Sección 34

OFTALMOLOGIA

AUTOR

Dra. MARIA ANTONIA FAGUNDEZ VARGAS

Residente de Oftalmología
Hospital Príncipe de Asturias
Alcalá de Henares
Madrid

Jefe de Servicio: Dr. A. Marcos Huerga

INDICE

OFTALMOLOGIA

Capítulo I. RECUERDO Tumores

ANATOMOFISIOLOGICO Capítulo VIII. ENFERMEDADES
Globo ocular VASCULARES DE LA RETINA
Vascularización del globo ocular Retinopatía diabética
Vía óptica Retinopatía esclerohipertensiva
Anejos oculares Obstrucción arterial retiniana
Capítulo II. REFRACCION Obstrucción venosa retiniana
Retinopatía de la prematuridad
Refracción Enfermedad de Coats
Capítulo III. PARPADOS Y APARATO Enfermedad de Eales
LAGRIMAL
Alteraciones de las pestañas Capítulo IX. ENFERMEDADES
Procesos inflamatorios HEREDITARIAS DE LA RETINA

Alteraciones de la motilidad Distrofias retinianas

Malposición Enfermedades metabólicas con mancha
Tumores rojo cereza
Patología del aparato lagrimal
Capítulo X. MACULOPATIAS
ADQUIRIDAS
Capítulo IV. CONJUNTIVA
Degeneración macular senil
Conjuntivitis Coriorretinopatía central serosa
Conjuntivitis del neonato Maculopatías tóxicas
Degeneraciones Miopía degenerativa
Otras alteraciones
Capítulo XI. DESPRENDIMIENTO
Capítulo V. CORNEA Y ESCLERA DE RETINA.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
Ulceras corneales LA LEUCOCORIA INFANTIL
Inflamaciones Desprendimiento de retina
Degeneraciones corneales Diagnóstico diferencial de la leucocoria
Distrofias corneales
infantil
Esclera
Diagnóstico diferencial del ojo rojo
Capítulo XII. ESTRABISMO
Capítulo VI. CRISTALINO Músculos extraoculares e inervación
Cataratas Conceptos
Alteración de posición y forma Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Capítulo VII. UVEA Tratamiento
Parálisis oculomotoras
Malformaciones congénitas
Inflamaciones
Clasificación de uveítis
 INDICE

Capítulo XIII. GLAUCOMA

Introducción
Glaucoma primario de ángulo abierto
Glaucoma primario de ángulo estrecho
Glaucoma congénito
Glaucoma secundario

Capítulo XIV. NEUROFTALMOLOGIA

Patología pupilar
Patología del nervio óptico
Alteraciones campimétricas

Capítulo XV. MANIFESTACIONES

OCULARES DEL SIDA
Microangiopatía HIV
Coriorretinitis por citomegalovirus
(CMV)
Corriorretinitis por toxoplasma
Necrosis retiniana aguda
Afecciones tumorales
Otros
SIDA pedriático

Capítulo XVI. ORBITA

Síntomas orbitarios
Patología más frecuente en niños
Patología más frecuente en adultos

BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I

RECUERDO
AN AT OMOFISIOLOGICO
Indice
Globo ocular Vía óptica
Vascularización del globo ocular Anejos oculares

Dr. JOSE SANCHEZ MARTIN

GLOBO OCULAR — Iris:

• Función de diafragma.
— Tres membranas: • Separa cámara anterior de cámara posterior co-
• Externa: córnea y esclera. Transición: limbo. municadas por pupila.
• Media: úvea: iris, cuerpo ciliar y coroides. • Dos capas: estroma y epitelio posterior.
• Interna: retina. • Dos músculos:
* m. esfínter del iris: anular, parasimpático.
— Tres medios: Humor acuoso, cristalino y vítreo. * m. dilatador del iris: radial, simpático.
— Esclera:
— Cuerpo ciliar:
• Función de soporte.
• Procesos ciliares: secreción de humor acuoso.
• Fibras de colágeno y elásticas.
• Músculo ciliar: acomodación.
• Separada de coroides por la lámina fusca.
• Pars plana.
— Córnea: — Coroides:
• Función óptica y de soporte. • Función de nutrición.
• Cinco capas: • Esencialmente vascular. 2 capas: grandes vasos y
* Epitelio. coriocapilar.
* Mb. de Bowman. • Separada de la retina por la membrana de Bruch.
* Estroma ( 90% de espesor total).
— Retina: 10 capas: (de afuera a dentro)
* Mb. de Descemet
* Endotelio. 1.a Epitelio pigmentario retiniano.

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RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO

2.a Fotorreceptores: conos y bastones (artículos exter- Venosa

nos).
3.a Membrana limitante externa. Vena central de la retina.
4.a Nuclear externa: núcleos de fotorreceptores. Venas vorticosas: drenan la coriocapilar.
5.a Plexiforme externa. Venas ciliares anteriores: drenan iris y cuerpo ciliar.
6.a Nuclear interna: núcleos bipolares, Müller y Hori-
zontales. VIA OPTICA
7.a Plexiforme interna.
8.a Núcleos de células ganglionares. Retina: Fotorreceptores, bipolares y ganglionares.
9.a Axones de células ganglionares (fibras nerviosas). Nervio óptico: Fibras nasales y temporales de un ojo.
10.a Membrana limitante interna. Quiasma: Decusación de fibras nasales de ambos ojos.
Cintilla óptica: Fibras temporales de un ojo y nasales del
— Humor acuoso: otro.
• Función: Cuerpo geniculado: Sinapsis (antes de la misma se separa
* óptica. la vía pupilar).
* presión intraocular. Radiaciones ópticas: Rodean los ventrículos cerebrales late-
* nutrición (córnea y cristalino). rales.
Corteza cerebral: Area estriada.
• Producido por los procesos ciliares y evacuado
por estructuras de ángulo camerular, formado por ANEJOS OCULARES
la cara posterior de la córnea y la anterior del iris.
Párpados
— Cristalino:
— Función: Protectora. Permite el paso de luz
• Suspendida por la zónula. — Capas: (de fuera a dentro).
• Función:
• Piel.
* óptica. Pérdida de transparencia: catarata. • M. orbicular: cierre palpebral, inervado por VII
* acomodación. par.
• M. elevador del párpado: apertura, III par.
• Tres estructuras: • Contribuye también el m. Müller, simpático.
* cápsula. • Tarso: en su interior están las glándulas de Mei-
* epitelio subcapsular anterior. bomio
* fibras: núcleo y corteza. • Conjuntiva.

— Vítreo: — Glándulas: Zeiss y Meibomio: sebáceas. Moll: sudorí-

• Función: paras.

* óptica. Aparato lagrimal

* de soporte.
• Gel avascular, rico en ácido hialurónico y pobre
en células ( híalocitos).
VASCULARIZACION DEL GLOBO OCULAR
Arterial
Dos sistemas principales:
Arterias ciliares y Arteria central de la retina. Ambas proce-
dentes de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida in-
terna al penetrar en la cavidad craneal.
Sistema ciliar: irriga tercio externo de la retina.
Arteria central de la retina: irriga dos tercios internos de la
retina. Sistema terminal sin anastomosis.
— Función: Constituye la película lagrimal. Defensa: an-
tibacteriana (lisozima), arrastre de cuerpos extraños.
— Secreción basal: gl. accesorias de Krause y Wolfring,
en conjuntiva palpebral cerca de fórnix.
— Secreción refleja: gl. lagrimal principal, en la parte sú-
peroexterna de la órbita anterior. Compuesta por dos
porciones: orbitaria y palpebral, separadas por la
aponeurosis del m. elevador.
— Capas de la película lagrimal:
• Externa: grasa: gl. de Zeiss y Meibomio.
• Media: acuosa: gl. lagrimales.
• Interna: mucinosa: células caliciformes conjunti-
vales.

2178
 OFTALMOLOGIA

— Sistema excretor:
34
1
• Puntos lagrimales superiores e inferiores.
• Canalículos superior e inferior. Es falso que:
• Canalículo común. 1. El m. dilatador del iris tiene inervación parasimpática.
• Saco lagrimal. 2. El endotelio es la capa más interna de la córnea.
• Conducto lacrimonasal, que desemboca en el 3. La lámina fusca separa coroides y esclera.
meato inferior de fosas nasales. 4. El limbo separa córnea y esclera.
5. La coroides es esencialmente vascular.
Orbita
— Siete huesos: frontal, cigomático, maxilar superior,
esfenoides, palatino, etmoides y lagrimal. 2
— Aperturas: Coroides y retina están separadas por:
• Agujero óptico: Nervio óptico y a. oftálmica. 1. Membrana de Descemet.
• Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior: 2. Membrana de Bowmann.
III, IV, primera del V y VI. 3. Membrana de Bruch.
• Hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria infe- 4. Lámina fusca.
rior: segunda rama del V y a. infraorbitaria. 5. Membrana limitante interna.

— Seno cavernoso: carótida interna, III, IV, V (primera y

segunda) y VI
3
El cierre palpebral es función de:
1. III par craneal.
2. IV.
3. V.
4. VI.
5. VII.

4
Es verdadero que:
1. Las células caliciformes conjuntivales forman la capa media de
la película lagrimal.
2. Las glándulas de Zeiss y Meibomio forman la capa interna de la
película lagrimal.
3. Las glándulas lagrimales forman la capa interna de la película
lagrimal.
4. El conducto lacrimonasal desemboca en el meato medio.
5. Las glándulas de Meibomio están situadas en el interior del tar-
so palpebral.

5
No atraviesa la hendidura esfenoidal:
1. IV par craneal.
2. Arteria oftálmica.
3. VI par craneal.
4. III par craneal.
5. 1.a rama V par craneal.

RESPUESTAS: 1: 1; 2: 3; 3: 5; 4: 5; 5: 2.

2179
 Capítulo II

REFRACCION

Indice
Refracción

Dr. JOSE SANCHEZ MARTIN

REFRACCION Degeneraciones retinianas periféricas. Degenera-

Dioptría: Inverso de la distancia focal en metros.
Dioptrio ocular: Lentes sucesivas, siendo las más importan-
tes la córnea ( + 42 D. dioptrías) y el cristalino (+22 D., ).
Emétrope: Imagen en retina.
Amétrope: Imagen no en retina.
Tipos de ametropías:
Miopía
— Imagen por delante de la retina.
— Tipos:
• Axil: por aumento de la longitud del globo ocular.
La más frecuente
• De Indice: por aumento del índice de refracción
de alguno de los medios.
• Simple: < de 6 D.
• Degenerativa o maligna: > de 6 D.
Es menos frecuente, curso progresivo.
Complicaciones frecuentes: Degeneración corio-
rretiniana.
Conus o creciente miópico. Estafiloma o disten-
sión escleral.
ción vítrea. Desprendimiento de Retina.
Mancha de Fuchs (cicatriz de membrana neovas-
cular miópica.).
Catarata, glaucoma crónico simple, estrabismo di-
vergente.
— Tratamiento: lentes negativas (divergentes)
Hipermetropía
Imagen por detrás de la retina.
Eje anteroposterior corto (ojo pequeño).
Los niños al nacer son hipermétropes.
Tratamiento: lentes positivas (convergentes).
Astigmatismo
El radio de curvatura no es uniforme en alguna de las super-
ficies del dioptrio ocular.
Tratamiento: lentes cilíndricas.
Acomodación
El cristalino puede aumentar su potencia como lente, consi-
guiendo enfocar en retina objetos situados entre su punto re-

2180
 OFTALMOLOGIA

34
moto (punto más lejano que ve nítido) y su punto próximo (pun-
to más próximo que puede ver nítido). 6
Contracción del músculo ciliar —> relajación de fibras zonu- Es falso que:
lares —> cristalino más convexo —> aumento de potencia
como lente. 1. En la miopía la imagen se forma delante de la retina.
2. Los ojos hipermétropes suelen ser pequeños.
Tríada de la visión cercana: (Inervación parasimpática).
3. La miopía se trata con lentes negativas.
— Miosis. 4. La miopía se trata con lentes divergentes.
— Acomodación. 5. En un ojo amétrope la imagen se forma en la retina.
— Convergencia.

