BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Octo
No. RM : 29.04.xx
Umur : 66 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Matraman Dalam III No. 23 Kel. Pegangsaan Kec. Menteng
Pendidikan : SLTA
Status : Menikah
Agama : Protestan
Tanggal masuk : 7 Februari 2014 Pk. 13:00 WIB
Tanggal keluar : 12 Februari 2014 Pk. 10:00 WIB

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan utama : sesak napas
Keluhan Tambahan : dada nyeri sebelah kiri, sakit kepala belakang, dan pundak sakit
RPS : Pasien datang ke poli jantung RS. Ridwan Meuraksa dengan keluhan sesak napas
sejak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan terus menerus dan semakin memburuk saat
melakukan aktivitas terutama saat berjalan. Sesak napas berkurang bila badan bersandar
dengan 2 bantal. Pasien sudah meminum obat antisesak napas namun tidak mereda. Keluhan
disertai dengan dada nyeri sebelah kiri, sakit kepala belakang, dan pundak sakit. Dada nyeri
sebelah kiri terjadi secara hilang timbul, rasa seperti terbakar, dan kadang menjalar ke dada
sebelah kanan. Sakit kepala belakang dan pundak sakit dirasakan hilang timbul, menjalar
sampai leher, dan terasa panas. Pasien sering mengeluhkan sesak napas dan pernah juga
dirawat di RS. Ridwan Meuraksa dengan keluhan yang sama. BAB dan BAK normal lancar,
Riwayat penyakit jantung diakui pasien : Tahun 2012 pasien mengaku pernah dilakukan
kateterisasi jantung dan diusulkan oleh dokternya untuk melakukan pemasangan balon
jantung, namun pasien menolak. Pasien juga mengaku rutin kontrol mengkonsumsi obat-
CASE JANTUNG | 1

obatan jantung, namun sudah 1 bulan SMRS pasien belum kontrol ke poliklinik jantung.
Tidak mual dan muntah, tidak batuk dan pilek, dan tidak bengkak di kedua tungkai bawah,
tidak batuk berdarah, tidak minum obat lama, dan tidak ada perubahan berat badan.

RPD : Riwayat penyakit TB paru disangkal
Riwayat penyakit jantung diakui pasien
Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat penyakit kuning disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal

RPK :
Tidak ada keluarga yang mempunyai gejala sama seperti pasien.
Riwayat Kebiasaan :
pasien jarang berolahraga setelah pensiun dari pekerjaannya. Sehari-hari pasien
adalah seorang pegawai swasta.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Umum
o Kesadaran : Compos Mentis
o Kesan Gizi : Overweight / Obess II
o Tinggi badan : 165 cm
o Berat badan : 87 kg
o IMT : 31,95
o Vital Sign : TD : 150/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,2
o
C

B. Pemeriksaan Khusus
o Kepala : Normocephal, rambut pendek warna hitam, massa (-), jejas (-)
o Mata : Normal
Palpebra : Tidak tampak edema
Konjungtiva : anemis (-)
Sklera : Tidak tampak ikterik
Pupil : Bulat isokor
CASE JANTUNG | 2

Refleks Cahaya : Langsung +/ + , tidak langsung +/+
o Hidung
Tidak tampak deformitas, sianosis, sekret
o Bibir
Normal, tidak sianosis, tidak terdapat stomatitis
o Lidah
Di tengah, berwarna merah
o Rongga leher
Uvula tidak deviasi, tonsil T1 T1
o Leher :
Massa abnormal tidak ditemukan
Pembesaran tiroid tidak ditemukan
Pembesaran KGB tidak ditemukan
Deviasi trakea tidak ditemukan
Tidak tampak dilatasi vena, JVP : 5 + 1,5 cmH
2
O
o Thoraks
Inspeksi
Dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis
Normochest, diameter ventrolateral : AP = 2 : 1
Ictus cordis terlihat
Palpasi
Ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis sinistra
Fremitus taktil/vokal simetris, tidak ada pergerakan dinding
dada yang tertinggal
Perkusi
Terdengar sonor pada seluruh lapangan paru
Peranjakan paru positif, batas jantung kanan pada ICS V linea
sternalis dextra
Batas jantung kiri pada ICS V satu jari medial linea
midclavicularis sinistra
Batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis dextra
Auskultasi
BJ I II Reguler, Gallop , Murmur
Vesikuler di kedua hemitoraks , Rh -/- ,Wh -/-
o Abdomen
Inspeksi
Permukaan cembung, simetris.
Auskultasi
Bising usus ( + ) normal
Perkusi
Timpani pada seluruh lapang abdomen
Shifting dullness ( + ), undulasi ( + )
Pembesaran lien tidak ditemukan
CASE JANTUNG | 3

