90. Hipertrofia miocardului. Cauzele. Stadiile procesului de hipertrofie i caracteristica lor.

La suprancrcri repetate sau de lung durat a inimii prin volum sau rezisten, n miocard se produc
modificri structurale, n urma crora masa muscular a inimii crete survine hipertrofia. Hipertrofia
miocardului se produce pe seama mririi volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti funcionale n
fiecare fibr, ns numrul total al cardiomiocitelor ramne acelai.
n dinamica modificrtilor funcionale metabolice i sructurale ale miocardului, n cadrul hipertrofie i
compensatorii a inimii se evideniaz trei faze principale
1. Faza accidental se dezvolt imediat, consecutiv creterii sarcinii. n aceast perioad intensitatea
funcionrii structurilor miocardului ( IFS) crete deoarece are loc hiperfuncia inimii nc nehipertrofiate. Ca
urmare a creterii IFS se intensific energogeneza, se activeaz aparatul genetic al celulei, cu intensificarea
sintezei de ARN i, respectiv, a sintezei proteice .n miocardiocite dispare glicogenul, scade nivelul
creatinfosfatului, cantitatea de potasiu intracelular scade, iar n celul se acumuleaz sodiu. Ca urmare a
activrii glicolizei, n miocard se acumuleaz lactatul. Consecina nemijlocit a activrii sintezei proteice este
mrirea rapid, n timp de cteva sptmni, a masei cordului i funcia crescut este distribuit unei mase mai
mari a structurilor efectoare, din care cauz IFS treptat se rentoarce la nivelul ei normal. Hipertrofia
miocardului conduce la diminuarea sarcini funcionale raportat la o unitate de mas muscular a miocardului
pn la valoarea ei normal. Intensitatea funcionrii structurilor se normalizeaz, avnd ca consecin
normalizarea proceselor metabolice n miocard.
2. Faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile.
n aceast faz procesul de hipertrofiere este finisat. Masa miocardului e mrit cu 100-120% i mai mult nu
crete. IFS s-a normalizat. Schimbri patologice n metabolismul i structura miocardului nu se constat,
consumul de oxigen, energogeneza, coninutul compuilor macroergici nu se deosebesc de cele normale. Indicii
hemodinamici s-au normalizat.Inima hipertrofiat se deosebete de cea normal printr-un ir de particulariti
metabolice, funcionale i structurale, care, pe de o parte ofer miocardului hipertrofiat posibiliti de a se
isprvi cu suprasolicitrile de lung durat, pe de alt parte creaz premize pentru apariia modificrilor
patologice n miocardul hipertrofiat.
91. Dereglrile automatismului, excitabilitii i conductibilitii cordului. Etiologia. Patogenia.
Tahicardia sinusal se caracterizeaz prin creterea frecvenei contraciilor cardiace.
Cauze. Poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activaia influienelor simpatice asupra inimii (n efort fizic, stres emoional, hipotensiunea arterial
acut, creterea presiunii n atriul drept, hipertermie, febr etc.);
2) diminuarea influienelor sistemului nervos parasimpatic asupra inimii (la alterarea nucleelor
subcorticale, nucleelor bulbului rahidian, a cilor de conducere, a ganglionilor parasimpatici, n rezultatul
scderii proprietilor colinoreactive ale miocardului);
3) afectarea nodulului sinusal n procese inflamatorii, ischemie, necroz, la aciunea direct a diferitor
factori infecioi, toxici asupra nodulului sinusal.
Patogenie. Fenomenele electrofiziologice de baz ale tahicardiei sinusale sunt scderea gradului de
repolarizare, accelerarea proceselor de depolarizare spontan diastolic lent i scderea potenialului prag a
celulelor nodulului sinusal.
Consecine. n tahicardii moderate crete minut - volumul, tensiunea arterial i viteza circulaiei
sanguine ceea ce contribuie la aprovizionarea optim cu oxigen i substraturi metabolice a esuturilor i prezint
un mecanism adaptativ important n efort fizic, insuficien cardiac, hipotensiune arterial acut etc.
