por cual-
quier motivo se decide administrar fármacos, éstos deberían ser
ajmalina, amiodarona, propafenona o procanamida.
Flutter auricular
Es un ritmo auricular rápido (200-300 lat/mit) organizado y
regular, que origina unas ondas auriculares sin línea isoeléctri-
ca entre ellas (ondas F de flutter), que fundamentalmente son
de dos morfologías: negativas en II,III, aVF (forma común) y
positivas en las mismas derivaciones (forma atípicas o raras).
Es posible que todos los tipos de flutter empiecen por una ex-
trasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona
de la aurícula con bloqueo unidireccional inicie un movimiento
circular (microentrada). Si la frecuencia es menor de 250
lat/mit, es preferible hablar de taquisistolia auricular, término
que incluye ritmos auriculares rápidos con frecuencias límites
entre taquicardia paroxística y fluttter.
El término fibriloflúter debe aplicarse a los casos con ondas
auriculares bien visibles, sobre todo en V1, bastantes regula-
res y monomórficas, pero sin dibujar una curva típica en sierra
en II, III,aVf, y con la conducción AV irregular. Clinicamente el
flutter es una arritmia de paso entre el ritmo sinusal y la fibri-
lación auricular o una forma paroxística en relación con vago-
tonía, fundamentalmente más que una arrtimia crónica, pues
generalmente se convierte en una fibrilación auricular o en un
ritmo sinusal. En esta arritmia la incidencia de embolia es me-
nor que en la fibrilación auricular.
Tratamiento: En el paciente estable, una vez descartada la
contraindicación a la cardioversión eléctrica, se administrará
choques de 25-50 julios; si pasa a fibrilación auricular con un
segundo choque a 100 julios; en caso de persistir la fibrilación
auricular o si desde un principio se decide la cardioversión far-
macológica se valorará la presencia de síndrome W-P-W, dis-
función severa del ventrículo izquierdo o antecedente de bradi-
cardia significativa. En caso de disfunción severa del ventrículo
izquierdo se administrará digoxina i.v 0`50 mg, seguido de 0`25
mg cada 4 horas hasta dosis de digitalización de 1`25.mg. Si no
tiene ninguna de las patologías previas podemos administrar
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
verapamil i.v. (en flutter recientes pueden pasar a ritmo sinu-
sal), posteriormente administrar quinidina, o incluso desde un 106
principio utilizar amiodarona i.v. ¿Cuál de los siguientes fármacos no prolonga el potencial de acción mono-
Recientemente se ha descrito que la ablación con catéter de fásico?:
la zona del circuito de conducción lenta, que se encuentra en
1. Amiodarona.
el circuito auricular por donde circula la onda de flutter, puede 2. Quinidina.
revertir el flutter y evitar las recidivas. 3. Disopiramida.
4. Flecainida.
Fibrilación auricular 5. Procainamida.

Es un ritmo auricular rápido (400-700 lat/mit), desordenado

y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones au- 107
riculares efectivas. En general se origina por una o varias ex-
trasístoles auriculares muy precoces que inciden en el período En un paciente joven con síndrome de WPW (Wolf-Parkinson-White) y
vulnerable auricular, originando una reexcitación sucesiva de arritmias sintomáticas frecuentes, el tratamiento de elección es:
las fibras auriculares (microentrada). El sustrato anatómico que 1. Quinidina.
explica a la inducción de la fibrilación auricular, al igual que 2. Digoxina.
ocurre con el flutter auricular, es la presencia de alteraciones 3. Procainamida.
auricular. El factor crucial que perpetúa la fibrilación auricular 4. Ablación de la vía por radiofrecuencia.
5. Marcapasos ventricular.
es la relación entre el tamaño de las aurículas y el circuito de
reentrada.
La frecuencia de respuesta ventricular espontánea suele
ser, en condiciones normales, alta (130-160 lat/mit), siendo 108
más visibles en V1,V2. Frecuencias más rápidas se ven en pa-
Los latidos parasistólicos se caracterizan por lo siguiente, excepto:
cientes con hipertiroidismo y en portadores de una vía anóma-
la. Por el contrario, frecuencias más lentas se observan en ca- 1. Morfología anómala.
sos de conducción AV deprimida espontáneamente o mediante 2. Puede ser un ritmo rápido o lento.
fármacos. 3. Pueden aparecer en corazón sano.
4. Intervalo de acoplamiento fijo.
Desde el punto de vista clínico, la fibrilación auricular puede
5. Pueden aparecer latidos de fusión.
ser esporádica (en pacientes sin cardiopatía de base, pero con
causas desencadenantes, como el ejercicio, alcoholismo, hi-
pertiroidismo, o curso de distintas cardiopatías, pericarditis, in-
farto, etc.), paroxística (crisis que aparecen periódicamente va-
109
rias veces a la semana, a menudo en ausencia de cardiopatía.
Se incluyen FA en el W-P-W y las desencadenadas por fenó- De los siguientes fármacos, cual no es un antiarrítmico:
meno vagal o simpático).
1. Tosilato de Bretilium.
La fibrilación auricular permanente o crónica se pueden pre- 2. Lorcainida.
sentar en casi todas las cardiopatías, siendo las más frecuen- 3. Fenoxibenzamina.
tes la valvulopatía reumática, cardiopatía arteriosclerótica y la 4. Mexiletina.
hipertensión arterial. 5. Difenilhidantoina.
Tratamiento: La finalidad del tratamiento debe incluir tres
aspectos fundamentales:
Reversión a ritmo sinusal, si no hay contraindicaciones.
Controlar la frecuencia ventricular, si la reversión al ritmo si-
nusal no es posible (digital, beta bloqueantes, antagonistas del 110
calcio, amiodarona.) El diagnóstico de fibrilación auricular se excluye cuando en el ECG hay:
Evitar tromboembolias, para las cuales hay que dar anticoa-
1. Ritmo regular.
gulantes en grupos seleccionados de pacientes, sobre todo en 2. Ondas P.
valvulares( tabla I). 3. Bradicardia.
4. Bloqueo de rama derecha.
ARRITMIAS VENTRICULARES 5. Bloqueo de rama izquierda.

Entendemos por arritmias ventriculares cualquier ritmo car-

díaco que no sea el sinusal normal y tiene su origen en el teji- RESPUESTAS: 106: 4; 107: 4; 108: 4; 109: 3; 110: 2.
do ventricular propiamente dicho o que puedan incorporarse

1025
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA I
Algoritmo de actuación en la fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Con la FC
Controlada en 80-100

Valorar:
Historia y duración de la FA
Cardiopatía subyacente y tamaño de AI
Edad y posible enfr. del seno

— FA crónica (> 1 año) o recurrente FA paroxística

tras cardioversión previa y tto.
— AI muy dilatada (> 60 mm.).
— Anciano con posible enf. del seno/ Intentar cardioversión
FA con respuesta lenta sin fármacos

No intentar cardioversión 1. C. Farmacológica

Procainamida i.v.
Tratamiento estable para controlar la FC ó
- Digoxina. Amiodarona i.v.
- Verapamil.
- Propranolol. ó
- Asociaciones. Digoxina + Quinidina

2. C. Eléctrica electiva

tejidos especializados de conducción en el His o su bifurca-
ción. Existen múltiples clasificaciones, pero de modo didáctico
las dividimos en:
Impulso ventricular prematuros (IVP).
Extrasístoles ventriculares
Son impulsos prematuros que nacen en los ventrículos, por
lo que presentan morfología distinta a la del ritmo de base. Si
son repetitivos y constituyen dos seguidos se denominan Pare-
jas o acopladas. Si son tres o más de tres se denominan salvas
de taquicardia ventricular. Guardan generalmente relación con
el impulso precedente, motivo por el cual casi siempre presen-
tan un acoplamiento fijo o casi fijo (Origen extrasistólico.) Los
parasístoles son impulsos independientes del ritmo de base.
Se trata de un foco ectópico protegido de ser despolarizado
por los impulsos del marcapasos del ritmo de base, por exis-
tencia de un bloqueo unidireccional.
Según se presenten los IVP pueden ser: Aislados, Cadencia

1026
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
determinada: bigeminismo: QRS sinusal y QRS ectópico; trige-
minismo: dos QRS sinusal + QRS ectópico. etc. 111
Si se presentan precoces en la diástole ventricular, serán
El grado 4 de Lown se refiere a EV:
IVP R sobre T; si caen sobre la onda T (son peligrosos en la car-
diopatía isquémica, pues caen en la fase vulnerable del ventrí- 1. Pareados.
culo). Los tardíos caen en el P-R y se acompañan de impulsos 2. R/T.
de fusión. 3. Multiformes.
4. En salvas.
Generalmente en el individuo sin cardiopatía nacen en el 5. Polimorfos.
ventrículo derecho. Estos generalmente suelen tener gran vol-
taje, sin muescas evidentes ni onda Q patológica, Tasimétrica,
ST repolarización opuesta a QRS. Lown, clasificó los extrasís-
toles ventriculares en cinco grupos, en función de su pronósti- 112
co y características de aparición.
Clasificación de LOWN: En TV no sostenida se caracteriza por:
0: ausencia de extrasístoles (IVP) ventriculares. 1. Ser frecuente durante el IAM.
1:IVP esporádicos menos de 1 por minuto o 30 por hora. 2. Verse en ocasiones en corazones sanos.
2:IVP frecuentes >1/min o 30/h. 3. Ser autolimitada.
3:IVP multiformes 4. Aparecer con frecuencia en el prolapso mitral.
4:IVP repetitivos en parejas o en salvas 5. Todas son ciertas.
5:IVP precoces, R/T

Implicaciones clínicas
113
Los IVP pueden presentarse tanto en personas sanas como
en cardiópatas, sobre todo en pacientes con cardiopatía isqué- Respecto a la TV en torsión de puntas cuál de las siguientes afirmaciones
mica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, prolapso de la es falsa:
válvula mitral. Facilitan la presencia de IVP la existencia de: is- 1. Tiene un tratamiento diferente del resto del TV.
quemia aguda, mala función ventricular, desequilibrio metabó- 2. Son monomórficas.
lico e iónico, tóxicos (café, alcohol, tabaco, etc.), catecolami- 3. Cursan en salvas autolimitadas.
nas. 4. Aparecer con frecuencia en el S. de QT largo.
La trascendencia clínica está en la predisposición a la apari- 5. Pueden ser causadas por antiarrítmicos.
ción de muerte súbita. Dicha relación está en función del con-
texto clínico en el que se encuentre.
En personas sanas, por regla general no vamos a adminis-
trar tratamiento farmacológico. En pacientes con historia de 114
cardiopatía y patología coronaria, según la función ventricular
Respecto a la FV cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta:
administraríamos betabloqueantes si la fracción de eyección
está por encima del 30 % y amiodarona si ésta estuviera por 1. Es frecuente en las primeras horas del IAM.
debajo. En el contexto del infarto agudo de miocardio, utilizaría- 2. Con frecuencia es autolimitada.
mos lidocaína o amiodarona. 3. Se desencadena por un EV prematuro R/T.
4. Los QRS son de morfología completamente irregular.
5. Hemodinamicamente es semejante la asistolia.
Taquicardía ventricular monomirfica: sostenidas,
salvas
Salvas de taquicardía ventricular
115
Sucesión de tres o más IVP seguidos, con duración menor a
treinta segundos. El ritmo idioventricular acelerado se caracteriza por:
1. Ser completamente arrítmico.
Taquicardia ventricular sostenida monomórfica 2. Ser polimórfico.
3. Ser benigno.
Salvas de taquicardia ventricular clásica, con una duración 4. Tener una frecuencia superior a 120/min.
mayor de treinta segundos. Generalmente presenta síntomas 5. Precisar cardioversión eléctrica para revertirlo.
importantes. Las causas más frecuentes de taquicardia ventri-
cular sostenida son:
Cardiopatía isquémica. Miocardiopatía (hipertrófica, conges- RESPUESTAS: 111: 4; 112: 5; 113: 2; 114: 2; 115: 3.
tiva y displasia arritmogénica del ventrículo derecho). Prolapso

1027
 TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

de la válvula mitral (y otras valvulopatías). Alteraciones elec- cardiopata, sobre todo si es coronario, es ventricular mientras
trolíticas (K, Ca y Mg) e Intoxicación farmacológica (quinidina, no se demuestre lo contrario.
digoxina, QT largo).
Criterios electrocardio gráficos de T.V. QRS>0’12 sg y mo- Criterios electrocardiográficos clásicos que sugieren el
nomórfica. diagnóstico de TV.
Toda taquicardia sostenida con QRS ancho en un paciente Duración del complejo QRS>140 ms

TABLA II
Fármacos antiarrítmicos

I- Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo

de la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de acción rápido:
A- Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardíacas y aumentan la duración
del potencial de acción:
- Quinidina.
- Procainamida.
- Disopiramida.

B- Disminuyen el potencial de acción y aumentan el período refractario efectivo con una velo-
cidad máxima normal:
- Lidocaína.
- Fenitoína.
- Mexiletina.
- Aprindina.
- Tocainida.
C- Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el período re-
fractario efectivo:
- Encainida.
- Florcainida.
- Flecainida.
- Propafenona.
II- Bloqueantes: Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad máxima de conducción,
alargan el período refractario del nodo AV y disminuyen el potencial de acción.
III- Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido:
- Amiodarona.
- Bretilio.
- Sotalol.
IV- Bloqueadores del canal lento de calcio: disminuyen la velocidad de conducción y alargan el
período refractario.
- Verapamil.

.../...

1028
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Disociación aurículo ventricular
Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado 116
a la izquierda
Un ECG con complejos QRS aberrados de igual morfología, sin que se pue-
Criterios morfológicos Eje eléctrico izquierdo con morfolo- da distinguir el ST y la T con frecuencia cardíaca de 280/min., corres-
gía de rama derecha. Eje eléctrico derecho con morfología de pondería a:
rama izquierda.
1. Taquicardia ventricular monomórfica rítmica.
2. Fibrilación ventricular.
Tratamiento de las taquicardias ventriculares 3. Flutter ventricular.
(ver tabla II) 4. Taquicardia de la unión con conducción aberrante.
Paciente inestable: sin repercusión hemodinámica severa, 5. Taquicardia en el S. de W.P.W.
cardioversión eléctrica sincronizada comenzando con 100 ju-
lios, si no responde; 200 julios; si no, 360 julios.
Taquicardia rítmica con QRS ancho en paciente estable: 117
Si es taquicardia ventricular clara, y en el contexto de IAM, El bloqueo de rama izquierda:
administrar lidocaina, si no efecto procainamida o amiodarona,
si no cardioversión sincronizada. Fuera del contexto de IAM, 1. Siempre va asociado a bloqueo AV de 1.°.
2. Tiene el QRS > 0,12 seg. a expensas de los últimos milisegundos.
procainamida. 3. El QRS en V1 tienen morfología tipo QR o R.
Duda entre taquicardia paroxística supraventricular y taqui- 4. Tiene el eje eléctrico en -60°.
cardia ventricular, realizar masaje del seno carotídeo; si no 5. Ninguna es cierta.
responde administrar adenosina. En caso de no revertir tratarla
como una taquicardia Ventricular. Si revierte TPSV.
Si es TV Polimórfica, medir el QTc: QT normal, tratarla como
TV clásica. QT largo, tratarla como torsaides de pointes. 118
TPSV aberrante tratamiento como tal. Los pacientes con síndrome de preexcitación:
Tratamiento posterior de estas arritmias 1. Precisan implantación de marcapasos.
2. Necesitan siempre tratamiento antiarrítmico.
Si no existe cardiopatía de base: poco frecuente bien tole- 3. Cursan con frecuencia con bradicardia sinusal.
rada, no tratarla y estudio para descartar displasia ventricular 4. Suelen tener cardiopatia asociada.
derecha. Frecuentes y mal toleradas: amiodarona o propafe- 5. Pueden no presentar nunca taquicardias paroxísticas.
nona.
Si existe cardiopatía de base, tratamiento con amiodarona o
propafenona o mexiletina.
En pacientes con TV sostenida mal tolerada y FE <20 %: ci- 119
rugía, implantación de desfibrilador de Miroswski, fulguración.
La fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Low Ganon Levine:
Taquicardias ventriculares en torsaides de pointes 1. Es muy frecuente.
2. Es lenta.
TV en salvas por probable actividad automática desencade- 3. Es benigna.
nada. 4. Los complejos QRS son rápidos, arrítmicos y de morfología cam-
biante.
Diagnóstico electrocardiográfico 5. Ninguna es cierta.
Salvas cortas, ritmo ventricular rápido 150-300 lpm, con
morfología del QRS cambiante, con sensación cada 4-8 com-
plejos, de torsión paulatina de las puntas del complejo QRS al- 120
rededor de una línea base isoeléctrica. En ritmo base, y en au-
sencia de taquicardia, QT largo (antidepresivos tricíclicos, so- Cuál método diagnóstico es más útil para diferenciar una TSV con conduc-
talol, amiodarona, Ia, Ca, K, Mg). Causada por fármacos, alte- ción aberrante de una TV:
ración metabólica e iónicas. 1. ECG convencinal amplificado.
2. Ergometría isotópica.
Tratamiento 3. Registro ECG intrauricular.
4. Eco-Doppoler.
Corrección de la causa desencadenante. 5. ECG de Holter de 24 horas.
Acelerar el ritmo con isoproterenol, hasta implantación de
electrocatéter, que se programará a frecuencias altas.
Recomendable, haya o no déficit de Mg, administrar sulfato RESPUESTAS: 116: 3; 117: 5; 118: 5; 119: 4; 120: 3.
de magnesio.

1029
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II
Continuación

Clase Fármaco Dosis oral Dosis endoevenosa Efectos secundarios

IA Sulfato de 200-400 mg. Prolongación del

quinidina cada 6 horas intervalo QT.
taquicardia
ventricular (torsade de
pointes), bloqueo de la
conducción, aumento de
la conducción del nodo
AV debido a una acción
anticolinérgica,
hipotensión, diarrea,
vómitos, trombocitopenia.

Procainamida 250-500 mg. 25-50 mg./minuto Taquicardia ventricular

cada 6-8 horas hasta un máximo (torsade de pointes),
de 15 mg./kg. bloqueo de la conducción,
síndrome lupus-like
(artralgias, anticuerpos
antinucleares positivos),
agranulocitosis.

Disopiramida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Insuficiencia cardíaca

cada 6-8 horas hasta un congestiva,
máximo de 3 mg./kg. acción anticolinérgica
(retención urinaria,
restreñimiento).

IB Lidocaína 20-50 mg./ Síntomas nerviosos

minuto hasta un centrales (convulsiones,
máximo de 1-3 obnubilación,
mg./kg.; disartria, parestesias).
posteriormente cambiar
la velocidad de infusión a
2-4 mg./kg.

Mexiletina 200-400 mg. Síntomas

cada 8 horas neurológicos (temblores,
visión borrosa, mareos),
eritemas,
trombocitopenia, bradicardia.

Tocainida 400-600 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión,

cada 8-12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca
10 mg./kg. congestiva, náuseas, vómitos,
parestesias, temblores, mareos.
I. Flecainida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Bloqueo de la conducción,
cada 12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca
2 mg./kg. congestiva,
empeoramiento de la arritmia,
aumento del nivel del
marcapasos, hipotensión,
parestesias, trastornos
de la visión, temblores,
insomnio, visión borrosa.

1030
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Aunque no sea de elección, en cualquier momento adminis-
trar lidocaína; si no, se controlara. 121
Tratamiento de mantenimiento administrar beta bloqueantes. Se citan como causas de bloqueo cardíaco las siguientes, salvo:
Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular 1. Enfermedad de Lyme.
acelerado 2. Mononucleosis infecciosa.
3. Mesotelioma cardíaco.
Presenta menos de 100 latidos por minuto. Son frecuentes 4. Espasmo de la arteria coronaria derecha.
en los IAM inferoposteriores. Suelen ser autolimitadas aunque 5. Infarto de cara lateral.
duren más de 30 sg. Son frecuentes los complejos de fusión al
inicio y al final de la crisis, ya que la frecuencia de descarga de
ésta y el ritmo de base son similares. Su presencia se ve favo-
recida por bradicardia sinusal. Es una arritmia benigna, y sólo 122
en caso de frecuencias más rápidas se deben tratar, adminis-
El Hissiograma es necesario en el caso de:
trando atropina, 1 mg i.v., y se puede repetir en función de la
respuesta. 1. Bloqueo de 1° grado con QRS normal.
2. Bloqueo de 2° grado con bloqueo de Wenckebach (Mobitz 1).
Fibrilación ventricular 3. Bloqueo de 2° grado Mobitz II.
4. Bloqueo A-V tipo 2:1.
Contracciones parciales y desincronizadas de los ventrícu- 5. Bloqueo de tercer grado.
los, sin que exista una actividad mecánica eficaz del corazón,
lo que ocasiona paro cardíaco. Los mecanismos del flutter y de
la fibrilación ventricular son similares a los que explican la fi-
brilación y el flutter auricular, es decir, microentrada repetitiva 123
y formación multifocal de impulsos. No ocasiona bloqueo cardíaco:
Cuando las ondas son rápidas y amplias, el pronóstico de re-
versión con cardioversión son superiores a las lentas y de poca 1. Enfermedad de Lev.
altura. La FV produce paro cardiorrespiratorio y muerte si no se 2. Enfermedad de Lenegré.
3. Intoxicación digitálica.
le practica reanimación cardiopulmonar de inmediato. 4. Miocarditis.
5. Esclerodermia.
TRASTORNO DE CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO. BLOQUEOS.

