1

PENDAHULUAN
Definisi pleura adalah membran serosa berisi selapis mesotelium yang
melapisi parenkim paru, mediastinum, diafragma dan tulang-tulang iga.
1,2
Pleura
terdiri dari dua lapisan membran yaitu pleura viseral yang melapisi seluruh
permukaan luar paru dan pleura parietal yang membatasi rongga paru dan
melapisi dinding dada bagian dalam dan mediastinum.
3-5
Fungsi utama membran
pleura adalah memungkinkan gerakan paru yang ekstensif terhadap dinding dada
dengan pleura viseral sebagai penunjang mekanik terhadap paru, berperan dalam
bentuk paru, membatasi pengembangan paru dan berperan dalam pengempisan
atau deflasi paru.
5

Rongga pleura terdiri dari cairan pleura serosa yang melubrikasi
permukaan pleura, memisahkan kedua lapisan pleura dan memungkinkan kedua
lapisan pleura dapat bergesekan tanpa hambatan selama proses pernapasan.
3,4

Cairan pleura berasal dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial paru,
jaringan limfatik intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan atau rongga
peritoneum.
6
Cairan pleura ini akan membantu membentuk tekanan intratoraks
negatif yang mempertahankan pengembangan paru selama inspirasi.
2
Jumlah
cairan pleura bergantung pada pergerakan cairan pleura di antara pembuluh-
pembuluh kapiler pleura dan rongga pleura yang diatur oleh hukum pertukaran
transkapiler Starling dan eliminasi cairan melalui sistem limfatik di pleura
parietal.
6,7
Komponen cairan pleura yaitu volume, ketebalan, faktor seluler dan
faktor psikokimiawi berperan penting dalam proses respirasi.
1
Tekanan di dalam
rongga pleura atau tekanan pleura adalah tekanan di permukaan luar paru dan
jantung serta di permukaan dalam rongga toraks. Tekanan pleura juga berperan
penting dalam proses respirasi, khususnya dalam mempertahankan
pengembangan paru.
5,6
Karakteristik pleura seperti struktur anatomi,
mikroskopik, perdarahan, persarafan, fisiologi tekanan dan cairan pleura penting
diketahui sebagai dasar untuk memahami kelainan pleura pada gangguan proses
respirasi. Tinjauan pustaka ini akan membahas tentang anatomi dan fisiologi
pleura.

2

ANATOMI PLEURA
Kata pleura berasal dari bahasa latin pleuron yang berarti sisi (side).
2,7

Pleura adalah selapis membran jaringan fibrosa yang halus, basah dan semi-
transparan serta terdiri dari selapis epitel skuamosa yang disebut mesotelium.
2,7,8
Total luas permukaan pleura diperkirakan adalah 2000 cm
2
pada laki-laki dewasa.
Pleura terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal dan ruang kosong di antara
keduanya disebut rongga pleura. Rongga pleura kanan dan kiri dipisahkan oleh
mediastinum serta terpisah dari rongga perikardium.
2,7
Pleura viseral melapisi
seluruh permukaan paru dan memiliki kontak dengan dinding dada, diafragma,
mediastinum dan fisura lobaris.
1,2,7
Pleura parietal melapisi permukaan dalam
rongga toraks termasuk permukaan mediastinum dan diafragma.
5,7
Berdasarkan
bagian permukaan intratoraks, pleura parietal terbagi atas:
1,7

1. Pleura parietal costae yang membatasi permukaan dalam tulang iga dan otot
interkostal.
2. Pleura parietal mediastinum yang melapisi struktur mediastinum.
3. Pleura parietal diafragmatika yang melapisi permukaan cembung diafragma.

4. Pleura parietal servikal yang mencapai leher dan melebar hingga di atas
tulang iga pertama.
Pleura viseral dan parietal memiliki suatu rongga tertutup yang dapat
berkembang di antara kedua lapisan pleura yang disebut rongga pleura. Rongga
pleura kanan dan kiri pada manusia merupakan rongga yang terpisah satu sama
lain dan juga terpisah dari rongga mediastinum dan rongga perikardium. Pleura
viseral dan parietal akan bertemu di bagian hilus paru yaitu daerah penetrasi
saluran napas utama dan pembuluh darah paru. Pleura mediastinum akan masuk
secara lateral ke dalam hilus paru (lung root) pada hilus paru. Pada bagian
posterior dari hilus paru, pleura akan berlanjut ke arah bawah sebagai lipatan
ganda yang tipis dan dikenal sebagai ligamen paru.
1,7
Ligamen paru terletak di
bagian bawah hilus paru sebagai lipatan ganda pleura dan membentuk suatu
ruang kosong yang memberikan ruang ekspansi untuk pembuluh-pembuluh di
hilus paru saat penurunan diafragma pada proses inspirasi.
2