Daerah redup hepar 7 cm
Palpasi
Supel
Hepar, lien, dan ginjal tidak teraba adanya pembesaran
Tidak ada nyeri tekan, nyeri lepas pada abdomen
Nyeri ketok CVA ( - )

o Ekstremitas
Akral hangat
Edema pada keempat ekstremitas tidak ditemukan
Sianosis tidak ditemukan pada keempat ekstremitas.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
o 8/2/14
HB : 13,7 gr/dL
Ht : 42 L%

Darah lengkap
o 8/2/14
Ureum : 16 mg/dL
Kreatinin : 1,02 mg/dL
LFG : __(140-umur) x BB x 0,85
72 x kreatinin plasma
___(140-66) x x 0,85
72 x 1,02
8478,75
153,36
= 55,286
Kolesterol T : 182
HDL Koles T : 38
LDL Koles T : 126
Trigliserida : 90
Uric acid : 5,3
SGOT/SGPT : 17/14
Glucose Nuch : 116 gr/mL
2 jam PP : 156




CASE JANTUNG | 4

Hasil EKG



CASE JANTUNG | 5


o Kesan:
Sinus takikardi dengan HR: 125x/m
ST-elevasi pada V1 s/d V5 infark pada bagian anteroseptal
R pada V5: 18 kotak kecil, S pada V2: 26 kotak kecil. Dijumlahkan =
44.> 35. Menandakan adanya LVH
V. RESUME
Pasien laki-laki usia 66 tahun datang ke poli jantung RS. Ridwan Meuraksa
dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan terus menerus dan
semakin memburuk saat melakukan aktivitas terutama saat berjalan. Sesak napas
berkurang bila badan bersandar dengan 2 bantal. Pasien sudah meminum obat antisesak
napas namun tidak mereda. Keluhan disertai dengan dada nyeri sebelah kiri, sakit kepala
belakang, dan pundak sakit. Dada nyeri sebelah kiri terjadi secara hilang timbul, rasa
seperti terbakar, dan kadang menjalar ke dada sebelah kanan. Sakit kepala belakang dan
pundak sakit dirasakan hilang timbul, menjalar sampai leher, dan terasa panas. Pasien
sering mengeluhkan sesak napas dan pernah juga dirawat di RS. Ridwan Meuraksa
dengan keluhan yang sama. BAB dan BAK normal lancar, Riwayat penyakit jantung
diakui pasien : Tahun 2012 pasien mengaku pernah dilakukan kateterisasi jantung dan
diusulkan oleh dokternya untuk melakukan pemasangan balon jantung, namun pasien
menolak. Pasien juga mengaku rutin kontrol mengkonsumsi obat-obatan jantung, namun
sudah 1 bulan SMRS pasien belum kontrol ke poliklinik jantung.
Pada pemeriksaan fisik hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan jantung bunyi
jantung I dan II regular, tidak ditemukan murmur dan gallop. Tidak didapatkan edema
pada ekstremitas. Pada pemeriksaan laboratorium juga tidak didapatkan kelainan.
CASE JANTUNG | 6

Hasil EKG :
Sinus takikardi dengan HB: 125x/m
ST-elevasi pada V1 s/d V5: infark pada bagian anteroseptal
R pada V5: 18 kotak kecil, S pada V2: 26 kotak kecil. Dijumlahkan = 44.> 35.
Menandakan adanya LVH

VI. DIAGNOSIS KERJA
CHF e.c CAD
HHD

VII. DIAGNOSIS BANDING
Tidak ada

VIII. PENATALAKSANAAN
- Non medikamentosa :
Tirah baring
Diet jantung 2000 kalori/24 jam
- Medikamentosa :
IVFD RL 10 tpm
Furosemid 1 amp/24 jam
Aspilet 1x80 mg
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam


CASE JANTUNG | 7

FOLLOW UP
Tanggal Follow up Terapi
08/02/2014








Vital sign:
TD: 150/80mmHg
N:
R:
S:
S: sesak (+), nyeri dada (+), kepala bagian
belakang sakit (+), pundak sakit (+).
KU: TSS
Kes: CM
Mata: CA -/- , SI -/-, edema -/-
THT : dbn
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:simetris (+), retraksi (-)
-Cor :BJ I & II reg, m (-), g (-)
-Pulmo : ves +/+, rh -/-, wh -/-
Abd: BU + perut membesar
NT/NL/NK -/-/-
Ekst: akral hangat E + di keempat
ekstremitas, S