Presbicia: defecto fisiológico de acomodación que se mani-

fiesta alrededor de los 45 años, dificultando la visión próxima.
Tratamiento: Lentes positivas convergentes. 7
¿Cuántas dioptrías corresponden a una distancia focal de 25 cm.?:
1. 0,04.
2. 4.
3. 25.
4. 2,5.
5. 2.

8
No es característico de la miopía complicada:

1. Degeneración vítrea.
2. Mancha de Fuchs.
3. Catarata.
4. Glaucoma de ángulo cerrado.
5. Estafiloma posterior.

9
La tríada de la visión cercana consiste en:
1. Acomodación, divergencia y miosis.
2. Acomodación, convergencia y miosis.
3. Acomodación, convergencia y midriasis.
4. Acomodación, divergencia y midriasis.
5. Acomodacion, divergencia y miosis.

10
El astigmatismo se trata con:
1. Lentes positivas.
2. Lentes negativas.
3. Lente cilíndricas.
4. Lentes convergentes.
5. Lentes divergentes.

RESPUESTAS: 6: 5; 7: 2; 8: 4; 9: 2; 10: 3.

2181
 Capítulo III

PARPADOS
Y APARAT O LAGRIMAL

Indice
Alteraciones de las pestañas Malposición
Procesos inflamatorios Tumores
Alteraciones de la motilidad Patología del aparato lagrimal

ALTERACION DE LAS PESTAÑAS Tratamiento: - Orzuelo: calor húmedo y antibióticos locales.

Distiquiasis: Hilera ectópica de pestañas posterior a la nor-
mal.
Triquiasis : Crecimiento anómalo de pestañas hacia el globo
ocular.
Madarosis: Ausencia permanente de pestañas.
Poliosis: pestañas blancas.
PROCESOS INFLAMATORIOS
Blefaritis marginal
Blefaritis ulcerocostrosa o estafilocócica.
Blefaritis escamosa o seborreica
Tratamiento: Higiene local y antibióticos tópicos.
Orzuelo
Interno: inflamación de las glándulas de Meibomio. Si se
cronifica da lugar al chalación.
Externo: inflamación de las glándulas de Moll y Zeiss.
Chalación: cirugía o corticoides intralesionales.
Si tras cirugía recidiva, sospechar adenocarcinoma.
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
Lagoftalmos: Imposibilidad de oclusión completa.
Blefaroclonus: Mayor frecuencia y amplitud del parpadeo.
Ptosis: Insuficiente retracción palpebral superior.
MALPOSICION
Entropión: Torsión interna del borde palpebral, sobre todo
inferior.
Complicación más frecuente: úlceras corneales.
Ectropión: Eversión del borde palpebral que produce epífora
y queratoconjuntivitis por exposición.
TUMORES
Benignos: papiloma, queratosis, queratoacantoma, molusco
contagioso, nevus, xantelasma.

2182
 OFTALMOLOGIA

34
Malignos: Carcinoma basocelular (el más frecuente, no me-
tástasis) 11
Ca. espinocelular (metástasis linfática) El tumor palpebral maligno más frecuente es:
Ca. glándulas sebáceas (Meibomio y Zeiss)
1. Ca. espinocelular.
PATOLOGIA DEL APARATO LAGRIMAL 2. Ca. basocelular.
3. Queratoacantoma.
4. Papiloma.
Aparato secretor 5. Ca. células sebáceas.
Secreción basal: producido por glándulas conjuntivales ac-
cesorias, regulado por el sistema simpático.
Secreción refleja: por glándula lagrimal principal y accesoria 12
(aferencias V par, eferencias VII par) La eversión del borde palpebral se denomina:
Exploración: test de Schirmer
1. Triquiasis.
Patología: 2. Distóquiasis.
3. Entropión.
— Hiposecreción; produce queratoconjuntivitis seca. 4. Ectropión.
— Dacrioadenitis; frecuente por virus. 5. Poliosis.

Aparato excretor
Dacriocistitis aguda: colección purulenta del saco lagrimal.
Tratamiento: Antibióticos, antiinflamatorios o drenaje. 13
Dacriocistitis crónica: Tratamiento quirúrgico.
Dacriocistitis del recién nacido: La inflamación crónica de una glándula de Meibomio se denomina:
1. Orzuelo interno.
— Imperforación de sistema excretor. 2. Orzuelo externo.
— Clínica: epífora (lágrimas) y conjuntivitis de repetición. 3. Chalazión.
— Resolución espontánea frecuente. 4. Entropión.
— Tratamiento: masaje sobre saco o sondaje si precisa 5. Ectropión.

14
El brazo eferente del reflejo de la secreción lagrimal refleja está mediado
por:
1. VII par craneal.
2. V.
3. III.
4. IV.
5. VI.

15
El tratamiento inicial de la dacriocistitis del recién nacido es:
1. Masaje.
2. Sondaje.
3. Calor local.
4. Quirúrgico.
5. Láser.

RESPUESTAS: 11: 2; 12: 4; 13: 3; 14: 1; 15: 1.

2183
 Capítulo IV

CONJUNTIVA

Indice
Conjuntivitis Degeneraciones
Conjuntivitis del neonato Otras alteraciones

CONJUNTIVITIS Bacteriana: por estafilococos principalmente; entre 3.° y

Clinica
Subjetiva: no dolor, escozor, fotofobia ocasional.
Agudeza visual conservada.
Objetiva: inyección conjuntival, quemosis (edema conjunti-
val), exudación.
Papilas: formaciones poligonales con eje vascular central
Folículos: pequeños nódulos linfocitarios rodeados de vasos.
Flicténulas: nódulos próximos a limbo.
Tipos
Ver tabla I
Tracoma
Conjuntivitis crónica producida por C. trachomatis, que es
causa de ceguera en países subdesarrollados. Importante reac-
ción cicatricial.
CONJUNTIVITIS DEL NEONATO
Química: por nitrato de plata alrededor del primer día.
Gonocócica: tras el 2.° y 4.° día.
10.° día
De inclusión: la más frecuente de las infecciosas por clami-
dia; entre 5.° y 12.° día; resistente a nitrato de plata.
Herpética: entre 5.° y 7.° día.
DEGENERACIONES
Pinguécula: depósito amarillento en conjuntiva bulbar próxi-
mo al limbo temporal o nasal.
Pterigión: proliferación fibrovascular de forma triangular que
crece sobrepasando limbo e invadiendo córnea; generalmente
nasal.
OTRAS ALTERACIONES
Hiposfagma: equimosis subconjuntival. Causa más frecuen-
te: idiopática; también por HTA, Valsalva, trauma y discrasias.
Simbléfaron: unión cicatricial entre conjuntiva bulbar y tar-
sal secundaria a enfermedades sistémicas (Stevens -Johnson,
penfigoide cicatricial...), tracoma, traumatismos, quemaduras.

2184
 OFTALMOLOGIA

34

TABLA I
Conjuntivitis

ETIOLOG. CLINICA TRATAM.

Inyecc. Quemosis Exudado Papilas Fol. A.P. Otros

CATARRAL S. Aureus Marcada A veces Mucopuru- Aveces No No AB.

H. Influenz. lento tópicos
Estreptococo. Neum.
PURULENTA Gonococo Marcada Marcada Purulento A veces No Si AB
sistémicos
y tópicos
MEMBRA- Bacilo de Sí Sí Membr. No No Sí Fiebre y MEG AB. local y
NOSA* Löeffler Grisácea simbléfaron sistémico

VIRICA Adenovirus Marcada Marcada Acuoso No Sí Sí Infiltrados Sintomático

corneales y AB.
subepit. profilácticos.

INCLUSION Clamydia Moderada A veces Mucopu- A veces Sí Sí ETS Tetraciclina

del ADULTO trachomatis rulenta (Síndrome tópica y
de Reiter) sistémica
Doxiciclina
ALERGICA Alergenos Ligera Marcada Viscoso Sí No No Antihistamín.
Corticoides

-AP.= Adenopatía preauricular. -Fol.= Folículos.

* Membranas o pseudomembranas conjuntivales se observan con más frecuencia en conjuntivitis víricas o bacterianas severas,
Stevens-Johnson y quemaduras químicas.

2185
 Capítulo V

CORNEA Y ESCLERA

Indice
Ulceras corneales Distrofias corneales
Inflamaciones Esclera
Degeneraciones corneales Diagnóstico diferencial del ojo rojo

ULCERAS CORNEALES Queratitis estromal

— Tras varias recurrencias aparece vascularización
Clínica:- dolor, fotofobia, epífora.
estromal.
Inyección ciliar, tinción con fluoresceína, alteración de la vi- — Deja leucoma.
sion si afecta eje visual. — Tratamiento: antivíricos y midriáticos.
Tratamiento:- eliminar el agente causal. Corticoides
Oclusión ocular.
Profilaxis antibiótica. Queratitis disciforme
Midriáticos para disminuir la reacción ciliar.
Trasplante de córnea si lesión cicatricial importante. Infiltración estromal inmune.
Tratamiento: antivíricos profilácticos midriáticos y corticoi-
INFLAMACIONES des.

Queratitis herpética Herpes zoster

Herpes simple — Afectación de la primera rama del trigémino.

— Asociación frecuente a iridociclitis e hipertensión ocu-
Primoinfección: Queratoconjuntivitis folicular banal. lar.
Recurrencias:
Queratoconjuntivitis epidémica.
Queratitis epitelial
— Adenovirus.
— Ulcera dendrítica o geográfica. — Conjuntivitis folicular más queratitis epitelial.
— Anestesia corneal. — Infiltrados corneales subepiteliales.
— Tratamiento: antivíricos tópicos y midriáticos. — Adenopatía preauricular.
— No corticoides. — Tratamiento sintomático.

2186
 OFTALMOLOGIA

34
DEGENERACIONES CORNEALES
16
— Gerontoxon o arco senil: Infiltración lipídica estromal No es recomendable el uso de corticoides en:
en forma de anillo periférico.
— Queratopatía en banda: Depósito de hidroxiapatita en 1. Queratitis estromal herpética.
membrana de Bowman. 2. Queratitis epitelial herpética.
3. Queratitis disciforme herpética.
• Etiología: - Idiopática. 4. Todas.
Secundaria:- Hipercalcemia. 5. Ninguna.
Traumática.
Enfermedades oculares, típica en artritis reuma-
toide juvenil.
• Tratamiento: EDTA tópico.
17
— Ulcera de Mooren: crónica, anular, de etiología au- La queratoconjuntivitis epidémica está producida por:
toinmune. 1. Herpes virus.
— Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre de color 2. Poxvirus.
verdoso-pardo en la enfermedad de Wilson. 3. Adenovirus.
4. Herpes zoster.
DISTROFIAS CORNEALES 5. Estafilococo.