3

Gambar 1. Struktur rongga pleura dan paru
Dikutip dari (3)
Sejumlah cairan terdapat di antara pleura parietal dan viseral pada
keadaan normal yang berfungsi sebagai pelicin dengan rerata total volume cairan
pada manusia yang tidak merokok adalah 0,26 0,1 ml/kg berat badan dan dari
hasil beberapa penelitian pada hewan bervariasi antara 0,04 0,2 ml/kg berat
badan.
1
Volume cairan pleura berjumlah 15-20 ml dengan jumlah sekitar 1700
sel/mm
3
(75% makrofag, 23% limfosit, 1% sel-sel mesotel).
9
Volume dan
karakteristik cairan pleura ditentukan oleh kombinasi dinamika sirkulasi paru dan
sistemik, drainase limfatik, gerakan mekanik rongga toraks dan gerakan jantung.
7

Cairan pleura merupakan keadaan ekuilibrium produksi dan penyerapan
cairan yang konstan di rongga pleura.
2
Cairan pleura diproduksi oleh pleura
parietal dan awalnya berasal dari sirkulasi sistemik. Sebagian besar produksi
cairan pleura terjadi pada bagian rongga pleura dengan pembuluh darah terdekat
dengan permukaan mesotel. Penyerapan cairan pleura umumnya terjadi melalui
drainase pembuluh limfe di bagian pleura parietal dan terjadi pada bagian
4

permukaan toraks, mediastinum dan diafragma parietal. Bergantung pada
lokasinya, pembuluh limfe di pleura parietal akan memindahkan komponen
cairan tertentu ke kelenjar getah bening yang berbeda dan menuju duktus
limfatikus kanan atau duktus torakikus dan berakhir masuk ke dalam sirkulasi
vena sistemik.
2,7,8
J ika terdapat peningkatan produksi cairan pleura, kecepatan
penyerapan cairan pleura dapat meningkat dari 0,01 ml/kg berat badan/jam
hingga mencapai 0,28 ml/kg berat badan/jam.
Dikutip dari 2
Volume cairan pleura
akan membentuk lapisan cairan tipis di antara pleura viseral dan pleura parietal
dengan ketebalan 10 m.
Dikutip dari 7
Ketebalan ini mencegah kontak antara pleura
viseral dan pleura parietal.
7

Pleura parietal dan pleura viseral memiliki sirkulasi dan persarafan
yang berbeda. Pleura parietal diperdarahi oleh sirkulasi arteri sistemik, terutama
arteri interkosta dan sirkulasi vena dari pleura parietal akan masuk ke dalam
sirkulasi vena sistemik.
8
Pleura parietal costae diperdarahi oleh arteri mamari
interna dan arteri interkosta dan pleura parietal mediastinum diperdarahi oleh
arteri perikardiofrenikus, arteri mediastinal, arteri mamari interna, arteri
diafragmatika atas dan arteri bronkial. Pleura parietal servikal diperdarahi oleh
arteri subklavia dan percabangannya serta pleura parietal diafragmatika
diperdarahi oleh arteri frenikus superior (percabangan arteri mamari interna),
arteri mediastinum posterior dari aorta toraks, arteri frenikus inferior dari aorta
abdominalis dan arteri muskulofrenikus.
6,7,8

Pleura viseral diperdarahi oleh sirkulasi arteri sistemik, terutama oleh
percabangan sirkulasi arteri bronkial. Berbeda dengan pleura parietal, pleura
viseral memiliki penyerapan atau drainase vena ke dalam sistem vena pulmoner.
Berdasarkan hasil penelitian pada hewan uji coba, perdarahan pleura viseral
tergantung dari ketebalan pleura. Hewan dengan pleura tipis memiliki
perdarahan pleura viseral yang berasal dari sirkulasi paru dan hewan dengan
pleura tebal berasal dari sirkulasi sistemik melalui arteri bronkialis.

Pleura parietal
costae dan diafragmatika memiliki saraf sensoris dengan saraf interkosta
mempersarafi pleura parietal costae dan bagian perifer dari pleura parietal
diafragmatika. Saat area ini terstimulasi, nyeri akan terasa di dinding dada
terdekat dan berperan dalam karakteristik nyeri dada pleuritik pada pasien.
5

Selain itu, saraf frenikus mempersarafi pleura parietal diafragmatika di bagian
sentral yang akan menyebabkan nyeri di bahu ipsilateral bila area ini terstimulasi.
Berbeda dengan pleura parietal, pleura viseral tidak memiliki saraf nyeri dan
dapat dimanipulasi tanpa menyebabkan nyeri.
6,7,8


Perkembangan Embriologi Pleura
Seluruh rongga tubuh berasal dari rongga tubuh primitif atau rongga
koelom (coelom) yang berbentuk huruf U. Koelom berasal dari mesoderm
primitif embrio dan membentuk rongga yang dilapisi oleh membran serosa
sebelum seluruh organ dalam berkembang.
6,7
Bagian sefal rongga koelom akan
berkembang menjadi perikardium dan berhubungan dengan kanalis pleura dan
kanalis peritoneum. Rongga pleura, rongga perikardium dan rongga peritoneum
akan mulai terbentuk dari mesoderm pada usia 3 minggu gestasi dan akan terpisah
dari masing-masing rongga pada usia 9 minggu gestasi.
5