Hasil lab (08/02/2014)
HB : 13,7 gr/dL
Ht : 42 L%
Ureum : 16 mg/dL
Kreatinin : 1,02 mg/dL
LFG : = 55,286
Kolesterol T : 182
HDL Koles T : 38
LDL Koles T : 126
Trigliserida : 90
Uric acid : 5,3
SGOT/SGPT : 17/14
Glucose Nuch : 116 gr/mL
2 jam PP : 156

IVFD RL 10 tpm
Furosemid inj 1amp/24 jam
Aspilet 1x80 mg
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

Non-farmako :
Bed rest
Diet jantung 2000 kal/24 jam

Plan :
Cek darah rutin
GDS
Foto Rontgen Thorax
09/02/2014


TD: 130/80 mmHg
N: 86x/mnt
R: 21x/mnt
S: 36,5C
S: sesak nafas (+) berkurang, batuk (+), tidak
berdahak, nyeri dada (-), mual (-), muntah (-)
, BAB belum sejak 2 hari yang lalu, BAK
dbn, makan baik, tidur baik.
KU: TSS
Kes: CM
Mata: CA -/- , SI -/-, edema -/-
THT : dbn
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:simetris (+), retraksi (-)
-Cor :BJ I & II reg, m (-), g (-)
-Pulmo : ves +/+, rh -/-, wh -/-
Abd: BU + perut membesar
NT/NL/NK -/-/-
Ekst: akral hangat E + di keempat
ekstremitas, S

IVFD RL 10 tpm
Furosemid inj 1amp/24 jam
Aspilet 1x80 mg
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

Non-farmako :
Bed rest
Diet jantung 2000 kal/24 jam
10/02/2014 S: batuk (+), berdahak, dahak warna hijau, IVFD RL 10 tpm
CASE JANTUNG | 8


TD: 110/80mmHg
N: 92x/mnt
R: 18x/mnt
S: 35,8C


A :
CHF e.c CAD
HHD terkontrol

nafsu makan baik, sesak nafas (-), nyeri dada
(-), BAB dan BAK dbn, mobilisasi baik.
KU: TSS
Kes: CM
Mata: CA -/- , SI -/-, edema -/-
THT : dbn
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:simetris (+), retraksi (-)
-Cor :BJ I & II reg, m (-), g (-)
-Pulmo : ves +/+, rh -/-, wh -/-
Abd: BU + perut membesar
NT/NL/NK -/-/-
Ekst: akral hangat E + di keempat
ekstremitas, S


Furosemid 1x1 tab
Aspilet 1x80 mg
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

Non-farmako :
Bed rest
Diet jantung 2000 kal/24 jam
11/02/2014

TD: 130/80mmHg
N: 73x/mnt
R: 20x/mnt
S: 36,8C
S: tidak ada keluhan, BAB dan BAK dbn,
makan dan tidur baik, rencana pulang besok.
KU: TSS
Kes: CM
Mata: CA -/- , SI -/-, edema -/-
THT : dbn
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:simetris (+), retraksi (-)
-Cor :BJ I & II reg, m (-), g (-)
-Pulmo : ves +/+, rh -/-, wh -/-
Abd: BU + perut membesar
NT/NL/NK -/-/-
Ekst: akral hangat E + di keempat
ekstremitas, S
Furosemid 1x1 tab
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

Non-farmako :
Diet jantung 2000 kal/24 jam
Mobilisasi
12/02/2014

TD: 130/80mmHg
N: 88x/mnt
R: 18x
S:36,2 C


A:
CHF e.c CAD
HHD perbaikan
S: tidak ada keluhan, rencana pulang hari ini.
KU: TSS
Kes: CM
Mata: CA -/- , SI -/-, edema -/-
THT : dbn
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:simetris (+), retraksi (-)
-Cor :BJ I & II reg, m (-), g (-)
-Pulmo : ves +/+, rh -/-, wh -/-
Abd: BU + perut membesar
NT/NL/NK -/-/-
Ekst: akral hangat E + di keempat
ekstremitas, S


