Definisi

Penyakit alzheimer, atau demensia senil dari tipe alzheimer merupakan

gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri.Kira-kira 10% dari populasi yang
terkena berusia sampai ! tahun dan pre"alensi sampai #$% pada usia %!
tahun. Penyakit ini merupakan salah satu yang paling ditakutkan pada
masa modern karena penyakit ini merupakan ben&ana besar yang ter'adi
pada pasien dan keluarga, dan pengalaman pasien yang mengalaminya
merupakan akhir yang tak habis-habisnya sampai (kematian tiba).
Penyakit alzheimer adalah penyakit kronik, progresif dan merupakan
gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. *+runner , -uddarth, .00./
Penyakit alzheimer diartikan sebagai demensia yang berhubungan dengan
perubahan patologis yang khas. *0obbins dan Kumar, 111!/
Demensia tipe alzheimer *D23/ adalah proses degeneratif yang ter'adi
pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang
mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus. *Doenges, .000/
Penyakit alzheimer merupakan degeneratif progresif dimana patologi
primernya adalah pembentukan plak neuritis disekeliling neuron dan
turunnya kadar asetilkolin di otak. *4ngram,1111/
Penyakit 2lzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif,
dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan
mental berupa kepikunan *demensia/ yaitu terganggunya fungsi-fungsi
memori *daya ingat/, berbahasa, berpikir dan berperilaku. -ebagian besar
demensia disebabkan oleh penyakit 2lzheimer *0%/.
4tiology
5sia dan riwayat keluarga adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk
penyakit 2lzheimer. +ila anggota keluarga ada yang menderita penyakit ini,
maka diklasifikasikan sebagai familiar. Komponen familiar yang non spesifik
meliputi pen&etus lingkungan dan determinan genetik. Penyakit 2lzheimer
yang timbul tanpa diketahui ada riwayat familiarnya disebut sporadik. 5saha
penelitian intensif saat ini sedang dilakukan untuk mengidentifikasi kromosom
dan gen tertentu yang merupakan predisposisi seseorang yang mengalami
penyakit ini.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif.
danya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektif neuron. !emungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bah"a peran faktor genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bah"a peran faktor non-genetika #lingkungan$
juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
genetika.
6aktor resiko
75sia
70iwayat keluarga
72bnormalitas pada gen 2polipoprotein4 *2po4/ terutama pada ras
Kaukasian
Kondisi maupun perilaku yang berisiko terkena penyakit alzaimer adalah8
9erokok setelah usia ! tahun dapat meningkatkan kemungkinan terkena
penyakit 2lzheimer:s sekitar $1%
;besitas di paruh umur membuat kita < = kali lebih kemungkinan
mengalami 2lzheimer:s>
Diabetes membuat dua kali kemungkinan terkena 2lzheimer:s
?enetika hanya .!% dari kasus-kasus 2lzheimer:s
-tress kronis memungkinkan risiko # kali lipat terkena penyakit alzheimer:s
Penyakit yang berisiko terkena , yaitu8
Diabetes
@ipertensi
kolesterol tinggi
Penyakit Aantung
;besitas
-tress kronis
Kurang kualitas tidur atau kurang tidur
Bi"er
gaya hidup tak berpindah-pindah dan penyakit gin'al
9erokok, alkohol, obat-obatan
Kepala &edera
3oCi& ke otak
9anifestasi klinis
3ahap awal
3idak ingat akan ke'adian yang belum lama ter'adi
3idak dapat mengenali sesuatuDbenda yang sebenarnya sudah pernah
tahu@ilang ingatan
?angguan emosi seperti depresi, ketakutan
Besu, tidak a&uh pada akti"itas sekitarnya.
3ahap akhir3
3idak dapat mengenali saudaranya sendiri
+erangan-angan
-ukar ber'alan, lama kelamaan ber'alan dengan menyeretkan kaki
9engalami serangan tiba-tiba *seizures/ pada beberapa penderita.