Rongga koelom akan terbagi menjadi tiga rongga yaitu rongga
perikardium, rongga pleura dan rongga peritoneum yang melalui tiga
tahap pemisahan yaitu septum trasversum yang berkembang menjadi diafragma
parsial awal, membran pleuroperikardium yang membagi rongga perikardium
dan rongga pleura serta membran pleuroperitoneal yang menggabungkan
septum transversum untuk menyelesaikan pemisahan antara setiap rongga pleura
dan rongga peritoneum sehingga menyebabkan pemisahan total dari kedua
rongga pleura dan rongga perikardium. Rongga pleura akan terpisah dari
kedua rongga perikardium dan rongga peritoneum pada usia 9 minggu
gestasi. Pleura viseral akan dibentuk oleh mesoderm splanknikus yang melapisi
bagian luar paru dan pleura parietal akan dibentuk oleh mesoderm somatik yang
melapisi permukaan dalam dinding dada. Rongga pleura yang terbentuk
dilapisi oleh membran mesotel yang disebut pleura. Pengaturan
ini menyebabkan setiap organ tersebut dapat berkembang, retraksi,
melakukan deformitas atau berpindah dari masing - masing tempat saat terjadi
perkembangan dan pertumbuhan organ.
5-7,9


6



Struktur Mikroskopik Pleura
Pleura viseral dan parietal pada manusia memiliki jarak 40 m.
Dengan pemeriksaan mikroskop cahaya, pleura secara umum terdiri dari lima
lapisan yaitu lapisan pertama adalah selapis sel-sel mesotel, lapisan kedua
adalah selapis jaringan ikat subendotel tipis yang termasuk lamina basalis,
lapisan ketiga adalah selapis jaringan elastik dan superfisial tipis (sering
tergabung dengan lapisan kedua), lapisan keempat yaitu selapis jaringan ikat
longgar yang terdiri dari jaringan adiposa, fibroblas, sel mast dan sel
mononuklear lain, saraf, pembuluh darah dan pembuluh limfe, dan lapisan
terakhir berupa selapis jaringan fibroelastik dalam (sering menempel dengan
jaringan di bawahnya yaitu parenkim paru, mediastinum, diafragma, tulang atau
otot tulang iga).
6,7,10

Gambar 2. Lapisan pleura
Dikutip dari (7)

7

Pleura viseral dan pleura parietal memiliki perbedaan dalam struktur.
Jaringan ikat pada pleura parietal bersifat tipis dengan pembuluh-pembuluh
kapiler dan limfe berjarak kurang dari beberapa mikron dari rongga pleura. Hal
ini berbeda dengan pleura viseral yang memiliki jaringan ikat yang cukup tebal.
10
Satu lapisan tunggal sel-sel mesotel melapisi permukaan kedua pleura parietal
dan pleura viseral.
5,6
Sel mesotel tampak rata dan kuboid serta memiliki ukuran
bervariasi dari diameter 16,46,8 hingga 41,99,5 m dan ketebalan 1-4 m,
dengan sitoplasma dan nukleus berbentuk bundar atau oval di dalamnya.
7,11
Sel
mesotel dan sel mesenkim di jaringan intersisial submesotel akan memproduksi
asam hialuronat. Setiap sel mesotel dilapisi oleh permukaan mikrovili yang tidak
rata dengan diameter 0,1 m dan panjang 0,5-3 m.
7

Mikrovili terdapat secara difus di seluruh permukaan pleura parietal dan
viseral dan meningkatkan total luas permukaan pleura.
7,9
Pembuluh-pembuluh
pinositik yang berjumlah banyak terdapat di dalam sel mesotel, menandakan
proses sekresi dan absorpsi aktif dan berhubungan dengan mikrovili di membran
sel, terutama pada permukaan pleura. Mikrovili diduga berperan dalam
pembentukan, absorpsi dan pengaturan permukaan cairan pleura yang licin.
Mikrovili dipikirkan juga berperan dalam menyerap glikoprotein yang
mengandung asam hialuronat tinggi untuk melubrikasi permukaan pleura dan
mempermudah gesekan di antara paru dan toraks.
Dikutip dari 6,7,10
Mikrovili
berjumlah jarang pada bagian yang mengalami kontak dengan tulang-tulang
iga, bertambah banyak pada bagian basal paru dan semakin banyak pada pleura
viseral dibandingkan pada pleura parietal.
10

Sel mesotel merupakan sel aktif dan sensitif terhadap berbagai
stimuli. Sel-sel mesotel pleura parietal dan viseral atau sel-sel mesotel di rongga
pleura, perikardium dan peritoneum tidak memiliki perbedaan. Sel mesotel
memiliki sitoplasma dengan sejumlah organel di dalamnya, termasuk
mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan halus, poliribosom, fibril
intermediat, aparatus Golgi dan sejumlah granul glikogen. Hal ini
memperlihatkan sel mesotel merupakan sel dengan metabolisme aktif dan
memiliki berbagai fungsi penting. Beberapa fungsi penting sel mesotel adalah
sebagai berikut:
6-12

