1.

Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di
anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1.
Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra
dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu.
Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar
tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago
thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus
menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada.
Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang
lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut
thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL
FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya
dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan
aktivitas kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah,
bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi
silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat
Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.
b. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid
menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik
triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam
protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan.
Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan
banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah
reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan
iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan
mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase
dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen
(H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen
(O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase
agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh
satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)

6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin

bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid
tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain,
dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan
protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama
keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih
lemah. (Guyton. 1997)
c. EFEK HORMON TIROID
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP
1. Definisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya
morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian
besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik
menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar
dari keadaan normal.
1. Klasifikasi
a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon
tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada
berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi
terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam
tubuh itu sendiri.
1. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa
nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya
usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi
hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa
bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2
bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

1. Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun
yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
1. Toksisitas pada strauma multinudular
2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau
teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan
hipertiroid sementara pada fase awal.

1. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah
sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH,
Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga
untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien
yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang
kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga
penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi

merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
1. Manifestasi Klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70
tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka
keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
A. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar
B. Gangguan reproduksi
C. Tidak tahan panas
D. Cepat letih
E. Tanda bruit
F. Haid sedikit dan tidak tetap
G. Mata melotot (exoptalmus)
6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
3. Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)
5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar
tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

1. Penatalaksanaan
a)

Konservatif

Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami
gejala hipotiroidisme.
Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang diberikan
paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin. Penyekat beta
seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis
hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka
manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta
manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat
perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

1. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis
2. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan
yodium radioaktif
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pasien hamil, usia lanjut
5. Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali:
memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti
tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid
selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid,
walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar
dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik
sebagai berikut:
1. Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya
2. Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil
3. TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum
4. Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.
b)

Surgical

a. Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anakanak dan wanita hamil.
b. Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

1. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal
ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.