Furosemid 1x1 tab
Captopril 3x12,5 mg
ISDN 3x5 mg

Non-farmako :
Diet jantung 2000 kal/24 jam
Mobilisasi

CASE JANTUNG | 9

BAB II
PEMBAHASAN

Pasien datang ke poli jantung RS. Ridwan Meuraksa dengan keluhan sesak napas
sejak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan terus menerus dan semakin memburuk saat
melakukan aktivitas terutama saat berjalan. Sesak napas berkurang bila badan bersandar
dengan 2 bantal. Berdasarkan keluhan tersebut sesak bisa muncul bisa berasal dari gangguan
kardiovaskular dan juga bisa berasal dari sistem respirasi yang dikarenakan pada saat aktifitas
kebutuhan jaringan terhadap oksigen meningkat yang mengakibatkan kompensasi berupa
kenaikan frekuensi respirasi. Jika ada gangguan pada saluran transport oksigen yang berawal
dari saluran nafas bagian atas hingga pertukaran oksigen pada tingkat selular.
Dada nyeri sebelah kiri terjadi secara hilang timbul, rasa seperti terbakar, dan kadang
menjalar ke dada sebelah kanan. Sakit kepala belakang dan pundak sakit dirasakan hilang
timbul, menjalar sampai leher, dan terasa panas, nyeri dada tidak berkurang dengan
perubahan posisi, pasien menyangkal ada riwayat trauma pada bagian dada. Keluhan nyeri
dada tersebut lebih mengarah pada gangguan kardiovaskular karena nyeri tersebut merambat
ke dada kanan dan kepunggung yang bersifat khas dan bukan merupakan nyeri yang berasal
dari sistem muskulo skeletal dan sistem respirasi. Yang mengarahkan keluhan pasien kearah
nyeri karena iskemi pada otot jantung
Pasien pernah mengkonsumsi obat anti sesak sebelumnya untuk mengurangi keluhan,
namun tidak ada perbaikan. Ini menjelaskan kemungkinan keluhan sesak dari saluran nafas,
karena sesak tidak berkurang dengan obat sesak. Tahun 2012 pasien mengaku pernah
dilakukan kateterisasi jantung dan diusulkan oleh dokternya untuk melakukan pemasangan
balon jantung, namun pasien menolak.hal iin menyatakan bahwa keluhan tersebut
menandakan adanya kekambuhan ataupun perburukan pada pembuluh darah koroner
sehingga menyebabkan iskemi dan menimbulkan nyeri dada.
Pada pemeriksaan fisik hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan jantung bunyi jantung
I dan II regular, tidak ditemukan murmur dan gallop. Tidak didapatkan edema pada
ekstremitas. Pada pemeriksaan laboratorium juga tidak didapatkan kelainan.
Pada hasil EKG didapatkan :
CASE JANTUNG | 10

Sinus takikardi dengan HB: 125x/m
ST-elevasi pada V1 s/d V5: infark pada bagian anteroseptal
R pada V5: 18 kotak kecil, S pada V2: 26 kotak kecil. Dijumlahkan =
44.> 35. Menandakan adanya LVH
Kesan pada interpretasi EKG didapatkan luasnya daerah infark
mengindikasikan adanya sumbatan pada beberapa pembuluh darah koroner.

















CASE JANTUNG | 11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Congestive Heart Failure (CHF)
Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Secara
klinis keadaan pasien sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis,
hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu
oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
CHF menurut New York Heart Assosiation (NYHA) dibagi menjadi :
a. Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
b. Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
CASE JANTUNG | 12

c. Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
d. Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Etiologi dan Faktor Resiko
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
CASE JANTUNG | 13

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik
dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga
mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
luring efektif.
Gambaran Klinis
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah
jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang
cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya
gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami
gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir
ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki,
tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-
paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak
nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.


CASE JANTUNG | 14

Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas


Coronary Artery Disease (CAD)
Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam pembuluh darah
jantung (pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini, darah yang mengalir ke otot
jantung berkurang, sehingga organ yang berukuran sekitar sekepalan tangan itu kekurangan
darah. Penyakit jantung koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi
khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada percabangan arteri yang ke
arah arteri kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirkumflek. Aliran darah ke
distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang disebabkan oleh
akumulasi plak atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi
arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan
sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat
terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen
(angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct). Penyakit
jantung yang paling sering di Amerika Serikat adalah penyakit aterosklerosis koroner.
Kondisi patologis arteri koroner ini ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan
CASE JANTUNG | 15

lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan
struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung. Penyakit arterosklerosis
disebabkan oleh kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah dan keadaan biofisika serta
biokimia dinding arteri. Meskipun terdapat perbedaan pendapat diantara beberapa ahli
mengenai bagaimana aterosklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan pada
beberapa kasus dapat dihilangkan. Pembuluh darah jantung dikenali sebagai arteri koronari.
Kadangkala, pembentukan bahan berlemak atau plak daripada kolestrol boleh menyempitkan
pembuluh darah jantung. Plak ini mengurangkan jumlah jumlah oksigen ke jantung,
menyebabkan kematian. Sakit dada yang berkepanjangan berlaku apabila arteri yang sempit
dihalang secara tiba-tiba dan sepenuhnya. Ini adalah karena kekurangan oksigen di dalam sel-
sel jantung, sehingga menyebabkan sel-sel jantung tersebut mati, yaitu suatu keadaan yang
dipanggil infark miokardium atau lebih lazim, serangan jantung.
Penyakit jantung koronari disebut sebagai penyakit pembunuh nomor satu di dunia,
dan dianggap 'musuh nomor satu' dalam kehidupan yang paling ditakuti. Selain itu, juga
menduduki tempat teratas, penyakit jantung bukan lagi menjadi pembunuh misteri.
Pada kolesterol yang tinggi, diabetes, hipertensi, kegemukan, merokok,kurang melakukan
olahraga, dan proses penuaan adalah antara faktor penyumbang kepada penyakit ini. Isu-isu
yang dikaitkan dengan penyakit ini lebih banyak berkisar kepada aspek pencegahan yang
merangkumi gaya hidup sehat, makanan yang seimbang, olahraga dan sebagainya.
Namun, statistik kematian mengenai penyakit jantung tetap mencatatkan peningkatan yang
membimbangkan.
Etiologi
Dalam pengobatan telah mengenal pasti beberapa faktor risiko untuk CAD. Mereka yang
mempunyai faktor risiko berikut mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk mendapat
CAD:
Faktor risiko utama termasuk:
1. Merokok
2. Diet kolesterol yang tinggi
3. Tekanan darah tinggi
4. Diabetes
5. Peningkatan umur
CASE JANTUNG | 16

Faktor risiko yang lain termasuk:
1. Kegemukan (Obesitas)
2. Sejarah keluarga, di mana penyakit arteri koronari berlaku pada umur yang muda
3. Kaum etnik
Tanda dan Gejala
Pada penyakit arteri koronaria ini, penderita mungkin merasa sakit dada dan/atau
sesak nafas pada saat olah raga atau melakukan aktivitas, sakit dada atau dikenali
sebagai angina pektoris. Sakit ini dialami pada bagian tengah dada atau sebelah kiri dada.
Kesakitan ini dialami dengan:
1. Seolah-olah ada cengkraman yang kuat pada dada.
2. Sesak pada dada.
3. Sukar bernafas
Sakit ini akan merebak ke leher dan bagian lengan kiri. Hal ini terjadi selama aktivitas
fisik atau tekanan emosi. Tekanan emosi atau aktivitas yang lain juga dapat menyumbangkan
masalah ini.
Sakit dada ini terbagi menjadi dua peringkat yaitu:
1. Stabil : mengalami sakit dada apabila melakukan aktivitas.
2. Tidak stabil : mengalami sakit dada yang berulang-ulang dan berkepanjangan. Sakit
ini dialami sekalipun dengan melakukan aktivitas yang ringan atau semasa sehat.
Kadangkala pada orang tua merasakan sakit pada bagian bahu, lengan, leher, rahang
atau belakang badan. Semasa serangan jantung, penderita akan mengalami sakit dada secara
tiba-tiba dan diiringi dengan berkeringat, berdebar, rasa lemas badan, dan pusing kepala.
Dalam keadaan seperti diabetes dan usia tua, simptom mungkin ringan maupun luar biasa
(contohnya sakit pada bagian ulu hati). Sekiranya gejala-gejala angina tidak stabil dibiarkan
tanpa perawatan, penderita akan mendapat serangan jantung (penginfarkan miokardium).
Patofisiologi
CASE JANTUNG | 17


