I.

Fisiologi Elektrik Jantung

I.1 Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk olehpacemaker di
simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan
kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir
melalui AV node lalu menuju keberkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan
kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini
menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan
denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan
kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).




Gambar1. konduksi listrik jantung

1.2 Irama sinus.
Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara
60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik
yang berasal dari pemacu jantung, SA node.
Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari
100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.


1.3 EKG normal
Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto jantung ,
yang dapat direkam adalah potensial potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
berkontraksi.
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik
dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :




Gambar2. Gambaran EKG Normal

1. Gelombang P
Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri .
nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama
interval PR : 0,12 0,20 detik

3. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10
detik.
4. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6. Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil
repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada
gelombang QRS
.



Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.

Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordial
A. Sadapan Prekordial
B. Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti
dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu
dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan
lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien
guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula
informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang
terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang
horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini
merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga
sama sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar
ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada
satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead
V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.


Gambar4. Sadapan
ekstermitas



Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal

1.4 Kertas EKG
Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil dengan
ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan
ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik


Gambar 6. EKG paper


Interprestasi EKG terdiri dari :
1. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval
R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya



Gambar7. irama yang regular

3. Mengenali jenis irama sinus
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a. Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah
gelombang P diikuti QRS



Gambar8. sinus ritme

b. Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.



Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

c. Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang
/inverse/ mundur.




Gambar10. irama junctional

d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel


Gambar11. ventrikuler ritme

e. Irama pemacu buatan

4. Mengenal Zona Transisi
Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 .
normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah
tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S) tampak relative
sama.



Gambar 12. Transition Zone

5. Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1 Dan lead aVF Maka arah aksis
+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim




Gambar13. aksis jantung



2 Aritmia
2.1 Defenisi
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat
didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a. irama yang berasal dari bukan nodus SA
b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)
d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien
ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala
termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner
dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau
hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner
menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan
letih dan sesak napas.

2.3 Etiologi
Penyebab aritmia disebabkan karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel yang
mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a. Persyarapan outonom dan obat obatan yang mempengaruhinya
b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum
c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan abnormal
dalam jantung seperti amiloidosis.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu
terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan
mengontrolnya akan lebih sulit lagi.
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri
koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik
jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang
rendah, stres dan merokok.

2.4 Patofisiologi
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan
konduksi
2.4.1 gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini
disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga
menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat
otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu
suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi
peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas
sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau
hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian
trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai
ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger
impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua
kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.


2.4.2 gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter,
maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan
gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd
masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur
A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus
rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler
atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator
yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant
atau microentrant.

b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi
impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah
pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya
gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok
SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan
konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch
block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.


2.5 Klasifikasi
2.5.1 Berdasarkan Irama
a. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.


Gambar 14. sinus Bradycardi



Gambar15. sinus Tachycardia




Gambar 16.sinus Aresst

b. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1. Atrial Flutter


Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji ,
kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau
kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

2. Atrial Fibrilasi


Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali
permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah
yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal
ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-
penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung,
penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah
di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan
jantung (pericarditis).

3. Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi
supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada
gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.



Gambar 19. Atrial tachycardia

4. Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul
premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh
terapi



Gambar 20. Ekstrasistole Atrial
c. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur ,
gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa mendahului
atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a. AV junctional ektrasistole


b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT




c. AV junctional takikardi Non paroksimal
d. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena
pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini
terdiri dari :
a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus
disebut Run of

2. Ventrikular Takikardi (VT)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut
Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan
laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut
sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.



Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang
memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi
sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada
iskemiaakut atau infrak miokard.




4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah
pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah
gelombang berlekuk dan rapat.




2.5.2 Gangguan Konduksi
Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung )
sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri :
1. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.




2. Gangguan AV Block
a. AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada
intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul
pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih
sama disetiap gelombang




Gambar 22. first degree AV Block

b. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak
sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P
tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan
digitalis atau iskemik .



Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1

2. Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada
infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.



Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2



c. AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel
, sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri
.gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali
permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak
miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu
jantung.



Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem
konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek
QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS.
Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan
yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
a. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan
konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left
anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )


Gambar 26. LBBB

b. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk
gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.



Gambar 27.RBBB

2.5.3 Kelainan karena elektrolit
1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa ventrikel aritmia
(takikardi maupun fibrilasi)


Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia

2. Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS
melebar.




Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia


3. Hiperkalsemia
Ditandai denga QT memendek.


Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia

4. Hipokalsemia
Ditandai denga QT memanjang.



Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapi
Secara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau
takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung <60 kali
permenit) dan takikardi (denyut jantung >100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada,
pusing , kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi
meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin .
tatalaksana yang dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah
bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan
untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :

- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai
berikut:
- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat
responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai
ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut
jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10
microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah
sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa(
Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia,
hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b. Pada Takikardi
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau
tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru,
hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus
takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan
hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan
kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

















c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini jantung
hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti terjadi kematian klinis yang
dapat berlanjut menjadi kematian biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada
respon saat dicek kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :
- Lakukan survey ABCD ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil
menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu
lihat irama.
- Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energi 350 J( untuk
monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit (5 siklus) setelah itu
monitoring EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila
IV line telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Obat
alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron 300mg.
- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3
mgg/kgBB

2.7 Pemeriksaan Penunjang
Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.

a. Tes EKG dalam keadaan istirahat
adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya berguna jika
aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan. Sering tes EKG ini
tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah
cassete tape yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari.
Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode
perekaman ini.
Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia
pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga masih belum
bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai
oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka pasien akan
menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian
rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter.

b. Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada
keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti
dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat. Sebagai
tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran
dari penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot
jantung pada waktu tes treadmill.

c. Echocardiography
Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar
jantung, klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam
mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic
stenosis .
Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung,
begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles. Kombinasi dari
echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah suatu tes screening yang akurat untuk
penyakit arteri koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang
menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.

d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan untuk
mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri
koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube)
plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di
pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic
valve (klep aorta).
Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray
direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas
dan parahnya dari penyakit arteri koroner.

e. Uji Lab
Uji Laboratorium untuk kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti
digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial
fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah dapat menimbulkan aritmia.
Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan
ventricular tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari
potasium dan magnesium.