Typoid Dengue fever Dengue Hemorhagik Fever Dengue syok syndrom Malaria

D
e
f
i
n
i
s
i

Demam tifoid adalah penyakit
sistemik akut yang disebabkan
oleh infeksi Salmonella typhi atau
Salmonella paratyphi
Demam yang disebabkan
oleh virus dengue

Demam berdarah dengue/DBD
(dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh
virus dengue dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot
dan/atau nyeri sendi yang
disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia
dan diathesis hemoragik.
DBD dengan gejala gelisah, nafas
cepat, nadi teraba
kecil/lembut/tidak teraba, tekanan
nadi menyempit (misalnya
sistolik 90 dengan diastolik 80
mmHg, jadi tekanan nadinya 20
mmHg), bibir biru, tangan kaki
dingin, tidak ada produksi urin.

Malaria adalah infeksi parasit yang
disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai
dengan ditemukan plasmodium
aseksual di dalam darah.

E
t
i
o
l
o
g
i
Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi
- Virus dengue genus
flavivirus, famili
flaviviride. Terdiri dari 4
serotip virus yaitu DEN-
1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4.
- Vektor pembawa virus
oleh gigitam nyamuk
Aedes Aegypti.
Virus dengue genus
flavivirus, famili flaviviride.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4. Yang paling banyak
ditemukan adalah DEN-3.
Vektor pembawa virus oleh
gigitam nyamuk Aedes Aegypti.

Virus dengue genus flavivirus,
famili flaviviride. Terdiri dari 4
serotip virus yaitu DEN-1, DEN-
2, DEN-3, dan DEN-4. Vektor
pembawa virus oleh gigitam
nyamuk Aedes Aegypti.

Plasmodium falcifarum (malaria
maligna), Plasmodium malariae
(malaria benigna/quartana),
Plasmodium ovale, Plasmodium
vivax

P
a
t
o
f
i
s
i
o
l
o
g
i
Masuknya kuman Salmonella
typhi dan Salmonella paratyphi
kedalam tubuh manusia melalui
makanan yang terkontaminasi.
Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung, sebagian lolos
dan berkembang biak di usus.
Bila respon imunitas humoral
mukosa (IgA) usus kurang baik
maka kuman akan menembus sel-
sel epitel dan selanjutnya ke
lamina propia dan berkembang
biak di dalam makrofag.
Selanjutnya kuman masuk ke
dalam sirkulasi darah
(mengakibatkan bakteremia
pertama yang asimptomatik) dan
menyebar ke seluruh organ
retikuloendotelial tubuh terutama
hati dan limpa. Di organ ini
kuman berkembangbiak di luar
sel sinusoid dan masuk ke dalam
Gigitan nyamuk Aedes
aegypti dari manusia yang
terkena viremia virus
berkembang biak di tubuh
nyamuk 8-10 hari /
inkubasi ekstrinsik
menularkan ke manusia /
4-7 hari inkubasi intrinsik
respon imun humoral
dan seluler viremia

infeksi virus dengue
menyebabkan aktivasi makrofag
yang mengfagositosis kompleks
virus-antibody non netralisasi
sehingga virus bereplikasi di
makrofag yang menyebabkan
aktivasi T helper dan T
sitotoksik sehingga diproduksi
limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga
disekresi mediator inflamasi
seperti TNF-a, IL-1, PAF
(platelet activating factor), IL-6
dan histamine yang
Berdasarkan hipotesis the
secondary heterologous infection:
infeksi sekunder dengan tipe virus
dengue yang lain respon
antibodi proliferasi dan
transformasi limfosit serta
replikasi virus dengue virus
kompleks antigen-antibodi
aktivasi sistem komplemen
(aktivasi C3 dan C5) pelepasan
C3a dan C5a peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma
dari intravaskuler ke
ekstravaskuler peningkatan
kadar hematokrit, penurunan
kadar natrium, terdapat cairan
pada rongga serosa (efusi pleura,
asites).

Faktor yang menentukan gambaran
klinis tergantung dari :
Faktor parasit yaitu resitensi obat,
multiplikasi, cara invasi,
sithoadherens, roseting,
polimorfisme antogenik, variasi
antigenic, toksin malaria.
Faktor pejamu yaitu imunitas,
sitokin proinflamasi, genetik,
umur, kehamilan.
Faktor sosial geografi : akses
mendapat pengobatan, faktor
budaya dan ekonomi, stabilitas
politik, intensitas transmisi
nyamuk.

sirkulasi darah lagi menyebabkan
bakteremia yang kedua dengan
gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke
dalam kandung empedu,
berkembang biak, dan bersama
cairan empedu diekskresikan
secara intermitten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman
dikeluarkan melalui feses dan
sebagian masuk lagi ke dalam
sirkulasi setelah menembus usus.
mengakibatkan disfungsi sel
endotel dan terjadi kebocoran
plasma. Peningkatan C3a dan
C5a terjadi melalui aktivasi oleh
kompleks virus-antibodi yang
juga menyebabkan kebocoran
plasma.

