BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan
terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil
saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.
(1,2)
erdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi ! bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup.
(1)
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan
bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif. "iagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada
pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran
kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. #dapun bentuk lain
dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder
sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan
glaukoma absolut.
(1,2,$)
%ekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar a&ueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut
bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses a&ueous
humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien
glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan
dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi
diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.
(1,2)
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler
dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.
(1)
B. Tujuan Penulisan
'ujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk (
1. %engetahui dan memahami epidemiologi dan etiologi glaukoma primer
sudut terbuka
2. %engetahui dan memahami klasifikasi dan patofisiologi glaukoma primer
sudut terbuka
$. %engetahui dan memahami diagnosis dan glaukoma primer sudut terbuka
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Glaukoma berasal dari kata )unani * glaukos+ yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan ,arna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
-elainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.
2
B. Klasifikasi
-lasifikasi .aughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut (
2
1. Glaukoma Primer
/ glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
/ glaukoma sudut sempit
2. Glaukoma -ongenital
/ primer atau infantil
/ menyertai kelainan kongenital lainnya
$. Glaukoma 0ekunder
/ perubahan lensa
/ kelainan uvea
/ trauma
/ bedah
/ rubeosis
/ steroid dan lainnya
!. Glaukoma absolut
C. Epie!i"l"gi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 12 juta orang
terkena glaukoma. "i #merika, penyakit ini merupakan penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. 3as kulit hitam memiliki
resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. "i #merika
0erikat, 1,245 orang berusia lebih dari !2 tahun, meningkat hingga !,65 pada
orang berusia lebih dari 67 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat
dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang
teratur.
(1,2,!)
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 12/175 kasus ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 425 kebutaan
bilateral akibat glaukoma di 8hina. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe
yang paling sering di 9epang.
(1,2)
D. Anat"!i an #isi"l"gis
0udut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. 8iri/ciri anatomi utama sudut ini adalah garis 0ch,albe,
anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal 0chlemm), dan taji sklera
(sclera spur).
(!)
Garis 0ch,albe menandai berakhirnya endotel kornea. 0truktur ini
merupakan tepi membrane "escment dan terdiri dari suatu jaringan atau
pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera,
dengan jari/jari kelengkungan yang berbeda. "apat terlihat seperti sebuah
garis atau pembukitan ber,arna putih dan berbatasan dengan bagian anterior
anyaman trabekula.
(7,1,6)
#nyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan
dasar yang mengarah ke corpus ciliare. #nyaman ini tersusun atas lembar/
lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter
dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal 0chlemm. agian
dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai
anyaman uvea, bagian luar yang berada dekat kanal 0chlemm disebut
anyaman korneoskleral. 0erat/serat longitudinal otot siliaris menyisip ke
dalam anyaman trabekula tersebut.
(7,1)
'aji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus
ciliare dan kanal 0clemm, tempat iris dan kanal 0chlemm menempel. -anal
0clemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. "indingnya terdiri dari
satu lapis sel, diameter nya 2,7 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang/lubang sebesar 2 :, sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal 0chlemm. "ari kanal 0clemm, keluar saluran kolektor 22/
$2 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.
(7,1,6)
'ekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. ;umor akueous
adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera
oculi posterior. .olumenya adalah sekitar 272 <=, dan kecepatan
pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,7 <=>menit. 'ekanan
osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. -omposisi humor akueous
serupa dengan plasma, kecuali bah,a cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa
yang lebih rendah.
(7,6)
8airan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen
corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior)
kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke
sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal 0clemm, saluran
kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan
episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. 0aluran yang
mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan
subkonjuntiva yang dinamakan a&ueos veins.
(7,6)
E. #akt"r $esik"
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. "eteksi dan pera,atan dini
glaukoma adalah satu/satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan.
eberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah (
($,12,12)

1. :mur lebih dari !2 tahun
2. Peningkatan tekanan intraokuler
$. -eturunan #merika/#frika
!. 3i,ayat trauma ocular
7. Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
1. %yopia
6. "iabetes mellitus
?. Penyakit vascular karotis
4. Penyakit distiroid
12. -ehilangan darah akut
11. #nemia
12. 3i,ayat hipertensi sistemik
1$. @nsufisiensi vascular
1!. Penyakit migraine
#. Pat"genesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
okular pada papil saraf optik. @skemia tersendiri pada papil saraf optik juga
penting. ;ilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan
hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.
(1,4,12)
#da dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular (
(4,12)
1. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
2. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. "iskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula
yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula
pembatas. 9uga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di
ba,ah lapisan endotel kanalis 0chlemm. ;al ini berbeda dengan proses
penuaan normal. #kibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
(1,?)

'ekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
agian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.
(1,11)

%. &anifestasi Klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang
berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. erbeda pada
glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan '@A berjalan cepat dan
memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
a. Peningkatan '@A
Bormal '@A berkisar 12/21 mm;g (rata/rata 11 mm;g). 'ingginya '@A
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya '@A dan apakah glaukoma dalam tahap a,al atau lanjut. 0ecara
umum, '@A dalam rentang 22/$2 mm;g biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. '@A yang tinggi !2/72 mm;g dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah
retina.
b. ;alo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
-ornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan
oleh sel/sel endotel. 9ika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut
sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar
cahaya.
c. Byeri
Byeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.
d. Penyempitan lapang pandang
'ekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma
stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel
vision), meski visus pasien masih 1>1 (gambar $).
Gambar $. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma
e. Perubahan pada diskus optik
-enaikan '@A berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik.
f. Aklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada de,asa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak/
anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).
11
H. Diagn"sis
"iagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.
1. #namnesis
%asalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer
adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. %ulai timbulnya gejala
glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang/kadang tidak
disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
0e,aktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya
telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. %ata tidak
merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.
(1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata
dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian
tengah. "engan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan
lama, ,alaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita
tersebut seolah/olah melihat melalui teropong (tunnel vision).
(1)
"iduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan
atau resesif pada 725 penderita sehingga ri,ayat keluarga juga penting
diketahui dalam menggali ri,ayat penyakit.
(1,?)
2. Pemeriksaan Afthamologi
a. Pengukuran 'ekanan @ntraokular
3entang tekanan intraokular normal adalah 12/21 mm;g. Pada usia
lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 2! mm;g. 'ekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap,
tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi
1/2 mm;g dan pada jam 7/6 pagi paling tinggi, siang hari menurun,
malam hari naik lagi. ;al ini dinamakan variasi diurnal dengan
fluktuasi $ mm;g.
(1,1)
%enurut =angley dan ka,an/ka,an, pada glaukoma primer sudut
terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, '@A sama
sepanjang hariC 2) Falling type, puncak '@A terdapat pada ,aktu
bangun tidurC $) Rising type, puncak '@A didapat pada malam hariC !)
Double variationC puncak '@A didapatkan pada jam 4 pagi dan malam
hari. %enurut "o,ney, jika pada sebuah mata didapatkan variasi
diurnal melebihi 7 mm;g ataupun selalu terdapat perbedaan '@A
sebesar ! mm;g atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun '@A normal.
(1,12)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, $2/725 individu yang terkena
akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali
diperiksa. 0ebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak
selalu diartikan bah,a pasien mengedap glaukoma sudut terbuka
primerC untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti/bukti lain seperti
adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.
#pabila tekanan intraokular terus/menerus meninggi sementara diskus
optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat
diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
(1,12,12)
#da empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotD,
tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri %ackay/%arg.
Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah
tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea
tertentu.
(1,?,11)
'onometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk
mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor
kekakuan sklera. 'onometer schiotD merupakan alat yang paling praktis
sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung
yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan
juga tonometri indentasi schiotD. "engan tonometer ini dilakukan
penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. %akin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata
ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar.
'ansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan
menunjukan tekanan bola mata dalam mm;g. -elemahan alat ini
adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.
(?,12,11)
'onometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian
terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. "asar
pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata
(balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua
jari tangan. 'ekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan
nilai BE1, BE2, BE$, dan sebaliknya B/1 sampai seterusnya.
(11,1$)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan
serial tonometri. .ariasi diurnal tekanan intraocular pada orang normal
berkisar 1 mm;g dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai $2
mm;g.
(12)
b. Pemeriksaan 0udut ilik %ata "epan
%erupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan. =ebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau
dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan
slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik .an ;erick. "engan
teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer,
menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan
dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata
depan (P#8) dibandingkan dengan ketebalan kornea (8') pada limbus
kornea temporal dengan sinar sudut 12F. Penilaiannnya dibagi dalam
empat grade yaitu(
(1,17)
/ Grade ! ( P#8 G 1 8'
/ Grade $ ( P#8 G H/1>2 8'
/ Grade 2 ( P#8 I H 8'
/ Grade 1 ( P#8 H 8'
P#8 I H 8' sudut sempit (kedalaman sudut 22F)
:ntuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem 0haffer (1412)
yaitu sebagai berikut(
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 2 'ertutup
Grade slit ;anya terbuka
beberapa derajat
-emungkinan beresiko tertutup
Grade @ 12F eresiko tertutup
Grade @@ 22F Abservasi
Grade @@@ $2F 'idak ada resiko sudut tertutup
Grade @. !2F atau lebih 'idak ada resiko sudut tertutup

#kan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan
gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur/struktur
sudut.

