Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus

1
Pemicu
Ibu JS, wanita umur 45 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan utama sering buang air kecil dan
sering terbangun malam hari untuk buang air kecil.hal ini dialami oleh os sudah tiga bulan disertai berat
badan menurun kurang lebih 8 kg, walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah
dan mudah lelah.
More info
BB = 76 kg, TB = 158 cm
Dari pemeriksaan darah diperoleh gula darah sewaktu 210 mg/dl.
Profil lipid : LDL 158 mg/dl, trigliserid 292 mg/dl, HDL 45 mg/dl
Urin rutin : reduksi +
Bagaimanan pendapat anda sekarang mengenai penyakit yang diderita ibu JS?

Unfamiliar terms :
-
Masalah :
1.Sering buang air kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil sudah tiga bulan
2. BB menurun 8 kg (walaupun makan lebih banyak)
3. Badan Lemah dan mudah lelah
4. KGD meningkat (210 mg/dl)
5.Overweight : BMI 30 kg/m
2








Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
2
Analisa Masalah
1. Sering-sering BAK :
- Karena ada gangguan pada ginjal
- Sering minum
2. Berat badan menurun :
- KGD meningkat
- Terganggunya reabsorbsi nutrisi
- Keganasan
- Dehidrasi
- Mual dan muntah
- Hipermetabolisme
- Hipertiroidism

Hipotesis :
Diabetes Melitus (DM)

Learning Issue
1. Anatomi Pankreas
2. Fisiologi pankreas
3. Histologi pankreas
4. DD dari pemicu
5. Diabets melitus :
- Defiinisi
- Etiologi
- Klasifikasi
- Patofisiologi
- Penegakan diagnosis
- Penatalaksanaan
- Komplikasi
- prognosis




Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
3
1. Anatomi
u




Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
4
Pankreas memiliki: kaput, kolum, korpus, dan kauda. Pankreas merupakan organ retroperitoneal
yang terletak kira-kira sepanjang bidang transpilorik. Kaput terikat di lateral oleh duodenum
yang melengkung dan kauda memanjang ke hilus lien pada ligamentum lienorenale. Pembuluh
darah mesenterika superior lewat di belakang pankreas, kemudian di anterior, di atas prosesus
unsinata dan bagian ketiga duodenum menuju pangkal mesenterium usus halus. V. kava inferior,
aorta, pleksus seliaka, ginjal kiri (dan pembuluh darahnya), serta kelenjar adrenal sinistra
merupakan batas posterior pankreas. Selain itu, v. porta terbentuk di belakang kolum pankreas
dari gabungan v. lienalis dan v. mesenterika superior. Kantung minor dan lambung adalah batas
anterior pankreas.
Struktur: duktus pankreatikus (Wirsungi) utama berjalan sepanjang kelenjar, akhirnya
mengalirkan sekresi pankreas ke ampula Vateri, bersama dengan duktus biliaris komunis,
dan kemudian menuju bagian kedua duodenum. Duktus aksesorius (Santorini) mengalirkan
sekresi pankreas dari prosesus unsinata pankreas, memiliki pintu agak di proksimal ampula
ke bagian kedua duodenum.
Pasokan darah: kaput pankreas medapat pasokan darah dari aa. Pankreatikoduodenalis
superior dan inferior. A. lienalis berjalan di sepanjang batas atau korpus pankreas yang
menerima darah darinya melalui cabang besara. pankreatika magnadan banyak cabang-
cabang kecil.
Fungsi: pnkreas merupakan sturktur berlobulus yang memliki fungsi eksokrin dan endokrin.
Kelenjar eksokrin mengeluarkan cairan pankreas menuju duktus pankreatikus, dan akhirnya
ke duodennum. Sekresi ini penting untuk pencernaan dan absorpsi protein, lemak, dan
karbohidrat. Endokrin pankreas bertanggung jawab untuk produksi serta sekeresi glukagon
dan insulin, yang terjadi dalam sel-sel khusus di pulau Langerhans.





Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
5
2. Fisiologi pankreas
Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin
dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang
dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon
insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua
hormon ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula
dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian
menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi,
glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat
digunakan sebagai energi tambahan
Pankreas menghasilkan :
1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.
2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa.
3. Dikarbohidrase :
a.maltase ubah maltosa 2 glukosa.
b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa.
c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa.
4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol.
5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam amino.
Sel-sel yang terdapat pada pulau langerhans:
Sel berfungsi untuk menyekresikan hormon glukagon,dimana hormon ini
berfungsi untuk melakukan glikolisis terhadap glikogen yang disimpan baik di dalam
otot, hati, maupun lemak untuk menaikkan KGD pada saat KGD dibawah normal.
Sel berfungsi untuk menyekresikan hormon insulin, dimana hormon ini berfungsi
untuk mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen untuk disimpan dalam otot,
hati dan lemak pada saat KGD diatas normal.
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
6
Sel delta menyekresikan somatostin dimana fungsinya masih diragukan ,yakni
menghambat sekresi insulin dan glukagon.
Sel F fungsinya belum diketahui,tetapi sel F juga sering diketahui sebagai sel PP
(Polipeptida pankreas)
Fungsi Insulin
Menaikkan kadar gula darah, khususnya glukosa,tetapi juga asam amino dan
lemak
Fungsi glukagon
Perubahan glikogen menjadi glukosa di hati dan otot rangka (glikogenolisis)
Glukoneogenesis
Fungsi somatostatin
Efek hormon ini juga dihasilkan oleh hipotalamus,yaitu menghambat sekresi
hormon insulin dan glukagon selain itu juga menghambat sekresi hormon
pertumbuhan ( Growth hormon) dari hipofisis anterior

Enzim-enzim Pankreas
1. Tripsinogen diubah menjadi tripsin aktif oleh enterokinase, enzim yang disekresi usus
halus. Dalam bentuk aktifnya, tripsin mengubah pepton dan protein menjadi asam amino.
2. Amilase mengubah zat pati, baik yang masak dan tidak masak, menjadi maltosa (gula
malt).
3. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah empedu mengemulsi
lemak yang meningkatkan area permukaan.


Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
7

























Makanan masuk
kGD
Hipotalamus
Hipofisis anterior
Sel (beta)
Insulin
Berikatan
pada IRS
Glut 4
(di otot & lemak)
Glut 2
(Hati & Pankreas)
Transport Glukosa
ekstraseluler

Intraseluler
(Glikogen)

Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
8
Proses pelepasan insulin
























Retikulum
endoplasma kasar
dari mRNA insulin
(Insulin di sintesis
sel-sel pankreas)

Propoinsulin Propoinsulin
Insulin matur Peptida pecahan
Granula
Sekretorik

Propoinsulin
Granula
Sekretorik

Dikeluarkan
pada/setelah reaksi
fisiologis

Makan
Minum

Hiperglikemia

Pemyerapan glucose
oleh GLUT-2

.Pankreas Glikolisis ATP
+ Penutupan
Chanal k
+


Pembukaan Chanal
Ca
2+


Ca
2+
di intrasel
Ca berikatan
dengan
calmodulin

Pelepasan
insulin

Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
9
METABOLISM EKARBOHIDRAT

Terdiri 3 fase:
1. Glikolisis
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif



GLIKOLISIS


Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil coenzim-A
Glikolisis terjadi di sitoplasma
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
10

Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel
Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C GC GC dapat berdiffusi
kedalam sel
Didalam sel GC G + C
C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain sampai semua G masuk sel
Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang proses masuknya G
kedalam sel lambat G menumpuk didalam darah DM
G di sitoplasma mengalami fosforilasi glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)
Fruktokinase fruktose fruktose 6-PO4
Galaktokinase galaktose galaktose 6-PO4



Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
11
Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat
Glikolisis terdiri 2 lintasan:
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau
gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif
langsung (pintas heksosmonofosfat)




SIKLUS KREBS


Proses perubahan asetil co-A H
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat proses
pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH akan kekurangan oxaloasetat
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
12



Kekurangan oxaloasetat pengambilan asetil co-A di sitoplasma terhambat asetil co-
A menumpuk di sitoplasma
Penumpukan asetil co-A berikatan sesama asetil co-A asam aseto asetat
Asam aseto asetat senyawa tidak setabil mudah mengurai: aseton + asam hidroksi
butirat



Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
13
Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam hidroksi butirat disebut Badan
Keton
Meningkatnya badan keton didalam darah ketosis
Badan keton bersifat racun bagi otak koma, karena biasanya terdapat pada penderita
DM koma diabeticum

FOSFORILASI OKSIDATIF


Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi energi tsb ditangkap oleh
senyawa yang disebut ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi
dalam proses rantai respirasi



Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara mengambil energi yang
dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 H2O)
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
14