Angina (sakit dada apabila kepenatan) terjadi akibat berlakunya aterosklerosis yang
menyebabkan saluran yang mengalirkan darah ke otot-otot jantung menyempit dan
pengaliran darah terhalang. Serangan sakit jantung terjadi apabila darah membeku di kawasan
aterosklerosis dan menghalang sepenuhnya pengaliran darah ke otot-otot jantung. Keadaan
ini menyebabkan sel jantung mati akibat tidak mendapat oksigen. Tanda-tanda penyakit
jantung termasuk kesakitan di bagian jantung, berkeringat, lemas, dan kesulitan untuk
bernafas. Penyakit jantung koroner dan miocardial infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak
permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana,
Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70
% oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung disebut sebagai
Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung,
kontraksi miocardial, dan tekanan pada dinding jantung. Jantung yang normal dapat dengan
mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah
percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung
yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi
terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat
menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi
CASE JANTUNG | 18

kebutuhan oksigen. Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang
dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan
asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding
segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan
stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan
akhir diastol dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis, serta tanda-tanda kegagalan
jantung. Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen
atau sementara), lokasi, serta ukurannya. Tiga manifestasi dari iskemik miocardial adalah
angina pektoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial
infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari.
Komplikasi
1. Lemah jantung
2. Denyutan jantung yang luar biasa
3. Kematian
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pengambilan contoh darah
Untuk memeriksa fungsi ginjal dan jantung, bagi memastikan darah boleh beku
seperti biasa dan untuk menguji kencing manis. Jangka akan dicucuk jarum apabila darah
diambil.Bilangan contoh darah bergantung kepada keadaan individu.
2. X-ray dada
Untuk mencari lokasi jantung dan mengukur ukurannya, serta untuk memastikan tidak
ada jangkitan dada atau paru-paru. Jika ada jangkitan, ia perlu dirawati dahulu. Ini merupakan
prosedur yang tidak menyakitkan dan tidak invasif.
3. Elektrokardiogram 12 dedawai (EKG)
Untuk memastikan otot-otot jantung berfungsi seperti biasa. Ini merupakan prosedur
yang tidak menyakitkan dan tidak invasif. Gambaran EKG yang dibuat pada waktu istirahat
dan bukan pada waktu serangan arteri koroner sering kali masih normal. Gambaran EKG
terkadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard akut di masa lampau.
Terkadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan arteri
CASE JANTUNG | 19

koroner. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang
tidak khas. Pada saat terjadi arteri koroner, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen
ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
4. Koronari Angiogram
Angiogram adalah satu pemeriksaan yang menggunakan imbasan sinar-x untuk
memperlihatkan salur darah dengan menggunakan bahan kontras. Angiogram digunakan
untuk mendiagnos penyakit arteri koronari. Ia juga boleh digunakan untuk mengenal pasti
lokasi sebenar dan keterukan CAD. Imej angiografi dapat memperlihatkan dengan tepat tahap
penyumbatan penyakit arteri. Angiogram juga dapat membantu doktor memilih rawatan yang
sesuai bagi pesakit yang mengidapi serangan jantung (myocardial infection) atau angina.
perawatan ini mungkin mengandungi ubat-ubatan, belon angioplasti, stenting, artherectomy,
rotablator atau pembedahan jantung (bypass). Prosedur Arteri Kononari dan PTCA/stents
banyak dilakukan di Pusat pengobatan HSC (lebih kurang 500 kasus setiap tahun).
Kebanyakan penderita selalunya dirawat sebagai penderita luar dan boleh kembali pada hari
yang sama setelah pemeriksaan. Hanya segelintir kesehatan di mana penderita dirawat dalam
sekiranya bantuan klinikal diperlukan. Penderita diminta berpuasa selama enam hingga
delapan jam sebelum prosedur dijalankan. Pengalaman di pusat perubatan kami menunjukkan
kolerasi yang baik (80-90%) di antara MSCT koronari dan pengkateteran koronari.

Pencegahan
Mengenal pasti dan menangani faktor risiko arteri koronari melalui:
1. Mengetahui faktor risiko melalui pemeriksaan perobatan secara berkala.
2. Cara hidup sehat:
a. Berhenti merokok
b. Makanan seimbang
c. Pengukuran berat badan
d. olahraga berkala
3. Tindakan awal secara optimal:
a. Mengukur tekanan darah tinggi
CASE JANTUNG | 20

b. Diet gula untuk penderita diabetes
c. Diet kolesterol

Penatalaksanaan
1. Non Farmakologi
Yaitu dengan cara hidup sehat, misalnya :
a. Berhenti merokok
b. Makanan seimbang
c. Mengukur berat badan
2. Farmakologi
1. Pemberian pendidikan kesehatan pada klien maupun keluarga yang mengalami
penyakit arteri koroner.
2. Pemberian obat golongan antiangina, beta blocker, dan antikoagulan.
3. Melakukan pemerikasaan penunjang (diagnostik).