Según la dificultad que el impulso encuentre para atravesar 124

una determinada zona de la instalación eléctrica del corazón,
los bloqueos pueden ser de primer grado, segundo o tercer La disociación a-v isorrítmica se debe a:
grado. Según la localización, pueden ser sinoauriculares, auri- 1. Centro ectópico ventricular de elevada frecuencia.
culoventriculares y bloqueos de rama. 2. Centro ectópico a nivel de la unión A-V.
3. Es una forma especial de WPW.
Bloqueos sinoauriculares 4. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente su-
perior al sinusal.
Son alteraciones en la conducción del impulso desde las cé- 5. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente in-
lulas automáticas a la aurícula circundante. El de primer grado ferior al sinusal.
es electrocardiográficamente indiagnosticable. El de tercer
grado o completo en el ECG no se puede diferencia de un paro
sinusal. Respecto al de segundo grado, se puede ver en el ECG 125
con un acortamiento progresivo del P-P hasta que falta una El bloqueo cardíaco completo 3° grado se caracteriza por:
onda p (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en el
intervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, sólo 1. Alargamiento del PR.
2. Fenómeno de Wenckebach.
se deben tratar si son sintomáticos, y su tratamiento es similar 3. Disociación A-V con frecuencia ventricular rápida.
al de los bloqueos AV. 4. Disociación A-V con frecuencia ventricular lenta.
5. Ecos ventriculares.
Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado
RESPUESTAS: 121: 5; 122: 4; 123: 5; 124: 3; 125: 4.
Cada impulso auricular se conduce a los ventrículos, pero

1031
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II
Continuación

Encainida 25-50 mg. 5-10 mg./minutio Taquicardia ventricular,

cada 8 horas hasta unmáximo bloqueo de la conducción,
de 1 mg./kg. empeoramiento de la arritmia,
insuficiencia cardíaca
congestiva, aumento del umbral
de fibrilación, mareos, visión
borrosa, ataxia, disartria.

Propafenona 100-300 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión, bloqueo de la

cada 8 horas hasta un máximo de conducción, náuseas, vómitos,
2 mg./kg. cefalea, temblores.

II. Propranolol 10-60 mg. 1 mg./minuto Asma bronquial,

cada 6 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca
0,1 mg./kg. congestiva, bradicardia
sinusal, bloqueo SA y AV,
hipotensión, hipoglucemia,
fenómeno de Raynaud,
carcinogénesis, reacción
oculomucocutánea.

Metoprolol 50-100 mg. 2 mg./minuto hasta Idénticos a los del propranolol,

cada 12 horas un máximo de pero con menos efectos
0,2 mg./kg. secundarios en los receptores
beta-adrenérgicos
bronquiales y vasculares.

III Amiodarona 800-1.600 mg. 3-5 mg./kg Hipotensión, neumonitis

diarios. a pasar en 30 minutos intersticial,
durante 2 semanas, hipertiroidismo o hipotiroidismo,
después 200-600 mg. microdepósitos corneales,
diarios fotosensibilidad cutánea.

IV Verapamil 80-120 mg. cada 0,075-0,15 mg./kg. a Bradicardia sinusal,

8 horas pasar en 1-2 minutos. bloqueo SA y
Si no produce AV, hipotensión, insuficiencia
efectos, repetir a los 10 cardíaca congestiva,
minutos restreñimiento.

Otros Diltiazem 30-90 mg. cada 0,15-030 mg./kg. a Bradicardia sinusal, bloqueo SA y
6-8 horas pasar en 3 minutos. AV, hipotensión, insuficiencia
Si no produce cardíaca congestiva, cefaleas.
efectos, repetir a los
10 minutos
Digoxina 0,25-0,50 mg. 0,75-1,0 mg Despolarizaciones auriculares y
cada 24 horas. a pasar en 3 ventriculares prematuras,
minutos taquicardia no paroxística de la
unión auroculo ventricular,
taquicardia ventricular, bloqueo
AV, aumento de la conducción de
las vías accesorias, náuseas,
diarrea, vómitos, ginecomastia.

1032
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
con retraso; el PR es mayor de 0,20 sg. Lo más frecuente es
que este retraso se produzca en el nodo av. 126
En un paciente con síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricu-
Bloqueo AV de segundo grado lar con QRS < 0,12 seg.:
1. La conducción anterógrada se realiza por la vía anómala.
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. 2. La conducción retrógrada se realiza a través del nodo AV.
En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo 3. La conducción anterógrada se realiza por las dos vías simulta-
del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos. neamente.
4. No existe conducción retrógrada durante la taquicardia, cuando
Típicamente los intervalos RR se van acortando al ser los in-
ésta tiene complejos QRS estrechos.
crementos del PR progresivamente menor. El 70 % son intrano- 5. Ninguna es cierta.
dales y suelen ser asintomáticos. En el tipo II existe bloqueo 127
de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La ma- En relación con los calcioantagonistas es falso que:
yoría son intrahisianos o distales al His, y suelen suceder en
1. Son de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular del
pacientes con historia de mareos y síncopes. síndrome de W-P-W.
2. No deben ser utilizados por vía i.v. en pacientes previamente tra-
Bloqueo AV de tercer grado tados con beta-bloqueantes.
3. Son útiles en el tratamiento de las taquicardias proxísticas su-
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, sien- praventriculares.
do aurículas y ventrículos controlados por marcapasos diferen- 4. Idem para reducir la frecencia ventricular en la fibrilación auricu-
tes; es una forma de disociación aurículo ventricular. lar.
5. No prolonga la duración de QT.
Los bloqueos AV sólo deben de tratarse cuando son sinto-
máticos, a excepción de los raros casos de bloqueo AV de se- 128
gundo grado tipo II intra o posthisiano en individuos asintomá- Las arritmias supraventriculares del infarto agudo de miocardio son en ge-
neral secundarias a fallo ventricular izquierdo. ¿Cuál es su tratamien-
ticos, en la que sí están indicadas la implantación de los mar-
to de elección?:
capasos aun siendo asintomáticos.
En el momento agudo pueden utilizarse atropina por vía in- 1. Tosilato de bretilio.
2. Beta-bloqueantes.
travenosa de 0,6-1 mg, o bien isoproterenol en perfusión ya 3. Calcioantagonistas.
descrita en la sección de bradicardia sinusal. Si este trata- 4. Digoxina.
miento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utili- 5. Quinidina
zar un marcapasos temporal o permanente. 129
En relación con las taquicardias paroxísticas supraventriculares por ren-
Bloqueos de rama y hemibloqueos greso en el nódulo a-v (reingreso nodal), es correcto que:

Ver capítulo exploración complementaria. 1. La mayoría se desencadenan por intoxicación digitálica.

2. El extrasístole atrial desencadenante tiene en general un PR corto.
3. Intermitencia de ondas a en cañonazo en el yugulograma.
4. Si el mensaje carotídeo y la corrección de la hipotensión no son
eficaces, el fármaco de primera elección es el verapamil i.v.
5. La digital, propanol, calcioantagonistas o la quinidina no son úti-
les en su prevención.
130
Las taquicardias atriales extópicas o no reentrantes presentan las caracte-
rísticas siguientes, excepto:
1. Pueden ser desencadenadas por fármacos adrenérgicos y teofilina.
2. Idem por intoxicación digitálica.
3. Idem por hiperkalemia.
4. El tratamiento de elección consiste en fármacos que aumentan
el período refractario efectivo y deprimen la conducción nodal.
5. Pueden surgir en el curso de enfermedades pulmonares o cardía-
cas severas.

RESPUESTAS: 126: 5; 127: 1; 128: 4; 129: 4; 130: 3.

1033
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II
Continuación

Deslanósido — 0,4-0,8 mg. a pasar en Similares a las de la digoxina.

3 minutos
TFA — 10 mg. a pasar en Náuseas transitorias, cefaleas,
menos de disnea, sofocos, bradicardia
1 segundo. Si no sinusal, bloqueo AV,
produce efectos, taquicardia auricular y
20 mg. dos ventricular,
minutos despolarizaciones auriculares y
después. ventriculares prematuras.

Adenosina — 5 mg. a pasar en Similares a las del TFA.

menos de 1
segundo. Si no produce
efectos, 10 mg. dos
minutos después.

1034
 Capítulo IX
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Indice
Concepto
Etiología
Patogenia
Clínica
Criterios de Von Reyn para el diagnóstico de
endocarditis
CONCEPTO
Infección bacteriana o micótica de las válvulas cardíacas o
del endocardio vecino secundario a defectos cardíacos congé-
nitos o adquiridos. La clínica más frecuente es: fiebre, espleno-
megalia, soplos cardíacos, anemia, hematuria, embolismos o
petequias.
ETIOLOGIA
En general el germen más frecuente es el estreptococo viri-
dans. Pero hoy día la afectación es sobre todo en pacientes de
edad adulta, sexo masculino, con diferentes formas de cardio-
patías congénitas o valvular que ha adquirido la infección en
un hospital o por drogas, presentando infecciones por gérme-
nes distintos al estreptococo viridans. En los adictos a drogas
por vía parenteral la clínica se acompaña de flebitis, embolia
pulmonar séptica e insuficiencia tricuspídea.
Criterios ecocardiográficos y clínicos de
endocarditis, de Durack
Pruebas de laboratorio
Pronóstico
Tratamiento y profilaxis
PATOGENIA
Las alteraciones del flujo sanguíneo con cambios o anoma-
lías estructurales pueden llevar a cambios en la superficie del
endotelio y forman una vegetación estéril, compuesta por pla-
quetas y fibrina. Esta vegetación es el sitio de implantación
de los microorganismos. El comienzo es por una bacteriemia
transitoria, que afecta a superficies endocárdicas anómalas.
Son frecuentes las bacteriemias por gramnegativos, pero in-
frecuentes endocarditis por estos gérmenes. La infección tam-
bién puede ocurrir en válvulas normales y localizarse en este
caso en el corazón izquierdo. Las situaciones que predisponen
a las endocarditis son: valvulopatías, trastornos hereditarios
del tejido conectivo, coartación de aorta, cortocircuitos arte-
rio-venosos, ductus y comunicación interventricular. La comu-
nicación interauricular es infrecuente que predisponga a la
endocarditis.
La infección puede complicarse con: abscesos micóticos,
aneurisma micótico y trastornos de la conducción cardíaca. Los
1035
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
émbolos suelen ser de gran tamaño. Las lesiones renales que
pueden producir son: infartos segmentarios debido a émbolo
grande, glomerulonefritis focal de émbolos pequeños, glome-
rulonefritis difusa.
CLINICA
Las endocarditis se clasificaron históricamente en base de
la evolución clínica que tenían los pacientes en la era previa a
los antibióticos, y así se denominaban a las endocarditis en
agudas o subagudas. En la actualidad la presentación es en
pacientes con prótesis valvulares, drogadictos, enfermedades
con prolapso de la válvula mitral u otras anormalidades no reu-
máticas. La clasificación actual es la que hace referencia a la
anatomía de base y al microorganismo causal, sirviendo de ba-
se para el tratamiento y el pronóstico.
Endocarditis infecciosa subaguda
Generalmente ocurre por microorganismos poco virulentos
y sobre válvulas anormales. Streptococo viridans en válvulas
cardíacas naturales y microorganismos diftoides. Stafilococos
epidermidis en prótesis valvulares, también enterococos y
Stafilococos aureus.
Los focos de bacteriemia están en relación generalmente
con: extracción dental, proceso de instrumentalización urete-
ral, amigdalectomía, infección respiratoria aguda, aborto.
Clínica
Debilidad, fatiga, pérdida de peso, febrícula, sudoración
nocturna, anorexia. Los escalofríos no son frecuentes. Presen-
tan clínica de émbolos periféricos. Fiebre remitente, la fre-
cuencia cardíaca está rápida.
Exploración física
Hay lesiones mucocutáneas: petequias no dolorosas, que
no desaparecen a la presión manual y aparecen en parte supe-
rior y anterior de tórax. Hemorragias lineales subungueales,
nódulos de Osler; nódulos dolorosos eritematosos, violáceos
en la palma de las manos, pulpejos y pies, gangrena de las
manos, hipocratismo digital.
En la auscultación se puede observar cambios de soplos en
diástole. Hay esplenomegalia no dolorosa. No hay hepatome-
galia. Artralgias y fenómenos embólicos, pudiendo ser los pri-
meros signos de infección.
Endocarditis infecciosa bacteriana aguda
Suele afectar a válvulas sanas y la etiología son microorga-
nismos más virulentos. Antes del comienzo de la endocarditis
pueden aparecer lesiones supurativas. Afecta siempre a cora-
zones normales. Los pacientes más afectados suelen ser dro-
gadictos, y en pacientes con anomalías aórticas
Clínica
Aparecen fiebre, escalofríos, petequias, en el fondo de ojo
1036
manchas de Roth (hemorragias en forma de flama). Manchas
de Janeway, son distintas a las de Osler. En las primeras se
trata de lesión subcutánea eritematosa, maculopapular no do-
lorosa.
Endocarditis del corazón derecho
En general estos pacientes tienen mejor pronóstico. Apare-
ce en drogadictos y en pacientes con catéteres contaminados.
Los gérmenes más frecuentes suelen ser Stafilococos aureus,
stafilococo epidermidis, pseudomonas. Cursan clínicamente
con fiebre elevada, dolor pleurítico, hemoptisis, producción de
esputo, disnea de esfuerzo, malestar general, anorexia, fatiga.
Radiográficamente puede variar, apareciendo infiltrados en
forma de cuña.
Endocarditis de prótesis valvulares
En el 2-3 % de los pacientes que se implantan prótesis en el
primer año y 0´5 % en años sucesivos. Dentro del primer año,
1/3 en los dos primeros meses: por implante de microorganis-
mos en cirugía, más difícil de tratar con antimicrobianos. Pue-
den cursar clínicamente con shock séptico, dehiscencia, próte-
sis, invasión del miocardio. Después de los dos primeros me-
ses: por bacteriemia transitoria. Las infecciones tardías por
streptococos mejor pronóstico que las tempranas. Cuando hay
afectación aórtica con afección del tabique interventricular,
puede aparecer bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama iz-
quierda, hemibloqueo de la subdivisión anterior izquierda, blo-
queo A-V de primer grado, taquicardia no paroxística, bloqueo
de segundo grado, tercer grado.
CRITERIOS DE VON REYN PARA
EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS
Definitivos
Evidencia directa de endocarditis infecciosa basada en ciru-
gía, autopsia, bacterias en vegetación valvular o en émbolos
periféricos.
Probable
Hemocultivos positivos y además: soplo de nueva aparición,
fenómeno vascular, predisposición a enfermedad cardiaca.
Hemocultivos negativos o positivos intermitente y además, fie-
bre, fenómeno vascular, soplo de nueva aparición.
Posible
Hemocultivos positivos más una de las siguientes condicio-
nes: predisposición a enfermedad cardíaca, fenómeno vascu-
lar. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos, con tres
de las situaciones siguientes: fiebre, enfermedad de corazón
predisponente, fenómeno vascular.
Streptococo viridans; dos hemocultivos positivos, sin fuente
extracardíaca y fiebre.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Improbable
131
Improbable endocarditis con diagnóstico alternativo gene-
ralmente aparente. Hemocultivos negativos, diagnóstico clíni- No es característico de endocarditis infecciosa subaguda:
co de endocarditis, pero excluido por postmortem. 1. Soplo diatólico.
2. Hepatomegalia.
3. Esplenomegalia.
4. Anema.
CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS Y 5. Petequas mucocutáneas.
CLINICOS DE ENDOCARDITIS, DE DURACK

Criterios mayores: 132

Hemocultivos positivos y ecocardiograma positivo. De la endocarditis infecciosa es incorrecto uno de los siguientes:
Criterios menores: 1. La bacteriemia es persistente, no intermitente.
Predisposición por padecer enfermedad cardíaca o adicto a 2. Las muestras de sangre arterial para hemocultivo son más útiles
drogas por vía parenteral, presencia de fiebre, fenómeno vas- que las de sangre venosa.
cular, fenómenos inmunológicos; factor reumatoide, manchas 3. En la fúngicas, los embolos suelen ocluír grandes arterias.
de Roth y nódulos de Osler, glomerulonefritis, signos sugesti- 4. La glomerulonefrtis se debe a inmunocomplejos.
vos ecocardiográficos, hallazgos microbiológicos sugestivos. 5. Las sepsis por bacterias gramnegativas ocasionan endocarditis
con poca frecuencia.
PRUEBAS DE LABORATORIO

Pruebas de fijación de látex con IGM, IGA. Los títulos pue- 133
den permanecer altos a pesar del tratamiento en artritis, glo- De las manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa, ¿cuál no co-
merulonefritis, reacción farmacológica. Puede haber hematuria rresponde a la subaguda?:
y proteinuria macroscópica. 1. Nódulos de Osler.
2. Acropaquias.
Ecocardiografía 3. Manchas de Janeway.
4. Hemorragias subungueales en astilla.
La ecocardiografía no sirve para diferenciar lesiones agudas 5. Sudoración nocturna.
de las lesiones crónicas. Las vegetaciones mayores de 2 mm.
no se diferencian aceptablemente. Con la ecocardiografía tran-
sesofágica en lesiones cardíacas izquierdas aumenta conside- 134
rablemente la sensibilidad.
La endocarditis infecciosa asienta sólo raramente en una de las siguientes
lesiones previas:
Hemocultivos
1. Válvula aórtica bicúspide congénita.
3-5 tomas de 20 a 30 ml de sangre. Puede haber endocar- 2. Válvula mitral o aórtica calcificadas por arteriosclerosis.
ditis con hemocultivos negativos por: -toma de antibióticos 3. Prolapso mitral.
previos. -por microorganismos poco frecuentes como el Hae- 4. Comunicación intrerauricular.
mophilus. En hemocultivos negativos deberíamos hacer toma 5. Coartación de aorta.
de médulas y serología para cándida, histoplasmosis y Brucella

PRONOSTICO 135
En relación con la endocarditis infecciosa es cierto que:
Recupera el 70% de pacientes con endocarditis en válvulas
naturales y el 50% de pacientes con endocarditis en válvulas 1. En la aguda no suele existir antecedentes de infección supurada
protésicas. El pronóstico empeora en pacientes con insuficien- previa, afectando a defectos cardiovasculares previos.
cia cardíaca, valvulopatía mixta o aórtica, y en pacientes con 2. La aguda gonocócica no suele cursar con escalofríos.
3. La retinitis de Roth es típica de la subaguda.
edad avanzada. En las endocarditis por bacilos gramnegativos
4. El agente más habitual de la endocarditis derecha es Staph. au-
y por hongos el pronóstico es peor. reus.
5. Tienen peor pronóstico las endocarditis derechas que las izquier-
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS das.

En la profilaxis contra estreptococo viridans administrare-

mos penicilina + estreptomicina. Para el enterococo: pelicilina RESPUESTAS: 131: 2; 132: 2; 133: 3; 134: 4; 135: 4.
o ampilicilina + gentamicina. Para estafilococo: meticilin sensi-

1037
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III
Tratamiento específico de la endocarditis bacteriana

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO (O ESTREPTOCOCO VIRIDANS)

CON CONCENTRACION INHIBIDORA MAYOR O IGUAL QUE 0.5 ΜG/ML.

Antimicrobiano Dosis y vía para el adulto Duración

Pacientes no alérgicos a la penicilina

Penicilina G
cristalina acuosa 20-30 millones de U/24 h. i.v. de forma continua o
más divididos en 6 dosis iguales
Gentamicina *** más 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.
Ampicilina 12 g./24 h. de forma continua o dividido en 6 dosis iguales
Gentamicina***más 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o 7,5 mg./kg. i.v. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

Pacientes alérgicos a la penicilina

(Se tomará en cuenta la desensibilización; las cefalosporinas no son satisfactorias)

Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. i.v. dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin

pasar de 2 g./24 h. a menos que se vigile la cifra sérica
más
Gentamicina*** más 1 mg./kg. i.m. o i.v (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas
Estreptomicina***o 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

* La elección del aminoglucósido depende de la resistencia de la cepa infectante. Deben hacerse pruebas al enterococo so-
bre resistencia alta (concentración mínima inhibidora ≥ 2.000 µg./ml.).
** La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de 3 µg./ml.
Cuando es posible, debe vigilarse la concentración sérica de la estreptomicina y su dosis ajustarse hasta obtener una cifra
máxima 20 µg./ml
+ Debe obtenerse la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminada la solución, que deberá en-
contrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos veces al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro veces al día. Cada dosis deberáad-
ministrarse en una hora.
Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,
enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261:1471, 1989.