Capas anteriores: Distrofia verticilata ( enf. de Fabry, amio-

darona).
Estroma:- Distrofia granular (Groenow I) AD (autosómica do- 18
minante).
Distrofia macular (Groenow II) AR (autosómica recesiva). La córnea gutatta es una:
Distrofia reticular (Habb) AD. 1. Degeneración corneal.
Capas posteriores: Córnea guttata. 2. Distrofia corneal de capas anteriores.
Difusas : 3. Distrofia corneal de capas posteriores.
4. Distrofia corneal estromal.
— Distrofia de Fuch. AD o no hereditaria. 5. Inflamación corneal.
— Queratocono:
• Ectasia axial bilateral no inflamatoria, general-
mente esporádica.
• Astigmatismo irregular.
• Tratamiento: 19
* Lente de contacto rígida. Los precipitados queráticos son característicos de:
* Trasplante de córnea si precisa.
1. Conjuntivitis.
2. Iridociclitis.
ESCLERA 3. Queratitis.
4. Glaucoma agudo.
Epiescleritis 5. Glaucoma crónico.
Nodular o difusa.
Benigna.
Dolor y enrojecimiento local. Se blanquea con fenilefrina.
Tratamiento: antinflamatorios tópicos. 20
Una PIO baja es característica de:
Escleritis
1. Conjuntivitis.
Más grave y más frecuente en mujeres. 2. Iridociclitis.
Asociada a colagenosis; típica en artritis reumatoide 3. Queratitis.
Tratamiento: Corticoides tópicos y sistémicos. 4. Glaucoma agudo.
5. Glaucoma crónico.
Escleras azules
Por transparencia de coroides: Prematuros= normal. Osteo- RESPUESTAS: 16: 2; 17: 3; 18: 3; 19: 2; 20: 2.
génesis imperfecta. Glaucoma congénito.

2187
CORNEA Y ESCLERA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Ver tabla II.

TABLA II
Diagnóstico diferencial del ojo rojo

CONJUNTIVITIS QUERATITIS IRIDOCICLITIS GLAUCOMA AGUDO

VISION conservada dismininuida o normal disminuida muy disminuida

DOLOR no +/- o ++ ++ profundo +++
INYECCION conjuntival ciliar ciliar o mixta mixta
CORNEA transparente turbia y/o precipitados edema difuso
úlcera queráticos
CAMARA normal normal o Tyndall ++ muy estrecha
ANTERIOR Tyndall +
PUPILA normal normal miosis midriasis
PIO normal normal hipotonía* dureza pétrea

* Excepto la herpética.

2188
 Capítulo VI

CRISTALINO
Indice
Cataratas Alteración de posición y forma

CATARATA S — Traumática.
— Yatrogénica:
Cualquier opacidad del cristalino.
• corticoides: c. subcapsular.
Catarata senil • mióticos.
Clínica: pérdida visual lentamente progresiva. Miopización
por aumento de la densidad del núcleo. Diplopía monocular. Tratamiento
Formas: nuclear, cortical, subcapsular, madura, hipermadura
o morganiana; esta última con riesgo de uveítis facoinmuno- Lo más usado es la extracción extracapsular con lente Intra-
génica y glaucoma facolítico. ocular en Cámara Posterior, según técnica habitual, o median-
te facoemulsificación por ultrasonidos.
Catarata congénita
— Causa más frecuente de leucocoria congénita. ALTERACIONES DE POSICION Y FORMA
— Asociación frecuente a rubéola y galactosemia.
Luxación y subluxación
Catarata secundaria
Desplazamiento total o parcial del cristalino.
— Oculares: uveítis (típica en la ciclitis heterocrómica de
Fuch), glaucoma, isquemia ocular, desprendimiento — En alteración de la zónula: Marfan, homocistinuria,
retiniano, tumores intraoculares, miopía... Weill-Marchesani, Ehler-Danlos.
— Postraumática.
— Sistémicas:
• diabetes: catarata presenil. — Complicaciones: glaucoma agudo por cierre angular,
• hipotiroidismo: subcapsular, rara en adultos. degeneración coriorretiniana
• hipocalcemia.
• distrofia miotónica de Steiner: subcapsular, cata- Lenticono y lentiglobo
rata de colores.
• enfermedad de Wilson: catarata en girasol. Cristalino en forma de cono o esfera.

2189
 Capítulo VII

UVEA

Indice
Malformaciones congénitas Clasificación de uveítis
Inflamaciones Tumores

Dr. JOSE SANCHEZ MARTIN

MALFORMACIONES CONGENITAS Sinequias:-Anteriores: iris a córnea.

Coloboma: falta cierre hendidura fetal o embrionaria. La
más frecuente.
Aniridia: asociada al tumor de Wilms constituye el síndrome
de Miller.
Corectopia: pupila fuera de su posición normal.
Policoria: varias aperturas pupilares.
Heterocromía: diferente coloración de los iris.
INFLAMACIONES
Uveítis anteriores (iritis)
Ojo rojo (inyección ciliar) , dolor y fotofobia.
Miosis.
PIO (presión intraocular) generalmente baja.
Precipitados queráticos: células inflamatorias localizadas
generalmente en mitad inferior endotelio corneal (triángulo de
Arlt).
Tyndall: partículas flotando en cámara anterior:
— Humoral: proteínas.
— Celular: células: más importante.
Posteriores: iris a cristalino.
Seclusión pupilar: bloqueo pupilar por sinequias.
Nódulos iridianos:
— Koeppe: en reborde pupilar.
— Bussaca: por fuera de él.
Hipopión: pus en cámara anterior.
Etiología más frecuente: idiopática.
Uveítis intermedias (ciclitis).
— Sintomatología más anodina. Miodesopsias.
— Células flotando en vítreo anterior detrás del cristalino.
— Iridociclitis: si se asocia a uveítis anterior.
Uveítis posteriores (coroiditis)
Sintomatología variable: asintomáticos, Miodesopsias, vi-
sión de niebla, disminución de visión si afecta mácula o nervio
óptico.
Ojo blanco, sin signos externos de inflamación.
Lesiones en fondo de ojo.

2190
 OFTALMOLOGIA

34
Etiología más frecuente: Toxoplasmosis.
En SIDA: citomegalovirus. 21
Una pupila situada fuera de su posición normal se denomina:
Complicaciones
1. Policoria.
— Catarata: generalmente subcapsular posterior. 2. Corectopia.
— Glaucoma secundario. 3. Heterocromía.
— Queratopatía en banda. 4. Coloboma.
— Edema macular quístico. 5. Anisocoria.
— Desprendimiento de retina.

Tratamiento
22
— Específico: etiológico.
Las sinequias posteriores van de:
— Inespecífico:-Uveítis anteriores: corticoides tópicos
midriáticos (evitan sinequias). 1. Iris a córnea.
— Uveítis posteriores: corticoides sistémicos. 2. Córnea a cristalino.
. 3. Iris a cristalino.
CLASIFICACION UVEITIS 4. Proceso ciliar a córnea.
5. No existen.
Anatómica
— Anteriores.
— Intermedias. 23
— Posteriores.
— Difusas o panuveítis. El hipopión es:
1. Sangre en cámara anterior.
Clínica 2. Pus en cámara anterior.
3. Proteínas en cámara anterior.
— Aguda. 4. Células en cámara anterior.
— Crónica 5. Sangre en cámara posterior.

Etiológica
— Endógena.
— Exógena. 24
No es característico de la coroiditis:
Patológica
1. Miodesopsias.
— Granulomatosa. 2. Lesiones en fondo de ojo.
— No granulomatosa. 3. Etiología toxoplasma.
4. Etiología CMV.
5. Ojo rojo.
Ver tabla III.

TUMORES
25
Secundarios
El tumor ocular más frecuente en el niño es:
Metástasis. Los más frecuentes.
Localización más frecuente: coroides. 1. Melanoma iris.
Orden de frecuencia: 1.° mama. 2.° pulmón. 2. Melanoma cuerpo ciliar.
3. Melanoma coroides.
4. Metástasis.
Primarios 5. Retinoblastoma.
Benignos
— Nevus uveal. RESPUESTAS: 21: 2; 22: 3; 23: 2; 24: 5; 25: 5.
— Hemangioma de coroides.

2191
UVEA

TABLA III
Diagnóstico diferencial uveítis

Características Granulomatosa No granulomatosa

Instauración Insidiosa Aguda

Curso Prolongado Corto
Inyección + +++
Dolor +/- +++
Nódulos iris +++ -
Precipitados queráticos Grasa de carnero Habitualmente pequeños
Fondo de ojo Lesión nodular Afectación difusa

Malignos — Clasificación anatomo-patológica:

Melanoma uveal: Tumor ocular más frecuente en el adulto. • Fusiformes A: el de mejor pronóstico.
(en niño: retinoblastoma) • Epitelioides: el de peor pronóstico.
— Localización:
— Tratamiento:
• Iris: el de mejor pronóstico.
• Cuerpo ciliar • Enucleación.
• Coroides: el más frecuente. • Actualmente otras alternativas: placas radiacti-
vas, fotocoagulación.

2192
 Capítulo VIII

ENFERMEDADES
VASCULARES DE
LA RETIN A
Indice
Retinopatía diabética Retinopatía de la prematuridad
Retinopatía esclerohipertensiva Enfermedad de Coats
Obstrucción arterial retiniana Enfermedad de Eales
Obstrucción venosa retiniana

Dra. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

RETINOPATIA DIABETICA Consecuencia: hemorragias, edema y exudados.

Causa más frecuente de ceguera legal en individuos de 20 a Factores predisponentes

65 años.
Patogenia
Oclusión microvascular por
— Engrosamiento membrana basal.
— Aumento agregación plaquetaria y eritrocitaria.
— Aumento de fibrinógeno.
Consecuencia: isquemia —> neovascularización.
Aumento permeabilidad capilar por
— Pérdida de pericitos y células endoteliales.
— Alteración tight junction endoteliales.
Tiempo de evolución, HTA, embarazo, pubertad.
Estadios clínicos
Fase preoftalmoscópica
Microaneurismas detectados angiográficamente; alteración
barrera hematorretiniana demostrable por fluorofotometría.
RD no proliferativa o de fondo
— Dilatación venosa.
— Microaneurismas: primera lesión detectable clínica-
mente .
— Hemorragias intrarretinianas: puntiformes (capas
internas) y en llama (capa fibras nerviosas).