G
e
j
a
l
a

d
a
n

t
a
n
d
a
Minggu I
Demam, Nyeri kepala, Pusing,
Nyeri otot, Anoreksia, Mual,
Muntah, obstipasi atau diare,
perasaan tidak enak di perut,
batuk dan epistaksis.
Minggu II
Demam, bradikardia relatif, lidah
yang berselaput, hepatomegali,
splenomegali, meteorismus,
gangguan mental berupa
somnolen, stupor, koma, delirium,
atau psikosis.
Demam 2-7 hari ditandai
dengan 2 atau lebih gejala
berikut ini :
Nyeri kepala
Nyeri
retroorbital
Mialgia/athralgia
Ruam kulit
Manifestasi
perdarahan
(ptekie atau uji
bendung positif)
Leukopenia
Dan pemeriksaan
serotif dengue
positif, atau
ditemukan
pasien DD/DBD
yang sudah
dikonfirmasi
pada lokasi dan
waktu yang
sama.

Gejala dan tanda infeksi virus
dengue dapat bersifat
asimtomatik atau demam tidak
khas, demam dengue, demam
berdarah dengue atau sindrom
syok dengue (SSD). Pada
umumnya pasien mengeluh
demam 2-7 hari, yang diikuti
fase kritis 2-3 hari dimana pasien
sudah tidak demam tetapi
mempunyai resiko terjadi
renjatan jika tidak mendapat
pengobatan yang adekuat.

Syok biasa terjadi pada saat atau
segera setelah suhu turun (antara
hari ke-3 sampai hari sakit ke-7).
Mula-mula terlihat letargi atau
gelisah syok dengan ditandai:
- Kulit dingin-lembab
- Sianosis sekitar mulut
- Nadi cepat lemah
- Tekanan nadi 20 mmHg
- Hipotensi

Gejala prodromal : malaise,
mialgia, athralgia, nyeri kepala,
demam ringan , anoreksia.
Gambaran demam periodik,
anemia, dan spelomegali.
Trias klasik : periode menggigil,
periode demam sesuai jenis
plasmodium, dan periode
berkeringat.

D
i
a
g
n
o
s
a
Diagnosis
Gejala/keluhan : demam > 1
minggu, apatis, thypoid tongue,
feses hitam, cephalgia, mual,
muntah, nyeri perut, anoreksia
Pemeriksaan fisik : demam,
bradikardia relatif, splenomegali,
hepatomegali.
Demam disertai 2 atau
lebih tanda : sakit
kepala, nyeri
retroorbital, mialgia,
athralgia.
Leukopenia
Trombositopenia, tidak
ditemukan bukti
Berdasarkan WHO 1997
diagnosis DBD dapat ditegakkan
bila memenuhi semua hal di
bawah ini :
- Demam atau riwayat
demam akut, antara 2-7 hari,
Pasien DBD dengan tanda-tanda
syok.

Perjalanan ke daerah endemik
malaria, minum obat profilaksis
malaria, riwayat sakit malaria
Demam lebih dari 2 hari,
menggigil, berkeringat (trias
klasik)
Tersangka malaria bila 1 tau
lebih dari : gangguan kesadaram,
kebocoran plasma.
Serologi dengue positif
biasanya bifasik.
- Terdapat minimal satu dari
manifestasi perdarahan
berikut :
o Uji bendung
positif.
o Petekie, ekimosis,
atau purpura.
o Perdarahan mukosa
(tersering
epistaksis atau
perdarahan gusi),
atau perdarahan
dari tempat lain.
o Hematemesis atau
melena
- Trombositopenia (jumlah
trombosit <100.000/ul).
- Terdapat minimal satu
tanda-tanda plasma leakage
(kebocoran plasma) sebagai
berikut :
o Peningkatan
hematokrit >20%
dibandingkan
standar sesuai
dengan umur dan
jenis kelamin.
o Penurunan
hematokrit >20%
setelah mendapat
kelemahan, kelumpuhan otot,
kejang, ikterus, perdarahan, BAK
seperti teh, oliguria / anuria
Anemia, splenomegali,
hepatomegali, syok, ikterus

terapi cairan,
dibandingkan
dengan nilai
hematokrit
sebelumnya.
o Tanda kebocoran
plasma seperti :
efusi pleura, asites
atau
hipoproteinemia