Obat diberi untuk:
a. Mengurangi pembekuan darah / mencairkan darah, contohnya obat-obatan
antikoagulan, seperti heparin dan antikoagulan oral (dikumoral, walfarin, dan
anisindion).
b. Mengurangi kadar denyutan dan tekanan darah supaya mengurangi keperluan oksigen
oleh jantung, contohnya adalah obat-obatan beta blocker, seperti asebutolol,
metoprolol, atenolol dan bisoprolol.
c. Mengembangkan saluran darah untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, contohnya
adalah antiangina golongan nitrat (contohnya nitroglycerin).
d. Tindakan awal secara optimal:
1) Mengukur tekanan darah tinggi.
2) Diet gula untuk penderita diabetes.
CASE JANTUNG | 21

3) Diet kolesterol.
e. Semasa serangan jantung akut, pencairan darah beku adalah berkesan jika perawatan
diberi dalam masa 6 jam.
Rehabilitasi
Rehabilitasi jantung adalah program latihan yang dipantau oleh anggota kesehatan
yang berkelayakan/mahir. Ia boleh membantu penderita pulih dengan cepat dan
meningkatkan tahap fungsi fisikal, mental dan sosial.
Ini merupakan program berbagai bidang termasuk:
1. Konseling mengenai proses penyakit dan kepentingan pengambilan obat .
2. Program olahraga .
3. Makanan yang seimbang.
4. Membantu penderita mengurangi faktor risiko .
5. Memberi bimbingan kerjanya .
6. Dorongan emosi.

Hypertension Heart Disease (HHD)

Definisi
Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang
diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle
hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis
(CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun
tidak langsung. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat
mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-
CASE JANTUNG | 22

perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner,
gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya
bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama
fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.

Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,
ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac
output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah
tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi
dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung
sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai
oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Tekanan darah tinggi juga
berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya
aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh
darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung
hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.















CASE JANTUNG | 23

Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural,
neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang
peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan
darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Adapun patofisiologi berbagai efek
hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan berikut ini.

1. Hipertrofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20%
penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi
CASE JANTUNG | 24

ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini
merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah.
Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload.
Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi
pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain
itu aktivasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan
komponen sel matriks. Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di
antaranya hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan
tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki
prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi
peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi
ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi,
namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.

2. Abnormalitas atrium kiri
Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering
terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end
diastolic volume / EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan
fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup
atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama /
kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri.
Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

3. Gangguan katup
Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga
menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi
aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan
regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi katup mitral.

4. Gagal jantung
Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis.
Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun dapat juga
CASE JANTUNG | 25

bersifat asimptomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung) disfungsi diastolik
asimptomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi ventrikel kiri adalah sebanyak
33 %. Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi ventrikel kiri dapat mempengaruhi
fase relaksasi dan pengisian diastolik ventrikel. Disfungsi diastolik sering terjadi pada
penderita hipertensi, dan terkadang disertai hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh
peningkatan tekanan afterload, penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan
fibrosis. Disfungsi sistolik asimptomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah
beberapa lama, hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah
sehingga lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Dalam
waktu yang lama, fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan
sistem neurohormonal dan renin-angiontensin, sehingga meretensi garam dan air dan
meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk keadaan dan
menyebabkan disfungsi sistolik. Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh
hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan
peranan penting dalam peralihan fase terkompensasi menjadi fase dekompensasi.
Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya
perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau
simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko kematian. Disfungsi
ventrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan dan
disfungsi diastolik.

5. Iskemia miokard
Pada pasien hipertensi dapat timbul iskemia miokard yang bermanifestasi sebagai
nyeri dada / angina pektoris. Hal ini dikarenakan hipertensi menyebabkan peningkatan
tekanan di ventrikel kiri dan transmural, peningkatan beban kerja yang mengakibatkan
hipertrofi ventrikel kiri. Suplai oksigen yang tidak sanggup memenuhi kebutuhan otot jantung
yang membesar akan menyebabkan nyeri dada. Hal ini diperparah jika terdapat penyulit
seperti aterosklerosis.