2193
ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA
— Exudados duros: lipoproteínas; amarillos bien delimi-
tados.
— Algún exudado algodonoso: blanquecinos, bordes po-
co definidos; causados por alteración del flujo axo-
plásmico debido a la isquemia .
— Maculopatía: edema macular: causa más frecuente de
pérdida visual en la RD. Isquemia macular.
RD preproliferativa
— Gran número de exudados algodonosos.
— Anomalías vasculares intrarretinianas (IRMA).
— Arrosariamiento venoso.
— Extensas hemorragias en mancha.
— Estrechamiento arteriolar y grandes áreas de oclusión
capilar (demostradas angiográficamente).
RD proliferativa
— Representa el 5%. Más frecuente en diabetes tipo 1.
— Neovasos en papila o en superficie retiniana que pue-
den extenderse hacia vítreo —> hemorragia vítrea
(HV), desprendimiento de retina traccional.
— Neovascularización iris —> glaucoma neovascular.
Diagnóstico
Angiofluorescingrafía.
Tratamiento
— Control metabólico profiláctico.
— Edema macular: fotocoagulación focal o en rejilla.
— RD proliferativa: fotocoagulación panretiniana
(destruir áreas isquémicas).
— Complicaciones (HV persistente, desprendimiento):
vitrectomía.
RETINOPATIA ESCLEROHIPERTENSIVA
Alteraciones debidas a la HTA
— Vasoconstricción alteriolar mantenida:
—> Rotura barrera hematorretiniana y oclusión capilar:
hemorragias, exudados duros (pueden adoptar forma de
estrella macular), algodonosos, isquemia (neovasos).
—> coroidopatía HTA: infartos coroideos (manchas de
Elschnig).
—> neuropatía óptica HTA.
Alteraciones debidas a la arterioloesclerosis
Signo de cruce
Ocultamiento de la vena por hipertrofia de la adventicia co-
mún (Signo de Gunn).
Desviación de la dirección de la vena al cruzarse con la ar-
teria (Signo de Salus).
2194
Aumento reflejo parietal
Hialinización progresiva de la pared vascular que oculta la
columna sanguínea (arterias en hilo de cobre—>hilo de plata)
Clasificacion de SCHEIE
HTA:
Grado 0: normal
Grado 1: estrechamiento arteriolar difuso.
Grado 2: grado 1 más pronunciado + áreas de
constricción focal.
Grado 3: grado 2 + hemorragias y/o exudados.
Grado 4: grado 3 + papiledema.
Arterioloesclerosis:
Grado 0: normal
Grado 1: aumento reflejo parietal.
Grado 2: grado 1 + signos de cruce evidentes.
Grado 3: hilos de cobre y s. cruce más severos.
Grado 4: hilos de plata y s. cruce más severos.
OBSTRUCCION ARTERIAL RETINIANA
Etiología
— Arteriosclerosis-trombosis a nivel de lámina cribosa
(causa más frecuente en OACR).
— Embolos: - colesterol (placas de Hollenhorst):
procedente de ateroma carotídeo (causa más frecuen-
te de obstrucción de rama arterial); apariencia en llu-
via de cristales refringentes: fibrinoplaquetarios, cál-
cicos: procedentes de válvulas cardíacas.
— Vasooclusión (ateroma, arteritis).
— Aumento presión intraocular (glaucoma agudo).
Oclusión arteria central de la retina (OACR)
Clínica
— Pérdida visual severa e indolora, con defecto pupilar
aferente marcado.
— Retina opaca y edematosa resaltando la mancha rojo
cereza (por transparencia de la coroides a nivel macu-
lar).
— Adelgazamiento arteriolar con fragmentación de la co-
lumna sanguínea.
— Papila atrófica (en la fase tardía).
Tratamiento
Dentro de las primeras 48 h. Intentar disminuir presión intra-
ocular:
— Masaje ocular.
— Paracentesis cámara anterior.
— Acetazolamida i.v.
— Inhalación 95% O2 -5% CO2.
 OFTALMOLOGIA

34
— Vasodilatadores retrobulbares (Papaverina, Acetilco-
lina). 26
— Estudio factores riesgo: enfermedad carotídea, cardio-
Localización más frecuente de la trombosis de rama venosa:
vascular, HTA, coagulopatías, arteritis (importante
descartar arteritis células gigantes). 1. Temporal inferior.
2. Temporal superior.
3. Nasal superior.
4. Nasal inferior.
Oclusión rama arterial 5. Ciliorretiniana.

— Crisis de amaurosis fugax.

— Opacificación edematosa en el área del vaso afecto.
— Defecto de campo visual con morfología triangular. 27
Es falso que:
OBSTRUCCION VENOSA RETINIANA
1. Las hemorragias puntiformes se sitúan en las capas retinianas
Factores de riesgo profundas.
2. Las hemorragias en llama se sitúan en las capas de fibras ner-
Enfermedad cardiovascular, HTA, edad, diabetes, hiperten- viosas.
sión ocular, hipermetropía, discrasias, vasculitis. 3. Los exudados duros son amarillentos.
4. Los exudados blandos están bien delimitados.
Trombosis rama venosa 5. Los exudados blandos son blanquecinos.

Se produce en cruce arteriovenoso, con más frecuencia en

el cuadrante temporal superior.
28
Clínica El signo de Gunn es:

— Pérdida visual si afectación macular por: edema, 1. Desviación dirección de la vena al cruzarse con arteria.
hemorragia o isquemia. Pérdida sectorial campo vi- 2. Aumento del calibre y tortuosidad venosa.
3. Presencia de cristales de colesterol en la pared de los vasos.
sual. 4. Ocultamiento aparente de la vena al cruzarse con la arteria.
— Vena dilatada y tortuosa, hemorragias en llama, 5. Disminución del calibre arteriolar.
edema, exudados algodonosos en el sector afecto,
formación de vasos colaterales y shunts con resolu-
ción progresiva de hemorragias, edema y exudados;
envainamiento vascular.
29
Pronóstico La alteración fundamental y primaria en la retinopatía diabética es:
Según magnitud del área isquémica (neovasos). 1. Estrechamiento arteriolar.
2. Aparición de microaneurismas.
Complicaciones 3. Hemorragias puntiformes.
4. Hemorragias en llama.
— Edema macular crónico.
5. Aparición de neovasos.
— Neovasos, HV.

Tratamiento
— Edema macular: fotocoagulación. 30
— Neovasos: fotocoagulación panretiniana (se evitaran Las hemorragias vítreas recurrentes son características de:
vasos colaterales) .
1. Enfermedad de Eales.
Trombosis vena central 2. Enfermedad de Coats.
3. Retinopatía del prematuro.
A nivel lámina cribosa. 4. Obstrucción a. central retina.
5. Obstrucción v. central retina.
Clínica
Episodios de amaurosis fugax que desembocan en pérdida RESPUESTAS: 26: 2; 27: 4; 28: 4; 29: 2; 30: 1.
brusca de visión.

2195
ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA
Clasificación
— No isquémica: signos antes citados en los cuatro cua-
drantes. Buen pronóstico. No precisa tratamiento;
— Isquémica: hemorragias más extensas, exudados al-
godonosos frecuentes, papiledema marcado y amplias
zonas de no perfusión capilar (demostrables angiográ-
ficamente). Defecto pupilar aferente marcado. Mal
pronóstico: 60% desarrollan neovasos en iris —> in-
vasión ángulo iridocorneal (glaucoma de los 90 días).
Tratamiento
Panfotocoagulación, antiagregantes.
RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD
(FIBROPLASIA RETROLENTAL)
Vasoproliferación que se produce en la retina inmadura.
Bilateral.
Factores de riesgo
Poca edad gestacional, bajo peso, oxigenoterapia.
Patogenia
El desarrollo vascular comienza en el 4.° mes gestacional
progresando centrífugamente desde papila, alcanzando por úl-
timo la retina temporal al mes del nacimiento (siendo ésta la
más susceptible).
— Hiperoxigenación. Produce oclusión vasos inmaduros
con Isquemia y formación de neovasos en retina, que
pueden extenderse al vítreo con tracción vitreorreti-
niana, desprendimiento retina y HV (humor vítreo).
Fondo de ojo
Anillo o shunt arteriovenoso periférico que separa la retina
avascular anterior de la retina madura posterior; de éste par-
ten los neovasos. Tortuosidad vascular, microaneurismas y he-
morragias. Leucocoria.
2196
— Regresion en un 80% de los casos dejando secuelas
cicatriciales: pliegues retinianos, distorsión macular y
papilar, membrana retrolental.
Complicaciones
Desprendimiento traccional, estrabismo, ambliopía, glauco-
ma por cierre angular, miopía y catarata.
ENFERMEDAD DE COATS
Malformación vascular unilateral. Varones menores de 10
años.
Patogenia
Telangiectasias y aneurismas con exudación intra y subreti-
niana y desprendimiento retina secundario.
Clínica
Disminución visión, estrabismo, leucocoria, iridociclitis,
glaucoma secundario. Si se deja progresar, ptisis bulbis.
Tratamiento
Fotocoagulación o criocoagulación.
ENFERMEDAD DE EALES
Bilateral. Varones 20 - 30 años.
Patogenia
Periflebitis periférica con isquemia retiniana y proliferación
neovascular: hemorragias vítreas recurrentes, rubeolisis iris,
glaucoma neovascular.
Tratamiento
Fotocoagulación.
 Capítulo IX

ENFERMEDADES
HEREDITARIAS DE LA
RETINA
Indice
Distrofias retinianas Enfermedades metabólicas con mancha rojo
cereza

Dra. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

DISTROFIAS RETINIANAS Distrofia de conos

Autosómica dominante.
Transmisión hereditaria.
Clínica
Centrales Fotofobia marcada, nistagmus de fijación, alteración severa
visión colores (acromatopsia), ERG muy alterado.
Bilaterales.
Fondo de ojo
Etiología
Lo más frecuente: mácula en ojo de buey, palidez papila,
Atrofia de fotorreceptores y epitelio pigmentario macular. vasos atenuados, alteraciones pigmentarias periféricas en es-
pícula.
Clínica Enfermedad de Stargardt
Disminución visión central en1.a -2.adécada de vida (esco- Autosómica recesiva.
toma central).
Afectación visión colores (discromatopsia o acromatopsia). Fondo de ojo
Electrorretinograma (ERG ) y Electrooculograma. (EOG) sue- Reflejo en bronce macular, desarrollo focos amarillentos pe-
len estar afectados. riféricos (fondo flavimaculatus).

2197
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DE LA RETINA

Distrofia viteliforme de Best Sistémicas

Autosómica dominante. Abetalipoproteinemia, Usher (sordera congénita), Cockayne
(enanismo, sordera y retraso mental), Kearns-Sayre (oftalmo-
Fondo de ojo:
plejía externa progresiva), Refsum (acúmulo ácido fitánico:
Fases evolutivas: neuropatía periférica), mucopolisacaridosis, Laurence-Moon-
— Previteliforme: normal. EOG alterado. Biedl.
— Viteliforme: mácula en yema de huevo (acúmulo de
lipofuscina). Formas atípicas
— Pseudohipopión: reabsorción en zona superior.
— Viteliorruptiva: huevo revuelto. Unilaterales; sin pigmento; central.
— Cicatriz macular.
ENFERMEDADES METABOLICAS CON
Periféricas: retinosis pigmentaria
MANCHA ROJO CEREZA
— Autosómica recesiva.
— Bilateral.
El acúmulo de lípidos en células ganglionares (por déficit
— Disfunción fotorreceptores (principalmente bastones).
enzimático) confiere aspecto blanquecino a la retina que con-
Clínica trasta con la mácula, que carece de células ganglionares.
Nictalopia (ceguera nocturna); reducción anular concéntrica — Gangliosidosis:
del campo visual (conserva visión central hasta estadios avan-
zados); ausencia de ERG. • Tay-Sachs: idiocia amaurótica infantil (déficit: he-
xosaminidasa A). 90% cursa con mancha rojo ce-
Fondo de ojo reza.
Alteración pigmentaria periférica en espículas (recuerdan • Sandhoff: déficit: Hexosaminidasa A y B.
osteoblastos), atenuación vascular y palidez papilar.
— Niemann-Pick: déficit esfingomielinasa.
Asociaciones
— Lipogranulomatosis de Farber: déficit ceramidasa.
Oculares — Leucodistrofia metacromática: déficit arilsulfatasa A.
Catarata, keratocono, glaucoma, miopía, degeneración ma- — Sialidosis: síndrome mioclónico; déficit neuraminida-
cular quística. sa.