P
e
m
e
r
i
k
s
a
a
n

p
e
n
u
n
j
a
n
g
1. Pemeriksaan rutin :
lekopeni/lekositosis,
anemia ringan,
trombositopenia, diff
count: aneosinofilia,
limfopenia, LED naik.
2. Uji widal : aglutinin O
dan aglutinin H
3. Kultur darah
Hasil positif:
memastikan demam
tifoid
Hasil negatif: tidak
menyingkirkan demam
tifoid
Penyebab false negatif : telah
mendapat terapi antibiotik,
volume darah kurang, riwayat
vaksinasi, pengambilan darah di
minggu I
Diagnosa pasti dengan
hasil isolasi virus
dengue atau dengan
deteksi antigen virus
RNA dengue
Pemeriksaan
laboratorium : Hb, Ht
(kebocoran plasma
dengan peningkatan >
20%), jumlah trombosit
(trombositopenia hari ke
3-8) dan hapusan darah
tepi (limfositosis relatif
dan limfosit plasma
biru).
Radiologis : efusi
pleura, ascites
Protein/ albumin
(kebocoran plasma bila
hipoproteinuria)
SGOT/SGPT
Ureum kretinin
Pemeriksaan darah : Hb,
hematokrit, jumlah
trombosit, hapusan darah
tepi untuk melihat afanya
limfositosis relative disertai
gambaran limfosit plasma
biru
Serologi : diagnose pasti
isolasi virus atau deteksi
antigen virus dengan RT-
PCR (reverse Trancriptase
Polymerase Chain
Reaction) tetapi hal ini
rumit sehingga saat ini
serologi yang dilakukan
berupa antibody total, IgM
maupun IgG.

- Pemeriksaan laboratorium :
Hb, Ht (kebocoran plasma
dengan peningkatan > 20%),
jumlah trombosit
(trombositopenia hari ke 3-8)
- Radiologis : efusi pleura,
ascites
- Protein/ albumin (kebocoran
plasma bila hipoproteinuria)
- SGOT/SGPT
- Ureum kretinin

Apusan darah tebal dan tipis
untuk menemukan plasmodium
dan kepadatan parasite
Rapid Diagnosis test
Untuk kondisi umum Hb, Ht,
jumlah leukosit, erotrosit,
trombosit. Bisa juga gula darah,
SGOT SGPT, ureum kreatinin
T
e
r
a
1. Istirahat dan perawatan
2. Diet dan terapi
penunjang
3. Pemberian antimikroba
Tersangka DBD dengan
Hb, Ht trombosit normal
atau trombosit 100.000-
150.000 obsevasi dan
a. Pemeliharaan volume
cairan sirkulasi
1. Penggantian volume plasma
segera
Cairan intravena larutan
Ringer Laktat > 20 ml/kgBB.
1. Pengobatan malaria tanpa
komplikasi :
a) Malaria falcifarum
p
i
Klorampenikol,
4x500mg sampai 7 hari
bebas panas
Tiamfenikol, 4x500 mg
(komplikasi anemia
aplastik lebih rendah
Kotrimoksazol, 2x2
tablet selama 2 minggu
Ampisilin dan
Amoksisilin, 50-150
mg/kgBB 2 minggu
Sefalosporin generasi 3,
ceftriaxon 3-4 gram
selama 3-5 hari
Golongan florokuinolon
: norfloksasin,
ciprofloksasin,
ofloxacin, perfloksasin,
fleroksasin.
Kombinasi obat
antimikroba pada toksik
tifoid, peritonitis,
perforasi, syok septik
Kortikosteroid dosis 3x5
mg pada toksik tifoid ,
syok septik demam
tifoid.

pemberian cairan, rawat
jalan, periksa Hb Ht
Leuko Trombo per 24
jam.
Tersangka DBD dengan
Hb, Ht trombosit
<100.000 atau menurun
rawat.

terutama asupan oral,
jika tidak mampu lewat
intravena dengan cairan
kristaloid. Pemberian
perhari 1500+(20 x (BB
dalam kg-20))
b. Pengobatan
simptomatik :
paracetamol
c. Pemeriksaan Hb, Ht,
trombosit per 24 jam
jika Hb, Ht normal dan
trombosit <100.000
d. Pemeriksaan Ht, Hb,
trombosit per 12 jam
jika Hb, Ht meningkat
10-20% dan trombosit
<100.000

