Berdasarkan etiologinya mekanisme terjadinya periodontitis dipengaruhi

oleh berbagai faktor yang telah dijelaskan sebelumnya. Mekanisme yang akan
dibahas berikut adalah proses terjadinya periodontitis ditinjau dari adanya bakteri
dalam plak sebagai induksinya.
Dengan demikian mekanisme tersebut diawali dengan adanya plak pada
regio supragingival. Seiring dengan jalannya waktu, yang disertai oral hygine
yang buruk atau adanya manifestasi sistemik sehingga pertahanan host rendah,
maka plak pada supragingival ini akan mampu berkembang menjadi plak pada
regio subgingival. Sedangkan plak pada supragingival akan mengalami kalsifikasi
sehingga membentuk calculus supragingival. Plak yang berada pada subgingival
ini akan mampu berkembang dengan cepat dikarenakan pada regio ini self
cleansing dari saliva maupun kegiatan menyikat gigi tidak mampu mencapai
daerah ini, akibatnya retensi makanan semakin tinggi pada daerah ini, sehingga
plak supragingival ini akan berkembang dengan cepat. Selain itu bakteri anaerob
akan berkembang cepat pada daerah tersebut. Dimana bakteri anaerob lebih
patogen dibanding bakteri aerob. Bersamaan dengan adanya retensi makanan plak
ini nantinya akan cepat sekali berkembang menjadi calculus subgingival. alculus
dengan tektstur yang keras menyebabkan iritasi pada gingival yang merupakan
jaringan lunak. !ritasi inilah yang merangsang respon inflamasi pada daerah
tersebut. "idak hanya iritasi calculus yang terlibat dalam merangsang respon
inflamasi gingiva, toksin dan produk proteolitik bakteri menjadi faktor lain
terjadinya iritasi gingiva #gingivitis$ yang mampu merangsang proses inflamasi
pada daerah tersebut.
Gambar 1: mekanisme gingivitis
Gambar 3: bleeding
on probing (BOP)
%espon inflamasi pada lesi awal gingivitis ditandai dengan meningkatnya
cairan crevikular gingiva, bersamaan dengan itu akan terjadi pula infiltrasi PM&
pada area juntional epitelium. Pada lesi ini belum terjadi adanya tanda klinis
daripadanya. 'pabila bakteri terus menghasilkan toksin dan en(im proteolitik ke
arah apikal lama)lama akan terjadi destruksi pada area tersebut. Dengan demikian
bila aktivitas bakteri terjadi pada subgingival, maka dekstruksi jaringan akan
berlangsung pada junctional epitelium. Disamping aktivitas dari en(im proteolitik
dalam mendektruksi jaringan. !nteraksi bakteri dengan sel)sel inflamasi juga
mampu menghasilkan en(im proteolitik berupa kolagenase yang juga mampu
melakukan dekstruksi pada jaringan ikat. Bahkan dekstruksi akan semakin besar
ketika kalkulus yang terkalsifikasi dan bertekstur kasar terus mengalami deposit
pada area juntional epitelium. 'kibatnya akan terjadi penurunan juntional
epitelium ke apikal membentuk poket periodontal #periodontitis$. *eadaan inilah
yang kemudian mampu dideteksi dengan pengukuran probbing depth pada area
tersebut. +ika aktivitas dektruski bakteri tersebut terus belanjut pada tulang
alevolar, hal yang pasti terjadi adalah rusaknya ligamen periodontal dan
dekstruksi pada tulang aleolar tersebut. ,al inilah yang kemudian menyebakan
timbulnya tanda klinis berupa mobilisasi dari gigi.
Bentuk penyebaran gingivitis tidaklah
hanya bergerak secara vertikal menuju area
Gambar 2: mekanisme periodontitis
apikal, melainkan juga bergerak secara hori(ontal yang menyebabkan
pembengkakan gusi, B-P#bleeding on probing$, dan hilang kontur #stippling$
serta tekstur #kekenyalan$ dari gingiva. Mekanisme daripadanya adalah serupa
dengan penyebaran pada aera vertikal. .aitu toksin dan en(im bakteri mampu
merangsang reaksi inflamasi dari daerah tersebut, salah satunya adalah dilatasi
pembuluh darah. Dilatasi ini menyebakan merembesnya eksudat pada jaringan
intersisial. Pengisian ruang kosong sel dengan suatu cairan menyebakan
terpisahnya jarak antar sel, hal inilah yang kemudian menyebabkan
pembengkakan pada gingiva diikuti berubahnya kontur akibat hilangnya stippling
dan berubahnya tekstur gingiva menjadi lunak. 'ktivitas diatas juga seiring
dengan destruksinya jaringan ikat kolagen akibat aktivitas en(im protelitik
bakteri berupa kolagenase atau akibat interaksi bakteri dan sel inflamasi yang juga
mampu menghasilkan kolagenase. Bila kolagen ini rusak, eksudat akan lebih
mudah mengilfitrasi daerah tersebut akibatnya perbesaran juga akan berkembang
cepat. Perbesaran yang disertai dilatasi pembuluh darah ini nantinya akan
menipiskan seal #lapisan pertahanan margin gingiva$ sehingga gingiva akan
mudah sekali berdarah ketika berinteraksi dengan prob. %usaknya kolagen ini
juga menurunkan rigiditas dari lapisan epitelium keratin #rete pag$ yang
membentuk kontur stippling, akibatnya kontur tersebut akan hilang.
*eadaan periodontitis biasanya juga disertai dengan keadaan halitosis.
*eadaan ini dihasilkan oleh aktivitas bakteri pada subgingival yang dalam
interaksinya dengan /0#/ingival revicular 0luid$ berupa protein yang mampu
melakukan degenerasi protein menjadi asam amino yang akan menghasilkan
produk samping 1S #1olatile Sulfur ompound$ yang dalam sifatnya sangat
mudah menguap dan berbau tidak sedap. Dalam aktivitasnya ini, energi bakteri
didapatkan dari karbohidrat yang terkandung dalam makanan di teretensi pada
area subgingival.
Selain itu tahap)tahap pathogenesis dari gigingivitis di golongan menjadi
beberapa stage2tahap, antara lain 3
Tahap I.#!nitial lesion$
a.Manifestasi3Perubahan vaskuler berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran
darah.
b.Klinis 3 Belum terlihat adanya perubahan klinis.
c.Mikroskopis3 "erjadi perpindahan netrofil kedinding darah dan peningkatan
PM&s pada pembuluh darah dan peningkatan migrasi lekosit dalam sulkus
gingival disertai peningkatan /0.
Tahap II. Early lesion
a. Klinis 34ritema #kemerahan $ dan Bleeding on probing #B-P 5$
b. Mikroskopis 3!nfiltrasi lekosit pada jaringan ikat dibawah junctional
epitelium, tulimfosit #678 sel "$ dan peningkatan kerusakan kolagen yaitu 698
disekeliling infiltrat plasma.
Tahap III Established Lesion
a.Klinis 3 Pembuluh darah menjadi padat, venousreturn rusak dan aliran
darah melambat sehingga menyebabkan anoksemia local yang di tandai dengan
warna merah kebiruan. Pada tahap ini inflamasi gingiva digambarkan sedang
sampai dengan parah.
b.Mikroskopis 3"erjadi peningkatan jumlah sel plasma. +unctional epitelium telah
melebar dan terisi debris granulerseluler seperti lisosom, netrofil, limfosit dan
monosist rusak.
Stage of Gingivitis