GUILLAIN BARRE SYNDROME

Sebagai:
Tugas Skill Lab Pertemuan Ke-1

Oleh:
Putri Erlinda Kusumaningarum
122010101098


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014

GUILLAIN BARRE SYNDROME
Guillain barre syndrome (GBS) bisa definisikan sebagai kumpulan gejala klinis
yang bermanifestasi sebagai inflamasi akut polyradiculoneurophaty dengan akibat
berupa kelemahan dan berkurangnya refleks. Meskipun begiru secara klasik GBS
di definisikan sebagia demyeinating neuropathy dengan kelemahan yang naik dari
bawah hingga ke atas.
Etilogi
GBS diduga sebagai kelanjutan dari sebuah infeksi, tergolong immune mediated
disease dengan target sistem saraf tepi. Sebagian besar dari hasil yang dilaporkan
oleh penderita GBS, 2/3 pasien menyebutkan bahwa sebelumnya didahului oleh
penyakit akibat bakteri atau virus yang kemudian menunjukkan gejala neurologic.
Penyebab paling sring adalah infeksi sistem respirasi, kemudian infeksi
gastrointestinal. Vakasinasi dari beberapa penyakit sistemik lainnya juga diduga
memiliki keterkaitan dengan GBS. Sedangkan tentang kaitan GBS sebagai akibat
dari prosedur medis belum jelas.
Beberapa agen yang diduga memiliki keterkaitan dengan GBS adalah :
a. C. jejuni
b. CMV
c. Epstein Barr virus
d. Mycoplasma pneumoniae
e. varicella-zoster virus
f. HIV
sedangkan untuk beberapa agen penyebab lainnya tidak dilaporkan dalam kasus
yang banyak.
Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain
memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut
mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan
limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai
pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah
susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang
kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon.
Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin
disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan
myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di
invasi oleh antigen tersebut.
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat
mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya
untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls
sensoris dari seluruh bagian tubuh.
Tanda dan Gejala
Pasien dengan GBS memunculkan gejala setelah 2-4 mingu pasca infeksi
pernafasan atau infeksi gastrointestinal dengan keluhan berupa disestesia dan
kelemahan otot ekstermitas bawah. Kelemahan tersebut kemudia bisa berkembang
mengenai bagian tubuh atas, nervus crania, dan otot-otot pernafasan.
Keluhan utama yang berkaitan dengan nervus cranial adalah:
a. facial droop
b. diplopia
c. dysartria
d. ophtalmoplegia
e. gangguan pupil
Sebagian besar apsien juga mengeluhkan terdapat paresthesia, baal, atau gangguan
sensoris lainnya. Parestesia biasanya dimulai dari ujung kaki bawah yang
kemudian naik ke atas.
Nyeri yang memiliki kaitan denga GBS paling banyk dirasakan pada daerah bahu,
punggung, pantat, dan paha serta dapat disertai dnegan terbatasna gerakan yang
bisa dilakukan.
Perubahan ototnom pada GBS meliputi :
a. takikardi
b. bradikardi
c. kemerahan pada wajah
d. hipertensi
e. hipotensi ortostatik
f. anhodrosis
g. retensi urin
Sedangkan keluhan pernafasan khas pada GBS adalah:
a. dyspnea saat beraktivitas
b. sesak nafas
c. kesulitan menelan
d. bicara cadel
Kegagal bernafas juga mungkin saja teradi pada pasien dengan GBS
Diagnosis
Gejala awal GBS adalah kebal, paresthesia, lemah, sakit pada sendi, atau
kombinasinya. FItur utamanya adalah progresif bilateral dan adanya kelemahan
simetris pada sendi dan kelemahan tersebut berlanjut dengan periode 12 jam
hingga 28 hari sebelum mencapai plateau. Pasien biasanya hyporeflexia dan
areflexia. Riwayat adanya gejala infeksi saluran pernafasan atas atau diare 3 hari
hingga 6 minggu sebelum onset juga tidak jarang.

Tata Laksana
Tatalaksana yang mungkin dilakukan adalah IVIG untuk kompensasi imun dan
plasmaferesis untuk pengobatan simptomatik.

Prognosis
Prognosisnya baik, meskipun 20% menderita cacat dan 5% meninggal, dan lebih
baik lagi jika terjadi pada anak-anak.