kuman Mycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi (primer), kulit & jaringan tubuh lainya, kecuali susunan saraf pusat. EPIDEMIOLOGI Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk. PATOFISIOLOGI M. Leprae ( Parasis Obligat Intraseluler ) terutama terdapat pada sel macrofag sekitar pembuluh darah pada dermis atau sel Schwann jaringan saraf, bila kuman masuk tubuh tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag ( berasal dari monosit darah, histiosit ) untuk memfagosit. Tipe LL ; terjadi kelumpuhan system imun seluler tinggi macrofag tidak mampu menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak jaringan. Tipe TT ; fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan kuman hanya setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak bergerak aktif, dan kemudian bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan masa epitel menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitar GEJALA 1. Kelainan saraf tepi kerusakan bisa bersifat sensorik, motorik dan autonomik. sensorik hipostesi, anastesi pada lesi motorik kelemahan otot (ekstremitas, muka, otot mata) Autonomik persarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang tampak lebih kering Gejala lain : pembesaran saraf tepi yang dekat permukaan kulitn.ulnaris, n.aurikularis magnus, n.peroneus komunis, n.tibialis posterior
2. Kelainan kulit dan organ lain hipopigmentasi, atau eritematus dengan gangguan estesi yang jelas. Gejala lanjut al: Facies leonina Penebalan cuping telinga Madarosis Glove & stocking anaestesia Menurut Ridley dan Joplin membagi klasifikasi kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, histo patologik, dan position imun penderita menjadi : a. TT : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA (-) dan uji lepramin ( + ) kuat.
b. BT : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + ) c. Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi punched out dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya. Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( ).
d. BL : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( ). e. LL : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( ).
WHO membagi menjadi dua kelompok, yaitu : 1) Pansi Basiler (PB) : I, TT, BT 2) Multi Basiler (MB) : BB, BL, LL
KASUS Nama : Ny. X Usia : 35 tahun Alamat : jl. Melati no 4 malang Keluhan Utama : bercak putih di pipi kiri RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Pasien mengeluh timbulnya dua bercak berwarna putih pada daerah pipi. Bercak dirasakan tidak nyeri dan tidak gatal, tetapi dirasakan tebal dan seperti mati rasa. Selain itu didapatkan pembesaran saraf pada leher kiri. Keluhan dirasakan sudah sejak 9 bulan yang lalu, tetapi belum berobat dan dirasakan semakin lama semakin membesar.
PEMERIKSAAN FISIK Kulit : 2 bercak hipopigmentasi (+), bentuk macula, batas jelas, sedikit kering, parestesi wajah : bulu alis tipis (mandarosis) Leher : pembesaran saraf (+) leher kiri,
PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil BTA : (-)
DIAGNOSA Morbus Hansen tipe PB (pausibasiler)
TATALAKSANA Non Medikamentosa (KIE) Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat. Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak- bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan pelayanan kesehatan. Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan Medikamentosa Dinda Kartika Dwiandita, S.ked SIP: 2061210024 Praktik: Hari Praktik: Jl Sempu 12 Senin-jumat Malang Pukul 17.00-20.00
Malang, 06-11-2011
R/ Rifampicin kapl 600 mg No. CLXXX s. 1 dd kapl I a.c D R/ DDS tab 100 mg No. CLXXX s. 1 dd kapl I a.c D R/ Lamprene cap 50 mg No. CLXXX s. 1 dd cap I a.c D
Pro : Ny. X Usia: 35 thn PEMBAHASAN Rimfampicin Rifampicin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi. Rifampicin berfungsi sebagai bakterisid ESO: hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome, dan erupsi kulit. IO: menurunkan efek antikoagulan kumarin, obat anti diabetic oral. Mekanisme: menghambat sintesis RNA bakteri dengan mengikat subunit dari Beta-dependent RNA polymerase, menghambat transkripsi RNA.
DDS/ dapsone ( diaminodifenil sulfon) Dapson merupakan sintetis dari sulfon anti-infeksi ESO: Tergantung dosis, jarang terjadi pada dosis lazim untuk pengobatan lepra, IO: Meningkatkan efek/toksisitas: Antagonis asam folat (metotreksat) dapat meningkatkan risiko reaksi hematologi dapson; probenecid menurunkan ekskresi dapson; penggunaan bersamaan trimetoprim dengan dapson dapat meningkatkan efek toksik kedua obat, dengan penghambat CYP3A4 dapat meningkatkan efek/kadar dapson; contoh inhibitor meliputi antifungi golongan azole, klaritromisin, diklofenak, doksisiklin, erythromycin, imatinib, isoniazid, nefazodone, nicardipine, propofol, inhibitor protease, quinidine, telithromycin, dan verapamil. Menurunkan efek: induser CYP3A4 menurunkan efek/kadar dapson : contoh inducer meliputi aminoglutetimid, carbamazepin, efavirenz, fosfenytoin, nafcillin, nevirapine, oxcarbazine, fenobarbital, fenytoin, primidon, dan rifamisin. Didanosine (kecuali kapsul salut enterik) dapat menurunkan absorpsi dapson Mekanisme: Antagonis kompetitif dengan para- aminobenzoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA secara normal oleh bakteri untuk sintesis asam folat. Sebagai antibakteri dapson, menghambat bakteri sintesis asam dihydrofolic , melalui persaingan dengan para-aminobenzoate untuk situs aktif sintetase dihydropteroate Klofazimin (lamprene) Clofazimine juga memiliki efek anti-inflamasi ditandai dan diberikan untuk mengendalikan reaksi kusta Mekanisme: Clofazimine bekerja dengan mengikat basa guanin DNA bakteri, sehingga menghalangi fungsi template DNA dan proliferasi bakteri menghambat. Hal ini juga meningkatkan aktivitas fosfolipase A2 bakteri, yang menyebabkan pelepasan dan akumulasi lysophospholipids, yang beracun dan menghambat proliferasi bakteri. ESO: Enteritis eosinofilik, GI iritasi, dan perubahan warna kulit setelah terpapar matahari