Sistem

Investigasi
Medikolegal

Patologi forensik adalah cabang dari kedokteran yang menggunakan prinsip-prinsip

dan ilmu dari ilmu kedokteran untuk mengatasi masalah yang berhubungan dengan
hukum

Tugas utama dari sistem medikolegal dalam mengatasi kematian berdasarkan

yuridikasinya adalah:

Untuk menjelaskan penyebab dan cara dari kematian

Untuk mengidentifikasi kematian jika tidak diketahui

Untuk mengumpulkan bukti-bukti dari tubuh mayat yang dapat digunakan

untuk membuktikan bersalah atau tidaknya seseorang dan untuk
mengkonfirmasi atau menyangkal laporan tentang bagaimana kematian
terjadi

Untuk mencatat perlukaan

Untuk menyimpulkan bagaimana luka terjadi

Untuk mencatat berbagai penyakit alami yang ada

Untuk menentukan atau menyingkirkan faktor-faktor penyebab kematian

yang lain

Untuk menyediakan kesaksian ahli jika kasus dibawa ke persidangan

Kematian yang menjadi perhatian pada kantor medical examiner atau

coroner yang secara keseluruhan berada dalam kategori berikut ini: violent death
(kecelakaan, bunuh diri, dan pembunuhan), kematian yang mencurigakan, kematian
mendadak dan tidak terduga, kematian tanpa didampingi seorang dokter, dan

kematian pada suatu institusi. Ada berbagai variasi untuk kategori ini, tergantung
pada yuridikasi lokal.

Definisi dari Kematian

Karena kemajuan pada ilmu kedokteran, apa yang tadinya tak terbentuk
menjadi suatu masalah sekarang menjadi satu adalah definsi dari kematian. Pada
saat yang lebih sederhana, kematian didefinisikan sebagai penghentian dari fungsi
jantung dan/atau respirasi. Saat ini, peralatan dapat mempertahankan denyut
jantung dan pernapasan seseorang disamping kenyataan bahwa jika mesin-mesin
tersebut dimatikan, aktifitas jantung dan respirasi akan terhenti. Ini menjadi konsep
dari mati batang otak. Ada sebuah literature yang membahas tentang ini, dan
definisi dari mati batang otak pada dewasa dan anak-anak tidaklah sama.1
Menyatakan bahwa seseorang itu mengalami mati batang otak, dengan
semua kemungkinan yang ditemukan, lebih banyak menarik perhatian secara
akademik dari sistem medikolegal yang mana sebuah kasus tidak dilaporkan sampai
beberapa dokter menyatakan kematian dari seseorang. Tingkat kesulitan dapat
meningkat pada saat pemeriksaan organ-organ dan menyatakan bahwa seseorang
itu mengalami mati batang otak. Dengan demikian, pada kebanyakan jurisdikasi,
kalau hasil dari organ yang dimaksudkan dan ijin keluarga telah diperoleh, dan kalau
kasus tersebut adalah kasus medical examiner dan coroner, yang diutamakan
adalah pembersihan dari organ, ijin juga harus diperoleh dari medical examiner
atau coroner. Ini adalah karena, jika sekali seseorang itu mati, maka dia menjadi
kasus

medikolegal.

Pengumpulan

organ-organ

pada

waktu

itu

dapat

diinterpretasikan sebagai campur tangan dari kewajiban sistem medikolegal dan

oleh karenanya dapat menyatakan suatu tindak kriminal. Sebagian besar, ijin untuk
mengumpulkan organ setelah pemberitahuan dari kematian adalah secara langsung
pada kebanyakan sistem medikolegal, karena kepentingan dari pengumpulan organ
dikenali oleh kantor medical examiner / coroner. Jika terkoordinir dengan baik,
pengumpulan organ dapat dilaksanakan tanpa campur tangan dari pemeriksaan
medikolegal yang berikutnya pada tubuh mayat, termasuk pembunuhan.

Satu-satunya yang menjadi dianggap masalah bagi penulis adalah ketika

harus memutuskan untuk mengumumkan kematian dari seseorang, untuk
mengurusi sistem dukungan terhadap hidup seseorang, dan untuk mengantarkan
tubuh mayat keluar dari juridikasi kantor medical examiner. Sekali organ di
harvested dan peralatan mesin dimatikan, kemudian siapa yang akan melakukan
pemeriksaan terhadap tubuh mayat? Karena tubuh mayat tersebut telah
dikeluarkan dari juridikasi legal yang menyatakan kematian, apakah itu harus
dikembalikan lagi ke juridikasi tersebut atau apakah lembaga medikolegal yang
berada di daerah dimana organ tersebut diambil, yang akan mengambil
juridikasinya? Apakah lembaga medikolegal memiliki hak yang legal, bila seseorang
itu meninggal pada juridikasi yang lain? Sebenarnya, masalah seperti itu dapat
diatasi dengan pertemuan antara lembaga pengumpulan organ dan medikolegal
yang lain.
Ada satu petunjuk kecil yang harus disebutkan. Seorang individu dapat
dinyatakan meninggal, walaupun belum mendapatkan sistem life support untuk 2
sampai 3 hari setelah pernyataan. Hal ini terkadang menghasilkan suatu
kebingungan dalam pencatatan waktu kematian. Bagaimanapun, hal ini lebih
menjadi suatu masalah birokrasi daripada masalah ilmiah.

Penundaan Kematian
Banyak orang menyadari bahwa violent death (kecelakaan, bunuh diri
dan pembunuhan) berada dibawah juridikasi sistem medikolegal. Apa yang sering
tidak terpikirkan oleh mereka adalah bahwa yuridikasi ditahan meskipun terdapat
penundaan yang lama antara terjadinya perlukaan dan kematian, selama kematian
tersebut merupakan hasil dari perlukaan. Jadi, jika seorang menderita trauma
kepala

yang

mendatangkan

keadaan

koma

yang

ireversibel,

kemudian

mendapatkan perawatan di rumah, dan meninggal dua atau tiga tahun kemudian
karena pneumonia, ini masih menjadi kasus medical examiner karena kondisi medis
tersebut merupakan hasil dari trauma. Pada satu kasus, dimana seseorang
meninggal karena gagal ginjal kronik dalam beberapa jam setelah masuk rumah
3

sakit. Gagal ginjal tersebut disebabkan oleh pielonefritis kronik, dengan komplikasi
paraplegia, yang kemudian penyebabnya menjadi luka tembak pada tulang
belakang yang telah terjadi 25 tahun yang lalu. Kasus ini sudah tidak menjadi kasus
medical examiner, tetapi merupakan

pembunuhan, sejak kejadian itu, rantai

kejadian dari kematian adalah luka tembak. Pada kasus ini, ada suatu masalah
hukum, karena pelaku telah meninggal 10 tahun lebih dulu daripada korban.

Penyebab, Cara, dan Mekanisme dari Kematian

Ada dua fungsi yang paling penting dari kantor medical examiner atau
coroner adalah menentukan penyebab dan cara kematian. Para dokter, pengacara
dan masyarakat sering kesulitan untuk memahami perbedaan antara penyebab
kematian, mekanisme kematian dan cara kematian. Secara sederhana, penyebab
kematian adalah adanya perlukaan atau penyakit yang menimbulkan kekacauan
fisik pada tubuh yang menghasilkan kematian pada seseorang. Jadi, walaupun ada
perbedaan yang luas, berikut ini adalah penyebab kematian: luka tembak pada
kepala, luka tusuk pada dada, adenokarsinoma pada paru-paru, dan aterosklerosis
koronaria.
Mekanisme kematian adalah kekacauan fisik yang dihasilkan oleh
penyebab kematian yang menghasilkan kematian. Contoh dari mekanisme
kematian dapat berupa perdarahan, septikemia, dan aritmia jantung. Ada yang
dipikirkan adalah bahwa suatu keterangan tentang mekanime kematian dapat
diperoleh dari beberapa penyebab kematian dan sebaliknya. Jadi, jika seseorang
meninggal karena perdarahan masif, itu dapat dihasilkan dari luka tembak, luka
tusuk, tumor ganas dari paru yang masuk ke pembuluh darah dan seterusnya.
Kebalikannya adalah bahwa penyebab kematian, sebagai contoh, luka tembak pada
abdomen, dapat menghasilkan banyak kemungkinan mekanisme kematian yang
terjadi, contohnya perdarahan atau peritonitis.
Medical examiner harus sering memeriksa surat kematian yang dibuat
oleh dokter. Tidak jarang juga, penyebab kematian dimasukkan ke dalam daftar
sebagai cardiac arrest atau cardiopulmonary arrest. Secara sederhana, hal
4

tersebut diartikan bahwa jantung berhenti atau jantung dan paru berhenti.
Bagaimanapun, pengalaman mengajarkan kita, bahwa ketika seseorang meninggal,
jantung dan paru berhenti. Itu bukan merupakan penyebab kematian dan, juga
bukan merupakan derajat dari mekanisme kematian. Kemudian, para dokter akan
melanjutkan membuat daftar diagnosis pada surat kematian, dan beberapa
organisasi pemerintahan menerimanya sebagai penyebab kematian.
Cara kematian menjelaskan bagaimana penyebab kematian itu datang.
Cara kematian secara umum dapat dikategorikan sebagai wajar, pembunuhan,
bunuh diri, kecelakaan, dan yang tidak dapat dijelaskan. Para penulis juga
menggunakan kategori tidak terklasifikasi. Hanya pada mekanisme kematian yang
dapat memiliki banyak penyebab dan penyebab yang memiliki banyak mekanisme,
penyebab kematian dapat memiliki banyak cara. Seseorang dapat meninggal karena
perdarahan masif (mekanisme kematian) dikarenakan luka tembak pada jantung
(penyebab kematian), dengan cara kematian secara pembunuhan (seseorang
menembaknya), bunuh diri (menembak dirinya sendiri), kecelakaan (senjata jatuh),
atau tidak dapat dijelaskan (tidak dapat diketahui apa yang terjadi).
Cara kematian seperti yang dijelaskan oleh patologi forensik adalah
suatu opini yang didasarkan pada fakta-fakta yang ada yang menjadi perhatian di
lingkungan sekeliling tempat kematian, dalam hubungannya dengan penemuan
pada saat otopsi dan tes laboratorium. Penemuan pada otopsi mungkin dapat
menjadi penyangkalan atau penyetujuan dengan nilai dari bagaimana kematian
terjadi. Jadi, jika ceritanya adalah bahwa seseorang itu menembak dirinya sendiri
dan otopsi menyatakan adanya luka tembak pada punggung yang datang dari jarak
jauh, secara jelas bahwa nilai tersebut tidak benar. Begitu juga, jika ada hubungan
luka tembak pelipis, maka penemuan saat otopsi harus sesuai. Ini harus dipikirkan
bahwa penyebab kematian dapat berubah jika ada informasi berikutnya yang
merubah lingkungan sekeliling dimana kematian di temukan. Jadi, jika kami
memiliki penemuan seseorang dengan luka tembak pelipis, dengan tidak
ditemukannya senjata dan tidak ada riwayat dari usaha bunuh diri, kemungkinan
yang mungkin adalah bahwa kasus ini adalah pembunuhan. Jika, selanjutnya

diketahui bahwa individu ini telah menggelapkan setengah juta dollar dari
kantornya dan telah didakwa oleh juri ketua, dan mayatnya ditemukan oleh
istrinya, yang memindahkan senjata dan catatan bunuh diri dari lokasi kejadian,
penyebab kematian akan berubah menjadi bunuh diri.
Hanya karena patologi forensik membuat jalur dari cara kematian tidak
berarti bahwa itu akan diterima oleh keluarga dan lembaga yang lain. Penulis telah
menyatakan bunuh diri pada beberapa kasus yang mana kantor-kantor polisi telah
menuliskannya sebagai kecelakaan. Terkadang, keluarga akan menentang putusan
dan pergi ke pengadilan untuk mengubah cara kematian. Pada banyak kejadian,
pengadilan akan mendukung medical examiner. Medical examiner jangan merasa
terganggu jika pengadilan memutuskan cara kematian yang lain, karena juri-juri,
khususnya pada kasus bunuh diri, yang terkenal dinilai tidak imparsial atau objektif.
Jadi, jika seorang janda, menentang keputusan bunuh diri dari medical examiner
supaya dia dapat mendapatkan asuransi, dan dengan membawa dua atau tiga
anaknya untuk tindakan ini, maka tidak akan mengejutkan jika juri memutuskan
cara kematian sebagai sebuah kecelakaan, tidak peduli berapa banyak bukti objektif
yang telah dimunculkan. Alasan mereka adalah bahwa janda ini membutuhkan
uang dan perusahaan asuransi memiliki banyak untuk itu.
Saat ini, ada kasus-kasus yang mana penyebab kematian dianggap alami
,tetapi caranya ternyata pembunuhan. Jadi, kami mendapatkan pemilik rumah yang
didatangi oleh pencuri, yang melibatkan dia dengan perkelahian yang sengit,
kemudian jatuh dan meninggal karena serangan jantung. Mekanisme dari kematian
adalah aritmia jantung dan penyebab kematian adalah aterosklerosis koronaria
berat, tetapi cara kematiannya adalah pembunuhan, dimana aritmia dipicu atau
dipercepat oleh perkelahian. Beberapa individu akan menyatakan kasus ini sebagai
pembunuhan walaupun tidak ada perkelahian fisik, hanya cukup adanya
ketegangan psikologi untuk mempercepat aritmia dan meninggal. Hal ini sangat
kontroversional.
Pada satu kasus, apa yang biasanya dipertimbangkan sebagai suatu
kematian alami yang didasarkan oleh sebab kematian diklasifikasikan sebagai

bunuh diri. Seorang perempuan tua melakukan usaha bunuh diri dengan menikam
dirinya sendiri. Dia menggunakan pisau dapur yang tumpul dan yang tidak dapat
merobek kulitnya. Kemudian dia mengambil palu dan memukul kepalanya dua atau
tiga kali, yang menghasilkan beberapa kontusio minor pada kulit kepalanya.
Ketegangan dalam usaha bunuh diri mempercepat terjadinya aritmia jantung fatal
yang dikarenakan aterosklerosis koronaria berat. Salah satu penulis menyatakan
bahwa penyebab kematian adalah aterosklerosis dan caranya dengan bunuh diri.
Pada awalnya keluarganya menentang putusan ini. Ketika alasan untuk pututsan ini
dijelaskan kepada mereka, banyak penulis terkejut, keluarga setuju bahwa itu
adalah bunuh diri. Pada kasus yang lain, seorang perempuan muda berdiri di ujung
dermaga, meletakkan sebuah pistol di dadanya, dan menarik pemicunya. Peluru
menembus dadanya dan dia jatuh kebelakang ke arah pelabuhan. Tubuhnya
kemudian dikeluarkan dari air dengan perahu polisi. Pada otopsi, pada tubuhnya
didapatkan banyak luka tembak pada dada sebelah kirinya, dengan peluru yang
hanya melukai jaringan lunak dan tidak menembus rongga dada. Penyebab
kematian yang sebenarnya adalah tenggelam. Cara kematian diputuskan sebagai
bunuh diri.
Suatu cara kematian dinyatakan tidak dapat ditentukan ketika informasi
yang ada tentang lingkungan sekitar kematian untuk membuat putusan tidak
cukup, atau pada beberapa kejadian, adalah ketika penyebab kematian tidak
diketahui. Dengan demikian, jika ada penemuan tulang dari seorang laki-laki muda
tanpa bukti adanya trauma, tidak dapat dikatakan apakah cara kematiannya adalah
kecelakaan, pembunuhan, atau bunuh diri, karena penyebab kematiannya tidak
diketahui. Pada kejadian yang lain, mungkin ada informasi yang tidak cukup yang
menyangkut lingkungan sekitar kematian untuk menjelaskan cara kematian. Situasi
seperti ini sering terjadi pada kematian yang disebabkan karena kelebihan dosis
obat. Jadi, seorang individu meninggal akibat kelebihan dosis obat depresan sistem
saraf pusat. Individu tersebut memilik riwayat yang lama pada pengobatan, tetapi
pada waktu yang sama, memiliki riwayat tentang usaha bunuh diri. Apakah kasus ini
bunuh diri atau hanya karena terlalu banyak medikasi yang diminum dengan kurang

hati-hati, karena itu adalah suatu kebiasaan normalnya? Terkadang ada

kemungkinan untuk membedakannya dari dasar metabolisme yang ada dari obat
tersebut. Tapi terkadang juga tidak.
Seorang individu yang ditemukan dengan luka di kepala yang dengan
jelas dikarenakan jatuh dengan posisi kepala di bagian belakang. Ada kecurigaan,
bahwa individu tersebut mengalami perkelahian. Analisis toksikologi menyatakan
kematian dikarenakan intoksikasi. Apakah ada perkelahian dan individu tersebut
terpukul, jatuh ke belakang, dan kepalanya terbentur, kemudian membuat kasus ini
sebagai sebuah kasus pembunuhan? Atau apakah ada perkelahian tetapi individu
tersebut tidak terluka, kemudian menjauh, dan ketika terjadi intoksikasi, dia jatuh
ke belakang, kepalanya terbentur, dan membuat kematian sebagai sebuah
kecelakaan?
Pada beberapa peristiwa, yang didasarkan pada keadaan sekitar
kematian, pernyataan tentang cara kematian dapat dibuat tanpa mencari penyebab
kematian. Hingga, mayat yang terdekomposisi dari wanita tua berusia 32 tahun
ditemukan di selokan sejauh dua mil dari rumahnya yang kecurian. Dia berpakaian
piyama, bertelanjang kaki (dengan telapak kakinya bersih), dan tangannya terikat di
belakang tubuhnya. Pada otopsi gagal dalam menemukan penyebab kematian.
Penyebab kematian diputuskan tidak dapat ditentukan; dengan cara kematiannya
pembunuhan. Pernyataan tentang cara kematian ini didasarkan pada keadaan
sekitar kematian dan bukan dari penemuan pada saat otopsi. Pada laporan otopsi,
ada dugaan bahwa dia telah tercekik atau meninggal karena tercekik. Sang pelaku
kemudian tertangkap dan mengaku telah mencekik korban.
Sebagai tambahan untuk klasifikasi dari cara kematian, beberapa
patologi forensik, termasuk kami, menggunakan istilah tidak terklasifikasi. Ini
mengarah pada kematian yang penyebab dan keadaanya diketahui, tetapi
kematiannya tidak termasuk ke dalam kategori-kategori yang sudah ada. Sebagai
contoh adalah kasus dari wanita yang datang ke rumah sakit untuk aborsi. Suatu
larutan garam hipertonik diinjeksikan; wanita tersebut melahirkan bayi hidup
dengan berat 450 g. Terlihat ada luka bakar kimia pada kulit yang dikarenakan

larutan garam hipertonik. Anaknya bertahan hidup selama satu setengah jam dan
tanpa bantuan mekanik, kemudian meninggal. Kematian tersebut dengan jelas
bukan suatu bunuh diri, tetapi apakah itu suatu kematian yang wajar, suatu
kecelakaan, atau suatu pembunuhan? Anda dapat kemukakan suatu pendapat yang
benar untuk ketiga putusan tersebut. Cara kematian dimasukkan ke dalam kategori
tidak terklasifikasi. Penulis juga menaruhnya dalam kasus kategori tidak
terklasifikasi yang pada beberapa individu menyebutnya medical misadventure.
Jadi, pada kasus perforasi jantung yang disebabkan kateter intravaskular, dan suatu
emboli udara menyulitkan spinal fusion diklasifikasikan ke dalam tidak terklasifikasi.
Satu hal yang juga harus dimengerti bahwa terkadang klasifikasi dari
cara kematian adalah berdasarkan pada kebiasaan. Hingga, jika ada dua orang
bermain-main dengan sebuah senjata dan salah satu individu mengarahkan senjata
ke yang lain dan menarik pemicunya, pada beberapa tempat, ini diklasifikasikan
sebagai kecelakaan, yang lain sebagai pembunuhan. Seorang individu yang sedang
berjalan di jalan tertabrak mobil; kemudian pengendaranya berhenti. Itu adalah
sebuah kecelakaan. Jika pengendara melanjutkan perjalanannya, pada pasal dalam
yuridikasi, ini diklasifikasikan sebagai pembunuhan. Jika seseorang minum terlalu
banyak alkohol dan meninggal karena intoksikasi alkohol akut, itu adalah sebuah
kecelakaan. Jika seseorang minum terlalu banyak alkohol setiap hari selama 15
tahun dan menderita sirosis hati dan kegagalan hati kronis dikarenakan alkohol,
kemudian cara kematian diklasifikasikan sebagai kematian yang wajar.

Kematian Wajar yang Mendadak dan Tidak Terduga

Kategori kematian yang terbesar yang ditangani oleh kantor-kantor
medical examiner adalah kematian wajar (Tabel 1.1). Kebanyakan adalah kematian
mendadak dan tidak terduga.

Table 1.1 Breakdown of Medical Examiner Cases as to Manner of Death: Bexar

County Texas (1983 1998)
Total

Naturals

Homicides

Suicides

Accidents

Other

31,502

14,718

4,893

3,440

7,693

758

(100%)

(46.7%)

(15.6%)

(10.9%)

(24.4%)

(2.4%)

Ada seorang individu yang tidak bekerja, yang meninggal secara tidak
terduga, jatuh dan meninggal mendadak. Ketegangan harus diletakkan pada suatu
ketiba-tibaan yang wajar dari kematian, sebagaimana banyaknya riwayat penyakit
serius yang dimilikinya.
Kantor-kantor medical examiner juga akan melihat individu yang
meninggal karena penyakit kronis atau penyakit yang sudah pada tahap terminal,
kecuali yang meninggal di rumah. Individu ini mungkin sedang berada di rumah
sakit darurat atau sedang dalam perawatan rumah sakit darurat. Beberapa individu
usia lanjut dengan penyakit kronis tahap akhir mungkin telah dirawat di rumah
untuk beberapa tahun tanpa dilihat dokter. Ketidakadaan pengawas medis berarti
bahwa kematian ini menjadi kasus medical examiner. Pada kasus individu dari
rumah sakit darurat, salah satu penulis (VJMD) telah mengambil sebuah polis dari
pre-registration di kantornya. Personil rumah sakit darurat mengirimkan
informasi kantor pada pasien ketika mereka masih hidup. Ini termasuk
pencantuman nama dari dokter yang telah setuju menandatangani surat kematian
yang sesuai dengan penyebab kematian. Ketika pada akhirnya individu tersebut
meninggal, rumah sakit darurat hanya memberitahu kantor tentang kematiannya;
waktu kematian; dan siapa yang membuat pernyataannya.
Kematian yang mendadak dapat terjadi dengan segera; mendadak
tetapi tidak segera, atau kasus dimana individu ditemukan sudah meninggal.
Banyak orang, ketika membicarakan tentang kematian yang mendadak, berpikiran
bahwa hal tersebut adalah kematian yang terjadi segera. Ilustrasi yang paling baik
dari hal tersebut adalah seorang individu sedang berjalan kemudian tiba-tiba jatuh
dan meninggal membentur tanah. Penyebab yang paling sering untuk kasus

10

tersebut adalah aritmia ventricular yang disebabkan oleh penyakit arteri koronaria.
Pada individu tersebut sering memperlihatkan luka lecet geser pada wajahnya, yang
menunjukkan bahwa dia telah terjatuh, dia tidak sadar dan tidak mampu untuk
menaruh tangan di depan wajahnya untuk mencegah benturan ke tanah. (Gambar
1.1).
Kematian yang mendadak tetapi tidak segera dapat diilustrasikan
dengan individu yang mulai mengeluhkan nyeri dada, sulit bernapas, lemah,
berkeringat, mual dan muntah, dan kemudian jatuh. Dia kemudian dibawa ke
rumah sakit. Pada perjalanan ke rumah sakit, dia mengalami henti jantung dan pada
saat dia mencapai ruang gawat darurat dia tidak sempat diresusitasi. Individu yang
lain dengan gejala yang sama datang dengan sadar ke rumah sakit mengalami
aritmia jantung yang fatal 2 jam setelah kedatangannya. Apakah ini tetap disebut
kematian yang mendadak? Ini tergantung pada salah satu definisi dari kematian
mendadak. Banyak, tetapi tidak sebagian besar, medical examiner membatasi
klasifikasi dari kematian mendadak sebagai kematian yang terjadi dengan segera
atau dalam waktu 1 jam setelah onset dari gejala.

Gambar 1.1 Luka lecet pada wajah mengindikasikan individu dalam keadaan tidak
sadar atau tidak mampu untuk melindungi wajahnya saat jatuh ke tanah. Luka lecet
ini cenderung overlie bony ridges.

11

Jika individu mengeluhkan nyeri dada dan sulit bernapas, bertahan

cukup lama untuk sampai di ruang gawat darurat pada rumah sakit, pada EKG
menunjukkan suatu infark miokard akut dan tes laboratorium yang menunjukkan
peningkatan dari enzim, kemudian diagnosis dari infark miokard dapat ditegakkan
dan kasus ini bukan kasus medical examiner.
Ini adalah kategori ketiga dari kematian mendadak yang tidak terduga.
Ada seorang yang kematiannya tidak terduga, ditemukan meninggal dimana cara
kematiannya dapat terjadi segera ataupun tidak. Terkadang, seseorang dapat
memberitahukan seberapa cepat kematian terjadi melalui bagaimana individu
tersebut ditemukan. Seseorang ditemukan tergeletak di lantai dapur dengan luka
lecet pada wajahnya adalah lebih terlihat sebagai sebuah kematian yang terjadi
dengan segera. Pada kasus dari seseorang yang ditemukan meninggal di tempat
tidur, kematian mungkin dapat terjadi mendadak tetapi tidak segera. Keutamaan
dari kejadian mendadak ini, kematian alami yang tidak terduga yang terlihat pada
kantor medical examiner adalah karena penyakit jantung. Yang lebih jarang adalah
karena lesi pada sistem saraf pusat, penyakit paru, dan sepsis. Keseluruhan
spektrum dari penyakit alami yang berhubungan dengan kematian mendadak akan
dibahas pada Bab 3.

Sistem Coroner
Ada dua tipe umum dari sistem medikolegal investigasi di Amerika
Serikat: sistem coroner dan sistem medical examiner. Pada tahun 2000, 12 negara
bagian memiliki sistem coroner; 19 negara bagian memiliki sistem medical
examiner; 3 negara bagian memiliki kantor medical examiner wilayah atau daerah
tetapi tidak ada kantor coroner; dan 16 memiliki gabungan dari medical examiner
dan sistem coroner.2 Lewat dari tahun tersebut, ada suatu peningkatan yang
bertahap pada jumlah dari sistem coroner, dengan penggantian oleh sistem medical
examiner, walaupun nampaknya terlihat penurunan yang lambat. Bagaimanapun,
sistem coroner masih menyusun suatu bagian penting dari ulasan medikolegal pada
populasi Amerika.

12

Sistem coroner, berdasarkan feudal Inggris, adalah yang paling tua dari
kedua sistem medikolegal. Referensi terdahulu muncul dalam The Articles of Eyre
(1194).3 Pada bentuk yang asli dari sistem ini, seseorang yang bukan seorang dokter
adalah coroner yang terpilih. Dia kemudian membuat pernyataan tentang penyebab
dan cara kematian pada kasus yang berada dibawah hukum coroner. Sebagai satu
ketentuan umum, kasus ini merupakan kematian yang disebabkan karena
kekerasan, kematian mendadak dan/atau kematian tidak terduga, kematian yang
mencurigakan, dan kasus dimana seorang dokter tidak hadir pada saat kematian.
Dalam pembuatan suatu alur, coroner tidak wajib untuk berkonsultasi ke dokter
untuk minta pendapat, boleh atau tidak boleh meminta suatu otopsi, dan mungkin
atau tidak mungkin memutuskan suatu kesepakatan pada penemuan otopsi jika
ada yang sudah ditemukan. Pelatihan pada coroner untuk penerimaan suatu posisi
dapat bervariasi dari sama sekali tidak ada sampai beberapa jam atau sampai 1-2
minggu. Berdasarkan pelatihan ini atau kekurangannya, coroner membuat
pernyataan suatu penyebab dan cara kematian mungkin memiliki tindak kriminal
yang jelas dan konsekuensi sipil.
Pada beberapa daerah dari suatu Negara, sistem ini telah dimodifikasi,
misalnya coroner harus seorang dokter, walaupun tidak harus seorang ahli patologi.
Ini memberikan lapisan ilmiah pada sistem ini. Sekarang kami memiliki dokterdokter untuk membuat pernyataan dalam satu bidang medis yang biasanya sama
sekali tidak ada yang dapat dilakukan dengan keahlian mereka. Jadi, kami memiliki
coroner dokter obstetrik, coroner dokter umum, dan seterusnya. Adakalanya,
secara kebetulan, seorang coroner adalah juga seorang ahli patologi, walaupun
hampir tidak pernah seorang ahli patologi forensik.
Banyak orang tidak menyangka bahwa pengetahuan tentang patologi
forensik pada kebanyakan program pelatihan patologi umum bervariasi dari tidak
ada sampai hanya beberapa jam, atau kadang-kadang hanya dalam putaran yang
singkat (2-4 minggu) selama menjalani sistem medikolegal. Jadi, sertifikat sebagai
ahli patologi anatomi (umum) tidak berarti bahwa seseorang itu tahu banyak
tentang patologi forensik. Dokter-dokter yang mengikuti pelatihan diluar bidang

13

keahliaannya atau dengan sedikit pelatihan yang bertindak seperti orang yang
banyak tahu seperti dokter coroner akan terbuka untuk perkara hukum malpraktek
dan hukuman dari masyarakat, kolega, dan khususnya komunitas hukum. Tidak ada
perusahaan asuransi yang mau memberikan jaminan pada tindak malpraktek.
Bagaimanapun, dokter coroner bekerja untuk organisasi pemerintahan yang tidak
peduli atau tidak mengetahui tentang kualifikasi untuk pekerjaan ini.
California sering menunjukkan sesuatu yang ekstrim dari negaranya.
Jadi, pada beberapa wilayah di California, seorang coroner adalah juga seorang
kepala kepolisian wilayah itu. Jadi, wakil kepala kepolisian mungkin membunuh
seorang ahli hukum dan bos-nya, kepala kepolisian, berlaku sebagai penyebab dan
cara kematian. Kepala kepolisian juga mengurusi tentang penjara. Kepala kepolisian
bertindak sebagai coroner, sehingga dapat membuat putusan tentang penyebab
kematian dari narapidana yang meninggal di dalam penjaranya. Semestinya, untuk
setiap orang kecuali badan legislative California, ada suatu masalah antara memiliki
organisasi yang tunggal dengan kewajibannya adalah untuk memperkuat hukum
dan menangkap dan mengadakan investigasi objektif dari kematian yang mana
putusannya dapat menuduh atau bermasalah dengan setengah yang lain dari
organisasi.
Pada banyak wilayah di suatu negara, coroner adalah juga seorang
kepala pemakaman. Dan lagi disini, ada sedikit masalah. Coroner-kepala
pemakaman

mendapatkan

nafkah

penghidupannya

dengan

mengadakan

pemakaman, tidak sebagai coroner. Beberapa coroner yang tidak cermat lebih
tertarik untuk mengurusi ijin keluarga untuk mengadakan pemakaman dari pada
membuat putusan tentang penyebab dan cara kematian. Mereka dapat
memberikan perhatian yang lebih tidak untuk membuat putusan tentang penyebab
dan cara kematian yang dapat menyakiti hati sebuah keluarga dan kemudian
membayar bisnis mereka atau memberikan suara yang kuat dalam pemilihan yang
berikutnya.
Sistem coroner dibuat pada saat situasi masyarakat mengetahui banyak
tentang ilmu kedokteran seperti yang dokter pelajari. Waktu telah berubah.

14

Kedokteran menjadi bidang yang lebih rumit, terspesialisasi dan ilmiah. Ilmu
spesialisasi harusnya tidak hanya mempelajari kedokteran secara umum, tetapi juga
mempelajari subspesialisnya. Jadi, seorang ahli kulit tidak akan mengerjakan bedah
saraf, juga tidak seorang bedah saraf berlatih obstetric/ginekologi. Pelatihan dari
patologi forensik juga menjadi suatu spesialisasi. Tidak ada rumah sakit patologi
ataupun dokter yang bukan ahli patologi dapat secara adekuat mempraktekkan
bidang ini, tidak peduli bagaimana baiknya tujuan mereka dan mereka sering
memiliki tujuan yang sangat baik.
Beberapa patologi yang bukan forensik menegaskan bahwa banyak ahli
patologi anatomi dengan pengetahuan dasar dari patologi dapat menangani 85%
dari kasus medical examiner, dengan sisa 15% membutuhkan seorang ahli patologi
forensik yang dilengkapi dengan fasilitas medikolegal yang cukup. Oleh karena itu,
hanya satu kesatuan kecil dari ahli patologi forensik yang dibutuhkan, yang mana
ditujukan untuk 15% kasus yang sulit.
Walaupun untuk

penerimaan ini banyak pendapat ragu-ragu, yang

menjadi masalah adalah bagaimana seseorang mengetahui sebelum waktu yang

ditetapkan dari kasus adalah 15%nya memerlukan

ahli patologi forensik dan

sepenuhnya diperlengkapi oleh kantor medical examiner? Bahkan tidak satu ahli
patologi forensik-pun mengetahui dengan pasti pada tiap-tiap kasus. Tidak ada yang
akan tahu ketika suatu otopsi yang sederhana akan berubah menjadi kasus yang
rumit dengan perbedaan yang sangat bertolak belakang. Suatu kesaksian dari
kecelakaan mobil muncul pada saat otopsi, menjadi suatu pembunuhan yang
timbul dengan suatu perampokan. Bunuh diri yang sederhana dengan karbon
monoksida di dalam suatu garasi yang akhirnya diselesaikan dengan penuntutan
perkara satu juta dollar dan menjadi berbelit-belit seperti karakteristik terbang dari
pesawat cahaya. Suatu kasus yang sederhana dari kematian bayi yang mendadak
diakhiri sebagai kematian akhir pada suatu dekade yang panjang dari pembunuhan
bayi.