8

1. Sebagai lapisan pelindung fisis terhadap abrasi dan patogen invasif.
2. Mensekresi surfaktan, proteoglikan dan glikosaminoglikan yang
membentuk permukaan licin non-adhesif yang berperan dalam pergerakan
intrakoelomik dan mengurangi gesekan melalui mikrovili yang membantu
distribusi surfaktan.
3. Memfasilitasi transportasi dan perpindahan cairan, sel dan partikulat
tertentu melewati permukaan pleura serta proses migrasi leukosit sebagai
respons terhadap mediator inflamasi.
4. Mempresentasikan antigen ke sel T.
5. Berperan dalam induksi dan resolusi inflamasi dan perbaikan jaringan
dengan mensekresi sitokin, growth factors, ECM, protease dan mediator
biologis lain.
6. Melepas faktor-faktor pemicu deposisi dan pembersihan fibrin.
7. Memproduksi makromolekul jaringan ikat seperti kolagen tipe I, tipe II
dan tipe IV, elastin, fibronektin dan laminin serta dapat mengekspresikan
filamen intermediet sesuai sel epitel dan fibroblas.
8. Mengekspresikan aktivitas prokoagulan dan dapat memproduksi nitrit
oksida, TGF- dan sitokin lain.




















Gambar 3. Fungsi sel-sel mesotel
Dikutip dari (10)
9



Sel mesotel mensekresi glikosaminoglikan, terutama hialuronan yang akan
membentuk matriks periseluler dan melindungi sel-sel dari infeksi virus dan efek
toksik limfosit serta adhesi dan pertumbuhan sel tumor. Selain itu, sel mesotel
berperan penting dalam respon inflamasi dan imun. Sebagai respon imun terhadap
patogen invasif, leukosit dalam jumlah yang banyak akan dikirim dari vaskuler ke
rongga pleura. Selama proses inflamasi, makrofag akan melepaskan beberapa
faktor yaitu asam hialuronat, interleukin (IL)-1, tumor necrosis factor (TNF)-
dan interferon (IFN)- yang akan memicu sel-sel mesotel untuk memproduksi
sitokin, kemokin dan growth factors. Produksi kemokin akan memicu
perpindahan makrofag dan leukosit dari vaskuler dan makrofag yang teraktivasi
akan melepaskan mediator pemicu sel mesotel untuk melepaskan berbagai
sitokin dan growth factor. Selama proses inflamasi, terjadi kebocoran protein
melalui membran pleura dan perubahan permeabilitas terhadap protein. Perubahan
ini terjadi dengan pajanan lapisan mesotel pleura terhadap lipopolisakarida,
trombin dan bakteri yang menyebabkan sel mesotel melepaskan vascular
endothelial growth factor (VEGF) yang berperan dalam perubahan permeabilitas
pleura terhadap protein dan dalam pertumbuhan mesotelioma.
11-13

Ambilan makromolekul dan partikel dengan diameter berukuran <4 nm
kemungkinan terjadi dengan mekanisme difusi pasif melalui gap junctions yang
menyambungkan banyak sel mesotel dengan mekanisme transportasi vesikuler
aktif melewati sitoplasma mesotel. Partikel-partikel yang berukuran lebih besar
umumnya dipindahkan melalui bagian kaudal pleura parietal dengan jaringan
limfatik sistemik yang lebih banyak. Stomata pada pleura parietal di bagian
tersebut memungkinkan kontak langsung antara rongga pleura dan pembuluh-
pembuluh limfe. Stomata berhubungan dengan kelompok sel makrofag dan sel
limfoid pada mediastinum bagian bawah yang terlihat di bawah mikroskop
sebagai noda-noda pucat yang disebut Kampmeiers foci. Partikel-partikel
berukuran hingga 10 m akan diserap oleh kompleks stomata-membrana-
kribriformis yang dimonitor oleh sel-sel limforetikuler dari Kampmeiers foci.
Sejumlah partikel akan mengalami pemindahan melalui mekanisme ini, namun
10

beberapa partikel tetap berada di Kampmeiers foci untuk membentuk noda-noda
hitam.
Dikutip dari 10


FISIOLOGI PLEURA
Pleura merupakan bagian penting dalam proses respirasi melalui tekanan
di dalam rongga pleura atau tekanan pleura. Tekanan pleura adalah tekanan pada
permukaan luar paru dan jantung serta pada permukaan dalam rongga toraks.
Tekanan pleura berperan penting dalam menentukan volume paru, jantung dan
rongga toraks.
6
Fungsi utama pleura dan rongga pleura adalah untuk memfasilitasi
pengembangan dan pengempisan paru di dalam dada. Dalam keadaan normal,
tekanan subatmosfer intrapleura menjaga pleura viseral dan pleura parietal tetap
berhubungan secara mekanik dan mempertahankan posisi mediastinum.
14


Fisiologi Tekanan Pleura
Tekanan pleura secara fisiologis terdiri dari dua jenis tekanan yaitu
tekanan cairan pleura dan tekanan permukaan pleura. Tekanan cairan pleura
menggambarkan tekanan yang mempengaruhi absorpsi cairan pleura, sedangkan
tekanan permukaan pleura menggambarkan keseimbangan antara tarikan rongga
toraks ke luar dan tarikan paru ke dalam. Pengelompokan kedua tekanan pleura
ini tidak lagi dipakai dan hanya satu definisi tekanan pleura yang digunakan saat
ini. Tekanan pleura menggambarkan keseimbangan antara tarikan ke luar dari
rongga toraks dan tarikan ke dalam dari paru.
6,15