1038
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
bles, cefazolina. El tratamiento adecuado está en función del
germen causante de la infección y del antibiograma para dicho 136
germen. El tiempo del tratamiento oscilará de cuatro a seis se- Señalar asociación incorrecta entre circunstancia predisponente y germen
manas en función del germen, si es a válvula nativa o válvula más habitual en endocarditis infecciosa:
protésica y de la precocidad de la infección. Tratamiento espe- 1. Prótesis valvular inferior a 2 meses - Staph. epidermis.
cífico ver tabla III. 2. Idem superior a 2 meses - Esteptococos.
3. Infecciones del tracto urinario - Enterobacterias.
4. Cáncer de colon - Streptococcus bovis.
Posibles focos de infección 5. Alcoholismo -neumococo.
Manipulación dentaria: estreptococo viridans. Pacientes con
prótesis: menos de 3 meses después de la cirugía: St. epider-
137
midis. difteroides, bacilos gramnegativos, cándida, enterococo,
St. aureus, todos ellos tienden a ser resistentes al tratamiento Causas más frecuentes de hemocultivos negativos en endocarditis son las
siguientes, excepto:
antimicrobiano; más de tres meses después de la cirugía:
streptococos, enterococo, difteroides, st. aureus. 1. Streptos. viridans.
2. Hemophillus parainfluenza.
Un criterio de respuesta al tratamiento es la ausencia de
3. Corionebacterium sp.
fiebre. 4. Histoplasma capsulatum.
Pacientes con infección en vías urinarias: enterococo, sobre 5. Brucella melitensis.
todo en ancianos con problemas de próstata y en mujeres con
infecciones de vías genitourinarias.
Flebitis en relación con el catéter: staf. aureus, staf. epider- 138
midis, cándidas.
En alcohólicos: neumococo. Frecuentemente aparecen los siguientes datos en la endocarditis por str.
viridans, excepto uno ¿cuál?:
En pacientes con cancer de colon: streptococo bovis.
En las infecciones con hongos se debe plantear la interven- 1. Factor reumatoide.
2. Proteinuria.
ción quirúrgica. 3. Hipocomplementemia.
No hace falta realizar profilaxis en: 4. Anticuerpos frente a ácido teicoide.
By-pass aortocoronario. 5. Detección ecocardiográfica de vegetaciones mayores de 2 mm.
Placas ateroscleróticas.
CIA. 139
Chasquidos sistólicos.
Si hacer profilaxis en las manipulaciones en pacientes con De los siguientes señalar qué factor no se considera de mal pronóstico en
las endocarditis infecciosas:
valvulopatías, administrar 3 gr de amoxicilina 1 hora antes. En
alérgicos a este fármaco, administrar eritromicina 1`5 gr. una 1. Afectación de la válvula aórtica.
2. Idem de la mitral.
hora antes y 0`5 gr seis horas después. 3. Endocarditis dobre prótesis antes de 1 ó 2 meses de la cirugía.
En pacientes con hemocultivos negativos y sin prótesis car- 4. Hemocultivos positivos para gérmenes gramnegativos.
díacas: se debería tratar como si se fuera una infección por en- 5. Idem para hongos.
terococo penicilina +gentamicina.
En pacientes con hemocultivos negativos y con prótesis val-
vular el tratamiento es similar al de la infección por estafiloco 140
aureus vancomicina+gentamicina+rifampicina. No es necesaria la profilaxis de endocarditis en las siguientes situaciones,
excepto:
1. By-pass aortocoronario.
2. Cardiopatía isquémica.
3. Cardiomiopatía hipertrófica.
4. Placas arterioscleróticas arteriales.
5. Comunicación interauricular.

RESPUESTAS:136: 3; 137: 1; 138: 4; 139: 2; 140: 3.

1039
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III
Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO EN AUSENCIA DE MATERIAL PROTESICO

Antimicrobiano Dosis y vía para el adulto Duración

Estafilococo sensible a meticilina (no alérgicos a la penicilina)

Nafcilina 2 gm. i.v. cada 4 h. 4-6 semanas

u
Oxacilina 2 gm. i.v. cada 4 h. 4-6 semanas
más opcional
Gentamicina* 1 mg./kg. i.v. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 5 días

Estafilococo sensible a meticilina (alérgicos a la penicilina)

Cefalotina** 2 mg. i.v. cada 4 h. 4-6 semanas

o
Cefazolina** 2 mg. i.v. o i.v. cada 8 h. cada 4-6 semanas
más opcional
Gentamicina* 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h.
Primeros 3-5 días
o
Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. i.v. o en dos o cuatro dosis
divididas, sin pasar de 2 g./24 h., 4-6 semanas
a menos que se vigilen las cifras séricas

Estafilococo resistente a meticilina

Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. IV, dividido en dos o cuatro

dosis, sin pasar de 2 g./24 h. 4-6 semanas
a menos que se vigilen las cifras séricas

* No se conocen los beneficios que podría proporcionar la adición de un aminoglucósido. El riesgo de reacciones tóxicas
producidas por estos fármacos aumenta en pacientes mayores de 65 años o con alteraciones renales o del VIII par.
** Existe alergenicidad cruzada potencial entre las penicilinas y cefalosporinas. Las cefalosporinas deben evitarse en los
pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina.
+ Es necesario obtener la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminar la solución, la que debe
encontrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis diarias, y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis diarias. Cada dosis de
vancomicina debe administrarse en 1 hora.
Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,
enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

1040
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18

TABLA III
Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS ESTAFILOCOCICA EN PRESENCIA DE UNA PROTESIS

VALVULAR O DE OTRO TIPO

Antimicrobiano Dosis y vía para el adulto Duración

Estafilococo resistente a meticilina

Vancomicina* 30 mg./kg./24 h. i.v., dividido en dos o

cuatro dosis iguales, sin pasar de
2 g./24 h., a menos que se vigile la cifra sérica ≥ 6 semanas
más
Rifampicina** 300 mg. v.o. cada 8 h. ≥ 6 semanas
y
Gentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

Estafilococo sensible a meticilina

Nafcilina u oxocilina*** 2 g. IV cada 4 h. ≥ 6 semanas

más
Rifampicina** 300 mg. v. o. cada 8 h. ≥ 6 semanas
y
Gentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

* Deben obtenerse concentraciones séricas máximas de vancomicina 1 h. después de terminada la solución, encontrándose
entre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis al día. Cada dosis deberá administrarse
en una hora.
** La rifampicina se recomienda en el tratamiento de infecciones producidas por estafilococo negativo a la coagulasa. Es
controvertido su uso en infecciones por estafilococo positivo a la coagulasa. La rifampicina aumenta la cantidad de warfa-
rina sódica necesaria para el tratamiento antritrombótico.
+ La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de aproxima-
damente 3 µg./ml.
***En los pacientes alérgicos a la penicilina deben usarse cefalosporinas de primera generación o vancomicina. Las cefa-
losporinas se evitarán en pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina y en enfermos con estafilococo resistente
a meticilina.
Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans estreptococ-
ci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A.: 261: 1471, 1989.

1041
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA III
Continuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR CEPAS DE ESTREPTOCOCOS VIRIDANS Y STREPTOCOCCUS

BOVIS RELATIVAMENTE RESISTENTES A LA PENICILINA G
(CONCENTRACION INHIBIDORA MINIMA >0.1 Y 0.5 µg/ml.)

Antimicrobiano Dosis y vía para el adulto Duración

Penicilina
G cristalina acuosa* 20 millones de U/24 h. i.v., de forma 4 semanas
continua o dividida en 6 dosis iguales
más

Estreptomicina ** 7,5 mg./kg.i.m. (sin pasar de 500 mg.)

ada 12 h. Primeras 2 semanas
Gentamicina** 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.)
cada 8 h. Primeras 2 semanas
* En los pacientes cuya hipersensibilidad a la penicilina no es de tipo inmediato, puede usarse cefalotina o cefazolina (con
un aminoglucósido durante las dos primeras semanas) o vancomicina sola. Esta última también se utiliza en pacientes con
alergia inmediata a la penicilina.
** Durante las dos primeras semanas es necesario administrar estreptomicina o gentamicina además de penicilina. Debe
obtenerse una cifra máxima de estreptomicina de 20 µg./ml. y de casi 3 µg./ml. de gentamicina. Para el estreptococo viri-
dans ocasional con una concentración inhibidora mínima de 0,5 µg./ml. o más de penicilina G, el tratamiento con amino-
glucósidos debe continuarse durante 4 semanas, vigilando adecuadamente las cifras séricas de estreptomicina y gentamici-
na.
Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,
enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

1042
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
141
En el tratamiento de la endocarditis por enterococo en un paciente alérgi-

Notas
co a la penicilina deberá emplearse:
1. Vancomicina.
2. Vancomicina más gentamicina.
3. Vancomicina más gentamicina más rifampicina.
4. Cefazolina.
5. Cefazolina más gentamicina.

142
En relación con el tratamiento de la endocarditis infecciosa es falso que:
1. Los pacientes con hemocultivos negativos deben ser tratados co-
mo si fueran por enterococo.
2. Si además tiene prótesis valvular, como si se tratara de cepas de
Staph. epidermidis meticilin-resistentes.
3. La fiebre desaparece antes de 4 días de iniciar el tratamiento.
4. El hallazgo ecocardiográfico de vegetaciones es un criterio de
diagnóstico.
5. En la afectación derecha el ecocardiograma transesofágico no
aporta mayor sensibilidad que el transtorácico.

143
Las verrugas endocárdicas localizadas sobre la válvula mitral se situan
principalmente en:
1. La cara ventricular de la válvula.
2. La cara auricular de la válvula.
3. Sobre las cuerdas tendinosas.
4. Sobre los músculos papilares.
5. No hay preferencia por una localización.

144
Cual sería el tratamiento de elección ante la sospecha de una endocarditis
bacteriana de curso agudo y con hemocultivos negativos en un pa-
ciente drogodependiente:
1. Penicilina y streptomicina.
2. Cloxacilina y gentamicina.
3. Betalactámicos y anminoglucosidos.
4. Vancomicina y gentamicina.
5. Son validos 2 y 4.

145
Las manchas de Roth, suelen observarse en:
1. Piel.
2. Conjuntivas.
3. Uñas.
4. Retina.
5. Cerebro.

RESPUESTAS:141: 2; 142: 3; 143: 2; 144: 5; 145: 4.

1043
 Capítulo X

MIOCARDITIS Y
MIOCARDIOPATIAS
Indice
Miocarditis Miocardiopatías

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

MIOCARDITIS asintomático hasta la insuficiencia cardíaca congestiva rápida-

Se dice que hay miocarditis cuando el corazón es afectado
por un proceso inflamatorio. La inflamación abarca miocitos,
intersticio, elementos vasculares, pericardio o una combina-
ción de estos elementos.
mente mortal. Existe el dato de infección o exposición a agen-
te causal. Otras veces se presentan síntomas como astenia,
disnea, palpitaciones, dolor precordial.
Exploración física

Etiología Puede aparecer fiebre, taquicardia. A la auscultación puede

Las causas más frecuentes son secundarias a un proceso
infeccioso viral (Coxsackie B), aunque también pueden ser cau-
sadas por una infección bacteriana o protozoaria, hipersensibi-
lidad como en la fiebre reumática aguda o secundaria a agen-
tes físicos como la radiación, agentes químicos o fármacos.
Fisiopatología
El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa
del miocardio, producción de una toxina miocárdica, mediación
inmunológica o daño directo.
Clínica
El cuadro clínico de la miocarditis varía desde un estado
aparecer 3.er tono y soplo de insuficiencia mitral. En casos gra-
ves, signos de insuficiencia congestiva.
ECG
Anomalías del segmento ST y de la onda T. Arritmias supra-
ventriculares y ventriculares. Defectos de la conducción AV.
Enzimas
Suelen presentar elevación de la CPK y de su fracción MB.
Rx de tórax
Puede ser normal o presentar cardiomegalia con congestión
pulmonar.

1044
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Ecocardiograma
Nos permite valorar si están afectadas o no la función ven- 146
tricular y la movilidad segmentaria. En la miocardiopatia dilatada el ecocardiográfico de mayor valor es:
1. La dilatación ventricular junto con la baja contractilidad del mis-
Gammagrafía mo.
2. La hipertrofia septal asimétrica.
Con galio 67 o anticuerpos antimiosina marcados con Indio 3. El movimiento paradógico del septo interventricular.
111 que ayudan a identificar cambios inflamatorios. 4. La presencia de aneurismas ventriculares.
5. El movimiento sistólico anterior de la valvula mitral.

Biopsia endomiocárdica 147

Puede confirmar el diagnóstico, pero si es negativa no lo ex- Para el diagnóstico diferencial entre la miocardiopatía dilatada y la miocar-
cluye. diopatía isquémica, el método de más valor es:
1. El ecocardiograma.
Tratamiento 2. La coronariografía.
El tratamiento sintomático consiste en tratar la insuficiencia 3. El estudio isotópico cardíaco con anticuerpos anti miosina.
4. La radiografía de torax.
cardíaca congestiva y las arritmias si se presentan. El empleo
5. Es fundamentalmente clínico.
de corticosteroides es controvertido y deben evitarse en la mio-
carditis viral aguda. Los antiinflamatorios no esteroideos tam-
poco deben emplearse en la fase aguda y parecen ser seguros
en la fase tardía de la miocarditis. No esta indicado el uso de 148
inmunosupresores. Cual de los siguientes datos ecocardiográficos es patognomónico de la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva:
MIOCARDIOPATIAS 1. El movimiento sistólico anterior de la valvula anterior de la mitral.
2. El patrón miocárdico de vidrio desmerilado.
Miocardiopatía dilatada 3. Grosor del septo interventricular 1,5 veces mayor que el de la pa-
red posterior.
La anomalía inicial es la dilatación ventricular, desarrollán- 4. El recierre sistólico de la valvula aórtica.
dose posteriormente disfunción contráctil sistólica e insufi- 5. Ninguno de los anteriores es en sí diagnóstico de MCHO.
ciencia cardíaca congestiva.

Etiología 149
Las causas posibles de miocardiopatía dilatada son: -idio- Una de las siguientes enfermedades no es causa de miocardiopatía restric-
pática, causas metabólicas: deficiencia de nutrientes (carniti- tiva:
na, tiamina, hipocalcemia..), embarazo, hipertensión arterial de 1. Amiloidosis.
larga evolución, cardiopatía isquémica, tóxicos: etanol, fárma- 2. Fibrosis endomiocárdica.
cos antineoplásicos, hereditaria, vinculada al cromosoma X, in- 3. Sarcoidosis.
fecciosa: miocarditis viral, VIH. 4. Beri-Beri.
5. Enfermedad de Loffler.
Clínica
Los síntomas se presentan gradualmente. Los enfermos es- 150
tan asintomáticos, desarrollando posteriormente de modo pau- Uno de los siguientes datos exploratorios no es típico de la miocardiopatía
latino síntomas de ICC. A veces pueden desarrollar síntomas hipertrófica obstructiva, y sin embargo lo es de la miocardiopatía dila-
de modo agudo o subagudo (miocarditis viral). tada:
Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia ventri-
cular izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio. El 1. Soplo sistólico eyectivo que aumenta con el valsalva.
dolor precordial también es muy frecuente debido a la existen- 2. 3.° tono.
cia de cardiopatía isquémica o por la isquemia subendocárdica. 3. 4.° tono.
Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha son tardíos y 4. Pulso arterial bisferiens.
se asocian a gravedad. 5. Apex hiperquinético.

Exploración física
RESPUESTAS:146: 1; 147: 2; 148: 5; 149: 4; 150: 2.
Tensión arterial normalmente baja, pulso alternante, presión

1045
MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS
venosa yugular elevada, ápex de VI desplazado. Suele ser fre-
cuente la auscultación de un tercer tono y de soplos de insufi-
ciencia mitral y/o tricuspídea, causados por la dilatación ven-
tricular. Se auscultan crepitantes en ambas bases pulmonares.
Puede haber hepatomegalia y edemas.
Exploración complementaria
Rx de tórax
Cardiomegalia, signos de hipertensión venosa pulmonar, de-
rrame pleural.
ECG
Se suele observar taquicardia sinusal; son frecuentes las ta-
quiarritmias auriculares (fibrilación auricular) y en ocasiones
ventriculares. Puede haber trastornos de la conducción aurícu-
lo-ventricular. La repolarización suele estar alterada con ano-
malías del segmento ST y de la onda T.
Ecocardiograma
Se debe excluir enfermedad valvular o pericárdica. Valora el
tamaño de la cavidad (dilatada) y la función ventricular izquier-
da (deprimida). Se evalúa la existencia de insuficiencia mitral o
tricuspídea asociada.
Radioisótopos
Nos permite realizar ventriculografía, hacer estudios de per-
fusión con talio y estudios con anticuerpos antimiosina, si se
sospechase miocarditis.
Cateterismo cardíaco
Las coronarias suelen ser normales. La presión telediastóli-
ca ventricular izquierda, la presión venosa central y la presión
capilar pulmonar están elevadas; así mismo, suele haber gra-
dos variables de hipertensión pulmonar. Al realizar la ventricu-
lografía aparecerá un ventrículo dilatado con hipoquinesia glo-
bal y función sistólica deprimida; se pueden valorar la existen-
cia de trombos y el grado de insuficiencia mitral, si existe.
Tratamiento
Es el mismo que el de la insuficiencia cardíaca congestiva:
con medidas físicas y dietéticas, inotropos, vasodilatadores y
diuréticos. Se ha sugerido que el tratamiento con beta-blo-
queantes es un medio para prolongar la supervivencia. Extra-
ñamente, el beta-bloqueo es bien tolerado en ocasiones; en
otros pacientes hay agravamiento de la insuficiencia cardíaca.
Es apropiado usar fármacos antiarrítmicos en arritmias sinto-
máticas o graves, aunque no hay datos de que prolonguen la
vida o eviten la muerte súbita. Se recomiendan los anticoagu-
lantes en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca (cuando no hay contraindicaciones). En pacientes ade-
cuados se puede optar por trasplante cardíaco.
1046
Miocardiopatía hipertrófica
El elemento característico de la miocardiopatía hipertrófica
es la hipertrofia miocárdica desproporcionada a la carga hemo-
dinámica. La estenosis aórtica y la hipertensión suelen estar
ausentes.
Esta hipertrofia suele ser heterogénea, localizándose en di-
versas regiones; a veces es concéntrica, otras veces es de pre-
dominio septal (hipertrofia septal asimétrica), otras de predo-
minio apical (miocardiopatía hipertrófica apical), en otros en-
fermos en localizaciones poco habituales.
Etiología
La causa más frecuente es la hereditaria, causada por la
mutación del gen de la cadena pesada de miosina que se loca-
liza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1). Existen dos ti-
pos de mutaciones y la enfermedad es genéticamente hetero-
génea.
Fisiopatología
Alteración de la función diastólica
Debido a que la hipertrofia causa alteración en la relajación
y distensibilidad ventricular, elevándose consecuentemente las
presiones de llenado ventriculares.
Alteraciones de la función sistólica
Si presentan obstrucción al tracto de salida del ventrículo iz-
quierdo con gradiente dinámico de presión. La hipertrofia del
tabique estrecha el tracto de salida acelerándose la expulsión;
esto genera fuerzas de Venturi que arrastran la válvula mitral
(valva anterior o ambas) causando la obstrucción al tracto de
salida.
Isquemia miocárdica: Aumento de la demanda por mayor
masa muscular y por mayor tensión de la pared. Descenso de
la oferta por presión telediastólica elevada. Alteración de las
coronarias, de manera que se comprime en sístole y existe ba-
ja densidad capilar.
Clínica
El síntoma más frecuente es la disnea (90%) y la angina de
pecho (75%). Otros síntomas también frecuentes son la fatiga,
presíncope y síncope. Característicamente estos síntomas se
producen o se exacerban con el ejercicio.
Exploración física
Demuestra un impulso precordial sostenido e intenso, a ve-
ces, con doble impulso, debido a la contracción auricular. Sue-
le haber frémito sistólico. La presión venosa yugular muestra
una onda a prominente. El pulso carotídeo puede ser
bisferiens. A la auscultación cardíaca es frecuente encontrar
un cuarto tono. Aparece un soplo mesosistólico de eyección,
que se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón, irra-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
diándose hacia carótidas, y un soplo holosistólico que se aus-
culta en la punta y se irradia a la axila por insuficiencia mitral 151
(puede existir solamente uno de estos soplos). Característica- Señalar el enunciado verdadero sobre miocarditis:
mente, estos soplos aumentan con la maniobra de Valsalva y 1. La enfermedad de Chagas ocasiona miocarditis severa, pero sin
con los factores que aumentan la contractilidad y la vasodila- trastornos de la conducción.
tación periférica. 2. La miocarditis toxoplásmica aparece sobre todo en la forma con-
génita.
Exploración complementaria 3. La enfermedad de Lyme ocasiona miocarditis sin bloqueos.
4. La miocarditis de células gigantes aparece en el joven y es de
ECG evolución fatal.
5. La miocarditis por radiación no suele acompañarse de derrame
Alteraciones del segmento ST y de la onda T, seguidas de pericárdico.
hipertrofia del ventrículo izquierdo. Son bastante comunes
también ondas Q patológicas. A veces se detectan arritmias
ventriculares, taquiarritmias supraventriculares o fibrilación 152
auricular; en otras ocasiones se objetiva diversos grados de En relación con la cardiomiopatía dilatada, señalar el enunciado erróneo:
bloqueo A-V. 1. Existen formas reversibles atribuídas a déficit de algún oligoele-
mento.
Rx de tórax 2. Auscultación de 3.° y 4.° tonos.
3. Idem de soplo diastólico.
Puede ser normal u observarse crecimiento del VI. 4. Ventrículo izquierdo hipocinético en ecocardigrafía.
5. Frecuentes ambolismos.
Ecocardiograma
Hipertrofia ventricular izquierda, que puede afectar a diver- 153
sas regiones del miocardio según se ha descrito previamente. En relación con variantes de cardiomipatía dilatada, señalar el enunciado
Para considerar hipertrofia septal asimétrica el grosor del sep- erróneo:
to debe ser 1.5 veces el grosor de la pared posterior. El miocar-
dio muestra una imagen de vidrio esmerilado. Si hay gradiente 1. La miocardiopatía alcohólica tiene gasto elevado y responde a la
tiamina favorablemente.
intraventricular se objetiva recierre sistólico aórtico y movi- 2. La cielofosfamida puede ocasionar miocarditis con edema y ne-
miento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM). Si existe crosis hemorrágica.
IM, se puede objetivar con doppler color. Si existe gradiente, 3. La distrofia miotónica se asocia a trastornos de la conducción.
puede cuantificarse mediante el uso de doppler continuo; ca- 4. La distrofia de Duchemne ocasiona miocardiopatía dilatada con
racterísticamente el gradiente aumenta con el Valsalva. típicos y específicos hallazgos ECG.
5. La peripartal se da sobre todo en multíparas y es recidivante.
Hemodinámica
Hay patrón de alteración de la distensibilidad miocárdica, 154
con lo cual la presión media de aurícula izquierda (PCP), así co- Señalar asociación errónea en relación con las cardiomipatías:
mo la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, están ele- 1. Glucogenosis - restrictiva.
vadas. Un elemento característico es el gradiente intraventri- 2. Sarcoidosis - restrictiva.
cular, que es variable e inestable al aumentar con maniobras 3. Friedreich - hipertrófica.
que aumentan la contractilidad y disminuyen la precarga o la 4. Amiloidosis - restrictiva.
postcarga. 5. Distrofia miotónica - restrictiva.