RINGKASAN METABOLISME KARBOHIDRAT


Glikolisis: perubahan glukose asam piruvat
R/ Glukose + 2 ADP + 2 PO4 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H
Hasil utama glikolisis: asam piruvat
Energi dihasilkan: 2 ATP
Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma
Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat


Siklus Kreb: perubahan asetil co-A H
R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP
Hasil utama: H
Energi dihasilkan: 2 ATP


Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
15
Tempat berlangsung: mitokondria
Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs/ Siklus Asam Sitrat/
Siklus Asam Trikarboksilat
Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara mengambil energi yang
dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 H2O)
R/ 2 H + O2 + 2e + ADP H2O + ATP
Energi yang dihasilkan: 34 ATP
Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP

















Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
16

3.Histologi Pankreas








Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
17






Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
18

Pulau-pulau langerhans
Pulau-pulau langerhans merupakan mikroorgan esndokrin multihormonal di pancreas; pulau-
pulau ini tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam dalam jaringan eksokrin
pancreas.
Walau kebanyakan pulau berdiameter 100-200 m dan mengandung beberapa ratus sel, pulau-
pulau kecil sel endokrin ditemukan tersebar diantara sel-sel eksokrin pankreas. Mungkin
terdapat lebih dari 1 juta pulau dalam pankreas.
Pada sediaan, setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau polygonal pucat, yang tersusun berderet
yang dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler darah. Pada rekonstruksi 3-dimensi, pulau langerhans
tampak sebagai massa padat bulat berisi sel-sel epitel sekretoris, yang disusupi jalinan kapiler
darah. Sel-sel parenkim dan pembuluh darah diinervasi oleh serabut saraf otonom. Simpai serat-
serat retikulin halus mengelilingi setiap pulau, dan memisahkannya dari jaringan eksokrin
pankreas yang berdekatan. Dengan pulasan rutin atau pulasan trikrom, sel adisofil (alfa) dan
basofil (beta) dapat dikenali. Dengan cara imunositokimia dapat dikenali 4 jenis sel didalam
pulau : A (alfa), B (beta), D (delta) dan F. ultrastruktur sel-sel ini menyerupai sel-sel yang
menghasilkan polipeptida. Granul sekresi sel-sel pulau langerhans bervariasi menurut spesies
yang diteliti. Pada manusia, sel alfa memiliki granul teratur dengan pusat padat yang dikelilingi
daerah bening berbatas membrane. Sel B (penghasil insulin) memiliki granul tak teratur dengan
pusat yang terdiri atas Kristal insulin tak beraturan yang tergabung dengan seng.
Jumlah relatif keempat tipe sel yang ditemukan di dalam pulau tidak sama; sel-sel tersebut sangat
berbeda menurut letaknya di dalam pankreas.





Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
19

Jenis sel dalam pulau langerhans manusia
Jenis sel kuantitas posisi Hormon yang
dihasilkan
Fungsi hormone
A (alfa) 20 % Biasanya di tepi Glukagon Bekerja pada
beberapa jaringan
untuk menghasilkan
energi yang disimpan
sebagai glikogen dan
lemak yang didapat
melalui glikogenolisis
dan lipolisis;
meningkatkan kadar
glukosa darah
B (beta) 70 % Daerah pusat Insulin Bekerja pada
beberapa jaringan
untuk memasukkan
glukosa ke dalam sel
dan menurunkan
kadar glukosa darah
D (delta) < 5 % Bervariasi Somatostatin Menghambat
pelepasan hormone
dari sel pulau lainnya
melalui kerja parakrin
setempat
F Jarang Bervariasi Polipeptida
pankreas
Tidak jelas

Ujung saraf simpatis dan parasimpatis telah diketahui memiliki hubungan yang dekat dengan
10% sel A, B, dan D. Taut rekah agaknya bekerja untuk mengantarkan perubahan ionik yang
berhubungan dengan pelepasan impuls ke sel-sel yang lain. saraf-saraf ini berfungsi sebagai
bagian dari system pengaturan insulin dan glukagon.




Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
20

4. Diagnosis banding
1. Diabetes mellitus
- Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin) Karena air mengikuti glukosa yang keluar
melalui urin.
- Polidipsia (peningkatan rasa haus)
- Rasa lelah dan kelemahan otot
- Polifagia (peningkatan rasa lapar)
- Diabetes tipe 1 mungkin disertai mual dan muntah yang parah
2. Diabetes Insipidus
- Frekuensi
- Volume Urine
- Kekentalan
- Ada tidaknya kandungan glukosa pada urine
- DI -> Dehidrasi lebih cepat
3. ISK ( Infeksi Saluran Kemih)
- Bakteri e.coli
- Wanita lebih sering
- Sakit pada saat setelah kencing
- Anyang-anyang ( ingin kencing,tetapi tidak ada /sedikit air seni yang keluar)
- Air seni kental/pekat seperti air teh,kadang kemerahan bila ada darah.
- Nyeri pinggang
- Demam menggigil










Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
21

5. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Melitus adalah kelainan yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan gangguan
metabolism karbohidrat,lemak,dan protein yang dihubungkan dengan defisiensi kerja dan/atau
sekresi insulin secara absolute atau relatif,dengan gejala khasnya
polidisi,poliuri,pruritus,kehilangan BB.
Diabetes berasala dari bahasa yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan,Melitus dari
bahasa latin yang bermakna manis atau madu.Penyakit Diabetes Melitus dapat diartikan individu
yang mengalirkan volme urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi
b. Etiologi
1.Diabetes Tipe 1 (IDDM)
o Genetik
o Faktor immunologi : destruksi otoimun sel-sel beta pulau langerhans.
o Lingkungan dan virus : gondongan (mumps),rubella, Cytomegalovirus

2.Diabetes tipe 2 (NIDDM)
Penyebabnya belum diketahui dengan pasti.ada beberapa faktor resiko;
- Usia
- Obesitas
- Herediter
- Kurang gerak badan
- Diit tinggi lemak rendah karbohidrat
Faktor resiko DM tipe 2 menurut ADA ( AMERICAN DIABETES ASSOCIATIONS)
- Riwayat keluarga DM
- Kegemukan
- Kebiasaann tidak melakukan aktivitas fisik
- Ras/etnis
- Hipertensi
- Kolesterol HDL < 35 mg/dl,kadar trigliserid > 250 mg
- Riwayat DM pada kehamilan
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
22

c.Klasifikasi Dibatetes Melitus
Klasifikasi Diabetes menurut ADA dan intoleransi glukosa abnormal
1. Diabetes Melitus
A. Diabetes Melitus Tipe 1( Diabetes Melitus tergantung insulin)
Dulu dikenal sebagai tipe jouvenile onset dan tipe dependen insulin .
a. Autoimun,akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
b. Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
B. Diabetes Melitus Tipe 2 ( Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin)
Dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependent
insulin.obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
2. Diabetes Gestasional ( GDM)
Dikenali pertamakali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari smua kehamilan.
Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat
keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.
GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui
sesudah pemberian 75 gram glukosa oral : puasa,105 mg/dl ; 1 jam, 190 mg/dl ; 2 jam ,
165 mg/dl ; 3 jam, 145 mg/dl.
3. Tipe spesifik lain
A. Kelainan Genetik dalam sel beta seperti yang dikenal pada MODY
Diabetes subtipe ini memilki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum
usia 14 tahun.pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin.kelainan genetik
telah dikenali dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda ( MODY
1,MODY 2,MODY 3,MODY 4)
B. Kelainan Genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi Insulin berat dan
akantosis negrikans
C. Penyakit pada eksokrin pancreas menyebabkan pancreatitis kronik
D. Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali
E. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
4. Gangguan toleransi glukosa (IGT)
Pasien dengan gangguan glukosa ini biasanya asimtomatis.pasien dengan IGT
menunjukkan kadar glukosa plasma puasa ( 110 dan < 126 Mg/100 ml)
5. Gangguan glukosa puasa
Gangguan glukosa puasa ditetapkan dengan nilai antara 110 dan 126 mg/100 ml.pasien-
pasien dengan gangguan glukosa puasa juga meningkat resikonya terhadap diabetes dan
komplikasi metabolic akibat IGT

Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
23

Klasifikasi menurut WHO(1994)
1. normo-glikemi, bila GDP<110mg/dl atau GD2JPP<140 mg/dl
2. IFG atau IGT, bila FPG >110 mg/dl dan IFG<126 mg/dl, atau GD2JPP>140 dan IGT
<200 mg/dl
3. Diabetes, bila FPG >126 mg/dl atau GD2JPP >200mg/dl atau ditemukannya gejala-gejala
diabetes dengan konsentrsi glukosa plasma sewaktu >200mg/dl



















Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
24
Terjadi penumpukan sel lemak
(adiposit)

d.Patofisiologi

faktor resiko (cth: obesitas)





