15

Sistem Medical Examiner

Sistem medical examiner pertama kali diperkenalkan di Amerika Serikat
pada tahun 1877 di Massachusetts. Negara bagian ini terbagi dalam beberapa
kawasan, yang mana pada tiap-tiapnya menunjuk seorang dokter yang bertugas
sebagai medical examiner untuk menentukan penyebab dan cara kematian.
Semula, medical examiner tidak memiliki hak untuk melakukan otopsi. Hal ini tidak
diperbaiki sampai tahun 1940an. Tidak tersedia laboratorium pusat untuk analisis
toksikologi. Itu semua hanya sampai tahun 1980an, kemudian suatu Sistem Medical
examiner Negara Bagian yang sesungguhnya berdiri di Massachusetts.
Sistem medical examiner yang pertama ada di Kota New York pada
tahun 1918.4 Suatu sistem medikolegal berdiri yang mana seseorang ditunjuk
sebagai Ketua Medical examiner adalah seorang dokter yang berpengalaman di
bidang patologi (patologi forensik belum menjadi suatu subspesialisasi sampai
tahun 1959). Sistem ini menggambarkan tipe dari kasus-kasus yang berada di
bawah Hukum Medical examiner; yang mengatakan bahwa medical examiner dapat
melakukan otopsi pada kasus-kasus yang ia rasa membutuhkannya, dan
mendirikan sebuah laboratorium untuk ia gunakan. Kasus-kasus yang berada di
bawah sistem medical examiner adalah kasus violent death (kecelakaan, bunuh diri,
pembunuhan), kematian yang mencurigakan, kematian mendadak dan tidak
terduga, dan kematian yang terjadi tanpa didampingi seorang dokter. Banyak
sistem medical examiner pada negara ini bervariasi dari konsep asli New York.
Beberapa dari sistem yang terbaru mengkhususkan bahwa ketua medical examiner
harus seorang ahli patologi forensik.
Creation dari suatu sistem medical examiner tidak berarti bahwa suatu
komunitas benar-benar memiliki fungsi atau sistem medical examiner benar efektif,
ataupun fakta yang menunjukkan itu memiliki satu garansi bahwa akan berlanjut
untuk beroperasi dalam suatu upaya yang efektif. Jadi, pada pertengahan 1980an,
Sistem Medical examiner Kota New York telah secara serius merusak fungsinya
dengan mengubah hukum yang membolehkan keluarga untuk menolak
dilakukannya otopsi pada kasus-kasus dimana cara kematian tidak muncul sebagai

16

suatu pembunuhan; itu berarti ahli patologi forensik memiliki hak untuk melakukan
suatu otopsi hanya pada kasus-kasus yang mana benar-benar pembunuhan.
Sayang sekali, suatu pembunuhan tidak selalu dapat diketahui sampai
suatu otopsi dilakukan. Pada 10% dari anak yang meninggal karena dipukul, tidak
ditemukan adanya bukti trauma eksternal. Dan lagi, tanpa suatu otopsi, penyebab
kematian yang akurat, keberadaan dan tingkatan dari penyakit atau perlukaan,
ketidakmampuan yang dihasilkannya, dan pengetahuan tentang apakah ada nyeri
atau penderitaan yang muncul pada suatu perlukaan (pertanyaan penting pada
kasus perdata) menjadi pertimbangan yang sia-sia.
Beberapa badan hukum telah membentuk kantor-kantor medical
examiner dan tidak membiayai mereka secara cukup. Pada keajadian yang lain,
kantor-kantor ditempatkan dibawah lembaga pemerintahan daerah yang tidak
diawasi oleh kantor medical examiner. Tidak ada kantor medical examiner yang
harus berfungsi dibawah suatu lembaga kepolisian. Ada suatu masalah dalam
penilaian, tujuan dan filosofi. Polisi menginginkan untuk melakukan penangkapan
dan menyelesaikan kasusnya. Kantor medical examiner menginginkan untuk
menentukan penyebab dan cara dari kematian, tidak tergantung pada siapa yang
melakukannya. Biasanya fungsi ini bekerja dengan tepat, tetapi pada beberapa
kasus, tidak. Satu dari tipe kematian yang paling diperdebatkan adalah bahwa
seorang sipil membunuh seorang polisi. Dalam menjadi subdivisi dari lembaga
kepolisian, imparsialitas dari kantor medical examiner pada beberapa kasus dapat
terbuka untuk pertanyaan yang serius.
Pada beberapa daerah, fungsi kantor medical examiner berada di bawah
departemen kesehatan masyarakat. Hal ini dapat atau tidak dapat berjalan.
Departemen kesehatan masyarakat sering hanya suatu konsep yang tidak jelas dari
kewajiban dan fungsinya sebagai kantor medical examiner, yang mana lebih ke arah
suatu lembaga medikolegal daripada lembaga yang murni kesehatan. Tambahan
dari kantor pemeriksa kesehatan kepada kesehatan masyarakat hanyalah suatu
hubungan yang lemah. Menempatkannya pada suatu departemen kesehatan
masyarakat cenderung meningkatkan birokrasi antara kantor dan tanggung jawab

17

terhadap wewenangnya. Sebagai tambahan, departemen kesehatan masyarakat

sering dibiayai dan selalu ada kecenderungan manusia untuk memakai satu bagian
dari suatu departemen untuk mebiayai bagian yang lain. Sama halnya para agen
polisi harus dipisahkan dari kantor pengacara daerah, sehingga idealnya, kantor
medical examiner harus dapat melaporkan ulang hanya kepada yang memiliki
otoritas tertinggi, sebagai contoh walikota, komisaris daerah, atau gubernur.
Sebagai satu ketentuan umum, sementara beberapa kantor medical
examiner adalah dihalangi oleh hukum yang tidak sempurna, tidak dibiayai, dan ada
campur tangan dari politis, mereka melakukan lebih baik dan lebih banyak
pekerjaan ilmiah dibandingkan coroner. Ini lebih mudah untuk meyakinkan
("memaksa") suatu politisi yang ikut pemilihan untuk mengubah suatu putusan
dibandingkan seorang dokter yang biasanya dapat mencari uang lebih dengan
berlatih sendiri dengan melakukan pekerjaan yang sama.
Satu pendapat untuk penyimpanan dari sistem coroner adalah bahwa
yang ini lebih hemat dibandingkan suatu sistem medical examiner. sementara itu
sistem coroner, lebih murah di beberapa jurisdikasi untuk sementara waktu karena
tidak ada pakar atau investigasi ilmiah yang dipakai, yang menjadi lebih mahal pada
akhirnya. Simpanan akan hilang ketika kasus salah diperlakukan dengan hasil yang
mahal dan proses pengadilan yang berlarut-larut, kriminal dan perdata, pengadilan
ulang, menyewa pakar dari luar, dan seterusnya. Bagaimanapun ada yang lebih
penting dari uang, adalah bahwa coroner membuat keputusan medis, tidak peduli
berapa minggu untuk melatih mereka. Ahli patologi umum dapat melalui banyak
kasus, tetapi untuk kasus yang sulit, sesuatu yang sering tidak mereka akui sebagai
kesulitan, dapat menghasilkan pemenjaraan dari seseorang yang tidak bersalah dan
membebaskan yang bersalah. Sama halnya kami menjamin dengan pasti hak asasi
dengan sistem legal kami, kami juga harus memiliki hak untuk melakukan
investigasi medis secara ilmiah mengikuti kematian, khususnya jika itu
memungkinkan untuk perkara sipil atau criminal.
Beberapa coroner berpendapat bahwa mereka dapat dan akan
menhasilkan pekerjaan yang sempurna karena mereka memiliki dokter yang

18

kompeten dan mempercayai mereka untuk membuat keputusan. Hal tersebut

benar adanya. Tetapi, jika coroner mempercayai semua itu kepada dokterdokternya, kemudian apa yang coroner layani? Mereka dipilih oleh pengurus pokok
untuk kenegaraan mempengaruhi siapa, jika mereka inginkan, dapat mengabaikan
pakar mereka. Sebagai tambahan, coroner yang teliti, berkompeten mungkin dapat
dikalahkan

pada

pemilihan

berikutnya

untuk

digantikan

oleh

suatu

ketidakmampuan yang ringan.

Suatu modern, sistem medical examiner yang terorganisir baik adalah
secara relatif murah untuk dioperasikan, mempertimbangkan manfaatnya satu kali
populasi yang dilayani lebih kira-kira 250,000. Harga untuk komunitas untuk satu
sistem yang baik kira-kira seperempat sampai sepertiga ongkos satu karcis bioskop
per orang per tahun. Uang ini akan membiayai sepenuhnya para pegawai kantor
medical examiner termasuk para pegawai yang melakukan suatu investigasi dan
satu laboratorium toksikologi. Beberapa negara bagian atau daerah mengakui
terlalu besar, dengan suatu populasi yang tersebar, untuk suatu sistem negara
bagian. Ini dapat ditangani dengan mendirikan kantor regional ataupun suatu
kantor wilayah pusat yang mana tubuh mayat dapat diantarkan.
Masalah yang utama dalam mendirikan suatu sistem medical examiner
yang berkualitas adalah ketidaktahuan ketidaktahuan tidak hanya oleh
masyarakat umum, tetapi, lebih penting lagi, oleh pengadilan, hakim, dan
jaksa.Perizinan pengadilan yang tak terlatih dan terkadang ketidakmampuan
seseorang untuk secara rutin memberi kesaksian atas dasar suatu derajat medis
sering bergabung dengan pengalaman forensik yang samar-samar. Sementara tidak
ada hakim yang akan membawa istrinya yang sedang hamil ke ahli dermatologi
untuk perawatan kandungan, dia memberikan ijin seseorang dengan tidak pernah
mendapat pelatihan forensik sama sekali untuk bersaksi pada suatu kasus mungkin
akan memunculkan suatu kalimat dengan hukuman penjara yang lama atau bahkan
penghukuman mati.
Ada juga ketidaktahuan pada bagian dari politisi. Mereka mempunyai
sangat sedikit pemikiran dari apa yang dilakukan oleh suatu kantor medical

19

examiner, tidak mengunjungi fasilitas, dan memperlihatkan daya tarik yang sangat
kecil pada kantor begaimanapun, kematian tidak dapat memilih. Hanya satu
waktu untuk mendengar dari politisi adalah ketika di situ adalah penuntutan
perkara melawan pemerintah karena ketidakmampuan pada sistem medikolegal.
Masyarakat sering tidak tahu tentang dari rendahnya mutu dari sistem medikolegal
pada daerah mereka karena mereka mengasumsikan apa yang mereka lihat dari
televisi yang memperlihatkan tindak kriminal adalah juga benar di komunitas
mereka sendiri.
Sebagian polisi dalam keadaan bersalah karena mereka tidak menyadari
jumlah dari pertolongan suatu sistem medical examiner yang berkualitas yang
tersedia. Dalam beberapa peristiwa, mereka tidak menyukai data yang disediakan
oleh suatu sistem medical examiner yang baik. Mereka lebih memilih dukun yang
memberitahu mereka apa yang mereka mau dengar daripada pakar yang
memberitahu mereka kebenaran yang tidak mengenakkan mereka atau bahwa
kesimpulan tidak dapat dibuat. Salah satu karakteristik dari pakar yang tak
memenuhi syarat di ilmu penyakit forensik adalah suatu kemampuan untuk
menginterpretasikan suatu kasus secara rinci. "Pakar" ini menentukan waktu dari
kematian, lebih atau kurang beberapa menit, dengan teliti menetukan posisi
kematian, dan memberikan analisis terperinci dari peristiwa sekitar kematian dan
kesimpulan yang tepat tentang penyerangan. Jika polisi telah mengemukakan
pendapat yang utama, ini tidak biasa untuk pendapat dari pakar agar
sependapat pada perincian yang hampir lengkap dengan hipotesis dari polisi. Ahli
patologi forensik yang berpengalaman cenderung membatasi, karena tahu bahwa
di situ dapat terdapat lebih dari satu penafsiran dari seperangkat fakta, dan menjadi
lebih plin-plan dibandingkan dukun.
Karena kualitas yang buruk dari kedokteran forensic pada banyak bagian
dari negara ini, ada individu yang menderita di penjara untuk pembunuhan yang
sebenarnya bunuh diri dan pembunuh berjalan di jalanan setelah melakukan suatu
pembunuhan yang diinterpretasikan sebagai suatu kecelakaan atau kematian yang
alami.

20

Pekerjaan dari suatu Sistem Medical examiner

Untuk melaksanakan kewajibannya, suatu sistem medical examiner
memerlukan sejumlah dasar yang penting. Pertama adalah suatu hukum adekuat
yang membawahinya. Di bawah hukum seperti itu, kematian yang kejam
(kecelakaan, bunuh diri, dan pembunuhan), kematian yang mencurigakan, kematian
mendadak dan tak terduga, kematian tanpa kehadiran dokter, dan kematian di
penjara dan hukum institusi harus berada di bawah jurisdiksi medical examiner.
Pada beberapa daerah, juga ada laporan hukum tentang kematian 24 jam . Ini
adalah, kematian dari siapapun yang terjadi dalam 24 jam setelah mendaftar di
rumah sakit harus dilaporkan ke medical examiner sebagai suatu kasus yang
mungkin. Hukum ini berguna di dalam mengangkat kasus itu yang mungkin luput.
Setelah menyatakan jenis dari kasus yang berada di bawah yuridiksi
medical examiner, hukum harus kemudian menyatakan medical examiner itu
mempunyai hak untuk melaksanakan suatu otopsi pada kasus apapun yang mereka
rasa perlu untuk dengan teliti menentukan penyebab dan cara dari kematian atau
untuk mendokumentasikan proses cedera atau penyakit. Hukum juga harus
memberikan hak medical examiner untuk mencatat surat panggilan tertulis untuk
menghadap sidang pengadilan dan individu, kalau perlu, untuk menolong di dalam
membuat penentuan seperti ini. Hukum harus menyatakan bahwa kematian adalah
untuk dilaporkan ke medical examiner dengan segera setelah terjadi atau
ditemukan dan bahwa, pada banyak lokasi tindakan kriminal, medical examiner
mempunyai jurisdiksi seputar tubuh mayat. keseluruhan jurisdiksi dari lokasi, tentu
saja, berada bersama agen polisi yang terlibat Hukum juga harus menyediakan
medical examiner dengan satu laboratorium toksikologi.
Hak dari medical examiner untuk melaksanakan otopsi setidak-tidaknya
berada di bawah Hukum Medical examiner adalah sangat penting. Ini adalah
karena penentuan yang akurat dari penyebab dan cara dari kematian dapat
dipenuhi hanya dengan satu otopsi yang lengkap. Ketidakadaan dari bukti eksternal
dari cedera tidak mengesampingkan cedera internal yang masif dan kemungkinan
bahwa kasus itu adalah suatu pembunuhan. Dengan demikian, pada pengalaman

21

pengarang, 10% dari semua anak-anak yang meninggal karena trauma tumpul tidak
memperlihatkan bukti dari cedera eksternal. Jika tidak dapat melaksanakan suatu
otopsi dalam kasus demikian, pembunuhan ini akan menghilang dan kematian
dianggap berasal dari penyebab alami. Kasus yang jelas pembunuhan lebih memiliki
sedikit masalah dibandingkan yang pada awalnya tampak sebagai kematian yang
alami atau kecelakaan.
Ini juga sangat diinginkan bahwa medical examiner mempunyai
beberapa pelayanan perlindungan perdata. Ini adalah karena medical examiner
membuat keputusan yang tak disukai, keputusan yang politisi, agen kepolisian, dan
terkadang publik tidak mau mendengar. Selalu ada kecenderungan yang alami dari
kemanusiaan yang mau membunuh pembawa berita duka.
Kebutuhan kedua untuk suatu sistem medical examiner yang adekuat
adalah karyawan yang berkualitas. Ketua medical examiner harus menjadi suatu
ahli patologi forensik yang berijazah dengan pengalaman beberapa tahun.
Dibawah ketua medical examiner, di sana harus ada asisten medical examiner yang
juga seorang ahli patologi forensik yang berijazah.Jika awalnya tidak berijazah,
seseorang harus diberikan satu batas waktu tertentu (2-3 tahun) untuk
memperoleh sertifikasi.Untuk memperoleh dan menggaji karyawan yang
berkualitas, mereka harus memberikan gaji yang bersaing.
Apa itu sertifikat ahli patologi forensik? Sertifikat ahli patologi adalah
seorang dokter yang dengan sukses menyelesaikan suatu program pendidikan
medis tentang anatomi atau patologi anatomi dan patologi klinik diakui oleh
Keresidenan Komite Pemeriksa (Residency Review Committee) dan diakresitasi oleh
Dewan Akreditasi untuk Lulusan Pendidikan Medis (Accreditation Council for
Graduate Medical Education ACGME) atau Perguruan Tinggi Kerajaan dari Dokter
dan Ahli Bedah dari Kanada (The Royal College of Physicians and Surgeons of
Canada); telah disahkan oleh direktur program pelatihan dan dengan sukses
melewati satu ujian tertulis dan ujian praktek yang direncanakan dan diurus oleh
Dewan Patologi Amerika (American Board of Pathology) dalam bidang kedokteran,
diikuti apa yang mereka ambil selama 1 tahun penuh dari tambahan pelatihan di

22

patologi forensik pada suatu program yang terakreditasi untuk pelatihan seperti itu
oleh `ACGME`, dan melewati satu ujian tertulis dan ujian praktek yang direncanakan
dan diurus oleh Dewan Patologi Amerika (American Board of Pathology) untuk
bidang ini.
Ketiga, kantor medical examiner memerlukan susunan kepegawaian
cukup. Medical examiner tidak sendirian menguasai suatu kantor. Di sana harus ada
pegawai penyelidik, administratif, kesekretariatan, dan dukungan teknis yang
berkompeten.
Ke-empat, di sana harus suatu fasilitas yang cukup. Sesuatu tidak dapat
mempraktekkan patologi forensik pada suatu dasar dari suatu rumah sakit daerah
atau di belakang suatu rumah pemakaman. Fasilitas tersebut harus memiliki ruang
yang cukup, sesuai dengan denah rencana, listrik, pipa ledeng, dan kemampuan
untuk mendinginkan, dan perlengkapan lain.
Ke-lima, di sana harus ada peralatan yang cukup untuk siap untuk
investigasi ilmiah dari kematian. Pada beberapa daerah, peralatan rontgen
dipertimbangkan sebagai suatu kemewahan, tetapi ini adalah perlengkapan dasar
untuk suatu otopsi. Di sana harus ada perlengkapan pada laboratorium toksikologi
yang akurat, analisa tepat untuk keberadaan dari obat-obatan. Perlengkapan harus
berkwalitas tinggi dan berada dalam kuantitas yang cukup untuk menangani suatu
kasus. Komputerisasi dari suatu kantor yang sekarang menjadi wajib.
Terakhir, di sana harus pembiayaan yang tetap dan cukup dari institusi.
Tanpa ini, suatu pegawai tidak mungkin berkualitas, begitu juga tidak ada fasilitas
atau perlengkapan yang cukup.
Bagaimana medical examiner (ahli patologi forensik) mendekati suatu
kasus? Mereka mendekati ini seperti halnya dokter lain mendekati seorang pasien.
Pada sekolah kedokteran, sesuatu yang dipelajari adalah bahwa, untuk membuat
suatu diagnosa yang benar, harus mencari riwayat, melakukan pemeriksaan fisik,
dan melakukan tes laboratorium yang relevan Berdasarkan itu, suatu diagnosa
dapat dibuat. Ahli patologi forensik melaksanakan semua fungsi ini tetapi dengan
beberapa perbedaan. Dengan demikian, riwayat bukan diperoleh dari pasien, tetapi

23

dari saksi, dari keluarga korban, agen polisi, dokter yang mengobati, dan / atau
rekaman (medis, non-medis, polisi, bidang pemerintahan, dsb.). Ini adalah satu
laporan dari peristiwa mengarahkan ke dan sekitar kematian.
Pada sistem medical examiner paling utama di negara ini, laporan dari
kematian tidak datang secara langsung ke medical examiner, tetapi menempatkan
ahli investigasi yang dipekerjakan oleh kantor medical examiner, yang terlatih untuk
menyaring kasus dan membuat suatu penentuan apakah suatu kematian itu adalah
kasusnya medical examiner. Jika bukan, ini kemudian adalah dikembalikan ke
dokter yang membuat laporan. Jiak kasus berada dibawah Hukum Medical
examiner atau jika di situ adalah tidak ada dokter untuk menandatangani surat
kematian, kasus dapat diterima. Apakah suatu kasus diterima atau tidak, suatu
laporan terperinci harus dituliskan. Pada kasus yang tidak diterima, laporan harus
sudah diperiksa oleh satu medical examiner secepat mungkin. Jika ada ketidaksetujuan dengan kesimpulan dari ahli penyelidikan, tubuh mayat akan dibawa
masuk dari rumah pemakaman kemana akan dikirimkan. Dengan latihan yang baik,
ahli penyeldikian yang bermotivasi tinggi, hal ini adalah sangat jarang terjadi.
Alasan bahwa dokter tidak dipergunakna untuk menyaring panggilan
adalah karena keekonomisan dan logistik. Pada suatu komunitas dari satu juta
orang, sesuatu mungkin dapat terjadi dimanapun dari 4000 sampai 6000 somasi
kematian dalam satu tahun. Untuk mempunyai satu dokter yang secara pribadi
menyaring

masing-masing

somasi

ini

memanggil

dokter

yang

lain,

menggandakan pengecekkan rekaman, berbicara dengan agen kepolisian, dan pergi

ke lokasi tempat terjadi kematian adalah tak ekonomis dan mebuang waktu
keprofesionalan.The U.S Department of Justice has published national guidelines for
death investigation.5 Sebagai tambahan, saat ini dengan keberadaan dari Dewan
Medikolegal Penyelidik Kematian Amerika (American Board of Medicolegal Death
Investigators), yang menjamin penyelidik kematian berlandaskan pada suatu
kombinasi dari pengalaman dan pengujian.6
Jika penyelidik menerima kasus sebagai suatu kasus medical examiner,
mereka kemudian harus memutuskan apakah pergi ke lokasi tempat terjadi

24

kematian. Jika tubuh mayat telah dipindahkan dari lokasi ke suatu rumah sakit,
keputusan yang telah dibuat untuk mereka dan tubuh mayat dapat secara langsung
dimasukkan. Jika mereka memutuskan untuk pergi ke lokasi, pekerjaan mereka
adalah

untuk

mendokumentasikan

semua

penemuan

pada

lokasi

yang

mempengaruhi tubuh mayat dan untuk memperoleh satu riwayat terperinci dari
keadaan

mengarahkan

ke

dan

sekitar

kematian.

Penyelidik

akan

mendokumentasikan lokasi dengan diagram dan foto. Pada beberapa komunitas,

penyelidik merekam lokasi dengan video. Bahan ini kemudian dibawa kembali ke
kantor, dimana suatu laporan terperinci telah siap untuk medical examiner. Pada
saat ini, laporan investigasi mungkin dilengkapi dengan percakapan telepon ke para
agen dan individu lain. Penyelidik yang lain pergi ke rumah sakit untuk memperoleh
catatan mengenai kesehatan yang mungkin penting dalam pembuatan suatu
penentuan dari penyebab kematian. Berlandaskan laporan penyelidik, medical
examiner maka akan memutuskan apa yang akan dilakukan pada kasus tersebut,
apakah melaksanakan suatu otopsi, begitu juga tes -tes yang akan dilakukan.
Pada beberapa jurisdiksi, dokter secara rutin membuat semua
investigasi lokasi atau paling tidak semua lokasi dengan kematian yang kejam.
Sementara itu kepuasan yang diperoleh kecil, `lowvolume` kantor, umumnya
mensia-siakan karyawan, waktu, dan uang pada wilayah kota besar. Pada beberapa
daerah dari negara, seorang dokter yang mengunjungi suatu lokasi mempunyai hak
untuk mengisyaratkan keluar kasus tanpa membawanya ke kantor medical
examiner. Praktek ini harus berdasarkan hukum. Samasekali tidak cara yang cukup
memeriksa tubuh mayat pada suatu lokasi seperti halnya pada suatu rumah duka.
Jika suatu tubuh mayat adalah suatu kasus medical examiner, ini harus mendatangi
kantor, dimana, minimalnya, suatu kelengkapan pemeriksaan eksternal dapat
dilaksanakan pada satu lingkungan dengan pencahayaan yang cukup, alat-alat yang
cukup, dan dukungan dari karyawan. Sebagai tambahan, pada waktu yang sama,
cairan tubuh yang diperoleh dapat digunakan untuk analisa toksikologi. Jika ini
adalah suatu kasus medical examiner, ini harus termasuk. Jika ini adalah bukan
kasus medical examiner, kemudian medical examiner harus menolak jurisdiksi dan

25

membiarkan pasien menghadirkan dokter yang menangani kasus. Bagaimanapun

dapat terdapat keraguan, dalam membawakan kasus ini.
Ketika tubuh mayat termasuk kedalamnya, maka medical examiner akan
melakukan suatu pemeriksaan fisik tubuh dan pemeriksaan laboratorium.
Prosedurnya dapat bervariasi dari suatu pemeriksaan eksternal dari tubuh mayat
sampai ke suatu otopsi lengkap. Ini akan ditentukan dengan keterangan yang telah
disediakan untuk medical examiner oleh penyidik, jenis dari kasus, keahlian medical
examiner, dan perbedaan lokal atau regional. Melakukan otopsi pada setiap kasus
yang datang ke kantor medical examiner adalah suatu pemborosan waktu dan
energi. Praktek ini adalah umum pada daerah dimana terdapat perjanjian
pembayaran ahli patologi dengan suatu kasus. Dengan demikian, lebih banyak
kasus yang mereka otopsi, lebih banyak lagi uang yang mereka dapat.
Untuk setiap kasus yang datang ke kantor, paling tidak darah, air seni
dan cairan harus diperoleh dan disimpan. Darah harus diperoleh dari tulang paha
atau pembuluh darah subklavian. Ini jangan pernah diperoleh dari suatu pungsi
thoraks. Ini adalah kebijakan dari salah satu pengarang (`VJMD`) untuk
melaksanakan pemeriksaan toksikologi lengkap pada darah individu yang lebih
muda dari usia 70 tahun, apakah mereka diotopsi atau tidak. Satu pengecualian
pada pasien kanker terminal pada stadium akhir dari penyakitnya. Pengobatan yang
rutin sering diperiksa pada kematian yang terjadi alami, dengan sifat yang tetap,
kematian diungkapkan sebagai bunuh diri dan kecelakaan karena kelebihan dosis
obat. Pemeriksaan yang luas tidak mungkin dilakukan pada banyak daerah dari
suatu negara karena ada pembatasan pada laboratorium toksikologi.
Jika suatu otopsi dilakukan, pemeriksaan khusus apa yang dilakukan
pada saat otopsi ditentukan oleh jenis dari kasusnya. Dengan demikian, suatu
pemeriksaan terhadap perkosaan mungkin dilakukan karena ada ada sangkaan akan
terjadinya kasus perkosaan, atau rambut diperiksa pada satu kematian perlukaaan
kekerasan tumpul pada kepala.
Pada seluruh kasus yang datang ke otopsi, ini direkomendasikan, bahwa
pada jumlah minimum, darah, cairan, air seni, dan empedu diambil untuk analisis

26

toksikologi. Darah harus diperoleh dari tulang paha. Jika ini tidak mungkin, lakukan
di tempat lain yang lebih rendah dari tempat yang ditunjuk, yaitu pembuluh darah
subklavia, percabangan dari aorta, arteri pulmoner, vena cava superior dan jantung.
Darah harus dikumpulkan dengan menggunakan jarum yang bersih dan tabung
yang baru. Darah jangan pernah diambil dengan menginsisi pembuluh darah atau
jantung dan mencoba untuk menampung cairan saat ini keluar. Semua cairan tubuh
harus ditempatkan dalam tabung gelas atau botol, bukan plastik. Jika tubuh
membusuk, yang tersisa adalah hati, ginjal, dan otot paha. Ketika ada kecurigaan
bunuh diri yang disebabkan karena kelebihan dosis obat, isi lambung harus
disimpan. Beberapa laboratorium menyimpan bagian dari hati dan ginjal pada
semua kematian yang dicurigai karena kelebihan dosis obat apakah terurai atau
tidak. Dengan peralatan dan cara analsis yang modern, walaubagaimanapun, hal
tersebut terlalu perlu untuk meneliti materi ini.
Urin pada umumnya digunakan hanya untuk pemeriksaan obat
tertentu. Deteksi dari satu obat pada urin diindikasikan hanya pada individu yang
pernah menggunakan obat pada beberapa waktu di masa lalu, bukan karena
mereka sedang berada dekat kematian. Hal ini penting untuk mengetahui
keberadaan dalam darah. Karena hal tersebut, prosedur toksikologi harus
dipusatkan pada darah. Ketidakadaan dari suatu obat pada urin juga tidak pasti
menunjukkan bahwa itu tidak ditemukan dalam darah. Dengan demikian, suatu
injeksi heroin intravena dapat menyebabkan kematian sebelum ada metabolisme
yang tampak pada urin.
Pada saat otopsi, tisu harus disimpan untuk pemeriksaan mikroskopik
mungkin, walau ini tidak diperlukan pada tiap-tiap kasus. Dengan demikian, pada
kematian oleh karena trauma, seperti suatu penembakan atau kecelakaan
kendaraan bermotor, sementara satu medical examiner mungkin memilih untuk
melakukan pemeriksaan mikroskopik dari tisu, ini jarang diperlukan. Sekalipun slide
mikroskopik tidak dibuat, tisu harus tetap disimpan untuk suatu kemungkinan. Ini
adalah pendapat dari pengarang yang mengatakan bahwa spesimen toksikologi dan
tisu disimpan untuk kemungkinan pemeriksaan mikroskopik harus disimpan untuk

27

35 tahun. Semua slide mikroskopik dan parafin blok harus disimpan untuk jangka
waktu yang tak terbatas.
Pada kasus pembunuhan dan kasus dimana mengharapkan suatu proses
pegadilan yang lebih lanjut, dokumentasi fotografi dari perlukaan adalah
direkomendasikan.

Akreditasi dari NAME

Pada tahun 1997, lembaga Asosiasi dari Medical examiner Nasional
(National Association of Medical Examiners NAME) meninjau kembali dan
mengakreditasi program untuk kantor medikolegal. Program yang baru lebih keras
daripada program yang awal. Standar yang muncul adalah standar minimal untuk
suatu sistem medikolegal yang adekuat, yang menegaskan kebijakan dan prosedur.
Kekurangan yang ada dibentuk sebagai Fase I atau II. Kekurangan Fase II saja dapat
menghalangi proses akreditasi. Yang perlu dievaluasi adalah:

Fasilitas
Keamanan dari polis, prosedur dan peralatan
Karyawan
Pemberitahuan, penerimaan dan pengeluaran
Penyilidikan
Pemeliharaan mayat
Pemeriksaan postmortem
Identifikasi
Pengumpulan bukti dan specimen
Pelayanan dukungan
Laporan dan rekaman
Rencana penanganan bencana masal
Kualitas asuransi
Satu daerah yang dituju adalah medical examiner yang memiliki teralu
banyak kasus. Jika seorang medical examiner melaksanakan lebih dari 250 otopsi
per tahun, ini dipertimbangkan sebagai satu kekurangan Fase I; jika lebih dari 400,
menjadi kekurangan dari Tahap II (ada rencana untuk menurunkan jumlah 400 ke
350 dan jika mungkin 300).

28

Kasus yang berlebihan adalah suatu masalah pada beberapa kantor

medikolegal. Kelebihan kasus yang direkomendasikan pertahun untuk seorang ahli
patologi forensik tanpa administratif tanggungjawab adalah 250 otopsi. Pada satu
waktu yang singkat, seseorang dapat melakukan otopsi dengan rata-rata setahun
300, bahkan bisa jadi 325. Pada saat itu, dikatakan kasus berlebihan jika melebihi
350 otopsi, dapat terjadi kesalahan dan mutu dari otopsi dikorbankan.

Referensi
1. Defining Death: A Report on the Medical, Legal and Ethical Issues in the
Determination of Death. Presidents Commission for the Study of Ethical
Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Washington
D.C., U.S. Government Printing Office, 1981.
2. Hanzlick R and Combs D: Medical examiner and coroner systems: history and
trends (special communication). JAMA 1998 279(11): 870-874.
3. Mant AK: The evaluation of the coroners system and the present status in
Great Britain. Forensic Sci Gazette 1971; 2(4):1-6.
4. The Office of the Medical Examiner of the City of New York: Report by the
Committee on Public Health, New York Academy of Medicine. Bull NY Acad Med
1967. 43: 241-249.
5. National Medicolegal Review Panel: Death Investigation: A Guide for the Scene
Investigator.

National

Institute

of

Justice,

November

1999.

(http://www.ncjrs.org/txtfiles/167568.txt)
6. American Board of Medicolegal Death Investigators: St. Louis, MO.

29

Waktu Kematian

Penentuan waktu kematian adalah penting pada kasus kriminal dan

kasus sipil. Pada kasus kriminal, itu dapat menentukan waktu dari terjadinya
pembunuhan, menghapuskan

atau

memperkirakan

orang yang dicurigai,

mengkonfirmasi atau tidak menerima suatu alibi. Pada kasus sipil, waktu dari
kematian mungkin dapat menentukan siapa yang menjadi pewaris dari barangbarang atau apakah suatu polis asuransi memiliki kekuatan. Sebenarnya, saat ini
semua metode digunakan untuk menentukan waktu kematian adalah untuk melihat
derajat masuk akal atau tidak dan keakuratan. Mereka biasanya memberikan
jawaban yang tidak jelas atau meragukan. Jarak waktu yang terpanjang setelah
kematian, yaitu waktu antara kematian dan usaha untuk menentukan waktu
kematian, perkiraan ketepatan yang paling rendah dari jangka waktu. Suatu
tampilan

yang

nyata

dari

penetuan

waktu

kematian

sering

tidak

mempertimbangkan bahwa waktu terjadi perlukaan yang fatal datang tidak

diperlukan pada waktu kematian. Salah satu yang dapat mendatangkan perlukaan
masif yang fatal, masih tertinggal pada keadaan ketidaksengajaan pada jam-jam
pertama kematian. (Gambar 2.1).
Banyak faktor yang digunakan atau sudah digunakan dalam
menentukan waktu kematian:
Livor mortis
Rigor mortis
Suhu tubuh
Derajat dekomposisi
Perubahan kimiawi pada vitreus
Aliran sitometri
Isi perut
Aktifitas serangga
Petunjuk pada tempat kejadian (kertas, surat, pakaian, televisi, jadwal
TV, dll)

30

Livor Mortis
Livor mortis (lebam, hipostasis postmortem) adalah perubahan warna
merah keunguan pada daerah tubuh yang terjadi karena akumulasi darah dari
pembuluh darah kecil yang dipengaruhi oleh gravitasi (Gambar 2.2A). Lebam
postmortem seringkali disalah interpretasikan sebagai memar oleh orang-orang
yang tidak mengenal fenomena ini.
Area dependent melawan permukaan yang kuat maka akan muncul
kepucatan yang kontras disekeliling livor mortis dikarenakan kompresi dari
pembuluh darah di daerah tersebut, yang menghambat akumulasi dari darah. Hal
terjadi pada daerah yang menunjang berat badan, sebagai contoh, tulang belikat,

Gambar 2.1 Contact wound pada pelipis kanan dengan .357 Magnum. Kematian
terjadi dalam 1 jam 34 menit tanpa sitem life support.

31

Gambar 2.2 (A) Liver mortis di area dependent tubuh (bersambung).

bokong, dan betis pada seseorang yang berbaring dengan punggungnya, tidak
menunjukkan livor mortis, tetapi tampak sebagai daerah kepucatan (Gambar 2.2B,
C). Pakaian yang ketat, contohnya, bra, korset, atau ikat pinggang, yang menekan
jaringan lunak, menekan pembuluh darah, juga menghasilkan daerah kepucatan.
Livor mortis biasanya, tetapi tidak selalu, memiliki warna merah ceri
sampai merah muda pada kematian karena karbon monoksida. Ini dikarenakan
terjadinya karboksihemoglobin. Perubahan warna yang identik mungkin disebabkan
oleh terpaparnya tubuh mayat oleh suhu yang dingin, dan kematian disebabkan
karena menjadi sianosis. Daerah yang terlokalisasi dengan livor mortis merah
terang

adalah

32

Gambar 2.2 (sambungan) (B) Daerah kepucatan pada bokong dan bahu
dikarenakan kompresi pada pembuluh darah oleh berat badan. (C) Bayi dengan
wajah pucat karena terjatuh ke bawah dari tempat tidur bayi.

33

juga terlihat pada perbatasan rongga dada. Pada ketiga hal yang disebutkan,
perubahan warna yang utama disebabkan oleh karena oksigenasi hemoglobin.
Livor mortis biasanya muncul antara 30 menit sampai 2 jam setelah
kematian. Pada individu yang meninggal dengan proses yang lambat dengan gagal
jantung terminal, livor mortis mungkin akan muncul antemortem. Livor mortis
muncul bertahap, biasanya mencapai perubahan warna yang maksimal dalam 8-12
jam. Pada waktu-waktu tersebut, dapat dikatakan sudah menjadi fixed. Sebelum
menjadi fixed, livor mortis akan berpindah bila tubuh mayat dipindahkan. Jadi,
jika seseorang meninggal dengan posisi berbaring, livor mortis muncul di bagian
posterior, yaitu pada punggung. Jika seseorang memutar tubuhnya dengan wajah
dibagian bawah, darah akan turun ke permukaan anterior dari tubuh mayat. Livor
mortis menjadi fixed tidak lama setelah perpindahan atau turunnya darah, atau
ketika darah keluar dari pembuluh darah ke sekeliling jaringan lunak yang
dikarenakan hemolisis dan pecahnya pembuluh darah. Fiksasi dapat terjadi setelah
8-12 jam jika dekomposisi terjadi cepat, atau pada 24-36 jam jika diperlambat
dengan suhu dingin. Jadi, pernyataan bahwa livor mortis menjadi fixed pada 8-12
jam adalah hanyalah sebuah ketidakjelasan yang umum. Untuk mengetahui bahwa
livor mortis tidak fixed dapat didemostrasikan dengan melakukan penekanan ke
daerah yang mengalami perubahan warna dan tidak ada kepucatan pada titik
dimana dilakukan penekanan.
Walaupun livor mortis mungkin membingungkan dengan memar,
memar sangat jarang dibingungkan dengan livor mortis. Penekanan pada daerah
yang memar tidak akan menyebabkan kepucatan. Insisi pada daerah yang
mengalami kontusio atau memar menunjukkan perdarahan yang menyebar ke
jaringan

lunak. Perbedaannya, insisi pada daerah dengan

livor

mortis

menampakkan darah sebatas di pembuluh darah, tanpa darah di jaringan lunak.