Tekanan pleura dalam keadaan normal adalah bernilai 3 hingga 5 cm
H
2
O pada kapasitas residu fungsional (KRF) dan bernilai 30 cm H
2
O pada
kapasitas paru total (KPT). Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah 5
cm H
2
O yaitu jumlah suction yang diperlukan untuk mempertahankan paru
terbuka pada keadaan istirahat. Selama inspirasi normal, ekspansi rongga toraks
akan menarik keluar dengan gaya yang lebih besar dan menciptakan tekanan yang
lebih negatif yaitu 7,5 cm H
2
O.
5,15-16
Tekanan pleura pada paru akan menjadi
lebih negatif jika compliance paru berkurang.
5

11

Tekanan pleura tidak bernilai sama di seluruh permukaan pleura
dengan tekanan pleura bernilai lebih negatif di bagian superior atau apeks paru
dan bernilai lebih positif di bagian inferior atau basal paru dengan
perbedaan tekanan mencapai 8 cm H
2
O atau lebih. Hal ini dapat disebabkan
oleh gaya gravitasi, ketidaksamaan bentuk dinding dada dan paru, berat paru dan
struktur intratoraks lainnya. Tekanan alveolus adalah tekanan udara di
dalam alveolus paru. Tekanan alveolus relatif konstan di seluruh jaringan paru
normal sehingga gradien tekanan resultan di rongga pleura berbeda pada
berbagai permukaan paru dengan gradien tekanan di apeks paru lebih
besar dibandingkan basal paru. Perbedaan atau gradien tekanan pleura
dan tekanan alveolus disebut tekanan transpulmoner. Tekanan
transpulmoner merupakan pengukuran gaya elastik paru dan mempengaruhi
keteregangan paru. Gradien tekanan yang lebih tinggi di apeks paru berperan
dalam pembentukan bleb pleura di apeks paru dan merupakan penyebab
pneumotoraks spontan. Gradien tekanan pleura juga berperan dalam variasi
distribusi ventilasi.
6,16

Pleura viseral dan pleura parietal berdekatan namun sesungguhnya tidak
menyentuh satu sama lain karena gaya penolakan yang disebabkan oleh
fosfolipid yang diabsorpsi tiap permukaan pleuraoleh mikrovili sel mesotel dan
membentuk sistem lubrikasi yang efisien untuk mengurangi gesekan saat
respirasi.
6,17
Volume paru akan berkurang jika toraks dihubungkan dengan
tekanan atmosfer karena sifat rekoil elastiknya bersamaan dengan terjadinya
pengembangan toraks. Saat toraks mengembang, volume rongga toraks kurang
lebih 55% dari kapasitas vital dan volume paru di bawah volume residu.
Saat toraks mengempis dan pasien dalam keadaan istirahat, sistem pernapasan
berada pada kapasitas residu fungsional (KRF), yaitu kurang lebih 35% dari
kapasital total paru sehingga pada keadaan KRF, gaya elastis berlawanan
pada dinding dada dan paru akan menghasilkan tekanan negatif antara pleura
viseral dan pleura parietal yang disebut sebagai tekanan pleura.
Dikutip dari 6
Tekanan
pleura bernilai negatif ini memiliki implikasi mekanis yaitu menjaga paru tetap
melekat pada dinding dada dan endotel dinding kapiler tetap menempel pada
dinding epitel di paru.
17

12











Gambar 4. Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan
pleura dan tekanan transpulmoner selama respirasi
biasa.
Dikutip dari (16)
Fisiologi Cairan Pleura
Rongga pleura pada keadaan normal memiliki sejumlah kecil cairan yang
melicinkan permukaan pleura parietal dan viseral. Prinsip utama pembentukan
dan penyerapan cairan pleura adalah pembentukan cairan pleura terutama berasal
dari permukaan pleura parietal dan penyerapan cairan pleura melalui stomata ke
dalam jaringan limfatik pleura parietal. Kecepatan pembentukan dan penyerapan
cairan pleura harus seimbang untuk mempertahankan jumlah cairan pleura yang
konstan. Pergerakan cairan di antara pembuluh kapiler pleura dan rongga pleura
diatur oleh hukum Starling yang menjelaskan gaya hidrostatik yang menyaring air
keluar pembuluh darah dan diseimbangkan oleh gaya osmotik yang menyerap
air kembali ke dalam pembuluh darah. Hukum Starling dijelaskan sebagai
berikut:
6,16-19


13



Jf =Kf [(P kapiler P pleura) ( kapiler pleura)]

Gambar 5. HukumStarling
Dikutip dari (6, 16-19)
Kf adalah koefisien filtrasi yang merupakan perkalian permeabilitas
hidrolik air dengan total luas permukaan membran untuk filtrasi (L
p
x S), Jf
adalah aliran cairan transpleura, P adalah tekanan hidrostatik, adalah koefisien
kemampuan restriksi membran terhadap migrasi molekul besar dan adalah
tekanan onkotik.
6,16
Tekanan hidrostatik di kapiler memicu gerakan cairan keluar
pembuluh darah dan ke dalam ruang perikapiler, sedangkan tekanan osmotik
menghambat pergerakan cairan keluar kapiler. Perkiraan besar perbedaan tekanan
yang mempengaruhi pergerakan cairan dari kapiler menuju rongga pleura
ditunjukkan pada gambar 6.
6,16,17

