1

Pankreatitis
Oleh Deriyan Sukma Widjaja, 0906554270

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis dapat diklasifikasikan sebagai pankreatitis
akut; di sini fungsi pankreas kembali normal, atau pankreatitis kronik; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan
yang permanen.
1
Derajat patologis dari pankreatitis akut mulai dari pankreatitis interstisial hingga
pankreatitis nekrotik.
2

Insiden dari pankreatitis bervariasi pada setiap negara dan hal ini bergantung pada penyebabnya,
misalnya alkohol, batu empedu, faktor metabolik, dan obat-obatan. Insiden yang terjadi di Inggris sekitar
5,4/100.000 per tahun, sementara di USA sekitar 79,8/100.000 per tahun.
2
Di Indonesia, penyakit ini sudah
banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat
konsumsi alkohol masih sangat rendah.
1


Pankreatitis Akut
Berikut ini adalah umur median dari penyebab terjadinya pankreatitis akut
3
:
- Alkohol 39 tahun
- Biliary tract-related 69 tahun
- Trauma 66 tahun
- Drug-induced 42 tahun
- AIDS-related 31 tahun
- Vasculitis 36 tahun

Pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi dua :
Tipe interstisial : terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya ringan dan
self-limited
1

Tipe nekrosis : dapat setempat atau difus, dan derajat nekrosis berkorelasi dengan keparahan gejala
dan manifestasi sistemik
2

Pankreatitis akut interstisial dapat dibedakan dengan pankreatitis nekrosis dengan menggunakan CT
Scan abdomen. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat
daripada pankreatitis interstisial, dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama, mempunyai risiko yang
lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang tinggi.
1

Etiologi Pankreatitis Akut
2

Batu empedu : penyebab yang paling umum pada pankreatitis akut pada negara maju adalah batu
empedu yang melewati duktus biliaris dan tersangkut pada sfingter Oddi.
Alkohol : Insiden pankreatitis yang terjadi pada orang yang alkoholik rendah (5/100.000). Alkohol
diduga memiliki efek toksik yang langsung pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan
enzimatik yang tidak diketahui, meningkatkan tekanan sfingter Oddi, merangsang sekresi enzim
pankreas, dan mengurangi jumlah inhibitor tripsin.
1

Hypertriglyceridemia : mungkin karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas
Pasca endoscopy retrograde cholangiopancreatography (ERCP) : risiko pankreatitis akut meningkat
apabila endoskopi dilakukan oleh orang yang tidak berpengalaman, pasien diduga memiliki disfungsi
sfingter Oddy, atau dilakukan manometri (pengukuran tekanan) terhadap sfingter Oddy
3

Drug-related obat dapat menyebabkan pankreatitis dengan reaksi hipersensitif atau dari metabolit
toksik yang dihasilkan
Trauma pada pankreas
2



Patogenesis dan patofisiologi
Enzim-enzim proteolitik pankreas disekresikan dan disimpan dalam bentuk yang tidak aktif (zimogen).
Selain itu, terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat
menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Jadi, diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
1
Patogenesisnya terdiri dari tiga fase
2
:
1. Aktivasi enzim digestif intrapankreatik dan cedera sel asinar
2. Aktivasi, kemoatraksi, dan pengumpulan netrofil di dalam pankreas
3. Efek enzim proteolitik dan sitokin yang disekresikan oleh pankreas yang meradang kepada organ
yang lain
Berikut ini adalah beberapa mekanisme terjadinya pankreatitis akut
4
:
Peningkatan tekanan pada duktus pankreatikus
Penyumbatan duktus koledokus (misalnya karena batu empedu) menyebabkan refluks empedu ke
pankreas. Efek asam empedu pada pankreas
1
:
- Efek detergen pada sel pankreas
- Meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A
- Memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak
- Menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen
Alkohol, asam asetilsalisilat, histamine, dll akan meningkatkan permeabilitas epitel duktus
pankreatikus sehingga enzim-enzim proteolitik dapat keluar ke jaringan interstisial periduktus dan
merusaknya
Alkohol juga mengendapkan protein sehingga meningkatkan tekanan aliran ke atas
Aktivasi enzim intrasel secara dini proenzim bersama dengan protease lisosom akan digabungkan ke
dalam vesikel yang sama sehingga tripsin akan diaktifkan di sana. Hal ini disebabkan oleh gangguan
apparatus golgi

Tripsin mengaktivasi enzim lain, faktor pembekuan darah, hormon jaringan (bradykinin), dan protein
sitotoksik. Di dalam pankreas, mula-mula terjadi pembengkakkan sel secara menyeluruh. Elastase yang
teraktivasi terutama menyebabkan erosi pembuluh darah dengan pendarahan (pankreas hemoragik) dan
daerah iskemik di dalam organ. Daerah iskemik kemudian semakin meluas akibat pembentukan trombus
3

akibat aktivasi trombin sehingga terjadi nekrosis. Pulau langerhans juga dirusak sehingga menyebabkan
defisiensi insulin dan menyebabkan hiperglikemia.
4