1. Pada tahap pertama
3imbul kehilangan ingatan untuk hal-hal yang baru ter'adi, disertai kesulitan
dalam berbahasa untuk kata-kata tertentu, perubahan perilaku serta emosi
berubah-ubah. Penderita 'uga mengalami kesulitan dalam menger'akan
kesehariannya.
.. Pada tahap selan'utnya *intermediate stage/
Penderita sudah tidak mampu bela'ar dan mengingat kembali informasi-
informasi baru.
Ke'adian-ke'adian lama men'adi lupa tetapi sebagian masih ingat Penderita
perlu dibantu kalau mandi, makan dan berpakaian serta ke toilet.
?angguan perilaku terlihat penderita keluyuran, gelisah, bermusuhan,tidak
bisa beker'a sama dan agresif hingga berisiko 'atuh dan ke&elakaan di
'alan.Penderita tahap ini men'engkelkan keluarga sekitarnya.Kepribadian
buruk yang diperlihatkan sebelum sakit makin menon'ol dan penderita
bertindak seperti sewaktu masih muda, sering membi&arakan orang-orang
tua yang sudah lama meninggal.Penderita tidak tahu waktu dan tempat,
tidak bisa menyadari lingkungannya se&ara normal.
Penderita tidak mengenal lagi anggota keluarganya.
Penderita sudah menyendiri, dan kesehariannya sudah sangat tergantung
terhadap orang lain.
9ungkin penderita sudah tidak terkontrol dalam buang ha'at dan 'uga
buang air ke&il.Kalau ber'alan langkahnya pendek-pendek dan tidak tentu
arah.
<. 3ahap selan'utnya lebih berat lagi
Penderita tidak mampu lagi ber'alan dan 'uga dalam melakukan peker'aan
sehari-hari.
-emua ingatan hilang baik yang baru maupun yang lama.Penderita sudah
tidak bisa makan dan menelan
Penderita biasnya meninggal akibat penyakit infeksi atau ke&elakaan
"itan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
penyakit ini mulai muncul. %erdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
alzheimer yaitu&
o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
o 'emory & ne" learning defective, remote recall mildly impaired
o (isuospatial skills & topographic disorientation, poor comple) contructions
o *anguage & poor "oordlist generation, anomia
o Personality & indifference,occasional irritability
o Psychiatry feature & sadness, or delution in some
o 'otor system & normal
o ++, & normal
o -%/'./ & normal
o P+%/0P+-% & bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
o 'emory & recent and remote recall more severely impaired
o (isuospatial skills & spatial disorientation, poor contructions
o *anguage & fluent aphasia
o -alculation & acalculation
o Personality & indifference, irritability
o Psychiatry feature & delution in some
o 'otor system & restlessness, pacing
o ++, & slo" background rhythm
o -%/'./ & normal or ventricular and sulcal enlargeent
o P+%/0P+-% & bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
o /ntelectual function & severely deteriorated
o 'otor system & limb rigidity and fle)ion poeture
o 0phincter control & urinary and fecal
o ++, & diffusely slo"
o -%/'./ & ventricular and sulcal enlargeent
o P+%/0P+-% & bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
Patofisiology
-erabut neuron kusut
Kerusakan neuron se&ara primer
Pada korteks serebri
0usaknya ukuran otak
3on'olan ke&il pada 'aringan
otak lansia
Produksi asetil kolin
menurun
Penurunan fungsi kognitif
?angguan memori pada otak
Demensia -enil 2lzheimer
Pemeriksaan diagnostik
3es deksametason depresan *D-3/ 5ntuk menangani depresi.
4K? 5ntuk menemukan adanya insufisiensi 'antung.
44? 9emperlihatan beberapa perlambatan gelombang
*membantu dalam men&iptakan kelainan otak yang masih dapat diatasi/.
-inar E tengkorak
3es penglihatan D pendengaran5ntuk menentukan adanya penurunan
*kehilangan/ yang mungkin disebabkan oleh perubahan persepsi sensori
*salah satu dari gangguan kognitif/.