Angiocardiografía
Ventrículo hipertrófico. Insuficiencia mitral si hay obstruc-
ción al flujo. Buena función ventricular con ventrículo pequeño.
Morfología de As de picas en la MCH apical.
Tratamiento
Los fármacos indicados son los inotropos negativos: se pue-
den utilizar los betabloqueantes o antagonistas del calcio con
acción central, como el verapamil. Las dosis deben ser ajusta-
das según la tolerancia del paciente. Ambos fármacos mejoran
la angina, la disnea y el presíncope.
155
De la cardiomiopatía restrictiva es falso:
1. Frecuentemente asociada a calcificaciones pericárdicas.
2. la fibrosis endomiocárdica no es propia de nuestro medio.
3. La fibroelastosis subendocárdica se da sobre todo en niños.
4. Frecuentes trombos murales.
5. La curva de presión intraventricular describe una imagen en raíz
cuadrada, y el signo de Kussmaul es muy típico.
RESPUESTAS: 151: 4; 152: 3; 153: 1; 154: 5; 155: 1.

1047
MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS
Como antiarrítmicos se puede utilizar la amiodarona, que es
eficaz en el tratamiento de las taquiarritmias supraventricula-
res y ventriculares. La disopiramida es un fármaco antiarrítmi-
co que disminuye el gradiente en algunos enfermos. Se debe
evitar el ejercicio físico intenso. Si el paciente presenta fibri-
lación auricular se intentará la reversión a ritmo sinusal, dada
la importancia de la contracción auricular al llenado ventricu-
lar. Se debe realizar tratamiento profiláctico de la endocarditis
infecciosa.
Si el paciente no responde al tratamiento médico y está muy
sintomático con gradientes intraventriculares altos, se puede
realizar intervención quirúrgica, que puede consistir en aborda-
je transaórtico con miotomía y miectomía septal o recambio
valvular mitral, sobre todo si existe insuficiencia mitral.
Miocardiopatía restrictiva
Etiología
Miocardio: idiopática, infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis,
Gaucher, Hurler), enfermedad por almacenamiento (Fabry, he-
mocromatosis, depósitos de glucógeno).
Endomiocardio: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereo-
sinofílico, carcinoide, metástasis malignas, radioterapia.
Clínica
Intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. A
la exploración física, presentan signos de congestión pulmonar
y periférica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede haber
signo de Kussmaul en la PVC. A la auscultación, tercer tono,
cuarto tono o ambos.
1048
Exploración complementaria
Ecocardiografía
Se observa aumento de la masa de ambos ventrículos con
ambas aurículas dilatadas. El flujo en venas suprahepáticas es
parecido al de la pericarditis constrictiva con seno diastólico
dominante. Pueden aparecer imágenes de trombos adheridos
al endocardio, sobre todo en la fibrosis endomiocárdica.
Hemodinámica
Presenta elevación de la presión telediastólica de ambos
ventrículos con morfología de raíz cuadrada, también están
elevadas las presiones venosa central y pulmonar enclavada;
pero en estos pacientes de manera característica las presiones
de llenado del ventrículo izquierdo exceden en más de 5 mm. a
las de llenado del ventrículo derecho a diferencia de la pericar-
ditis constrictiva. En la PVC aparece seno x y seno y con predo-
minancia de este último.
Biopsia endomiocárdica TAC y RNM
Estas técnicas son útiles y a veces necesarias para confir-
mar el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva y hacer el
diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
Evolución y tratamiento
El pronóstico es la progresión sintomática inexorable. No
existe tratamiento posible, excepto el trasplante cardíaco.
 Capítulo XI
CARDIOPATIA
ISQ UEMICA
Indice
Introducción
Dolor torácico
INTRODUCCION
Proceso de causas múltiples que cursa con alteraciones en
el equilibrio demanda-aporte de oxígeno al miocardio.
DOLOR TORACICO
Hay poca relación entre intensidad del dolor y la gravedad
del origen. Cualquier estructura que afecte a las fibras aferen-
tes profundas de la región torácica alta izquierda puede causar
dolor en tórax, brazo o en ambas zonas.
Dolor por isquemia del miocardio
Aparece cuando el oxígeno es insuficiente para las necesi-
dades del miocardio. El consumo de oxígeno depende de: ten-
sión miocárdica, contractilidad, frecuencia cardíaca.
El flujo sanguíneo es proporcional a la cuarta potencia del
radio de las coronarias, es decir, una variación del diámetro de
éstas varía mucho el flujo sanguíneo. Los efectos de la isque-
mia coronaria son: molestia anginosa por acúmulo de metabo-
litos en músculo cardíaco, EKG, generalmente nada pero pue-
de haber ST aplanado o disminución de 0´1 mv durante el do-
lor, depresión de la contractilidad miocárdica, muerte súbita.
Etiología de la cardiopatía isquémica
Manifestaciones clínicas
Dolor por irritación de serosa
Pericarditis: dolor pericárdico parietal en la porción inferior
asociado a inflamación pleura parietal, dolor típico pleurítico,
con irradiación al cuello por afectación del nervio frénico. Do-
lor intercostal por zona diafragmática externa por dolor en la
parte alta del abdomen. Pleural: clínica similar a la pericarditis.
Enfisema mediastínico, mediastinitis, tumores mediastínicos.
Disección aguda de la aorta. Articulación costocondral y con-
droesternal. Bursitis subacromial y artritis del hombro y co-
lumna.
Dolor por rotura tisular
Dolor repentino y amplio por: aneurisma disecante, neumo-
tórax, enfisema, sdr. del disco cervical, rotura del esófago. El
dolor por trastorno emocional dura media hora o más y persis-
te con fatiga o tensión emocional.
ETIOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
La arteriosclerosis de las arterias epicárdicas es la causa
más común; otras causas que se añaden son trombos, espas-
mos, embolias, arteritis y aortitis sifilíticas.
Control de las arterias coronarias por regulación metabólica,
1049
CARDIOPATIA ISQUEMICA
autorregulación: cuando la estenosis del vaso es del 70% ya
no hay aumento del flujo sanguíneo para suplir esto. La circu-
lación colateral es suficiente para suplir las necesidades basa-
les, pero no para suplir en el esfuerzo.
Los vasos epicárdicos se consideran vasos de conducción,
los vasos intramiocárdicos son vasos de resistencia.
Efectos de la isquemia:- depresión de la contractilidad, alte-
ración del metabolismo, en condiciones normales glucosa+Ac.
grasos=CO2+H2O, en situación de hipoxia, los ac. grasos no se
oxidan, la glucosa pasa lactato y hay disminución del ATP, dis-
minución del pH, disminución de la fosfato creatina, con la
consiguiente alteración de la membrana. Alteraciones eléctri-
cas con depresión del ST, lesión subendocárdica, elevación del
ST, lesión transmural grave, y las arritmias, como taquicardia
ventricular, o fibrilación ventricular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Formas asintomáticas: debutan como miocardiopatía isqué-
mica y muerte súbita. Forma sintomática: angina de pecho y/o
infarto de miocardio, pueden evolucionar a muerte súbita, es-
tabilizarse o volverse asintomáticos.
Angina de pecho
Se trata de un síndrome clínico convencional de isquemia
miocárdica. En el 80% son varones entre los 50-60 años. La fi-
siopatología de la angina de decúbito es parecida a la disnea
paroxística nocturna, por aumento del retorno venoso y sobre-
carga ventricular izquierda. La angina variante de Prinzmetal
ocurre generalmente en reposo y por espasmo de la arteria co-
ronaria epicárdica proximal, pero en 3/4 de pacientes el espas-
mo es sobre una estenosis, de placa de ateroma.
Exploración física
Generalmente la exploración es normal. Puede haber signos
de riesgo secundario a la causa principal. Debemos realizar un
diagnóstico diferencial con estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica e insuficiencia aórtica.
Pruebas complementarias
EKG:, Ergometría., Coronariografía. Ver EKG (capítulo corres-
pondiente).
Pronóstico
Factores que determinan el pronóstico: estado funcional del
ventrículo izquierdo, sitio y gravedad de la estrechez coronaria
(números de vasos), gravedad y persistencia de isquemia coro-
naria.
Situaciones de más riesgo en las afectaciones de arteria
descendente anterior izquierda y tronco Izquierdo.
1050
Tratamiento
Evaluación del paciente y tranquilización del mismo.
Disminución de los factores de riesgo.
Eliminación de enfermedades coexistentes: HTA, hipertiroi-
dismo, disminución del oxígeno al miocardio, disminución de la
capacidad de transporte del oxígeno.
Ajustes de la actividad física.
Tratamiento farmacológico:
Nitratos
Producen venodilatación, con lo que disminuyen la tensión
de la pared del miocardio, y producen dilatación de las arterias
coronarias. El empleo profiláctico es de intensa importancia.
Debemos evitar efectos secundarios, como cefalea, hipoten-
sión, sensación de pulsación del cerebro (efecto secundario
más importante). Se debe evitar la exposición a la luz y a la hu-
medad.
Beta bloqueantes
Pueden producir broncoespasmo, insuf. cardíaca, hipogluce-
mia. Efecivos por disminuir el consumo de oxígeno por dismi-
nución de la frecuencia cardíaca, disminución de la contractili-
dad cardíaca por efectos adrenérgicos. Es más útil en anginas
durante el ejercicio.
Antagonistas del canal del calcio
Elección en la angina de Prinzmetal, junto a los nitratos. Dil-
tiazem, verapamil, nifedipina. Disminuye el consumo de oxíge-
no por disminución de la tensión arterial y la contractilidad car-
diaca. La nifedipina produce taquicardia por efecto reflejo a la
hipotensión. El diltiazem, y el verapamil producen bloqueos e
insuficiencia ventricular izquierda.
Revascularización mecánica
ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea)
Indicada en cardiopatía isquémica sintomática y con esteno-
sis proximal. Utilizada también para recidivas en cirugía de re-
vascularización y en anginas estables o inestables, con isque-
mias en pruebas de esfuerzo. Riesgos en: mujeres, lesión del
ventrículo izquierdo, isquemia en segmento grande del cora-
zón, en placas calcificadas. En los primeros seis meses: el 15-
40% recidiva. En los siguientes seis meses en 25% en pacien-
tes con angina estable. Si en el primer año no recidiva, el pro-
nóstico para los cuatro años siguientes es bueno.
Cirugía de revascularización coronaria
Basada en la anatomía coronaria, edad paciente, función del
ventrículo izquierdo. Utilización e injertos de vena safena con
conexión aorta-coronaria. También injerto de arteria mamaria
interna.
La mortalidad en manos expertas es menor del 1%. La obs-
trucción del injerto venoso en el primer año es del 10 al 20%,
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

un 2% durante 5-7 años y 5% en años sucesivos. Mejores re-
sultados con injertos de arteria mamaria interna que con vena
safena. El infarto perioperatorio es del 5-10%.
Angina de pecho inestable
Se observa en angina reciente progresiva, paciente con an-
gina en reposo, paciente con angina crónica que aumenta en
frecuencia, intensidad y duración. Paciente con angina reciente
que se ha vuelto más grave tras unos días de infarto (angor po-
sinfarto).
Entre las causas están: espasmo sobre placa de aterosclero-
sis, o bien trombo en fisuras de placas pequeñas. Tratamiento:
internamiento en una unidad coronaria y tratar procesos con-
comitantes. Administración de antiagregantes, heparina, Na,
betabloqueantes, calcioantagonistas y nitratos. Si no mejora
en 24-48 horas, posibilidad de realizar coronariografía y plan-
tear revascularización si fuera preciso. Si se estabiliza, realizar
prueba de esfuerzo al alta.
Isquemia silente
Aumenta la frecuencia de muerte súbita, infarto y angina.
Son generalmente pacientes asintomáticos con pruebas de es-
fuerzo positivas.
Tratamiento: depende de la edad, lugar de localización elec-
trocardiográfica. Hay que plantear revascularización asintomá-
tica con afección de tres vasos y en pacientes con fallo ventri-
cular izquierdo, o lesión del tronco coronario izquierdo.Trata-
miento habitual sintomático.
Infarto agudo de miocardio
18
156
Cuá de las afirmaciones siguientes es cierta en relación con el ECG de es-
fuerzo:
1. La depresión ascendente del ST durante el ejercicio es muy su-
gestiva de isquemia.
2. El desarrollo de arritmias ventriculares durante el ejercicio es
alarmante específica de isquemia coronaria.
3. La incidencia de falsos positivos es mayor en mujeres jovenes.
4. No debe realizarse ningún tipo de prueba de esfuerzo durante
los dos meses que siguen a un infarto agudo de miocardio.
5. La respuesta normal consiste en taquicardia y caída de tensión
arterial.
157
En un paciente con dolor torácico en el que se sospecha la existencia de
enfermedad isquémica cardíaca y el E.C.G. de esfuerzo es normal, el
paso diagnóstico siguiente es:
1. Suspender el estudio.
2. Tratamiento con betabloqueantes.
3. Estudio gammagráfico con talio.
4. Arteriografía coronaria.
5. Vectocardiografía.
158
Respecto al tratamiento trombolítico en el infarto agudo de miocardio es
cierto que:
1. Está reservado a los infartos complicados con insuficiencia car-
díaca.
2. Es más eficaz cuando se inicia dentro de las cuatro primeras ho-
ras del comienzo de los síntomas.
3. Está contraindicado en los infartos con bloqueo completo de ra-
ma izquierda.
4. Esta especialmente indicado en los pacientes que continuan sin-
tomáticos a las 24 horas del comienzo de la clínica.
5. Solamente es eficaz en los infartos no transmurales.

Manifestaciones clínicas 159

Respecto a la enfermedad isquémica cardíaca en países desarrollados, se-
Dolor. Profundo, visceral, pesado, compresivo, aplastamien-
to, con irradiación al cuello y no por debajo del ombligo. Fre-
cuente la aparición en reposo y en la madrugada.
Indoloro. 15% en diabéticos y en ancianos, éstos debutan
con disnea y edema agudo de pulmón.
Pérdida de conocimiento, confusión mental, gran debilidad,
arritmias e hipotensión
Exploración física
ñala lo que es falso:
1. Es la causa principal de afectación cardíaca.
2. Los niveles de mortalidad por esta causa han disminuido en los
últimos años.
3. Se acepta que puede haber factores genéticos para su desarrollo
que modifican la incidencia de unas poblaciones a otras.
4. La arterioesclerosis es la base sobre la que se desarrolla.
5. Es menos frecuente como causa de muerte que las enfermeda-
des cerebrovasculares.

El paciente se encuentra en estado de angustia e intranqui- 160

lidad, palidez frecuente, extremidades frías, dolor retroesternal En cual de las sigientes localizaciones de un IAM es más frecuente que
mayor de 30 minutos con diaforesis. aparezca BAV de 2° o 3° transitorio:
En la primera hora, en el infarto anterior predominan los sín-
1. Anteroseptal.
tomas simpáticos, pulsación sistólica anormal en la zona cerca 2. Anterolateral.
de la punta, disfunción ventricular, disminución de intensidad 3. Posteroinferior.
de los ruidos cardíacos, desdoblamiento paradójico del segun- 4. Inferior y de VD.
do ruido. En el infarto inferior predominan los síntomas para- 5. No transmural.
simpáticos. En el infarto transmural puede aparecer frote peri-
cárdico, en el infarto del ventrículo derecho predominan sínto-
mas de insuficiencia cardíaca derecha. Máxima elevación de RESPUESTAS: 156: 3; 157: 3; 158: 2; 159: 5. 160: 4.
temperatura de 38°C, la presión arterial variable.

1051
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Pruebas de laboratorio
Reacción inespecífica. Leucocitosis, elevación de la VSG,
modificación de los reactantes de la fase aguda.
Manifestaciones EKG. Ver capítulo correspondiente. El in-
farto del ventrículo derecho suele ir asociado al infarto inferior
o posterior del ventrículo izquierdo.
Enzimas séricas. Tras el infarto ocurre una liberación de en-
zimas, éstas son CPK, GOT (también presente en el hígado,
músculo esquelético y en el eritrocito) y la LDH.
La isoenzima MB de CPK aumenta más que otros pero su
permanencia en sangre es relativamente escasa. Hay tres ti-
pos de isoenzimas de la CPK: la MM, MB,BB. El riñón y el cere-
bro contienen fundamentalmente la fracción BB, los músculos
esqueléticos la fracción MM, y el corazón las isoenzimas MB y
MM. El intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata
también contienen pequeñas cantidades de isoenzimas MB de
la CPK. La CPK empieza a elevarse a las pocas horas, general-
mente a las 6 horas, y alcanza su pico máximo a las 24-48 ho-
ras, para después ir disminuyendo progresivamente hasta nor-
malizarse a partir del tercer, cuarto día, en el caso de trata-
miento convencional. En caso que se realice fibrinólisis antes
de las seis horas del inicio del cuadro anginoso, la elevación y
normalización de la CPK suele ser mucho más rápida, pudién-
dose alcanzar el pico a las 8-12 horas y normalizarse a las 24
horas. La LDH empieza a aumentar el primer día, pico a los 3-4
días, con desaparición a las 7-10 días.En el corazón aparece
sobre todo la LDH1. La GOT alcanza su pico más tardíamente,
a las 24-36 horas, y se normalizan al 4°-5° día. La cantidad de
enzimas está en relación con el tamaño del infarto, puesto que
se relaciona con la masa cardíaca necrosada.
Técnicas de diagnóstico de infarto
Centellografía con pirofosfato estañoso de tecnesio, detec-
tando sobre todo el infarto transmural más que el subendocár-
dico. Aparece sobre todo a los 2-5 días, determinando sobre
todo la localización.
Talio 201, detectando el infarto por determinar zonas frías,
no diferenciando el infarto antíguo del nuevo, excepto en las
primeras 8 horas.
Ecocardiografía bidimensional, detectará anomalías del mo-
vimiento regional del ventrículo izquierdo. Determina zonas hi-
pocinéticas o acinéticas, además de detectar existencia de
trombo mural.
Tratamiento
Las complicaciones pueden ser: eléctricas (arritmias, la fi-
brilación ventricular es la causa de muerte más frecuente en el
infarto agudo de miocardio en las primeras 24 horas, sobre to-
do en la primera hora, generalmente sin pródomo de arritmia) y
mecánicas, fallo de bomba, es la causa de muerte intrahospi-
talaria.
Dependiendo del grado del funcionamiento de la bomba car-
díaca, tenemos la clasificación clínica de Killip:
Clase I: ausencia de congestión pulmonar ;
1052
Clase II: congestión, insuficiencia cardíaca moderada;
Clase III: edema agudo de pulmón;
Clase IV: shock cardiogénico.
Los objetivos del tratamiento deben ir encaminados a preve-
nir la muerte por arritmia y disminuir lo máximo el tamaño del
infarto. Restablecimiento del riego sanguíneo: Por obstrucción
de un trombo, hacerlo en las primeras cuatro horas de la sinto-
matología y sobre todo en la primera hora (estreptoquinasa i.v.
o el activador tisular del plasminógeno (TPA). En caso de con-
traindicación de la fibrinólisis se realizará ACTP directa sobre
la lesión coronaria.
Tratamiento del infarto no complicado
Analgesia: morfina. Se debe tener precaución debido a que
este fármaco puede disminuir la presión arterial por vasodila-
tación y venodilatación. También podemos administrar nitrogli-
cerina por el efecto vasodilatador coronario y disminución de
la precarga. No dar en pacientes con tensión arterial por deba-
jo de 100 mmHg.
Administración de oxígeno.
Eliminar toda causa que produzca aumento del tamaño del
corazón, alteraciones de la contractilidad y alteraciones en el
gasto cardíaco.
Dieta baja en calorías, poca cantidad de alimentos y varias
veces al día. Evitar el estreñimiento.
Sedantes.
Fibrinólisis con la finalidad de permeabilizar el vaso y dis-
minuir la extensión del infarto (estreptocinasa o activador del
plasminógeno tisular, rTPA).
Anticoagulantes, disminuyen la frecuencia de complicacio-
nes tromboembólicas, tanto arteriales como venosas. Si en
grado III y IV, riesgo de embolia pulmonar, administrar hepari-
na durante 10-14 días. También en insuficiencia cardíaca de
más de 3-4 días y con infarto anterior extenso. Probabilidad de
embolia que aumenta el tamaño del infarto, estasis e inflama-
ción.
Beta bloqueantes, mejora el pronóstico .
Choque cardiogénico-fallo de bomba
Es una complicación importante. Es causa de muerte en 2/3
de pacientes hospitalizados. Consecuencia de una disminución
de la función del ventrículo izquierdo, esto conlleva a una dis-
minución de la presión arterial con el consiguiente empeora-
miento de la presión de perfusión coronaria y de nuevo lleva a
una disfunción del miocardio. Situaciones de arritmias y de
acidosis ayudan al empeoramiento.
Tratamiento
Administración de oxígeno.
Aliviar el dolor.
Administración de vasopresores.
Planteamiento de poner un balón de contrapulsación intraór-
tico.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Regulación del volumen minuto
161
Complicaciones del IAM El tratamiento de elección de la angina variante de Prinzmetal es:
Insuficiencia mitral: aparece en la fase aguda del infarto, 1. Angioplatia transluminal coronaria.
desaparece en la convalecencia, sobre todo por disfunción del 2. Activador del plasminógeno.
músculo papilar. También puede ser por el tamaño del ventrí- 3. Cirugía de revascularización coronaria con arterias mamarias.
4. Betabloqueantes.
culo izquierdo, disminución de la contractilidad, formación de
5. Calcio-antagonistas.
un aneurisma. Si no mejora en 4-6 semanas, se debe realizar
tratamiento quirúrgico. En la insuficiencia mitral aguda por ro- 162
tura del músculo papilar y mala respuesta hemodinámica el
¿Cuál de las afirmaciones siguientes no es cierta en relación con la deter-
tratamiento quirúrgico debe ser inmediato. minación de los niveles séricos de CPK (creatin-fosfoquinasa)?:
Rotura del corazón: aparece sobre todo en la primera sema-
na y más frecuente en personas mayores. Aparece una disocia- 1. La reperfusión de una arteria coronaria ocluida mediante agen-
tes trombolíticos en pacientes con un infarto agudo miocárdico,
ción mecánica aparente. Es más frecuente en pacientes de se- resulta en picos menores y más tardíos de CPK.
xo femenino, en el primer infarto y con hipertensión concomi- 2. La CPK total puede elevarse tras inyecciones intramusculares.
tante. 3. La CPK total puede elevarse en el hipotiroidismo.
Perforación del tabique interventricular, hay más posibilida- 4. La determianción del isoenzima CPK-MB mediante electroforesis
des de tratamiento que en rotura del corazón. Si se encuentra por gel proporciona más falsos positivos que el radioinmnoensa-
inestable, tratamiento quirúrgico inmediato. yo.
Aneurisma ventricular, discinesia más movimiento paradóji- 5. La determinación de CPK-MB es más específica que la de GOT
para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
co de la pared. Presenta complicaciones, como insuficiencia
cardíaca congestiva, embolias y arritmias. Las más frecuentes 163
son las de la punta.
No es cierto que el infarto agudo de miocardio:
Infarto del ventrículo derecho: está en relación sobre todo
con el infarto de cara inferior. 1. Fiebre inferior a 38°.
Tromboembolias. 2. Leucositosis con neutrofilia.
3. Aumento de la VSG.
Pericarditis, sobre todo en el infarto transmural.
4. Aumento de la LDH4 predominantemente, de unos 15 días de
Síndrome de Dressler. Aparece días o meses tras el infarto. duración.
Se acompaña de fiebre, dolor pericárdico de características 5. El área bajo la curva del isoenzima MB de la CPK en relación con
pleuropericárdicas. El tratamiento es con analgésicos, tipo as- el tiempo, guarda estrecha correlación con la extensión del in-
pirina. farto.