Livor mortis juga terjadi pada organ dalam, dengan terjadinya endapan
darah di suatu organ. Ini paling jelas pada paru-paru.
Sebagaimana akumulasi darah pada area dependent, tekanan dari
endapan darah dapat memecahkan pembuluh darah kecil, dengan pembetukan dari

34

petekie (perdarahan dalam menit atau bintik Tardieu) dan purpura (perubahan
warna keunguan yang kecil) (Gambar 2.3). Ini biasanya memakan waktu 18-24 jam
dan sering menunjukkan bahwa dekomposisi terjadi cepat. Fenomena ini lebih
sering pada keadaan asfiksia atau kematian yang terjadi lambat. Tetapi sayang
sekali, sejalan dengan waktu, itu tidak selalu dapat dijelaskan dengan pasti apakah
purpura dibentuk saat ante- atau postmortem. Keberadaan dari petekiae dan
purpura hanya pada daerah yang terkena dapat diperkirakan asalnya dari
postmortem. Pada anggota badan yang bergantung di sisi tempat tidur atau kaki
dan lengan dari seseorang yang bergantung, bintik Tardieu mungkin terbentuk lebih
cepat, muncul pada awal 2-4 jam setelah kematian.
Livor mortis dapat menyebabkan kesulitan dalam menginterpretasi
perlukaan kepala pada mayat yang terdekomposisi. Pada mayat yang terbaring
dengan punggung dibelakangnya, akumulasi darah pada bagian posterior atau
setengah dari kulit kepala dikarenakan gravitasi. Pada dekomposisi yang berlanjut,
dengan lisis dari sel darah merah dan memecahkan pembuluh darah, ada rembesan
dari darah yang menuju jaringan lunak dari kulit kepala. Ini memberikan
penampakan seperti memar dan tidak selalu dapat dibedakan dari memar
antemortem yang sebenarnya. Tentunya tidak ada abrasi atau laserasi dari kulit
kepala, tetapi semua patologi forensik sudah melihat kontusio kulit kepala yang luas
tanpa abrasi atau laserasi. Pada mayat yang terdekomposisi, pengumpulan darah di
daerah oksipital dari otak di karenakan oleh daya gravitasi yang melalui pembuluh
darah kecil, menghasilkan lapisan terlokalisasi yang sangat tipis dari darah pada
daerah subaraknoid atau subdural yang menutupi lobus oksipital. Bagian lain dari
otak tidak menunjukkan perdarahan subaraknoid atau subdural. Pada kasus
tenggelam dimana mayat terapung dengan kepala dibawah, dekomposisi
menghasilkan gambaran dari penyebaran perdarahan kulit kepala.
Jarang terjadi, pada postmortem kebocoran darah ke jaringan lunak dan
otot pada bagian anterior dari leher juga mungkin terjadi pada kasus tenggelam.
Perdarahan disini minimal.

35

Livor mortis tidak terlalu penting dalam menentukan waktu kematian.

Bagaimanapun, itu penting dalam menentukan apakah tubuh mayat telah
dipindahkan.

B
Gambar 2.3 Bintik Tardieu. (A) Petekiae di daerah dengan livor mortis. (B) Petekiae
dan purpura pada tangan yang bergantung pada sisi tempat tidur.

36

Rigor Mortis
Rigor mortis, atau kekakuan dari tubuh mayat setelah kematian,
dikarenakan menghilangnya adenosine trifosfat (ATP) dari otot. ATP adalah sumber
utama dari energi untuk kontraksi otot. Otot memerlukan pemasukan yang
berkelanjutan dari ATP untuk berkontraksi karena jumlah yang ada hanya cukup
untuk menyokong kontraksi otot selama beberapa detik. Ada tiga sistem metabolik
yang bertanggungjawab untuk mengatur berkelanjutannya pemasukkan ATP pada
otot yaitu sistem fosfagen, sistem glikogen- asam laktat, dan sistem aerob. Dibawah
kondisi yang optimal, sistem fosfagen dapat menyediakan kekuatan otot yang
maksimal untuk 10-15 detik, sistem glikogen- asam laktat untuk 30-40 detik, dan
sistem aerob untuk periode waktu yang tak terhingga.1 Setelah berolahraga, ketiga
sistem ini membutuhkan waktu untuk mengisi kembali. Setelah kematian, generasi
dari ATP terhenti, walaupun kebutuhan terus berlanjut. Pada ketiadaan dari ATP,
filament aktin dan myosin menjadi kompleks yang menetap dan terbentuk rigor
mortis. Kompleks ini menetap sampai terjadi dekomposisi.
Penggunaan

yang

banyak

dari

otot

sebelum

kematian

akan

menimbulkan penurunan pada ATP dan mempercepat onset terjadinya rigor mortis,
hingga tidak ada ATP yang diproduksi setelah kematian. Beberapa faktor yang
menyebabkan penurunan yang bermakna pada ATP menjelang kematian adalah
olahraga yang keras atau berat, konvulsi yang parah, dan suhu tubuh yang tinggi.
Semua faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan onset yang cepat dari rigor
mortis, dengan onset munculnya dalam hitungan menit pada beberapa kasus, dan
pada keadaan yang jarang, dapat terjadi seketika. Kejadian yang seketika dari rigor
mortis diketahui sebagai kadaverik spasme. Ada suatu kejadian, seorang laki-laki
mengejar istrinya dengan pisau cukur lurus kemudian istrinya berbalik dan
menembakkan satu tembakkan, menyerang, dan membunuh suaminya seketika.
Suaminya mati dengan posisi berlutut, memegang pisau cukur pada tangan
kanannya dengan posisi menjulur ke atas. Pada lokasi, suaminya ditemukan
meninggal, berlutut, dengan lengan tangan kanannya menjulur ke atas dengan

37

memegang pisau cukur. Pada kadaverik spasme, objek akan tergenggam kuat di
tangan (Gambar 2.4).
Rigor mortis menghilang dengan timbulnya dekomposisi. Pendinginan
atau pembekuan akan menghambat onset dari rigor mortis selama dibutuhkan.
Rigor mortis dapat broken dengan peregangan yang pasif dari otot-otot. Setelah
rigor mortis broken, itu tidak akan kembali. Jika hanya sebagian rigor mortis yang
dilakukan peregangan, maka masih akan ada sisa rigor mortis yang unbroken.
Rigor mortis biasanya muncul 2-4 jam setelah kematian, dan muncul
keseluruhan dalam 6-12 jam. Ini dapat berubah-rubah. Pada satu kasus yang dilihat
oleh penulis, seorang wanita muda meninggal dikarenakan dosis yang berlebihan
dari aspirin. Unit EMS dipanggil ketika dia sedang berada dalam keadaan menderita.
Pada saat kedatangan, dia masih bernapas dan masih ada denyut nadi. Hampir
seketika itu juga, dia mengalami henti kardiopulmoner. Usaha resusitasi dilakukan
dan berlanjut sampai kurang lebih 15-20 menit. Tidak lama setelahnya, dia
dinyatakan meninggal. Mayatnya kemudian siap untuk diantarkan ke kantor
medical examiner. Pada waktu itu, telah disadari bahwa dia telah dalam keadaan
rigor mortis yang menyeluruh, hanya dalam beberapa menit setelah kematian. Dua
jam kemudian, pada kamar mayat, dia memiliki suhu rektal 106oF.
Ketika rigor mortis terjadi, menyerang semua otot-otot pada saat yang
bersamaan dan kecepatan yang sama. Bagaimanapun, itu menjadi lebih jelas pada
otot-otot yang lebih kecil. Jadi, rigor mortis dikatakan muncul pertama kali pada
otot-otot yang lebih kecil, seperti rahang, dan berurutan menyebar ke kelompok
otot besar. Penampakan awal dari rigor mortis adalah pada rahang, ektremitas atas
dan ekstremitas bawah. Rigor mortis menghilang pada saat muncul dekomposisi.
Pada iklim yang dingin, rigor mortis menghilang dalam 36 jam, tetapi dapat
mencapai sampai 6 hari. Pada iklim panas, seperti di Texas, tubuh mayat mengalami
kecepatan sedang untuk mencapai dekomposisi yang sempurna dalam 24 jam,
dimana di lain kasus, didapatkan tidak adanya rigor mortis.

38

Gambar 2.4 Kadaverik spasme pada laki-laki berusia 43 tahun dengan pisau cukur di
tangan kanannya.

Pada kasus yang dilihat oleh salah satu penulis (VJMD), dekomposisi dari
tubuh mayat seorang anak laki-laki berusia 14 tahun, ditemukan mengapung pada
danau yang dingin. Dia mengalami tenggelam 17 hari yang lalu. Tubuh mayat
tersebut berada pada keadaan awal sampai pertengahan dari dekomposisi
eksternal: wajah membengkak, perubahan warna kulit yang licin dan seperti
pualam. Organ-organ dalam berada pada tahap awal dari dekomposisi
dekomposisi tidak sama seperti yang terlihat pada perubahan eksternal. Aspek yang
paling tidak biasa dari kasus tersebut adalah bahwa tubuh mayat masih dalam
keadaan rigor mortis yang menyeluruh. Ada satu pemikiran bahwa perendaman
dalam air dingin adalah alasan masih adanya rigor mortis.
Rigor mortis dapat berjalan lambat atau sangat lemah pada individu
yang kurus. Onsetnya juga dapat sangat cepat pada bayi. Racun, seperti striknin,
39

yang menimbulkan konvulsi dapat mempercepat terjadinya rigor mortis. Banyak

penyakit atau faktor lingkungan yang meningkatkan suhu tubuh sehingga
mempercepat terjadinya rigor mortis. Jadi, hipertermia, kehilangan regulasi suhu
tubuh dikarenakan perdarahan serebral, dan infeksi dapat mempercepat terjadinya
rigor mortis.

Gambar 2.5 Mayat awalnya ditemukan dengan posisi kepala dibawah, tetapi
sekarang sudah dibalikkan ke belakang. Tangan kiri berada di atas. Tampak
kepucatan pada wajah sebelah kanan, bagian belakang dari lengan dan tangan
kanan, dan bagian belakang pergelangan tangan kiri.
Pada kematian karena tenggelam, rigor mortis dapat muncul menyeluruh
hanya dalam 2 sampai 3 jam. Ini dikarenakan pembuangan dari ATP melalui usaha
yang keras selama tenggelam. Seseorang yang mengalami pengejaran sebelum
kematiaannya dapat memperlihatkan rigor mortis yang lebih cepat pada kakinya
daripada keseluruhan otot-ototnya yang tersisa. Ini, lagi-lagi dikarenakan
pembuangan dari ATP oleh otot-otot kaki karena berlari. Seperti livor mortis, rigor
mortis dapat mengindikasikan apakah tubuh mayat telah dipindahkan (Gambar
2.5).

40

Suhu Tubuh
Beberapa dokter mencoba untuk menentukan berapa lama seseorang
telah meninggal dari suhu tubuhnya. Beberapa penjelasan membuat dua asumsi
yang mungkin tidak benar: yang pertama, bahwa suhu tubuh pada saat kematian
adalah normal, dan yang kedua, bahwa tubuh mendingin diikuti pola pengulangan
yang progresif seperti sesuatu dapat menunjukkan apa yang utama dari suhu tubuh
dan apa yang akan terjadi.
Penentuan waktu kematian dari suhu tubuh biasanya ditegakkan
dengan menggunakan rumus. Nomor dari rumus tersebut telah ditemukan,
beberapa mungkin sedikit membingungkan. Ada dua rumus yang paling mudah
digunakan adalah:
(1) Waktu sejak kematian = 37oC Suhu rektal (C) + 3
98.6oF Suhu rektal (F)
(2) Waktu sejak kematian =
1.5
Masalah pada semua rumus-rumus yang menggunakan suhu tubuh
untuk menetukan waktu kematian adalah bahwa mereka berdasarkan dari asumsi
bahwa suhu tubuh pada saat waktu kematian adalah normal. Apa itu normal?
Suhu tubuh normal adalah suatu rata-rata. Beberapa orang memiliki nilai tertinggi
dan beberapa memiliki nilai terendah dari suhu tubuh. Biasanya, nilai rata-rata suhu
oral dapat dikatakan 98.6oF (37.0oC). Gambaran tersebut berdasarkan pada tes
yang dilakukan selama abad ke-19. Beberapa penelitian terdahulu mengindikasikan
bahwa nilai rata-rata suhu oral, untuk dewasa sehat usia 40 tahun atau lebih muda,
adalah 98.2oF (36.8oC) dengan 99.9oF (37.7oC) pada nilai tertinggi pada rentang
normal suhu.2 Suhu tubuh juga bervariasi dari hari ke hari, dengan titik terendah
pada pukul 6 pagi dan titik tertinggi pada pukul 4-6 sore. Wanita menunjukkan suhu
sedikit lebih tinggi dari normal.
Masalah yang kedua: Walaupun jika kita tahu berapa suhu normal
itu, apakah pada waktu kematian, suhu dalam keadaan normal? Olahraga berat

41

dapat meningkatkan suhu rektal sampai 104oF. Infeksi secara nyata dapat
meningkatkan suhu tubuh. Perdarahan intraserebral atau perlukaan otak dapat
membuat sistem termoregulasi dari batang otak tidak berfungsi, yang
menyebabkan peningkatan dari suhu tubuh. Paparan oleh dingin dapat
menyebabkan hipotermia, yaitu penurunan suhu tubuh.
Dengan kata lain, suhu tubuh bervariasi dari lokasi dimana suhu
diperiksa (oral atau rektal, otak atau hati), dari orang yang satu ke orang yang lain,
dari hari ke hari, dari aktifitas yang dilakukan seseorang, dan juga dari kesehatan
seseorang. Untuk membuat tidak membuat keadaan lebih buruk, Hutchins, dalam
membandingkan suhu rektal premortem dengan suhu rektal postmortem, observasi
peningkatan suhu tubuh rektal pada awal periode postmortem dan merasakan
bahwa ini mungkin sudah tepat.3 Kegunaan dari anilisis regresi linear dari
perbedaan suhu rectal pre- dan postmortem sejalan dengan fungsi waktu, dia
menyimpulkan bahwa, nilai rata-rata, suhu rektal postmortem memakan waktu
sekitar 4 jam untuk mengembalikan ke tingkat premortem setelah kematian. Dia
berhipotesis bahwa aktifitas metabolik yang berkelanjutan dari jaringan lunak
tubuh dan dari bakteri dalam saluran pencernaan adalah penyebab dari efek
tersebut.
Faktor lain yang dipertimbangkan adalah bahwa kematian mungkin
tidak terjadi segera setelah penyerangan. Pasien-pasien akan terluka dan terbaring
dalam koma untuk beberapa jam. Mereka dapat menderita pneumonia,
peningkatan suhu tubuh, atau meninggal perlahan dalam koma, menjadi
hipotermia. Jadi, walaupun diketahui secara pasti kapan seseorang meninggal,
waktu dapat tidak sesuai dengan waktu terjadinya penyerangan.
Jika patologi forensik memutuskan untuk mengambil suhu rektal,
rektum harus selalu diperiksa sebelum memasukkan thermometer. Pada kasuskasus dimana terjadi penyerangan secara seksual, pengusapan harus diambil
sebelum memasukkan thermometer.
Sebagai tambahan untuk masalah suhu tubuh normal tersebut,
kami memiliki masalah bahwa pendinginan tubuh tidak dibutuhkan, demikian pula

42

pola yang berulang sehingga orang dapat memproyeksikan berapa suhu tubuhnya.
Pada tubuh mayat, panas tubuh hilang oleh karena konduksi (absorpsi dari panas
oleh objek yang bersentuhan dengan tubuh), radiasi (hilang oleh karena pemanasan
sinar infra merah, dan konveksi (perpindahan air). Jadi, kami dapat melihat bahwa
hilangnya panas tubuh terjadi secara pasif. Jika suhu dari lingkungan sekitar tubuh
mayat adalah lebih dari 98.6oF, tubuh mayat akan hangat; jika sama, pada tubuh
mayat akan tetap pada 98.6oF; dan jika lebih dingin, tubuh mayat juga akan dingin.
Tetapi buruknya, tidak ada mengkontrol suhu lingkungan tersebut.
Pada tempat kejadian, ada kemungkinan udara menjadi dingin atau
menjadi panas. Tubuh mayat yang terbaring di bawah sinar matahari akan menahan
panas lebih lama dari pada tempat yang teduh. Tetapi jika matahari berpindah,
kondisi tersebut akan berubah menjadi terpapar matahari, dan menjadi panas.
Tubuh mayat yang basah menghantarkan panas lebih cepat. Apakah tubuh mayat
berbaring di batu, yang mana lebih baik untuk konduksi, atau di tempat tidur, yang
mana bertindak sebagai insulator? Apakah individu tersebut gemuk atau kurus?
Berpakaian atau telanjang? Pakaian dan kegemukan bertindak sebagai insulator
yang akan menahan panas. Anak-anak dan bayi lebih cepat dingin karena mereka
memiliki permukaan yang lebih luas dibandingkan beratnya. Kebalikannya terjadi
pada individu yang obesitas, yaitu mereka memiliki permukaan yang lebih kecil
dibandingkan beratnya. Individu yang kakhetik (kurus), tentu saja, lebih cepat
dingin daripada individu yang obese.
Untuk merekapitulasi masalah pada penggunaan suhu tubuh
postmortem, untuk menentukan waktu dari kematian adalah tidak satupun yang
mengetahui berapa suhu tubuh ketika terjadi kematian dan tidak satupun tahu
perkiraan kapan dia mendingin.

Dekomposisi
Dekomposisi terbentuk oleh dua proses: autolisis dan putrefaction.
Autolisis menghancurkan sel-sel dan organ-organ melalui proses kimia aseptik yang

43

disebabkan oleh enzim intraselular. Proses kimia ini, dipercepat oleh panas,
diperlambat oleh dingin, dan dihentikan oleh pembekuan atau penginaktifasi
emzim oleh pemanasan. Organ-organ yang kaya dengan enzim akan mengalami
autolisis lebih cepat daripada organ-organ dengan jumlah enzim yang lebih sedikit.
Jadi, pankreas mengalami autolisis lebih dahulu daripada jantung.
Bentuk kedua dari dekomposisi, yang mana pada setiap individu
berbeda-beda adalah putrefaction. Ini disebabkan oleh bakteri dan fermentasi.
Setelah kematian, bakteri flora dari traktus gastrointestinal meluas keluar dari
tubuh, menghasilkan putrefaction. Ini mempercepat terjadinya sepsis seseorang
karena bakteri telah meluas keseluruh tubuh sebelum kematian.
Ketika kami membicarakan tentang dekomposisi, yang kami maksudkan
biasanya putrefaction. Onset dari putrefaction tergantung pada dua faktor utama:
lingkungan dan tubuh. Pada iklim panas, yang lebih penting dari dua faktor tersebut
adalah lingkungan. Banyak penulis akan memberikan rangkaian dari kejadiankejadian dari proses dekomposisi dari tubuh mayat. Yang pertama adalah
perubahan warna menjadi hijau pada kuadran bawah abdomen, sisi kanan lebih
daripada sisi kiri, biasanya pada 24-36 jam pertama. Ini diikuti oleh perubahan
warna menjadi hijau pada kepala, leher, dan pundak; pembengkakan dari wajah
disebabkan oleh perubahan gas pada bakteri; dan menjadi seperti pualam. Seperti
pualam ini dihasilkan oleh hemolisis dari darah dalam pembuluh darah dengan
reaksi dari hemoglobin dan sulfida hydrogen dan membentuk warna hijau
kehitaman sepanjang pembuluh darah (Gambar 2.6). Lama kelamaan tubuh mayat
akan menggembung secara keseluruhan (60-72 jam) diikuti oleh formasi vesikel,
kulit menjadi licin, dan rambut menjadi licin. Pada saat itu, tubuh mayat yang pucat
kehijauan menjadi warna hijau kehitaman.
Kegembungan pada tubuh mayat sering terlihat pertama kali pada
wajah, dimana bagian-bagian dari wajah membengkak, mata menjadi menonjol dan
lidah menjulur keluar antara gigi dan bibir. Wajah berwarna pucat kehijauan,
berubah menjadi hijau kehitaman, kemudian menjadi hitam (Gambar 2.7A). Cairan
dekomposisi (cairan purge) akan keluar dari mulut dan hidung (Gambar 2.8). Hal ini

44

sering disalahinterpretasikan sebagai darah dimana dicurigai adanya trauma kepala.

Cairan

dekomposisi

akan

berakumulasi

pada

rongga

tubuh

dan

akan

membingungkan pada kasus hemothoraks pada rongga pleura. Biasanya, cairan

berakumulasi pada setiap rongga pleura kurang dari 200 mL.

Gambar 2.6 Seperti Pualam

45

B
Gambar 2.7 (A) Dekomposisi dengan perubahan warna dan awal seperti pualam.
(B) Individu yang sama setelah 12 jam. Tubuhnya sesegera mungkin dibekukan
setelah ditemukan, supaya dekomposisi tidak berlanjut.

Gambar 2.8 Dekomposisi tahap awal dengan cairan pembersihan bercampur darah
mengalir dari lubang hidung.

46

Dekomposisi berlanjut, darah yang terhemolisis merembes keluar ke

jaringan. Khususnya pada kulit kepala, ini akan sulit dibedakan dari memar
antemortem. Jadi, pada area dependent kepala pada tubuh mayat yang
terdekomposisi, satu yang harus menjadi perhatian dalam menginterpretasi darah
pada jaringan adalah sebagai sebuah kontusio.
Deskripsi dari dekomposisi yang terjadi berangsur-angsur dari tubuh
mayat ini mengasumsikan suatu iklim suhu lingkungan. Dengan suhu tinggi, proses
akan menjadi lebih cepat. Di Texas, ada mayat ditinggal di dalam mobil selama
musim panas akan memakan waktu kurang dari 24 jam untuk mengalami
pembengkakan, tubuh hijau kehitaman dengan perubahan seperti pualam,
perubahan vesikel, kulit menjadi licin, dan ada cairan purge.
Cuaca dingin akan memperlambat dan mungkin dapat menghentikan
dekomposisi. Tubuh mayat yang membeku tidak akan mengalami dekomposisi
sampai di keluarkan dari lemari es. Contoh yang nyata dari hal tersebut adalah
mammoths yang membeku di Siberia untuk ratusan tahun lamanya.
Dekomposisi terjadi cepat pada obesitas, pakaian yang tebal, dan
sepsis, semua yang mempertahankan tubuh tetap hangat. Dekomposisi
diperlambat oleh pakaian yang tipis atau oleh tubuh yang berbaring pada
permukaan yang terbuat dari besi atau batu yang mana lebih cepat menjadi dingin
karena terjadi konduksi. Pada kasus sepsis yang menyeluruh, penulis telah melihat
tubuh mayat lebih cepat terdekomposisi walaupun faktanya mereka telah
dimasukkan ke dalam lemari es sesegera mungkin. Pada tubuh sepsis yang telah
meninggal 6-12 jam memiliki penampakan seperti sudah meninggal 5-6 hari
walaupun sudah di masukkan ke dalam lemari es.
Sekalipun pada tubuh non-septik, jika dekomposisi sudah terbentuk,
memasukkannya secepat mungkin ke dalam lemari es tidak akan menghentikan
dekomposisi secara sempurna (Gambar 2.7A, B). Para penulis-penulis sudah melihat
beberapa tubuh mayat yang sudah terdekomposisi dari awal dengan adanya mata
yang opak, warna kemerahan pada kulit wajah, dan cairan purge bercampur darah
di dalam mulut dan lubang hidung ketika tubuh pertama kali ditemukan di tempat

47

lokasi. Ketika tubuh mayat datang untuk otopsi 6-12 jam kemudian, setelah berada
di dalam lemari es sepanjang waktu, wajah menjadi membengkak dan berwarna
hijau kehitaman.
Sejalan dengan kemajuan dekomposisi, rambut akan terlepas dari
kepala dan kulit tangan terkelupas. Sehingga akan ditemukan gloves pada kulit.
Rambut mungkin akan diambil oleh burung-burung dan digunakan untuk membuat
sarang. Sejalan dengan tubuh mayat yang telah terdekomposisi dan membengkak,
seseorang mungkin ada yang mendapat pengaruh paling berat. Ketika tubuh mayat
ditimbang, berat badan akan ditemukan secara signifikan lebih rendah daripada
yang diperkirakan pada pemeriksaan secara kasar. Pada proses dekomposisi, berat
dari organ-organ akan menurun.
Pada lingkungan panas, iklim kering, tubuh mayat akan mengalami
dehidrasi secara cepat dan akan lebih mengalami mumifikasi daripada
dekomposisi. Pada saat kulit mengalami perubahan dari coklat menjadi hitam,
organ-organ interna akan berlanjut memburuk, seringkali konsistensinya menurun
menjadi berwarna seperti dempul hitam kecoklatan.
Tubuh mayat diawetkan untuk memperlambat dekomposisi.
Keberhasilan pengawetan bervariasi dan bergantung pada kualitas dari pengawetan
tersebut, iklim, dan keadaan alamiah tanah dimana tubuh mayat tersebut
dikuburkan. Jarang sekali, tubuh akan dapat secara sempurna awet selama setahun.
Salah seorang penulis menggali kuburan dari mayat seorang wanita tua berkulit
putih yang sudah dikubur selama 6 tahun yang telah berada dalam kondisi yang
sempurna dan dapat terlihat pada tempat pemakaman. Tidak berbau, tidak ada
perubahan yang terlihat pada luar tubuhnya, dan tidak ada jamur yang muncul.
Pada pemeriksaan mikroskopik dari organnya sudah secara sempurna diawetkan.
Tubuh mayat dari wanita yang lain yang dikuburkan pada waktu yang sama, tetapi
pada tanah dimana air merembas masuk ke dalam peti jenazah, sudah secara
sempurna menjadi tulang. Penulis sudah melihat tubuh mayat yang terkubur
selama beberapa tahun telah secara sempurna menjadi awet, kecuali beberapa
sidik jari yang mengalami kekeringan dan ditempeli oleh jamur-jamur, ketika tubuh

48

mayat yang lain terkubur selama 2-3 minggu berada dalam keadaan dekomposisi
yang lanjut.
Waktu yang diperlukan untuk menulang pada tubuh mayat
bervariasi. Pada daerah dimana tubuh terpapar elemen-elemen dan binatang
pemakan bangkai, itu akan membuat prosesnya menjadi lebih cepat, terjadi dalam
9-10 hari. Pada keadaaan yang lebih jarang, ini mungkin dapat akan lebih cepat lagi.
Uterus dan prostate adalah dua organ-organ yang terakhir terdekomposisi.
Adakalanya, tubuh mayat yang terdekomposisi akan bertransformasi ke
arah adiposera (Gambar 2.9). Adiposera adalah suatu bentuk tetap, berwarna putih
keabu-abuan sampai coklat lilin seperti bahan yang membusuk dan berminyak,
asam stearat. Ini dihasilkan oleh konversi dari lemak yang netral selama perbusukan
ke asam yang tidak dapat dijelaskan. Hal tersebut lebih nyata pada jaringan
subkutan, tetapi dapat terjadi dimana saja bila terdapat lemak. Adiposera adalah
benar-benar suatu variasi dari putrefaction.

Gambar 2.9 Adiposera

49

Hal ini terlihat paling sering pada tubuh yang dibenamkan dalam air
atau dalam keadaan lembab, lingkungan yang hangat. Pada adiposera, lemak
mengalami hidrolisis untuk melepaskan asam lemak jenuh dengan peranan dari
lipase endogen dan enzim bacterial. Enzim bakterial, umumnya berasal dari
Clostridium perfringens, yang mengubah asam lemak jenuh ini menjadi asam lemak
hidroksi.4 Adiposera dikatakan memakan waktu beberapa bulan untuk berkembang,
walaupun perkembangannya juga dapat terjadi singkat hanya selama beberapa
minggu. Hal ini bergantung pada tingkat perlawanan dari bakteriologik dan
degradasi dari kimia.
Penjelasan yang singkat harus dibuat pada maserasi pada bayi yang
meninggal dalam kandungan. Ini bukan putrefaction yang sesungguhnya, tetapi
lebih kepada sebuah proses autolitik aseptik.
Perubahan mata postmortem adalah sesuatu yang sulit untuk
diinterpretasikan. Perubahannya tergantung pada apakah mata itu terbuka atau
tertutup dan tergantung pada lingkungan. Tache noire dapat terlihat tetapi sering
tidak diobservasi. Hal ini adalah sebuah artifak dari kekeringan yang terdiri dari
perubahan warna sklera dari coklat menjadi hitam dimana mata setengah terbuka
dan terpapar oleh udara (Gambar 2.10). Pada mata tertutup, dalam 24 jam,
biasanya ditemukan penumpukan busa putih pada kornea, yang dapat dikatakan
cloudy.

Perubahan Kimia dalam Cairan Tubuh

Kuantitas dari cairan potassium telah digunakan sebagai metode yang
dapat dipercaya untuk menentukan waktu kematian. Hal ini diketahui bahwa,
dimulai sejak waktu kematian meningkat, begitu juga dengan konsentrasi dari
cairan potassium. Sturner dan Gantner mengembangkan suatu rumusan untuk
memperkirakan waktu kematian berdasarkan keseragaman peningkatan dari cairan
potassium.5
Bagaimanapun, sejak dikembangkannya, rumusan ini telah dibuktikan
ketidakbenarannya. Graphs mempublikasikan pada artikel yang sama, dapat sedikit
50

membantu berkenaan dengan besarnya kekeliruan mereka. Coe memperkirakan

bahwa, ketika menggunakan jumlah potassium untuk menentukan waktu kematian,
pada 24 jam pertama setelah kematian, variabel yang mungkin adalah + 10 jam;
pada 48 jam pertama + 20 jam, dan pada 72 jam pertama + 30 jam (John Coe,
komunikasi personal). Variasi yang luas adalah karena peningkatan konsentrasi
potassium pada cairan yang dikontrol oleh kecepatan dekomposisi. Semua yang
mempercepat dekomposisi seperti, temperature tinggi, akan meningkatkan
potassium.

B
Gambar 2.10 Tache noire. (A dan B) Kekeringan pada sclera mata postmortem.

51

Arus Sitometri
Arus sitometri telah diteliti sebagai sebuah alat dalam menentukan
berapa lama seseorang telah meninggal, dan sehingga dapat menentukan waktu
kematiannya. Prosedur ini masih terus diteliti, dan apakah ini cukup dapat
dipercaya atau seberapa mudah, juga masih terus diteliti. Analisis terdahulu
dikembangkan dengan menggunakan jaringan limpa. Pada arus sitometri, ada satu
korelasi dengan derajat dari degradasi DNA pada jaringan dari kematian dengan
jaringan dari individu yang lain yang mana waktu kematiaannya diketahui yaitu
dengan pengecekkan. 6

Pengosongan Lambung dan Pencernaan

Salah satu cara dalam mencoba untuk menentukan waktu kematian
adalah dengan membuat jarak waktu antara makan dan kematian dan kemudian
ditemukan waktu makan terakhir sebelum kematian. Suatu tinjauan dari buku
forensik standar memberikan suatu angka perkiraan dari berapa lama waktu yang
dibutuhkan untuk mencerna makanan. Spitz dan Fisher berpendapat bahwa
makanan kecil (roti lapis berisi) dicerna dalam 1 jam dan makanan besar memakan
waktu 3-5 jam.7 Adelson mengatakan pengosongan lambung tergantung pada
ukuran dan isi makanan, dengan suatu makanan ringan memakan waktu -2 jam
untuk dicerna, makanan sedang 3-4 jam, dan makanan berat 4-6 jam.8
Untuk isi perut yang dinilai untuk digunakan dalam menentukan waktu
kematian, suatu ilmu tentang pengosongan lambung diperlukan. Perkenalan
pertama kali metode radioisotope pada tahun 1966 dalam mengukur pengosongan
lambung telah menjadi pengukuran yang lebih akurat dari pengosongan lambung
daripada menggunakan kontras barium dan teknik recovery tube. Jadi, sekarang
ini mungkin untuk secara bersamaan pengukuran pengosongan lambung dengan
menggunakan komponen cair dan padat dari makanan normal tanpa teknik
invasive. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa ada perbedaan yang tidak
signifikan pada kecepatan pengosongan lambung makanan padat pada orang muda

52

dan orang tua, serta perlambatan pengosongan cairan telah diobservasi terdapat
pada orang tua.9
Metode radionuklir ganda berkerja secara simultan non invasive dari
pengosongan lambung makanan cair dan padat telah digunakan untuk menentukan
pengaruh dari berat dan kandungan kalori dari makanan dalam pengosongan
lambung. Metode ini telah menyatakan bahwa, jika air dicerna dengan makanan
padat, air akan kosong lebih cepat dan terpisah dan tidak dipengaruhi oleh berat
atau total kalori yang terkandung dalam makanan padat. Kecepatan pengosongan
adalah suatu keterangan dan identik dengan pencernaan makanan cair non-nutrien
tanpa bagian yang padat. Ada perbedaan, lama pengosongan dari kalori yang
berupa cairan adalah lebih lambat dan lebih sejajar, yang mana mengindikasikan
kecepatan pengosongan yang lebih konstan. Jadi, pada suatu penelitian oleh
Brophy et al., rata-rata waktu paruh pengosongan cairan untuk 150 g jus jeruk
adalah 24 + 8 menit (rentang 12-37 menit).10
Jika kandungan kalori dari makanan tetap stabil tetapi beratnya
meningkat, hasilnya adalah peningkatan kecepatan pengosongan; dengan kata lain,
kecepatan pengosongan (dinyatakan dalam gram dari pengosongan makanan padat
dari lambung per menit) meningkat mengikuti berat makanan. Hal ini dirasakan
karena aktivasi dari peregangan dinding lambung atau volume reseptor yang
menstimulasi peristaltik dari antrum oleh peningkatan berat dan isi makanan. Ada
perbedaan, jika berat makanan adalah tetap dan kandungan kalori meningkat,
terdapat kecepatan pengosongan yang lambat secara progresif.11,12
Banyak penelitian telah dilakukan pada pengosongan lambung dengan
menggunakan suatu struktur makanan yang palsu, tidak sama dengan apa orang
biasa akan makan. Makanan ini didisain untuk memastikan berat dan / atau jumlah
dari kalori. Yang menjadi Favorit dari beberapa pelaku percobaan adalah daging
sapi

yang

direbus, meskipun

demikian

terkadang

dipergunakan

selada.