-&an otak, 90F Dapat memperlihatkan daerah otak yang mengalami
penurunan metabolisme yang merupakan karakteristik dari D23.
G3 -&an Dapat memperlihatkan adanya "entrikel otak yang melebar,
adanya atrofi kortikal.
G-- 9un&ulnya protein abnormal dari sel otak sekitar 10%
merupakan indikasi adanya D23.
99-4 adalah suatu alat screening yang digunakan pada indi"idu untuk
mengetahui gangguan kognitif, tapi tidak dapat digunakan untuk
mendiagnosa demensia * Ko&hhann dkk, .001/.
The General Practice Physical Activity Questionnaire *?PP2H/ adalah
suatu instrument screening yang telah di"alidasi yang dapat digunakan
untuk menilai pen&egahan primer. Fnstrument ini digunakan pada orang
dewasa untuk melihat le"el akti"itas fisik, yang terdiri dari pertanyaan yang
simpel yang berisi tentang # le"el Physical Activity Index *P2F/ dengan
kategori Active, Moderately Active, Moderately Inactive, dan Inactive *3he
?eneral Pra&ti&e Physi&al 2&ti"ity Huestionnaire *?PP2H/. .001/.
Addenbrookess cognitive examination revised (2G40/ merupakan suatu
alat diagnostik yang akurat untuk mendiagnosa suatu demensia *Gar"alho
dkk, .010I Poeretemad dkk, .001/.
Addenbrookess cognitive examination *A!/ adalah suatu instrument yang
dapat mendeteksi demensia se&ara dini, dan 'uga untuk membedakan
antara 2D dan 63D.
PEMERIKSAAN PENN!AN"
1# Neu$%pat%l%&i
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. 0ecara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris,
sering
kali berat otaknya berkisar 1222 gr #342-1542gr$.
Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh #6erins 1789$
!elainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari&
a# Neu$%'i($illa$y tan&le) (N*+)
'erupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubi:uine, epito:ue. ;<% inijuga
terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. ;<% selain didapatkan
pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, do"n
syndrome, parkinson, 00P+, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas ;<% berkolerasi dengan beratnya demensia.
(# Senile pla,ue (SP)
'erupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia. mloid prekusor protein yang terdapat pada 0P sangat
berhubungan dengan kromosom 51. 0enile pla:ue ini terutama terdapat
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. 0enile pla:ue ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry #1739$ mengatakan densitas 0enile pla:ue berhubungan dengan
penurunan kolinergik.
!edua gambaran histopatologi #;<% dan senile pla:ue$ merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
-# .e&ene$a)i neu$%n
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif. !ematian neuron pada neokorteks
terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.
6uga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
!ematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
%elah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan
harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d# Pe$u(ahan /aku%le$
'erupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. 6umlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah ;<% dan 0P , perubahan ini sering didapatkan pada
korteks temporomedial, amygdala dan insula. %idak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
e# 0e1y (%dy
'erupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. 0ejumlah kecil
pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. *e"y body kortikal
ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada le"y body batang
otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
=ansen et al menyatakan le"y body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.
2# Peme$ik)aan neu$%p)ik%l%&ik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. <ungsi
pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan
fungsi
kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. %est
psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
+valuasi
neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang
penting
karena& a. danya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia a"al
yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
dangangguan psikiatri
c. 'engidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan
oleh
demensia karena berbagai penyebab.
%he -onsortium to establish a .egistry for lzheimer Disease
#-+.*D$ menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
dimana pemeriksaannya terdiri dari&
1. (erbal fluency animal category
5. 'odified boston naming test
8. mini mental state
>. ?ord list memory
4. -onstructional pra)is
@. ?ord list recall
9. ?ord list recognition
%est ini memakn "aktu 82->2 menit dan A52-82 menit pada kontrol
3# 2+ S-an dan MRI
'erupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
k"antifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark
dan
tumor serebri. tropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel
keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit
ini. %etapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
multiinfark, parkinson, bins"anger sehingga kita sukar untuk
membedakan
dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental.