164
En el tratamiento del infarto no es cierto que:
1. La deambulación progresiva debe iniciarse entre el 3.° día y 5.°
día.
2. Empleo de laxantes.
3. Anticoagulantes sólo en pacientes con riesgo de embolias o sis-
témicas.
4. Dieta hipercalórica.
5. Oxigenoterapia.

165
En el colapso cardiogénico no existe:
1. Oliguria.
2. Frialdad, cianosis y sudoración.
3. Normalidad o descenso de la presión telediastólica ventricular.
4. Aumento de la presión enclavada pulmonar con cateter de
Swan-Ganz.
5. A lteraciones del sensorio.

RESPUESTAS: 161: 5; 162: 1; 163: 4; 164: 4; 165: 3.

1053
 Capítulo XII
ENFERMEDADES
DEL PERICARDIO
Indice
Introducción
Pericarditis aguda
INTRODUCCION
El pericardio está compuesto por una capa externa fibrosa y
una membrana serosa interna. La serosa interna está íntima-
mente adherida a la superficie del corazón y a la grasa epicár-
dica, formando el pericardio visceral. Está compuesta por una
sola capa de células mesoteliales y se repliega sobre sí misma
cubriendo la capa fibrosa interna y conformando el pericardio
parietal, rico en fibras de colágeno y fibras elásticas. Entre am-
bas capas existe una cavidad virtual en la que puede haber 50
ml de líquido claro, llamado líquido pericárdico, que es produ-
cido por el pericardio visceral.
Las funciones del pericardio consisten en fijar anatómica-
mente el corazón, reducir la fricción entre el corazón y los ór-
ganos adyacentes, proporcionar una barrera contra la exten-
sión de infecciones y neoplasias y funciones hemodinámicas,
como son las distribución de las fuerzas hidrostáticas en el co-
razón, prevención de la dilatación cardíaca aguda y acopla-
miento diastólico de los dos ventrículos.
La presión intrapericárdica normalmente es cero.
1054
Derrame pericárdico (DP)
Pericarditis constrictiva
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda es un síndrome causado por inflama-
ción del pericardio y caracterizado por la tríada de dolor en el
pecho, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas.
No siempre existe derrame pericárdico; la existencia del mis-
mo se estima entre el 2-6% de los casos.
Etiología
Las causas más comunes son la pericarditis idiopática y la
viral. Otras causas:
idiopática infecciosa: viral (Coxsakie A y B, Echo virus, HIV,
etc.), tuberculosis, infección bacteriana aguda (neumococo, es-
tafilococo, estreptococo), infecciones micóticas, infarto agudo
de miocardio, uremia, neoplasias, radioterapia, trastornos au-
toinmunes (fiebre reumática aguda, Les, artritis reumatoide,
etc.) e inflamatorios (sarcoidosis, amiloidosis, etc.), fármacos:
hidralacina, procainamida, difenilhidantoína , postraumático,
postquirúrgico, mixedema, disección de aorta.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Clínica
Dolor en el pecho es la principal molestia que refieren los 166
pacientes. Se localiza en región retroesternal y precordio iz- La causa más frecuente de pericarditis aguda es:
quierdo; puede irradiarse al cuello o al brazo izquierdo. El dolor 1. El lupus eritematoso sistémico.
se agrava con la posición acostada, con la tos y con la inspira- 2. La insuficiencia renal aguda.
ción profunda, aliviándose al sentarse e inclinarse hacia delan- 3. La tuberculosis.
4. la pericarditis post infección viral.
te. Es prolongado, durando varias horas o incluso días y no tie- 5. La pericarditis estafilocócica.
ne relación con el esfuerzo.

Exploración 167

Se puede encontrar fiebre. El dato físico patognomónico de El dolor torácico de la pericarditis aguda se caracteriza por:
la pericarditis aguda es el roce pericárdico. Se describe clási- 1. Aumentar con el esfuerzo y el frio.
camente con tres componentes relacionados con el movimien- 2. Aumentar con el ortostatismo.
to del corazón durante la sístole auricular, sístole ventricular y 3. Calmar con nitroglicerina sublingual.
4. Modificarse con la respiración y la tos.
llenado diastólico rápido. La característica más importante es 5. Todas son correctas.
que es evanescente, cambiando de calidad de una exploración
a otra. Se explora mejor con el paciente en espiración y senta-
do, inclinado hacia delante. 168
Las alteraciones electrocardiográficas más características al inicio de una
Exploración complementaria pericarditis aguda son:
ECG 1. La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal.
2. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la mayor
Se suceden diversos estadios cronológicamente. Estadio I: parte de las derivaciones.
Elevación del punto J y del ST, con T positiva. El ST es cóncavo 3. Descenso del segmento ST en todas las derivaciones.
hacia arriba y es extenso (abarca casi todas las derivaciones, 4. Elevación del segmento ST con concavidad superior y ondas T
positivas en la mayor parte de las derivaciones.
excepto aVr y V1, Estadio II: El segmento ST regresa a su nivel
5. Taquicardia ventricular.
normal y las ondas T se aplanan Estadio III: Se caracteriza por
la inversión de las ondas T. En el infarto agudo se invierten las
ondas T antes de que se normalice el segmento ST. En la peri-
carditis es primero la normalización del ST. En el infarto apare- 169
cen ondas Q, mientras que en la pericarditis no aparecen on- Cuál de las siguientes causas de pericarditis aguda, si no suele evolucio-
das Q. nar a pericarditis constrictiva:
Estadio IV: Consiste en la normalización de la onda T hacia 1. Tuberculosa.
la normalidad, lo cual puede presentarse semanas o meses 2. Virica.
después. Las alteraciones electrocardiográficas se producen 3. Neoplásica.
4. Postradioterapia.
en el 90% de las pericarditis agudas.
5. Enfermedades autoinmunes.
Se pueden presentar arritmias supraventriculares de diverso
tipo: desde taquicardia sinusal a fibrilación auricular. Los blo-
queos y arritmias ventriculares no son manifestaciones de la 170
pericarditis agudas. El tratamiento inicial de elección de una pericarditis aguda tras infección
viral, sin signos ni síntomas de afectación hemodinámica es:
Rx de tórax 1. Si no hay contraindicación se iniciará el tratamiento con inmuno-
Es de escaso valor en la pericarditis aguda no complicada. supresores a dosis de mantenimiento.
2. Antiinflamatorios no esteroideos si no hay contraindicación para
Es muy útil cuando ésta se complica con derrame pericárdico, los mismos.
en que se puede encontrar cardiomegalia y rectificación de los 3. Si no hay contraindicación corticoides a dosis altas.
bordes cardíacos. También es útil, en algunos casos, para lle- 4. Iniciar el tratamiento combinado con inmunosupresores y corti-
gar al diagnóstico etiológico. coides.`
5. Depende de la edad del paciente.
Pruebas de laboratorio
Puede haber alteraciones inespecíficas, como leucocitosis y RESPUESTAS: 166: 4; 167: 4; 168: 4; 169: 2; 170: 2.
elevación de la VSG. Se pueden realizar diversas exploraciones

1055
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
buscando una etiología concreta.
Conviene realizar determinación de isoenzimas cardíacas
(CPK-MB para descartar la existencia de miocarditis asociada).
Tratamiento
Incluye reposo en cama, observación para descartar una
etiología grave y vigilar la posibilidad de taponamiento (15%
de los casos). El dolor suele responder a antinflamatorios no
esteroideos (aspirina: 1 g/6 h; indometacina: 25-50 mg/6-8 ho-
ras vía oral). Cuando el dolor no responde a este tratamiento
en 48 horas y la evolución clínica es mala, se pueden utilizar
corticoides (prednisona: 60-80 mg/día en fracciones).
Si existe un diagnóstico etiológico se realizará tratamiento
específico (antiobióticos, tuberculostáticos...). En casos refrac-
tarios al tratamiento, con mala evolución clínica y episodios de
pericarditis recidivante o bien con compromiso hemodinámico
en forma de taponamiento o constricción crónica, puede ser
necesario plantearse pericardiectomía.
DERRAME PERICARDICO (DP)
Se presenta en respuesta a la lesión del pericardio parietal
por todas las causas de pericarditis aguda. La aparición de au-
mento de la presión intrapericárdica secundaria a derrame pe-
ricárdico depende de: el volumen absoluto, la velocidad de
acumulación y las características físicas del pericardio. El de-
rrame pericárdico puede ser sin compresión cardíaca o con
compresión cardíaca o taponamiento.
Derrame pericárdico sin compresión cardíaca
Clínica
Los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar dolor
precordial o mostrar síntomas por compresión de estructuras
adyacentes. En la exploración, presentan signos físicos inespe-
cíficos: los ruidos cardíacos están atenuados, pueden escu-
charse estertores en los campos pulmonares, por compresión
del parénquima pulmonar (signo de Ewart o zona de matidez a
la auscultación debajo del ángulo de la escápula izquierda).
Exploración complementaria
Rx de tórax
El crecimiento de la silueta cardíaca no se percibe hasta que
se han acumulado 250 cc de líquido en el espacio pericárdico.
Cuando hay cardiomegalia el corazón adquiere forma globular.
ECG
Muestra datos inespecíficos: como descenso del voltaje del
QRS, aplanamiento de la onda T. Cuando hay alternancia eléc-
trica, suele haber compromiso hemodinámico.
Ecocardiograma
1056
Visualiza el derrame pericárdico como una zona libre de
ecos entre ecos pericárdicos y epicárdicos. Puede ver si el de-
rrame está localizado o es difuso y valorar la severidad del de-
rrame.
Tratamiento
Depende de la importancia del derrame, de si causa com-
promiso hemodinámico o no y de la presencia y naturaleza de
la enfermedad sistémica causante. La pericardiocentesis debe
realizarse si existen datos de compresión cardíaca o si es ne-
cesario el análisis del líquido para establecer un diagnóstico.
Debe darse tratamiento específico si se demuestra la etiolo-
gía del derrame.
Derrame con compromiso hemodinámico:
Taponamiento cardíaco (fig. 15)
Cuando el acúmulo de líquido al espacio intrapericárdico
causa elevación de la presión en dicho espacio hasta el nivel
de la presión de la aurícula derecha y de la presión telediastó-
lica del ventrículo derecho se comprimen dichas cavidades pro-
duciéndose el taponamiento cardíaco. Si se sigue acumulando
líquido, se alcanza la presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo, elevándose juntas las tres presiones en asociación al
descenso de la presión arterial sistémica.
Etiología
Cualquier causa de pericarditis puede dar lugar a un tapona-
miento. La causa más frecuente es la neoplasia maligna.
Clínica
El paciente presenta disnea y puede haber también dolor en
el pecho cuando el taponamiento es subagudo. En el tapona-
miento agudo, el paciente súbitamente presenta disnea, sudo-
ración profusa, con extremidades frías, estuporoso o agitado.
A la exploración destaca: presión venosa yugular elevada con
descenso sistólico x prominente y ausencia del descenso dias-
tólico y, taquicardia, taquipnea e hipotensión con pulso para-
dójico, que consiste en el descenso inspiratorio de la presión
sistólica aórtica mayor de 10 mmHg. y que es causado porque
el retorno venoso aumentado en inspiración desplaza el septo
interventricular hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo su
volumen de expulsión sistólico. También se puede presentar
pulso paradójico en la EPOC y embolia pulmonar masiva.
Exploración complementaria
RX de tórax
La silueta cardíaca puede ser de tamaño normal o bien pre-
sentar cardiomegalia con configuración en forma de garrafa.
ECG
Pueden encontrarse las alteraciones descritas en la pericar-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
ditis aguda y en el derrame pericárdico sin taponamiento. La
presencia de alternancia eléctrica (o variación del voltaje del 171
QRS de un latido a otro) es un indicador más específico de ta- El derrame pericárdico produce:
ponamiento pericárdico y traduce el bamboleo del corazón.
1. Dificultad en el llenado diastólico del ventrículo.
Ecocardiograma 2. Aumento de la presión arterial.
3. Aumento del gasto cardíaco.
Se detecta derrame pericárdico importante. Se puede de- 4. Descenso de la presión venosa central.
mostrar el pulso paradójico observándose la reducción del flujo 5. Todas son correctas.
transmitral con el comienzo de la inspiración. Así mismo, se
puede observar el colapso diastólico del ventrículo derecho y
aurícula derecha. En cualquier caso, se debe tener en cuenta
que el diagnóstico del taponamiento cardíaco es un diagnósti- 172
co clínico. Cuando no se debe realizar una pericardiocentesis:
1. Ante un derrame pericárdico con hipotensión arterial y signos
Hemodinámica de bajo gasto cardíaco.
La presión en aurícula derecha está elevada con descenso 2. Sospecha de derrame tuberculoso.
3. Sospecha de derrame purulento.
sistólico prominente y descenso diastólico pequeño o ausente;
4. Sospecha de derrame hemático.
lo cual refleja que el retorno venoso se realiza en la sístole 5. Ante todo derrame diagnóstico por ecocardiografía sin compro-
ventricular. La presión intrapericárdica está elevada y es simi- miso hemodinámico.
lar a la de la aurícula derecha. Ambas presiones descienden
durante la inspiración. La presión diastólica del ventrículo de-
recho está también elevada y se iguala a la presión de la aurí-
cula derecha e intrapericárdica. La presión capilar pulmonar 173
está elevada, así como la presión diastólica del ventrículo iz- El diagnóstico de taponamiento cardíaco es fundamentalmente:
quierdo. Se puede visualizar el pulso paradójico mediante el
registro de la presión intraarterial. El gasto cardíaco puede ser 1. Clínico.
normal y la resistencia vascular periférica se halla elevada. 2. Ecocardiográfico.
3. Electrocardiográfico.
4. Radiológico.
Tratamiento 5. 3 y 4 son verdaderas.
El taponamiento se puede tratar mediante pericardiocente-
sis, pericardiotomía o pericardiectomía. La pericardiocentesis
se realiza como tratamiento urgente del taponamiento. A ve-
174
ces con la pericardiocentesis es suficiente, pero si ha habido
taponamiento recidivante, o se sospecha que puede haberlo El tratamiento de elección en el taponamiento es:
por la etiología del mismo, puede ser necesario realizar la peri- 1. Diuréticos.
cardiectomía. 2. Vasodilatadores.
3. Antibióticos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA (fig. 16) 4. Pericardiocentesis y fármacos simpaticomiméticos.
5. Aspirina a dosis antiinflamatorias.
Suele iniciarse con episodios de pericarditis aguda con de-
rrame y depósito de fibrina, posteriormente avanza a un esta-
dio subagudo de reabsorción de derrame y organización de la
fibrina; seguido por un estadio crónico de engrosamiento y ci- 175
catrización fibrosa con obstrucción de la cavidad pericárdica. Cuál de las siguientes características hemodinámicas es característica del
taponamiento:
Etiología 1. Pulso arterial paradójico.
La causa más frecuente es desconocida, soliendo atribuirse 2. Dificultad de llenado ventricular a lo largo de toda la diástole.
a pericarditis viral previa asintomática. Otras causas frecuen- 3. seno X profundo en el pulso venoso.
4. Hipotensión arterial y bajo gasto cardíaco.
tes son la radioterapia mediastínica, la tuberculosis y la cons- 5. Todas son correctas.
tricción postquirúrgica; el resto de causas son similares a la
pericarditis aguda. En niños, la causa más frecuente es la tu-
berculosis. RESPUESTAS: 171: 1; 172: 5; 173: 1; 174: 4; 175: 5.

1057
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Llenado ventricular taponamiento
Fig. 15. Presión intraventricular y pulso venoso en el taponamiento.
Fisiopatología
El pericardio engrosado comprime todas las cavidades del
corazón determinando su volumen diastólico. Esto causa eleva-
ción con igualación de las presiones diastólicas en las cuatro
cavidades cardíacas. La curva de presión telediastólica de am-
bos ventrículos es similar y tiene morfología de dip plateau o
de raíz cuadrada; lo cual nos muestra que en la mesodiástole y
telediastóle el pericardio limita la expansión diastólica de am-
bos ventrículos. La presión venosa central muestra un descen-
so diastólico profundo y rápido, puesto que el llenado ventricu-
lar se produce en la protodiástole. El seno sistólico x se halla
presente.
Clínica
A la exploración destaca la presión venosa yugular elevada
con onda y profunda y signo de Kussmaul. En la auscultación
cardíaca destaca el golpe pericárdico diastólico, causado por
el freno que el pericardio engrosado pone a la dilatación dias-
tólica de los ventrículos. El paciente suele presentar hepato-
megalia y edemas, a veces ascitis. Si presenta congestión pul-
monar, se auscultan estertores pulmonares bibasales. Signo
de Kussmaul positivo.
Exploración complementaria
Rx de tórax
La silueta cardíaca suele ser de tamaño normal (33%). A
veces hay calcificación del pericardio.
ECG
Bajo voltaje de QRS y alteraciones en la onda T con aplana-
miento o inversión. A veces (50%) hay fibrilación auricular.
1058
a a
v
y
Ecocardiograma
Con el modo M y bidimensional se puede observar el movi-
miento posterior abrupto del septo interventricular al principio
de la diástole. Se observa dilatación de venas suprahepáticas
y la vena cava inferior.
Otras técnicas
Se puede realizar TAC o RNM para visualizar el pericardio
engrosado. Pueden aparecer alteraciones analíticas por la con-
gestión hepática, renal y del tubo digestivo.
Hemodinámica
Elevación con casi igualdad (diferencia menor de 5 mmHg.)
de las presiones en la aurícula derecha, diastólicas del ventrí-
culo derecho e izquierdo y presión capilar pulmonar. Morfolo-
gía de la presión venosa central con seno x sistólico presente y
seno y diastólico profundo y rápido. Morfología de presión
diastólica de ambos ventrículos en raíz cuadrada. En la inspira-
ción, se eleva la presión en la aurícula derecha.
Tratamiento
Consiste en resección completa del pericardio. La pericar-
diectomía debe ser temprana en la evolución de la enferme-
dad, antes de la aparición de caquexia cardíaca y de calcifica-
ción pericárdica con adhesión al miocardio, que dificulta su re-
sección.
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
176
Ante el hallazgo de pulso paradójico en un paciente concluiremos que:

Notas 1.

2.
3.
Presenta un taponamiento cardíaco y necesita una pericardio-
centesis urgente.
Presenta un tromboembolismo pulmonar agudo.
El paciente presenta una EPOC.
4. Puede presentar diversas patologías y conviene hacer un diag-
nóstico diferencial.
5. Está hipovolémico y conviene descartar una hemorragia activa.`

177
Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la pericarditis
constritiva:
1. Produce restricción al llenado diastólico.
2. La restricción al llenado diastólico es mayor en la meso y tele-
diastóle.
3. Es típico el colapso diastólico del pulso venoso.
4. Puede aparecer un pulso venoso de Kussmaul.
5. Aparece exclusivamente signos y síntomas de congestión pul-
monar.

178
Cuál es el tratamiento de elección de la pericarditis constritiva:
1. Vasodilatadores arteriales.
2. Digital.
3. Aspirina a dosis antiinflamatorias.
4. Pericardiectomia.
5. Pericardiocentesis.

179
Todos los siguientes tumores metastatizan en pericardio, señale el que lo
hace con más frecuencia:
1. Melanoma.
2. Adenocarcinoma de mama.
3. Leucemias.
4. Carcinoma broncopulmonar.
5. Linfomas.

180
En la pericarditis constrictiva la radiografía de tórax nos puede mostrar:
1. Cardiomegalia o silueta cardíaca normal.
2. Congestión venosa pulmonar.
3. Derrame pleural.
4. Calcificación del pericardio.
5. Pueden aparecer todas las anteriores.

RESPUESTAS: 176: 4; 177: 5; 178: 4; 179: 4; 110: 5.

1059
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Llenado ventricular constricción (dip-plateau) ll

v
a
c

Fig. 16. Presión intraventricular y pulso venoso en la constricción pericárdica.