Tetesan diberikan secepat
mungki maksimal 30 menit
Bila setelah 60 menit syok
belum teratasi, beri kristaloid
dengan tetesan 10
ml/kgBB/jam bila masih
belum teratasi maka stop
kristaloid dan beri cairan
koloid (dekstran 40 atau
plasma) 10 ml/kgBB/jam.
Maksimal pemberian koloid
1500 mL/hari.
2. Pemeriksaan hematocrit
untuk memantau penggantian
volume plasma
Tanda vital telah membaik
dan hematocrit telah turun
tetap diberikan cairan, segera
diturunkan menjadi 10
ml/kgBB/jam lalu
disesuaikan tergantung dari
kehilangan plasma yang
terjadi selama 24-48 jam.
3. Koreksi gangguan metabolic
dan elektrolit
4. Pemberian oksigen
5. Transfusi darah
Monitoring: keadaan umum dan
tanda vital (setiap 15-30 menit
atau lebih sering sampai syok
teratasi), kadar hematocrit (tiap 4-
6 jam sampai pasien stabil),
monitoring cairan, jumlah dan
frekuensi diuresis
Lini pertama Artesunat
4mg/kgBB +
amodiakuin 10mg/kgBB
+primakuin 0,75 mg
basa/kgBB 3 hari
Lini ke dua : kina
(dewasa 4mg/kgBB/hari
pada anak
2mg/kgBB/hari) +
doksisiklin atau
tetrasiklin (4-5
mg/kgBB/kali)
@4dosis/hari +
primakuin
b) Malaria ovale dan vivax
Lini pertama klorokuin
(25mg basa/kgBB) +
primakuin (0,25mg
basa/kgBB)
c) Malaria malariae :
klorokuin
2. Kemoprofilaksis
- P.falcifarum :
Doksisiklin (2
mg/kgBB)
tidak lebih dari 4-
6 minggu
- P. vivax :
klorokuin
(5mg/kgBB per
minggu) mulai
1 minggu sebelum
dan sampai 4
minggu setelah
kembali dari
daerah endemis

E
d
u
k
a
Istirahat/Tirah baring
Pemberian bubur saring
Minum obat secara teratur
Edukasi
Anjuran ke pasien dan
keluarga :
Tirah baring selama
masih demam
a. Menjelaskan penyakit,
penularan, pemeriksaan
lain yang dibutuhkan,
Berikan edukasi kepada pasien
dan keluarga mengenai kriteria
memulangkan pasien, yaitu
apabila memenuhi semua
keadaan di bawah ini:
Pencegahan malaria : tempat tidur
kelambu, menggunakan obat
nyamuk, mencegah berada dialam
bebas (nyamuk berada pada jam
18.00-06.00 dan sampai ketinggian
s
i

Obat antipiretik dan
kompres bila
diperlukan
(kontaindikasi
ibuprofen)
Pemberian cairan per
oral jus buah, sirup,
susu dan air putih.
Monitor suhu, jumlah
trombosit dan Ht.
Evaluasi setelah bebas
demam sampai 2 hari.

terapi
b. Istirahat selama masih
demam
c. Banyak minum jus
buah, sirup, susu dan
air putih.
d. Rawat inap jika
trombosit turun
e. Jika terdapat tanda-
tanda kegawatan seperti
gelisah, nafas cepat,
bibir biru, tangan dan
kaki dingin, kulit
lembab, muntah,
kejang, kesadaran
menurun segera
hubungi dokter

- Tampak perbaikan secara
klinis
- Tidak demam selama 24 jam
tanpa antipiretik
- Tidak dijumpai distress
pernafasan (oleh karena efusi
pleura atau asidosis)
- Hematokrit stabil
- Jumlah trombosit
>50.000/L
- 3 hari setelah syok teratasi
- Nafsu makan membaik

2000m), dan proteksi tempat tinggal
dari nyamuk.

P
r
o
g
n
o
s
i
s

Ad bonam : bila tidak ada
komplikasi
DBD
DSS

Dubia ad bonam. Jika pemberian
cairan adekuat angka kematian
dapat diturunkan hingga kurang
dari 1 %.

Syok tidak ditangani dengan
adekuat akan menyebabkan
asidosis dan anoksia yang dapat
berakhir fatal, perdarahan hebat
saluran cerna.
Tanda prognostik baik:
pengeluaran urin cukup dan
kembalinya nafsu makan.
Penyulit DSS: infeksi
(pneumonia, sepsis, flebitis) dan
over hidrasi, ensefalopati dan
gagal hati.

Malaria serebral, gagal ginjal akut,
malria biliosa, syok, blackwater
fever, perdarahan, edem paru,
hiponatremia, gangguan metabolik
lain




Demam chikungunya Leptospirosis Pneumonia ISK Sepsis
D
e
f
i
n
i
s
i

Demam Chikungunya adalah
suatu penyakit virus yang
ditularkan melalui nyamuk dan
dikenal pasti pertama kali di
Tanzania pada tahun 1952.
Nama chikungunya ini berasal
dari kata kerja dasar bahasa
Makonde yang bermaksud
membungkuk, mengacu pada
postur penderita yang
membungkuk akibat nyeri sendi
hebat (arthralgia).

