Gastritis

Oleh Deriyan Sukma Widjaja, 0906554270

Gastritis didefinisikan sebagai inflamasi pada lambung dan memiliki ciri khas secara histologik,
bukan secara klinik. Hal ini disebabkan karena mayoritas orang dengan inflamasi gaster tidak
mengalami gejala sama sekali (asimptomatik).
1

Berdasarkan Update Sydney System, gastritis digolongkan mejadi 3 tipe, yakni : non-atropik,
atropik, dan bentuk khusus (tabel terlampir). Klasifikasi ini berdasarkan pemeriksaan dengan
gastroskopi, pemeriksaan histopatologi, dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk menentukan
etiologinya.
1
Selain pembagian tersebut, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan
sebagai gastropati, sebab secara histopatologik tidak menggambarkan radang.
2,3
Ada pula klasifikasi
gastritis menjadi gastritis akut dan kronik.
4

Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan proses inflamasi singkat yang mungkin dapat asimptomatik atau
menyebabkan nyeri epigastrium, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, sendawa, dan kembung.
5

Dalam kasus yang parah mungkin dapat terjadi erosi mukosa, ulserasi, pendarahan, hematemesis,
melena, atau kehilangan darah dalam jumlah besar (biasanya jarang).
4
Tidak ada korelasi antara inflamasi mikroskopik (gastritis secara histologist) dan adanya gejala-
gejala gastritis (nyeri abdomen, mual, muntah, dan lainnya). Faktanya, sebagian besar pasien dengan
gastritis akut tidak mengalami gejala.
5


Etiologi dan Patogenesis
Penyebab dari gastritis akut bermacam-macam, seperti obat-obatan tertentu, alkohol, garam
empedu, iskemia, bakteri, virus, fungi, syok, radiasi, kemoterapi, alergi dan food poisoning. Gastritis
akut erosif dapat disebabkan karena berbagai faktor, seperti nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs), alkohol, kokain, stress, radiasi, refluks garam empedu, dan iskemia. Gastritis akibat faktor-
faktor tersebut menyebabkan pendarahan, erosi, dan ulkus.

Mekanisme yang umum digunakan adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan defensif
yang menjaga integritas lapisan mukosa gaster.
5


Kemoterapi, yang merupakan inhibitor mitotik, dapat menyebabkan gastritis karena permukaan
mukosa lambung berganti setiap 2-6 hari.

Penurunan aliran oksigen dapat menyebabkan gastritis
akut pada daerah pegunungan (dataran tinggi).
4
Mekanisme NSAIDs dalam menyebabkan gastritis adalah dengan menurunkan sekresi bikarbonat
dan menghambat sintesis prostaglandin, yang berperan dalam menjaga mukosa dari efek asam
lambung.
4
Selain itu, NSAIDs bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah trapping ion
hidrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.
2
Refluks empedu dapat terjadi akibat gastrektomi parsial atau secara sekunder akibat dismotilitas
gastroduodenal.
1
Akibat refluks ini, enzim dari pankreas dan usus serta garam empedu menyerang
mukosa lambung.
3

Infeksi bakteri adalah salah satu penyebab gastritis akut. Helicobacter pylori merupakan penyebab
gastritis yang paling umum. Komplikasi muncul akibat infeksi kronik, biasanya tidak karena
infeksi akut. Gastritis akut akibat H. pylori biasanya asimptomatik. Transmisi dari bakteri ini tidak
diketahui secara jelas, kemungkinan dari orang ke orang lainnya melalui rute oral-fecal atau
melalui ingesti dari air atau makanan yang terkontaminasi.
5
Mikroorganisme lain seperti
Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, herpes virus, jamur (misalnya Candida species), atau
parasit, jarang sekali menginfeksi mukosa gaster, kecuali pada pasien immunocompromised.
3,4


Gastritis Kronik
Berbeda dengan gastritis akut, gejala yang timbul pada gastritis kronik tidak terlalu parah, tetapi
gejala tersebut lebih persisten. Mual dan rasa tidak nyaman pada epigastrium dapat terjadi, terkadang
disertai muntah, tetapi hematemesis jarang ditemui. Penyebab yang paling umum dari gastritis kronik
adalah H. pylori.
4
Sementara itu, gastritis autoimun merupakan penyebab paling umum dari gastritik
atrofik. Gastritis autoimun merupakan penyebab gastritis kronik (sekitar 10%).
4

Helicobacter pylori-induced gastritis
Infeksi dari H. pylori biasanya diperoleh ketika anak-anak, dan ketika tidak ditangani, akan terus
ada sepanjang hidup pada host. H. pylori memiliki mekanisme untuk menghindari pertahanan host,
yaitu
1
:
- Mekanisme H. pylori untuk bertahan dari pH yang rendah adalah dengan memproduksi urease
- Selain itu, untuk memfasilitasi pergerakan pada mukus lambung dan melawan gerakan
peristaltik, H. pylori memiliki lima atau enam flagella polar
- H. pylori dapat membatasi efek bakterisida dari molekul proinflammatory, seperti NO. Hal ini
disebabkan karena H. pylori memiliki enzim arginase, yang membatasi produksi NO
- Selain itu, pertahanan host lainnya yang dipengaruhi oleh H. pylori adalah imunitas yang
didapat. Hal ini disebabkan karena H. pylori tidak terlalu bereaksi pada toll-like receptor jika
dibandingkan dengan LPS dan flagellin dari bakteri usus lainnya
- H. pylori juga dapat menekan respon imun didapat dan bertahan hidup dalam sel epitel dan
makrofag
Sekitar 20% H. pylori dalam lambung berikatan dengan sel epitel lambung. Adhesi ini penting
untuk memperoleh nutrisi dan pertahanan terhadap terkikisnya lapisan mukus. H. pylori berikatan
pada regio spesifik epitel lambung dan densitas bakteri tersebut paling besar pada bagian atas
kelenjar gaster.
1