Pada
'./ ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler #-apping anterior horn pada ventrikel lateral$. -apping ini
merupakan predileksi untuk demensia a"al. 0elain didapatkan kelainan di
kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis
dan
fissura sylvii.
0eab et al, menyatakan './ lebih sensitif untuk membedakan demensia
dari
penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran
#atropi$ dari hipokampus.
3# EE"
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. 0edang
pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada
lobus
frontalis yang non spesifik
4# PE+ (P%)it$%n Emi))i%n +%m%&$aphy)
Pada penderita alzheimer, hasil P+% ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisma B5, dan glukosa didaerah serebral. Cp take /.158 sangat
menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan
kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi
penelitian
neuropatologi
5# SPE2+ (Sin&le Ph%t%n Emi))i%n 2%mputed +%m%&$aphy)
ktivitas /. 158 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. !elainan
ini
berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. !edua
pemeriksaan ini #0P+-% dan P+%$ tidak digunakan secara rutin.
6# 0a(%$at%$ium da$ah
%idak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita
alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab
penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B15, -alsium, Posfor,
B0+,
fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibod
yang dilakukan secara selektif.
Penatalaksanaan medis
1. Fnhibitor kolinesterase
5ntuk men&egah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang beker'a se&ara sentral seperti 3@2
*tetrahydroaminoa&ridine/. Pemberian obat ini dapat memperbaiki memori
dan apraksia selama pemberian berlangsung.
.. 3hiamin
Pemberian thiamin hydro&lorida dengan dosis < grDhari selama < bulan
peroral, menun'ukkan perbaikan bermakna terhadap fusngsi kognisi.
<. Jootropik.
Dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses bela'ar.
#. Klonidin
Pemberian klonidin dengan dosis maksimal 1,. mg peroral selama #
minggu didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki
fungsi kognitif.
!. @aloperiod
Pemberian oral haloperiod 1-! mgDhari selama # minggu akan memperbaiki
gangguan psikosis.
. 2&etyl B-Garnitine *2BG/
Penelitian menun'ukkan pemberian 2BG dengan dosis 1-. grDhariDoral
selama 1 tahun dalam pengobatan dapat memperbaiki atau menghambat
progresifitas kerusakan fungsi kognitif.
$. Jon farmakologi
3erapi non-farmakologi melibatkan pasien, keluarga, atau pengasuh
khusus untuk mensupport, menghadapi dan memahami kondisi pasien
%. 3erapi simptomatik
K pada tahap tertentu, penderita sering disertai ge'ala depresi, seperti
gelisah, pelupa, dan insomnia - -L antidepresan *--0F,3G2/
K insomnia --L perlu hipnotik, atau antidepresan yang bersifat
sedatif
K delusion --L &uriga, menduga-duga yang salah, paranoid --L antipsikotik
*di&ari yang paling kurang efek sampingnya/ --Latipikal *klozapin, Muetiapin,
risperidon
1. Pemantauan perlu dilakukan se&ara periodik untuk memantau kemampuan
fungsional pasien *kognisi dan memori/, dan ge'ala psikiatrik yang mun&ul,
dapat digunakan beberapa alat ukur seperti 9ini-9ental -tate 4Camination,
atau yang lain
2skep
Perubahan proses pikir b.d degenerasi neuron ire"ersibel.
-indrom stres relokasi b.d sedikit atau tidak adanya persiapan untuk
masuk ke rumah sakit D perawatan yang lama.
Perubahan persepsi sensori b.d defisit neurologis.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak
adekuat.
?angguan pola tidur b.d ansietas, ketidakseimbangan akti"itas D
istirahat.
2nsietas b.d kehilangan kognitif dan penurunan konsep diri.
0esiko tinggi &edera b.d disfungsi perilaku.
Kerusakan interaksi sosial b.d kerusakan kognitif.
Defisit perawatan diri b.d kehilangan kognitif dan perilaku disfungsi.