Perbedaannya adalah dibahasan oleh `Moore dan kawan-kawan.,11 dimana materi

diberikan adalah makanan dipilih sendiri termasuk daging, seafood, sayuran, sup,
salad, kue kering, makanan pencuci mulut, dan berbagai jenis minuman. Materi-

53

materi tersebut diperbolehkan untuk dimakan sebanyak yang mereka inginkan dan
berhenti ketika mereka merasa kenyang. Makanan dikonsumsi dalam 30 menit.
Total dari semua makanan yang dicerna berkisar dari 1024 sampai 2408 g dengan
rata-rata 1692 g. Berat dari makanan padat yang dikonsumsi berkisar dari 693
sampai 1279 g dengan rata-rata 865.5 g. Waktu paruh pengosongan lambung (T
1/2) untuk makanan ini berkisar dari yang terrendah 60 sampai yang maksimum
338 menit dengan rata-rata waktu paruh pengosongan adalah 277 44 menit. Di
sana terdapat variasi pada makanan yang memiliki perkiraan berat yang sama.
Dengan demikian, makanan 1474 - g pada seseorang yang mempunyai waktu paruh
pengosongan 195 menit, pada yang lain makanan 1549 - g waktu paruhnya 126
menit, makanan 1562 - g waktu parunya 60 menit lebih sepertiga, makanan 1260 g waktu paruhnya 143 menit, dan makanan 1923 - g waktu paruhnya 124 menit.
Penelitianan ini juga mengungkapkan bahwa, pada beberapa subyek, terdapat satu
keterlambatan yang panjang pada proses pencernaan makanan selama tidak ada
proses pengosongan. Yang diharapkan, pengosongan cairan secara significant lebih
cepat dibandingkan makanan padat. Untuk cairan, rata-rata waktu paruh
pengosongan adalah 178 22 menit, dibandingkan dengan 277 44 menit untuk
yang padat. Banyak penelitian telah dilakukan pada pengosongan lambung dengan
menggunakan suatu struktur makanan yang palsu, tidak sama dengan apa orang
biasa akan makan. Makanan ini didisain untuk memastikan berat dan / atau jumlah
dari kalori. Yang menjadi Favorit dari beberapa pelaku percobaan adalah daging
sapi

yang

direbus, meskipun

demikian

terkadang

dipergunakan

selada.

Perbedaannya adalah dibahasan oleh `Moore dan kawan-kawan.11 dimana materi

diberikan adalah makanan dipilih sendiri termasuk daging, seafood, sayuran, sup,
salad, kue kering, makanan pencuci mulut, dan berbagai jenis minuman. Materimateri tersebut diperbolehkan untuk dimakan sebanyak yang mereka inginkan dan
berhenti ketika mereka merasa kenyang. Makanan dikonsumsi dalam 30 menit.
Total dari semua makanan yang dicerna berkisar dari 1024 sampai 2408 g dengan
rata-rata 1692 g. Berat dari makanan padat yang dikonsumsi berkisar dari 693
sampai 1279 g dengan rata-rata 865.5 g. Waktu paruh pengosongan lambung (T

54

1/2 ) untuk makanan ini berkisar dari yang terrendah 60 sampai yang maksimum
338 menit dengan rata-rata waktu paruh pengosongan adalah 277 44 menit. Di
sana terdapat variasi pada makanan yang memiliki perkiraan berat yang sama.
Dengan demikian, makanan 1474 - g pada seseorang yang mempunyai waktu paruh
pengosongan 195 menit, pada yang lain makanan 1549 - g waktu paruhnya 126
menit, makanan 1562 - g waktu parunya 60 menit lebih sepertiga, makanan 1260 g waktu paruhnya 143 menit, dan makanan 1923 - g waktu paruhnya 124 menit.
Penelitianan ini juga mengungkapkan bahwa, pada beberapa subyek, terdapat satu
keterlambatan yang panjang pada proses pencernaan makanan selama tidak ada
proses pengosongan. Yang diharapkan, pengosongan cairan secara significant lebih
cepat dibandingkan makanan padat. Untuk cairan, rata-rata waktu paruh
pengosongan adalah 178 22 menit, dibandingkan dengan 277 44 menit untuk
yang padat.
Sebagai bagian dari penelitian ini, individu yang sama diberikan
makanan 900 - dan 300 - g. Hal tersebut diamati bahwa makanan yang lebih besar
dihubungkan dengan waktu pengosongan yang lebih panjang.
Rata-rata waktu pengosongan adalah 277 44 menit untuk makanan
yang biasa adalah lebih panjang dibandingkan pada kebanyakan penelitian pada
literatur.11 Bagaimanapun banyak penelitian, biasanya melibatkan makanan lebih
kecil yang komposisinya palsu. Penelitian memperlihatkan bahwa semakin panjang
waktu pengosongan dihubungkan dengan makanan yang lebih besar dan bahwa
pengosongan lambung tampak lebih dekat hubungannya dengan jumlah total kalori
pada makanan dibandingkan dengan berat makanan. 11,12
Brophy dan kawan-kawan menyelidiki perbedaan pada rata-rata
kecepatan pengosongan pada subyek yang sehat yang diberi makan makanan yang
sama pada hari yang terpisah.10 Baik waktu makanan padat dan cair, keduanya
dipelajari. Makanan yang terdiri dari 150 g daging sapi rebus dan 150 g jus jeruk,
dengan kedua unsur diberi label

`isotopically`. Sebagai hasil dari percobaan,

disimpulkan bahwa waktu pengosongan makanan adalah suatu fenomena yang

berubah-ubah pada subyek yang sehat dengan perbedaan yang berpengaruh nyata

55

dari hari ke hari pada individu yang sama dan pada individu berbeda. Dengan
demikian, untuk cairan, waktu paruh pengosongan adalah rata-rata 24.88 8.66
menit. Bagaimanapun, pada satu orang, selama 4 hari, waktu paruh pengosongan
untuk 150 g jus jeruk adalah 30, 12, 28, dan 12 menit. Rentang dari waktu paruh
pengosongan untuk keseluruhan kelompok adalah dari 12 sampai 38 menit. Untuk
makanan padat, waktu paruh pengosongan adalah 58.58 17.68 menit. Rentang
keseluruhannya adalah dari 29 sampai 92 menit. Dengan demikian, penelitian ini
memperlihatkan bahwa pengosongan lambung dari makanan cair atau padat secara
relatif memiliki perbedaan yang luas pada individu yang sama ataupun berbeda,
sekalipun yang dicerna adalah makanan yang sama. Sebagai tambahan, jika kita
menambahkan perbedaan pada berat, kandungan kalori, dan komposisi dari
makanan, kita akan melihat perbedaan yang lebih besar pada waktu paruh
pengosongan.

Aktivitas dari Serangga

Faktor lain yang dapat digunakan untuk menentukan waktu dari
kematian adalah aktivitas dari serangga. Sebagaimana kehidupan, setelah kematian
jaringan dari manusia masih menarik untuk berbagai jenis serangga. Serangga yang
berbeda tertarik pada stadium yang berbeda dari dekomposisi pada tubuh mayat.
Serangga ini mengikuti satu pola dari pembentukkan di atau pada tubuh.
Identifikasi dari jenis keberadaan serangga dan langkah mereka pada pembentukan,
berhubungan dengan pengetahuan dari kecepatan dari pembentukan mereka,
dapat dipergunakan untuk menentukan perkiraan berapa lama suatu tubuh mayat
telah meninggal. Sebagai tambahan, identifikasi ini mungkin mengindikasikan
bahwa tubuh mayat telah dipindahkan dari suatu lokasi ke lokasi lain.
Pada pembentukan mereka dari telor ke stadium dewasa, serangga
mengalami metamorfosis yang lengkap atau metamorfosa tidak sempurna. Pada
metamorfosis tidak sempurna, versi kecil dari penetasan telor menjadi dewasa.
Yang kemudian berkembang menjadi bentuk dewasa yang sempurna. Pada
metamorfosis lengkap, serangga menetas dari telor sebagai suatu jentik-jentik.
56

Jentik-jentik dengan jelas berbeda dalam penampakan dengan bentuk dewasa,

misalnya, belatung yang berkembang menjadi suatu lalat. Setelah satu rangkaian
perganti tersebut, jentik-jentik memasuki satu tahap istirahat, yaitu kepompong.
Dari kepompong muncul bentuk yang sempurna dari serangga dewasa.
Serangga yang tertarik pada suatu tubuh mayat yang terjatuh masuk ke
dalam tiga kategori: jenis nekrofagus, yang hidup dari tubuhnya sendiri; pemangsa
dan benalu, yang hidup dari serangga nekrofagus; dan jenis pemakan segala
(omnifora), yang hidup dari tubuh dan dari serangga yang lain. Jenis nekrofagus
adalah yang paling penting untuk menentukan waktu dari kematian. Tergantung
pada waktu dan jenis dari serangga, serangga mungkin menetap pada tubuh dan
mulai

makan

dengan

seketika

setelah

kematian.

Sebagai

tubuh

yang

terdekomposisi, serangga berturut-turut menetap pada tubuh. Faktor yang

membedakan, seperti kecepatan dari dekomposisi, pemakaman, pencelupan dalam
air, proses pengawetan mayat, dan geografi, menentukan seberapa cepat dan
seberapa banyak jenis dan alur dari serangga yang akan menyerang tubuh. Suhu
dan kelembaban dari lingkungan adalah faktor utama yang mengontrol peneluran
dan kecepatan dari pembentukan dari serangga nekrofagus. Suhu yang dapat
merusak, mencegah, atau menyebabkan penghentian dari pembentukan serangga.
Sebenarya, suhu dan kelembaban berhubungan dengan musim setiap tahun, yang
juga mengontrol apakah serangga itu ada. Penyimpanan sementara tubuh pada
suatu daerah dimana di situ tidak ada jalan untuk serangga akan mencegah
peneluran dan kemudian mengganggu penetuan waktu kematian. Sebagai
tambahan, pemindahan tubuh dari satu lokasi ke lokasi lain dapat mengganggu
siklus dari pembentukan serangga dan menghasilkan jenis yang baru.
Lalat adalah bentuk paling umum dari serangga berhubungan dengan
dekomposisi tubuh. Mereka cenderung meletakkan telor mereka di mulut dari
tubuh dan di luka yang terbuka. Hubungan ini akhirnya akan dapat menghasilkan
destruksi atau perubahan dari penampakan dari suatu luka. Telor umumnya
diletakkan segera setelah kematian pada siang hari. Blowflies yang normal tidak
meletakkan telor pada malam hari. Jika tubuh belum dipindahkan dan hanya telor

57

yang ada pada tubuh, dapat diasumsikan bahwa durasi dari kematian telah
berlangsung sekitar 12 hari. Bagaimanpun, hal ini sangat bervariasi, bergantung
kepada suhu dan kelembaban, begitu juga jenis dari lalat. Setelah bertelur, belatung
tumbuh semakin besar hingga mereka mencapai stadium kepompong. Ini dapat
terjadi kapanpun dalam 610 hari dalam kondisi yang biasa. Benuk dewasa muncul
pada hari ke 12-18. Bagaimanapun, semua bentuk ini, sangat bervariasi dan sangat
tergantung pada jenis dan suhu dari lingkungan. Karena itu, ada pendapat dari
penulis bahwa banyak cara untuk menentukan waktu dari kematian yang
mempergunakan bukti entomologi dari tubuh harus dilakukan dengan bantuan dari
ahli entomologi. Untuk keterangan yang lebih terperinci tentang metode dan teknik
yang dipergunakan dan perbedaan jenis serangga, penulis merekomendasikan A
Manual of Forensic Entomology oleh `Kenneth G.V.Smith.13

Tanda-tanda yang ditemukan pada Lokasi

Ini adalah metode terakhir dalam usaha untuk menentukan kapan
seseorang itu meninggal, walaupun tidak spesifik, ini sering lebih akurat daripada
ketentuan yang dibuat dengan metode ilmiah. Hal ini khususnya pada tubuh yang
terdekomposisi secara tidak baik. Tanda-tanda yang ditemukan pada lokasi
meliputi:

Surat dan koran-koran yang tidak tersusun

Apakah lampu menyala atau tidak

Pada jam dan tanggal berapa jadwal TV terbuka

Bagaimana cara seseorang itu berpakaian

Makanan apa yang keluar atau mengotori piring dalam tempat pencuci
piring

Kwitansi penjualan atau tanggal yang terdapat pada kertas yang terdapat
pada dompet korban.

Kapan terakhir tetangga melihat seseorang itu atau memperhatikan suatu

perubahan pada kebiasaannya. Dengan demikian, jika dia tipe orang suka

58

berjalan kaki setiap sore dan tiba-tiba tidak pernah terlihat lagi, kemudian
satu kesimpulan yang mungkin adalah bahwa kematian terjadi pada atau
sekitar hari-hari dimana dia tidak berjalan kaki.

Referensi
1. Guyton AC and Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 10th ed. WB Saunders
Co. Phil. 2000.
2. Mackowiak PA, Wasserman SS, and Levine MM. A critical appraisal of 98.6
degrees F, the upper limit of the normal body temperature and other legacies of
Carl Reinhold. JAMA 1992. 268(12):1578-80.
3. Hutchins GM: Body temperature is elevated in the early postmortem period.
Hum Pathol 1985;16:560 561.
4. Cotton GE, Aufderheide AC, and Goldschmidt VG: Preservation of human tissue
immersed for five years in fresh water of known temperature. J Forensic Sci
1987;32:1125-1130.
5. Sturner WO, Gantner GE: The postmortem interval: A study of potassium in the
vitreous humor. Am J Clin Pathol 1964;42:134-144.
6. Di Nunno N, Costantinides F, and Melato M. Determination of the time of death
in a homicide-suicide case using flow-cytometry. Am J Forensic Med Path 1999
20(3):228-231.
7. Spitz WV and Fisher RS, (Eds): Medicolegal Investigation of Death, ed 2.
Springfield, IL, Charles C Thomas, 1980.
8. Adelson L: The Pathology of Homicide. Springfield, 111, Charles C Thomas, 1974.
9. Moore JG, Tweedy C, Christian PE, et al.: Effect of age on gastric emptying of
liquid-solid meals in man. Digestive Dis Sci 1983; 28:340.
10. Brophy CM, Moore JG, Christian PE, et al: Variability of gastric emptying
measurements in man employing standardized radiolabeled meals. Digestive Dis
Sci 1986;31:799-806.

59

11. Moore JG, Christian PE, Brown JA, et al: Influence of meal weight and caloric
content on gastric emptying of meals in man. Digestive Dis Sci 1984;29:513519.
12. Moore JG, Christian PE, and Coleman RE: Gastric emptying of varying meal
weight and composition in man. Digestive Dis Sci 1981;26:16-22.
13. Smith KGV: A Manual of Forensic Entomology. London, British Museum (Natural
History); Ithaca, NY, Cornell University Press, 1986.

60

Kematian
Yang Disebabkan Karena
Penyakit Alami
Ring around the rosy

33

Pocket full of posies

Ashes, ashes
All fall down

Banyak kematian wajar yang terlihat oleh kantor pemeriksa medis

terjadinya tiba-tiba dan tidak diperkirakan. Definisi dari apa yang disebut kematian
tiba-tiba adalah bervariasi. Itu berdasarkan pada jarak waktu antara onset dari
gejala dan kematian. Tergantung pada satu definisi, jarak waktu yang maksimum
bervariasi dari 1-24 jam. Banyak kematian dengan saksi yang diatasi oleh medical
examiner disebut sebagai kematian yang instan. Secara harafiah, seorang individu
jatuh ke kematian. Pada beberapa kasus, setiap orang setuju bahwa itu ada
kematian yang tiba-tiba. Pada kasus yang lain, seorang individu biasanya meninggal
dalam 1 jam setelah onset dari gejala.

Penyakit Kardiovaskuler
Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab kematian yang paling sering di
Amerika Serikat. Kematian tiba-tiba karena penyakit jantung menyebabkan antara
300,000 dan 400,000 kematian per tahun. Ini adalah penyebab yang utama pada
laki-laki yang berusia antara 20 dan 65 tahun. Zipes dan Wellens memperkirakan
bahwa hampir 80% dari individu yang meninggal tiba-tiba oleh karena penyakit
jantung meninggal karena penyakit arteri koroner.1 Dari 853 individu, yang berusia
18 tahun atau lebih, datang untuk otopsi di San Antonio, Texas, 591 (69.3%)
meninggal karena penyakit kardiovaskuler; 76.3 % (451) dari 591 penyakit arteri
koroner. Perhitungan kardiomiopati cukup signifikan tetapi dalam jumlah yang kecil
61

(13%), dengan kejadian kematian dari penyakit katup jantung, miokarditis, dan
banyak bentuk yang lebih jarang dari penyakit jantung.
Ada variasi pada insiden dari kematian yang tiba-tiba, dengan punck
insiden yaitu pada pagi hari. Willich et al. melaporkan puncak insiden dari kematian
yang tiba-tiba adalah antara pukul 7 dan 9 pagi (setelah penemuan individu yang
meninggal dalam waktu-waktu tersebut), yang mana 70% lebih tinggi daripada nilai
rata-rata dari waktu 1 harian.2 Mereka berpendapat bahwa ada satu penjelasan
yang mungkin adalah peningkatan aktifitas dari system saraf simpatis, yang
diketahui terjadi pada pagi hari, yang mana dapat menjadi predisposisi dari aritmia
jantung.

Arterosklerosis Koroner
Penyebab kematian yang paling banyak dari penyakit jantung adalah
arterosklerosis koroner. Hampir setengah dari individu dengan penyakit arteri
koroner, meninggal secara tiba-tiba. Suatu fakta dari kematian yang tiba-tiba, gejala
yang utama pada hampir 25% dari individu yang meninggal karena arterosklerosis
koroner. Pada pengalaman dari penulis, penyakit arteri koroner berjumlah 76.3%
dari dewasa yang meninggal tiba-tiba dan tidak terprediksi dari penyakit jantung
yang datang untuk otopsi. Frekuensi akan berubah dalam berbagai derajat
tergantung pada populasi yang diurusi oleh kantor-kantor pemberi keterangan dan
criteria yang digunakan untuk kasus-kasus yang terpilih untuk otopsi.
Pada perbedaan dari jumlah individu-individu yang meninggal di rumah
sakit karena penyakit arteri koroner, pada sebuah kantor pemeriksaan medis,
thrombosis koroner akut dan infark miokardiak akut adalah pengecualian
dibandingkan dengan urutan yang ada. Pada sebuah penelitian dari 500 otopsi yang
berurutan dari individu yang berusia 20-99 tahun yang meninggal tiba-tiba dan
tidak diperkirakan dari penyakit arteri koroner, hanya 67 (13.4%) yang
memperlihatkan thrombosis yang akut, secara global.3 Arteri koroner kiri dan
percabangannya memperlihatkan insiden yang sedikit meningkat dari thrombosis

62

yang dibandingkan dengan sisi kanannya. Insiden yang rendah dari thrombosis pada
individu yang meninggal tiba-tiba sudah disetujui oleh penulisp-penulis yang lain.
Ada perbedaan, pada penelitian dari pasien yang di rawat inap di rumah sakit
memperlihatkan nilai yang tinggi dari thrombosis 87.3% oleh DeWood dan kawankawan.4 Secara global jejas miokardial menunjukkan daerah yang terdahulu dari
infark yang lama telah dilaporkan sebanyak 34.8% dari individu yang meninggal
tiba-tiba, dengan 8.4% fakta yang ditunjukkan dari infark miokardial akut.
Apa yang terdapat pada semua kematian yang disebabkan karena
arterosklerosis koroner adalah arterosklerosis yang berat dari pembuluh darah
koroner. Obstruksi yang nyata dari lumen arteri koroner biasanya terdapat sekitar
75% dari keseluruhan lumen (Gambar 3.1). Pada individu-individu dengan penyakit
hipertensi kardiovakular, sering tidak terlihat classical eccentric yang diakibatkan
karena formasi plak dari arterosklerosis koroner, tetapi lebih terlihat penebalan
pada dinding oleh karena penumpukan arteroslerosis. Pada individu yang lebih tua
dari 60 tahun, arteri-arteri koroner dapat menunjukkan gambaran yang berbeda.
Saat lumina menetap, pembuluh darah adalah sebuah tabung kaku yang
terkalsifikasi karena penumpukan kalsium pada dinding dari pembuluh darah.
Pada beberapa individu, saat arteri koroner pericardial tidak
menunjukkan kemacetan, pemeriksaan mikroskopik dari miokardium menunjukkan
keparahan, dysplasia oklusi dari arteri koroner intramural.5 Displasia adalah
dikarakteristikkan oleh penebalan medial yang berat, dengan disorganisasi otot
halus dan ditunjukkan di keseluruhan luminal. Burke dan Virmani menjelaskan
empat kematian yang tiba-tiba yang disebabkan oleh hal tersebut pada individu
usia muda (12-31 tahun).5
Pada banyak individu yang meninggal tiba-tiba dan tidak diperkirakan
dari arterosklerosis dari arteri koroner, paling sedikit dua pembuluh darah yang
terkena.

63

Gambar 3.1 Arteri koroner desendens anterior kiri pada laki-laki berusia 21 tahun
dengan 75% pelebaran dari lumen yang disebabkan karena arterosklerosis.
Saat ini, individu akan meninggal dengan penyakit pembuluh darah kecil
dengan plak arterosklerosis tunggal yang terletak pada lokasi yang strategis. Plak
ini, yang mana memproduksi paling sedikit 75 % pelebaran dari lumen, biasanya
hampir ditemukan segera pada bagian proksimal dari arteri koroner desendens
anterior kiri (the widow-maker). Ini adalah suatu titik yang sangat kritis pada
pembuluh darah tersebut, pada saat itu arteri koroner kiri mulai menyediakan
jaringan miokard yang berhubungan segera setelah asalnya. Perbedaannya, arteri
koroner kanan tidak menyediakan sejumlah apapun yang signifikan pada jaringan
miokard sampai itu berhenti memberikan kepada pembuluh darah desenden
posterior. Pada satu penetilian dari 451 kematian yang disebabkan karena CAD,
pada 54 kasus (11. 9%) penyakit yang signifikan satu pembuluh darah. PAda 40
kasus, pembuluh darah tersebut adalah koroner desendens anterior kiri; 4 kasus
pada sirkumfleksa dan 10 kasus pada koroner kanan.

64

Bridging
Kematian mendadak telah membuat suatu kondisi yang disebut
bridging.6,7 Pada kesatuan ini, arteri koroner desendens kiri (koroner kanan
sangat jarang), sebagai pengganti dari lemak epikardial pada jantung, turun ke
miokardium(Gambar 3.2). Angiografi koroner telah menunjukkan brigding mulai
dari 0.5 sampai 1.6% dari seseorang.7 Pada orang dewasa dengan kardiomiopati
hipertrofi, bridging terjadi pada 3050% dari individu.7 Pada bridging, ada
tekanan dari pembuluh darah selama sistol dengan menghambat lumen secara
parsial ataupun lengkap. Pada umumnya, ini adalah suatu fenomena yang tidak
berbahaya, karena hampir semua aliran darah koroner ke ventrikel kiri terjadi
selama diastol. Bagaimanapun, dengan takikardi, terdapat sebuah pemendekan dari
perfusi diastolik.Ini memungkinkan tekanan sistolik untuk menjadi signifikan. Ini
akan menjelaskan pengamatan bahwa kematian mendadak pada brigding lebih
sering terlihat pada yang berhubungan dengan latihan. Septal fibrosis dari
pengulangan tekanan sistolik mungkin dapat terjadi. Kematian karena bridging,
jarang.

Gambar 3.2 Bridging pada arteri koroner desendens anterior kiri.

65

Pecahnya Aneurisma Koroner

Suatu pecahnya aneurisma koroner dapat memecah suatu percabangan
aorta secara sekunder sampai luas atau primer dan terbatas pada arteri koroner.
Pecahnya aneurisma primer secara spontan atau dikarenakan oleh adanya trauma
(misalnya. trauma dada, angiografi koroner). Pecahnya arteri koroner yang spontan
adalah suatu kondisi yang jarang, biasanya muncul sebagai kematian mendadak. 8
10 Ini terdiri dari suatu hematoma intramural dari media dinding pembuluh darah,
yang meratakan dan menghambat lumen, mengurangi aliran darah (Gambar 3.3).
Komunikasi dengan lumen mungkin terjadi. Di sana mungkin terdapat reaksi
inflamasi adventisial yang menyebar yang sebagian besar terdiri dari eosinofil. Ini
dirasakan reaktif dan tidak berhubungan ke yang menjadi penyebab. Kebanyakan
dari pecahnya aneurisma spontan (80%) terjadi pada perempuan, terutama pada
periode peripartum. Kasus pada triwulan ketiga melibatkan arteri koroner
desendens anterior kiri. Pada laki-laki, pecahnya dari arteri koroner kanan tampak
muncul lebih sering.10 Perubahan dari kistik di tengah-tengah nekrosis mungkin
muncul.

Spasme Arteri Koroner

Pada beberapa individu, angina yang bergabung dengan gejala
konsisten yang membentuk suatu infark miokard akut terjadi dengan seketika
sebelum kemudian pingsan mendadak dan meninggal mendadak. Bagaimanapun,
pada otopsi, tidak ada infark dan arteri koroner ditemukan jelas, tanpa adanya
aterosklerosis atau anomali yang signifikan. Kematian diyakini berhubungan dengan
spasme arteri koroner. Fenomena dari spasme arteri koroner tanpa penyempitan
arteri koroner yang anatomis yang berhubungan dengan angina yang telah
diperlihatkan secara angiografi dan sebenarnya telah disaksikan selama prosedur
operasi.1113 Miokard infark sekunder sampai spamse arteri koroner dipicu oleh
penggunaan kokain adalah suatu fenomena yang mudah dikenali.

66

Gambar 3.3 Pecahnya aneurisma postpartum pada arteri koroner desendens kiri.

Mekanisme dari Kematian Mendadak

Mekanisme dari kematian mendadak pada kebanyakan individu dengan
penyakit jantung koroner adalah serangan mendadak dari takikardi ventrikel, yang
terus-menerus atau, dalam banyak kasus, menjadi fibrilasi ventrikel (kira-kira 80%).
Ini telah dipertlihatkan pada seseorang yang memakai monitor jantung portabel
yang pingsan dan meninggal dengan peristiwa terminal menjadi terekam. Asistole
atau suatu bradiaritmia bertanggungjawab untuk 20% dari kasus yang tersisa dari
kematian mendadak karena jantung.14,15
Angka kematian berdasarkan kejadian henti jantung setelah keluar dari
rumah sakit adalah bergantung pada jenis dari aritmia yang menyebabkan henti
jantung, diajurkan untuk dilakukan resusitasi jantung-paru (RJP), dan seberapa
cepat setelah terjadi henti defibrillasi adalah ditetapkan. Pengamatan publik dari
suksesnya RJP didasarkan pada informasi yang baik yang disampaikan kepada
mereka melalui suatu media terutama televisi. Suatu kesan yang tak realistis
secara rutin disampaikan. Pada sebuah pembahasan di televisi tentang CPR, 75%

67

"pasien" terus hidup segera setelah henti jantung, dengan 67% bertahan untuk
kemudian keluar dari rumah sakit.16 Hampir tidak ada sequelae neurologik. Henti
jantung yang disebabkan karena trauma adalah kasus yang utama pada pasienpasien muda.
Sesungguhnya, keberhasilan jangka pendek dari CPR (tekanan darah dan
nadi kembali ke keadaan normal untuk pasien dalam 1 jam) adalah, paling banyak,
40%, dengan ketahanan hidup sampai keluar dari rumah sakit dengan variasi dari 2
30 % untuk henti jantung yang terjadi di luar rumah sakit.1516 Sementara itu 83%
pasien pada televisi adalah belum usia tua, pada kenyataannya, yang lebih tua
adalah golongan yang paling umum. Pada TV, 28% dari penyakit yang mendasari
adalah penyakit jantung primer, pada kenyataannya, 7595% adalah penyakit
jantung itu sendiri. Untuk yang lebih tua, ketahanan hidup jangka panjang setelah
henti jantung di luar rumah sakit adalah 5% atau kurang. Pada henti jantung yang
berhubungan dengan trauma, ketahanan hidup jangka panjang bervariasi dari 0
30%.16
Schneider menelaah 19,955 pasien pada 98 penelitian yang dilakukan
CPR setelah henti jantung di rumah sakit.17 Resusitasi yang berhasil terjadi pada
15% kasus. Rata-rata keberhasilan RJP tidak berubah dari waktu ke waktu. Sifat
alami ritme suara jantung mempengaruhi kecepatan kesuksesan RJP dengan 20%
sukses dengan fibrilasi atau tachycardia ventrikel; 7% dengan bantuan
electromechanical; 6% dengan asistol; dan yang lain, 10%. Sejumlah kecil dari
pasien (2%) dengan keberhasilan resusitasi mengalami kerusakan sistem saraf
pusat.

Kematian Mendadak: Olahraga dan Iklim

Kematian mendadak yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner
dapat terjadi kapanpun, selama melakukan aktivitas apapun. Seseorang mungkin
sedang tidur atau sedang melakukan aktivitas yang berat. Kondisi iklim yang tidak
baik seperti panas dan dingin mungkin akan membuat jantung tegang, memicu
serangan angina dan kematian mendadak.18 Bagaimanapun, tidak ada keraguan
68

bahwa aktivitas yang berat mempengaruhi seseorang mengalami kematian

mendadak karena jantung.1921 Pada seseorang yang berumur lebih dari 35,
aterosklerosis koroner adalah penyebab kematian yang paling umum pada
kematian yang dipicu oleh latihan.19 Pada individu yang lebih muda, penyebab
yang paling sering adalah kardiomiopati hipertrofi dan anomali kongenital pada
arteri koroner.22

Anomali kongenital arteri koroner yang paling sering adalah

berasal dari arteri koroner kiri dari sinus Valsava kanan.22

Penyakit Kardiovaskular Hipertensif

Kematian mendadak pada seseorang dengan hipertensi biasanya
berhubungan dengan, dan mungkin terjadi pada banyak kejadian sehubungan
dengan, adanya aterosklerosis koroner. Adanya ateroslerosis dapat dalam bentuk
umum, dengan plak eksentrik seperti penumpukan dari material ateromatosa, atau
suatu bentuk konsentrik dengan penebalan dari arteri koroner. Pada kasus
belakangan ini, sementara lumen secara teknis menetap, penyempitan konsentrik
yang parah dari pembuluh darah mengalami efek hemodinamik yang sama sebagai
plak eksentrik, yang mana, suatu pengurangan pada aliran darah ke miokardium.
Pada beberapa individu dengan riwayat hipertensi yang tiba-tiba
meninggal dan secara tidak terduga, otopsi hanya akan mengungkapkan suatu
pembesaran jantung dengan di sebelah kiri terdapat hipertrofi ventrikel dan
aterosklerosis koroner yang minimal atau bahkan tidak ada.23 Mekanisme dari
kematian pada kasus ini adalah suatu aritmia jantung, hampir bisa dipastikan ada
fibrilasi ventrikel. Ini telah diketahui secara klinis untuk beberapa waktu bahwa
pasien dengan hipertrofi vetrikel kiri berpengaruh secara significant lebih dari pada
kontraksi ventrikular prematur dibandingkan individu normal atau individu dengan
hipertensi tanpa hipertrofi ventrikular sebelah kiri.2426 Observasi klinis ini adalah
sesuai dengan observasi oleh ahli patologi forensik bahwa sejumlah kecil tapi cukup
signifikan individu yang meninggal tiba-tiba dan secara tidak terduga dengan suatu
riwayat klinis dari hipertensi yang hanya mengalami hipertrofi ventrikular sebelah
kiri, tanpa keterlibatan aterosklerosis yang parah dari arteri koroner atau pembuluh
69

darah kecil dari miokardium. Berbeda dengan individu dengan hipertensi yang
datang ke otopsi di rumah sakit, banyak individu meninggal tiba-tiba dan secara
tidak terduga dari suatu aritmia jantung dengan suatu riwayat klinis dari hipertensi
tidak memperlihatkan perubahan yang besar dari hipertensi pada ginjal mereka,
yang mana, permukaan kortikalnya masih memiliki granular yang baik, meskipun
demikian, secara mikroskopik, ada bukti dari arteriosklerosis.
Dalam hubungannya dengan hipertrofi ventrikular sebelah kiri pada
seseorang

dengan

hipertensi,

penelitian

electrokardiografi

menunjukkan

peningkatan pada masa ventrikular sebelah kiri pada individu muda 1220 tahun,
sebelum tekanan arterial mencapai tingkatan dimana dipertimbangkan abnormal
pada orang dewasa.27 Ini sependapat dengan observasi dari penulia yang pada
individu pada usia belasan tahun akhir dan awal duapuluhan di suatu populasi yang
terutama peka terhadap hipertensi (misalnya, orang kulit hitam) telah
memperlihatkan ventrikular kiri hipertrofi yang konsisten dengan hipertensi tanpa
memiliki riwayat klinis dari hipertensi kecuali dengan riwayat sekeluarga dengan
hipertensi.

Kardiomiopati
Kardiomiopati mendasari suatu kelompok berbeda dari penyakit yang
etiologinya

diketahui dan tidak diketahui yang ditandai oleh kelainan fungsi

miokardial, yang mana, penyakit yang bukan merupakan hasil dari arteriosklerotik,
hipertensi, kongenital, atau penyakit valvular.28 Kardiomiopati dapat digolongkan
ke dalam tiga kategori umum: membesar atau congestive, hipertrofi , dan
obliterative bersifat membatasi. Kategori terakhir biasanya jarang dihadapi oleh
ahli patologi forensik, sejak kesepakatan ini dengan kesatuan seperti amiloidosis,
hemokromatosis, sarkoidosis, penyakit penyimpanan glycogen, dan sindrom
hipereosinofilik, kondisi tidak biasanya dihubungkan dengan kematian mendadak
dan kebanyakan dari suatu infiltrative alami ke miokardium. Pengecualiannya
adalah sarcoidosis, yang mana, sementara ini tidak umum, adalah adakalanya

70

dihadapi. Tentu

saja ini harus, disadari bahwa pada tiga kategori dari

kardiomiopati, di sana dapat terjadi beberapa tumpang tindih.

Kategori paling besar dari kardiomiopati adalah kongestif atau
pembesaran kardiomiopati. Kondisi ini ditandai oleh pelebaran, terkadang masif,
pada jantung, dengan dilatasi diantara semua empat bilik (Gambar 3.4A).
Kemungkinan penyebab paling sering dari pembesaran kardiomiopati di Amerika
adalah karena penyalahgunaan akohol yang kronis. Kerusakan miokardial dalam
kasus ini dapat berhubungan dengan efek toksik langsung dari alkohol, efek
nutrisional dari alkoholisme kronis, atau efek toksik dari suatu zat yang
ditambahkan ke alkohol (misalnya, kobalt). Penyebab yang lain dari pembesaran
kardiomiopati adalah kardiomiopati peripartum dan miokarditis kronis. Ada juga
suatu bentuk idiopatik dari pembesaran kardiomiopati dimana penyebabnya adalah
tidak diketahui.
Pasien dengan kardiomiopati peripartum muncul dengan kegagalan hati
selama bulan terakhir kehamilan atau selama 5 bulan pertama postpartum. 29 Pada
kira-kira setengag pasien, jantung yang membesar kembali ke normal dalam 612
bulan. Adakalanya, kematian mendadak terjadi. Ada beberapa pemikiran bahwa
kesatuan ini adalah suatu bentuk dari miokarditis sekunder ke suatu bentuk proses
yang infeksius, autoimmune atau idiopatik.
Pada pembesaran kardiomiopati, jantung dengan jelas membesar,
dengan miokardium yang kendur dan dilatasi dari semua bilik. Sering terdapat
mural trombus. Secara mikroskopik, ada penurunan dan / atau hipertrofi dari serat
otot, fibrosis miokardial setempat atau meluas, infiltrasi sel mononuklear yang
menyebar, dan, adakalanya, infiltrasi dari lemak.
Kardiomiopati kongestif juga telah dihubungkan dengan unsur toksik
tertentu seperti kobalt dan adriamisin. Kardiomiopati sekunder yang berhubungan
dengan unsur toksik mungkin disebabkan oleh karena efek toksik langsung dari obat
ke jantung, suatu reaksi tidak lazim untuknya, atau dosis yang berlebihan dari
beberapa unsur ini, seperti adriamisin. Pada semua bentuk dari kardiomiopati

71

kongestif, kematian mendadak terjadi dan dapat dikenali oleh ahli patologi forensik
dan klinisi. Aritmia, secara klinis, sesungguhnya berhubungan dengan kondisi ini.
Yang paling menarik perhatian dari ketiga kardiomiopati adalah
kardiomiopati hipertrofi. Ini juga telah dikenal sebagai stenosis hipertrofi subaorta
idiopatik dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif. Kardiomiopati hipertrofi pada
prinsipnya adalah suatu kelainan jantung familial, dengan satu bentuk autosomal
dominan yang diturunkan, dapat dikatakan muncul kira-kira 0.2% dari populasi.30
Pada kondisi ini, ada hipertrofi miokardial masif tanpa dilatasi ventrikular, pada
ketidakadaan dari penyakti jantung atau penyakit sistemik apapun yang dapat
menghasilkan perubahan ini. Jantung biasanya memperlihatkan suatu hipertrofi
asimetris yang tidak seimbang pada septum interventrikular dibandingkan dengan
dinding bilik jantung kiri (Gambar 3.4B). Bagaimanapun pada beberapa kasus,
hipertrofi ventrikular kiri adalah simetris, dengan penebalan dari septum dan
dinding bilik. Sembilan puluh lima persen dari kasus kardiomiopati hipertrofi
memperlihatkan kekacauan pada serabut miokardial ventrikular, dengan serabut
berantakan ke semua arah pada bentuk berantakan dan dengan sel miokardial
hipertrofi dan aneh. Bentuk aneh dan berantakan ini menyusun sel miocardial
yang secara khas terlihat pada septum. Jarang terjadi pada dinding bilik. Bentuk
yang berantakan ini menyusun sel-sel aneh yang

tidak spesifik untuk

kardiomiopati hipertrofi, tetapi telah dicatat pada sejumlah kondisi lain yang
biasanya dihubungkan dengan ketegangan ventrikular kiri. Bagaimanapun,
kekacauan, adalah tidak mudah dikenal atau sangat meluas. Aritmia ventricular dan
supraventricular adalah umum pada individu dengan kondisi ini.