2198
 OFTALMOLOGIA

34
31

Notas
Es característico de la retinosis pigmentaria:
1. Atenuación arteriolar y palidez papilar.
2. Dilatación arteriolar y palidez papilar.
3. Dilatación arteriolar y papila normal.
4. Atenuación arteriolar y papila normal.
5. Dilatación venosa.

32
Es característico de la retinosis pigmentaria:
1. Nictalopía y disminución de CV.
2. Ceguera diurna y disminución de CV.
3. Unilateral.
4. Disfunción de conos.
5. Nictalopía y aumento de CV.

33
El déficit de esfingomielinasa ocurre en:
1. Niemann-Pick.
2. Leucodistrofia metacromática.
3. Tay-Sachs.
4. Sandhoff.
5. Sialidosis.

34
La retinosis pigmentaria no suele asociarse a:
1. Usher.
2. Refsum.
3. Cockayne.
4. Ataxia de Friedrich.
5. Analfalipoproteinemia.

35
El fundum flavimaculats aparece en:
1. Distrofia de conos.
2. Retinosis pigmentaria.
3. Enfermedad de Stargardt.
4. Distrofia viteliforme.
5. Coroidopatía central serosa.

RESPUESTAS: 31: 1; 32: 1; 33: 1; 34: 4; 35: 3.

2199
 Capítulo X

MACULOPATIAS
ADQ UIRIDAS
Indice
Degeneración macular senil Maculopatías tóxicas
Coriorretinopatía central serosa Miopía degenerativa

Dra. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

DEGENERACION MACULAR SENIL Patogenia

Principal causa de ceguera en el mundo occidental. Pérdida
visión central, que se puede hacer bilateral con el tiempo.
Edad media de aparición 65 años.
Formas evolutivas:
Estadio predisponente
Drusas en polo posterior: lesiones blanco-amarillentas,
constituidas por depósito de material hialino entre epitelio pig-
mentario (EP) y membrana de Bruch. No afectación visual.
Atrófica o seca
Forma más frecuente. Disminución progresiva pero lenta
de la visión.
— Patogenia: alteración del epitelio pigmentario.
— Fondo de ojo: áreas circulares de atrofia del epitelio
pigmentario, alternándose con grumos de pigmento.
— Tratamiento: no tiene.
Exudativa o degeneración disciforme senil
Pérdida rápida y progresiva de la visión central.
Alteración coriocapilar-Bruch-EP con crecimiento de men-
brana neovascular procedente de la coriocapilar, que penetra a
través de defectos en la membrana de Bruch hacia espacio su-
bepitelio pigmentario, y luego hacia espacio subretiniano, san-
grado de neovasos, desprendimiento hemorrágico de EP y de
neurorretina, cicatrización con destrucción neurorretina (cica-
triz disciforme).
Tratamiento
Fotocoagulación láser de la membrana neovascular.
CORIORRETINOPATIA CENTRAL SEROSA
Epidemiología
Varones 20 - 45 años, nerviosos, factor estresante predispo-
nente. Generalmente unilateral. Recurrencias: 25%.
Patogenia
Alteración EP que permite paso de líquido que se acumula
en espacio subretiniano macular.

2200
 OFTALMOLOGIA

34
Clínica
36
Escotoma positivo; metamorfopsia; micropsia.
Disminución moderada de agudeza visual. La primera causa de ceguera en el mundo occidental en mayores de 65
años es:
Fondo de ojo
1. Diabetes mellitus.
Elevación redondeada de bordes delimitados en el área ma- 2. Desprendimiento de retina.
cular. 3. Degeneración macular senil.
4. Neuritis óptica.
5. Ninguna de las anteriores.
Diagnóstico
Angiofluorescingrafía patrón en chimenea el más típico, no
el más frecuente: se observa punto de fuga, desde el cual el 37
contraste asciende verticalmente hasta borde superior de la
bulla para extenderse en forma de paraguas. La clínica típica de la degeneración macular senil es:
1. Pérdida brusca de visión periférica.
Evolución 2. Metamorfopsias.
3. Miodesopsias.
Generalmente resolución espontánea con recuperación vi- 4. Pérdida lenta y progresiva de la visión central.
sual . 5. Dolor retroocular.

Tratamiento
Fotocoagulación láser del punto de fuga si: episodios pre-
vios han afectado a la visión, evolución más de 4 meses o ne- 38
cesidad laboral.
Las drusas:
MACULOPATIAS TOXICAS 1. Son un estadío predisponente de degeneración macular senil.
2. Son lesiones precancerosas.
— Cloroquina: maculopatía en ojo de buey; irreversible 3. Son lesiones de color rojizo.
salvo estadios incipientes y a veces progresa a pesar 4. No siempre producen disminución de la agudeza visual.
de suspender tratamiento; requiere dosis > 250 5. 1 y 4 son correctas.
mg./día.
— Hidroxicloroquina: menor toxicidad que la anterior.
— Quinina.
— Fenotiacinas: clorpromazina, tioridazina. 39
— Tamoxifeno: edema macular, depósitos blancos para-
maculares. ¿Qué fármaco no produce maculopatía tóxica?:
1. Cloroquina.
MIOPIA DEGENERATIVA 2. Clorpromazina.
3. Acetazolamida.
Elongación globo ocular con atrofia coriorretiniana y fisuras 4. Hidroxicloroquina.
en membrana de Bruch (lacquer cracks), que permiten el 5. Tamoxifeno.
crecimiento de neovasos desde la coriocapilar, sangrado y
cicatrización (mancha de Fuchs).
Otras alteraciones: semiluna temporal, estafiloma posterior,
agujeros retinianos (desprendimiento), catarata y glaucoma 40
ángulo abierto.
No es típico de la miopía degenerativa:
1. Atrofia coriorretiniana.
2. Mancha de Fuchs.
3. Agujeros retinianos.
4. Glaucoma de ángulo estrecho.
5. Catarata.

RESPUESTAS: 36: 3; 37: 4; 38: 5; 39: 3; 40: 4.

2201
 Capítulo XI

DESPRENDIMIENT O DE
RETINA.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DE LA LEUCOCORIA
INFANTIL
Indice
Desprendimiento de retina Diagnostico diferencial de la leucocoria infantil

DRa. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Un agujero retiniano permite el paso del vítreo licuado al es-
pacio subretiniano.
Definición
Traccional
Separación entre neurorretina sensorial y epitelio pigmen-
tario por acúmulo de líquido en dicho espacio virtual. Bandas vitreorretianas tiran de la retina (retinopatías proli-
ferativas, traumatismos perforantes).
Clasificación
Exudativo
Regmatógeno
Fluido procedente de la coroides penetra en espacio subreti-
Los más frecuentes. niano (uveítis, tumores coroideos).

2202
 OFTALMOLOGIA

34
Desprendimiento regmatógeno
Factores predisponentes 41
Agujeros o desgarros retinianos, sínquisis senil del vítreo, No es predisponente de desprendimiento regmatógeno:
alteraciones retinianas (degeneración en empalizada, atrofia 1. Degeneración en empalizada.
coriorretiniana difusa en miopía magna), traumatismos, afa- 2. Uveítis.
quia. 3. Afaquia.
4. Desgarro retiniano.
Clínica 5. Miopía magna con atrofia retiniana.
Síntomas
Miodesopsias (condensaciones vítreas), fotopsias (por irrita- 42
ción retiniana: desgarro o tracción), pérdida de campo visual
(en la zona desprendida; se percibe como una sombra). No es típico de un desprendimiento de retina regmatógeno:

Oftalmoscopia 1. Fotopsias.
2. Escotoma central.
Disminución fulgor pupilar, retina blanquecina con bolsas y 3. Pérdida de campo visual en la zona de desprendida.
desgarros. 4. Dolor.
5. 2 y 4.
Signos
Disminución presión intraocular; uveítis.
43
Tratamiento
Posibles tratamientos del desprendimiento de retina son:
Profiláctico
1. Inyección de gas intraocular.
Fotocoagulación de lesiones predisponentes (desgarros 2. Cirugía.
operculados, empalizadas en los miopes...) 3. Fotocoagulación láser de desgarros.
4. Criopexia.
Quirúrgico 5. Todas las anteriores son correctas.

— Acercar neurorretina a epitelio pigmentario:

• indentación externa: cerclaje 360° y/o explantes
de silicona. 44
• inyección de gases o silicona intraocular.
El tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia es:
— Sellar agujeros o desgarros: criopexia transescleral o
1. Hemangioma.
fotocoagulación endoocular.
2. Osteoma.
— Drenaje líquido subretiniano. 3. Retinoblastoma.
— Eliminar tracciones: vitrectomía. 4. Melanoma coroides.
5. Astrocitoma.
Postcirugía
Atropina tópica + oclusión binocular + reposo postural.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA 45
LEUCOCORIA INFANTIL
El signo de presentación más frecuente de un retinoblastoma es:
Cataratas congénitas 1. Estrabismo.
2. Leucocoria.
Uni o bilateral. 3. Dolor.
Rubéola congénita (microftalmos, retinopatía, glaucoma). 4. Glaucoma.
5. Desprendimiento de retina.
Toxocariasis ocular
Endoftalmitis crónica niños pequeños. RESPUESTAS: 41: 2; 42: 5; 43: 5; 44: 3; 45: 2.
Unilateral.

2203
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Retinopatía de la prematuridad • Crecen en espacio subretiniano produciendo des-

prendimiento de retina.
Bilateral.
Ecografía B y T.A.C.
Enfermedad de Coats
Masa densa con calcificaciones.
Unilateral; comienzo más tardío.
R.M.N.
Vítreo hiperplásico primario persistente
Determinar extensión.
Unilateral; aparición congénita; asocia microftalmos.
Paracentesis cámara anterior
Retinoblastoma
Cociente LDH acuoso-plasmático >1.
Etiología
Antígeno carcinoembrionario elevado
Deriva de las células precursoras de los fotorreceptores.
Otros
Genética
— Deleción brazo largo cromosoma 13. Punción lumbar y aspiración médula ósea para
— Casos esporádicos: 94%. diagnóstico de metástasis.
— Casos familiares: 6%. Autosómico dominante.
Tratamiento
Epidemiología Enucleación. Radioterapia (externa y placas de cobalto).
Tumor intraocular maligno primario más frecuente en la in- Fotocoagulación o crioterapia para tumores pequeños.
fancia. 90% diagnosticados antes de los 3 años (edad media Quimioterapia sistémica en metástasis (vincristina, ciclo-
18 meses) . fosfamina y metrotrexate intratecal).

Clínica Factores pronósticos

Leucocoria en 60%; signo de presentación más frecuente. Afectación nervio óptico (invasión SNC vía meníngea).
Estrabismo (20%). Síndrome de uveítis. Glaucoma secundario. Extensión orbitaria. Metástasis (fundamentalmente médula
ósea). Diferenciación celular (rosetas de Flexner-Winters-
Diagnóstico
teiner y Homer-Wright)
Oftalmoscopia
Asociaciones
— Endofíticos (siembra vítrea).
— Exofíticos: Osteosarcoma, pinealoblastoma.