1060
 Capítulo XIII
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
Indice
Cardiopatías congénitas acianóticas con
cortocircuito izquierda-derecha
Cardiopatías congénitas acianóticas sin
cortocircuito
CARDIOPATÍAS CONGENITAS ACIANOTICAS
CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA
Comunicación interauricular (C.I.A.)
Tipos
Defectos tipo seno venoso
Se localiza en la parte alta del tabique cerca de la entrada
de la vena cava superior y se suelen asociar a drenaje venoso
pulmonar anómalo.
Defectos tipo “ostium primum”
Se localiza inmediatamente adyacente a las válvulas aurícu-
lo-ventriculares, que pueden estar deformadas y ser incompe-
tentes. Suelen aparecer en el síndrome de Down.
Defectos tipo “ostium secundum”
Afectan a la zona de la fosa oval.
Cardiopatías congénitas cianóticas con
hiperaflujo pulmonar
Cardiopatías congénitas cianóticas con
hipoaflujo pulmonar
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de
C.I.A. congénita y estenosis mitral.
Fisiopatología
Se produce una sobrecarga de volumen de cavidades dere-
chas y aumento del flujo pulmonar.
Síntomas
Suelen ser asintomáticos al principio de la vida, aunque
puede haber un retraso en el desarrollo e infecciones respira-
torias. En torno a los cuarenta años, pueden aparecer arritmias
auriculares, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca y
pueden evolucionar, cuando la hipertensión pulmonar es seve-
ra, y se produce síndrome de Eisenmenger e inversión del cor-
tocircuito de derecha a izquierda y aparición de cianosis.
Exploración
Impulso prominente del ventrículo derecho. El segundo tono
presenta un desdoblamiento amplio y fijo, causado por el re-
1061
CARDIOPATIAS CONGENITAS
traso en la eyección pulmonar. Puede aparecer un soplo meso-
sistólico, de eyección pulmonar o un retumbo mesodiastólico
que refleja el hiperaflujo a través de la válvula tricúspide.
Exploración complementaria
ECG
Característicamente presentan bloqueo de rama derecha
con patrón rSr´. En el ostium secundum, el eje se desvía a la
derecha y en el ostium primum, el eje se desvía a la izquierda.
En los defectos tipo seno venoso, es frecuente la aparición de
marcapasos auricular ectópico. Aparece crecimiento de cavida-
des derechas. Son frecuentes las arritmias supraventriculares.
Rx de tórax
Se caracteriza por dilatación de la aurícula y ventrículo dere-
chos y crecimiento de las arterias pulmonares, con aumento de
la trama vascular pulmonar.
Ecocardiograma
Presenta dilatación severa de la aurícula y ventrículo dere-
chos, con signos de sobrecarga de este último (movimiento pa-
radójico del septo). La arteria pulmonar también está dilatada.
Se puede objetivar la solución de continuidad del septo inte-
rauricular. Si se trata de un ostium primum pueden aparecer
alteraciones de la válvula mitral y tricúspide (generalmente in-
suficiencias). Existen métodos para calcular el QP/QS.
Hemodinámica
Se detecta salto oximétrico de cava a aurícula derecha. Se
puede calcular la magnitud del shunt y el QP/QS. Nos permite
valorar también la existencia de hipertensión pulmonar.
Tratamiento
La corrección quirúrgica, en teoría, se debe realizar entre los
3 y los 6 años de edad y debe recomendarse a todos los pa-
cientes con CIA que presentan una relación entre flujo pulmo-
nar (QP) y flujo sistémico (QS) superior a 2:1 aproximadamente,
siempre que no exista hipertensión pulmonar severa e irrever-
sible. La técnica quirúrgica consiste en cerrar el defecto con un
parche de dacrón o teflón.
Las C.I.A. tipo ostium primum se asocian a retraso del desa-
rrollo, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar precoces;
en estos casos es preciso la corrección quirúrgica en la lactan-
cia. La técnica quirúrgica debe, además de cerrar la C.I.A., re-
parar los defectos valvulares.
Los defectos tipo seno venoso a veces precisan corregir el
drenaje venosos anómalo que pueden presentar.
Comunicación interventricular (C.I.V.)
Es la cardiopatía congénita más frecuente en el niño. Puede
aparecer sola o asociada a otra cardiopatía congénita.
1062
Fisiopatología
El tamaño del shunt depende del tamaño de la comunica-
ción interventricular y de la diferencia de presiones. Se carac-
teriza por presentar sobrecarga de volumen de ventrículo dere-
cho con hiperaflujo pulmonar y consecuentemente sobrecarga
de aurícula y ventrículo izquierdos.
Formas clínicas
Según el tamaño del defecto presentan distintas formas clí-
nicas:
C.I.V. pequeña: enfermedad de ROGER
El área del defecto es menor de 1 cm2, generalmente los pa-
cientes están asintomáticos y se detecta un soplo protomeso-
sistólico en borde esternal izquierdo. El ECG y la Rx de tórax
son normales. El diagnóstico es ecocardiográfico. Estos pa-
cientes no precisan tratamiento quirúrgico, puesto que la evo-
lución es hacia el cierre espontáneo. Necesitan profilaxis de la
endocarditis infecciosa.
C.I.V. moderada
El área del defecto es entre 1-1.5 cm2. La clínica que pre-
sentan es retraso del desarrollo, infecciones respiratorias fre-
cuentes, disnea de esfuerzo. A la exploración, presentan un
pulso carotídeo celer y un soplo pansistólico en borde esternal
izquierdo con desdoblamiento amplio del segundo tono. El
E.C.G. muestra crecimiento biventricular. La Rx de tórax: car-
diomegalia e hiperaflujo pulmonar con crecimiento de los co-
nos pulmonares y aumento de la trama vascular. El ecocardio-
grama nos permite ver el defecto. Con la hemodinámica, de-
tectamos el salto oximétrico y la relación QP/QS, así como el
grado de hipertensión pulmonar. Tratamiento: los pacientes
que presentan QP/QS < 1.5 no necesitan cirugía, por tender al
cierre espontáneo; se deben hacer seguimientos y profilaxis de
la endocarditis infecciosa. Enfermos con QP/QS entre 1.5 y 2 y
resistencias vasculares pulmonares normales se deben inter-
venir electivamente a los 8-10 años de edad. Si el QP/QS > 2,
necesitan cirugía y el momento viene determinado por la evo-
lución clínica y las resistencias vasculares pulmonares. Son
contraindicaciones para la cirugía la hipertensión pulmonar se-
vera y el shunt invertido.
C.I.V. grande
El área es mayor de 1.5 cm.2 Suelen presentar síntomas ya
en la lactancia, siendo muy frecuente el desarrollo de insufi-
ciencia cardíaca derecha e izquierda desde el nacimiento. Pre-
sentan soplo proto o protomesosistólico, siendo el resto de la
exploración igual a las CIV moderadas. El ECG muestra hiper-
trofia biventricular y la Rx de tórax, cardiomegalia e hiperaflujo
pulmonar. El ecocardiograma y la hemodinámica tienen la mis-
ma utilidad que en las CIV moderadas. Tratamiento: La rela-
ción QP/QS en estos pacientes suele ser > 2 y se debe realizar
intervención quirúrgica, viniendo determinado el momento por
los síntomas del pacientes y la hipertensión pulmonar. Se re-
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
comienda el cierre precoz en niños de cualquier edad y peso si
presentan ICC de difícil manejo y en niños asintomáticos con 181
QP/QS > 2 se recomienda el cierre entre el primer y el segundo
año de vida, en ambos casos antes de que se desarrolle hiper- La CIA que se asocia con afectación de los cojines endocárdicos es:
tensión pulmonar que contraindique la cirugía. 1. CIA Ostium Primun.
2. CIA Ostium Secundum.
Ductus o conducto arterioso permeable 3. CIA Seno venoso.
4. 1 y 2.
Fisiopatologia 5. 1, 2 y 3.
Existe una comunicación entre la aorta y las arterias pulmo-
nares que causa un shunt izquierda-derecha. Dependiendo del
tamaño del ductus depende la severidad de los síntomas. La 182
sangre pasa de aorta al circuito pulmonar causando hiperaflujo La CIA que se socia con Hemibloqueo izquierdo anterior en el ECG es:
pulmonar y sobrecarga de cavidades izquierdas.
1. CIA Ostium primun.
2. CIA Ostium Secundum.
Ductus pequeño 3. CIA Seno venoso.
Diámetro menor de 4 cm. Pasa inadvertido clínicamente y se 4. 1 y 2.
5. 1, 2 y 3.
sospecha por la existencia de un soplo continuo (sistólico y
diastólico) que se oye mejor en 2.° espacio intercostal izquier-
do e irradia a hueco supraclavicular izquierdo. Se diagnostica
por ecocardiograma y hemodinámica. Tratamiento: Profilaxis 183
de la endocarditis y cirugía. ¿Con que valores de resistencias pulmonares se puede considerar que el
cierre de una CIV podria estar contraindicado?:
Ductus moderado 1. 8 unidades wood/m2.
Diámetro entre 5 y 8 cm. Los síntomas aparecen en el pri- 2. 8 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilata-
mer año y se caracterizan por disnea, dolor precordial, retraso dor.
del crecimiento y crisis de sudoración tras la ingesta. Presen- 3. 3 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilata-
dor.
tan un soplo continuo “en maquinaria”, pulso celer y ápex hi-
4. 18 unidades wood/m2.
perquinético. En el ECG: hipertrofia ventricular izquierda. Rx de 5. 18 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodila-
tórax: Crecimiento ventricular izquierdo, aumento de los conos tador.
pulmonares, hiperaflujo pulmonar y dilatación de aorta ascen-
dente y cayado. Diagnóstico por ecocardiograma y hemodiná-
mica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y cirugía. 184
Ductus grande ¿Cuál es el hallazgo exploratorio más característico de una CIA, y que ade-
mas desaparece cuando se desarrolla síndrome de Eissenmerger?:
Diámetro mayor de 8 cm. Síntomas similares a los descritos
en el primer mes, destacando las neumonías. El soplo no es 1. Soplo mesosistólico inducido por el paso de flujo a través de ori-
continuo. ECG y Rx de tórax con hallazgos similares a los pre- ficio septal.
vios. El diagnóstico también es ecocardiográfico y hemodiná- 2. Desdoblamiento amplio y fijo del 2.° tono.
3. Aumento de la intesidad del primer tono.
mico. Tratamiento: cirugía y profilaxis de endocarditis. 4. Soplo mesodiastólico por hiperaflujo a través de la tricúspide.
5. Ninguna es correcta.
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
SIN CORTOCIRCUITO
185
Estenosis pulmonar
¿Cuál es el defecto más frecuente que induce CIV?:
Ver valvulopatías.
La obstrucción a la eyección del ventrículo derecho pueden 1. Defecto del septo trabecular.
ser: supravalvulares, valvulares o subvalvulares. 2. Defecto del septo membranoso.
3. Defecto del septo perimembranoso.
4. Defecto del septo infundibular, subpulmonar.
Fisiopatología 5. Todas presentan igual frecuencia.
La gravedad de la obstrucción es el factor más importante
de la evolución clínica. Se considera estenosis pulmonar leve
si hay un gradiente transvalvular menor de 50 mmHg., modera- RESPUESTAS: 181: 1; 182: 1; 183: 2; 184: 2; 185: 3.
da entre 50-80 mmHg. y severa mayor de 80 mmHg.

1063
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Clínica
Si la estenosis es leve pueden estar asintomáticos. En casos
de estenosis más severa que va progresando con el tiempo
puede aparecer entre los 7-10 años de vida, disnea, angina,
síncope o insuficiencia cardíaca derecha. Exploración: Se pal-
pa ventrículo derecho en borde esternal derecho y frémito en
foco pulmonar. P2 está retrasado y atenuado. Se ausculta 4.°
tono derecho y soplo de eyección en foco pulmonar, a veces
soplo holosistólico en foco tricuspídeo (si desarrollan IT). ECG:
Hipertrofia ventricular derecha y P pulmonar. Rx de tórax: Cre-
cimiento del ventrículo derecho, hipoaflujo pulmonar.
Diagnóstico
Ecocardiograma
Permite visualizar la válvula y calcular el gradiente mediante
eco-doppler.
Hemodinámica
Nos permite valorar el gradiente mediante el registro de
presiones.
Tratamiento
La técnica de elección hoy día es la valvuloplastia pulmonar
transluminal percutánea.
Otra opción es la reparación quirúrgica
Estenosis aórtica
Ver capítulo valvulopatías.
La estenosis a la eyección del ventrículo izquierdo puede ser
a nivel valvular, supravalvular y subvalvular (subaórtica).
Estenosis valvular aórtica: estenosis subaórtica
Existe un diafragma membranoso que rodea la vía de salida
del ventrículo izquierdo. El tratamiento consiste en la resección
de dicha membrana.
Estenosis aórtica supravalvular
El síndrome de Williams se caracteriza por este tipo de tras-
torno cardíaco asociado a otras malformaciones (cara de duen-
de, retraso mental, etc.). Consiste en un estrechamiento difuso
en aorta ascendente.
Coartación de aorta
Consiste en el estrechamiento o constricción de la aorta. Lo
más frecuente es que se produzca distalmente al origen de la
arteria subclavia izquierda. Las manifestaciones dependen del
grado de estenosis, de la localización de la misma y de la exis-
tencia de anomalías cardíacas asociadas (la más frecuente
aorta bicúspide).
1064
Clínica
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Otros pa-
cientes pueden presentar cefalea, epistaxis, escaso desarrollo
y frialdad en las extremidades inferiores con claudicación con
el ejercicio.
Exploración física
Extremidades superiores están más desarrolladas que las
inferiores. Presentan hipertensión arterial y diferencia entre la
tensión arterial tomada en brazo y pierna. El pulso femoral es
débil. Soplo mesosistólico en parte anterior del hemitórax y en
apófisis espinosas de la espalda.
Exploración complementaria
ECG
Hipertrofia ventricular izquierda.
Rx de tórax
Dilatación de subclavia izquierda y de aorta ascendente y
cayado que configuran el signo del 3. Muescas costales.
Ecocardiograma
Se visualiza desde ventana supraesternal y nos permite re-
gistrar el gradiente mediante el eco-doppler.
Hemodinámica
Registra el gradiente.
RNM y TAC
Pueden visualizar la coartación.
Tratamiento
Los principales riesgos que presentan estos pacientes es
el desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, rotura
de aorta, insuficiencia cardíaca izquierda y endocarditis in-
fecciosa.
Existe controversia entre la angioplastia con balón y el tra-
tamiento quirúrgico. Existen diversas técnicas: resección y
anastomosis término-terminal, técnica de flap de subclavia, in-
jertos tubulares, aortoplastia con parche sintético. Puede apa-
recer hipertensión sistémica postoperatoria.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
CON HIPERAFLUJO PULMONAR
Transposición completa de las grandes arterias
La malformación consta de una aorta originada del ventrícu-
lo morfológicamente derecho y arteria pulmonar originada
morfológicamente del ventrículo izquierdo. Esto origina dos cir-
culaciones separadas y paralelas, de modo que la circulación
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
sistémica y pulmonar son independientes. Debe existir alguna
comunicación entre ambas circulaciones para que el feto pue- 186
da vivir. La mayor parte de los pacientes tienen una C.I.A., el Cuál es la actitud más correcta ante una enfermedad de Roger:
66% presentan ductus permeable y el 33% C.I.V. Sin trata-
miento, el 30% de los lactantes mueren la 1.a semana y el 1. Cirugía inmediata.
2. Cirugía entre los 6 meses y el año de edad.
90% dentro del primer año. 3. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
4. Actitud de espera y seguimiento.
Clínica 5. 3 y 4 son correctas.
Los recién nacidos presentan peso y talla mayor de lo nor-
187
mal. Los síntomas más frecuentes son disnea y cianosis desde
el nacimiento, hipoxemia severa e insuficiencia cardíaca con- Ante un niño con pletora pulmonar, soplo continuo en maquinaria, pulso
gestiva. celer, y crecimiento de ventrículo izquierdo, el diagnóstico más pro-
bable sera:
Exploración 1. CIV.
Los soplos cardíacos tienen poca importancia diagnóstica. 2. CIA Ostium primun.
3. Tetralogia de Fallot.
4. Ductus persistente.
Exploración complementaria 5. Insuficiencia pulmonar.
ECG
188
Crecimiento de cavidades derechas.
Anatomicamente la estenosis pulmonar congénita más frecuentemente
asociada al síndrome rubeólico del recién nacido es:
RX de tórax
1. Valvular.
Cardiomegalia, hiperaflujo pulmonar. 2. Supravalvular.
3. Subvalvular.
Ecocardiograma 4. Calcificada valvular.
5. Ninguna de las anteriores.
La ecocardiografía bidimensional confirma el diagnóstico.
189
Hemodinámica y angiocardiografía Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la valvula aórtica bicúspide es
La angiografía ventricular selectiva es diagnóstica. Se pue- falsa:
den realizar oximetrías. 1. Es la valvulopatía congénita más frecuente.
2. Se puede encontrar hasta en un 80% de pacientes con coarta-
Tratamiento ción de aorta.
3. Por si misma la valvula es estenótica siendo necesaria la cirugía
Se deben intentar técnicas o fármacos que aumenten las co- a edad temprana.
municaciones entre ambos sistemas circulatorios. El ductus ar- 4. Suele producir estenosis aórtica en la evolución al calcificarse.
terioso se mantiene permeable mediante la administración de 5. En ocasiones puede presentar insuficiencia aórtica sitgnificati-
prostaglandina E1 intravenosa. La comunicación interauricular va.
se puede aumentar rompiendo la válvula de la fosa oval me-
diante un catéter con balón durante el cateterismo transeptal 190
del hemicardio izquierdo; esta técnica es el procedimiento de Con respecto a la incidencia de cardiopatias congénitas, señale el enun-
Rashkind. Estos procedimientos permiten estabilizar al pa- ciado falso:
ciente para realizar la cirugía correctiva, que consiste en res-
1. La cardiopatía congénita más frecuente en el niño es la CIV.
taurar la anatomía normal: técnica de Mustard, técnica de 2. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el adulto es
Senning y técnica de Jatene. Actualmente la técnica de elec- el Fallot.
ción es la corrección anatómica en una sola etapa mediante la 3. Las cardiopatías congénitas más frecuentes en el adulto son la
técnica de Jatene. CIA y la valvula aórtica bicúspide.
4. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el recién
Conexión venosa pulmonar anómala total nacido es la transposición de los grandes vasos.
5. La coartación de aorta es la más frecuente en la infancia.
El drenaje venoso pulmonar desemboca directamente en
aurícula derecha o en venas de la circulación general. La C.I.A
es esencial en esta malformación. El tratamiento es quirúrgico. RESPUESTAS: 186: 5; 187: 4; 188: 2; 189: 3; 190: 5.