Bradicardia sinusal. Se manifest prin scderea frecvenei contraciilor cardiace mai jos de 60
bti/minut (dar nu mai puin de 30 bti /min), cu intervale egale. Funcia de pacemaker o ndeplinete nodulul
sinusal. n bradicardie scderea frecvenei cardiace se datoreaz n special alungirii diastolei, n timpul ce
durata sistolei sufer modificri nensemnate
Etiologie. Bradicardia sinusal poate fi privocat de urmtorii factori:
1)activarea influienelor vagale asupra inimii la excitarea nucleilor sau a terminaiunilor nervoase a
nervului vag ca urmare a creterii presiunii intracraniene n meningite, encefalite, hemoragii intracraniene,
tumori i comoii cerebrale, creterea presiunii intraventriculare i a tonusului miocardului la compresia
globilor oculari compresia zonei bifurcaiei carotidelor.
2)diminuarea influenelor simpatice asupra inimii (afeciunile hipotalamusului, a cilor eferente,
ganglionilor i terminaiunilor nervoase ale sistemului nervos simpatic, scderea proprietilor adrenoreactive
ale inimii;
3)aciunea nemijlocit a factorilor nocivi asupra celulelor nodulului sinusal (trauma mecanic, hemoragii,
necroz, factori toxici, substane medicamentoase - chinina, digitalicele, colinomimeticele, opiaceele, diferii
metabolii - bilirubina liber, acizii biliari).
Patogenie. Sistemul nervos parasimpatic prin mediatorul su acetilcolina reduce frecvena contraciilor
cardiace prin prelungirea duratei de depolarizare diastolic i prin creterea valorii potenialului diastolic
maxim i n sum scade excitabilitatea nodulului sinusal.
Consecine. Bradicardia sinusal, n cazul n care frecvena cardiac scade sub 40 contracii pe minut,
poate determina scderea debitului cardiac, i implicit, insuficien circulatorie.
Aritmia sinusal.Se caracterizeaz prin generarea neuniform a impulsurilor n nodulul sinusal i
intervale neuniforme dintre contraciile succesive ale inimii.
Aritmia sinusal respiratorie apare ca urmare a schimbrilor tonusului vagal n diferite faze ale respiraiei -
n inspir frecvena crete iar n expir frecvena contraciilor cardiace scade. Aceast aritmie dispare la reinerea
respiraiei, efort fizic. E caracteristic, n special, persoanelor tinere, din care cauz astfel de aritmie se numete
aritmie respiratorie juvenil.
Aritmia sinusal nerespiratorie de obicei e determinat de afectarea nodulului sinusal (n cardiopatie
ischemic, miocardite, intoxicaie digitalic etc.).
Conductibilitatea.Proprietatea de a propaga impulsul o posed toate celulele miocardului, ns n cea mai
mare msur aceast proprietate o posed celulele sistemului de conducere a inimii.
Etiologie general. Modificrile funcionale sau organice n sistemul conductor cu dereglri de
conductibilitate se pot produce n rezultatul aciunii factorilor urmtori:
1)activrii influienelor parasimpatice asupra inimii i (sau) modificrii proprietilor colinoreactive ale
cordului ( efectul dromotrop negativ al acetilcolinei);
2) leziunilor nemijlocite ale celulelor sistemului conductor al inimii (necroza, hemoragii, traum
chirurgical, tumori, cicatrice, extindere excesiv a muchiului cardiac, intoxicaicaii cu alcool, nicotin,
digitalice, chinidin, beta-adrenoblocatori, toxine bacteriene, infecii virale, hiperkaliemie).
Tulburrile conductibilitii sinoatriale (blocul sinoatrial)
Blocul sinoatrial prezint o astfel de tulburare a conductibilitii, n care impulsurile nu pot fi propagate din
nodulul sinusal spre atrii. Se deosebesc blocuri sinoatriale de gradul I,II i III.
Tulburrile conductibilitii intraatriale ( blocul intraatrial) .
n astfel de bloc se deregleaz propagarea impulsului pe cile conductorii ale atriilor.
Deoarece nodulul sinusal e situat n atriul drept, excitarea atriului drept n norm se produce ceva mai
degrab, dect al atriului stng. Creterea heterocroniei excitaiei n situaii patologice va determina grade
variabile de tulburare a conductibilitii intraatriale, lrgirea i croetarea undei P.