2204
 Capítulo XII

ESTRABISMO

Indice
Músculos extraoculares e inervación Diagnóstico diferencial
Conceptos Tratamiento
Diagnóstico Parálisis oculomotoras

Dr. MIGUEL ANGEL CALVO ARRABAL

MUSCULOS EXTRAOCULARES E CONCEPTOS

INERVACION
— Ortoforia: Ojos alineados.
— IV par craneal- único con salida posterior en tronco — Heteroforia: Desviación ocular latente. No tratar si no
cerebral. da clínica.
El de recorrido más largo e inervación cruzada. — Heterotropia o estrabismo: Desviación ocular mani-
— III y IV par entran en la órbita por dentro del anillo de fiesta.
Zinn, el VI por fuera. • Tipos:
— Todos los músculos extrínsecos se originan del anillo
* Divergente o exotropia.
de Zinn y se insertan por delante del ecuador ocular,
* Convergente o Endotropia o esotropia.
excepto OS y OI. (oblicuo sup, oblicuo inferior)
* Vertical : Hiper o hipotropia.
— Inervación:-III par: Elevador del párpado superior, RS
(Recto superior), RI (Recto inferior), RM (Recto medio)
• Etiología: hereditario, defecto de refracción, iner-
y OI
vacional, mecánico.
— IV par: OS.
• Clínica:
— VI par: RL (Recto lateral).
— Acciones musculares: Ver tabla IV. * Ambliopía u ojo vago si no se trata.

2205
ESTRABISMO

TABLA IV
Acciones de los músculos extraoculares

MUSCULO ACCION PRIMARIA ACCION SECUNDARIA

Recto medio adducción

Recto externo abducción

Recto superior elevación adducción e intorsión

Recto inferior depresión adducción y extorsión

Oblicuo superior intorsión abducción y depresión

Oblicuo inferior extorsión abducción y elevación

* Diplopía en adultos sobre todo.
* Confusión de imágenes.
DIAGNOSTICO
— Test de Hirschberg: en el estrábico, Un punto de luz
no se reflejará centrado en ambas córneas.
— Cover test: Ocluimos un ojo.
Oclusión de ojo sano en niños (no eficaz a partir de los
10-12 años)
— Quirúrgico: Para realinear los ojos (fines estéticos) o
inyección intramuscular de toxina botulínica con el
mismo fin (debilita la acción muscular).
PARALISIS OCULOMOTORAS

• Fase I: Observar ojo no tapado: Parálisis del III par

* No se mueve: ortoforia o posible estrabismo
del ojo ocluido.
* Sí se mueve: Estrabismo.
• Fase II: Observar el ojo al destapar:
— Ojo en exo o hipotropia con limitación parcial o total
de los movimientos. Produce diplopía.
— Si pupila normal: Etiología frecuente: diabetes o hi-
pertensión.
— Si midriasis arreactiva:

* No se mueve: Ortoforia. • Frecuente por aneurisma de arteria comunicante

* Sí se mueve: Heteroforia. anterior.
• Menos frecuente por diabetes, HTA, traumatismo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o congénita.

— Epicantus: Pliegue cutáneo palpebral a ambos lados Parálisis del IV par

del puente nasal (puede simular un estrabismo con-
vergente).
— Hipertelorismo: Excesiva separación ocular.
TRATAMIENTO
— De la ambliopía: Correción óptica si precisa.
Es la parálisis oculomotora más frecuente.
— Hipertropia del ojo afecto y tortícolis (cabeza hacia
hombro contralateral) con déficit de infraabducción.
— Produce diplopía vertical y dificultad para leer.
— Etiología más frecuente: Traumática. (Menos frecuen-
te: HTA, diabetes, congénita, idiopática, enfermedad
desmielinizante.)

2206
 OFTALMOLOGIA

34
Parálisis del VI par
— Ojo en endotropia con limitación de la abducción. 46
— Produce diplopía horizontal. Es cierto acerca de la inervación de los músculos extraoculares:
— Etiología más frecuente: diabetes, HTA, traumática,
1. El VI par inerva al recto lateral.
idiopática.
2. El IV par inerva al oblicuo superior.
— Menos frecuente por: hipertensión intracraneal, arte- 3. El III par inerva al elevador del párpado superior.
ritis de la temporal. 4. El III par inerva al recto superior; recto inferior; oblicuo inferior y
— En niños: postvírica o Síndrome de Gradenigo ( afecta- recto medio.
ción del VI y VII par y ganglio del Trigémino por petro- 5. Todas son correctas.
sitis).
47

A la desviación ocular manifiesta se le denomina:

1. Ortoforia.
2. Heterotropía.
3. Estrabismo.
4. Hipotropía.
5. Heteroforia.

48
Las acciones del recto superior son:
1. Elevación.
2. Abducción.
3. Depresión.
4. Adducción.
5. 1 y 4 son correctas.

49
La parálisis oculomotora más frecuente es:
1. Del III par.
2. Del IV par.
3. De la rama inferior del III par.
4. Del VI par.
5. De la rama superior del III par.

50
No es típico de parálisis del III par:
1. Endotropía.
2. Hipotropía.
3. Ptosis.
4. Diplopía.
5. Exotropía.

RESPUESTAS: 46: 5; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 1.

2207
 Capítulo XIII

GLAUCOMA

Indice
Introducción Glaucoma congénito
Glaucoma primario de ángulo abierto Glaucoma secundario
Glaucoma primario de ángulo estrecho

Dr. MIGUEL ANGEL CALVO ARRABAL

INTRODUCCION — G. normotensional: PIO < 21 con daño glaucomatoso.

Precisa tratamiento.
Glaucoma: Daño de la cabeza del Nervio óptico y pérdida de — G. crónico simple. PIO > 21 con daño glaucomatoso.
campo visual producido por aumento absoluto o relativo de la Precisa tratamiento.
presión intraocular .
Presión intraocular (PIO): Factores de riesgo
— Valores normales 10-21 mmHg. Historia familiar, edad avanzada, diabetes, HTA, miopía, ra-
— Patológico si diferencia entre ambos ojos más de 5
mmHg. za negra.

Causas de aumento de PIO: Clínica

— Aumento de resistencia a la salida de humor acuoso Asintomático hasta etapas avanzadas. Bilateral, asimétrico.
por trabéculum (lo más frecuente).
— Aumento de producción de humor acuoso. Fondo de ojo
— Aumento de presión venosa epiescleral.
Aumento excavación papilar > 0,6 diámetros papilares (DP) y
GLAUCOMA CRONICO SIMPLE O GLAUCOMA /o asimetría papilar >0.2 DP.
PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
Campo visual
El más frecuente. — Escotoma paracentral.
— Escotoma de Bjerrum.
Conceptos
— Escotoma nasal de Rönne.
— Hipertensión ocular: PIO > 21, sin daño glaucomato- — Se conserva hasta etapas avanzadas la zona central
so. Observación sin tratamiento. (visión en túnel) e islote temporal.

2208
 OFTALMOLOGIA

34
Tratamiento
51
Médico
No es cierto acerca del glaucoma:
Parasimpaticomiméticos
1. Se produce afectación de la cabeza del nervio óptico.
Pilocarpina (miosis; aumenta la salida de h. acuoso). 2. Se produce pérdida de campo visual.
3. El glaucoma crónico simple precisa tratamiento.
Simpaticomiméticos 4. En el glaucoma normotensional la PIO es > 121 mmHg.
5. La hipertensión ocular no precisa tratamiento.
Epinefrina (disminuye formación y aumenta la salida de hu-
mor acuoso), contraindicado en ángulo estrecho por su efecto
midriático.
52
Betabloqueantes
Todos son factores predisponentes de glaucoma de ángulo estrecho, ex-
De primera elección salvo contraindicaciones disminuyen la cepto:
producción de h. acuoso:
1. Hipermetropía.
— No selectivos (Beta 1 y 2) = Timolol, Levobunolol. 2. Midriáticos.
— Selectivo (Beta 1)= Betaxolol. 3. Anticolinérgicos.
— Actividad simpaticomimética intrínseca= Carteolol. 4. Miopía.
5. Oscuridad.
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Disminuye la producción = Acetazolamida. 53
Todos vía tópica; acetazolamida también vía oral.
No es típico del glaucoma de ángulo estrecho:
Láser 1. Edema corneal.
2. Ojo blanco.
Trabeculoplastia (si el glaucoma progresa con tratamiento 3. Cámara anterior estrecha.
médico). 4. Midriasis arreactiva.
5. Inyección ciliar.
Cirugía
Trabeculectomía. En casos indicados se añadirán antimitóti-
cos locales: 5.Fluorouracilo o Mitomicina C.
54
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO Es falso acerca del tratamiento del glaucoma crónico simple:
ESTRECHO
1. La epinefrina disminuye la formación del humor acuoso.
2. El tratamiento tópico de elección son los betabloqueantes.
Puede ser agudo, subagudo o crónico. 3. La acetazolamida puede usarse vía tópica y oral.
4. Se puede realizar trabeculoplastia láser.
Factores predisponentes 5. El tratamiento de elección es la iridotomía láser.
Hipermetropía, midriáticos, mióticos (raro), anticolinérgicos,
oscuridad, etc.
55
Patogenia
De los glaucomas secundarios, es falso:
Bloqueo pupilar (contacto iris-cristalino), acúmulo h. acuoso
en cámara posterior, abombamiento de iris periférico, cierre 1. El huso de Krukemberg se ve en el glaucoma pigmentario.
angular. 2. Los corticoides pueden producir glaucoma secundario.
3. El tratamiento del glaucoma inflamatorio son mióticos.
Clínica 4. La línea de Sampaolesi se observa en el síndrome pseudoexfo-
liativo.
— Subjetiva: 5. La luxación del cristalino puede producir glaucoma secundario.

• Dolor ocular ( V. par ).

• Visión de halos coloreados. RESPUESTAS: 51: 4; 52: 4; 53: 2; 54: 5; 55: 3.
• Pérdida visual.

2209
GLAUCOMA

• Cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, sudoración. • Estrías de Haab (roturas en Descemet).

• Aumenta diámetro corneal (11.5 mm.).
— Objetiva • Buftalmos (agrandamiento ocular ).
• Inyección periquerática o ciliar. • Aumento excavación papilar reversible.
• Edema corneal.
• Midriasis arreactiva. Tratamiento
• Cámara anterior estrecha. Médico

— Aumento de la PIO(>21). Consistencia ocular pétrea. Igual al del G. crónico simple.

— Gonioscopia: Angulo cerrado.
Quirúrgico
Tratamiento — Primera elección: Goniotomía, trabeculotomía.
Médico — Segunda elección: Trabeculectomía.
— Disminuir el volumen hídrico intraocular: Manitol i.v. , GLAUCOMA SECUNDARIO
urea i.v., glicerol v.o., diuréticos.
— Disminuir la producción de h. acuoso: Acetazolamida
— Infanto-juveniles: Síndromes malformativos oculares o
v.o., i.m.
sistémicos.
— Abrir ángulo: Pilocarpina.
— Facogénicos:
Iridotomía láser o Iridectomía quirúrgica • G. Facolítico: bloqueo del ángulo por proteínas
Es el tratamiento definitivo. Se debe hacer también de for- derivadas de una catarata hipermadura.
ma profiláctica al otro ojo. • G. Facomórfico: Bloqueo pupilar por catarata ma-
dura.
GLAUCOMA CONGENITO • Luxación cristaliniana.
• Síndrome pseudoexfoliativo: escamas en crista-
— Alteración en el desarrollo de estructuras angulares loides anterior y reborde pupilar, línea de Sampa-
(membrana de Barkan). olesi (pigmento) en ángulo.
— Aparece en el primer año de vida. Suele ser bilateral.
Más frecuente en varones. — Pigmentario: Pigmento en trabeculum y endotelio (Hu-
so de Krukemberg).
Clínica — Neovascular: Por vasos en el ángulo.
— Inflamatorio: Contraindicados mióticos para evitar si-
— Subjetiva: Fotofobia, epífora, blefaroespasmo. nequias.
— Objetiva:
— Yatrogénicos: por corticoides, midriáticos o anticoli-
• PIO>18 (Normal: 10). nérgicos.
• Edema corneal. — Maligno (postquirúrgico) y traumático.