6. Aritmia jantung
Aritmia jantung yang sering ditemukan pada pasien hipertensi adalah fibrilasi atrium,
kontraksi prematur ventrikel dan takikardia ventrikel. Berbagai faktor berperan dalam
mekanisme arituma seperti miokard yang sudah tidak homogen, perfusi buruk, fibrosis
miokard dan fluktuasi pada saat afterload. Sekitar 50% pasien dengan fibrilasi atrium
CASE JANTUNG | 26

memiliki penyakit hipertensi. Walaupun penyebab pastinya belum diketahui, namun penyakit
arteri koroner dan hipertrofi ventrikel kiri diduga berperan dalam menyebabkan abormalitas
struktural di atrium kiri. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik
serta meningkatkan risiko komplikasi tromboembolik seperti stroke. Kontraksi prematur
ventrikel, aritmia ventrikel dan kematian jantung mendadak ditemukan lebih sering pada
pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Penyebab aritmia seperti ini diduga akibat proses
penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard yang berjalan bersamaan.

Manifestasi Klinis
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan
impoten
2. Cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular
lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient
cerebral ischemic
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, kelemahan otot pada
aldosteronisme primer, peningkatan berat badan cepat dengan emosi yang labil pada sindrom
Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi,
banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit dan silinder
b. Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin / hematokrit, elektrolit darah: kalium, BUN /
kreatinin, Gula darah puasa, serta pemeriksaan total kolesterol
c. Pemeriksaan TSH: bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada
hipertiroidisme.
2. Pemeriksaan Radiologi
a. EKG: menunjukan hipertropi ventrikel kiri (LVH) pada sekitar 20 50% kasus
b. Foto dada: memperlihatkan adanya kardiomegali, tambahan untuk dilatasi LVH, pada
penyakit dengan stadium lanjut, serta penumpulan sudut kostofrenikus pada pasien yang
mengalami efusi pleura
CASE JANTUNG | 27

c. CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada:
memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta . CT scan
dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin telah membuktikan secara
eksperimental terjadinya LVH
d. TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran
penyakit jantung hipertensi, dengan indikasi konfirmasi gangguan jantung atau murmur atau
hipertensi dengan kelainan katup.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan (pencegahan dan pengobatan) Hipertensi secara garis besar dibagi
menjadi dua jenis, yaitu:

Penatalaksanaan Non Farmakologis
Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi
Penurunan berat badan
Memperoleh dan mempertahankan BMI ideal, dan pencegahan obesitas
Reduksi garam < 5 gr NaCl / hari
Adaptasi rencana diet jenis-DASH
Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, konsumsi makanan rendah asam lemak
jenuh dan kolesterol
Pengurangan konsumsi alkohol
Mengurangi konsumsi alcohol bagi mereka yang mengkonsumsi alcohol
Aktivitas fisik
Aktivitas latihan fisik secara teratur, seperti jalan cepat selama 30 menit / hari

Pentalaksanaan Farmakologis
Golongan obat-obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE, vasodilator
langsung, dapat digunakan dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang
ada pada penderita.


CASE JANTUNG | 28

DAFTAR PUSTAKA

1. 1. Beutler E, Lichtman MA, coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U, Williams WJ.
Approach to the patient. In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, editor.
Williams hematology. 6
th
edition. New York: McGraw Hill.
2. Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi
AS et.al, eds. Harrisons principles of internal medicine 16 ed, 2003.
3. 3. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and diagnosis of
heart failure. In The Heart. Fuster V, Alexander, RW., ORourke, AR. 10
th
edition.
Volume 1. Mc. Graw Hill. P.655.
4. Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the evalution and
management of chronic heart failure in the adult. ACC/AHA Practice guidelines - Full
text. American college of cardiology and the American heart association, Inc. 2001.
5. Joint National Committe. The 7
th
Report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII).
6. 6. Mohrman, DE & Heller, LJ. 2006. Cardiovascular Physiology, 6
th
edition. The
McGraw- Hill Comp, Inc, Minnesota.
7. 7. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI, 2006.
8. Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic
heart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure.
European Heart Jurnal. 2001.
9. 9. Schnall SF, Berliner N, Duffy Tp, Benz EJ. Approach to the adult and child with
anemia. In: Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furrie B, Cohen HJ, Silberstein LE,
McGlove P, editor. Hematology: basic principles and practice. 3th edition. New
York: Churchil Livingstone; 2000.
10. Swedberg, K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic
heart failure: full text (update 2005). The European society of cardiology 2005.