TNF, Resistin, Asam lemak bebas yang
meningkat
Penurunan leptin
Resistensi Insulin
Hiperinsulinemia
Dapat merusak sel pancreas
Gangguan penyerapan glukosa Peningkatan kerja dari sel
pancreas
Glukosa keluar melalui
urine
Hiperglikemia
Glukosa tidak mudah berdifusi
melewati pori-pori membrane sel
Glukosa banyak masuk ke dalam tubulus
ginjal untuk difiltrasi dan melebihi
jumlah yg direabsorpsi
Produksi insulin menurun
Polifagia
Gagal berespon terhadap
tanda kenyang
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
25

























Tekanan osmotic cairan
ekstra sel meningkat
Timbul perpindahan air
secara osmosis keluar dari sel
Dehidrasi
Poliuria
Polidipsia
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
26

e.Penegakan Diagnosis
1. Anamnese

a. Identitas ; Usia, pekerjaan, ras, tempat tinggal, dll

b. Keluhan Utama ; sudah berapa lama?, frekuensi?
Berat badan turun drastis
Sering BAK
Lemah dan lepat lelah

c. Keluhan tambahan ;
Gangguan penglihatan
Kebas-kebas pada ekstremitas
Gatal di kulit
Gangguan hubungan Seks

d. Kebiasaan ;
Olahraga
Pola makan
Rokok
Alkohol

e.Riwayat penyakit terdahulu ;
Hipertensi
Penyakit jantung

f. Riwayat pemakaian obat

g. Riwayat penyakit keluarga ;
DM
Hipertensi

2. Pemeriksaan Fisik

A. Tekanan darah
B. Hepatomegali
C. Gangguan saraf ; respon/sensitivitas
D. Neuropatic foot ulcer

3. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Kadar Gula Darah
B. Pemeriksaan urin ; proteinuri, reduksi
C.Gangguan metabolisme lipid ; , trigliserida, LDL, HDL
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
27

Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
Bukan DM Belum pasti DM DM
Konsentrasi
glukosa darah
sewaktu (mg/dl)
Plasma vena < 100 100 - 199 200
Darah kapiler < 90 99 - 199 200
Konsentrasi
glukosa darah
puasa (mg/dl)
Plasma vena < 100 100 - 125 126
Darah kapiler < 90 90 - 99 100

Berikut bagan yang menunjukkan langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu :


















GDP = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Toleransi Glukosa Terganggu
Keluhan klinis diabetes
Keluhan khas (+)
GDP
atau
GDS
126
200
< 126
< 200
Diabetes Melitus
GDP
atau
GDS
126
200
< 126
< 200
TTGO
GD 2 jam
200 140-199 < 140
TGT GDPT Normal
Ulang GDS atau GDP
Keluhan khas (-)
GDP
atau
GDS
126
200
110-125
110-199
< 110
Evaluasi status gizi
Evaluasi penyulit Dm
Evaluasi dan perencanaan
makan sesuai kebutuhan
Nasihat umum
Perencanaan makanan
Berat idaman
Belum perlu obat penurun glukosa
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
28
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) :
1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan, tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa) atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam
air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai.
6. Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir.
2. Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
3. Glukosa plasma dalam 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan
75 gr glukosa anhidus yang dilarutkan ke dalam air.











Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
29
F.penatalaksanaan
Pilar penatalaksanaan DM dimulai dengan pendekatan non farmakologi, yaitu berupa
pemberian edukasi, perencanaan makan/ terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan penurunan
berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah
pendekatan non-farmakologi tersebut belum mampu mencapai sasaran pengendalian DM belum
tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan perlu penambahan terapi medikamentosa atau
intervensi farmakologi, disamping tetap melakukan pengaturan makan dan aktivitas fisik yang
sesuai.

NON FARMAKOLOGIS
Terapi gizi medis
Adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat yang telah
terbukti dari terapi gizi medis antara lain : 1).menurunkan BB ; 2).menurunkan tekanan darah
sistolik dan diastolic; 3).menurunkan kadar glukosa darah; 4). Memperbaiki profil lipid;
5).meningkatkan sensitivitas reseptor insulin; 6).memperbaiki system koagulasi darah.
Tujuan terapi gizi medis
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
a. Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl
b. Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl
c. Kadar A1
c
< 7%
2. Tekanan darah < 130/80 mmHg
3. Profil lipid
a. Kolesterol LDL < 100 mg/dl
b. Kolesterol HDL > 40 mg/dl
c. Trigliserida < 150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin
Beberapa factor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetes
antara lain; tinggi badan, berat badan, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik dan factor usia.
Selain itu juga terdapat beberapa factor fisiologis seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan,
gangguan pencernaan pada usia tu, dan lain-lain. pada keadaan nfeksi berat dimana terjadi proses
katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang
tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi, lingkungan, kebiasaan atau tradisi,
didalam lingkungan yang bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
30
Komposis bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein,
dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur sedemikian rupa
sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetes secara tepat.