Terjadi nekrosis lemak disertai pembentukan sabun. Proses ini membutuhkan kalsium sehingga
dapat menyebabkan hipokalsemia. Ion magnesium dalam plasma akan berikatan dengan asam lemak
bebas sehingga menyebabkan hipomagnesemia.
4


4

Penegakkan Diagnosis
Diagnosis Banding pankreatitis akut : (1) ulkus peptic, (2) kolesistitis dan billiary colic, (3) obstruksi
intestinal akut, (4) oklusi pembuluh mesenterik, (5) renal colic, (6) infark miokard, (7) dissecting aortic
aneurysm, (8) gangguan jaringan ikat dengan vasculitis, (9) pneumonia, (10) ketoasidosis diabetic.
Penegakkan diagnosis dilakukan dengan melihat gejala klinik dan pemeriksaan penunjang. Gejala klinik
yang dapat timbul pada pankreatitis akut
1
:
- Nyeri epigastrium (terkadang agak ke kiri atau ke kanan) yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens,
terus menerus dan makin lama makin bertambah. Nyeri ini dapat menjalar ke punggung. Nyeri
berlangsung beberapa hari
- Pada beberapa kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam
- Kadang-kadang terdapat gejala kolaps kardiovaskular, syok, dan gangguan pernapasan
- Dapat dirasakan ada massa di epigastrium
- Ikterus ditemukan pada sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging
dan mengandung konsentrasi amilase yang tinggi

Pemeriksaan laboratorium
2,5
:
- Kenaikan level serum amilase (dapat mencapai tiga kali lipat normal). Setelah 48-72 jam, meski
pankreatitis terus berlanjut, total serum amilase cenderung kembali ke level normal
- Isoamilase dan lipase serum tetap tinggi kadarnya selama 7-14 hari. Pengukuran amilase dan
lipase serum penting karena serum amilase cenderung meningkat pada pankreatitis batu empedu
dan serum lipase cenderung meningkat pada pankreatitis alkoholik
- Peningkatan kadar amilase cairan peritoneal atau pleural
- Tripsinogen II juga dapat diperiksa untuk menegakkan diagnosis. Penggunaannya terbatas dan
belum diketahui apakah lebih baik daripada amilase/lipase
- AST/ALT untuk menentukan etiologi, jika lebih besar daripada 3 kali lipat batas normal, batu
empedu merupakan etiologi (pada 95% kasus) sensitivitas rendah
- Rasio amilase/lipase lebih besar daripada 5 merupakan diagnosis pankreatitis akut akibat
alkohol sensitivitas rendah
- Carbohydrate deficient transferring meningkat pada orang yang mengonsumsi alkohol meski
sudah seminggu, berguna untuk orang yang menyangkal meminum alkohol
- Trypsinogen activation peptide (TAP) untuk mengetahui tingkat keparahan jika kadarnya lebih
dari 30 mmol/L dalam urin 6-12 jam, memiliki negative predictive value sebesar 100%
- Hematocrit mengetahui tingkat keparahan. Jika kadarnya lebih dari 44 atau meningkat dalam 24
jam pertama, berhubungan dengan nekrosis pankreatik
- C-reactive protein mengetahui tingkat keparahan. Nilai lebih dari 200 IU/L berhubungan dengan
nekrosis pankreatik. Berguna pada 36-48 jam pertama.

Pemeriksaan penunjang lainnya
1
:
- USG dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dan menilai saluran
empedu. Namun, USG sulit untuk melihat pankreas dengan baik karena adanya gas di dalam usus
atau obesitas
- CT Scan digunakan untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan di
dalam / luar pankreas, psudokista, abscess, dll

Tatalaksana
1
:
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan peradangan dan autodigesti atau
menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada
5

90% kasus, cara konservatif ini berhasil baik. Namun, pada 10% kasus masih terjadi kematian yang
terutama terjadi pada pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total.
Cara konservatif :
- Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin dan pentazokin, tetapi jangan morfin karena dapat
menimbulkan spasme sfingter Oddi
- Pankreas diistirahatkan dengan pasien dipuasakan
- Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma
- Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin
Pada keadaan seperti pankreatis hemoragik diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier,
secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrograde secara endoskopi dan paliptomi endoskopik untuk
mengeluarkan batu empedu. Penentuan dalam penggunaan tindakan bedah atau konservatif memerlukan
data dan pengetahuan mengeani tanda prognostik dan stadium penyakit. USG dan CT Scan sangat
membantu dalam pengambilan keputusan tersebut.