Tulburrile conductibilitii atrioventriculare ( blocul atrioventricular)
Tulburrile conductibilitii atrioventriculare se caracterizeaz prin ntrzierea sau stoparea propagrii
impulsurilor de la atrii spre ventriculi. Tulburrile conductibilitii atrioventriculare se mpart n dou grupe
mari: blocul atrioventricular complet i incomplet. Blocul atrioventricular incomplet la rndul su poate fi de
gradul I i II.
n blocul atrioventricular de gradul 1 conducerea impulsului este ntrziat, dar toate impulsurile sunt
conduse. Pe ECG acest bloc se manifest prin alungirea constant a intervalului P-Q. Rspndirea impulsurilor
prin ventriculi este obinuit, deci complexul QRS i unda T sunt normale.
Blocul atrioventricular gradul II poate fi de mai multe tipuri: tip Mobitz I ( cu perioade Wenckebach), tip
Mobitz II, bloc atrioventricular 2:1, bloc atrioventricular avansat.
Blocul atrioventricular gadul II tip Mobitz I se caracterizeaz prin nrutirea progresiv a
conductibilitii prin jonciunea atrioventricular pn la blocarea complet a impulsului cu decderea unei
contracii ventriculare. n timpul pauzei ndelungate conductibilitatea atrioventricular se restabilete i nodulul
atrioventricular conduce cu uurin impulsul spre ventriculi. Pe ECG nrutirea treptat a conductibilitii
atrioventriculare se manifest prin alungirea progresiv a intervalului PQ de la un complex la altul.
Blocul atrioventricular gadul II tip Mobitz I se caracterizeaz prin nrutirea progresiv a conductibilitii prin
jonciunea atrioventricular pn la blocarea complet a impulsului cu decderea unei contracii ventriculare. n
timpul pauzei ndelungate conductibilitatea atrioventricular se restabilete i nodulul atrioventricular conduce
cu uurin impulsul spre ventriculi. Ulterior conductibilitatea atrioventricular iari se nrutete i se ncepe
un ciclu similar. Pe ECG nrutirea treptat a conductibilitii atrioventriculare se manifest prin alungirea
progresiv a intervalului PQ de la un complex la altul. n momentul n care trecerea impulsului de la atrii spre
ventriculi este complet blocat, unda P nu este urmat de complexul QRS i se nregistreaz o pauz lung. Dup
pauz se constat cel mai scurt interval PQ i ciclul se repet. Perioadele de alungire treptat a intervalelor PQ
i decderea complexului ordinar QRS poart denumirea de perioade Wenckebach. Deoarece trecerea
impulsului prin ventriculi nu e modificat, complexul QRS i T au un aspect obinuit.
Blocul atrioventricular gradul II tip Mobitz II. Pentru astfel de bloc la fel e caracteristic nrutirea
conductibilitii atrioventriculare cu raportul blocrii conducerii atrioventriculare 4:3, 3:2 , 4:3, 5:4 sau
neregulat. Spre deosebire de tipul Mobitz I pe ECG decderea complexului QRS nu este precedat de alungirea
progresuv a intervalului PQ. Intervalul PQ este constant (normal sau alungit).
Blocul atrioventricular gradul II 2:1 se caracteriozeaz prin blocarea fiecrui al doilea impuls sinusal i
decderea a fiecrei a doua contracie a ventriculilor. Pe ECG fiecare a doua und P nu este urmat de
complexul QRS i unda T.
Blocul atrioventricular gradul II avansat. n astfel de bloc conductibilitatea prin jonciunea
atrioventricular se tulbur n aa msur, nct spre ventriculi nu sunt conduse dou sau mai multe impulsuri
sinusale consecutive, din care cauz decad dou sau mai multe contracii ventriculare. Pe ECG un complex
PQRS normal poate fi urmat de dou sau mai multe unde P consecutive, la care revine un singur complex
QRST.
Blocul atrioventricular gradul III, sau complet. Se caracterizeaz prin ntreruperea complet tranzitorie sau
permanent (ireversibil) a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi prin jonciunea atrioventricular,
trunchiul fasciculului Hiss rdcina ramificaiei acestuia.
Consecine. n blocul atrioventricular nsoit de scderea considerabil a frecvenei cardiace se constat
tulburri hemodinamice severe. Astfel n bradicardii ventriculare cu frecvena mai mic de 40 bti /minut
debitul cardiac scade n aa msur, nct tulburrile hemodinamice din organism sunt asemntoare cu cele din
insuficiena cardiac: crete presiunea n atriul stng i retrograd n venele pulmonare, crete rezistena
periferic n circulaia sistemic i n cea pulmonar. Din cauza scderii considerabile a debitului cardiac se
produce hipoperfuzia rinichilor,encefalului.