JENIS BAHAN MAKANAN
Karbohidrat
rekomendasi pemberian karbohidrat:
1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat, lebih
ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.
2. Dari total kebutuhan kalori per hari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber
karbohidrat.
3. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energy, maka jumlah karbohidrat maksimal
70% dari kebutuhan kalori per hari.
4. Jumlah serat 25-50 gram per hari
5. Jumlah sukrosa sebagai sumber energy tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai
lebih dari total kalori per hari.
6. Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti sakarin, aspartame,
acesulfam, dan sukralosa
7. Penggunaan alcohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram/hari
8. Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi


Protein
Rekomendasi pemberian protein :
1. Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energy per hari
2. Pada keadaan kadar glukosa darah yag terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
3. Pada keadaan kadar glukosa darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0
mg/kg berat badan per hari.
4. Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg
berat badan/hari dan tidak kurang dari 40 gram.
5. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dari protein hewani.




Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
31
Lemak
Rekomendasi pemberian lemak :
1. Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10%
dari total kebutuhan kalori per hari.
2. Jika kadar kolesterol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori per hari.
3. Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL 100 mg/dl,
maka maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
4. Batasi asupan asam lemak bentuk trans
5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak
jenuh rantai panjang.
6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori per
hari.
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Penentuan status gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi
badan (dalam meter) kuadrat.
Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT :
o Berat badan kurang < 18,5
o BB normal 18,5-22,9
o Bb lebih 23,0
Dengan resiko 23-24,9
Obes I 25-29,9
Obes II 30

Penentuan status gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus : berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm 100) 10 %
Untuk laki-laki < 160 cm, wanita < 150 cm, perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 10%.
Penentuan status gizi dihitung dari : (BB actual : BB idaman) x 100%
Berat badan kurang BB < 90% BBI
Berat badan normal BB 90 110% BBI
Berat badan lebih BB 110 120% BBI
Gemuk BB > 120% BBI
Untuk kepentingan praktis dalam praktek dilapangan, digunakan rumus Brocca.
Penentuan kebutuhan kalori per hari :

Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
32
1. Kebutuhan basal :
a. Laki-laki : BB idaman (kg) x 30 kalori
b. Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian :
a. Umur diatas 40 tahun : - 5%
b. Aktivitas ringan : + 10%
(duduk-duduk,nonton TV dll)
c. Aktivitas sedang : + 20%
(kerja kantoran, IRT, perawat, dokter)
d. Aktivitas berat : + 30%
(olahragawan,tukang becak dll)
e. Berat badan gemuk : - 20%
f. Berat badan lebih : - 10%
g. Berat badan kurus : + 20%
h. Stress metabolic : + 10-30%
(infeksi, operasi, stroke dll)
i. Kehamilan trimester I dan II : + 300 kalori
j. Kehamilan trimester III dan menyususi : + 500 kalori
LATIHAN JASMANI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes
Prinsip latihan jasmani bagi daibetesi, persis sama dengan prinsip latihan jasmani secara umum,
yaitu memenuhi beberapa hal, seperti: frkuensi,intensitas, durasi dan jenis.
Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per
minggu.
Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate)
Durasi : 30-60 menit
Jenis : latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.






Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
33
FARMAKOLOGI
Tabel 1. Obat hipoglikemik oral yang tersedia di Indonesia
Generic Nama dagang Mg/tab Dosis harian Lama
kerja
Frek/har
i
Binguanid Metformin Gluchopage 500-850 250-3000 6-8 1-3
Glumin 500 500-3000 6-8 2-3
Metformin-XR Glucophage XR 500-750 1
Glumin XR 500 500-2000 24 1
Tiazolidindi
on/ glitazone
Rosiglitazon Avandia 4 4-8 24 1
Pioglitazon Actos 15,30 15-30 24 1
Sulfonylurea Klorpropamid Diabenese 100-250 100-500 24-36 1
Glibenklamid Daonil euglukon 2,5-5 2,5-15 12-24 1-2
Glipizid Minidiab 5-10 5-20 10-16 1-2
Glucotrol-XL 5-10 5-20 12-16 1
Gliklazid Diamicron 80 80-240 10-120
Glikuidon Glurenorm 30 30-120
Glimepirid Amaryl 1,2,3,4 0,5-6 24 1
Gluvas 1,2,3,4 1-6 24 1
Amadiab 1,2,3,4 1-6 24 1
Metrix 1,2,3,4 1-6 24 1
Glinid Repaglinid novoNorm 0,5, 1,2 1,5-6 - 3
Nateglinid Starlix 120 360 - 3
Penghambat
glukosidase