Leptospirosis adalah
suatu penyakit yang
disebabkan oleh
mikroorganisme
Leptospira interogans
Peradangan yang mengenai parenkim
paru, distal dari bronkiolus terminalis
yang mencakup bronkiolus
respiratorius, dan alveoli serta
menimbulkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas
setempat.

Definisi
ISK atas
1. Pielonef
ritis
akut
(PNA)
adalah
proses
inflama
si
parenki
m ginjal
yangdis
ebabkan
infeksi
bakteri
2. Pielonef
ritis
kronis
(PNK)
akibat
kelanjut
an
infeksi
banker
mulai
saat
kecil.
Sumbat
an pada
saal
kencing
ISK bawah
1. Peremp
uan
a. Sistitis
adalah
present
asi
klinis
infeksi
kandu
ng
kemih
diserta
pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria sebagai berikut :
1. Suhu > 38
0
C atau < 36
0
C
2. HR > 90 x/menit
3. Respirasi >20/menit atau PaCO
2.
<32 mmHg
4. Hitung leukosit > 12.000/mm
3
atau 10% sel imatur
i
bakteri
uria
berma
kna
b. Sindro
ma
uretra
akut
(SUA).
Adalah
ditemu
kannya
mikroo
rganis
me
steril
dengan
present
asi
sistitis.
2. Laki-
laki
Sistitis
prostatitis,
epididimis
dan
urethritis
E
t
i
o
l
o
g
i
Penyakit Demam
Chikungunya disebabkan oleh
virus Chikungunya (CHIKV)
yang termasuk keluarga
Togaviridae, Genus Alphavirus
dan ditularkan oleh nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes
albopictus.

genus leptospira,
famili
treponemataceae,
suatu organisme
spirochaeta
Mikroorganisme penyebab yang
tersering adalah bakteri, antara lain
Steptococcus pneumonia, P.
aeruginosa, dan Enterobacter.

a. Bakter
i
1. Es
ch
eri
a
co
li
2. pr
ot
eu
s
sp
3. St
afi
lo
co
cu
1. 60% disebabkan oleh bakteri gram (-) 60%-70%. komensal gatro intestinal, genitourinarium,
saluran empedu.
2. Bakteri gram (+) 20%-40%. infeksi kulit, sal pernafsan dan juga bisa berasal dari luka terbuka.
3. Jamur oportunistik
4. Virus (dengue dan herpes)
5. Protozoa (Falciparum)

s
4. Kl
ep
bsi
ell
a
sp
p
b. Litiasis
c. Obstru
ksi sal
kemih
d. Penyak
it
ginjal
polisist
ik
e. Nekrsi
s
papilar
f. Diabet
es
mellitu
s pasca
transpl
antasi
ginjal
g. Nefrop
ati
analge
sic
h. Peny
sikle-
cell
i. Keham
ilan,
KB
j. Kateter
isasi
P
a
t
o
f
i
s
Demam Chikungunya
mempunyai masa inkubasi
(periode sejak digigit nyamuk
pembawa virus hingga
menimbulkan gejala) sekitar 2
Leptospira masuk ke
dalam tubuh melalui
kulit atau selaput
lendir, memasuki
aliran darah dan
berkembang lalu
menyebar secara luas
Patogenesis pneumonia terkait dengan
3 faktor yaitu keadaan (imunitas)
inang, mikroorganisme yang
menyerang dan lingkungan.
Aspirasi bahan orofaring, kebocoran
melalui mulut saluran endotrakeal,
inhalasi dan sumber bahan pathogen
a. Bacteria
flora
saluran
cerna e
collii
melekat
pada sal
Sepsis akibat stimulasi toksin yang disebabkan oleh endotoksin gram (-) dan eksotoksin gram (+).
Endotoksin dengan liposakarida dan antibody akan membentuk lipo poli sakarida antibody (LP Sab)
yang beredar dalam darah. Eksotoksin berperan sebagai supraantigen dengan magrofag menghasilkan
antigen presenting cell (APC). Akan berikatan dengan CD4 dan selanjutnya berikatan dengan T cell
reseptor.
Sebagai respon dari sepsis limfosit T akan mengeluarkan sel inflamoatori IL-2 dan TNF-alfa yang akan
menyebabkan nekrosis pembuluh darah sehingga terjadi kerusakan dan menyebabkan gangguan
i
o
l
o
g
i
hingga 4 hari. Setelah masa
inkubasi tersebut, gejala yang
ditimbulkan -mirip dengan
gejala penyakit Demam
Berdarah- adalah demam tinggi
(39 40 derajat Celsius),
menggigil, dan sakit kepala