1065
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Ventrículo único
Existe una cavidad ventricular única. El tratamiento es qui-
rúrgico y consiste en la técnica de Fontan, que crea un conduc-
to entre aurícula derecha y arteria pulmonar.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
CON HIPOAFLUJO PULMONAR
Tetralogía de Fallot
Es la cardiopatía congénita más frecuente de las formas cia-
nóticas.
Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot son: co-
municación interventricular, estenosis pulmonar, cabalgamien-
to de la aorta sobre el defecto septal ventricular e hipertrofia
ventricular derecha. La gravedad de la estenosis pulmonar de-
termina la presentación clínica. Cuando es grave, el flujo pul-
monar está marcadamente reducido y un gran volumen de san-
gre no saturada de la circulación sistémica es desviada del la-
do derecho al izquierdo a través del defecto interventricular.
Clínica
La mayoría de los niños se muestran cianóticos desde el na-
cimiento o desarrollan cianosis en el primer año de edad. A
mayor estenosis pulmonar, mayor cianosis sistémica. Presen-
tan disnea de esfuerzo, dedos en palillo de tambor y policite-
mia. Suelen adoptar la posición de cuclillas para descansar
después de hacer un ejercicio; lo cual disminuye la cianosis al
aumentar la resistencia vascular sistémica. Son frecuentes las
intensas crisis cianóticas, que se caracterizan por hiperpnea y
cianosis progresiva que puede llegar hasta el síncope, convul-
siones, accidente cerebro-vascular y muerte.
Exploración física
Presentan un soplo de eyección pulmonar, cuya intensidad y
duración dependen inversamente del grado de estenosis pulmo-
nar. Presentan cianosis, retraso del desarrollo y acropaquías.
Exploración complementaria
ECG
Hipertrofia ventricular derecha.
Rx de tórax
Silueta cardíaca en forma de zueco “coeur en sabot” e hipo-
aflujo pulmonar.
1066
Ecocardiograma
Mediante la ecocardiografía bidimensional se puede visuali-
zar los cuatro elementos de la tetralogía y se puede calcular el
gradiente pulmonar.
Cateterismo cardíaco y angiocardiografía
Son necesarias para confirmar el diagnóstico. Determina la
cantidad del shunt.
Tratamiento
Los factores que complican el tratamiento son: la endocardi-
tis infecciosa, la embolia paradójica, los trastornos de la coa-
gulación y el infarto o absceso cerebral. Las crisis hipoxémicas
responden al oxígeno y a la morfina. Si persiste la crisis pue-
den ser necesario agentes vasopresores, betabloqueantes o in-
cluso anestesia general. Corrección quirúrgica total: Se utiliza
la corrección total precoz, excepto en los pacientes que pre-
sentan hipoplasia considerable de las arterias pulmonares. Ci-
rugía paliativa: Se crean fístulas sistémico-pulmonares; la más
utilizada es la técnica de Blalock-Taussing, que consiste en la
anastomosis de la arteria subclavia izquierda y la arteria pul-
monar.
Enfermedad de Ebstein
Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricúspi-
de hacia el ápex del ventrículo derecho. El grado de afectación
depende del tamaño del ventrículo derecho, que queda atriali-
zado, y del grado de incompetencia de la válvula tricúspide.
Presentan cianosis, insuficiencia cardíaca derecha y taquiarrit-
mias (es frecuente la asociación de síndrome de WPW).
Se diagnostica por ecocardiograma y el tratamiento consiste
en la sustitución valvular tricuspídea o la reparación de la mis-
ma.
Atresia de la válvula tricúspide
Coexisten atresia de la válvula tricúspide, C.I.A. y, con fre-
cuencia, hipoplasia del ventrículo derecho. Los pacientes pre-
sentan cianosis. Crecimiento del ventrículo izquierdo y aurícula
derecha en el ECG y en la Rx de tórax, en esta última hipoaflu-
jo pulmonar. El tratamiento paliativo consiste en la técnica de
Rashkind o anastomosis arterial o venosa sistémica con la ar-
teria pulmonar. La corrección total consiste en la técnica de
Fontan o anastomosis aurículo-pulmonar.
 Capítulo XIV
ENFERMEDADES DE LA
AORTA
Indice
Conceptos generales
Exploración de la aorta
Patogenia
CONCEPTOS GENERALES
La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es
la íntima (endotelio), una media (gruesa) (fibra elástica, fibra
muscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgada
adventicia (colágena). La presión sistólica depende de: volu-
men expulsado + elasticidad o distensibilidad + resistencia al
flujo. En la aorta ascendente y en cayado aórtico existen re-
ceptores análogos al seno carotídeo, que responden a la pre-
sión, mandando señal aferente al centro vasomotor del tallo
por el vago. El aumento de presión produce bradicardia y vaso-
dilatación.
La aorta ascendente en su origen mide unos 3 cm. y se ex-
tiende de 5 a 6 cm. en dirección cefálica para unirse al cayado
aórtico, la aorta descendente es la continuación de la aorta
después del cayado. El istmo aórtico es el punto de unión entre
cayado aórtico y la aorta torácica descendente. Es en este sitio
donde se localizan generalmente las coartaciones de aorta y
también es el punto en el cual la porción móvil de la aorta, la
aorta ascendente y su cayado, se vuelven relativamente fijos
en el tórax por las reflexiones pleurales, arterias intercostales
Aneurismas
Disección de aorta
y arteria subclavia izquierda. En este punto la aorta es espe-
cialmente vulnerable a los traumatismos. Además de por el
origen embriológico diferente en distintos arcos aórticos.
EXPLORACION DE LA AORTA
Radiografía: aorta ascendente generalmente no se ve en AP,
sí se ve el cayado como botón aórtico. La aorta ascendente y
cayado se ve sobre todo en OAI (oblicua anterior izquierda). La
calcificación del botón aórtico aparece con la edad y la hiper-
tensión. El resto de la aorta se ve calcificación por la arterios-
clerosis. La Rx abdominal lateral nos sirve sobre todo para ver
la calcificación de un aneurisma abdominal.
Angiografía: útil en aneurisma, disección y enfermedad
oclusiva.
Ecocardiografía: la ecocardiografía transesofágica, sobre to-
do disección aórtica proximal o distal. La 2D para el estudio
abdominal.
TAC: sobre todo abdominal, aneurismas y disección.
Resonancia magnética: no es necesario contraste, se consi-
guen planos mayores.
1067
ENFERMEDADES DE LA AORTA
PATOGENIA
Congénitas: macroscópica, colágeno, enfermedades dege-
nerativas.
Adquiridas: hipertensión sobre todo en la disección, arte-
riosclerosis sobre todo aneurisma (colágeno III), infecciosos,
inflamatorios, autoinmune.
ANEURISMAS
Aneurisma de aorta torácica
El 25% de los aneurismas están en tórax ascendente, caya-
do descendente (los más frecuentes).
Patogenia
La arteriosclerosis debilita la pared, con degeneración de la
media y dilatación localizada. Suele coexistir con hipertensión
arterial.
Sobre todo saculares los fusiformes o circunferenciales, son
menos frecuentes.
En la historia natural suelen dar síntomas antes de ruptura.
Clínica
Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo de
arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias rena-
les, cerebrales y coronarias. Relación entre tamaño y localiza-
ción. (Compresión árbol traqueobronquial, esófago, vena cava
superior). El dolor es secundario a la compresión de estructu-
ras adyacentes musculoesqueléticas.
Diagnóstico
Radiografía de tórax, aortograma, eco abdominal, ecocardio-
grama trasesofágico, TAC, RM.
Evolución
Los aneurismas cuyo tamaño es mayor de 7 cm. tienden a
romperse. Los sintomáticos parecen que se rompen más que
los asintomáticos. Un tercio mueren por rotura del aneurisma,
resto por complicaciones arterioscleróticas.
Tratamiento
1.-Extirpación quirúrgica, sobre todo si son mayores de 7
cm. y si tienen síntomas.
2.-Tratamiento de los factores de riesgo.
Complicaciones de la cirugía: Hemorragia por desgarro de
aorta, Paraplejía.
Complicaciones por la arteriosclerosis: IAM, ACVA, insufi-
ciencia renal.
La muerte precoz puede ser por IAM, insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia renal, aplopejía, hemorragia, septice-
mia, insuficiencia respiratoria.
1068
Aneurisma de aorta abdominal
Cerca del 75% de los aneurismas aórticos arterioscleróticos
tienen localización abdominal. Mide 2 cm. de diámetro en con-
diciones normales en el tronco celiaco. La localización del
aneurisma es sobre todo entre arteria renal y bifurcación aórti-
ca. Los aneurismas más de 4 cm. o mayores son aneurismas
importantes.
Etiología
La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo
erosión de la pared media, disminuyendo las fibras elásticas,
debilitamiento con la consiguiente dilatación. Ley de Laplace
(tensión = presión x radio). Otra etiología añadida es la hiper-
tensión arterial y la presentación familiar.
Clínica
Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico se realiza
por radiografía de abdomen y el examen físico. Sensación de
plenitud. Existe dolor en epigastrio y parte inferior de la espal-
da, dura horas, días y el dolor puede ser continuo. Pulsación
anormal en el abdomen.
Roturas: presenta un signo previo de dolor brusco con irra-
diación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores.
Pueden producir fístula venosa arterial (aneurisma), conlleva
a insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura puede lle-
var a shock hemorrágico.
Diagnóstico
Examen físico, radiografía abdominal, ecografía abdominal,
angiografía, problemas de ocultamiento, TAC, RM.
Evolución
Por encima de 6 cm. el 50% se rompe al año.
Tratamiento
Quirúrgico, siempre que sean de 6 cm. o más y no tengan
contraindicación añadida.
Valoración preoperatoria de los factores de riesgo.
La mortalidad del 2-5% en caso electivo, del 5-15% con
aneurisma en expansión y del 50% con rotura aguda. El factor
determinante en la sobrevivencia es la rapidez con la cual se
practica la cirugía.
Complicaciones: oclusión, falsos aneurismas, fístulas entéri-
cas, infecciones, isquemia en colon.
DISECCION DE AORTA
Es la enfermedad aguda más frecuente que ocurre en la aor-
ta. La disección de la aorta se produce por la repentina apari-
ción de un desgarro de la íntima, que da paso a una columna
de sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
pared de la aorta destruyendo la media y despegando la ad-
venticia de la íntima. No se sabe si primero es la rotura de la 191
íntima, con el consiguiente paso de sangre, o es la media que En la tromboangeitis obliterante, cuál de estas afirmaciones es falsa:
lesionada con hemorragia en su seno, seguida de una disconti-
1. Afecta a arterias de pequeño calibre y localización periférica.
nuidad de la íntima subyacente y por la siguiente propagación 2. Hay proliferación de células endoteliales, fibroblastos y linfoci-
de la disección por desgarro intimal. tos.
Otro concepto de disección, en cuanto separa las capas de 3. Habitualmente se afectan todos los componentes.
la aorta, son los hematomas intramurales de la aorta. La rotura 4. Afecta con mayor frecuenca a la raza negra.
más frecuente es en cavidad pericárdica y en cavidad pleural 5. Es infrecuente en mujeres.
izquierda.

Clasificación 192

Hay dos puntos de origen, la aorta ascendente y la aorta to- Los embolismos arteriales de origen cardíaco se localizan en mayor fre-
cuencia en:
rácica descendente.
— Clasificación de Bakey: tipo II: afecta a aorta ascen- 1. Arterias de las extremidades inferiores.
dente, tipo III: afecta a la aorta descendente, pasado 2. Arterias viscerales.
la arteria subclavia izquierda; IIIa abarca a aorta torá- 3. Troncos supraórticos.
4. Arterias axilares.
cica y el tipo III b a la aorta por debajo del diafragma. 5. Aorta abdominal terminal.
Tipo I afecta tanto ascendente como descendente.
— Clasificación de Daily y cols. (Universidad de Stan-
ford): tipo A: incluyen todas las proximales, más aque-
193
llas distales que se extienden retrógradamente hasta
afectar al arco aórtico y a la aorta ascendente. Tipo B Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerguer es
se refiere al resto de las disecciones distales sin afec- falsa:
tación proximal. 1. Afecta a vasos periféricos pequeños.
El concepto de disección crónica hace referencia a di- 2. Afecta a varones jóvenes.
secciones de más de dos semanas del comienzo. La 3. Unicamente se manifiesta en arterias.
supervivencia tanto con el tratamiento médico como 4. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares.
con el quirúrgico es del 90% en las crónicas. 5. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.

Etiología
194
El deterioro de la colágena y del tejido elástico con cambios
hísticos lleva a necrosis o degeneración quística de la media, En referencia a los aneurismas disecantes de la aorta torácica, solo una
de estas afirmaciones es cierta:
influenciado todo ello por la hipertensión arterial.
Enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imper- 1. El tipo II de Bakey afecta unicamente a la aorta descendente.
fecta, Ehler-Danlos). También en coartación de la aorta y vál- 2. En el síndrome de Marfan se deseca comunmente la aorta as-
vula aórtica bicúspide. Otros síndromes que pueden evolucio- cendente.
3. En el tipo III de Bakey se diseca toda la aorta desde su origen.
nar de este modo es el Síndrome de Noonan y el de Turner.
4. En el mecanismo de prodicción hay rotura de la adventicia aórti-
En el embarazo en el último mes se asocia a disección de ca.
aorta. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir so- 5. Nunca se producen en aortas ateromatosas.
bre todo como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

Clínica 195
Dolor máximo, sobre todo inicial, lacerante, desgarrante, El síndrome de Robo de la subclavia se origina cuando:
con irradiación en la dirección de la disección del hematoma 1. Hay oclusión subclavia proximal al origen de la a. vertebral.
disecante. Manifestaciones vasovagales. La localización del 2. Hay oclusión del origen de la a. vertebral.
dolor puede ser anterior, distal o posterior. 3. Hay oclusión de todo el sector subclavio-axilar.
Otros cuadros clínicos son de ACVA, insuficiencia aórtica 4. Se produce una fístula A-V vertebro-yugular.
aguda, síncope, paraplejía, y no pulsos. 5. Hay oclusión del origen carotideo.

Diagnóstico
RESPUESTAS: 191: 4; 192: 1; 193: 3; 194: 2; 195: 1.
Exploración física: hipertensión, pseudohipotensión (incapa-

1069
ENFERMEDADES DE LA AORTA
cidad de medir la tensión arterial precisa por obstrucción de
arteria humeral). Ausencia de pulso, insuficiencia aórtica, ma-
nifestaciones neurológicas. Complicación oclusiva: infarto me-
sentérico, infarto renal, hipertensión, infarto agudo del miocar-
dio.
Analítica: puede haber anemia, leucocitosis, aumento de la
LDH, Br, GOT y una CPK normal.
Ecocardiograma 2D y transesofágico. TAC, aortograma.
Tratamiento
Detener el avance del hematoma disecante. Disminuir la
presión arterial sistólica. Disminuir la velocidad de expulsión,
control de la presión arterial, PVC, frecuencia cardíaca, diure-
sis, gasto cardíaco y PCP si fuera necesario.
Beta-bloqueantes, tenga o no hipertensión arterial. Hay que
1070
mantener la presión arterial entre 100 mmHg. y 120 mmHg.
(Propanolol, atenolol, metropolol, labetalol). Nitroprusiato sódi-
co: hay que administrarlo junto a betabloqueantes, por el au-
mento de la dP/dt. Produce náuseas, hipotensión, inquietud,
somnolencia y taquicardia. Trimetafan: ya apenas utilizado.
También puede ser útil en la estenosis de la artería renal el
enalapril y en otras situaciones la nifedipina.
El tratamiento quirúrgico está indicado en el proximal, en el
distal el tratamiento es médico. El tratamiento quirúrgico, so-
bre todo en: disección proximal, distal complicada: evolución a
órganos distales, insuficiencia aórtica, afección retrógrada, ro-
tura de la íntima, Marfan.
El tratamiento médico está indicado: distal no complicada ,
proximal estable de cayado y crónica estable.
 Capítulo XV

HIPERTENSION
ARTERIAL
Indice
Introducción Anatomía patológica
Epidemiología Clínica
Fisiopatología Tratamiento
Definición y clasificación Problemas especiales

Dr. PEDRO RODRIGUEZ BALLESTEROS

INTRODUCCION yor número de complicaciones, mayor mortalidad, desarrollo

Es el problema de salud pública más importante de los paí-
ses desarrollados dada su prevalencia, su curso asintomático,
diagnóstico y tratamiento fáciles y potencialmente mortal si no
se trata. Afecta al 25% de la poblacion mayor de 18 años (y
hasta el 50% de los mayores de 65). Primer factor de riesgo
para el desarrollo de aterosclerosis coronaria. Responsable de
al menos 35-45% de la morbimortalidad cardiovascular. A pe-
sar de todo, en más del 90% de los casos su etiología sigue
siendo desconocida.
EPIDEMIOLOGIA
Edad y sexo
La tensión arterial aumenta con la edad, tanto en varones
como en mujeres, siendo este fenómeno más marcado en mu-
jeres a partir de los 50 años.
Raza
Mayor prevalencia en raza negra y de peor pronóstico (ma-
de HTA maligna).
Herencia
Fenómeno de agrupación familiar. Herencia poligénica y
multifactorial sobre la que se solapan factores ambientales
(estrés, hacinamiento, ansiedad, depresión...) .
Dieta
Relación existente entre sobrepeso y HTA, que cursa ade-
más con aumento de riesgo de complicación cardiovascular. La
ingesta de sal es de influencia dudosa, aunque una dieta hipo-
sódica facilita en gran medida el control de la HTA en un por-
centaje elevado de pacientes (más del 60%). Las aguas duras,
ricas en calcio, se asocian con cifras tensionales más bajas y
menor número de complicaciones vasculares; paradójicamente
la hipercalcemia favorece el desarrollo de HTA. La administra-
ción aguda de cafeína produce aumento de la tensión arterial, así
como el consumo crónico de generosas cantidades de alcohol.

1071
HIPERTENSION ARTERIAL
TABLA IV
Grados de HTA
Tensión diastólica
- Menor de 85: Normal
- 85 a 89 Normal alto
- 90 a 104 HTA ligera
- 105 a 114 HTA moderada
- Mayor de 115 HTA grave
FISIOPATOLOGIA
La HTA es una enfermedad vascular sistémica que deja
huella en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón) por indu-
cir un aumento progresivo de la resistencia vascular al flujo
anterógrado de la sangre, que finalmente termina por reducir
la función de estos órganos.
La Ps (presión sistólica) dependerá por lo tanto del volumen
minuto y del grado de distensibilidad vascular, mientras la Pd
(p. diastólica) aumentará en función de las resistencias perifé-
ricas. Una hipertensión de volumen puede convertirse con el
tiempo en una hipertensión de resistencias en función de la ley
de autorregulación, no siendo ambas más que dos fases evolu-
tivas de una misma enfermedad.
Diversas teorías intentan explicar el mecanismo último res-
ponsable de HTA esencial, siendo las más aceptadas las que
enfatizan sobre su origen renal, la hiperactividad simpáticoa-
drenérgica, el eje renina-angiotensina-aldosterona o, la más
reciente, el transporte iónico sodio-calcio transmembrana (has-
ta la fecha se han encontrado diversos defectos del transporte
iónico y se ha especulado con su relación en la HTA. Si a esto
añadimos la modificación que sobre estos transportes ejercen
sustancias vasoactivas como la endotelina, es probable que
estos mecanismos de transporte tengan una función interme-
diaria que ayuda a traducir los efectos generales en acciones
celulares).
DEFINICION Y CLASIFICACION
Definimos HTA como la elevación crónica de la TA por enci-
ma de 140/90 mmHg. En función del incremento distinguimos
varios grados (tabla IV).
Como las cifras tensionales fluctúan a lo largo del tiempo
hablamos de HTA lábil (cuando sólo ocasionalmente se alcan-
zan cifras tensionales altas), HTA acelerada (cuando aparece
1072
Tensión sistólica
Menor de 140 Normal
141 a 159 Borderline
Mayor de 160 HTA
un aumento reciente y considerable de la Pd por encima del
valor basal que puede cursar con retinopatía pero sin edema
de papila) y HTA maligna (cifras tensionales normalmente por
encima de 200/140 aunque la define la presencia del edema
de papila y no el valor tensional).
La OMS clasifica la HTA según la presencia de daño orgáni-
co en diferentes grados de I a III, correspondiendo el I a no evi-
dencia de daño orgánico y la III a grave afectación de órganos
diana (angina, infarto, encefalopatía, ACV...).
Desde el punto de vista etiológico hay varias formas de hi-
pertensión (tabla V).
ANATOMIA PATOLOGICA
Los vasos sufren el impacto de la hipertensión mostrando
cambios adaptativos en un primer momento, y cambios patoló-
gicos posteriormente:
— Hipertrofia vascular con engrosamiento de la íntima,
duplicación de la elástica interna e hipertrofia del
músculo liso, lo cual reduce la luz vascular y aumenta
las RP.
— Degeneración hialina: depósito irregular hasta la me-
dia, sobre todo en arterias renales.
— Ateroma: con aumento de grosor de la íntima, desin-
tegración de fibras elásticas y depósito de lipoproteí-
nas con atrofia de la media. Principal secuela: trombo-
sis.
En el desarrollo de HTA maligna se lesiona el endote-
lio y el plasma invade la pared vascular, apareciendo
lesiones típicas de necrosis fibrinoide (“arteriolitis ne-
crotizante”).
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
CLINICA
196
Lo más frecuente es que se presente de manera asintomática. La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las
Si la HTA es secundaria puede aparecer sintomatología de arteriolas:
la enfermedad causal.
1. Necrosis fibrinoide.
Propios de la HTA son: cefaleas fronto-occipìtales de apari- 2. Depósitos de lípidos.
ción matutina y carácter pulsátil (síntoma más frecuente), sen- 3. Fibrosis de la capa media.
sación de inestabilidad, mareos, vértigos, fotopsias, acúfenos, 4. Degeneración hialina.
síndromes hemorrágicos (epistaxis, subconjuntivales ...). Asi- 5. Fibrosis de la adventicia.
mismo y en el transcurso de la HTA, pueden aparecer compli-
caciones directas o indirectas (debidas al desarrollo de ateros-
clerosis): Cardíacas (la causa más frecuente de muerte por 197
HTA): HVI, ICC, IAM...., Neurológicas (la segunda causa más
La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las
frecuente): encefalopatía hipertensiva, infartos hemorragias..., arteriolas:
-Renales (10% de muertes por HTA), Retinianas: edema de pa-
pila, hemorragia macular. (El fondo de ojo nos proporciona va- 1. Necrosis fibrinoide.
liosa información sobre el tiempo de evolución y pronóstico de 2. Depósitos de lípidos.
3. Fibrosis de la capa media.
la HTA).
4. Degeneración hialina.
5. Fibrosis de la adventicia.
TRATAMIENTO

El objetivo terapéutico en la hipertensión es prevenir las se- 198

cuelas tardías de la enfermedad. La disminución de la TA im-
plica un descenso de la perfusión miocárdica y un riesgo de is- Señale cuál de los siguientes es bloqueante selectivo alfa1-adrenérgico:
quemia, por lo que conviene ajustar al máximo la necesidad 1. Fenoxibenzamina.
del tratamiento antihipertensivo. 2. Prazosin.
En principio debe darse a todo paciente la oportunidad de la 3. Fentolamina.
reducción espontánea de la TA bajo vigilancia estrecha, salvo 4. Yohimbina.
necesidad evidente de tratamiento farmacológico inmediato. 5. labetalol.
Si no existe crisis hipertensiva, la TA debe reducirse gradual-
mente, siendo el principal objetivo terapéutico la reducción de
la TA por debajo de 140/90 mmHg. en la HTA sistólica-diastóli-
ca y por debajo de 160/90 mmHg. en la HTA sistólica aislada. 199
La educación adecuada del paciente es un elemento esencial La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si-
del plan terapéutico. guientes consecuencias, excepto:
1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina.
Medidas generales (no farmacológico) 2. Bajo peso en el nacimiento.
Dieta: Identificar y limitar otros posibles factores de riesgo 3. Hydrops fetal.
4. Aparición de eclampsia.
cardiovascular (tabaco, alcohol, café, diabetes, hiperlipe-
5. Prematuridad.
mias....). Efectuar ejercicios dinámicos isotónicos de manera
periódica si la situación clínica del paciente lo permite.Reduc-
ción de peso Reducción de ingesta de grasas saturadas Dieta
hiposódica: si bien controvertida, resulta en principio eficaz y
200
segura, no debe ser drástica, salvo cuando coexista ICC, ede-
mas o insuficiencia renal. Evitar el estrés. La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si-
guientes consecuencias, excepto:
Tratamiento farmacológico 1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina.
2. Bajo peso en el nacimiento.
Los diuréticos y betabloqueantes son los fármacos de elec- 3. Hydrops fetal.
ción debido a que se ha demostrado una reducción de morbi- 4. Aparición de eclampsia.
mortalidad sólo con estos agentes. Si el médico cree que cual- 5. Prematuridad.
quier otro agente antihipertensivo es más adecuado para un
paciente determinado, su selección no es sólo apropiada y re-
comendable, sino que se estimula a que se realice. Fármacos RESPUESTAS: 196: 1; 197: 1; 198: 2; 199: 3; 200: 3.
de primer escalón: diuréticos, β-bloqueantes, IECA y calcioan-

1073
HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA V

Hipertensión sistólica y diastólica

— Primaria, esencial o idiopática.