Tekanan hidrostatik pleura parietal sebesar 30 cm H
2
O dan tekanan
rongga pleura sebesar 5 cm H
2
O sehingga tekanan hidrostatik resultan adalah 30
(5) =35 cm H
2
O. Resultan ini memberikan kemungkinan gerakan cairan dari
kapiler di pleura parietal ke rongga pleura. Resultan tekanan ini dilawan oleh
resultan tekanan onkotik dengan tekanan onkotik plasma 34 cm H
2
O dan tekanan
onkotik pleura 5 cm H
2
O sehingga tekanan onkotik resultan 34 5 =29 cm H
2
O.
Gradien tekanan yang ditimbulkan adalah 35 29 =6 cm H
2
O sehingga terjadi
pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal menuju rongga pleura. Tekanan
hidrostatik di pembuluh kapiler pleura viseral diperkirakan lebih kecil
dibandingkan di pembuluh kapiler pleura parietal. Tekanan di pembuluh kapiler
pleura viseral kurang lebih 6 cm H
2
O lebih kecil dibandingkan pada pembuluh
kapiler pleura parietal karena pembuluh kapiler pleura viseral diserap masuk ke
dalam pembuluh vena pulmoner.
6,16

Menggunakan hukum Starling untuk penyaringan cairan dari pleura viseral
lebih sulit. Pembuluh kapiler viseral diperdarahi terutama oleh sirkulasi arteri
sistemik namun masuk menuju sirkulasi vena pulmoner dibandingkan sirkulasi
vena sistemik.

Manusia memiliki pleura viseral yang lebih tebal dibandingkan
pleura parietal sehingga koefisien filtrasi pleura viseral lebih kecil dari pleura
14

parietal. Koefisien filtrasi kecil pleura viseral menyebabkan resultan gradien
tekanan terhadap pleura viseral secara skematis bernilai nol.
6
Sebagai hasilnya,
pembentukan cairan pleura di permukaan pleura parietal lebih tinggi
dibandingkan di pleura viseral dan sebagian besar cairan pleura normal dipikirkan
berasal dari penyaringan pembuluh kapiler sistemik pleura parietal.
6,16










Gambar 6. Berbagai tekanan yang mempengaruhi pergerakan cairan
ke dalamdan ke luar rongga pleura
Dikutip dari (6)
Cairan yang memasuki rongga pleura, terutama pada keadaan patologis,
umumnya berasal dari rongga interstitial paru dan berkaitan dengan tekanan vena
pulmoner. Jumlah cairan yang masuk ke rongga pleura dapat bertambah saat
terjadi peningkatan cairan interstitial akibat edema paru dengan permeabilitas
tinggi, kebocoran diafragma yang menyebabkan cairan masuk dari rongga
peritoneal dan gangguan duktus torakikus. Cairan yang masuk ke rongga pleura
pada keadaan normal berasal dari pembuluh kapiler di pleura parietal dengan
produksi rerata 0,01 0,02 ml/kg berat badan/jam. Protein juga bergerak melewati
membran karena mengikuti tarikan air melalui stoma. Cairan pleura pada keadaan
normal tidak berasal dari interstitial paru karena kadar protein di interstitial paru
adalah 4,5 gr/dL dan kadar protein di cairan pleura secara umum adalah
1-1,5 gr/dL.
6,17

15















Gambar 6. Pembentukan dan penyerapan cairan pleura pada keadaan normal
Dikutip dari (10)
Akumulasi cairan pleura di rongga pleura melalui pleura parietal
diatur oleh hukum Starling, sedangkan pemindahan atau pengeluaran cairan
pleura di rongga pleura dipertahankan oleh sistem limfatik pleura parietal.
Pengeluaran cairan melalui sistem limfatik pleura menjadi alasan mengapa tidak
terjadi akumulasi cairan pleura pada individu normal. Protein, sel-sel
dan partikulat lain dikeluarkan dari ruang pleura melalui stoma-stoma yang
berukuran kecil dan tidak rata yang terdapat pada sistem limfatik pleura parietal.
Drainase limfe setiap rongga pleura bervariasi dari 0,220,40 ml/kgBB/jam dan
dapat mencapai 28 kali kecepatan pembentukan cairan pleura dalam keadaan
normal.
6

Rerata pergantian cairan pleura adalah 0,2 ml/kg/jam yang memastikan
pergantian cairan secara keseluruhan dalam waktu 1 jam. Cairan difiltrasi melalui
16

pleura parietal saat sebagian besar drainase dilakukan oleh stomata limfatik pleura
parietal dengan diameter 0,3-40 m dan menghubungkan secara langsung rongga
pleura dengan sistem drainase limfatik parietal. Pembuluh-pembuluh limfe di
pleura parietal bercabang-cabang dan menjadi rongga limfe yang mengalami
dilatasi dan disebut lakuna. Stomata ditemukan di lakuna dan lebih umum
ditemukan di pleura diafragmatika. Sistem ini umumnya berkembang pada
permukaan diafragma dengan densitas stomata mencapai 8000/cm
2
dan pada
permukaan mediastinum bergabung dengan jaringan lakuna submesotel. Aliran
limfatik bernilai 3 L/menit/mm
2
pada keadaan normal