ke jaringan tubuh.
Leptospira
melepaskan toksin
pada beberapa organ.
Lesi yang muncul
terjdi karena
kerusakan lapisan
endotel kapiler. Pada
kasus yang berat
terjadi kerusakan
kapiler dengan
dengan perdarahan
yang luas dan
disfungsi
hepatiseluler dan
retensi bile. Selain di
ginjal leptospira juga
dapat bertahan pada
otak dan mata.
Leptospira juga dapat
masuk ke dalam
cairan serebrospinalis
pada fase
leptospiremia. Organ
yang sering dikenai
leptospira adalah
ginjal, hati, otot, dan
pembuluh darah
dapat melewati mekanisme
pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik (epitel silia dan mukus),
humoral (antibody dan komplemen)
dan seluler (leukosit PMN, makrofag,
limfosit dan sitokinnya) mengalami
kolonisasi pathogen masuk sampai
ke trakea/saluran nafas bawah.
Mekanisme lain: parasit bakteri
pencernaan ke paru, penyebaran
hematogen, akibat intubasi.

kemih.
Fili
fimbrae
bersifat
melekat
dan
membent
uk
jaringan
ikat,
mengelu
arkan
toksin
alfa-
haemolis
in.
Tubuh
akan
mengakti
vasi
system
komplem
en
perantara
tubuh,
sehingga
menghibi
si fungsi
fagosit
dan
sekuestra
si besi.
Virulensi
e colli
kapsul
antigen
K
resistensi
terhadap
pertahan
an tubuh
dan
perlengk
etan.
Lipopolis
akarida
vaskuler. Akibat sel inflamatori yang beredar menyebabkan gangguan organ. Gangguan organ
menyebabkan trombosit dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terkjadi kematian.
side
chain O
dan
menyeba
bkan
resistensi
terhadap
fagositos
is. Lipid
A
menyeba
bkan
peristalti
k ureter
dan pro-
inflamato
ri.
Sedanga
kan
membran
e protein
lainnya
menyeba
bkan
kelasi
besi
,antibitik
resisten,
kemungk
inan
perlengk
etan,
b. Obstruks
i akibat
ganggua
n
anatomi
saluran
kemih
dapat
ganggua
n proses
klirens
normal.
Sehingga
menyeba
bkan
refulks
dari VU
ke ginjal
tokson
lipid A
mengha
mbat
peristalti
c ureter.
G
e
j
a
l
a

d
a
n

t
a
n
d
a
a. Demam mendadak
disertai menggigil
selama 2-5 hari.
Gejala demam
biasanya timbul
mendadak secara tiba-
tiba dengan derajat
tinggi ( >40C).
Demam kemudian
menurun setelah 2-3
hari dan bisa kambuh
kembali 1 hari
berikutnya.
b. sakit kepala, mual dan
nyeri abdomen
c. Nyeri sendi
(arthralgia) dan otot
(myalgia)

Demam, menggigil,
sakit kepala,
meningismus,
anoreksia, mialgia,
conjuctival suffusion,
mual, muntah, nyeri
abdomen, ikterus,
hepatomegali, ruam
kulit, fotopobi
- Demam
- Sesak nafas
- Tanda-tanda konsolidasi paru
(perkusi paru yang pekak, ronchi
basah halus, suara nafas
bronchial)
- Manifestasi lain: efusi pleura,
pneumothoraks/hidropneumothor
ax
- Pneumonia nosokomial atau
dengan gangguan imun dapat
dijumpai gangguan kesadaran
oleh hipoksia

1. Pielon
efritis
akut
(PNA)
a. Pa
na
s
tin
gg
i
(3
9.
5
0
C-
40
.5
0
C)
b. M
en
gg
igi
l
c. Sa
kit
pi
ng
ga
ng
d. Se
rin
g
di
da
hu
lui
sis
Gejala dan Tanda
1. Demam
2. Menggigil
3. Gejala kontitusif (Lelah, Malaise, gelisah)
4. Tempat infeksi yang paling sering paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit jaringan lunak
dan saraf pusat

titi
s
2. ISK
bawah
a. N
ye
ri
su
pr
ap
ub
ik
b. Po
la
ku
su
ria
c. N
ok
tur
ia
d. Di
su
ria
e. str
an
gu
ria
3. Sindro
m
Uretra
Akut
(SUA)
a. Us
ia
20
-
50
ta
hu
n
b. Ke
lo
m
po
k
1.
10
3
-
10
5

c. Inf
ek
si
pe
ri
urt
ral
ata
u
ur
et
hr
a
4. ISK
rekure
n
a. Re
-
inf
ek
si
De
ng
an
jar
ak
>6
mi
ng
gu
de
ng
an
mi
kr
oo
rg
an
is
m
e
(
M
O)
Relaps
infection
D
i
a
g
n
o
s
a
Trias gejala :
a. Demam
b. Adanya ruam (rash)
c. Manifestasi rheumatic