2210
 Capítulo XIV

NEUROFTALMOLOGIA

Indice
Patología pupilar Alteraciones campimétricas
Patología del nervio óptico

Dr. MIGUEL ANGEL CALVO ARRABAL

PATOLOGIA PUPILAR Pupila tónica o de Adie

— Midriasis (90% unilateral). Más frecuente en mujeres.
— Midriasis (aumento del tamaño pupilar)—> sistema — Disminuido reflejo fotomotor, reflejo de acomodación
simpático. lento.
— Miosis (disminución del tamaño pupilar)—> sistema — Por lesión del sistema parasimpático en ganglio ciliar.
parasimpático. — Pilocarpina a bajas concentraciones produce miosis
(no en ojo sano).
Defecto pupilar aferente relativo o pupila — Si se asocia a disminución de reflejos tendinosos: Sín-
de Marcus-Gunn drome Holmes-Adie.

— Producida por daño de nervio óptico o retiniano exten- Síndrome de Horner

so unilateral. — Miosis, ptosis y enoftalmos con sequedad cutánea.
— Disminuye reflejo fotomotor directo y no el consen- — Si es congénito: heterocromía de iris.
suado. — Por lesión del Simpático: preganglionar (primera neu-
— No existe anisocoria. rona: oclusión vascular o neoplasia cerebral, segunda
neurona: T. Pancoast, cirugía torácica, aneurisma aór-
Síndrome de Argyll Robertson tico o patología del plexo braquial). Postganglionar:
neoplasia de cuello, Ca. nasal o cirugía carotídea.
— Buena función visual. — No midriasis tras cocaína tópica.
— No anisocoria (ambas pupilas mióticas e irregulares).
— Disminuído reflejo fotomotor, conservado el de aco- Anisocoria farmacológica
modación. La midriasis atropínica no revierte con mióticos a gran con-
— Frecuente por neurosífilis. centración (pilocarpina al 1%).

2211
NEUROFTALMOLOGIA

TABLA V
Diagnóstico diferencial de la neuropatía óptica isquénica anterior

ETIO- EDAD CLINICA DPAR LATERA- FONDO VSG CAMPO EVOLU- TRATA-
LOGIA LIDAD DE OJO VISUAL CION MIENTO

NOIA Idiopá- 40-50 amaurosis sí unilateral edema normal defecto – progre- -nada
NO tica. años fugax (33% de disco altitudinal siva o no o
ARTE- (Más fre- Pérdida bilateral óptico – irrever- descom-
RITICA cuente en visión meses o hemorra- sible presión
discos sin repentina años gias en llama quirúrgica
excavación, e indolora después). evolucio- del nervio
HTA y na a A.O. óptico
diabetes)

NOIA Arteritis >50 Igual más sí rápida- igual elevada defecto - severa corticoi-
ARTE- de la años cefalea , etc. mente al anterior altitudinal desde el des i.v.
RITICA temporal bilateral con mayor inicio
sin trata- palidez - irrever-
miento tras AO. sible.

NOIA: Neuropatía óptica isquémica anterior.

A.O.: Atrofia óptica
DPAR.: Defecto pupilar aferente relativo.

Midriasis asociada a parálisis del III par Neuritis óptica retrobulbar

Anisocoria esencial Fondo de ojo normal. Ni médico ni paciente ven nada. Más
frecuente en adultos y bilateral.
Responde normalmente a luz, acomodación y fármacos.
Clínica
Ojo amaurótico (ojo ciego)
Subjetiva
— No existe anisocoria. — Pérdida visual progresiva en horas o días parcialmen-
— Estímulo luminoso en ojo sano: respuesta bilateral te reversible.
normal. — Dolor orbitario con los movimientos oculares.
— Estímulo sobre ojo amaurótico: ninguna pupila reac- — Signo de Uhtoff: Pérdida visual al aumentar tempera-
ciona. tura corporal (ejercicio).
— Reflejo de acomodación normal en ambos ojo.
Objetiva
PATOLOGIA DEL NERVIO OPTICO — Defecto pupilar aferente relativo.
— Escotoma central o altitudinal.
Alteraciones inflamatorias y desmielinizantes: — Alteración en la visión de colores.
Neuritis óptica
Etiología
Formas:
Esclerosis múltiple, idiopática, vírica.
Papilitis Tratamiento
Edema de papila más frecuente en jóvenes y bilateral. Megadosis de corticoides i.v.

2212
 OFTALMOLOGIA

34
Alteraciones isquémicas: Neuropatía óptica
isquémica anterior 56
Ver tabla V. No es típico de la pupila de Marcus-Gunn:

1. Disminución del reflejo fotomotor directo.

Alteraciones tóxico-nutricionales
2. Daño retiniano extenso.
— Pérdida visual bilateral y progresiva. 3. Anisocoria.
— Defecto campimétrico centrocecal bilateral. 4. Daño de nervio óptico unilateral.
— Fondo de ojo normal o papila pálido-atrófica 5. 3 y 4 son correctas.
— Producida por:
• Alcohol, tabaco, déficit de vitamina B1, B12.
• Tóxicos: etambutol, cloranfenicol, isoniazida, plo-
mo. 57
Es cierto de la pupila tónica o de Adie:
Neuropatía óptica compresiva 1. Es más frecuente en mujeres.
— Pérdida visual lentamente progresiva. 2. Es una lesión del sistema parasimpático.
3. Revierte con pilocarpina a bajas dosis.
— Defecto campimétrico central.
4. La midriasis suele ser unilateral.
— Defecto pupilar aferente positivo. 5. Todas son correctas.
— Fondo de ojo normal o pálido, a veces con shunt ópti-
co-ciliar.
— Etiología: Glioma (en jóvenes) o meningioma (mujeres
adultas) del nervio óptico. 58

Neuropatía óptica de Leber Es falso acerca de la neuritis retrobulbar:

1. Existe dolor con los movimientos oculares.
— Pérdida visual bilateral, súbita, indolora y progresiva 2. La pupila está hiperémica y con vasos dilatados.
en jóvenes. 3. Se observa un defecto pupilar aferente relativo.
— Se afectan los varones. Las mujeres son portadoras 4. Es más frecuente en adultos.
(aunque un bajo porcentaje pueden afectarse). 5. El paciente refiere pérdida de agudeza visual.
— Se transmite por DNA mitocondrial.

Papiledema
— Edema de papila bilateral por aumento de presión in- 59
tracraneal (que bloquea el flujo axoplásmico). En la N.O.I.A. arterítica:
— Produce pérdida visual transitoria según cambio pos- 1. Existe severa pérdida de visión.
tural. 2. El fondo de ojo es normal.
— Agudeza visual normal a no ser que se cronifique, o 3. La V.S.G. está elevada.
aparezca edema macular. 4. Los reflejos pupilares son normales.
5. 1 y 3 son ciertas.
— Campo visual normal o aumento de la mancha ciega.
— Test de colores y respuestas pupilares normales.
— Puede asociarse a parálisis del VI par.
— Papila hiperémica, de bordes borrosos, hemorragias
peripapilares. 60
— Etiología: Es cierto acerca del papiledema:
• Cualquier causa de aumento de presión intracra- 1. La agudeza visual suele estar disminuida.
neal. 2. La papila está borrosa e hiperémica.
• Masa intracraneal hasta que no se demuestre lo 3. Hay que descartar masa intracraneal.
contrario. 4. La motilidad ocular intrínseca es anormal.
5. 2 y 3 son correctas.
Atrofia óptica (AO)
— Término descriptivo, no diagnóstico clínico. RESPUESTAS: 56: 3; 57: 5; 58: 2; 59: 5; 60: 5.
— A.O. primaria o blanca: por daño en vía óptica desde

2213
NEUROFTALMOLOGIA

las células ganglionares hasta el cuerpo geniculado ALTERACIONES CAMPIMETRICAS

lateral.
— A.O. secundaria o gris: por gliosis secundaria a edema Ver tabla VI.
de papila crónico.

TABLA VI
Alteraciones campimétricas

NERVIO QUIASMA CINTILLAS RADIACION CORTEX

OPTICO OPTICA. VISUAL

ALTERACION Uniocular o Bilateral Bilateral Bilateral Bilateral

bilateral si
muy posterior:
(Escotoma de
la unión de
Trauquair)
AGUDEZA Disminuida Normal o Normal Normal Normal
VISUAL disminuida

PUPILA Normal Normal o DPAR Normal o DPAR Normal Normal

o DPAR1 si es muy anterior

ESCOTOMA -central Hemianopsia Hemianopsia Hemianopsia Hemianopsia

-arciforme heterónima homónima homónima homónima
-altitudinal bitemporal contralateral contralateral contralateral
(infrecuente (Si se afecta Asa congruente.
binasal) de Meyer: Suele existir
Cuadrantanopsia respeto macular.
homónima
superior
contralateral)
FONDO Se observa Normal Normal o atrofia Normal Normal
DE OJO lesión si es o atrofia óptica bilateral
anterior a lámina óptica
cribosa o se verá bilateral
A.O.2 en 30-60
días.

1 = Defecto pupilar aferente relativo

2 = Atrofia óptica.

2214
 Capítulo XV

MANIFESTACIONES
OCULARES DEL SIDA
Indice
Microangiopatía HIV Afecciones tumorales
Coriorretinitis por citomegalovirus (CMV) Otros
Coriorretinitis por toxoplasma SIDA pediátrico
Necrosis retiniana aguda

Dr. JOSE SANCHEZ MARTIN

MICROANGIOPATIA HIV CORIORRETINITIS POR TOXOPLASMA

Exudados algodonosos. Manifestación ocular más frecuente
del SIDA. Representan microinfartos de la capa de fibras ner-
viosas.
Histología : Cuerpos citoides.
No se ha demostrado la presencia de virus en estas lesio-
nes.
CORIORRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
(CMV)
Coriorretinitis infecciosa más frecuente en el SIDA.
Fondo de ojo: Lesiones blanquecinas con múltiples hemorra-
gias (en queso y tomate).
Pronóstico vital muy malo.
Tratamiento: Foscarnet: mayor esperanza de vida que con
Ganciclovir. Se puede usar junto con AZT. Su principal efecto
secundario es el daño de función renal.
Ganciclovir: No puede usarse junto a AZT porque aumenta la
mielosupresión . Ambos son virostáticos y deben mantenerse
de por vida. Efectividad similar. Valorar efectos secundarios.
Segunda coriorretinitis más frecuente en SIDA.
La toxoplasmosis es la infección intracraneal no vírica más
frecuente en SIDA.
Tratamiento: Pirimetamina más clindamicina.
NECROSIS RETINIANA AGUDA
Tercera infección de la retina en frecuencia.
Producida por Herpes simple y H. varicela-zoster.
Fondo de ojo: Necrosis de retina periférica blanco-lechosa
sin hemorragia.
Alta incidencia de D.R.
Tratamiento: Aciclovir i.v.
AFECCIONES TUMORALES
Sarcoma de Kaposi y linfoma de Burkitt en párpados, con-
juntiva y órbita.