72

B
Gambar 3.4 (A) Kardiomiopati kongestif. Berat jantung 1050 g. Dengan catatan,
berat jantung berhubungan dengan otak orang dewasa dalam ukuran normal. (B)
Kardiomegali hipertrofik dengan hipertrofi asimetris dari septum interventrikular.

73

Bukti ekokardiografi dari kardiomiopati hipertrofi cardiomyopathy

biasanya muncul di satu atau lebih anggota keluarga dekat. Pada remaja dan
dewasa muda, kardiomiopati hipertrofi mungkin menjadi peyebab paling umum
dari kematian mendadak karena jantung.

Penyakit Valvular
Kematian mendadak karena penyakit valvular biasanya melibatkan
prolaps katup mitral (kegagalan katup mitral; degenerasi miksomatosa dari katup
mitral) atau stenosis aorta. Jarang, kematian mendadak akan menjadi suatu
valvulitis bacterial akut (Gambar 3.5). Katup yang terlibat biasanya katup trikuspid
dan seseorang dengan penyalahgunaan obat secara intravena.

Gambar 3.5 Endokarditis bacterial akut yang melibatkan katup mitral dan aorta
pada pecandu obat berusia 32 tahun.

74

Hingga pada baru-baru ini, diperkirakan bahwa 515% dari populasi

mempunyai prolaps katup mitral. Suatu penelitian oleh Freed dan kawan-kawan
dari 1646 laki-laki dan 1845 perempuan, mewakili satu yang tidak dipilih, sampel
diambil berdasarkan suatu komunitas dengan pasien yang dapat berjalan, dan
menggunakan kriteria ekokardiografi dua dimensi yang berlaku saat ini,
mengungkapkan suatu insiden keseluruhan adalah 2.4%.31 Sindrom prolaps katup
mitral menunjuk ke suatu kondisi yang ditandai oleh gejala yang tidak spesifik
(dispnue, lelah, pusing, palpitasi, cemas, nyeri dada atipikal), kelainan
elektrokardiografi, dan aritmi.3133 Temuan karakteristik auskultasi adalah
midsistolik klik dan murmur sistolik akhir. Aritmia adalah banyak macamnya,
dengan kompleks ventrikular prematur menjadi yang paling umum. Temuan secara
anatomis adalah pembesaran, penebalan dari lembaran katup yang berlebihan
menunjukkan transformasi miksomatosa dari unsur katup, pada ketidakadaan dari
perubahan inflamasi apapun, dan dilatasi dari anulus mitral (Gambar 3.6 ).
Lembaran posterior dari katup mitral diduga melibatkan lebih dari pada anterior,
meskipun demikian ini penulis belum memberi kesannya.
Secara klinis, ada penonjolan dari lembaran mitral ke dalam atrium kiri
selama sistol. Komplikasi dari prolaps katup mitral adalah kematian mendadak yang
disebabkan karena fibrilasi ventrikel, endokarditis infektif, transient ischemic attack
dan stroke parsial sekunder sampai pembekuan atau pengumpulan platelet yang
berasal dari katup yang prolaps, ruptur korda tendinae, dan insufisiensi mitral
progresif.3132
Kematian yang berhubungan dengan prolaps katup mitral adalah tidak
umum. Diagnosa dari kesatuan ini sebagai suatu penyebab kematian yang dibuat
oleh pengeluaran. Seseorang harus melakukan suatu otopsi lengkap, meliputi suatu
pemeriksaan toksikologi, untuk mengesampingkan kemungkinan yang lain dari
kematian sebelum membuat diagnosa. Pada kasus yang telah dilihat oleh penulis,
degenerasi miksomatosa dari katup telah sangat terlihat dan meliputi kedua
lembaran dari katup mitral. Pada korban yang umumnya adalah perempuan,
dengan yang termuda 12 tahun dan usia akhir belasan tahun, duapuluhan, dan awal

75

tigapuluhan. Beberapa telah mempunyai satu riwayat sebelumnya dari aritmia.

Seorang anak perempuan usia 18 tahun, yang diberikan propranolol untuk aritmianya, menghentikan pengobatannya kira-kira sebulan sebelum jatuh dan meninggal
di depan sejumlah saksi.
Setelah katup mitral prolaps, selanjutnya yang paling umum penyebab
kematian mendadak yang berhubungan dengan penyakit valvular adalah stenosis
aorta (Gambar 3.7). Stenosis mitral, yang satu kali merupakan penemuan yang
umum pada kantor pemeriksa medis, hampir menghilang berhubungan dengan
penurunan yang berarti pada demam rematik dan penanganan dengan
pembedahan untuk stenosis mitral. Stenosis aorta mungkin mempunyai empat
penyebab etiologi: malformasi kongenital dari katup, inflamasi rematik dengan fusi
dari cusps, kalsifikasi sekunder dari katup bikuspid kongenital, dan degenerasi
kalsifikasi primer dari katup aorta normal.34 Stenosis aorta kongenital, kecuali
katup bikuspid aorta, menunjuk ke suatu kondisi yang muncuk pada saat kelahiran.
Stenosis katup kongenital akan berkembang menjadi kalsifikasi sekunder sesuai
dengan seseorang itu menjadi semakin tua. Kondisi ini jarang terlihat oleh kantor
pemeriksa medis kantor karena diagnosa biasanya telah dibuat dan sudah dilakukan
penatalaksanaan.
Stenosis aorta rematik, menjadi tidak umum dengan alasan yang sama
bahwa stenosis mitral adalah tidak umum absensi relatif dari demam rematik
pada suatu populasi. Pada stenosis aorta, ada fusi dari cusps sehubungan dengan
proses inflamasi. Proses kalsifikasi berkembang pada pasien seperti mereka tumbuh
menjadi lebih tua, umumnya lebih dari umur 40.
Pada kedua proses kalsifikasi sekunder dari katup bikuspid dan kalsifikasi
degeratif primer dari katup aorta normal, ini adalah bahwa penumpukan kalsium
tersebut adalah penyebab yang utama dari stenosis. Dengan katup bikuspid aorta,
kalsifikasi berawal pada dekade ke-6, ke-7, dan ke-8 dari hidup, dimulai pada tepi
dari cusps dan maju ke arah dasar. Pada kalsifikasi degeratif primer dari katup aorta
normal, kalsifikasi berjalan dari dasar ke arah tepi dan biasanya melibatkan individu
pada dekade ke-8 dan ke-9 dari hidup.

76

Gambar 3.6 Kegagalan katup mitral. (A) Dilihat dari atrium. (B) Dibuka pada dua
pertiga bawah dari pemotongan ventrikel kiri.

77

Gambar 3.7 Stenosis aorta.

Pada saat ini, penyebab paling umum penyebab dari stenosis aorta stenosis
adalah kalsifikasi dari katup bikuspid. Ini harus dicatat bahwa katup bikuspid aorta,
tanda dari kalsifik stenosis aorta, mucul kira-kira 0.4% dari populasi.
Aspek dari stenosis aorta stenosis yang menarik untuk ahli patologi forensik
adalah adanya kecenderungan untuk kematian mendadak. Mekanisme dari
kematian kemungkinan adalah insufisiensi miokardial akut sekunder sampai
obstruksi dari aliran ventrikular kiri. Kasus yang paling mengganggu itu yang telah
penulis lihat dengan kalsifik stenosis aorta adalah bahwa seorang pilot komersial
pada empatpuluhan akhir yang jatuh dan meninggal saat jogging. Kondisi ini
kelihatannya tidak terdeteksi pada setiap pengujian fisiknya.

Anomali Arteri Koroner

Kematian mendadak pada dewasa dan anak-anak mungkin dihubungkan
dengan anomali kongenital dari arteri koroner. Ada banyak variasi.35,36 Mungkin
terjadi pada suatu ostium arteri koroner kanan tunggal, dengan arteri koroner kiri

78

naik ke bagian proksimal dari arteri koroner kanan; arteri koroner kiri yang utama
naik dari sinus Valsalva kanan dengan jalan lintasan dari arteri di antara aorta dan
arteri pulmoner; arteri koroner kanan naik dari sinus Valsalva kiri; hipoplasia arteri
koroner, dsb.

Miokarditis
Manifestasi klinis dari miokarditis akut dapat terbentang dari tidak ada
sampai kegagalan jantung kongestif fulminan akut sampai kematian mendadak. 28
Kasus yang menarik untuk ahli patologi forensik adalah yang melibatkan individu
yang asimptomatik atau hanya telah mempunyai keluhan kecil dan kemudian tibatiba jatuh dan meninggal.
Miokarditis dapat disebabkan oleh penyebab infeksi (bakterial, rickettsial,
virus, protozoa, fungal), penyakit jaringan konektif (misalnya, demam rematik,
reumatoid artritis), agen fisik (racun kimia, atau obat-obatan) atau dapat idiopatik.
Dengan miokarditis infeksius, cedera pada miokardium mungkin terjadi secara
langsung berhubungan dengan invasi oleh organisme atau oleh toksin yang
dihasilkan oleh organisme. Secara mikroskopik, ada sebagian kecil atau menyebar,
daerah yang mengalami nekrosis inflamasi interstitial. Inflamasi mungkin setempat
dan kecil atau menyebar dan parah. Degenerasi dan nekrosis dari serat otot
biasanya nampak. Infiltrat dapat bervariasi dari kebanyakan neutrofil sampai
limfosit, sel plasma, dan eosinofil. Nyata sekali, penampakan dari jantung mungkin
normal atau pucat dan kendur dengan pembesaran bilik.
Pada kebanyakan kasus dengan miokarditis infeksius adalah mungkin karena
virus. Pada awalnya, ada infiltrasi oleh neutrofil dan limfosit yang disertai nekrosis
dari serat-serat otot. Sesudah itu, limfosit dan makrofag menonjol. Di sana dapat
atau tidak dapat terjadi fibrosis interstitial yang berikutnya pada proses
penyembuhan. Jika fibrosis berkembang, ini mungkin dapat terjadi minor atau
ekstensif dan dapat berhubungan atau tidak dengan aritmia yang berikutnya. Pada
satu kasus yang dilihat oleh salah satu penulis, seorang laki-laki usia 17 tahun pada
usia 13 memiliki catatan satu episode dengan miokarditis karena virus. Mengikuti
79

hal tersebut, dia mengalami aritmia dengan episode yang jarang dari ekstrasistol
ventrikular dan takikardi. Dia diberitahu untuk jangan pernah terlibat pada aktivitas
berat apapun. Pada usia 17, ketika berpartisipasi pada satu game bolabasket, dia
jatuh dan meninggal. Selama 4 tahun mengikuti episode dari miokarditis yang
dialaminya, dia telah diikuti oleh seorang ahli jantung, yang mempunyai banyak
catatan dari episode aritmia-nya. Ini adalah harapan dari ahli jantung bahwa
jantung akan memperlihatkan jaringan parut interstitial yang luas. Pada otopsi,
jantung tampak nyata sekali normal. Beberapa bagian mikroskopik dari jantung
yang diambil dari semua area, meliputi sistem konduksi, adalah sama sekali tidak
baik. Ini memperlihatkan bahwa suatu inflamasi karena virus dari jantung dapat
menyebabkan cedera ke sistem konduksi dari jantung itu tidak dapat jadilah
dideteksi atau dievaluasi melalui mikroskop. Kondisi ini mungkin menjadi penyebab
pada beberapa kejadian dari kematian mendadak dimana penemuan otopsi adalah
sama sekali negatif.
Adakalanya pada kasus dengan miokarditis fatal, miocarditis tidak tersebar
luas, tetapi terdiri dari lesi tunggal dengan lokasi strategis. Dengan demikian, kasus
dari seorang ibu rumah tangga 32 tahun yang ditemukan meninggal pada lantai
dapur, yang mengotopsi dan memeriksa toksikologi dengan sepenuhnya hasilnya
negatif. Bagian mikroskopik dari jantung menunjukkan fokus tunggal dari
miokarditis pada sistem konduksi. Kematian dalam hal ini berhubungan dengan
lokasi yang buruk dari satu lesi yang relatif kecil. Hal ini menunjukkan kepentingan
dari pengambilan multipel bagian dari jantung, terutama melalui sistem konduksi,
pada semua pemeriksaan lengkap dari jantung untuk penyakit jantung. Ini harus
dipikirkan bahwa pengumpulan kecil dari sel mononuklear tunggal pada
miokardium tidak selalu menandai bahwa seseorang sedang menderita miokarditis.
Ini adalah suatu penemuan normal pada beberapa jantung jika seseorang
melakukan pemeriksaan mikroskopik dengan cukup. Pada kasus dimana penyakit
miokardial adalah dicurigai, penulis merekomendasikan pengambilan sedikitnya
enam bagian mikroskopik dari miokardium untuk mengevaluasi miokardium. Paling
tidak salah satu dari itu harus melibatkan sistem konduksi.

80

Diseksi Aorta
Diseksi aorta terjadi ketika darah memmotong antara bagian tengah
dan dua pertiga bagian luar dari aorta media, membuat darah mengisi saluran yang
ada dalam dinding aorta.37 Proses yang terjadi biasanya naik ke aorta asendens dan
mengakibatkan suatu robekan intimal, suatu komponen yang mungkin akan
menimbulkan diseksi pada aneurisma aorta. Robekan ini memiliki tepi yang tidak
rata dan lebih ke arah transversal atau longitudinal daripada oblik. Kombinasi
robekan transversal dan longitudinal mengakibatkan bentuk robekan T atau tanda
silang. Robekan cenderung berasal dari daerah yang relative normal dari aorta.
Pada beberapa kasus, robekan terlihat pada arah bawah perifer dari aorta.
Bagaimanapun, mungkin terjadi ruptur pada kantung pericardial. Factor
predisposisi adalah hipertensi, herediter dan inflamasi. Pada sindrom Marfan,
dilatasi dan diseksi aorta, terjadi bersamaan.38 Sindrom Marfan mempengaruhi
fibrilin, suatu glikoprotein yang terlihat pada adesi dan sejajar dengan kolagen pada
aorta. Fragmentasi dari serat elastic menghasilkan kelemahan dan diseksi pada
dinding. Area focal dari nekrosis kistik medial mungkin terlihat.
Istilah diseksi aorta sering digunakan untuk menjelaskan ruptur aorta yang
disebabkan oleh dilatasi ringan daripada dilatasi keseluruhan. Abnormalitas genetic
dari kolagen, seperti yang ditemukan pada osteogenesis imperfekta dan EhlersDanlos, memicu dilatasi aorta. Kemudian, ini akan mengakibatkan ruptur pada sisi
dimana terdapat aneurisma.
Degenerasi familial dari aorta media dengan ketidakadaan suatu penyakit
dari jaringan konektif dapat terjadi. Kasus ini menunjukkan nekrosis kistik medial.
Bagaimanapun, pada kebanyakan individu dengan diseksi, memiliki kondisi yang
tidak jelas. Apa yang mereka punya adalah hipertensi. Hipertensi adalah factor
resiko yang paling penting dalam terjadinya diseksi aorta.
Peningkatan berat badan dan penggunaan kokain juga berhubungan dengan
diseksi aorta.38,39 Sehubungan dengan kokain, individu yang cenderung memakai
adalah laki-laki, dengan penggunaan jangka panjang, dan memiliki riwayat
hipertensi atau nekrosis kistik medial idiopatik.39 Diseksi terjadi segera setelah

81

pengunaan kokain terakhir. Peningkatan berat badan mungkin menjadi predisposisi

dari nekrosis kistik medial.

Kematian Mendadak pada suatu Dasar Fisiologis

Sampai titik ini pada pembahasan dari kematian mendadak karena
jantung, lesi dari jantung yang tampak secara nyata sekali ataupun melalui
mikroskop telah diuraikan. Kematian mendadak karena pada suatu dasar fisiologis
tanpa suatu etiologi yang tampak dapat juga terjadi. Dengan demikian, kematian
mendadak dapat terjadi, meskipun jarang, salah satunya sequelae dari sindrom
Wolff-Parkinson-White.1,40 Kematian mendadak karena juga terlihat pada yang
berhubungan dengan sindrom interval Q-T.1 Ada dua bentuk dari sindrom ini:
bentuk herediter kongenital dan bentuk didapat. Sindrom Jervell dan Lange Nielsen
dan sindrom Romano-Ward, keduanya adalah bentuk herediter. Bentuk yang
didapat adalah sekunder, dari obat-obatan, kelainan elektrolit, unsur toksik,
hipotermia, anoreksia nervosa, dan program diet yang melibatkan diet protein
cairan. Pada bentuk yang didapat dari sindrom interval Q-T, menyingkirkan faktor
yang mendorong penghapusan sindrom. Mekanisme dari kematian pada anoreksia
nervosa dan diet dengan diet protein cairan menjadi sama membentuk suatu
perpanjangan interval Q-T dengan akibat aritmia ventrikular.41,42

Kematian Karena Lesi Intrakranial

Kematian mendadak yang disebabkan karena lesi dari otak sangat
kurang umum dibandingkan yang disebabkan karena penyakit jantung. Penyebab
paling umum yang dihadapi oleh pemeriksa medis adalah epilepsi, perdarahan
subaraknoid nontraumatik, perdarahan intraserebral, meningitis, dan tumor. Lesi
yang jarang seperti sistiserkosis juga pernah dihadapi.

82

Epilepsi
Mungkin penyebab yang paling umum dari kematian mendadak yang
dikarenakan suatu lesi intrakranial adalah epilepsi. Kematian karena epilepsi
mendasari kira-kira 34% diantara semua kematian alami yang datang untuk otopsi
pada suatu kantor pemeriksa medis. Insiden yang diperkirakan dari kematian
mendadak yang tidak dapat dijelaskan antara epilepsi adalah 2-17%.43 Sangat
sedikit individu ini meninggal pada status epileptikus.
Secara khas, individu yang meninggal mendadak dan tidak terduga dari
epilepsi adalah orang muda dan menunjukkan taraf subterapi atau absensi dari
pengobatan epilepsi pada analisa toksikologi. Biasanya, tetapi tidak selalu, kematian
demikian tidak disaksikan, dengan korban sering ditemukan meninggal di tempat
tidur pada pagi hari. Kalau suatu kematian disaksikan, di sana mungkin tidak ada
kejang atau hanya satu kejang dan jatuh.43,44 Pada seseorang yang ditemukan mati
di tempat tidur, biasanya tidak ada bukti dari adanya kejang, pada lingkungan
(seperai dan selimut tak terganggu, tidak pengeluara urin) atau pada tubuh (tanda
gigitan dari lidah tidak ada pada 75% kasus). Seseorang itu biasanya ditemukan
meninggal di tempat tidur mungkin karena tidur mempengaruhi serangan epilepsi
dan, sesungguhnya, dipergunakan sebagai suatu teknik diagnostik yang propokatif.
Tidur telah ditemukan untuk memiliki pengaruh untuk memudahkan jantung
mengalami aritmia pada kematian mendadak sekunder karena aritmia sering terjadi
pada pagi hari, dengan seketika sebelum atau pada saat bangun.

Diagnosa dari kematian karena epilepsi, sebagian besar, adalah suatu

diagnosa dari pengecualian. Pada otopsi, tidak ada penemuan pathonomonic. Pada
kira-kira 25% kasus, suatu tanda gigitan dari lidah mungkin menandai suatu kejan,
tetapi kejang sebagai suatu peristiwa terminal dapat terjadi pada kesatuan yang
lain. Untuk membuat suatu diagnosa dari kematian karena epilepsi, pemeriksa
harus memiliki suatu diagnosa klinis dari epilepsi di masa lalu atau suatu riwayat
yang tercatat untuk kejang, suatu lokasi yang tidak konsisten dengan penemuan
seperti itu, dan suatu otopsi lengkap, meliputi pembersihan dari lidah, dengan tidak

83

ada penemuan, nyata sekali, secara mikroskopik, atau secara toksikologi, untuk
menjelaskan kematian.
Kebanyakan kematian karena epilepsi adalah alami. Walaubagaimanapun,
jika epilepsi yang berhubungan dengan trauma, dicatat, dan tidak bisa dibantah,
kemudian cara kematian akan lebih digolongkan sebagai kecelakaan. Beberapa
penderita epilepsi meninggal karena kecelakaan berarti dipicu oleh suatu serangan
epilepsi; antara lain, seseorang yang mungkin mengalami suatu serangan epilepsi
ketika berada dalam air dan tenggelam (Gambar 3.8). Tidak peduli bagaimana cara
dari kematian, ini adalah sangat umum untuk kematian epilepsi yang mendadak
untuk

mempunyai

tingkat

subterapeutik

atau

absensi

dari

pengobatan

antikonvulsif. Pemeriksaan yang hati-hati dari otak pada kebanyakan kejadian tidak
mengungkapkan bahwa suatu lesi tersebut telah menyebabkan epilepsi. Insiden
yang nyata dari penemuan lesi seperti ini sangat bervariasi, bergantung kepada
otoritas, tetapi, sampai batas tertentu, dipengaruhi oleh jenis dari populasi yang
sedang ditangani. Satu-satunya hal yang dapat dikatakan adalah bahwa, pada
mayoritas luas dari kasus, tidak ada lesi untuk menjelaskan gangguan kejang akan
ditemukan saat otopsi. Jika lesi ditemukan, mereka mungkin foci dari sklerosis,
malformasi arteriovenous, atau adhesi di antara korteks dan dura. Lagi, ini harus
dipikirkan bahwa penemuan dari lesi seperti itu tidak umum. Suatu penemuan,
sklerosis dari Ammon's horn, adalah suatu fenomena sekunder yang paling mungkin
yang berhubungan dengan edema serebral selama serangan epilepsi, dengan
tekanan dari pembuluh darah yang menyediakan darah untuk wilayah ini (cabang
dari arteri serebral posterior) melawan tepi dari tentorium oleh suatu herniasi girus
hipokampus.

84

Gambar 3.8 Seseorang berusia 27 tahun penderita epilepsi tenggelam dalam bak
mandi.
Karena diagnosa dari kematian karena epilepsi berada pada suatu dasar
exclusionary, insiden yang nyata dari kematian seperti ini mungkin diremehkan.
Dengan demikian, jika seseorang meninggal karena suatu gangguan kejang terjadi
memiliki pengaruh yang nyata dari aterosklerosis koroner, penyebab kematian
mungkin dianggap berasal dari penyakit arteri koroner dibandingkan epilepsi.
Mekanisme

dari

kematian

pada

epilepsi

adalah

paling

mungkin

berhubungan dengan suatu aritmia jantung yang dipicu oleh suatu perubahan
autonomik.4345 Perubahan pada aktifitas jantung dan pernapasan telah
didokumentasikan pada seseorang yang meninggal selama serangan epilepsi.
Bagaimanapun, ini tidak diketahui, kenapa suatu kejang, kelihatannya tidak ada
perbedaan dari pasien yang mempunyai kejadian di masa lalu, harus ada bukti fatal
pada waktu tertentu ini. Sistem saraf autonom, terutama bagian simpatik, adalah
penting pada regulasi dari fisiologi jantung dan vaskuler. Cortical loci mendesak
suatu kontrol otonom spesifik lagi dari perubahan kardiovaskuler dibandingkan
pada tingkat yang lebih rendah dari otak. Rangsangan kortical dapat menghasilkan

85

perubahan kecepatan jantung, tekanan darah, dan ekstrasistol jantung. Rangsangan

pada bagian dari hipothalamus juga dapat menghasilkan perubahan kardiovaskuler,
antara lain, aritmia jantung, karena mungkin hipothalamus mendesak pengontrol
fungsi otonom. Produksi dari ekstrasistol oleh rangsangan dari hipothalamus
berhubungan dengan rangsangan dari jalur simpatik ke jantung atau rangsangan
dari jalur yang mengontrol pengeluaran dari epinefrin.
Sistem saraf simpatik dapat menurunkan ambang rentan dari miokardium
yang stabil secara elektrik, dengan demikian memudahkan onset dari fibrilasi
ventrikular, jika aktivitas dari sistem saraf simpatik adalah meningkat oleh karena
aksi dari neural atau neurohumoral. Peningkatan dari aktivitas saraf simpatis dapat
mempengaruhi terjadinya fibrilasi ventrikular oleh karena aksi langsung dari
neuroepinefrin pada situs neuroefektor pada miokardium. Penemuan tersebut
diatas menandai bahwa kematian mendadak selama kejang epilepsi hampir dapat
dipastikan dikarenakan oleh suatu aritmia jantung yang mematikan yang
mempengaruhi atau dikembangkan oleh kekacauan perubahan neural dari suatu
kejang.

Perdarahan Subaraknoid Nontraumatik

Penyebab paling umum kedua kematian yang tidak terduga yang
mendadak berhubungan dengan penyakit alami dari otak adalah perdarahan
subaraknoid nontraumatik. Pada awal abad ini, perdarahan subaraknoid secara
spontan dipertimbangkan sebagai suatu penyakit yang terjadi dengan sendirinya.
Dengan kemajuan dari pengetahuan medis, telah dipikirkan bahwa ini adalah suatu
sindrom dengan banyak penyebab. Aneurisma Berry adalah penyebab yang paling
umum dari perdarahan subaraknoid, diikuti oleh perdarahan intraserebral dan, ke
satu derajat lebih sedikit, ruptur dari malformasi arteriovenous. Malformasi
arteriovenous mungkin hanya bertanggungjawab beberapa persen dari perdarahan
subaraknoid nontraumatik. Mereka cenderung terjadi pada dekade awal
kehidupan, meskipun demikian mereka dapat ditemukan pada umur berapapun.
Penyebab yang tidak umum dari perdarahan subaraknoid nontraumatik adalah
86

diskrasia darah; endokarditis dengan fenomena embolik; overuse dari antikoagulan;

tumor, primer dan metastatik; dan sickle cell hemoglobinopathy.

Aneurisma Berry
Pada kantor medical examiner, ruptur dari suatu aneurisma Berry
adalah penyebab yang paling umum dari perdarahan subaraknoid nontraumatik.
Aneurisma Berry yang didalam adalah tidak umum aneurisma yang tidak ruptur
telah dilaporkan 4.9% diantara semua otopsi rutin ketika mencarinya. 46 Sementara
itu aneurisma Berry adalah jarang pada anak-anak, mereka bertambah dalam
frekuensi sejalan dengan umur. Sebagian besar, terlokasi pada titik bifurfikasi dan
cabang dari arteri serebral, dengan kira-kira 90% ditemukan pada serebral anterior,
serebral media dan arteri karotis interna. Aneurisma Berry dipikirkan menghasilkan
kelemahan dari dinding pembuluh darah. Kelainan ini umumnya terdiri dari suatu
defek pada formasi dari pertengahan pada titik percabangan. Lamina dan
muskularis intima elastis berakhir pada leher dari aneurisma, dengan dinding dari
kantung yang menyusun dari penebalan hialin intima dan adventitia. Arteri
embrionik persisten yang terbentuk tidak sempurna dengan meninggalkan
kelemahan medial adalah penjelasan yang diajukan untuk aneurisma yang jauh dari
titik bifurfikasi.
Hipertensi dan rokok adalah faktor yang mempengaruhi. Aterosklerosis juga
memainkan satu peran sekunder, memicu ke destruksi focal dan kelemahkan
dinding pembuluh darah. Aneurisma yang multipel adalah sangat jarang, beberapa
aneurisma dilaporkan 12 sampai 31.4% kasus darimanapun.47
Aneurisma Berry hampir tanpa kecuali membuat apex ruptur. Ketika ruptur
terjadi, pada umumnya perdarahan memasuki daerah subaraknoid. Perdarahan
juga dapat terjadi pada unsur dari otak. Pasien biasanya mengeluhkan suatu sakit
kepala yang menyiksa dan kehilangan kesadaran hampir dengan seketika. Kematian
pada umumnya adalah dikarenakan vasospasme terpicu oleh karena perdarahan
subaraknoid, dengan menghasilkan cedera iskemik pada otak. Kebocoran kecil dari

87

aneurisma mungkin mendahului perpecahan. Dalam kasus demikian, pasien sering

mengeluh sakit kepala berhari-hari atau pada minggu-minggu awal terjadi ruptur.
Kebanyakan dari data statistik pada rupturnya aneurisma intrakranial adalah
berdasar pada kasus rumah sakit, yang mana, seseorang yang terus hidup walaupun
ada suatu ruptur yang cukup panjang untuk diakui pada suatu rumah sakit.
Bagaimanapun, ada, dua penelitian pada literatur yang termasuk sejumlah besar
dari individu yang meninggal pada saat menuju ke atau sudah sampai di suatu
rumah sakit.47,48 Penelitian ini lebih akurat pada beberapa kasus yang dilihat pada
sistem pemeriksa medis. Dari keduanya, dilaporkan, 60% pasien meninggal dengan
seketika setelah ruptur. Dari yang terus hidup, lebih dari separuh meninggal kurang
dari 24 jam setelah mendaftar ke suatu rumah sakit.
Pada penelitian Freytag, umur dari individu berkisar dari 14 sampai 77,
dengan rata-rata umur 46 tahun.47 Delapanpuluh empat persen dari aneurisma
adalah berlokasi pada bagian anterior dari circle of Willis dan 16% pada bagian
posterior; 27% muncul pada arteri serebral media, 25% pada arteri karotis interna,
24% pada arteri komunikans anterior, dan 10% pada arteri basilar. Pasien dengan
aneurisma dari circle of Willis posterior atau arteri karotis interna memperlihatkan
suatu kecenderungan lebih besar (6979%) untuk meninggal pada saat terjadi
ruptur dibandingkan pada area lain (4953%). Dari 24 aneurisma pada arteri basilar,
20 adalah mengarahkan ke titik percabangan dari arteri serebral posterior. Bukti
dari perdarahan sebelumnya dari aneurismsa hadir pada 13% kasus.
Pada ruptur aneurisma Berry, perdarahan subaraknoid masif terjadi pada
96% kasus, perdarahan subdural pada 22%, dan perdarahan intraserebral pada
43%. Perdarahan subaraknoid adalah satu-satunya lesi pada 49% dari kasus, dengan
perdarahan intraserebral dan perdarahan subdural sendirian pada 1% pada masingmasing kasus. Perdarahan intraserebral muncul pada 24% dari seseorang yang
meninggal dengan seketika, tetapi pada 71% dari yang terus hidup pada beberapa
waktu, dengan demikian mengindikasi suatu perubahan yang lebih baik dari
ketahanan hidup jika suatu aneurisma telah ruptur ke dalam jaringan otak.
Perdarahan ke dalam sistem ventrikular terjadi pada 17% dari kasus dengan

88

perdarahan intraserebral. Perdarahan seperti ini masuk ke dalam sistem ventrikular

dengan kecepatan seperti perdarahan ke dalam ruang subaraknoid. Duapuluh dua
persen dari kasus menunjukkan perdarahan pada ruang subdural. Bagaimanapun,
hanyalah 5% dari kasus, bagaimanapun, yang space-occupying (lebih dari 50 mL).
Pada kematian yang disebabkan karena perdarahan subaraknoid dari suatu
ruptur aneurisma Berry, kuantitas darah yang paling besar dari darah berada pada
permukaan ventral dari otak, dengan sejumlah kecil pada permukaan lateral dan
dorsal (Gambar 3.9A). Genangan darah yang besar pada permukaan ventral dari
otak sering sulit untuk menetukan lokasi dari aneurisma jika otak tidak diperiksa
dalam keadaan segar. Membran araknoid harus dipindahkan dengan forcep dan
permukaan ventral dari otak dibilas dengan air yang mengalir. Hal tersebut akan
mempermudah pemeriksaan aneurisma dari circle of Willis(Gambar 3.9B). Pada
sekitar 10% diantara semua kasus dimana terdapat perdarahan subaraknoid dan
dimana yang dipikirkan sebagai penyebab adalah ruptur dari aneurisma Berry,
tetapi tidak ada aneurisma yang dapat ditemukan. Jika kita dapat menyingkiran
semua penyebab yang lain dari perdarahan subaraknoid, kemudian, penyebab yang
paling mungkin, adalah ruptur dari suatu aneurisma kecil yang secara lengkap telah
terhapus oleh pecahnya dari pembuluh darah.
Suatu persentase yang kecil dari kasus dari perdarahan subaraknoid
nontraumatik adalah karena perdarahan dari suatu malformasi arteriovenous (AV).
Dalam hal ini terdapat suatu kompleks yang kacau dari arteri dan vena yang
abnormal yang dihubungkan oleh satu atau lebih fistula.49 Mereka mengurangi
suatu capillary bed dan arteri kecil mengalami defisiensi muskularis. Mereka
bervariasi dari kecil sampai besar; cortical sampai dalam. Kebanyakan dari lesi ini
tampak pada permukaan dari otak, penampakannya adalah sebagai suatu irisan
dari arteri dan vena yang meluas ke dalam subcortical white matter. Malformasi
arteriovenous yang dalam dapat terjadi pada white matter, basal ganglia, thalamus
atau batang otak. Mayoritas dari malformasi arteriovenous dari otak melibatkan
korteks parietal pusat.

89

Gambar 3.9 (A) Perdarahan subaraknoid massif dari ruptur aneurisma pada arteri
serebral media kanan. (B) Anerurisma Berry

90

Kebanyakan malformasi arterio-venous mendapat supply darah dari paling

sedikit satu cabang dari arteri serebral media. Di sana mungkin terjadi perdarahan
yang berat dari lesi ini ke dalam ruang subaraknoid atau ke dalam substansi dari
otak, yang diperlihatkan sebagai suatu perdarahan intraserebral masif. Hal tersebut
diperkirakan terdapat pada 0.1% dari populasi yang mempunyai malformasi AV
dengan 12%-nya memiliki gejala.49 Sindrom Sturge-Weber dikarakteristikkan oleh
adanya malformasi arteriovenous yang multipel dari hemisfer serebral yang
berhubungan dengan saraf vaskuler dari wajah dan / atau leher dan penyakit
epilepsi. Presentasi klinis yang paling banyak adalah perdarahan intrakranial (30
82%); kejang (1653%); sakitkepala dan defisit neurologik.49 Dua persen dari semua
stroke dikarenakan oleh AVs. Angka kematian dari perdarahan adalah 1015%.
Penyebab yang jarang dari perdarahan subaraknoid adalah penyakit sickle
cell. Pada otopsi, ada perdarahan subaraknoid yang meluas, terkadang melebihi
convexities dari hemisfer serebral, begitu juga pada permukaan ventral dari otak.
Konsentrasi yang bermakna dari perdarahan subaraknoid pada permukaan ventral
dari otak yang terlihat pada ruptur dari aneurisma Berry, tidak ditemukan. Otak
harus dengan cermat mengetahui adanya malformasi arteriovenous atau
aneurisma Berry.
Apapun penyebab dari perdarahan subaraknoid nontraumatik, segera
setelah darah memasuki ruang subaraknoid, terjadi suatu inflamasi ringan pada
meninges.509 Pada beberapa kasus, fibrosis dapat berkembang kemudian.
Perdarahan yang masuk ke dalam ruang subaraknoid, umumnya suatu reaksi
meningeal tidak nampak untuk paling tidak 2 jam, dimana terdapat akumulasi kecil
dari sel polymorphonuclear di sekitar pembuluh darah pial. Dalam 416 jam, suatu
rekasi polymorphonuclear yang lebih intensive lagi mulai terlihat. Lymphocytes
muali mengakumulasi di sekitar pembuluh darah pial. Setelah 1632 jam, terdapat
sejumlah besar dari sel polymorphonuclear dan limfosit. Reaksi dari sel mesothelial
lining ruang subaraknoid dan trabekel araknoid tampak pada 24 jam setelah
perdarahan subaraknoid. Kerusakan eritrosit dapat terlihat pada awal 1632 jam
setelah perdarahan subaraknoid. Pada hari ketiga, reaksi polymorphonuclear

91

mencapai puncaknya. Karena suatu peningkatan yang cepat pada limfosit dan
makrofag, bagaimanapun, hanyalah setengah dari sel tersebut yang muncul. Granul
hemosiderin dapat dilihat di dalam makrofag. Dalam 7 hari, tidak ada lagi reaksi
polymorphonuclear yang terjadi. Pada saat ini, infiltrasi limfositik adalah yang
paling terlihat, dengan makrofag dan hemosiderin. Masih ada beberapa sel darah
merah yang utuh. Fibrosis dari pia matter berkembang dalam 10 hari. Sejak fibrosis
ringan dari pial dan membran araknoid muncul sebagai suatu aspek normal dari
membran ini, terutama dengan berjalannya umur, interpretasi dari fibrosis yang
minimal adalah sulit.