Patogenesis :
Pada H. pylori-induced gastritis, terjadi infiltrasi dari sel epitel oleh neutrofil. Penelitian pada
tikus menunjukkan bahwa respon inflamasi pada H. pylori bergantung oleh adanya sel T.
Mayoritas dari H. pylori yang spesifik terhadap klon sel T memproduksi IFN- dibandingkan IL-
4, dan IL-12, sitokin yang mempromosikan diferensiasi Th1 (sel yang mempromosikan
terjadinya respon imun selular).
1

H. pylori-induced gastritis memiliki dampak yang paling parah pada daerah antrum, dengan
hanya sedikit dampak pada daerah korpus (nonatrophic gastritis).
1
Inflamasi pada daerah
antrum menyebabkan adanya perubahan pada sekresi gastrin, yang memengaruhi sel G (sel
pensekresi gastrin). Sekresi gastrin pada orang yang terkena H. pylori menjadi abnormal, yaitu
terjadi peningkatan sekresi gastrin secara berlebihan ketika makan.
6
Peningkatan level gastrin
menyebabkan sekresi asam. Terlebih lagi, peningkatan level gastrin yang persisten juga
menyebabkan peningkatan masa sel parietal sehingga efek tersebut menjadi lebih kuat.
7

Gastritis kronik akibat H. pylori dapat berkembang melalui dua pola yang memiliki manifestasi
klinis yang berbeda :
- Gastritis yang dominan pada antrum : individu dengan ulkus peptik biasanya memiliki pola
gastritis yang seperti ini
6

- Multifocal atrophic gastritis : dicirikan dengan terlibatnya daerah korpus dan antrum
dengan atrofi progresif dari lambung (kehilangan kelenjar lambung) dan metaplasia
intestinal. Individu yang mengalami ini biasanya memiliki risiko terkena adenokarsinoma.
Pada gastritis jenis ini, sekresi asam lambung menurun, tetapi achlorhydria dan anemia
pernisiosa lebih jarang terjadi.
1


Gastritis autoimun
Gastritis autoimun merupakan gastritis kronik yang terbatas pada bagian korpus lambung dan
berhubungan dengan adanya antibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsik, yang berdampak pada
defisiensi faktor intrinsik.
1
Selain itu, karakteristik lain dari gastritis autoimun adalah penurunan
pepsinogen I serum, hyperplasia sel endokrin antral, defisiensi vitamin B12, dan sekresi asam lambung
yang defektif.
4
Pasien dengan gastritis autoimun dapat memiliki penyakit autoimun lain seperti Graves diseases,
idiopathic adrenocortical insufficiency, dan vitiligo. Terdapat hipotesis bahwa infeksi H. pylori mungkin
memicu terjadinya gastritis autoimun pada individu dengan kerentanan genetik, sebagai akibat dari
kemiripan molekular antara H. pylori dan antigen mukosa gaster. Hipotesis ini didukung dengan bukti
bahwa lebih dari 80% pasien dengan H. pylori dapat memiliki autoantibodi yang menyerang H
+
, K
+-
ATPase, antigen yang juga diserang pada gastritis autoimun.
1

Patogenesis : disebabkan karena hilangnya sel parietal, yang menyekresikan asam lambung dan
faktor intrinsik. Hilangnya produksi asam merangsang pelepasan gastrin, yang menyebabkan
hypergastrinemia dan hyperplasia dari G sel (sel pensekresi gastrin) antral. Kurangnya faktor intrinsik
mengganggu penyerapan vitamin B12. Penurunan serum pepsinogen I disebabkan karena hancurnya
chief cell. Karena tidak ada antibodi terhadap chief cells, kemungkinan kehancuran chief cells terjadi
ketika reaksi autoimun terhadap sel parietal.
4



Daftar Pustaka
1. Washington MK, Peek RM. Gastritis and gastropathy. In : Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN,
Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW, editors. Yamada Gastroenterology. 5
th
ed. Oxford :
Blackwell Publishing Ltd; 2009. p. 1005-18.
2. Hirlan. Gastritis. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4
th
ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006. p.
335-7.
3. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart: Thieme; 2000.p.142.
4. Turner JR. The Gastrointestinal Tract. In : Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors.
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8
th
ed. Philadelphia : Saunders Elsevier; 2010.
p. 774-8.
5. Wehbi M, Griglione NM, Snyder RH, Sarver G, Obideen K, Yang VW. Acute Gastritis [internet].
2011 [updated 2011 Jan 12; cited 2011 Feb 23]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/175909-overview
6. Mukherjee S, Sepulveda AR, Dore MP, Bazzoli F. Gastritis, Chronic [internet]. 2010 [updated
2010 Dec 2; cited 2011 Feb 23]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/176156-overview
7. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence : biology and disease. J Clin Invest.
2004;113(3):321-33. doi: 10.1172/JCI200420925.




Tabel diambil dari Yamada T, et al. Textbook of Gastroenterology. 5
th
Edition. UK : Willey-Blackwell;
2009. p. 1006.