.
1,17
Efusi pleura atau akumulasi cairan pleura yang berlebihan di rongga
pleura terjadi saat pembentukan cairan pleura melebihi kecepatan penyerapan
atau absorpsi cairan pleura.
5,6
Kecepatan produksi cairan akan melebihi 30 kali
kecepatan produksi normal jika kecepatan pembentukan cairan pleura meningkat
untuk melebihi kapasitas penyerapan atau absorpsi cairan pleura. Sebaliknya, jika
kecepatan pembentukan cairan pleura berkurang, diperlukan waktu lebih dari
satu bulan dengan kecepatan 12 mL/hari untuk menghasilkan efusi pleura yang
dapat terlihat pada gambaran radiografi toraks. Jadi, akumulasi cairan pleura yang
berlebihan dan membentuk efusi pleura kemungkinan terjadi karena dua alasan
yang terjadi secara bersamaan yaitu peningkatan pembentukan cairan pleura yang
masuk dan penurunan absorpsi cairan pleura.
5

Akumulasi cairan pleura akan meningkatkan tekanan pleura dan
mengakibatkan peningkatan tekanan rongga toraks dan peningkatan volume
rongga toraks. Sebaliknya, tekanan paru yang meningkat adalah tekanan alveolus
yang dikurangi oleh tekanan pleura, sehingga akan mengakibatkan penurunan
volume paru.
20
Peningkatan pembentukan cairan pleura yang masuk dapat terjadi
dari peningkatan filtrasi melalui pembuluh kapiler sistemik, pulmoner atau
daerah lain seperti chyle, cairan serebrospinal, urine dan cairan intravena.
Pengurangan cairan pleura yang keluar dapat terjadi pada gangguan limfatik
seperti obstruksi stomata pleura parietal, hambatan kontraktilitas limfatik,
infiltrasi drainase kelenjar getah bening parasternal atau peningkatan tekanan vena
sistemik ke dalam drainase limfatik.
5
Tabel 1 menggambarkan penyebab umum
terjadinya efusi pleura.
17


Tabel 1. Penyebab umumefusi pleura
Peningkatan pembentukan cairan pleura
Peningkatan cairan interstitial paru
o Gagal ventrikel kiri, pneumonia, emboli paru
Peningkatan tekanan intravaskular pleura
o Gagal ventrikel kanan atau kiri, sindromvena kava superior
Peningkatan permeabilitas kapiler pleura
o Inflamasi pleura
o Peningkatan kadar vasculer endothelial growth factor (VEGF)
Peningkatan kadar protein cairan pleura
Penurunan tekanan pleura
o Atelektasis paru, peningkatan rekoil elastik paru
Peningkatan akumulasi cairan peritoneum
o Asites, dialisis peritoneum
Disrupsi duktus torasikus
Disrupsi pembuluh darah rongga dada
Penurunan absorpsi cairan pleura
Obstruksi drainase limfatik pleura parietal
Peningkatan tekanan vaskular sistemik
o Sindromvena kava superior, gagal ventrikel kanan
o Disrupsi sistemaquaporin pleura

Dikutip dari (6)
Efusi pleura dibagi menjadi transudat dan eksudat. Efusi pleura transudatif
terjadi ketika faktor sistemik berperan pada perubahan pembentukan atau absorpsi
cairan pleura sehingga terjadi akumulasi cairan pleura.
21
Transudat, termasuk
berbagai cairan rendah protein yang berasal dari jaringan kapiler yang intak,
terbentuk dari kebocoran cairan melewati lapisan pelindung pembuluh kapiler
akibat peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik.
20

Penyebab efusi pleura transudatif seperti gagal ventrikel kiri, asites pada sirosis
hati dan hipoproteinemia. Efusi pleura eksudatif terjadi ketika faktor permukaan
pleura atau pembuluh kapiler di pleura mengalami perubahan sehingga
menyebabkan penumpukan cairan pleura dengan penyebab umumnya adalah
keganasan pleura, efusi parapneumonia dan emboli paru.
21
Eksudat, termasuk
berbagai cairan yang berasal dari jaringan kapiler yang terluka di paru, pleura
atau jaringan sekitarnya, terbentuk dari kebocoran cairan dan protein melewati
lapisan pelindung pembuluh kapiler dengan peningkatan permeabilitas.
5
Efusi
pleura terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler sistemik dan peningkatan
18

permeabilitas pleura parietal dan viseral serta keterbatasan drainase aliran
limfatik.
17

Efusi pleura diklasifikasikan sebagai eksudat jika perbandingan kadar
protein cairan pleura / protein serum >0,5.
Dikutip dari 17
Light dkk.
5,dikutip dari 21
tahun
1972 dalam kriteria Light menyatakan bahwa efusi pleura adalah eksudatif
jika minimal satu hal berikut terpenuhi yaitu perbandingan kadar protein cairan
pleura dengan kadar protein serum lebih dari 0,5, perbandingan kadar LDH cairan
pleura dengan kadar LDH serum lebih dari 0,6 dan/atau kadar LDH cairan pleura
lebih dari 0,6 atau lebih tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang batas kadar
LDH serum. Tahapan diagnostik lanjut lebih ditekankan pada efusi pleura
eksudatif.