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral secara klinis dikarakterisktikan oleh suatu
onset yang tiba-tiba dan perkembangan yang cepat. Perdarahan intraserebral
terjadi lebih sering pada laki-laki dan memperlihatkan insiden yang lebih tinggi pada
orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih, mungkin berhubungan dengan
semakin besarnya insiden dari hipertensi. Orang kulit hitam yang meninggal karena
perdarahan intraserebral pada umumnya lebih muda dibandingkan teman kulit
putih mereka yang seumuran.
Perdarahan intraserebral jarang terjadi pada kelompok umur muda.
Perdarahan biasanya terjadi pada seseorang yang bangun dan aktif dibandingkan
dengan orang yang tertidur. Hipertensi hampir selalu ada. Biasanya hanya satu
episode dari perdarahan pada saat terjadi serangan. Kekambuhan dari perdarahan
umumnya tidak ditemukan. Pasien biasanya mulai timbul gejala setelah satu
periode berlangsung selama 2 jam. Tempat primer dari perdarahan intraserebral
adalah putamen dan kapsula internal yang berdekatan, thalamus, hemisfer
serebellar, pons, dan white matter(Gambar 3.10).
Pada perdarahan di putamen, kemampuan berbicara menjadi slurred dan
otot dari wajah, lengan, dan kaki secara berangsur-angsur menjadi lemah.
Perdarahan thalamus, hemiparesis terjadi sekunder karena tekanan pada kapsula

92

interna yang berdekatan. Defisit sensoris terjadi lebih besar dibandingkan

kelemahan motorik. Perdarahan serebelar biasanya memakan waktu beberapa jam
untuk berkembangan. Kehilangan kesadaran, tidak umum terjadi. Gejala yang
terjadi adalah muntah yang berulang, sakit kepala oksipital, vertigo, dan
ketidakmampuan untuk berjalan atau berdiri. Adakalanya, dipikirkan bahwa pada
seseorang itu telah terjadi intoksikasi. Pada perdarahan pontine, kehilangan
kesadaran hampir selalu terjadi dengan seketika.
Seperti pada kasus dengan rupturnya aneurism Berry, kebanyakan dari
literatur tentang perdarahan intraserebral secara klinis merupakan kasus rumah
sakit yang oriented dan memprihatinkan. Makalah yang dibuat oleh Freytag
mungkin adalah paling relevan untuk suatu kantor pemeriksa medis, karena 80%
kasus otopsi dapat diselesaikan pada suatu kantor pemeriksa medis. 51 Dari 393
kasus yang diteliti, 40% dari perdarahan intraseberal hipertensif beawal daerah
striate body, 16% pada pons, 15% pada thalamus, 12% pada otak besar, dan 10%
pada serebral white matter. Tiada satupun dari perdarahan serebral atau pun
serebelar yang memperlihatkan tempat predileksinya. Tiga persen dari kasus yang
memperlihatkan banyak tempat asal dari hematoma, dengan lima tempat tersering.
Di sana tidak terdapat korelasi langsung di antara keparahan dari aterosklerosis dari
pembuluh darah basilar dan pembentukan dari perdarahan intraserebral.

93

Gambar 3.10 Perdarahan intraserebral primer yang melibatkan (A) basal ganglia
dengan rupture ke dalam sistem ventricular (bersambung).
Usia dari individu berkisar dari 30 sampai 88 tahun, dengan rata-rata
55.5 tahun. Freytag menyatakan bahwa lebih dari 50% hematom terjadi pada usia
antara 40 dan 60 tahun. Bagaimanapun, sebelas persen dari pasien, terjadi pada
usia 30 tahun. Waktu ketahanan hidup secara relative pendek. Dengan demikian,
35% dari individu yang ditemukan meninggal atau meninggal pada saat tiba di
rumah sakit, 75% tidak meninggal pada saat tiba di rumah sakit atau meninggal
dalam waktu 24 jam pertama. Hanya 10% yang dapat hidup lebih lama dari 3 hari.
Ketika perdarahan terjadi pada pons, 95 % dari pasien meninggal dalam waktu 24
jam pertama. Tujuh puluh lima persen dari hematom yang ruptur melewati dinding
ventricular ke dalam ventrikel. Perdarahan pada tempat yang dekat dengan
ventrikel, menembus ke dalam ventrikel lebih sering daripada tempat yang jauh.
Jadi, 95% dari perdarahan thalamus ruptur ke dalam ventrikel, dibandingkan
dengan hanya terdapat 40% dari hematom serebral white matter. Pada 6% kasus,
hematoma intraserebral menembus melewati korteks dan membran subaraknoid
ke dalam ruang subdural. Hal ini paling sering bersamaan dengan perdarahan
serebelar.

Hanya

15%

dari

intraserebral

menembus

melewati

korteks,

menghasilkan perdarahan subaraknoid. Lebih dari setengah (54%) dari pasien

berkembang perdarahan batang otak sekunder dan edema.
94

Gambar 3.10 (sambungan) Perdarahan intraserebral primer pada (B) pons, dan (C)
serebelum.

95

Pada perdarahan intraserebral, otak membengkak dengan tidak simetris,

dengan pembengkakan dari hemisfer yang berisi perdarahan. Perdarahan
subaraknoid dapat atau tidak dapat muncul pada bagian dasar dari otak. Pada
pembedahan, jaringan otak yang berdekatan dengan perdarahan terlihat bengkak
dan edem. Tidak ada jaringan otak yang muncul pada hematoma. Pembedahan
mikroskopik dari jaringan otak yang berdekatan menunjukkan hialinisasi sklerosis
yang berat pada arteri dan arteriol. Adakalanya, dapat ditemukan aneurisma yang
memperbesar arteriol dan arteri kecil. Kematian pada umumnya dikarenakan oleh
kompresi dan distorsi dari otak tengah, atau karena perdarahan pada ventrikel.
Ketika suatu kematian disebabkan oleh karena aneurisma Berry yang ruptur atau
oleh karena perdarahan intraserebral, pada umumnya dianggap kematian yang
wajar, tetapi pada keadaan yang tertentu dapat diklasifikasikan sebagai
pembunuhan. Dengan demikian, jika seorang individu mengalami ruptur aneurisma
selama perkelahian yang mana terdapat kekerasan fisik, kasus ini harus
diklasifikasikan sebagai kematian dengan cara pembunuhan. Tetapi, untuk
menentukan apakah ada aksi criminal yang terjadi, hal tersebut merupakan sesuatu
yang ditentukan oleh pengadilan, bukan oleh medical examiner.

Tumor Otak Primer

Kematian yang mendadak dan tidak terduga, sangat jarang terjadi,
sehubungan dengan tumor otak primer yang tidak terdiagnosa. Pada suatu
penelitian dari 10,995 otopsi yang berhubungan dengan medikolegal di Dallas,
Texas, DiMaio dan kawan-kawan menemukan 19 kematian mendadak yang tidak
terduga yang dikarenakan oleh neoplasma intracranial primer, dengan angka
kejadian 0.17%.51 Pada penelitian yang lain dari 17,404 otopsi yang dilakukan di
Brooklyn Office of the Medical Examiner, DiMaio dan DiMaio menemukan angka
kejadian dari kematian mendadak yang tidak terduga sebesar 0.16%, yang
sehubungan dengan neoplasma intrkranial primer.53
Pada 19 kematian yang disebabkan neoplasma intracranial primer yang
dilaporkan oleh DiMaio dan kawan-kawan, sebanyak sembilan kematian (47.4%)
96

dikategorikan ke dalam astrositoma-glioblastoma.52 Dan sisanya meliputi empat

kasus dari oligodendroglioma dan masing-masing satu kasus dari medulloblastoma,
mikroglioma, meningioma, teratoma, kista koloid, dan kromofobadenoma pituitary
(Gambar 3.11). Enam kematian terjadi didahului kehilangan kesadaran yang tibatiba atau individu tersebut ditemukan sudah meninggal. Lima diantaranya tidak
memiliki gejala yang diketahui. Tigabelas individu memiliki gejala dari peningkatan
tekanan intracranial, epilepsi, dan manifestasi psikiatrik. Perbandingan dari durasi
dan tipe dari gejala yang ditunjukkan oleh pasien-pasien ini dan pasien yang dirawat
di rumah sakit yang mana meninggal karena suatu diagnosa awal neoplasma
intracranial primer menyatakan bahwa ada suatu durasi yang singkat dari gejala
akut pada kasus kematian mendadak yang tidak terduga yang dilihat oleh
pemeriksa medis. Gejala juga cenderung nonlocalizing dan terdapat suatu
penurunan dari kemajuan atau perubahan dari gejala pada pasien itu yang mana
epilepsi adalah suatu manifestasi penjelmaan primer dari penyakit dasar mereka.
Ada juga suatu insidens yang lebih rendah dari defisit neurologis focal yang muncul
sebagai gejala.

Gambar 3.11 Kematian mendadak yang disebabkan oleh kista koloid yang tidak
terduga pada ventrikel ketiga.

97

Meningitis
Meningitis kadang-kadang juga menjadi suatu penyebab dari kematian
mendadak yang tidak terduga.54 Sampai pada akhir 1980an, banyak dari korban
adalah anak-anak di antara umur dari 3 bulan dan 3 tahun, dengan organisme yang
terlibatk adalah Hemophilus influenza. Inokulasi besar pada anak-anak dengan
vaksin Hemophilus telah menghasilkan pada penghilangan yang tidak nyata dari
kasus seperti ini. Sekarang, meningitis bakterial akut adalah suatu penyakit yang
menyerang dewasa. Hal ini berhubungan dengan infeksi dari telinga dan sinus;
pecandu alkohol; splenectomy, pneumonia, dan septikemia. Organisma yang
sekarang ini paling sering dihadapi adalah Streptococcus pneumoniae (4060%);
Neisseria meningitis (1525%); Listeria monocytogene (1015%) dan Haemophilus
influenzae (510%).54 Pada neonatus, yang terutama adalah basil coliform dan
streptokokus group B.
Kasus meningitis paling banyak dari adalah yang berkembangk sekunder dari
septikemia.

S.pneumoniae juga dapat berkembangkan sekunder menjadi

pneumonia pneumococcal. Organisme ini juga organisme yang paling sering dalam
hubungannya dengan trauma kepala dimana dura terganggu. Meningitis
hemophilus, pneumococcal, dan meningococcal, semua itu dapat berkembang dari
infeksi telinga tengah.
Pada otopsi, otak dengan jelas membengkak. Meninges tampak berawan
pada permukaan ventral dari otak dan, pada derajat yang lebih rendah sedikit,
berhubungan dengan eksudat purulen (Gambar 3.12). Eksudat juga dapat sangat
ringan, sehingga tidak nyata terlihat, atau dapat menjadi parah jika dalam kuantitas
yang berlimpah. Pada semua kasus meningitis, telinga tengah harus dibuka dan
diperiksa untuk memmastikan bahwa ini bukan sumber dari meningitis.
Bakteri penyebab meningitis adalah Neisseria meningitides.55 Nasofaring
posterior adalah reservoir alami untuk organism ini, dengan 2-15% orang sehat
membawa organism ini pada saat yang non-epidemik. Saat ini meningokokal
merupakan yang kedua setelah pneumokokus yang menyebabkan meningitis dan
lebih sering dari pada Hemophilus influenza pada anak-anak dan dewasa. Tingkat

98

kegawatannya sekitar 3%. Infeksi mungkin muncul sebagai meningitis yang purulen,
meningokosemia (septicemia), atau keduanya.

Gambar 3.12 Seorang wanita berusia 29 tahun dengan meningitis pneumokokal.

Eksudat purulen pada ruang subaraknoid.

Meningokosemia muncul sebagai demam ringan, suatu penyakit fulminan

(sindrom Waterhouse-Friderichsen) atau suatu penyakit kronis. Pasien mungkin
menderita kedinginan, deman tinggi, pusing, mual, sakit kepala, atau kelemahan.
Petekiae nampak pada 75% kasus. Mereka mungkin bersatu, membentuk pupura
dan lesi intrakutan. Pada 10% kasus, terjadi progresi yang cepat dengan toksikemia,
syok dan kolaps. Individu mungkin meninggal dalam waktu kurang dari 10 jam sejak
muncul gejala. Adakalanya, seseorang sedang berjalan, tiba-tiba kolaps, meninggal,
dan, saat otopsi ditemukan meningokosemia. Pada kasus seperti ini, ada suatu
spekulasi bahwa gejala yang ada tidak terlalu berat untuk menyulitkan seseorang
itu. Pada otopsi, mungkin terdapat sianosis; blotchy erythematous rash; petekiae
dan purpura pada kulit, dan nekrosis pada konjungtiva dan perdarahan adrenal
bilateral akut, tetapi tidak ditemukan meningitis (Gambar 3.13). Kultur darah dan
cairan spinal untuk meningokokus pada umumnya negative pada tubuh mayat

99

setelah dimasukkan ke dalam lemari es, disebabkan karena kerapuhan dari

organisme dan/atau pemberian antibiotik antemortem. Pada kasus seperti ini,
diagnosis dapat dibuat dengan deteksi darah dari kapsular meningokokal
polisakarida yang spesifik dengan menggunakan imunoelektroforesis, aglutinasi
lateks atau reaksi rantai polymerase.56 Dalam tindakan tersebut, dengan adanya
penemuan otopsi yang tidak jelas, dapat membuat diagnosis dari meningokosemia.
Tampilan klinis dan otopsi yang terjadi pada meningokosemia dapat terjadi
juga pada pneumokokal septicemia. Kondisi yang selanjutnya adalah berhubungan
dengan ketidakadaan limpa, secara pembedahan ataupun kelainan congenital.
Organisme pneumokokus biasanya dapat dikultur dari darah walaupun tubuh
mayat telah dimasukkan ke dalam lemari es.
Ensefalitis virus jarang ditemukan oleh kantor medical examiner karena
protracted course, yang memicu ke diagnose klinis. Otak akan menunjukkan
edema berat denga infiltrate selular perivaskular dan menginfiltrasi meninges. Sel
yang dominan adalah limfosit dan polimorfonuklear. Plak aselular dari nekrosis juga
dapat terlihat pada otak.

Sindrom Reye
Sindrom Reye adalah suatu sindrom dengan etiologi yang tidak
diketahui yang menyerang anak-anak, yang mana terdapat infeksi traktus
respiratorik atas, cacar air, dan yang jarang adalah gastroenteritis yang diikuti
muntah, konvulsi, koma, hipoglikemia, peningkatan ammonia darah, dan nilai
serum transaminase yang abnormal. Individu yang meninggal menunjukkan
metamorphosis lemak pada hepar, dengan vesikel sitoplasma lemak yang kecil pada
hepatosit, serat miokardial, dan sel tubuler pada ginjal. Disini terdapat perbedaan
vesikel yang besar dengan deposit yang kasar yang terlihat pada metamorphosis
lemak alkoholik pada hepar. Sindrom Reya dapat dibingungkan dengan kelainan
metabolism yang ada pada bayi baru lahir yang memiliki karakteristik klinis yang
sama. Satu-satunya cara untuk memastikan diagnosis adalah dengan mencari
perubahan mitokondrial yang spesifik pada jaringan lunak.
100

Peningkatan insiden dari sindrom ini tercatat pada anak-anak yang

mendapat pengobatan aspirin untuk mengatasi penyakit seperti flu atau cacar air.
Karena hal ini, penggunaan aspirin pada anak-anak tidak dilanjutkan pada tahun
1980an. Dan kemudian sindrom tersebut mulai menghilang. Kemudian, dari tahun
1980 sampai 1997, 1207 kasus sindrom Reye dilaporkan memiliki puncak insiden
tertinggi 555 kasus pada tahun 1980.57 Sejak 1994, tidak lebih dari dua kasus per
tahun yang telah dilaporkan.

B
Gambar 3.13 Meningokosemia. (A dan B) Blotchy erythematous rash dengan
petekiae dan purpura (bersambung).

101

Hidrosefalus
Kematian mendadak dan tidak terduga juga terlihat berhubungan
dengan hidrsefalus. Disini, pasien biasanya memiliki riwayat yang panjang dari
hidrosefalus, sering dengan shunt procedure yang dilakukan pada masa lalu. Pasien
mungkin asimptomatik, kemudian tiba-tiba meninggal. Pada otopsi, mungkin
ditemukan hidrsefalus kronis, tanpa terlihat proses akut. Kematian seperti ini
bermanifestasi sebagai final straw that broke the camels back. Individu ini dalam
keadaan stabil borderline seperti pada tekanan intracranial, ketika beberapa
perubahan fisik kecil berpengaruh meningkatkan tekanan intracranial yang
menyebabkan kematian.

Gambar 3.13 (sambungan) Meningokosemia. (C) Perdarahan nekrosis adrenal

bilateral akut.

Pasien Psikiatrik
Kematian mendadak, adakalanya terlihat pada pasien psikiatrik,
biasanya pada skizofrenia kronis yang mendapat pengobatan fenotiazin, yang mana
mendapat dosis terapetik atau lebih tinggi, tetapi bukan dosis letal dari obat ini.
Pada kematian seperti ini dipercaya disebabkan karena satu atau lebih penyebab
berikut ini: aritmia jantung yang diinduksi oleh obat ini, yang mana telah diteliti
potensial untuk menyebabkan aritmia; hipertermia; hipotensi yang menyebabkan

102

takikardi dan kegagalan kardiovaskular; diskinesia respiratorik; distonia laringfaring; sindrom neuroleptik malignan; dan kejang.58 Penjelasan kematian yang
disebabkan karena penggunaan fenotiazin hanya dapat ditentukan setelah
memperoleh riwayat medis-nya, memeriksa lingkungan yang mengarah dan
lingkungan di sekitar kematian, pemeriksaan lokasi, otopsi yang lengkap, dan juga
analisis toksikologi. Hal tersebut untuk menyingkirkan kematian karena sebab lain.
Subpopulasi yang lain dari skizofrenia yang meninggal bukan karena
medikasi fenotiazin walaupun banyak penjelasan penggunaan obat ini di masa lalu,
kematian terjadi mendadak dan tidak terduga. Pada otopsi, individu ini tidak
menunjukkan adanya kelainan anatomis yang menjadi penyebab kematian. Analisis
toksikologi

lengkap

yang

menggunakan

teknik

yang

paling

baik

akan

mengungkapkan bahwa obat tidak berada dalam level toksik dan pada kebanyakan
kasus, tidak ditemukan obat sama sekali. Pada beberapa kasus, ada riwayat dari
seseorang yang menunjukkan bahwa mereka telah berhenti selama beberapa bulan
sebelum kematian. Kematian ini terjadi mendadak dan tidak terduga dan pada
beberapa peristiwa disaksikan oleh orang lain.

Sistem Respiratorik
Kematian mendadak yang disebabkan oleh penyakit pada sistem
respiratorik hanya mengambil sedikit bagian dari semua kasus kematian mendadak.
Hal ini tidak selalu menjadi kasus. Jadi, di dalam buku yang ditulis oleh Gonzales dan
kawan-kawan yang dikeluarkan pada tahun 1937, penyakit traktus respiratorik
dilaporkan sekitar 23% dari kematian yang tidak terduga.59 Gonzales dan kawankawan mengelompokkan kematian karena penyakit sistem respiratorik ke dalam
empat kelompok besar: asfiksia, perdarahan jalan napas, penumothoraks, dan
infeksi pada paru-paru.
Saat ini, kematian mendadak dan tidak terduga karena penyakit paru
relative tidak sering. Kelompok yang dinyatakan Gonzales dan kawan-kawan
sebagai asfiksia meliputi asma dan emboli pulmoner. Kematian yang disebabkan
karena gabungan dari hal tersebut juga masih terlihat. Inflamasi difteri atau luetik
103

dari laring tidak terlihat lagi. Yang juga termasuk dalam kategori ini adalah bahwa
kematian diduga karena inhalasi dari vomitus. Sekarang, hal ini dipikirkan bahwa
vomitus dari batang trakeobronkial adalah hampir menjadi suatu kejadian yang
menyakitkan.60 Hal ini terjadi hanya bila jalan napas seseorang terhambat
seluruhnya oleh benda asing yang telah memiliki gangguan neurologik yang mana
sebelum meninggal, dia melakukan aspirasi yang massif.

Epiglotitis
Ketika kondisi seperti laryngitis luetik atau difteri tidak lagi terlihat,
beberapa kali kasus dari epiglotitis akut mulai terlihat di kantor pemeriksa medis.
Banyak orang berpikiran bahwa penyakit ini adalah penyakit pada anak kecil.
Bagaimanapun, hal tersebut meningkat, dan menjadi penyakit pada orang
dewasa.61,62 Pada epiglotitis akut, selalu ada kemungkinan untuk terjadinya
obstruksi jalan napas fatal secara mendadak, yang dapat terjadi sangat cepat.
Seseorang mungkin hanya memiliki gejala yang sangat kecil seperti sakit
tenggorokan, kesulitan menelan, dan suara serak. Dari keadaan ini, secara cepat
pasien dapat mengalami obstruksi jalan napas, meskipun sedang berbicara dengan
seorang dokter. Epiglotitis akut sering menjadi suatu kegawatdaruratan medis, yang
memerlukan trakeostomi sesegera mungkin atau insersi pada saluran endotrakeal
jika seseorang itu mulai mengalami obstruksi jalan napas akut.
H. influenza biasanya menjadi penyebab yang paling sering dari kondisi pada
anak-anak maupun dewasa. Pada dekade terakhir, telah ada perubahan yang
signifikan pada epidemiolodi epiglotitis, yang mana saat ini terjadi lebih banyak
pada dewasa, dan dengan insiden infeksi H. influenza yang rendah.61,62 Sejak
penemuan vaksin H. influenza di Sweden pada tahun 1992-1993, ada >90%
penurunan pada insiden dari epiglotitis akut pada kelompok usia muda.
Penyebab yang lain dari obstruksi pada laring oleh penyakit alami, sangat
jarang terjadi. Adakalanya, sejumlah besar polip yang bergabung dengan edema
yang terjadi mendadak menyebabkan suatu obstruksi temporer oleh polip yang

104

dapat mengakibatkan kematian. Pada suatu kasus yang dilihat oleh penulis, seorang
inividu dengan karsinoma sel skuamosa yang tidak terdiagnosis pada laring dapat
menyumbat jalan napas. Individu yang memiliki gejala, tetapi menolak untuk
bertemu dengan dokter, ketika tiba-tiba mengalami edema, yang menutup jalan
napad secara keseluruhan, dan kemudian meninggal.

Tromboemboli Pulmoner
Gonzales dan kawan-kawan memasukkan asma dan emboli pulmoner
sebagai penyebab dari asfiksia.59 Dua kondisi ini tidak fatal seperti apa yang sering
terjadi, tetapi tetap menunjukkan suatu angka kematian yang signifikan yang
disebabkan karena penyakit respiratorik. Kematian pada tromboemboli pulmoner
massif disebabkan karena pengaruh dari lepasnya thrombus ke dalam arteri
pulmoner atau pada percabangan utamanya (Gambar 3.14). Trombosis telah
dijelaskan sebagai suatu penyebab oleh tiga factor: stasis, cedera pada vena, dan
hiperkoagulabilitas. Kebanyakan tromboemboli pulmoner berasal dari vena yang
dalam pada ekstremitas bawah. Adakalanya, mereka akan naik ke vena pelvis,
khususnya pada wanita hamil. Pada satu kasus, embolus yang bersumber dari vena
pelvis pada wanita yang mengalami serocystaenoma berukuran bola basket yang
menekan vena. Banyak trauma pada ektermitas bawah atau pelvis dapat
mencederai vena dan menyebabkan pembentukan thrombus, yang selanjutnya
akan dikeluarkan.
Stasis disebabkan oleh karena pembentukan thrombus, dengan contoh
klasik pada seseorang yang berbaring di tempat tidur. Thrombus dapat terbentuk
pada individu yang berbaring di tempat tidur karena suatu trauma yang melibatkan
vena pada ekstremitas bawah atau pelvis. Dengan demikian, seorang individu yang
diistirahatkan saat mengalami cedera kepala, dapat mengalami thrombosis pada
vena ektremitas bawah, dan membentuk suatu tromboemboli pulmoner massif. Di
sini, walaupun mekanisme kematian ini adalah alami, yaitu suatu tromboemboli
pulmoner, cara kematiannya mungkin adalah suatu kecelakaan karena seseorang

105

itu sedang ditahan di tempat tidur karena suatu trauma. Jika seseorang itu telah
mengalami

penyerangan,

maka

kasus

tersebut

diklasifikasikan

sebagai

pembunuhan.

Gambar 3.14 Tromboemboli pulmoner bilateral masif

Kematian dari tromboemboli pulmoner massif disebabkan oleh suatu

gabungan dari mekanisme obstruksi dari aliran darah oleh thrombus dan
vasokonstriksi yang menipiskan lumen pada arteri pulmoner. Gejala-gejala dari
trombulus pulmoner massif adalah sinkop, nyeri dada, dan dispnu. Sekitar satu
pertiga dari orang yang mengalami tromboemboli massif, meninggal dalam
beberapa jam. Pada semua kematian yang disebabkan oleh tromboemboli massif,
sumber dari emboli harus dicari. Vena pada pelvis dan kaki harus diperiksa. Insisi
harus dibuat secara bilateral ke dalam fosa poplitea dan calves.
Ada suatu spekulasi yang pernah terjadi yang menyatakan bahwa penyakit
trombotik herediter, bermanifestasi oleh adanya factor V Leiden dan factor
II/20210A alleles couple dengan factor didapat, pada sejumlah besar kasus fatal dari

106

tromboemboli

pulmoner.

Bagaimanapun,

ada

sejumlah

penelitian

yang

menunjukkan bahwa insiden dari faktor V Leiden dan alel faktor II/20210A pada
pasien dengan tromboemboli pulmoner yang fatal adalah tidak sebesar insiden dari
factor tersebut pada populasi umum.63,64

Asma
Asma, yang mana diderita sebanyak 3% dari populasi, adalah juga
merupakan suatu penyebab dari kematian mendadak dan tidak terduga pada
populasi yang diteliti oleh pemeriksa medis.65 Kematian karena sebab ini, walaupun
jarang, tetapi pernah terjadi, dengan angka rata-rata kematian yang dilaporkan
berkisar dari 1.1% sampai 7%. Sejak 1960, telah ada suatu peningkatan pada insiden
kematian karena asma, karena peningkatan prevalensi penyakit ataupun
peningkatan pada tingkat keparahan. Kematian pada orang kulit hitam adalah dua
kali daripada orang kulit putih. Kematian mendadak dan tidak terduga dapat terjadi
pada asmatik tanpa penurunan yang berkepanjangan atau serangan yang
berkepanjangan. Frekuensi pada kematian karena asma meningkat pada malam
hari atau pada pagi hari, kemungkinan disebabkan karena adanya variasi diurnal
atau limitasi dari aliran udara. Lebih dari satu perempat dari kematian karena asma
terjadi dalam waktu 30 menit setelah terjadi serangan.
Pada serangan asma akut, ada penurunan kecepatan aliran udara, udara
yang tersumbat, dan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi yang memicu penurunan
oksigenasi darah, peningkatan karbondioksida, peningkatan resistensi vascular
pulmoner, muatan yang berlebihan pada sistolik ventricular kanan, dan
peningkatan usaha bernapas. Reduksi pada aliran udara disebabkan karena
kombinasi dari kontraksi otot polos, sekresi mucus tenacious pada bronkus, dan
infiltrate yang menginflamasi dinding bronkus. Hal ini mungkin terjadi secara
bertahap atau dalam waktu yang sangat singkat. Jika obstruksi aliran udara tidak
menghilang, akan ada terus bergerak maju sehingga meningkatkan karbondioksida,
asidosis metabolic, kelelahan, dan kematian.

107

Pada otopsi, paru-paru biasanya tampak lebih mengembang melebihi

kapasitas rongga dadanya. Tahap hyperexpanded ini mungkin tidak ada jika telah
dilakukan resusitasi kardiopulmoner yang ekstensif. Sebagai tambahan pada
hiperekspansi paru, mungkin ada suatu deposit dari sticky tenacious white mucus
yang mengisi bronkus. Pada pemeriksaan mikroskopik paru menunjukkan inflamasi
infiltrate dengan sejumlah eosinofil di sekeliling bronkus. Membran dasar dari
bronkus menebal dan bergelombang.
Peningkatan kematian yang pesat pada tahun 1960an di Great Britain pada
umumnya berhubungan dengan penyalahgunaan aerosol bronchodilators. Saat ini
secara umum sudah diterima bahwa penggunaan itu bukanlah penyebab kematian
pada penderita asma. Agaknya, penggunaan yang berlebihan dari bronkodilator
adalah suatu pencerminan dari kebutuhan akan terapi yang lebih efektif untuk
invdividu tersebut. Peningkatan penerimaan ini terlihat pada banyak kematian
karena asma yang disebabkan ketidakadekuatnya terapi atau keterlambatan terapi.
Pada lapangan pekerjaan, ada dua tipe asma: work-aggravated dan
occupational.66 Bentuk dari kemunculan asma adalah aggravated oleh iritan
pada lapangan pekerjaan. Occupational asthma disebabkan karena paparan oleh
iritan pada lapangan pekerjaan. Occupational asthma tanpa periode laten
mengikuti paparan dari gas iritan konsentrasi tinggi, asap, atau bahan kimia pada
satu atau beberapa tempat. Occupational asthma dengan periode laten adalan
tipe yang yang paling sering dan penyebabnya adalah paparan iritan pada waktu
yang lama, beberapa minggu sampai beberapa tahun. Keutamaan pada individu
dengan occupational asthma dengan periode laten adalah tidak dapat
disembuhkan.

Pneumonia
Medical

examiner

akan

melihat

sejumlah

individu

dengan

bronkopneumonia. Pada kebanyakan kasus, ini adalah komplikasi sekunder dari

proses penyakit yang lain yang membawa kasus ini ke dalam kantor. Dengan

108

demikian, individu yang dirawat di rumah sakit untuk beberapa hari atau beberapa
jam karena mengalami trauma kepala dari suatu kecelakaan, kemungkinan akan
mengalami bronkopneumonia. Kematian mendadak yang disebabkan karena
pneumonia primer sangat jarang terjadi. Ketika mereka terjadi, seseorang melihat
pneumonia lobaris atau bronkopneumonia ditemukan paling sedikit pada satu
lobus. Kematian mendadak seperti ini melibatkan alkoholisme. Adakalanya,
seseorang melihat kasus-kasus dari pneumonitis tuberkulosa fulminan akut
bilateral. Pada kasus ini, kematian biasanya terjadi pada alkoholik atau yang
mengalami ketidakseimbangan sistem imun. Adakalanya, seseorang melihat
seorang anak kecil dengan riwayat yang tidak jelas dari beberapa gejala respiratorik
untuk lebih dari dua hari, dengan interpretasi dari orang tua-nya, tidak terjadi apaapa tetapi hanya kedinginan. Anak seperti ini sering ditemukan memiliki
bronkopneumonia patchy yang terdapat pada semua lobus atau bronkiolitis.

Hemoptisis
Tipe keempat dari kematian mendadak yang tidak terduga yang
dikarenakan penyakit pulmoner adalah hemoptisis akut (Gambar 3.15). Biasanya
ada dua kasus, tergantung dari populasi. Yang pertama adalah tumor mengikis
dalam pembuluh darah pulmoner dengan selanjutnya hemoptisis massif dan
exsanguinations. Pada suatu populasi dengan sejumlah besar alkoholik atau
individu dengan gangguan sistem imun, bagaimanapun, seseorang akan mengalami
suatu hemoptisis yang fatal yang disebabkan oleh tuberculosis kavernosa.

109

Gambar 3.15 Seorang wanita berusia 80 tahun yang exanguination dari

hemoptisis massif yang dikarenakan tuberculosis dan bronkiektasis.

Pneumothoraks Spontan pada Bayi Baru Lahir

Satu lagi dari penyebab kematian tiba-tiba yang berhubungan dengan
pulmuner harus dijelaskan. Ini adalah pneumothoraks spontan pada bayi baru
lahir.67,68 Hal ini relative jarang, terjadi pada 1-2% pada kelahiran hidup, dan
biasanya tidak berbahaya, yang mana secara kenyataan semua bayi memiliki
resolusi tanpa meninggalkan sequelae, bahkan sering tanpa diagnose dari kondisi
ini. Ini harus dicurigai pada bayi baru lahir sehat yang kemudian meninggal
mendadak dan tidak terduga pada saat perawatan di rumah sakit. X-ray harus
dilakukan sebelum otopsi untuk membuat diagnose (Gambar 3.16).

110

Gambar 3.16 Pneumothoraks pada bayi baru lahir dengan tension pneumothoraks
kiri dan jantung yang tidak pada tempatnya dan paru-paru kiri masuk ke rongga
dada kanan.

Traktus Urogenital dan Gastrointestinal

Penyakit pada organ urogenital dan pencernaan menyebabkan 13% dari
kematian mendadak dan tidak terduga pada tahun 1937. 59 Saat ini, kasus-kasus
seperti itu sudah jarang, dengan pemikiran bahwa hematemesis massif yang
disebabkan karena varises esophagus berkomplikasi menjadi sirosis hepar.
Adakalanya, seseorang akan meninggal karena suatu ulkus duodenum mengikis
dalam pembuluh darah besar dengan perdarahan GI massif. Ada kemungkinan
kematian disebabkan oleh peritonitis akibat suatu perforasi dari ulkus duodenum
atau suatu peritonitis akut. Kematian yang terakhir ini lebih sering terjadi pada
alkoholik dan pasien psikotik yang menggunakan pengobatan antipsikotik dalam

111

dosis besar yang dapat menutupi gejala dari kondisi ini dan pasien tidak sadar akan
penyakitnya.

Limpa
Pembesaran limpa yang massif yang disebabkan leukemi yang tidak
terdiagnosis, ada kemungkinan ruptur, sehingga menyebabkan exsanguinations.
Ketidakadaan

limpa,

karena

pembedahan

ataupun

congenital,

dapat

mengakibatkan septicemia pneumokokal dan perdarahan adrenal bilateral.

Presentasi sindrom ini mungkin sama dengan apa yang disebabkan oleh
meningokoksemia fulminan akut.