Pankreatitis Kronik
Pankreatitis kronik merupakan proses inflamasi yang merusak jaringan eksokrin dan endokrin serta
menyebabkan fibrosis organ.
4
Etiologi dari pankreatitis kronik dapat berupa alkohol, asupan protein dan
mineral yang kurang dan buruk ditambah adanya toksin, idiopatik, dan herediter.
1


Terdapat beberapa bentuk pankreatitis kronik
4
:
Pankreatitis kalsifikasi kronis : disebabkan oleh chronic alcohol abuse. Tiga mekanisme yang berperan
dalam patogenesisnya :
- Sekresi ion bikarbonat dan air pada duktus yang berkurang sehingga konsentrasi protein
meningkat. Pada akhirnya akan menyebabkan endapan protein yang dapat menyumbat.
- Penimbunan garam kalsium pada protein yang mengendap akibat defisiensi sitrat dan lithostatin.
Akibatnya terjadi pembentukan batu di lumen duktus.
- Terjadi aktivasi tripsin intraduktal
Pankreatitis obstruktif kronis (lebih jarang terjadi): disebabkan oleh penyumbatan pada duktus
ekskretorius utama karena tumor, striktur jaringan parut, atau stenosis papilla. Duktus di atas stenosis
sangat melebar, meskipun tidak terdapat kalsifikasi. Jika obstruksi ini dapat dihilangkan pada waktunya,
bentuk pankreatitis kronik ini bersifat reversibel.
Pankreatitis akibat malnutrisi disebabkan karena hiperkalsemia akibat hiperparatiroidisme

Komplikasi dari pankreatitis kronik adalah atrofi jaringan, stenosis duktus, dan fibrosis periduktal yang
disertai jaringan parut. Hal ini secara bertahap menyebabkan kehilangan parenkim, yang akan
menyebabkan insufisiensi pankreas eksokrin dan selanjutnya juga endokrin. Akibatnya, dapat terjadi
malabsorpsi, diare, dan penurunan berat badan serta diabetes mellitus, serta menyebabkan kerusakan
organ sekitar (asites pankreatikum, thrombosis vena porta dan splenikus, ikterus obstruktif, dll).
4

Penegakkan Diagnosis
5

- Meski amilase dan lipase dapat meningkat pada eksaserbasi akut, tidak adanya peningkatan enzim
tersebut belum tentu mengeliminasi kemungkinan pankreatitis akut
- Hiperglikemia dapat terjadi
- Malnutrisi akut dapat menurunkan serum albumin. Serum beta karoten dapat menjadi rendah
karena terjadi malabsorpsi lipid.
- Diagnosis klinik dari pankreatitis kronik bergantung pada penemuan kelainan struktur pada
anatomi duktus
6

- Serum tripsinogen dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik ketika nilainya di bawah 20ng/ml
(tetapi biasanya penyakitnya sudah lanjut)
- Level elastase yang rendah pada tinja dapat digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis kronik
melalui ELISA (sangat sensitif, dan dapat digunakan pada pankreatitis kronik yang masih dini)
- Jika gejala tersebut menunjukkan kelainan ini, dapat dilakukan pemeriksaan radiografi terhadap
anatomi kelenjar

Tatalaksana
6

Tujuan terapi pankreatitis adalah mengurangi nyeri perut dan mencegah atau mengobati insufisiensi
eksokrin dan endokrin pankreas yang terjadi. Penatalaksanaan terdiri dari farmakologik dan non-
farmakologik, dan pembedahan.
Non-farmakologik :
- Perbaiki keadaan umum, bila lemah dirawat
- Hentikan konsumsi alkohol
- Diet untuk insufisiensi eksokrin dan endokrin pankreas rendah lemak, kecil tapi sering
- Penerangan / edukasi penyakitnya yang kronis danmengganggu kualitas hidup
Farmakologik :
- Analgesik
- Terapi insufisiensi eksokrin pankreas enzim pankreas yang dipilih yaitu yang mengandung lipase
tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung, berukuran partikel kecil, cepat dilepas pada usus
halus atas dan tidak dicampur / ditambahkan asam empedu. Suplementasi vitamin larut lemak
pada steatorhea berat dan Vitamin B pada kasus alkohol kronik
- Terapi insufisiensi endokrin pankreas : insulin dan obat oral antidiabetik
Pembedahan :
- Endoskopi operatif : diperlukan untuk drainase, ekstraksi batu pankreas dan adanya striktur duktus
pankreas
- Reseksi pankreas agar menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya
- Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan lebih ditujukan untuk mengatasi komplikasi
pankreatitis kronik

Daftar Pustaka
1. Nurman A. Pankreatitis Akut. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4
th
ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006. p.
486-91.
2. Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and Chronic Pancreatitis. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17
th
ed. New
York City: McGraw-Hill Companies; 2008. p.2005-9.
3. Gardner TB, Berk BS. Pancreatitis, Acute [internet]. 2010 [updated 2010 Nov 19; cited 2011 Mar 7].
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview
4. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart: Thieme; 2000.p.158-61.
5. Bluth MH, Hardin RE, Tenner S, Zenilman M, Threatte GA. Laboratory Diagnosis of Gastrointestinal
and Pancreatic Disorders. In : McPherson RA, Pincus MR, editors. Henrys Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods. 21th ed. USA : Elsevier Inc; 2007.
6. Simadibrata M. Pankreatitis Kronik. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4
th
ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;
2006. p.389-90.