Gejala/keluhan :
demam mendadak,
sakit kepala terutama
di bagian frontal,
nyeri otot, mata
merah/fotopobia,
mual dan muntah.
Pemeriksaan fisik :
demam, bradikardia,
nyeri tekan otot,
hepatomegali,
Kriteria diagnosis menurut American
Thoracic Society, 1993 adalah 2 dari
3 gejala:
- Demam (> 37,8
o
C)
- Batuk dengan sputum purulen
- Leukositosis
- Rontgen paru: infiltrat baru,
perubahan infiltrat progresif
Kriteria diagnosis menurut elderly,
1997:
Kriteria mayor: Batuk, sputum
produktif, demam
Kriteria minor: Sesak nafas, nyeri
dada, tanda konsolidasi paru (fisik),
leukositosis.

1. IS
K
ata
s
a. P
a
n
a
s

t
i
n
g
g
i

(
3
9
.
5
0
C
-
4
0
.
5
0
C
)
b. M
e
n
g
g
i
g
i
l
Diagnosis
1. Demam
2. Menggigil
3. Gejala kontitusif (Lelah, Malaise, gelisah)
4. Hipotensi (<40 mmHg)
5. Oligouria / anuria
6. Takipnea / hiperpnea
7. Hipotermia tanpa penyebab jelas
8. Perdarahan
c. S
k
i
t

p
i
n
g
g
a
n
g
d. S
e
r
i
n
g

d
i
d
a
h
u
l
u
i

s
i
s
t
i
t
i
s
2. IS
K
ba
wa
h
a. N
y
e
r
i

s
u
p
r
a
p
u
b
i
k
b. P
o
l
a
k
u
s
u
r
i
a
c. N
o
k
t
u
r
i
a
d. D
i
s
u
r
i
a
e. s
t
r
a
n
g
u
r
i
a

P
e
m
e
r
i
k
s
a
a
n

p
e
n
u
n
j
a
n
g
Pemeriksaan serologi :
IgM melalui enzyme
linked immunosorbent
assay (MAC-ELISA)
atau deteksi virus
dengan PCR


Pemeriksaan rutin :
lekositosis, normal
atau sedikit menurun
disertai gambaran
neutrofilia dan LED
naik,
Pada urin :
proteinuria,
leukosituria
Kultur urin
Serologi

Radiologis:
- Pneumonia lobaris dengan
gambaran air bronchogram
(airspace disease)
Steptococcus pneumonia,
bronkopneumonia (segmental
disease), pneumonia interstitial.
- Infiltrat di lobus atas: Klebsiella
sp, tuberculosis
- Infiltrat di lobus bawah:
Staphylococcus atau bakteriemea.
- Cavitas dengan air-fluid level:
sugestif abses paru, infeksi
anaerob, gram negative.
- Efusi pleura: S. pneumonia,
anaerob, S.pyogenes, E.coli dan
Staphylococcus (pada anak).
- Kista : pneumonia
nekrotikans/supurativa, abses dan
fibrosis karena nekrosis jaringan
paru oleh S.aureus.
Laboratoris:
- Leukositosis infeksi bakteri
- Leukosit normal/rendah
infeksi virus/mikoplasma, infeksi
berat pada orang tua atau lemah
- Leukopenia depresi imunitas
Bakteriologis:
- Kuman predominan disertai PMN
- Kultur kuman untuk pra-terapi
dan evaluasi terapi
Pemeriksaan khusus:
- Titer antibodi terhadap virus,
legionella dan mikoplasama (titer
tinggi/kenaikan titer 4 kali)

1. Urinali
sa
2. USG
3. Rsdiol
ogi
a. Fo
to
po
los
pe
rut
b. Pi
el
og
ra
ph
y
c. Mi
ct
ur
ati
ng
cy
sto
gr
a
m


1. Pemeriksaan hitung darah trombositopenia, leucopenia, neutrofil
2. Pemeriksaan LED darah (sift kiri)
3. Pemeriksaan urin (hiperbilirubinemia dan proteinuria)
4. Pemeriksaan GDS (iperglikemia)
5. Pemeriksaan profil lipid (serum lipid meningkat)
6. Uji fungsi liver
7. Kadar asam laktat
8. Gas darah arteri
9. Biakan darah
10. Sputum urin
11. Elektrokardiogram
12. Ronsen dada
BGA (hipoksia)
T
e
r
a
p
i
Simptomatis :
analgesic, antipiretik,
anti inflamasi.