Pankreas
Kematian mendadak karena penyakit pada pancreas secara keseluruhan
disebabkan karena dua entities, pancreatitis fulminan akut dan diabetes mellitus.
Kematian karena pancreatitis akut pada pasien yang aktif dan sedang berjalan
jalan, jarang terjadi. Sebagaimana pada kejadian peritonitis tidak terduga, mereka
mungkin berhubungan dengan alkoholisme dan individu yang menggunakan dosis
tinggi pada medikasi antipsikotik, yang dapat menutupi gejala.
Kematian mendadak dan tidak terduga karena onset akut dari diabetes
mellitus, jarang terjadi.69 Gejala klasik dari diabetes adalah polidipsi, poliuri, polifagi
dan penurunan berat badan. Bagaimanapun, pada beberapa keadaan, koma
diabetikum menjadi gejala yang utama. Jika seseorang meninggal tanpa perhatian
medis atau jika penyebab dari kona tidak terdiagnosis sebelum kematian, kasus ini
menjadi kasus medical examiner.
Diabetes adalah suatu gangguan metabolic yang dikarakteristikkan
dengan hiperglikemia dan suatu kegagalan yang berat atau ringan dari sekresi
insulin. Sekitar satu pertida dari semua penderita diabetes adalah diabetes dengan
onset remaja. Pada kondisi ini, terjadi ketidakadaan insulin. Tipe diabetes ini
berbeda dari diabetes onset dewasa adalah bahwa diabetes juvenile dapat

112

mengakibatkan ketoasidosis. Banyak individu dengan diabetes juvenile muncul

dengan gejala klasik seperti yang telah disebutkan diatas. Bagaimanapun, kira-kira
satu pertiga, dapat terjadi asidosis atau koma diabetikum. Pada sejumlah keadaan,
onset dari diabetes dipicu oleh penyakit infeksi. Pada ketoasidosis diabetikum, nilai
glukosa darah adalah dibawah 300 mg/dL atau lebih dari 1000 mg/dL, dengan nilai
rata-rata 736 mg/dL.
Gangguan biokimia pada ketoasidosis diabetikum dapat terjadi parah
dengan peningkatan metabolism asam lemak, yang menghasilkan benda keton dan
asidosis. Terdapat juga penurunan jumlah elektrolit dan air. Hiperglikemia
mengakibatkan dieresis osmotic dengan dehidrasi hipertonik. Acetone bebas
meningkat dalam darah pada kasus koma. Nilai aceton bebas pada orang normal
adalah kurang dari 0.17 mg/dL. Pada koma diabetikum, nilai ini berkisar 14.5 mg/dL
sampai 72.95 mg/dL.70
Ada suatu bentuk aketotic dari koma diabetikum yang berbeda pada
beberapa bentuk klasik ketoasidosis. Pasien cenderung berusia tua dan nilai glukosa
darah pada kondisi ini sangat tinggi, dengan nilai rata-rata 1949 mg/dL. Dehidrasi
yang terjadi berat, dengan serum sodium dan potassium yang normal atau tinggi.
Aseton bebas hanya meningkat sedikit (meningkat sampai 5.83 mg/dL).
Kematian mendadak dan tidak terduga yang disebabkan onset akut
diabetes adalah suatu masalah bagi patologi forensic dimana pada postmortem,
nilai glokusa daah secara umum tidak dapat dinilai karena fluktuasi yang tinggi pada
nilai glukosa setelah kematian. Peningkatan nilai aseton darah, dalam
memperkirakan diabetes adalah tidak bermakna untuk diagnostic, karena mereka
mungkin merupakan hasil dari kondisi yang lain, seperti malnutrisi. Sebagai
tambahan, pada bentuk aketotik pada koma diabetikum, peningkatan nilai keton
mungkin tidak terlihat. Glukosa pada urin juga tidak bermakna untuk diagnostic,
karena itu dapat terjadi pada banyak kondisi. Keberadaan glikogen dalam sel
tubulus convulted proksimal ginjal (lesi Armanni-Ebstein) dapat dikatakan bermakna
untuk diagnostik dari diabetes yang tidak terkontrol. Pada kenyataannya, lesi ini
sering tidak ada.

113

Indikator yang paling masuk akal untuk diabetes mellitus pada waktu
postmortem adalah peningkatan glokusa pada vitreous humor. Vitreous humor
memungkinkan penilaian yang mudah untuk diagnosis koma diabetikum
postmortem. Peningkatan nilai glukosa pada vitreous humor adalah suatu cerminan
yang akurat dari suatu peningkatan nilai glukosa darah antemortem. Sebenarnya,
petunjuk peningkatan nilai glukosa darah yang mengganggu, tidak selalu terjadi,
juga tidak bermanifestasi pada dirinya sendiri sebagai peningkatan glukosa vitreous.
Jadi, pada penelitian dengan 102 nondiabetik yang mana konsentrasi glokusa darah
meningkat pada postmortem sebesar 500 mg/dL, dihasilkan dari peningkatan
terminal gula darah dari sebab yang lain, Coe menemukan glukosa vitreous pada
semua kasus adalah di bawah 100 mg/dL.71 Walaupun jika infuse glukosa intravena
diberikan pada beberapa jam menjelang kematian, nilai glukosa vitreous normal,
kurang dari 200 mg/dL. Jadi, nilai glukosa di bawah 200 mg/dL secara signifikan
adalah diagnosis dari diabetes mellitus walaupun infuse glukosa intravena
diberikan. Tentu saja, sejalan dengan kemajuan waktu antara kematian dan otopsi,
akan ada penurunan nilai glucose dalam vitreous. Bagaimanapun, penurunan ini,
secara umum berlangsung bertahap pada penderita diabetes karena peningkatan
yang berarti dari nilai glukosa dan secara signifikan peningkatan glukosa akan
memakan waktu yang lama.72

Hepar
Kematian mendadak yang disebabkan karena penyakit hepar, jarang
terjadi. Jarang sekali, seseorang akan meninggal dengan nekrosis hepatis massif
yang disebabkan karena hepatitis fulminan. Satu hal yang perlu diwaspadai pada
beberapa kasus adalah bahwa ada suatu toksin alami seperti yang disebabkan
karena suatu kelebihan dosis dari asetaminofen. Pada anaka-anak, sindrom Reye
dapat menyebabkan kematian relative lebih cepat, tetapi kondisi ini biasanya
didiagnosa mendekati kematian.
Kasus yang lain dari nekrosis hepatis massif adalah karena makan jamur
berracun. Amanita phalloides adalah salah satu jamur berracun yang paling sering
114

di Amerika Serikat. Ini adalah yang paling berbahaya, dari semua kemungkinan. Ini
ditemukan di pada banyak wilayah di A.S., termasuk California, Pacific Northwest,
dan

Northeast.

ini

mengandung

toksin

siklopeptida,73

yang

merupakan

hepatotoksin yang tetap yang tidak memiliki rasa atau bau yang tidak menghilang
dengan pemasakan. Memakan satu jamurpun dapat menimbulkan kematian. Dalam
prosesnya, tidak ada gejala yang timbul dalam beberapa jam. Kemudian, korban
akan mengalami mual, muntah, kram perut yang parah, dan diare yang berair.
Keadaan mereka mungkin akan membaik, ketika mereka menderita gangguan
hepar dan gagal ginjal, mereka mengalami jaundice, dan mengalami suatu
koagulopati dan gangguan status neurologic. Tanda-tanda dari nekrosis hepatis
fulminan mungkin tidak muncul dalam satu atau dua hari. Angka mortalitas ratarata untuk keracunan Amanita phalloides adalah 20-30%.
Pada pecandu alkohol dengan sirosis hati, ada suatu kesatuan karakteristik
yang tidak jelas dari perdarahan intra-abdominal non-traumatik yang massif.
DiMaio melaporkan ada tiga kasus74 yang mana tidak memiliki sumber untuk
terjadinya perdarahan. Dari ketiga kasus tersebut, satu diantaranya pernah di rawat
di rumah sakit dalam waktu yang singkat menunjukkan bukti adanya suatu
penyebaran koagulopati intrvaskular. Hal tersebut adalah pendapat dari penulis
yang mana penyebabnya lebih mirip dengan perdarahan intra-abdominal pada dua
kasus yang lain dan mengakibatkan suatu sirosis pada hepar. Dua dari kematian ini
terjadi secara mendadak dan tidak terduga, dengan salah satunya seorang wanita
44 tahun yang diamati menjadi kaku dan jatuh ketika sedang duduk di kursi di
dalam rumah. Dia ditemukan memiliki 2750 mL darah yang tidak membeku di
dalam rongga abdomen-nya dan ada sirosis mikro-nodular stadium lanjut. Pada
individu yang kedua adalah seorang pria berusia 38 tahun yang terjatuh ketika
sedang berjalan dari suatu took ke tempat parker. Lagi-lagi, tidak ada bukti terjadi
trauma, dan 4800 mL darah yang tidak membeku ditemukan di rongga abdominalnya. Hepar-nya menunjukkan sirosis mikro-nodular pada tahap lanjut. Pada individu
yang ketiga, yang telah berada di rumah sakti selama 21 jam, memiliki darah yang
tidak membeku antara 2500 dan 3000 mL pada rongga abdominal-nya.

115

Adakalanya, pecandu alcohol kronis meninggal secara mendadak dan tidak

terduga, tanpa ada penyebab anatomis atau toksikologik yang menyebabkan
kematiannya. Pada otopsi, hanya ditemukan suatu pembesaran hepar dengan
metamorphosis

perlemakan

yang

berat.

Pemeriksaan

toksikologi

tidak

menunjukkan adanya alcohol. Hal tersebut pertama kali dijelaskan oleh Le Count
dan Singer pada tahun 1926.75 Biasanya, kematian ini telah dilaporkan sebagai
metamorphosis perlemakan pada hepar.
Alcohol, dalam dosis sedang maupun berat, memiliki efek toksik yang
langsung pada metabolism trigliserida hepar, yang menghasilkan akumulasi dari
trigliserida dan fofolipid pada sel-sel hepar.76 Vakuola-vakuola yang besar dan kecil
dari lemak terdapat dalam sel sel hepatosit dan sel Kupffer. Ketika penyebab yang
paling sering dari akumulasi lemak di hepar adalah penyalagunaan alcohol yang
kronis, kondisi ini juga dapat terlihat pada obesitas, diabetes, dan infeksi virus
sebagaimana sehubungan dengan senyawa toksik dari fosfor dan hidrokarbon
klorinat.
Ketika kematian disebabkan oleh metamorphosis perlemakan, tidak ada
satupun yang percaya bahwa itu adalah penyebab kematian yang sesungguhnya.
Tetapi hali tersebut dapat menjadi suatu tanda dari penyalahagunaan alcohol.
Pemikiran yang ada adalah bahwa kematian tersebut disebabkan karena sebab
kardiovaskular.76 Pecandu alcohol memiliki kecenderungan mengalami aritmia.
Pada penelitian yang terdahulu juga telah memperlihatkan suatu peningkatan dari
interval QT dan peningkatan norepinefrin plasma.77,78 Ini adalah suatu pemikiran
bahwa efek dari alkoholisme yang kronis terhadap jantung adalah aritmia yang fatal
dan kematian.

Adrenal
Adrenal jarang menjadi suatu penyebab utama kematian mendadak.
Perdarahan bilateral korteks adrenal terlihat pada sepsis (sindrom WaterhouseFriderichsen), biasanya dengan meningococcemia, walaupun organisme yang lain
juga dapat menggambarkan yang sama. Ada juga kematian mendadak yang
116

berhubungan dengan suatu pheochromocytoma dari adrenal gland, walaupun

jarang.79 Trauma kecil and pembedahan adalah pemicu yang sering. Tumor ini
mensekresikan epinephrine, norepinephrine, atau keduanya. Kematian mendadak
pada suatu bentuk dasar jantung terulang pada bahan kimia yang terjadi ini.

Lain-lain
Kematian mendadak yang tidak terduga dapat disebabka oleh ruptur
dari suatu tuba kehamilan. Wanita mungkin hanya merasakan gejala yang tidak
nyata dari nyeri abdomen, sering dianggap sebagai gastroenteritis. Ruptur dari tuba
kehamilan dapat menghasilkan hemoperitoneum masif dengan terdapat 23 L
darah (Gambar 3.17). Penyebab yang lain dari kematian mendadak yang tidak
terduga adalah karena penyakit alami yang dilihat oleh penulis meliputi
hemosiderin pulmoner idiopatik, mielinosis pontin pusat, sistiserkosis, suatu ulkus
stasis dari ankle dengan erosi ke dalam pembuluh darah, suatu aneurisma dari
arteri femoral dengan erosi menembus dinding pembuluh darah and kulit dengan
eksanguinasi masif (Gambar 3.18), dan tumor ganas yang tidak terdiagnosa.

Tumor dan Trauma

Tidak ada bukti medis yang menunjukkan bahwa kejadian traumatic
dapat meningkatkan suatu tumor ganas.80 Bagaimanapun, ada penyebab yang
berhubungan dengan trauma kepala, seperti adanya fraktur pada tengkorak, dan
kemudian dicurigai berkembang menjadi suatu meningioma, yang oleh Schiffer dan
kawan-kawan telah melaporkan sebanyak tiga kasus.81 Trauma juga menjadi jalur
untuk penyebaran metastasis dari tumor ganas yang telah ada sebelumnya. Episode
multiple dari trauma berhubungan dengan banyak factor yang menjadi penyebab
kanker, sebagai contoh, iritasi kronis dari kulit dan karsinoma sel skuamosa. Jika,
diluar kategori dari trauma, salah satunya meliputi radiasi (termasuk sinar
ultraviolet), bahan kimia yang karsinogenik, dan paparan kronis dari metal, tidak

117

diragukan lagi, dengan paparan yang berulang, seorang individu dapat mengalami
suatu tumor ganas.80

Gambar 3.17 Ruptur dari tubal pregnancy dengan hemoperitoneum massif pada
wanita berusia 28 tahun. Ditemukan: teratoma pada ovarium ipsilateral.

Gambar 3.18 Aneurisma pada arteri femoral kanan dengan erosi pada kulit
sekitarnya, perforasi, dan exsanguinations pada pria berusia 75 tahun. Second
uneroded aneurysm terlihat pada region inguinal kiri.

118

Referensi
1. Zipes DP and Wellens HJJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 8(21):23342351.
2. Willich SN, Levy D, Rocco MB, et al.: Circadian variation in the incidence of
sudden cardiac death in the Framingham heart study population. Am Cardiol
1987; 60:801-806.
3. Di Maio V.J.M. and Di Maio DJM, Incidence of coronary thrombosis in sudden
death due to coronary artery disease Am J Med & Path 1993; 14(4):273-5.
4. De Wood MA, Spores J, Notske R et al. Prevalence of total coronary occlusion
during the early hours of transmural myocardial infarction. NEJM 1980 303:897902.
5. Burke AP and Virmani R. Intramural coronary dysplasia of the ventricular
septem and sudden death. Hum Path 1998; 29(10):1124-7.
6. Morales AR, Romanelli R, Boucek R, The mural left anterior descending coronary
artery, strenuous exercise and sudden death. Circulation 1980;62(2):230-237.
7. Cutler D and Wallace J M, Myocardial bridging in a young patient with sudden
death Clin. Cardiol 1997; 20:581-583.
8. DiMaio VJM, DiMaio DJ, Postpartum dissecting coronary aneurysm. NY State J
Med 1971; 71:767-769.
9. Smith JC, Dissecting aneurysms of coronary arteries. Arch Pathol 1975;99:117121.
10. Basso C, Morgagni GL, and Thiene G., Spontaneous coronary artery dissection: a
neglected cause of acute myocardial ischaemia and sudden death Heart 1996;
75:451-454.
11. DeMaria AN, Lee G, Amsterdam EA, et al., The anginal syndrome with normal
coronary arteries. JAMA 1980; 244:826-828.
12. Manzar KJ, Padder FA, Conrad AR, Freeman I, and Jonas EA. Acute myocardial
infarction with normal coronary artery: a case report and review of the
literature. Am J Med Sci. 1997; 314(5):342-345.

119

13. Yasue H and Kugiyama K. Coronary spasm: clinical features and pathogenesis.
[Review] Intern Med. 1997; 36(11):760-5.
14. Bigger JT and Coromilas J, Identification of patients at risk for arrhythmic death:
Role of Holter ECG recording, in Josephson ME (Ed): Sudden Cardiac Death
Cardiovascular Clinics 1513. Philadelphia, FA Davis Co, 1985; pp 131-143.
15. Weaver W, et al., Use of the automatic external defibrillation in the
management of out-of-hospital cardiac arrest. NEJM 1988; 319:661- 665.
16. Diem SJ, Lantos JD, and Tulsky JA, Cardiopulmonary resuscitation on television
Miracles and misinformation NEJM 1996; 334(24) 1578-1582.
17. Schneider AP II, Nelson DJ, Brown DD, In-hospital cardiopulmonary
resuscitation: a 30-year review J Am Board Fam Prac. 1993; 6(2):91-101.
18. Kavanagh T, A cold weather jogging mask for angina patients. Can Med Assoc J
1970;103:1290-1291.
19. Coplan NL, Gleim GW, Nicholas JA, Exercise and sudden cardiac death. Am J
Heart 1988; 1 15:207-212.
20. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH et al., Triggering of acute myocardial
infarction by heavy physical exertion NEJM 1993; 329:1677-1683.
21. Willich SN, Lewis M, and Lowel H et al., Physical exertion as a trigger of acute
myocardial infarction. NEJM 1993; 329:1684-1690.
22. Maron BJ, Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern
Med. 1998; 129(5): 379-386.
23. Kragel AH and Roberts WC, Sudden death and cardiomegaly unassociated with
coronary, valvular congenital or specific myocardial disease. Am J Cardiol 1988;
61:659-660.
24. Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DJ, et al., Hypertension and sudden death. Am
J Med 1984; 77:18-22.
25. Haider AW, Larson MG, Benjamin EJ, and Levy D, Increased left ventricular mass
and hypertrophy associated with increased risk for sudden death. JACC 1998;
32(5):1454-9.

120

26. Frolich ED, Left ventricular hypertrophy and sudden death (Editorial Comment)
JACC 1998; 32(5):1460-2.
27. Wagner BM, Left ventricular hypertrophy and sudden death. Hum Pathol 1986;
17: 1.
28. Wynne J and Braunwald E, The cardiomyopathies and myocarditis: toxic
chemical and physical damage to the heart, in Braunwald E (Ed): Heart Disease
4th ed. WB Saunders, Philadelphia 1992.
29. Brown CS and Bertolet B, Peripartum cardiomyopathy: a comprehensive review.
Am J Obst Gynec 1998; 178(2):4091414.
30. Maron BJ, Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997; 350 (9071):127-133.
31. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al., Prevalence and clinical outcome of mitral
valve prolapse NEJM 1999; 341(1):1-7.
32. Kligfield P, Levy D, Devereux RB, et al., Arrhythmias and sudden death in mitral
valve prolapse. Am Heart J 1987; 1 13:1298-1307.
33. Scala-Bamett DM, Donoghue ER: Sudden death in mitral valve prolapse. J
Forensic Sci 1988;33:84-91.
34. Selzer A, Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis.
NEJM1987; 317:91-98.
35. Perloff JK, Congenital heart disease in the adult, in Braunwald E (Ed): Heart
Disease 4th ed. WB Saunders, Philadelphia 1992.
36. Sharbough AH and White RS, Single coronary artery. JAMA 1974; 230:243.
37. Davies MJ, Treasure T, and Richardson PD, The pathogenesis of spontaneous
arterial dissection. Heart 1996; 75:434-435.
38. Fikar CR and Koch S. Etiologic factors of acute aortic dissection in children and
young adults. Clin Ped 39(2): 71-80.
39. Rashid J, Eisenberg MJ, and Topol EJ, Cocaine-induced aortic dissection. Am
Heart J. 1996; 132(6):1301-1304.
40. Dreifus LS, Haiat R, Watanobey, et al., Ventricular fibrillation, a possible
mechanism of sudden death in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome.
Circulation 1971; 43:520-527.

121

41. Insner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, et al., Anorexia nervosa and sudden
death. Ann Intern Med 1985; 102:49-52.
42. Insner JM, Sours HE, Paris AL, et al., Sudden unexpected death in dieters using
the liquid-protein modified-fast diet. Circulation 1979; 60:14011412.
43. Ficker DM, Sudden unexplained death and injury in epilepsy. Epilepsia 2000; 41
Suppl 2:S7-12.
44. Hirsch CS, Martin DL, Unexpected death in young epileptics. Neurology 1971;
21:682-690.
45. Jay GW, Leestma JE, Sudden death in epilepsy. Acta Neurol Scand 1981;
63(suppl 82):1-66.
46. Chasson JL, Hindman WM, Berry aneurysms of the circle of Willis. Neurology
1958; 8:41-44.
47. Freytag E, Fatal rupture of intracranial aneurysms. Arch Pathol 1966; 81:418424.
48. Dinning TAR, Falconer MA, Sudden or unexpected natural death due to
ruptured intracranial aneurysms: Survey of 250 forensic cases. Lancet 1953;
2:799-801.
49. The

Arteriovenous

Malformation

Study

Group,

Current

Concepts:

Arteriovenopus malformations of the brain in adults. NEJM 1999; 340(23):18121818.

50. Hammes EM, Reaction of meninges to blood. Arch Neurol Psychiat 1944;
52:505-514.
51. Freytag E: Fatal hypertensive intracerebral haematomas. J Neurol Neurosurg
Psychiat 1968; 31:616-620.
52. DiMaio S, DiMaio VJM, Kirkpatrick J, Sudden death due to primary intracranial
neoplasm. Am J Forensic Med Pathol 1980; 1: 29-46.
53. DiMaio TM, DiMaio DJ, Sudden deaths due to colloid cysts of third cerebral
ventricle. NY State J Med 1974; 74:1832-1834.
54. Hirschmann JV, Bacterial infections of the central nervous system 1999. In Dale
DC and Federman (Eds) Scientific American Medicine. Sci Amer. NY 53A.

122

55. Samore MH and Karchmer AW, Infections due to Neisseria. In Dale DC and
Federman (Eds) Scientific Amer. Medicine. Sci Amer. NY.
56. Challener RC, Morrissey AM, and Jacobs MR, Postmortem diagnosis of
meningococcemia by detection of capsular polysaccharides. J Forensic Sci 1988;
33:336-346.
57. Belay ED, Bresee JS, Holman RC, et al., Reyes Syndrome in the United States
from 1981 through 1997. NEJM 1999; 340(18): 1377-1382.
58. Laposata EA, Hale P Jr, Poklis A, Evaluation of sudden death in psychiatric
patients with special reference to phenothiazine therapy: Forensic pathology. J
Forensic Sci 1988; 33:432-440.
59. Gonzales TA, Vance M, Helpern M: Legal Medicine and Toxicology. New York,
Appleton-Century, 1937.
60. Knight BH, The significance of the postmortem discovery of gastric contents in
the air passages. Forensic Sci 1975; 6:229-234.
61. Mayo-Smith MF, Spinale JW, Donskey CJ, Yukawa M, Li RH, Schiffman FJ, Acute
epiglottitis: An 18-year experience in Rhode Island. Chest 1995; 108:1640-7.
62. Garpenholt O, Hugosson S, Fredlund H, et al., in Sweden before and after
introduction of vaccination against Haemophilus influenzae type b. Ped Infect
Dis J 1999; 18(6):490-3.
63. Slovacek KJ. Harris AF. Greene JF Jr, et al., Fatal pulmonary embolism: a study of
genetic and acquired factors. Molec Diag 2000; 5(1):53-8.
64. Kohlmeier RE, Cho CG, Bux RC, et al., Prothrombin gene mutation uncommon in
pulmonary embolism. SMJ 2000; 93(11):1073-1077.
65. Benatar SR, Fatal asthma. NEJM 1986; 314:423-439.
66. Chan-Yeung M. Malo JL, Occupational asthma. NEJM,1995; 333(2):107-12.
67. Norton LE. DiMaio VJ. Zumwalt RE, Spontaneous pneumothorax in the newborn:
a report of two fatalities. J Forens Sci. , 1978 Jul; 23(3):508-10.
68. Mayo P, Saha SP, Spontaneous pneumothorax in the newborn. Am Surg. 1983
Apr; 49(4):192-5.

123

69. DiMaio VJM, Stumer WQ, Coe J, Sudden and unexpected deaths after the acute
onset of diabetes mellitus. J Forensic Sci 1977; 22:147-151.
70. Sulway JJ, Trotter W, Trotter MD, et al., Acetone in uncontrolled diabetes.
Postgrad Med J 1971; June Suppl, pp 382-387.
71. Coe JI, Peripheral blood glucose and cardiopulmonary resuscitation. Forensic Sci
Gazette 1975; 6(4):1-2.
72. Coe JI, Postmortem chemistries on human vitreous humor. Am J Clin Pathol
1969; 51:741-750.
73. Pomerance HH, Barness EG, Kohli-Kumar M, et al., A 15-year-old boy with
fulminant hepatic failure. J Pediat 2000 Jul; 137(1):114-8.
74. DiMaio VJM, Sudden unexpected deaths due to massive non-traumatic
intraabdominal hemorrhage in association with cirrhosis of the liver. Am J
Forensic
75. Med Pathol 1987; 8:266-268.
76. Le Count ER and Singer HA, Fat replacement of the glycogen in the liver as a
cause of death. Arch Path. 1926; 1:84-89.
77. Chejfec G, Fat replacement of the glycogen in the liver as a cause of death. Arch.
Pathol. Lab Med 2001; 125:21-24.
78. Bernardi M, Calandra S, Colantoni A, et al., Q-T interval prolongation in cirrhosis:
prevalence, relationship with severity, and etiology of the disease and possible
pathogenetic factors. Hepatology 1998; 27(1):28-34.
79. Day CP, James OFW, Butler TJ, et al., Q-T prolongation and sudden cardiac death
in patients with alcoholic liver disease. Lancet 1993; 341:1423-1428.
80. Primhak RA, Spicer RD, Variend S, Sudden death after minor abdominal
trauma:An unusual presentation of phaeochromocytoma. Br Med J 1986;
292:95-96.
81. Monkman GR, Orwoll G, Ivins JC, Trauma and oncogenesis. Mayo Clinic Proc
1974; 49:157-163.
82. Schiffer L, Avidan D, Rapp A; Post-traumatic meningioma. Neurosurgery 1985;
17: 84-87.

124

Luka Akibat
Trauma Tumpul

Luas, berat, dan wujud luka bergantung pada :

Besarnya kekuatan yang ditujukan pada tubuh

Waktu yang telah lewat ketika kekuatan atau daya sampai ke tubuh

Daerah yang terkena

Luasnya permukaan tubuh yang terkena ketika daya atau kekuatan sampai
ke tubuh.

Asal arah senjata

Jika senjata mengalami kerusakan saat terjadi benturan, energi yang

sampai ke tubuh akan berkurang untuk menghasilkan suatu perlukaan, karena

beberapa energi telah digunakan untuk merusak senjata tersebut. Sehingga,
perlukaan yang dihasilkan lebih ringan dibandingkan jika menggunakan senjata
yang tidak rusak. Hal ini serupa jika tubuh berpindah akibat pukulan, akan
meningkatkan periode waktu yang lebih lama saat energi dikeluarkan dan
mengurangi tingkat keparahan perlukaan.
Untuk beberapa kekuatan yang dikeluarkan, semakin besar area
yang terkena, semakin ringan perlukaan. Ukuran dari area yang dipengaruhi oleh
pukulan tergantung pada asal senjata dan bagian dari tubuh. Untuk senjata dengan
permukaan yang datar, seperti papan, ada difusi dari energi dan perlukaan lebih
ringan dibandingkan dengan suatu obyek dengan permukaan yang sempit,
contohnya sebuah tongkat baja dengan energi yang sama. Jika sebuah obyek
memproyeksikan bentuk sebuah permukaan dari senjata, kemudian seluruh
kekuatan menuju pada akhir proyeksi sehingga perlukaan akan lebih parah . Jika
pukulan dilepaskan pada bagian yang mengelilingi tubuh, seperti puncak kepala,
perlukaan akan lebih parah dibandingkan jika kekuatan yang sama mengenai bagian

125

yang datar dari permukaan tubuh, seperti punggung, dimana akan lebih banyak
area yang terkena dan kekuatan akan lebih menyebar.
Luka tumpul terdiri dari empat kategori:
1.

Abrasi / luka lecet

2.

Kontusio

3.

Lesaresi

4.

Fraktur pada sistem skeletal

Harus disadari bahwa perlukaan dapat terlihat lebih dari satu jenis
perlukaan. Sehingga, salah satunya dapat memiliki laserasi dengan tepian berupa
goresan yang terbentang di tengah area kontusio.

Abrasi / luka lecet

Abrasi

adalah

suatu

perlukaan

pada

kulit

dimana

terdapat

pengangkatan pada lapisan epitel permukaan dari kulit (epidermis) karena adanya
pergeseran yang melawan permukaan kasar, atau penghancurkan dari lapisan
superfisial oleh tekanan. Abrasi antemortem memiliki tampilan coklat-kemerahan
dan sembuh tanpa jaringan parut. Abrasi dihasilkan setelah kematian yang
berwarna kuning dan translusen dengan penampakan seperti kertas dari kulit. Halhal ini sangat penting untuk ahli patologi forensik dimana mereka memperkirakan
dimana instrumen tumpul atau kekuatan tumpul telah berinteraksi dengan tubuh.
Ada kemungkinan hanya petunjuk eksternal dari trauma suatu tubuh.
Abrasi tidak selalu terjadi pada area dari perlukaan tumpul.
Ada tiga jenis abrasi :
1. Goresan atau abrasi sikat
2. Luka lecet tekan
3. Luka lecet serut

126

Pada abrasi goresan atau abrasi sikat, goresan benda tumpul pada
lapisan superfisial kulit, meninggalkan permukaan yang gundul atau tipis. Pada saat
itu, abrasi ini bisa cukup dalam, terus ke bawah ke lapisan dermis. Pada beberapa
keadaan, bisa terjadi kebocoran cairan dari pembuluh darah dengan deposit dari
cairan serosa pada permukaan abrasi. Jika kering, akan membentuk keropeng
coklat kemerahan. Salah satu jenis goresan yang paling umum dari abrasi bentuk
goresan adalah abrasi linear yang dikenal sebagai luka garutan (scratch). Abrasi
seperti goresan yang luas (abrasi graze atau sliding) dapat dilihat pada pejalan kaki
yang melintasi jalan aspal yang tertabrak kendaraan dan tergilas (gbr 4.1A). Partikel
seperti kerikil, tanah, atau kaca biasanya meninggalkan perdarahan pada jaringan
lunak yang terbuka (gbr 4.1B). Serupa dengan abrasi goresan yang dapat terjadi
ketika tubuh korban terseret pada permukaan yang kasar. Simpul/jerat atau tali
juga bisa menyebabkan luka lecet goresan.
Pada Textbook sering dijumpai bacaan mengenai timbunan
epidermis pada bagian ujung distal dari abrasi goresan, yang memungkinkan untuk
menentukan arah pergerakan dari benda tumpul atau tubuh yang melintasi
permukaan yang kasar. Fenomena ini lebih teoritis dibandingkan dengan kenyataan
dan biasanya tidak terjadi pada tingkat-tingkat tertentu.

(A)

127

(B)
Gambar 4.1 (A) Abrasi menyerupai goresan / parutan (scrape-like abrasion) dari gilasan jalan yang beraspal.
(B) Insisi menunjukkan perlukaan sampai batas epidermis.

Gambar 4.2 Abrasi tumbukan pada wajah kanan.

Pada abrasi tumbukan, kekuatan tumpul diarahkan secara tegak

lurus menuju kulit, dan akan menghancurkannya. Seperti abrasi yang cenderung
fokal dan umumnya sangat terlihat ketinggian tulang dimana lapisan yang tipis dari
kulit menutupi tulang. Tumbukan abrasi melebihi daerah supraorbital (alis mata),
lengkungan zigomatikus (tulang pipi), dan sisi hidung biasanya terlihat pada individu
yang tidak sadar ketika terjatuh dan kepalanya terbentur pada tanah (gambar 4.2)

128

Pola abrasi merupakan bentuk variasi dari tumbukan abrasi. Disini,

jejak dari benda yang digunakan, seperti pipa, atau benda-benda kelas menengah,
seperti pakaian, jejak atau cap/tanda pada kulit karena dampak kerusakan dari
benda tumpul (gambar 4.3).
Gigitan

serangga

postmortem

dan

diaper

rash

biasanya

disalahartikan sebagai abrasi oleh dokter yang tidak berpengalaman (gambar

4.4AA-B). Benda lainnya yang juga dapat membuat bingung dengan abrasi adalah
pengeringan kulit pada skrotum dan, yang sangat jarang adalah pengeringan pada
vulva (gambar 4.4C). Kulit pada area ini terlihat sangat mungkin untuk mengering,
khususnya jika terpapar dengan udara terbuka. Gambarannya adalah warna yang
coklat kemerahan atau warna kuning dan dapat diinterpretasikan sebagai abrasi.

PENENTUAN SAAT TERJADINYA ABRASI

Tidak sama dengan upaya penentuan saat terjadi luka memar dimana
pemeriksaan histologi dari perlukaan tidak membantu, pemeriksaan histologi abrasi
sebagai usaha untuk menentukkan lama kejadian sangatlah mungkin pada keadaankeadaan tertentu. Robertson dan Hodge biasanya menyediakan cara dan metode
logis yang mendekati.

(A)

129

(B)
Gambar 4.3 Pola abrasi. (A) Tanda galur dari saluran (laserasi di bawah abrasi). (B) Tanda pemanggang pada
seseorang yang loncat dari ketinggian lantai delapan sebuah gedung, yang mendarat di pemanggang berbahan
logam.

(A)

130

(B)
Gambar 4.4. A. Stimulasi gigitan semut postmortem. B. Diaper rash (continued).

(c)
Gambar 4.4. (sambungan) C. Skrotum yang mengering.

Terdapat uraian empat tahapan dalam penyembuhan abrasi:

1. Pembentukan keropeng
2. Regenerasi epitel
3. Granulasi subepitel dan hiperplasia epitelial
4. Regresi epitel dan jaringan granulasi

131

Tahapan pertama adalah pembentukan keropeng .Serum, sel darah merah,

dan fibrin menumpuk pada abrasi. Komponen ini tidak digunakan untuk proses
penuaan, tetapi menunjukkan adanya tanda kehidupan setelah terjadi
perlukaan. Infiltrasi dari sel polimorfonuklear pada bentuk perivaskuler
menandakan bahwa perlukaan sudah berlangsung kira-kira 4 sampai 6 jam.
Waktu yang paling cepat untuk reaksi seluler adalah 2 jam, tetapi biasanya tidak
dapat dilihat dengan jelas sampai 4-6 jam. Pada saat 8 jam, dasar dari keropeng
ditandai dengan wilayah sel polimorfonuklear yang mendasari area dari
perlukaan sel epitelial. Pada saat 12 jam, ada tiga lapisan : daerah permukaan
fibrin dan sel merah (atau epitel yang rusak pada kasus abrasi yang mengalami
tekanan), daerah yang lebih dalam dari perembesan sel polimorfonuklear, dan
lapisan abnormal dari noda kolagen. Untuk 12 jam berikutnya sampai 18 jam,
wilayah yang terakhir terinfiltrasi secara progresif oleh sel polimorfonuklear.
Tahapan kedua adalah regenerasi epitel. Regenerasi dari sel
epitel muncul saat mempertahankan folikel rambut dan juga pada pinggiran
abrasi. Pertumbuhan epitel depan muncul paling cepat 30 jam pada abrasi yang
menyerupai goresan superficial dan dapat hilang dari pandangan dalam 72 jam
pada sebagian besar abrasi.
Tahapan ketiga adalah granulasi subepidermal. Pada tahap ini
menjadi menonjol pada hari ke 5 sampai hari ke 8. Hal ini terjadi setelah
penutupan epitel dari suatu abrasi. Infiltrasi perivascular dan sel inflamasi
kronik sekarang menjadi menonjol. Banyak epitel berhiperplasi secara progresif,
dengan formasi dari keratin. Tahapan ini yang menjadi sangat menonjol selama
9 sampai 12 hari setelah perlukaan.
Tahapan paling akhir adalah regresi/kemunduran. Tahapan
ini dimulai saat kurang lebih 12 hari. Selama fase ini, epitel mengalami
perubahan bentuk dan menjadi tipis dan bahkan atrofi. Serat kolagen, dimana
mulai muncul pada fase granulasi subepidermal, sekarang menjadi menonjol.
Ada membran basement tertentu dan perdarahan pada potongan dermis.