KESIMPULAN
1. Pleura adalah membran serosa berisi selapis mesotelium yang melapisi
parenkim paru, mediastinum, diafragma dan tulang-tulang iga serta terdiri
dari dua lapisan membran yaitu pleura viseral dan pleura parietal.
2. Fungsi utama membran pleura adalah memungkinkan gerakan paru yang
ekstensif terhadap dinding dada dengan pleura viseral sebagai penunjang
mekanik terhadap paru, berperan dalam bentuk paru, membatasi
pengembangan paru dan berperan dalam pengempisan atau deflasi paru.
3. Jumlah cairan pleura bergantung pada pergerakan cairan pleura di antara
pembuluh-pembuluh kapiler pleura dan rongga pleura diatur oleh hukum
pertukaran transkapiler Starling dan eliminasi cairan melalui sistem limfatik
di pleura parietal.
4. Efusi pleura atau akumulasi cairan pleura di rongga pleura terjadi saat
pembentukan cairan pleura melebihi kecepatan penyerapan atau absorpsi
cairan pleura.



19

DAFTAR PUSTAKA
1. Light RW. Anatomy of the pleura. In: Light RW. Pleural diseases. 5
th
ed.
Tenessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2-7.
2. Yalcon NG, Choong CKC, Eizenberg N. Anatomy and pathophysiology of
the pleura and pleural space. Thorac Surg Clin 2013;23:1-10.
3. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Thorax. In: Moore KL, Dalley AF, Agur
AMR, editors. Clinically oriented anatomy. 6
th
ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins Baltimore; 2010. p. 108-13.
4. Mehran RJ, Deslauriers J. Anatomy and physiology of the pleural space. In:
Patterson GA, Pearson FG, Cooper JD, Deslauriers J, Rice TW, Luketich JD,
et al., editors. Pearson's thoracic and esophageal surgery. 3
rd
ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone Elsevier; 2008. p. 1001-7.
5. Broaddus VC, Light RW. Pleural Effusion. In: Mason RJ, Broaddus VC,
Martin TR, King TE, Schraufnagel DE, Murray JF, et al., editors. Murray and
nadels textbook of respiratory medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2010. p. 1719-63.
6. Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW. Pleural diseases.
5
th
ed. Tenessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8-16.
7. Wang N, Rahman NM. Anatomy of the pleura. In: Light RW, Lee YCG.
Textbook of Pleural Disease. 2
nd
ed. UK: Hodder & Stoughton Ltd; 2008. p.
1-25.
8. Weinberger S, Cockrill BA, Mandel J. Principles of pulmonary medicine. 6
th

ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 201-15.
9. Ochs M,Weibel ER. Functional design of the human lung for gas exchange.
In: Fishman AP, Elias J A, Fishman J A, Grippi MA, Senior RM, Pack AI,
editors. Fishmans pulmonary diseases and disorders. 4
th
ed. US: The
McGraw-Hill Companies, Inc; 2008. p. 23-4.
10. Corrin B, Nicholson AG. Pleura and chest wall. In: Corrin B, Nicholson AG,
editors. Pathology of the lungs. 3
rd
ed. UK: Elsevier Limited; 2011. p. 707-38.
11. Wilkosz S, Mutsaers SE. Structure and function of mesothelial cells. In:
Ceelen WP, editor. Peritoneal carcinomatosis: A multidisciplinary approach.
US: Springer; 2007. p. 1-19.
12. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J
2003;21:539-44.
13. Jaurand MC, Fleury-Feith J. Mesothelial cells. In: Light RW, Lee YCG,
editors. Textbook of pleural disease. 2
nd
ed. UK: Hodder & Stoughton Ltd;
2008. p. 1-25.
14. Broaddus VC. Physiology: fluid and solute exchange in normal physiological
states. In: Light RW, Lee YCG, editors. Textbook of pleural disease. 2
nd
ed.
UK: Hodder & Stoughton Ltd; 2008. p. 44-7.
15. Akulian J, Yarmus L, Feller-Kopman D. The evaluation and clinical
application of pleural physiology. Clin Chest Med 2013;34:11-9.
16. Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. In: Guyton AC, Hall JE, editors.
Textbook of medical physiology. 11
th
ed. Philadelphia: WB Sauders
Company; 2006. p. 471-82.
20

17. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and
extravascular lung water. Eur Respir Rev 2009;114(18):244-52.
18. Starling EH. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J
Physiol 1896;19:312.
19. Staub NC. Pulmonary edema. Physiol Rev 1974;54:678.
20. Light RW. Physiology: changes with pleural effusion and pneumothorax. In:
Light RW, Lee YCG. Textbook of Pleural Disease. 2
nd
ed. UK: Hodder &
Stoughton Ltd; 2008.p.49-58.
21. Light RW. Clinical manifestations and useful tests. In: Light RW. Pleural
diseases. 5
th
ed. Tenessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 74-109.



Korektor



dr. Christofan Lantu