2215
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SIDA

OTROS 61

Endoftalmitis por Candida albicans. La manifestación ocular más frecuente del SIDA es:
Coroiditis por M. tuberculosis, P. carinii y Criptococcus neo- 1. Retinitis por CMV.
formans. 2. Microangiopatía HIV.
Queratouveítis por H. simple y H. varicela-zoster. 3. Sarcoma de Kaposi.
Papiledema por C. neoformans. 4. Vitritis por candida.
5. Necrosis retiniana aguda.
SIDA PEDIATRICO

Manifestaciones oculares mucho menos frecuentes que en

62
el adulto. Se han descrito microangiopatía retiniana y retinitis
por CMV. La coriorretinitis más frecuente asociada al SIDA se debe a:
1. Toxoplasma.
2. Herpes simple.
3. Candida.
4. CMV.
5. M. tuberculosis.

63
La necrosis retiniana aguda en el SIDA:
1. Se debe a una obstrucción de la arteria central de la retina.
2. Es producida por virus Herpes simple o Varicela zoster.
3. Tiene una alta incidencia de desprendimiento de retina.
4. Es más frecuente que la coriorretinitis por Toxoplasma.
5. 2 y 3 son correctas.

64
El tratamiento de la retinitis por CMV es:
1. Pirimetamina.
2. Clindamicina.
3. Ganciclovir.
4. Foscarnet.
5. 3 y 4 son correctas.

65
Es falso respecto al ganciclovir y foscarnet:
1. El principal efecto secundario del foscarnet es el daño renal.
2. El foscarnet puede usarse junto a AZT.
3. El ganciclovir produce mielosupresión.
4. Se suprimen una vez cicatrizadas las lesiones.
5. Su efectividad es similar.

RESPUESTAS: 61: 2; 62: 4; 63: 5; 64: 5; 65:4.

2216
 Capítulo XVI

ORBITA

Indice
Síntomas orbitarios Patología más frecuente en adultos
Patología más frecuente en niños

Dra. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

SINTOMAS ORBITARIOS PATOLOGIA MAS FRECUENTE EN NIÑOS

Exoftalmos Celulitis
Desplazamiento anterior del globo ocular producido por ma- Causa más frecuente de exoftalmos en niños.
sa ocupante de espacio (tumores), infiltración o inflamación de
estructuras.
Clasificación
Dolor C. preseptal
Con el movimiento ocular, muy sugestivo de celulitis orbita- Afectación de estructuras periorbitarias anteriores al sep-
ria. tum orbitario. La más frecuente.
Diplopía
C. orbitaria
Por inflamación (celulitis), atrapamiento (fractura) o restric-
ción muscular (oftalmopatía tiroidea). Implica afectación de estructuras posteriores al septum or-
bitario. La más grave. Se acompaña de fiebre, leucocitosis y
Disminución visión y defecto pupilar aferente síntomas generales.
Por compromiso del nervio óptico (glioma del nervio óptico,
neuropatía óptica compresiva en la oftalmopatía tiroidea). Etiología
La mayoría por extensión de infección de senos paranasales
Soplos (sobre todo etmoidales). Microorganismos más frecuentes: S.
Propio de fístulas carótido-cavernosas y tumores vascula- aureus, S. pneumoniae y H. influenzae en menores de 5 años
res. (eritema violáceo en párpados).

2217
ORBITA

Complicaciones PATOLOGIA MAS FRECUENTE EN ADULTOS

Síndrome del ápex orbitario, trombosis del seno cavernoso,
Orbitopatía tiroidea
meningitis, absceso cerebral.
Clínica
Diagnóstico Causa más frecuente de exoftalmos uni o bilateral en adul-
Radiografía simple (velado de senos), ecografía y TAC. Culti- tos.
vos de sangre, conjuntiva y nasofaringe. Retracción palpebral (signo de Dalrymple); déficit de conver-
gencia (signo de Moebius); retraso en el descenso del párpado
Tratamiento superior al bajar la mirada (signo de Von Graefe) .
Miopatía restrictiva (más frecuente recto inferior).
— Antibiótico i.v. (en adultos basta v.o.). Neuropatía óptica compresiva.
— Drenaje si absceso subperióstico u orbitario. Queratopatía por exposición.
Puede acompañarse o no de disfunción tiroidea.
Hemangioma capilar
Tumor orbitario primario benigno más frecuente en niños. Tratamiento
Aparecen en las primeras semanas tras el nacimiento como — Protección corneal:
manchas rojizas (generalmente en párpado superior), crecen • 1.° pomadas lubricantes.
hasta el primer año de vida y posteriormente involucionan. • 2.° cirugía palpebral.
Aumentan de tamaño con maniobras de Valsalva (llanto).
Sólo tratar si producen ambliopía (por ptosis palpebral). — Inflamación: corticoides, inmunosupresores o radiote-
Tratamiento de elección: corticoides intralesionales. rapia.
— Diplopía: cirugía músculos extraoculares.
Glioma del nervio óptico — Neuropatía óptica compresiva: descompresión orbita-
ria.
Presentación entre 4 - 8 años; crecimiento lento y poco
agresivo (no así en adultos); asociación a neurofibromatosis Hemangioma cavernoso
en 25% - 50% de los casos. Tumor orbitario benigno más frecuente en adultos.
Rabdomiosarcoma Fístula carotido-cavernosa
Tumor orbitario maligno más frecuente en la infancia. Por traumatismo craneal en gente joven. Espontáneas en
Presentación a los 7 - 8 años como exoftalmos rápidamente pacientes de edad.
progresivo (diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria). Exoftalmos de instauración brusca, púlsatil y con soplo.
Tratamiento: radioterapia + quimioterapia. Vasos conjuntivales tortuosos (cabeza de medusa).

Neuroblastoma Meningioma
Mujeres de edad media con exoftalmos lentamente progre-
Es la neoplasia que más metastatiza en la órbita de los ni- sivo, alteración visual de larga evolución, palidez papila óptica
ños. y shunt óptico - ciliar.
Exoftalmos bilateral abrupto con marcada equimosis palpe-
bral.

2218
 OFTALMOLOGIA

34
BIBLIOGRAFIA
66
CLEMENT CASADO, I.: «Oftalmología». Segunda edición.
¿De qué patología es típico un soplo orbitario?:
Editorial Luzán 5. Madrid, 1994.
FRED, M. WILSON: «Retina and vitreous». Basic and Cli- 1. Tumor vascular.
nical Science Course Chairperson. Sección II. Ame- 2. Celulitis orbitaria.
rican Academy of Ophthalmology. San Francisco, 3. Fístula carótido cavernosa.
California. 1992-1993. 4. Rabdomiosarcoma.
5. 1 y 3 son correctas.
JACK, J. KANSKI: «Oftalmología clínica». Editorial espa-
ñola. Ediciones Doyma. Barcelona 1992.

67
Si en una celulitis orbitaria en un niño observamos un eritema violáceo en
párpados, debemos pensar en:
1. S. aureus.
2. S. pneumoniae.
3. M. influenzae.
4. S. epidermidis.
5. S. viridans.

68
El tumor orbitario primario benigno más frecuente en niños es:
1. Neurofibroma.
2. Hemangioma capilar.
3. Meningioma.
4. Hemangioma cavernoso.
5. Glioma del nervio óptico.

69
El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es:
1. Glioma.
2. Hemangioma cavernoso.
3. Meningioma.
4. Hemangioma capilar.
5. Neuroblastoma.

70
De las siguientes afirmaciones es falso:
1. La metástasis más frecuente en la órbita infantil es por neuro-
blastoma.
2. La causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la orbito-
patía tiroidea.
3. Las fístulas carotido-cavernosas son siempre de origen traumáti-
co.
4. El glioma del nervio óptico es más agresivo en adultos.
5. El tumor orbitario maligno más frecuente en la infancia es el rab-
domiosarcoma.

RESPUESTAS: 66: 5; 67: 3: 68: 2; 69: 2; 70: 3.

2219
 Sección 34

INDICE
DE
MATERIAS

Alteraciones campimétricas, 2214 Hipermetropía, 2180

Aparato lagrimal, 2183 Iris, 2177
Astigmatismo, 2180 Leucocoria, 2203
Blefaritis, 2182 Mancha rojo cereza, 2198
Cataratas, 2189 Melanoma, 2192
Celulitis, 2217 Miopía, 2180
Conjuntivitis, 2184 degenerativa, 2201
Coriorretinopatia central serosa, 2200 Músculos extraoculares, 2205
Córnea, 2177 Neuritis óptica, 2212
Coroides, 2177 Neuropatía óptica, 2213
Cover test, 2206 Obstrucción arterial retiniana, 2194
Cuerpo ciliar, 2177 Oclusión arteria central de la retina, 2194
Degeneración macular senil, 2200 Ojo rojo, 2188
Degeneraciones corneales, 2187 Orbitopatía tiroidea, 2218
Desprendimiento de retina, 2202 Orzuelo, 2182
Distrofias corneales, 2187 Parálisis oculomotoras, 2206
Distrofias retinianas, 2197 Párpados, 2178
Enfermedad de Coats, 2196 Pestañas, 2182
Enfermedad de Eales, 2196 Presbicia, 2181
Esclera, 2187 pupila, 2211
Glaucoma, Queratitis, 2186
congénito, 2210 Rabdomiosarcoma, 2218
crónico simple, 2208 Refracción, 2180
primario de ángulo estrecho, 2209 Retina, 2177
secundario, 2210 Retinoblastoma, 2204

2221
INDICE DE MATERIAS

Retinopatía, Tracoma, 2184

de la prematuridad, 2196 Trombosis venosa, 2195
diabética, 2193 Ulceras corneales, 2186
esclerohipertensiva, 2194 Uveitis, 2191

2222
 APOYO ICONOGRAFICO
EN OFTALMOLOGIA

Teratoma orbitario Chalazión.

Epitelioma baso celular. Hemorragia subconjuntival.

 ICONOGRAFIA OFTALMOLOGIA

Conjuntivitis crónica. Conjuntivitis papilar.

Conjuntivitis flictenular. Nevus conjuntival.

Ulcera corneal (aspecto clínico). Ulcera corneal con descematocele.

Queratitis dendrítica por herpes simple. Queratitis disciforme.

Ulcera marginal (queratólisis marginal). Dermoide.

Anillo de Kayser Fleischer. Cicatriz coroidea en una uveítis posterior.

 ICONOGRAFIA OFTALMOLOGIA

Melanoma de iris. Melanoma de coroides.

Catarata hipermadura con núcleo luxado. Subluxación del cristalino. A) medial.

Fondo de ojo normal. Fibras de mielina.

Pliegue falciforme. Retinosis pigmentaria B.

Desgarro retiniano en herradura. Hamartoma retiniano en la esclerosis tuberculosa.

Obstrucción de rama venosa Shunt óptico-ciliar.

 ICONOGRAFIA OFTALMOLOGIA

Vasculitis retiniana A. Arterias en hilos de plata.

Retinopatía diabética de fondo; maculopatía diabética. Papila excavada glaucomatosa.

Fibras de mielina. Edema de papila.

Atrofia óptica glacomatosa. Lupus eritematoso sistémico.

Vasculitis retiniana. Leucosis aguda Hemorragias.

Cuerpo extraño enclavado en córnea. Hernia por contusión en operado de catarata.