HIPERTROFIA CARDACA

Irene L. Ennis1
, Eduardo M. Escudero1
INTRODUCCION
En diversas condiciones fisiolgicas y/o patolgicas surgen una variedad de estmulos como el
estiramiento del miocardio producido por aumento de la carga hemodinmica y/o la liberacin
de factores humorales circulantes o provenientes de las mismas clulas cardacas
(mecanismos autocrinos y/o paracrinos) que a travs de la activacin de seales intracelulares,
promueven el aumento del tamao de los cardiomiocitos a expensas de la formacin o
agregado de sarcmeros. De esta manera los miocitos cardacos crecen en largo y/o en ancho
dando origen a la hipertrofia cardaca (HC).
La HC podra interpretarse a priori como una respuesta adaptativa del miocardio frente a la
situacin que la origina. Al aumentar el espesor de la pared ventricular como consecuencia de
la HC, se favorecera la normalizacin del estrs al que est sometido el ventrculo ante una
sobrecarga hemodinmica, de acuerdo a lo enunciado por la Ley de Laplace (Tensin: Presin
x Radio/2Espesor). En determinadas situaciones como durante el crecimiento, el embarazo o la
prctica de actividad fsica intensa, la respuesta a la sobrecarga hemodinmica se caracteriza
por aumento del tamao de los miocitos con incremento proporcional de los elementos
estructurales del miocardio (sin aumento de la fibrosis intersticial) y sin compromiso funcional.
Este tipo de respuesta se denomina HC fisiolgica y cumple realmente una funcin de
adaptacin.
Sin embargo, algunas HC se acompaan de aumento de fibrosis intersticial, mayor incidencia
de apoptosis, disminucin de la densidad capilar y reprogramacin de la expresin gnica con
induccin de genes fetales y represin de los genes que codifican las respectivas isoformas del
adulto(4,7-11). Estas alteraciones en la estructura del miocardio se asocian con deterioro de la
funcin ventricular evolucionando habitualmente a insuficiencia cardaca por lo que a este tipo
de HC se la define como HC patolgica.