Acarbose Glucobay 50-100 100-300 3
Obat
kombinasi
tetap
Metformin +
glibenklamid
Glucovance 250/1,25
500/2,5
1-2
Metformin +
rosiglitazon
Avandamet

2mg/500mg
4mg/500mg
4mg/1000mg
8mg/1000mg
12 2

Golongan insulin sensitizing
1. Binguanid
Metformin.
Terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati, tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal.
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa
darah dan juga diduga menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan
makanan.
Peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang dipengaruhi AMP
activated protein kinase (AMPK)
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
34
Stimulasi produksi glucagon like peptide-1 (GLP-1) dari gastrointestinal yang
menekan fungsi sel pancreas
Berpengaruh juga terhadap lipid, TD dan juga pada plasminogen activator
inhibitor (PAI-1).
Efek samping: asidosis laktat, mengganggu absorbs vitamin B12
Kontraindikasi :gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati, infeksi berat,
penggunaan alcohol berlebihan, penyandang gagal jantung yang memerlukan
terapi, pasien yang menggunakan radio kontras, usia > 80 tahun.

2. Glitazone
Farmakokinetik dan farmakodinamik : diabsorbsi dengan cepat dan mencapai
konsentrasi tertinggi setelah 1-2 jam.
Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi pioglitazone.
Glitazone tidak menstimulasi produksi insulin oleh sel pancreas bahkan
menurunkan konsentrasi insulin lebih besar daripada metformin.
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat memperbaiki
sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia.
Rosiglitazone dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien.
Rosiglitazone meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida.
Pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL, menurunkan trigliserida
dan meningkatkan HDL.
Glitazone dapat sedikit menurunkan TD, fibrinolisis dan memperbaiki fungsi
endotel.
Efek samping : kenaikan BB, edema, keluhan ISPA, sakit kepala,
anemiadilusional (penurunan hemoglobin), fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause.
Kontraindikasi : kenaikan enzim hati ALT dan AST lebih dari tiga kali dari batas
normal, riwayat penyakit hati sebelumnya, gagal jantung kelas 3 dan 4, dan pada
edema

Golongan sekretagok insulin
1. Sulfonylurea
Farmakokinetik dan farmakodinamik : glibenklamid misalnya mempunyai masa
paruh 4 jam pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian jangka lama > 12
minggu, masa paruhnya memanjang sampai 12 jam.
Merangsang sel pancreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
35
Merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel pancreas. Bila
sulfoniurea terikat pada reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadi
peutupan penurunan permeabilitas membrane K pada sel depolarisasi
membrane (membuka channel Ca Ca intrasel Ca terikat pada calmodulin
eksositosis granul yang mengandung insulin.
Efek samping : kenaikan BB sekitar 4-6 kg, gangguan pencernaan,
fotosensitivitas, gangguan enzim hati dan flushing.
Kontraindikasi : DM tipe 1, hipersensitif terhadap sulfa dan gangguan enzim.

2. Glinid
Farmakokinetik dan farmakodinamik :digunakan sebagai obat prandial.
Replaginid dan nateglinid kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolism melalui hati
sehingga diberikan 2-3 kali sehari.
Replaginid glukosa darah puasa walaupun mempunyai masa paruh singkat
Nateglinid tidak dapat menurunkan glukosa darah puasa dan mempunyai masa
tinggal lebih singkat.

3. Penghambat - glukosidase
Farmakokinetik dan farmakodinamik : acarbose hampir tidak diabsprbsi dan
bekerja local pada saluran pencernaan.
Mekanisme : memperlambat dan pemecahan danpenyerapan karbohidrat
kompleks (inhibisi glukosidase) terjadi hambatan monosakarida
intraluminal, menghambat dan memperpanjang peningkatan glukosa darah
postprandial dan mempengaruhi respons insulin plasma glukosa post
prandial
Efek samping : gejala gastrointestinal (meteorismus, flatulence, dan diare).
Kontra indikasi : IBS (irritable Bowel Sindrome), obstruksi saluran cerna, sirosis
hati, dan gangguan fungsi ginjal.





Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
36
g. Komplikasi
1. Komplikasi Metabolik Akut
a. Ketoasidosis diabetic
Sering disebabkan oleh penghentian asupan insulin tetapi dapat sebagai akibat stress
fisis ( misalnya infeksi,pembedahan) atau emosionil meskipun terapi insulin terus
diberikan.
Secara klinis , ketoasidosis dimulai dengan anoreksia, mual,dan muntah, bersama
dengan peningkatan pembentukan urin.
b. Koma hiperosmolar
Biasanya merupakan penyulit diabetes tidak tergantung insulin.merupakan sindroma
dehidrasi berat karena dieresis hiperglikemik berkepanjangan pada keadaan pasien
tidak dapat minum cukup air untuk mengatasi kehilangan cairan melalui urin.
Koma hiperosmolar juga dipicu oleh tindakan terapeutik seperti dialisis peritoneal
atau hemodialisis, pemberian makanan tinggi melalui sonde infuse tinggi karbohidrat
dan penggunaan agen osmotic seperti manitol dan urea.

2. Komplikasi lanjut diabetes
- Kelainan sirkulasi
a. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar;pembuluh darah jantung,pembuluh
darah tepi,pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil
- Retinopati
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan . Tanda perubahan retina paling
dini adalah peningkatan permeabilitas kapiler yang dibuktikan oleh kebocoran zat
pewarna kedalam humor vitreus setelah pemberian fluoresin.kemudian terjadi penutupan
kapiler retina diikuti pembentukan aneurisma sakuler dan fusiform.
- Nefropati Diabetik
Penyakit ginjal merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan pada diabetes.ini
dipengaruhi oleh latar belakang genetik pasien.Nefropati diabetik melibatkan dua pola
patologik yang berbeda yang dapat berada bersama-sama atau tidak : difus dan noduler .
Difus, terdiri atas pelebaran membrana basalis glomerulus bersama penebalan mesangial
menyeluruh.noduler, penumpukan banyak bahan PAS-diendapkan pada perifer berkas
glomerulus.
- Neuropati diabetic
Dapat mempengaruuhi setiap bagian sistem saraf,kecuali otak.gambaran yang paling
lazim adalah polineuropati perifer.biasanya bilateral,gejala meliputi mati rasa, kesemutan,
hiperestesi berat dan nyeri,dan sering memburuk pada malam hari.
- Ulkus kaki diabetik
Berkembangnya ulkus pada kaki dan tungkai bawah.ulkus terutama terjadi karena
dsitribusi tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik.ini diperjelas jika
Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
37
terdapat distorsi tulang kaki.pembentukan kalus biasanya merupakan kelainan
awal.kemungkinan lainnya, ulkus diawali oleh pemakaian sepatu yang tidak pas yang
menyebabkan pembentukan lepuh pada pasien dengan defisit sensori yang menghalangi
pasien mengenali nyeri

h. Prognosis
Sekitar 60 % pasien DMTI yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang
normal.sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk
meninggal lebih cepat.

Kesimpulan
Ibu JS (45 tahun) mengalami Diabetes Melitus tipe 2 (NIDDM) dilihat dari tanda dan gejalanya
utama sering buang air kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil berat badan
menurun walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah dan mudah lelah.
metformin 500-850 mg/tabdan sulfonylurea 100-250 mg/tab

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 2.Edisi V.Jakarta: InternaPublishing.2009
2. Corwin,Elizabeth J.Buku Saku Patifisiologi.ed 3.Jakarta : EGC
3. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta. EGC. 2002
4. Junquiera,Luiz Carlos dkk.Teks & Atlas Histologi Dasar.Ed.10 Jakarta.Balai Penerbit:Buku
Kedokteran EGC-2004
5. Sherwood, laurance.Fisiologi manusia dari sel ke system. Edisi11.Jakarta:EGC.2007
6. Faiz, O., & Moffat, D. (2004). At a Glance Series ANATOMI. Jakarta: Penerbit Erlangga
7. Isselbacher, Kurt J.H.Asdie, Ahmad H.Harrison.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Volume
4.Edisi 13.Jakarta:EGC.2000





Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus
38