1. Leptospirosi
s ringan :
doksisiklin
2x100 mg,
ampisilin 4x
500-750 mg,
Antibiotik spektrum luas (makrolid:
eritromisin, azitromisin) yang
kemudian dirubah sesuai hasil kultur
menjadi antibiotik spektrum sempit.
Umumnya terapi selama 7-10 hari.
Untuk infeksi M. pneumonia dan
1. IS
K
ata
s
a. R
a
Terapi
1. stabilisasi pasien langsung
a. ABC
b. Mentoring status mental/penurunan kesadaran
c. O2
d. Iv krostaloid/ koloid
amoksisilin
4x 500 mg
2. Leptospirosi
s
sedang/berat
: penisilin G
1,5 juta unit
/ 6 jam i.v,
ampisilin 1
gram/ 6 jam
(i.v),
amoksisilin
1 gram/ 6
jam (i.v)
Kemoprofilaksis :
doksisiklin
200mg/minggu
C.pneumonia selama 10-14 hari.
Untuk pasien dengan terapi steroid
jangka panjang selama 14 hari atau
lebih.

w
a
t

i
n
a
p
b. A
n
t
i
b
i
o
t
i
c

p
a
r
e
n
t
e
r
a
l

4
8
.

A
m
i
g
l
i
k
o
s
i
d
a
e. Inotrop/vasopresor ( efinefrin, dopamine)
f. Sepsis berat: pemantauan CVP, NaCl 0.9%, PAW (wedge pressure arteri paru). Mentoring
keadaan Umum dan
2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme
a. Pemberian antibiotic empiric untuk terapi awal bersamaan menunggu hasil dari kultur bakteri
b. Bakteri peneumonia : di gunakan 2 regimen obat seftriaksin/ sefepim + aminoglikosida
c. Pneumonia nosilomial: sefipim dan aminoglikosida
d. Infeksi abdomen : imipenem-silastatin dan aminoglikosida
e. Infeksi abdomen :
3. Focus infeksi awaal harus diobati
a. Bagian tubuh fokal infeksi yang telah nekrosis diamputasi
b. Hilangkan benda asing penyebab infeksi
c. Salurkan eksudat purulen untuk infeksi anaerobik
,

s
e
f
a
l
o
s
p
o
r
i
n
,

f
l
u
o
r
o
k
u
i
n
o
l
o
n
2. IS
K
ba
wa
h
a. A
m
p
i
s
i
l
i
n

3
g
r
,

t
r
i
m
e
t
o
p
r
i
m

2
0
0

m
g
b. B
a
n
y
a
k

m
i
n
u
m

a
i
r

p
u
t
i
h

E a. Menjelaskan penyakit, Istirahat - Edukasi keluarga mengenai a. Menja Edukasi
d
u
k
a
s
i

penularan, terapi
b. Istirahat yang cukup
c. Banyak minum
f. Jika terdapat tanda-
tanda kegawatan
seperti gelisah, nafas
cepat, bibir biru,
tangan dan kaki
dingin, kulit lembab,
muntah, kejang,
kesadaran menurun
segera hubungi dokter

Minum banyak air
putih
Minum obat secara
teratur
Pencegahan pada
kelurga pasien
perawatan di rumah
- Antibiotik diminum sesuai
dengan anjuran dokter
- Kontrol 2 hari atau lebih bila
keadaan pasien memburuk
- Obati bila demam
- Obati bila ada mengi

ga
higine
b. Minu
m
banyak
air
putih
c. Memin
um
antibio
tic
secara
rutin
sesuai
anjura
n dan
tidak
terputu
s.
a. Menghindari trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuno bakteri gram-negatif
b. Menggunakan nitrat perak tipikal pada pasien luka bakar
c. Lingkungan yang protektif bagi pasien beresiko berhasil karena sebagian besar infeksi berasal
dari dalam endogen
P
r
o
g
n
o
s
i
s

Dubia ad bonam. Penyakit ini
bersifat self limiting diseases,
tidak pernah dilaporkan adanya
kematian sedangkan keluhan
sendi mungkin berlangsung
lama.


Ad bonam : bila tidak
ada ikterus
Angka kematian pneumonia oleh
pneumokokus adalah 5%, namun
dapat meningkat pada orang tua
dengan kondisi yang buruk.
Dapat terjadi komplikasi pneumonia
ekstrapulmoner (meningitis, arthritis,
endocarditis, pericarditis, peritonitis
dan empiema) atau komplikasi lain
(acute respiratory distress
syndrome/ARDS, gagal organ jamak
dan komplikasi lanjut berupa
pneumonia nosokomial).

1. Dubia ad Malam : kerusakan pada organ target hati , paru dan ginjal, lansia, DM, keganasan,
gagal organ utama, dan pasien dengan granulosiopenia., syok sepsis
2. Dubia ad bonam :
Monitoring pasien dan
penetalaksanaan tepat