"engan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.
(1,12,17)

#pabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus
iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. #pabila hanya garis
0ch,albe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat,
sudut dinyatakan sempit. #pabila garis 0c,albe tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.
(1,1$)
c. Penilaian "iskus Aptikus
"iskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang
menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus
dile,ati oleh serat/serat tersebut.
(1,12)

Pada glaukoma mula/mula terjadi pembesaran konsentrik
cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior
serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. ;asil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa
yang disebut sebagai cekungan *bean pot+, yang tidak memperlihatkan
jaringan saraf di bagian tepinya.
(1,2,11,1$)
3asio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. esaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus
misalnya ca,an kecil rasionya 2,1 dan ca,an besar 2,4. #pabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan
intraokular, rasio ca,an diskus lebih dari 2,7 atau terdapat asimetri
yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa.
(1,1$)
d. Pemeriksaan =apangan Pandang
=apangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu
mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. =apangan pandang
normal adalah 42 derajat temporal, 72 derajat atas, 72 derajat nasal dan
17 derajat ba,ah.
(11)
erbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (misal ;umphrey, Actopus, atau ;enson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
(1,2,11,1$)
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari/jari $2
cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk
diperiksa. Abjek digeser perlahan/lahan dari tepi ke arah titik tengah
kemudian dicari batas/batas pada seluruh lapangan pada saat benda
mulai terlihat.
(11,12)
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan
pandang akibat glaukoma terutama mengenai $2 derajat lapangan
pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada $2 derajat
sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 7 derajat lapangan pandang di tiap/tiap
mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman
penglihatan 22>22 tetapi secara legal buta.
(1,1,12)
$. 'es Provokasi
'es ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada
glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provokasi
sebagai berikut (
(1)
a. 'es minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 2! jam.
-emudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. =alu diukur
tiap 17 menit selama 1,7 jam. -enaikan tensi ? mm;g atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
b. Pressure 8ongestion 'est
Pasang tensimeter pada ketinggian 72/12 mm;g selama satu
menit. -emudian ukur tensi intraokular nya. -enaikan 4 mm;g atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mm;g berarti patologis.
c. 'es steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan deJamethason $ / ! dd gt,
selama dua minggu. -enaikan tensi intraokular ? mm;g menunjukan
glaukoma.
I. Tatalaksana
1. Penanganan Bon edah
Pengobatan non bedah menggunakan obat/obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.
(1,4,11,12,12)

a) Abat/obatan topikal
0upresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas
digunakan. "apat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat
lain. Preparat yang tersedia antara lain 'imolol maleat 2,275 dan
2,75, betaksolol 2,275 dan 2,75, levobunolol 2,275 dan 2,75 dan
metipranol 2,$5.
#praklonidin (larutan 2,75 tiga kali sehari dan 15 sebelum dan
sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru
berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada
aliran keluar. Abat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena
bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya ,aktu)
dan tingginya reaksi alergi. Kpinefrin dan dipiferon juga memiliki
efek yang serupa.
"orDolamid hydrochloride larutan 25 dan brinDolamide 15 (dua
atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topikal yang
terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, ,alaupun tidak
seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. "orDolamide juga
tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Lasilitasi aliran keluar humor akueous
#nalog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 2,22$5,
latanoprost 2,2275 dan travoprost 2,22!5 masing/masing sekali
setiap malam dan larutan unoprostone 2,175 dua kali sehari yang
berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melalui
uveosklera. 0emua analaog prostaglandin dapat menimbulkan
hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan
bola mata dan penggelapan iris yang permanen.
Abat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran
keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Abat ini diberikan dalam bentuk larutan
2,7/15 yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel !5
yang diberikan sebelum tidur. Abat/obat parasimpatomimetik
menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.
b) Abat/obatan sistemik
@nhibitor karbonat anhidrase sistemik asetoDolamid digunakan
apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Abat ini
mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar !2/125.
#setoDolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 127/272 mg
sampai empat kali sehari atau sebagai "iamoJ se&uels 722 mg sekali
atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (722 mg).
Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik
mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.
2. Penanganan edah dan =aser
@ndikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka
primer adalah yaitu terapi obat/obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi,
penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris
dan ptosis. Penanganan bedah meliputi(
(1,12,12)
a) 'rabekuloplasti laser
'rabekuloplasti laser digunakan dalam terapi a,al glaukoma sudut
terbuka primer. 9enis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk
menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular
sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena
efek luka bakar tersebut. 'eknik ini dapat menurunkan tekanan okular
1/? mm;g selama dua tahun.
b) 'rabekulektomi
'rabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untuk memintas saluran/saluran drainase normal sehingga terbentuk
akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita.

Malaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular,
beberapa panduan menyebutkan kontrol '@A sebagai berikut(
1. Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan
pandang atau di ba,ah fiksasi sentral, '@A harus di ba,ah 1?mm;g.
2. Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (8"3 G 2,?)
terdapat skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan
pandang, harus dipertahankan '@A di ba,ah 17 mm;g.
$. Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (8"3 G 2,4) dan defek
lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan '@A di ba,ah
12 mm;g.
J. Diagn"sis Baning
'. Hipertensi "kular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan
tanda/tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan
pandang. "iagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan
'@A di atas 21 mm;g sesuai dengan rata/rata '@A dalam populasi.
eberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan
intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan
menderita glaukoma sudut terbuka.
(12,12)
(. %lauk"!a tekanan n"r!al )tekanan rena*+
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang
tanpa peningkatan tekanan intraokular. -amal dan ;itchings menetapkan
beberapa criteria yaitu(
'ekanan intraocular rata/rata adalah 21 mm;g dan tidak pernah
melebihi 2! mm;g.
Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan
terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang
disertai defek lapangan pandang.
-erusakan glaumatosa yang progressive.
Pasien/pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak
berfokus pada kontrol tekanan intraokular.
(12,12)

K. K"!plikasi
-ontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi
kebutaan.
(12)

L. Pr"gn"sis
#pabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. 'anpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
#pabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada
mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik
(,alaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).
(1,12)

BAB III
KESI&PULAN DAN SA$AN
A. Kesi!pulan
B. Saran
DA#TA$ PUSTAKA
1. #sbury, .aughan. Glaukoma. "alam ( Aftalmologi :mum. 9akarta ( Penerbit
uku -edokteran K8GC 2212.
2. @lyas 0. Glaukoma. "alam ( @lmu Penyakit %ata Kdisi -etiga. 9akarta (
Lakultas -edokteran :niversitas @ndonesia. 2212.
$. 0kuta G=, 8antor =, 9ayne 0M. Apen/#ngle Glaucoma . @n ( 0ection 12
Glaucoma. 0ingapore ( #merican #cademy of AphtamologyC 222?.
!. 8olleman #=. Kpidemiology and Genetics of Glaucoma . @n ( Glaucoma
0cience and Practice. Be,)ork ( 'hiemeC 222$.
7. #sbury, .aughan. #natomi dan Kmbriologi %ata. "alam ( Aftalmologi
:mum. 9akarta ( Penerbit uku -edokteran K8GC 2212.
1. Mijana B. Glaukoma. "alam ( @lmu Penyakit %ata. 9akartaC 144$.
6. %orrison 98, Lreedo 'L, 'oris 8. #natomy and Physiology of #&ueous
;umor Lormation. . @n ( Glaucoma 0cience and Practice. Be,)ork ( 'hiemeC
222$.
?. =ang G-. Glaucoma . @n ( Apthalmology # Pocket 'eJtbook #tlas. Be,)ork
( 'hiemeC 2221.
4. 9ames , 8he, 8, ron #. Glaukoma . "alam ( Aftalmologi. 9akarta (
Penerbit KrlanggaC 2212.
12. -ooner -0. Primary Apen #ngle Glaucoma . @n ( 8linical Path,ay of
Glaucoma. Be,)ork ( 'hiemeC 2222.
11. @lyas 0. Pemeriksaan #natomi dan Lisiologi %ata 0erta -elainan Pada
Pemeriksaan %ata . "alam ( @lmu Penyakit %ata. 9akarta ( Lakultas
-edokteran :niversitas ;asanuddinC 2226.
12. %orrison 98, Pollack @P. Primary Apen #ngle Glaucoma . @n ( Glaucoma
0cience and Practice. Be,)ork ( 'hiemeC 222$.
1$. laco ##, 8osta .P, Milson 3P. 8hronic or Primary Apen #ngle Glaucoma .
@n ( ;andbook of Glaucoma. :nited -ingdom ( %artin "unitD =tdC 2222.
1!. 9ampel ;. @ntraocular Pressure and 'onometry . @n ( Glaucoma 0cience and
Practice. Be, )ork ( 'hiemeC 222$.
17. 0eda ;, ;armen. Gambaran 0udut 'rabekula Pada Glaukoma Primer 0udut
'ertutup. Padang ( agian @lmu -esehatan %ataC 2226.
11. -ha, ', 0hah P, Klkington #3. #8 of Kyes !th Kdition. =ondon( %9
Publishing GroupC 2227. 72/74.