— Secundaria:
• Renal:
* Nefropatías parenquimatosas: GMN aguda, Nefritis crónica, Poliquísticos...
* Renovascular.
* Tumores productores de renina.
* Retención primaria de sodio.

• Endocrina: Acromegalia, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipercalcemia

de origen suprarrenal, Carcinoide, Hormonas exógenas...
• Coartación aórtica.
• HTA del embarazo.
• Neurológico: Hipertensión intracraneal, Apnea, Porfirias, Guillain-Barré, Disaautonomía.
• Estrés agudo: Postquirúrgico, quemaduras, reanimación, hipoglucemia...

Hipertensión sistólica:

— Aumento del gasto cardíaco: IAo, fístulas A-V, Tirotoxicosis, Paget, Beri-beri...
— Rigidez aórtica.

tagonistas. Fármacos de reserva: antiadrenérgicos de acción rios: rash cutáneo, granulopenia, ototoxicidad, hiperuricemia,
central y periférica, vasodilatadores... hipopotasemia.

Diuréticos Ahorradores de potasio (espironolactona, triantereno,

Tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)
Los más usados. Tratamiento inicial de elección en ancia-
nos, obesos y raza negra. Tardan varias semanas en alcanzar
su efecto pleno. No son útiles cuando el filtrado glomerular es
< 25 ml/min. Producen natriuresis, disminución de la volemia y
vasodilatación periférica. Efectos secundarios: hipopotasemia,
debilidad, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemia.
amiloride)
Antagonizan la acción de la aldosterona. Efecto diurético re-
lativamente débil (coadyuvantes). Muy útil en estados edema-
tosos refractarios debidos a hiperaldosteronismo secundario.
Deben evitarse en alteración de la función renal, hiperpotase-
mia, tratamiento con IECA. Efectos secundarios: deterioro de la
función renal, ginecomastia, letargia, alargamiento de la t 1/2
de digoxina.

De asa (furosemida) IECA (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.)

Los más potentes. De elección cuando el filtrado glomerular Disminuyen la TA reduciendo las resistencias vasculares
< 25 ml/min. En las urgencias hipertensivas y en los casos de periféricas, sin modificar apenas el gasto cardiaco ni la TFG
HTA con retención hídrica resistente a tiazidas. Su efecto diu- (mejoran el flujo coronario). Disminuyen los niveles de angio-
rético se suele iniciar al cabo de 30 minutos. Efectos secunda- tensina II, reducen la secreción de aldosterona y aumentan los

1074
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
niveles de bradicininas. Muy útiles en caso de hipertensión ar-
terial con renina alta y de origen renovascular, así como la 201
HTA refractaria grave. De elección en las crisis renales de la Indique cuál de los siguientes efectos adversos puede presentarse duran-
esclerodermia. Contraindicaciones: estenosis de la arteria re- te el tratamiento con antagonistas del calcio:
nal bilateral o unilateral en monorrenos, nefroangiosclerosis e 1. Edema pretibial.
hipovolemias. Efectos secundarios: urticaria, disgeusia, tos irri- 2. Palidez de piel y mucosas.
tativa y GMN membranosa (captopril). 3. Broncoconstricción.
4. Hipertensión.
Calcioantagonistas (nifedipino, verapamilo, diltiazem) 5. Fenómeno de Raynaud.
Vasodilatadores arteriolares directos por inhibición selectiva
de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular. Au-
mentan el flujo cerebral, renal y coronario, disminuyendo la de- 202
manda miocárdica de oxígeno. Verapamilo y diltiazem poseen
efecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativo (ojo al Indique cuál de estos efectos no es producido por los vasodilatadores:
asociarlo α β-bloqueantes), nifedipino además como conse- 1. Taquicardia.
cuencia de la reducción paralela de las resistencias aumenta 2. Retención hidrosalina.
el tono adrenérgico, lo cual predomina sobre su efecto cardio- 3. Bradicardia.
depresor (se puede utilizar con β-bloqueantes pero con cuida- 4. Hipotensión.
do con antagonistas-a, como el prazosin, ya que puede inducir- 5. Aumento de actividad de renina plasmática.
se una hipotensión excesiva). Los calcioantagonistas determi-
nan una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda . Efec-
tos secundarios: edema maleolar, rubor facial y cefalea. El ve-
rapamilo puede provocar intoxicación digitálica, ya que reduce 203
el aclaramiento de digoxina. Es causa de hipertensión exclusivamente sistólica una de las siguientes:
1. Ductus persistente.
Antiadrenérgicos 2. Toma de anovulatorios.
Bloqueantes 3. Mixedema.
4. Acromegalia.
Antihipertensivos eficaces a través de diferentes mecanis- 5. Sección aguda de médula espinal.
mos de acción, como disminución de la frecuencia y del GC,
disminución del nivel de renina en plasma, modulación de la
actividad periférica eferente del SN simpático y efectos cen-
trales indirectos. No producen hipotensión postural. Contrain- 204
dicaciones: ICC, EPOC, DM; bloqueo A-V e insuficiencia vascu- Señalar el enunciado incorrecto:
lar periférica. Las diferencias entre estos fármacos dependen
de su cardioselectividad, liposolubilidad, actividad simpatico- 1. Una sistólica superior a 160 se considera elevada.
mimética intrínseca (ISA) y vías de eliminación. 2. Una diastólica entre 90 y 105 se considera como ligera.
3. Una hipertensión acelerada cursa con papiledema.
— Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, metoprolol (se 4. La dieta rica en calcio puede proteger de la hipertensión.
pierde a dosis altas). 5. La herencia de la hipertensión esencial es probablemente multi-
— Con ISA: acebutolol, oxprenolol, pindolol. factorial.
— Liposolubles: propranolol, metoprolol, oxprenolol.
— Labetalol: preparado liposoluble antagonista β y α1
(postsináptico) con débil ASI. Produce vasodilatación
intensa y mantiene inalterado el GC; estas caracterís- 205
ticas contrastan con los efectos inotrópicos negativos
La hipertensión maligna presenta las siguientes características, salvo:
habituales de los demás bloqueantes β-adrenérgicos.
Se puede utilizar por vía parenteral en pacientes con 1. Vasodilatación cerebral.
HTA grave o crisis hipertensiva. 2. PDF aumentados.
3. Esquistocitos.
4. Necrosis fibrinoide arterial.
En general inducen una regresión de la hipertrofia ventricu- 5. Poliuria.
lar izquierda independientemente de su especificidad por los
receptores adrenérgicos. Indicaciones: enfermos jóvenes de ra-
za blanca con aumento de la actividad adrenérgica y pacientes RESPUESTAS: 201: 1; 202: 3; 203: 1; 204: 3; 205: 5.
con cardiopatía isquémica asociada.

1075
HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA VI
Tratamiento personalizado según el perfil fisiopatológico

Fisiopatología Indicados Contraindicados

Hipertenso joven β-bloqueantes, IECA

Hipertenso anciano Diuréticos, calcioantagonistas
Diabéticos con nefropatía EICA, calcioantagonistas Diuréticos, β-bloqueantes
EPOC Calcioantagonistas, prazosin β-bloqueantes
Cardiopatía isquémica β-bloqueantes, IECA, Tiazidas, hidralazina
calcioantagonistas
ICC Diuréticos, IECAS β-bloqueantes
Arritmias β-bloqueantes, verapamilo Diuréticos
Arteriopatía periférica Calcioantagonistas β-bloqueantes
Gota Tiazidas
Embarazo Metildopa, hidralazina

Agonistas adrenérgicos de acción central (clonidina,
metildopa, guanfacina)
Estimulan los receptores postsinápticos α2-adrenérgicos
del centro vasomotor reduciendo el tono simpático periférico:
disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la TA,
disminución de la renina, efecto sedante. Indicaciones: emba-
razo, insuficiencia renal y urgencias hipertensivas. Si se sus-
pende bruscamente puede producir síndrome de abstinencia
aguda. La metildopa determina una positividad de la prueba de
ANA de alrededor de 10% de los pacientes (Coombs directo
positivo en 25% de los enfermos, un 5% de los cuales puede
desarrollar anemia hemolítica).
Bloqueantes adrenérgicos de acción periferica
(reserpina, guanetidina, guanadrel)
Provocan una inhibición directa del flujo simpatico al reducir
los niveles de noradrenalina. Efecto secundario más importan-
te: síndrome depresivo. No debe utilizarse junto con IMAO ni
antidepresivos tricíclicos. La guanetidina está contraindicada
en el feocromocitoma.
Antagonistas α-adrenérgicos
— Prazosin y doxazosin antagonizan los receptores α-1-
postsinápticos periféricos, provocando vasodilatación
arteriolar y venosa, dejando libres los receptores pre-
sinápticos, que ejercen su función inhibitoria (no ta-
quicardia refleja, no aumento GC ni actividad de la re-
nina plasmática).
— Fenoxibenzamina y fentolamina antagonizan tanto los
α-1 como los 2 y se utilizan casi exclusivamente pa-
ra el tratamiento pre e intraoperatorio del feocromo-
citoma.
Efectos secundarios: hipotensión postural y fenómeno de la
primera dosis (prazosin).
Vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitropru-
siato).
Son relajantes directos del músculo liso, produciendo vaso-
dilatación. Utilizados en monoterapia muestran acción antihi-
pertensiva muy discreta debido a la retención de sodio y líqui-
dos y a la hiperactividad simpática. Debe combinarse con diu-
réticos o β-bloqueantes y evitar su uso en pacientes con insu-
ficiencia coronaria. La hidralazina puede provocar síndrome lú-
pico y el minoxidil, hirsutismo.
Tratamiento personalizado según el perfil fisiológico
(ver tabla VI)
PROBLEMAS ESPECIALES
La crisis hipertensiva se define como un aumento considera-
ble de la presión arterial, generalmente con Pd > 120 mmHg.
Distinguimos la emergencia hipertensiva (que comprende los
estados en los que se produce daño orgánico grave o progresi-
vo y en los que si se desea evitar el riesgo de lesión perma-
nente o muerte se debe reducir la TA en una hora como máxi-
mo); de la urgencia hipertensiva, en la que el daño orgánico es
mínimo o poco evidente disponiendo de más tiempo para redu-
cir la TA (varios días) y cuyo objetivo inicial consiste en reducir
la diastólica a 100-110 mmHg.

1076
 ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

18
Fármacos en la emergencia hipertensiva
206
De acción inmediata (no sirven para tratamiento a largo pla-
zo, deben asociarse a otros fármacos): En el embarazo pueden utilizarse sin riesgo fetal:
1. Diuréticos.
— Nitroprusiato, de elección en todas las crisis hiperten-
2. Metil-dopa.
sivas salvo en la eclampsia (contraindicado) y feocro- 3. Captopril.
mocitoma (dar fentolamina) -diazoxido: contraindicado 4. Nitroprusiato.
en insuficiencia coronaria y disección aórtica. -labe- 5. Beta bloqueantes.
talol, trimetafan, esmolol, enalaprilato (i. v.).

De comienzo retardado (tardan 30 minutos o más pero sir- 207

ven para tratamiento a largo plazo):
De los siguientes betabloqueantes, cual induce menos bradicardia:
— Metildopa, reserpina, hidralazina (contraindicada en
1. Propanolol.
disección aórtica e insuficiencia coronaria). 2. Pindolol.
3. Atenolol.
4. Metoprolol.
5. Nadolol.

208
De los siguientes betabloqueantes, cuál tiene además efectos alfa-blo-
queantes:
1. Atenolol.
2. Metroprolol.
3. Labetalol.
4. Nadolol.
5. Timolol.

209
Sobre los receptores alfa1, actúa:
1. Hidralazina.
2. Nitroprusiato.
3. Minoxidil.
4. Prazosín.
5. Fenoxibenzamina.

210
En relación con la hipertensión esencial es correcto que:
1. Un incremento en el calcio citosólico favorece la reactivación
vascular.
2. Las mujeres hipertensas tienen más riesgos que los varones.
3. Los niveles de renina plasmática no parecen ofrecer ningún ries-
go cardiovascular.
4. La obesidad parece tener una clara relación con la mortalidad
por la hipertensión.
5. Es más frecuente la hipertensión arterial en la raza blanca.

RESPUESTAS: 206: 5 y 2; 207: 2; 208: 3; 209: 4; 210: 1.

1077
HIPERTENSION ARTERIAL

BIBLIOGRAFIA
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1991.
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MEDICINE: C ardiologia y Angiología (I). 5th ed. Ed. IDEPSA.
Vol. I, 1990.

1078
 Sección 18

INDICE
DE
MATERIAS

Agonistas adrenérgicos de acción central, 1076 Comunicación interauricular (C.I.A.), 1061

Aneurismas, 1068 Comunicación interventricular (C.I.V.), 1062
Angina de pecho, 996, 1050 conductibilidad, 978
Angina inestable, 998 contracción isotónica, 979
anillo de Carpentier, 1021 contracción osovolumétrica, 979
Antagonistas a-adrenérgicos, 1076 contractilidad, 980
Antiadrenérgicos, 1075 Corea de Sydenham, 1008
anuloplastia de Vega, 1021 coronaria izquierda, 974
Aorta, 1067 Criterios de Durack, 1037
Arteria coronaria derecha, 976 Criterios de Von Reyn, 1036
Arterias coronarias, 974 Cuerpos de Aschoff, 1008
Arteriopatía coronaria crónica, 998 Choque cardiogénico-fallo de bomba, 1052
Aurícula derecha, 973 Derrame pericárdico (DP), 1056
Aurícula izquierda, 973 diástole ventricular, 979
automatismo, 978 Digitálicos, 1003
Bloqueantes adrenérgicos de acción periférica, 1076 Disección de aorta, 1068
Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss, 994 Disnea, 1001
Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss, 994 Diuréticos, 1003, 1074
Bloqueos, 1022, 1031 dobutamina, 1004
auriculoventriculares, 1031 Dopamina, 1004
sinoauriculares, 1031 Ductus o conducto arterioso permeable, 1062
Bradicardia sinusal, 1023 Ductus pequeño, 1063
Calcioantagonistas, 1075 ECG en cardiopatía isquémica, 995
Cardiopatía isquémica, 1049 Edema agudo de pulmón, 1005
Cateterismo cardíaco, 998 emergencia hipertensiva, 1077

1079
INDICE DE MATERIAS

Endocarditis, Pulso,
de prótesis valvulares, 1036 arterial, 984
del corazón derecho, 1036 de Corrigan, 1018
infecciosa bacteriana aguda, 1036 venoso yugular, 983
infecciosa subaguda, 1036
relajación isovolumétrica, 979
Enfermedad de Ebstein, 1066
Estenosis, Ruidos cardíacos, 985
aórtica, 1016, 1064 signo de,
mitral, 1011 Duroziez, 1018
pulmonar, 1063 Hill, 1019
tricuspidea, 1020 Musset, 1018
excitabilidad, 978 Quincke, 1018
extrasístoles auriculares, 1022
Traube, 1018
Extrasístoles ventriculares, 1025
Fibrilación auricular, 1024 Síncope, 1016
fiebre reumática, 1007 Síndrome de,
flutter auricular, 1022 Barlow, 1014
Frote pericárdico, 991 Wolf-Parkinson-White, 995
Furosemida, 1005 prolapso de la valvula mitral, 1014
gasto cardíaco, 981 sístole ventricular, 979
Hemibloqueo antero-superior izquierdo, 994 Soplo mesodiastólico de Carey-Coombs, 1008
Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP), 995
IECA, 1074 Talio 201, 998
Infarto agudo de miocardio, 996, 998, 1051 Taponamiento cardíaco, 1056
Insuficiencia, Taquicardia,
aórtica, 1018 auricular, 1023
cardíaca, 1000 en el síndrome W-P-W, 1022
mitral, 1012 paroxística supraventricular, 1022
tricuspidea, 1020 sinusal, 1023
Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99), 998
ventricular, 1027
isquemia del miocardio, 1049
Isquemia silente, 1051 taquicardias ventriculares, 1022
Miocardiopatía, tensión arterial, 1071
dilatada, 1045 Tetralogía de Fallot, 1065
hipertrófica, 1046 Transposición completa de las grandes arterias, 1064
restrictiva, 1048 Valvulas auriculoventriculares, 974
Miocarditis, 1044 Valvulas sigmoides, 974
Ortopnea, 1001
Vasodilatadores, 1004
Pericarditis aguda, 1054
Pericarditis constrictiva, 1057 Ventrículo derecho, 974
Postcarga, 980 Ventrículo izquierdo, 974
potencial de acción, 978 volumen sistólico, 980
Precarga, 980 volumen-minuto, 979

1080
 APOYO ICONOGRAFICO EN
CARDIOLOGIA

Prótesis biológica de Hanckok. Prótesis mecánica de Björk trombosada.

Prótesis de Hanckok en posición mitral con pannus en sus Ecocardiograma transesofágico en modo bidimensional que
velos. muestra la existencia de una comunicación interauricular.
LA= Aurícula izquierda; RA= Aurícula derecha.
 CARDIOLOGIA

Radiografía lateral de tórax en la que puede observarse cal-

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con endocar-
cificación pericárdica en un paciente con pericarditis cons-
ditis tricúspide.
trictiva.

Prótesis de Carpentier aórtica que muestra la perforación de Radiografía lateral de tórax en un paciente con estenosis mi-
uno de sus velos. tral y hemosiderosis pulmonar.

Resonancia magnética nuclear que evidencia la existencia de Radiografía de tórax anteroposterior de un paciente con co-
aneurismas coronarios (flecha). municación interauricular e hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma transesofágico de un paciente con disec-
ción aórtica. Se demuestra la existencia de una dilatación de Aortografía de un paciente con anulectasia aórtica y disec-
la aorta ascendente y un flap que separa la verdadera de la ción aórtica desde el plano supravalvular.
falsa luz.

Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensional

Pieza anatomopatológica en la que se observa en la porción
de un paciente con disección aórtica. Es posible visualizar en
más posterior el esofágo y más anterior la aorta con un flap
el interior de la luz aórtica un flap intimal que separa la ver-
intimal que separa una verdadera de la falsa luz.
dadera de la falsa luz.

Tomografía axial computarizada de una disección de la aor- Esquema que muestra los posibles cortes anatómicos (trans-
ta torácica descendente. versal y longitudinal) que se obtienen con el empleo de la
ecocardiografía transesofágica.
 CARDIOLOGIA

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con insufi-

Análisis esquemático de la aorta torácica mediante ecografía
ciencia aórtica severa (flujo turbulento diastólico). AO=
transesofágica.
Aorta; LA= Aurícula izquierda; LV= ventrículo izquierdo.

Esquema de cómo se realiza la angioplastia coronaria. Tras Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensional
la colocación del balón en la estenosis coronaria, el hincha- de una lesión sometida a angioplastia coronaria. Es posible
do del mismo provoca ruptura de la placa de ateroma. visualizar al existencia de una placa de ateroma con una
imagen de disección post-angioplastia.

Ecocardiograma transtorácico en el que con el empleo del

Prótesis metánica de disco. Doppler-color se detecta la existencia de una insuficiencia
mitral severa (color amarillo en la aurícula izquierda).
Esquema representativo de la reconstrucción mediante una Esquema representativo de la cirugía de la disección aórti-
prótesis de la aorta torácica descendente sometida a inter- ca. Se visualiza un tubo protésico con reimplantación coro-
vención por aneurisma aórtico. naria.

Gammagrafía con talio en la que es posible detectar durante Pieza anatomopatológica en la que es posible visualizar con
el estrés (S) la existencia de defectos de perfusión (flecha) no detalle la trabeculación de ambos ventrículos, las válvulas
vistos en reposo (R). tricúspide y mitral con imagen de vegetación.

Ecocardiograma transesofágico con una vegetación de gran Coronariografía que muestra la lesión aterosclerótica antes
tamaño en la válvula tricúspide. y después de ser sometida a angioplastia coronaria.
 CARDIOLOGIA

Ecocardiograma transesofágico donde el Doppler-color evi-

Imagen de disección coronaria post-angioplastia coronaria. dencia la existencia de una insuficiencia tricúspide severa
En la parte inferior se visualiza el mismo plano de disección con inversión del flujo sistólico obtenido en el seno corona-
visualizado en la ecografía intravascular. rio. RA= Aurícula derecha; RV= ventrículo derecho; CS=
Seno coronario.

Pseudoaneurisma femoral secundario a la punción de la ar- Comunicación interventricular secundaria a rotura septal en
teria femoral al realizar un cateterismo cardíaco. el seno de un infarto de miocardio.

Ecocardiograma transesofágico Doppler-color en el que se

objetiva la persistencia de la vena cava superior izquierda Paciente con endocarditis aórtica en el que se objetivó tam-
(LSVC) que comunica con el seno coronario (CS). LA= bién una fístula entre la aorta y la aurícula derecha.
Aurícula izquierda; LAA= Apéndice auricular izquierdo;
LSPV= Vena pulmonar superior izquierda.
 Electrocardiograma realizado tras la implantación de un
Infarto agudo anteroseptal con extensión lateral. marcapasos bicameral (DDD). Nótese la aparición de dos
espigas, la auricular y la ventricular.

Radiografía de tórax en posición lateral en paciente portador Proyección anteroposterior de una placa de tórax en un pa-
de una prótesis mecánica en posición aórtica y mitral. ciente con un quiste hidatídico.

Radiografía anteroposterior de un paciente con derrame peri-

Radiografía lateral del mismo paciente.
cárdico severo.