132

Luka Memar / kontusio

Luka memar merupakan area dari perdarahan sampai ke jaringan
lunak karena adanya ruptur pembuluh darah yang disebabkan karena trauma
tumpul (Gambar 4.5). Luka memar dapat terlihat hanya pada kulit, tetapi juga pada
organ dalam, seperti paru, hati, otak dan otot. Kumpulan darah yang luas pada
daerah luka memar disebut sebagai hematoma. Luka memar dapat dibagi
berdasarkan lokasi dari livor mortis, dimana pada luka memar, darah telah
menghilang dari jaringan lunak dan tidak dapat dihapus atau dihilangkan, seperti di
daerah livor mortis. Luas dan keparahan dari luka memar tergantung tidak hanya
berdasarkan jumlah kekuatan yang dikeluarkan, tetapi juga pada struktur dan
perdarahan dari jaringan yang menjadi luka memar tersebut. Sehingga, luka memar
dengan mudah terjadi pada daerah yang tipis, jaringan kulit yang longgar, dan pada
daerah lemak.

Gambar 4.5 Luka memar tak berpola. Pelaku melompat pada dada dada orang mati, merobek paru kiri
dan liver.

133

Luka memar dapat menggambarkan benda yang digunakan sehingga

menyebabkan luka memar; dimana luka tersebut dapat membentuk suatu pola
(Gambar 4.6). Ketika seseorang tertabrak oleh benda datar, seperti papan, biasanya
ditemukan luka memar paralel berbentuk garis yang sesuai dengan pinggiran
papan, dengan penampakan jaringan yang normal diantaranya. Luka memar pada
suatu lokasi tidak harus menyatakan titik trauma, karena perdarahan jaringan akan
mengikuti pola tahanan. Dalamnya luka memar dapat tidak terlihat secara eksternal
dan dapat ditemukan hanya dengan melakukan insisi pada jaringan lunak. Pada
contoh lain, kedalaman luka memar dapat menjadi tidak terlihat secara external
sampai empat jam setelah kematian. Luka memar kulit kepala sering tidak terlihat
secara external kecuali jika ada pembengkakan (gambar 12.4). Luka memar juga
sulit diketahui pada seseorang dengan kulit hitam.

134

(B)
Figure 4.6 Pola luka menyambunga yang disebabkan oleh (A) petir (B) Jejas dari tangan kiri(continued).

(C)

135

(D)
Gambar 4.6 (sambungan) Pola menyambung (C) pakaian (D) pool cue.

Luka memar, seperti juga abrasi menunjukkan bahwa benda tumpul

telah mengenai suatu area.Tidak adanya luka memar, tidak berarti bahwa tidak ada
benda tumpul yang telah menghantam daerah tersebut. Hal ini khususnya pada
daerah dinding abdomen anterior, dimana mungkin ada perlukaan internal yang
masif tanpa adanya tanda trauma pada daerah eksternal. Hal lain yang perlu diingat
bahwa luka memar bisa lebih luas daripada benda yang telah menyebabkan luka
memar itu sendiri.
Sesuai ketentuan, luka memar tidaklah parah. Namun demikian, luka
memar multipel dengan perdarahan luas dapat menyebabkan shock dan kematian
akibat adanya kekurangan darah yang masif. Kasus seperti ini terlihat pada anakanak yang dipukul.
Ukuran dan keparahan luka memar tidak selalu menunjukkan jumlah
benda yang digunakan, meskipun secara jelas bahwa semakin besar kekuatan
benda, semakin berat luka memar. Faktor-faktor tertentu yang mempengaruhi
ukuran luka memar : usia, jenis kelamin, kondisi kesehatan korban, dan jenis serta
bagian dari jaringan yang rusak. Anak dengan luka memar yang sudah tua lebih

136

mudah karena hilangnya kulit lembut terlebih dahulu dan diikuti hilangnya jaringan
suportif subkutaneus kemudian. Purpura senile (ecchymosis) pada lengan bawah
yang sudah tua/lama dapat disalahartikan sebagai luka memar. Wanita, biasanya
yang mengalami kegemukan, terlihat lebih mudah untuk memar. Pada keadaan
yang baik, keadaan otot seseorang menjadi lebih resisten utuk menjadi memar.
Jaringan yang lunak, longgar seperti di kelopak mata, lebih cenderung untuk
menjadi memar daripada area seperti di telapak tangan. Peminum alkohol dengan
sirosis,

seseorang

dengan

perdarahan

diatheses,

dan

seseorang

yang

mengkonsumsi aspirin akan mudah mengalami perdarahan. Dosis terapi tunggal

dari aspirin secara ireversible menghambat fungsi trombosit selama 7 hari
kehidupan trombosit dengan hambatan resultan dan perpanjangan waktu
perdarahan.2

Menentukan waktu terjadinya luka memar

Ahli patologi forensik sering ditanyakan lamanya luka memar, sama
seperti informasi yang dapat menjadi hal penting yang sangat potensial dalam
suatu kasus. Metode yang digunakan untuk menentukan lamanya luka memar
adalah (1) histologi dan (2) perubahan warna. Metode pertama dapat cenderung
sangat cepat. Kesesuaian

penentuan secara mikroskopik dari luka memar

ditemukan sangat tidak mungkin.3

Metode yang paling sering digunakan untuk menentukan lamanya
luka memar adalah berdasarkan perubahan warna melalui penyembuhan luka
memar. Kedalaman luka memar dan pigmentasi kulit dapat mempengaruhi
penampilan dan penentuan warna. Warna kuning dapat segera dilihat pada luka
memar superfisial daripada luka memar dalam; kulit yang berpigmentasi gelap
dapat menyembunyikan luka memar. Kedalaman dan lokasi luka memar dapat
mempengaruhi waktu pemunculan, dengan luka memar superficial dan luka memar
kelopak mata (dengan hilangnya jaringan lunak) yang muncul dengan segera, dan
dalamnya luka memar tidak nampak selama beberapa hari.

137

Bertambah tuanya luka memar, juga melalui evolusi pada warna

karena degradasi dari hemoglobin. Waktu perubahan adalah bagaimana sesuatu
mempengaruhi usia luka memar. Masalah muncul, pada ketidaksetujuan seseorang
pada terminologi warna dan kronologis perkembangan warna, dimana luka memar
tidak konsisten pada penampakan, warna atau evolusi.
Tidak ada standart terminologi yang digunakan untuk menguraikan
warna dari luka memar. Luka memar yang sama, dapat diuraikan sebagai warna
jingga, ungu kemerahan, ungu kebiru-biruan, ungu, atau biru. Kebanyakan luka
memar tampak sebagai warna merah, biru tua, ungu, jingga atau hitam. Seperti
hemoglobin pada luka memar yang pecah, warna secara berangsur-angsur berubah
dari jingga, hijau, kuning gelap dan kuning pucat sebelum akhirnya menghilang.
Perubahan ini dapat terjadi lebih dari beberapa hari sampai beberapa minggu.
Untungnya, laju perubahan sangat variabel, tidak hanya diantara orang-orang,
tetapi juga pada orang yang sama dan dari luka memar ke luka memar. Bukan hal
yang biasa, perubahan warna terjadi secara langsung dari jingga menjadi kuning
tanpa pewarnaan hijau. Pada orang yang sama, seseorang dapat memiliki dua luka
memar yang timbul saat bersamaan, dimana yang satunya akan berubah dari warna
jingga menjadi kuning dan menghilang sementara luka memar yang lain tetap
berwarna jingga. Pewarnaan coklat pada luka memar dapat dikatakan bahwa luka
memar tersebut tidak baru. Pengarang telah melihat sejumlah luka memar
berwarna coklat pucat dari dinding anterior yang memenuhi strenum yang
disebabkan karena resusitasi jantung paru perimortem, dan telah dilihat luka
memar berkembang menjadi kuning pucat dalam 2 sampai 3 derajat. Langlois dan
Gresham menyimpulkan bahwa semua dapat menyebutkan tentang luka memar
dengan pewarnaan kuning yang berarti sudah lebih dari 18 jam. Mereka juga
menyimpulkan bahwa tanpa warna kuning tidak berarti bahwa luka memar
tersebut kurang dari 18 jam. Perubahan warna harus dipertimbangkan hanya
sebagai panduan umum dalam menentukan usia luka memar. Yang terbaik adalah
hanya menguraikan apakah penampakan luka memar tersebut baru atau lama.

138

Luka memar postmortem

Salah satu pernyataan yang paling sering didengar adalah pada
pandangan tentang luka memar yang menunjukkan perlukaan mendatangkan
kematian terlebih dahulu, karena tidak dapat membentuk luka memar setelah
kematian. Hal ini tidak sepenuhnya benar. Luka memar dapat dibentuk postmortem
jika beberapa serangan sampai ke tubuh dalam beberapa jam setelah kematian.
Serangan tersebut dapat merobek kapiler, menekan darah masuk ke dalam jaringan
lunak dan menghasilkan luka memar post mortem yang secara identik terlihat
sebagai luka memar antemortem. Luka memar postmortem sangat jarang terjadi
dan paling sering terlihat pada kulit dan jaringan lunak yang nampak disepanjang
tulang atau tulang yang tinggi seperti di kepala. Pemeriksaan mikroskopik dari luka
memar untuk menentukan apakah luka tersebut antemortem atau postmortem
yang biasanya tanpa pertolongan karena pada sebagian besar kasus perlukaan
antemortem menyebabkan kematian lebih dulu yang cepat dan ada keterbatasan
waktu untuk reaksi jaringan.

Mata dan Kelopak mata

Pengangkatan melalui pembedahan pada kornea atau bola mata setelah
kematian dapat menyebabkan perdarahan pada kelopak mata yang tidak dapat
dibedakan antara trauma antemortem (gambar 4.7A). Pengangkatan vitreous
segera setelah kematian dapat menyebabkan perdarahan skleral pada bagian
punctum (gambar 4.7B).

(A)
139

Gambar 4.7 (A)Perdarahan pada kelopak mata yang mengikuti pengangkatan kornea. (B)Perdarahan sclera
yang mengikuti pengangkatan vitreous.

Perdarahan berkala pada kelopak mata dapat terjadi setelah

kematian dalam kasus trauma kepala dengan fraktur pada dasar orbita. Dapat
dibuktikan dengan mengambil tubuh dari seseorang dengan fraktur pada tulang
tengkorak, tetapi tanpa perdarahan di kelopak mata, dan mengarahkan kepala
dengan posisi kepala menunduk untuk beberapa jam. Darah akan mengering dari
rongga cranial melalui fraktur dasar orbita menuju kelopak mata.

Jenazah yang membusuk

Pada tubuh yang membusuk, khususnya kulit kepala, hemolisis eritrosit
menyebabkan diskolorisasi difus pada jaringan lunak, yang mencoba membedakan
luka memar antemortem dan area livor mortis tidak memungkinkan. Pada daerah
livor mortis, pembuluh darah pecah dengan kebocoran eritrosit menuju jaringan
lunak. Eritrosit pada jaringan lunak dari luka memar juga akan mengalami hemolisis,
memberikan penampakan luka yang identik.

140

Laserasi
Laserasi adalah robekan pada jaringan yang disebabkan baik karena
potongan atau kekuatan yang menghantam (gambar 4.8). Sama seperti
kontusio/luka memar, yang dapat terjadi laserasi pada organ internal sama seperti
kulit. Laserasi pada kulit cenderung ireguler dengan batas luka memar lecet.
Laserasi tersebut disebabkan oleh hantaman dari benda tumpul, terjatuh, atau
hantaman kendaraan. Jadi, kawat besi dapat menyebabkan tidak hanya leserasi
linear pada kulit kepala, tetapi juga laserasi berbentuk Y. Seperti pada umumnya,
benda yang panjang dan tipis, seperti pipa dan tongkat pembersih kolam renang,
cenderung akan menyebabkan laserasi linear, sementara benda dengan permukaan
rata cenderung menyebabkan laserasi iregular, kasar, atau laserasi bentuk Y.
Seperti halnya dengan kontusio, menentukan lamanya luka laserasi sangat sulit.
Laserasi paling sering terjadi pada tulang-tulang pada tempat yang
tinggi, seperti kepala, dimana kulit tidak begitu kuat lekat dan lebih sering dapat
dengan mudah teregang dan robek. Karena kulit jaringan lunak memiliki kekuatan
yang berbeda, seperti pembuluh darah, biasanya ada pemisahan yang tidak lengkap
antara elemen yang lebih kuat, seperti pembuluh darah dan saraf, sehingga ketika
melihat ke kedalaman laserasi, ada yang terlihat seperti jembatanjaringan yang
melewati bagian satu ke bagian lainnya (gambar 4.9). Adanya penjembatanan
membuktikan secara tegas bahwa jembatan luka tersebut tidak berhubungan
dengan luka iris. Kedalaman leserasi harus dipantau apakah ada benda asing yang
dapat tertinggal karena senjata atau permukaan yang menyebabkan laserasi.
Jika hantaman atau tumbukan yang menyebabkan laserasi terkena
pada suatu sudut lebih banyak daripada permukaan yang lebih tinggi dari tubuh,
maka harus dicari jaringan pada sisi sebelahnya, yang menunjukkan arah dimana
pukulan tersebut diarahkan (Gambar 4.10). Pada daerah laserasi yang lainnya, sisi
dimana pukulan datang, akan miring dan tergores.
Laserasi menjadi ireguler, tergores dan bahkan sampai terdapat
kontusio pada bagian pinggirnya ketika seseorang tertumbuk oleh benda yang
berat, dengan tepi yang tajam pada seluruh permukaan yang mengenai orang

141

tersebut, maka luka yang dihasilkan menyerupai luka iris (Gambar 4.11).
Pemeriksaan yang teliti pada luka tersebut, biasanya menunjukkan adanya luka
lecet pada bagian pinggir, dan juga terdapat jembatan jaringan di kedalaman luka.
Biasanya pisau yang tumpul dapat menyebabkan luka iris dengan tepian yang
tergores. Pemeriksaan yang teliti pada pinggiran dasar luka dengan diseksi secara
mikroskopis

biasanya

menunjukkan

adanya

perbedaan

Figure 4.8 (A) dan (B) Laserasi.

142

Gambar 4.9 Laserasi dengan jembatan jaringan.

Gambar 4.10 Laserasi dengan pengangkatan pada kulit. Pukulan datang dari kanan korban ke kiri korban.

antara luka iris dan laserasi yang relatif mudah. Pada beberapa keadaan, sulit sekali
untuk membedakannya. Membedakan laserasi dari luka insisi pada kepala dari
tubuh yang sudah mengalami pembusukan biasanya sulit.

143

Gambar 4.11
Laserasi tajam, hamper kekotong tepian.

Perlukaan pada tubuh bagian luar merupakan bentuk laserasi dimana

kekuatan menghantam tubuh pada sudut tangensial atau oblique kulit, baik kulit maupun
jaringan lunak yang mendasari fascia dan tulang. Sehingga, ketika roda melindas extremitas
dapat merusak jaringan lunak pada tulang. Pada kasus dengan perlukaan yang ekstrim,

144

ekstremitas dan bahkan kepala dapat robek dan terlepas dari tubuh. Organ bagian dalam
dapat terlepas dan robek atau in toto dari perlekatan mereka.
Variasi dari leserasi avulsi salah satunya disebabkan adanya suatu kekuatan
yang memotong dimana kulit menujukkan tidak adanya tanda perlukaan tetapi jaringan
lunak yang mendasari telah teravulsi/terangkat dari fascia dasar atau jaringan
penyambung, membentuk suatu kantung yang dapat terisi oleh darah. Perlukaan ini
biasanya terdapat pada bagian belakang paha pejalan kaki yang ditabrak oleh kendaraan
bermotor. Ketika bagian kepala mobil terkena dibagian belakang paha dan sampai
menyebabkan korban terangkat, sehingga kekuatan seluruhnya bertumpu pada regio ini,
mengavulsi kulit dan jaringan subkutan fascia dan membentuk kantung dimana darah akan
berakumulasi.

Defense Wound karena tekanan tumpul

Seseorang dapat memiliki luka yang diakibatkan karena pisau akibat
pembelaan diri, dan juga bisa terdapat luka-luka akibat pembelaan diri dari benda
tumpul. Pada umumnya terdapat abrasi dan kontusio pada bagian belakang tangan,
pergelangan tangan dan lengan (Gambar 4.12).Laserasi jarang terjadi dan terdiri
dari beberapa fragmen-fragmen yang melekat pada senjata dan fragmen-fragmen
yang melekat tersebut ditemukan dalam perlukaan. Fraktur juga jarang terjadi.
Ketika hal seperti ini terjadi, pada umumnya melibatkan bagian lengan, dan
disebabkan karena benda tumpul.
Pada saat ini, perkiraan apakah luka antemortem atau luka postmortem
dilakukan dengan pemeriksaan miksroskopik pada luka. Adanya perdarahan pada jaringan
dianggap sebagai suatu bukti bahwa korban hidup, atau setidaknya jantung masih berdetak
pada saat terjadi perlukaan. Masalah yang timbul akibat pernyataan tersebut adalah pada
keadaan dimana trauma pada mayat yang masih baru, juga dapat menyebabkan
perdarahan dalam jaringan lunak. Hal ini sering terlihat paling sering pada bagian vitreous.
Jarum ditusukkan pada sklera dan kemudian vitreous diaspirasi. Dalam beberapa menit,
perdarahan akan berada di sekitar pijnggiran jarum suntik (Gambar 4.7B). Fenomena ini
dapat menyebabkan kebingungan pada bidang patologi forensik yang tidak memperhatikan
hal ini. Yang paling jarang adalah kontusio postmortem pada kulit kepala yang telah
disebutkan pada bab ini.

145

Gambar 4.12 Abrasi dan kontusio pada punggung tangan menunjukkan adanya luka pembelaan diri.

Metode lain untuk menentukan perlukaan antemortem adalah dengan

pemeriksaan mikroskopis pada luka yang dicari pada reaksi inflamasi. Permasalahan pada
teknik ini adalah bahwa beberapa jaringan tidak menunjukkan reaksi inflamasi meskipun
korban dapat bertahan hidup dalam beberapa jam setelah perlukaan.
Teknik untuk mengidentifikasi perlukaan antemortem melibatkan berbagai
elemen diantaranya histokimia, enzymologi, dan biokimia yang masing-masing telah
berkembang.5 Tidak satupun dari teknik ini digunakan untuk basis sehari-hari, khususnya di
negara AS. Analisa dari aktifitas enzym pada perlukaan antemortem ditunjukkan pada zona
yang menandakan adanya penurunan aktivitas enzym pada pusat luka, dengan peningkatan
aktivitas enzym pada daerah perifer. Peningkatan aktivitas enzym terjadi pada interval
waktu yang spesifik, dengan interval yang berbeda dari enzym yang berbeda. Aktivitas
enzym dapat dideteksi sampa 5 jam setelah kematian. Aktifitas enzym dapat digunakan
untuk

menunjukkan

bahwa

luka

antemortem

masih

dapat

digunakan

untuk

memperkirakan umur luka tersebut. Selain enzym, marker lainnya seperti DNA, Faktor C 3,
amin vasoaktif dan katekolamin juga pernah digunakan. Sehingga, baik histamin dan
serotonin meningkat pada luka antemortem.

146

Fraktur pada Wajah

Fraktur pada mandibula, maksila, zygoma dan sudut zygomatikum
disebabkan karena adanya serangan dan kecelakaan kendaraan bermotor. Semua
fraktur dapat disebabkan karena pukulan tunggal. Fraktur maksila dapat dibagai
dalam lima kategori (Gambar 4.13):
1. Dentoalveolar
2. LeFort I
3. LeFort II
4. LeFert III
5. Sagittal

Pada fraktur dentoalveolar, kekuatan direk pada bagian anterior

atau lateral menyebabkan pemisahan fragmen mandibula. Fragmen ini pada
umumnya mengandung beberapa buah gigi. Fraktur LeFort I merupakan fraktur
trasnversal maksila, diatas bagian apikal gigi, berlanjut ke septum nasalis dan
sinus maksilaris, tulang palatina dan tulang sphenoid. Fraktur LeFort II
(piramidal) memiliki bagian posterior yang sama. Jika diteruskan ke bagian
anterior, akan melengkung keatas dekat sutura maksilaris-zygomatikum, terus
ke lingkaran orbita inferior diatas dasar orbita, terus ke bidang medial dinding
orbita dan melewati tulang nasal dan septum. Fraktur LeFort III adalah fraktur
transversa tinggi dari maksila yang melalui sutura nasofrontal sampai ke dinding
orbita medial dan sutura fronto-zygomatikum, menyebrangai dan melewati
sfenoid. Fraktur Sagittal pada bidang sagittal melewati maksila.

147

Gambar 4.13
Fraktur wajah: LeFort I, LeFort II, LeFort III.

Fraktur Ekstremitas
Fraktur tulang ekstremitas dapat disebabkan baik karena kekuatan langsung
maupun kekuatan tak langsung pada tulang.6

148

Fraktur dengan kekuatan langsung

Jika benda tumpul menekan tulang panjang, akan menyebabkan tulang
menjadi bengkok, dan membuat tulang menjadi retak dan patah pada bagian berlawanan
yang terkena pukulan, contohnya tekanan pada sisi yang berlawanan pada tulang. Dengan
kekuatan yang signifikan dapat membuat sisi tulang yang terkena pukulan menjadi hancur
(bagian cekung/melengkung), dan akan mematahkan tulang. Pada fraktur comminuted,
tulang patah menjadi lebih dari 2 bagian.
Fraktur disebabkan karena kekuatan langsung pada bagian tulang yang
dibagi kedalam penetrasi, fraktur fokal atau remuk, tergantung pada besarnya kekuatan
pada tulang dan ukuran pada area yang terkena. Fraktur penetrasi disebabkan karena
kekuatan pukulan yang besar sedangkan area yang terkena pukulan kecil. Karena seluruh
partikel terlibat, maka kategori fraktur ini mirip dengan luka tembak, fraktur penetrasi tidak
akan didiskusikan pada buku ini.
Pada Fraktur fokal, kekuatan yang kecil terkena pada area yang kecil dan
menyebabkan fraktur yang biasanya berupa fraktur transverse. Jaringan lunak yang
mengalami perlukaan biasanya relative minor, contohnya abrasi, kontusio, atau laserasi
kecil. Pada daerah dimana dua tulang saling berlekatan satu sama lain, seperti di lengan
dan daerah betis, biasanya hanya satu tulang yang mengalami fraktur. Fraktur fokal,
disebabkan karena senjata seperti pipa atau pentungan, terlihat pada bagian lengan ketika
seseorang berusaha menjauhkan instrument tersebut (Gambar 4.14A).
Pada fraktur yang remuk, kekuatan yang besar terkena pada daerah yang
luas, dengan resultan perlukaan yang luas pada jaringan lunak, kadang-kadang fraktur
communited tulang. Pada bagian lengan dan kaki bawah, biasanya terdapat fraktur pada
kedua tulang pada tingkatan yang sama. Sebagian besar fraktur yang retak pada
ekstremitas melibatkan bagian lengan, dengan etiologi yang paling sering terjadi pada
pejalan kaki yang tertabrak kendaraan. Fraktur yang terjadi disebut fraktur bumper
(Gambar 9.18).
Pada perlukaan berat di kaki, sejumlah pola fraktur dapat terbentuk
(transverse; oblique; spiral; segmental; comminuted; retakan longitudinal; kompresi pada
sternum).7 Dua pola yang paling sering adalah tegangan tulang sternum (tension wedge)
dan oblique (Gambar 4.14B)

149

Gambar 4.14
Fraktur direk. (A) Fokal (B) Retak.Tanda panah menunjukkan arahdatangnya kekuatan.

Fraktur tensiosn wedge dapat digunakan sebagai indikator arah suatu

kekuatan. Pada Fraktur tension wedge, fraktur bermula dari titik yang terkena dan radiasi
dibelakang tulang pada sudut 90, meningkatkan desakan tulang dimana titik tersebut
diarahkan pada arah kekuatan dan yang dasarnya berada di titik kekuatan. Apa yang
terlihat sebagai fraktur oblique pada foto rontgen dapat berputar menjadi fraktur tulang
yang mengalami tegangan.

Fraktur yang disebabkan karena kekuatan indirect

Fraktur indirect disebabkan karena adanya kekuatan pada jarak dari sisi
fraktur. Melihat pada kasus, harus diperhatikan lebih mudah mengalami regangan daripada
kompresi. Fraktur indirek dibagi kedalam 6 jenis (Gambar 4.15):

150

1. Traksi
2. Angulasi
3. Rotasi
4. Kompresi vertikal
5. Angulasi dan kompresi
6. Angulasi, rotasi, dan kompresi fraktur

Pada fraktur traksi, tulang tertarik keluar melalui traksi. Contohnya

kontraksi yang kuat pada otot quadrisep dengan resultan fraktur transverse pada
patela. Pada fraktur angulasi, tulang bengkok sampai pangkalnya. Permukaan yang
cekung tertekan dan permukaan yang cembung berada di bawah traksi. Biasanya
menyebabkan fraktur transverse.
Fraktur rotasional, tulang terputar dan menyebabkan fraktur
spiral. Fraktur spiral terjadi hanya ketika tulang ditujukan pada kekuatan puntiran.
Pada bagian femur, kebanyakan fraktur spiral terjadi pada bagian proksimal ketiga.
Bagian akhir proksimal fraktur spiral dihubungkan dengan apa yang disebut Porta
et al sebagai hinge.8 Hinge dibedakan dari fraktur oblique. Untuk menentukan
dimana arah tulang berputar, mengetahui dengan pasti arah gerakan berputar dari
ujung putaran. Hal ini menentukan arah tenaga putaran.
Fraktur kompresi vertikal menyebabkan fraktur oblique dari tubuh
disepanjang tulang, dengan terowongan yang kuat dari tulang yang ditujukan ke
ujung cancellous. Pada femur, fraktur bentuk T dan Y terlihat pada bagian distal
femur. Seperti fraktur yang dapat terjadi mengikuti impaksi pada ujung femur ke
panel instrumen pada tabrakan kendaraan bermotor.

151

Gambar 4.15
Fraktur Indirect. (A) Traksi. (B) Angulasi. (C) Rotasi. (D)
Kompresi vertikal. (E) Angulasi and kompresi. (F) Angulasi, rotasi,
dan kompresi.

152

Pada fraktur angulasi dan kompresi, garis fraktur berbentuk kurva dengan
komponen oblique disebabkan karena kompresi, dan komponen transverse yang
disebabkan karena angulasi. Kategori terakhir adalah angulasi, rotasi dan kompresi fraktur.
Angulasi dan rotasi menyebabkan fraktur. Angulasi dan rotasi menyebabkan fraktur
oblique, dengan peningkatan kompresi yang cenderung menyebabkan fraktur.

Fraktur Pelvis
Fraktur pelvis biasanya mendapat sebutan khusus karena dua aspek yang tidak
biasanya, Yang pertama, jumlah yang besar dari kekuatan dibutuhkan untuk untuk merusak
lingkaran pelvis. Kedua, karena pelvis berupa lingkaran, kerusakan pada bagian apapun dari
pelvis biasanya berhubungan dengan kerusakan pada bagian lain dari lingkaran tersebut.
Kerusakan pada bagian pelvis atau fraktur dibagi berdasarkan arah kekuatan9,10 Terdapat
empat kategori:
1. Kompresi anterior-posterior
2. Kompresi lateral
3. Shear
4. Fraktur kompleks

Pada fraktur karena kompresi bagian anterior-posterior, terdapat pukulan langsung

baik pada symphysis pubis maupun spina iliaca posterior, atau kekuatan rotasi eksternal
yang terkena pada bagian femur. Di bagian anterior, terdapat pemisahan symphysis pubis.
Di bagian posterior, terdapat pemisahan bilateral pada sendi sakroiliaka anterior, dengan
ligamentum iliaca posterior yang secara umum intak.
Pada kompresi lateral, kekuatan yang terkena baik di puncak iliaka secara langsung
maupun pada bagian besar trokanter oleh kepala femur terdorong ke asetabulum. Di
bagian anterior, ramus pubis pada sisi yang terkena biasanya mengalami fraktur. Sehingga,
mungkin terdapat fraktur kontralateral pada ramus pubis atau yang jarang terjadi adalah
fraktur pada keempat ramus pubis atau bahkan kerusakan pada symphysis pubis. Di bagian
posterior, terdapat penekanan yang kuat pada sendi sakroiliaka dengan ligamentum
posterior secara umum intak. Jika kepala femur menyebabkan kompresi lateral dengan
dorongan ke asetabulum, biasanya terdapat fraktur ipsilateral ramus pelvis, kerusakan
pada sendi sacroiliaka dengan impaksi, dan fraktur asetabulum.

153

Luka potongan pada daerah pelvis disebabkan karena kekuatan yang parah.
Terdapat aplikasi dari kekuatan yang memotong salah satu atau kedua sendi sakroiliaka.
Kekuatan perpendikuler pada pola trabekular dari kompleks pelvis posterior, yang
menyebabkan kerusakan baik ligamen anterior dan ligamen superior sakroiliaka dengan
kerusakan besar pada persendian. Dengan kekuatan yang masif, kerusakan dari symphisis
pubis dapat terlepas dari tubuh. Di bagian anterior, mungkin terdapat kerusakan pada
symphysis pubis, dua ramus pubis, atau semua ramus pubis.
Pada fraktur kompleks, kekuatan multiple dari sudut yang berbeda mendesak
pelvis dan tidak bisa diklasifiksikan secara sederhana karena ketiga cara tersebut diatas.

Penyembuhan Fraktur
Penyembuhan fraktur tergantung dari usia seseorang dan status gizi mereka. Setelah
dewasa, umur tidak memainkan peran yang penting. Fraktur tulang cancellous menyatu
lebih cepat daripada tulang kortikal. Pada anak-anak, kalus dapat dilihat secara radiologis
dalam 2 minggu terjadinya fraktur. Tulang tergabung dalam 4-6 minggu, meskipun biasanya
membutuhkan waktu 2-3 bulan untuk menyembuh secara solid. Pada orang dewasa,
penggabungan kira-kira membutuhkan waktu 3 bulan, meskipun pada kasus femur,
membutuhkan waktu sampai 4-5 bulan. Waktu tersebut adalah beberapa periode waktu
yang umum dikenal.
Pada penyembuhan, fraktur tulang mengalami sejumlah tahapanyang berakhir dengan
perbaikan tulang. Pada awalnya terdapat perdarahan pada titik fraktur sekunder karena
ruptur pembuluh darah dengan produksi hematom yang fusiform mengelilingi dan
membatasi pangkal tulang. Periosteum robek dari permukaan luar tulang; endosteum dari
sumsum, Fibrin berkumpul dalam hematom. Keadaan ini diikuti dalam 24 sampai 48 jam
oleh respons inflamasi dengan edema, yang terus melanjutkan deposit fibrin dan kumpulan
sejumlah sel polimorfonuklear (PMN). Semakin hari peningkatan makrofag akan
menghilang.
Tahap selanjutnya setelah terjadi perlukaan dan ditandai dengan munculnya fibroblas
dan sel messechym dengan perkembangan yang sedikit-demi sedikit pada jaringan
granulasi. Nekrosis pada perlekatan tulang fraktur menjadi jelas, dengan ruang lakunar
yang kosong akibat osteosit yang sudah mati. Garis demarkasi antara tulang yang mati dan

154

lakuna yang kosong dan tulang hidup sangat jelas. Terdapat proliferasi sel dari lapisan
dalam periosteum dan, sampai tingkatan yang berkurang dari sel endosteum.
Semakin hari, proliferasi periostal menyebabkan bentuk kerah keliling yang akan
menjadi callus. Pada saat yang bersamaan, sel periostal berproliferasi, kapiler mulai
berkembang menjadi hematom. Osteoblast mulai nampak dan membentuk trabekula baru.
Kira-kiara seminggu setelah perlukaan, jaringan granulasi, fibroblas, osteoblas, kondroblas
dan pulau kecil dari kartilago pada stroma fibrosa mulai nampak. Osteoblas menghasilkan
matriks kolagen dan polisakarida, yang menjadi subur dengan kalsium untuk menghasilkan
tulang woven immatur. Kalus mencapai ukuran maksimal dalam 2-3 minggu. Tahap
selanjutnya dalam 3-4 minggu dan ditandai dengan adanya kalus tulang yang keras, dengan
tulang terbentuk dari osifikasi periostial dan endokondral. Pada tahap akhir, ada
remodelling tulang baru dari tulang matur.

References
1.

Robertson I and Hodge PR, Histopathology of healing abrasions. Forensic Sci 1972;1:17-25.
Medical Letter, Jan.8, 1993. Vol 35 (Issue 887) p 1.

2.

Robertson I, Antemortem and postmortem bruises of the skin: Their differentiation. J. Forensic
Med 1957; 4:2-10.

3.

Langlois NEI and Gresham GA, The aging of bruises: a review and study of the color changes
with time. Forensic Sci. Int 1991 50:227-238.

4.

Hernandez-Cueto C, Girela E, and Sweet DJ, Advances in the diagnosis of wound vitality: a
review. Am J. Forensic Med. Path. 2000. 21(1):21-31.

5.

Harkness JW, Ramsey WC, and Ahmadi B, Principles of fractures and dislocations, in Rockwood
CA, Green DP (Eds): Fractures in Adults, Vol 1. Philadelphia, JP Lippincott, 1984.

6.

Kress TA, Porta DJ, Snider JN, et al., Fracture pattern of human cadaver long bones. Presented
1995 International IRCOBI Conference on the Biomechanics of Impact. Sept 13-15, 1995.
Brunnen Switzerland.

7.

Porta DJ, Kress TA, Fuller PM, et al., Spiral fractures definition and determination of torsional
direction from radiographs. Presented at the Annual Meeting of the American Academy of
Forensic Science, Nashville, February 19-24, 1996.

8.

Pennal GF, Tile M, Waddell JP, et al, Pelvic disruption. Clin Orthoped Related Res 1980; 151:1221.

9.

Tile M, Fractures of the Pelvis and Acetabulum. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984.

155

Luka Trauma Tumpul

Pada Ekstremitas

Luka tumpul pada dada

Toraks, atau dada, adalah suatu tempat cartilaginous bertulang yang
menyimpan dan melindungi jantung, paru-paru, dan pembuluh darah besar. Permukaan
posterior (bagian
belakang) dibentuk oleh 12 ruas-ruas tulang vertebra torakal dan bagian
posterior dari tulang rusuk. Pinggirnya dibentuk oleh tulang rusuk, dipisahkan satu sama
lain oleh ruang intercostal, yang berjumlah 11, yang diduduki oleh tulang-tulang intercosta.
Tulang dada dan tulang rusuk membentuk bagian depan. Diafragma membentuk dasar dari
rongga dada dan memisahkan thoracic dari rongga abdomen. Jantung terdapat di antara
kedua paru-paru di tengah-tengah dada, ditutupi dengan satu kantung, perikardium;
masing-masing paru-paru terdiri dari satu membran serosa,yaitu pleura. Jantung terletak
oblik pada dada di belakang tulang dada dan merupakan bagian yang berdampingan
dengan tulang rusuk. Lebih jauh lagi ke dalam rongga dada sebelah kiri yang dibandingkan
dengan kanan, terlihat bahwa sepertiga dari bagian ini terletak di sebelah kanan dan dua
pertiga ke kiri dari garis tengah. Luka trauma tumpul yang tidak tembus pada organ dada
dapat terjadi dengan atau tanpa adanya bukti eksternal dari cedera dinding dada. Dalam
beberapa hal, tidak adanya cedera eksternal disebabkan karena pakaian yang dikenakan
oleh korban. Anak-anak dan dewasa muda, yang memiliki dada lunak dan elastis, dapat
menyebabkan perlukaan lebih parah pada intrathoracic viscera tanpa fraktur dari tulang
dada dan tulang rusuk, sedangkan pada orang-orang lebih tua, fraktur dari tulang rusuk dan
tulang dada sering terjadi.

156

Cedera Tulang Rusuk

Ada empat jenis bentuk umum dari fraktur tulang rusuk:
1. Fraktur iga patologis (spontan)
Terjadi pada penyakit tulang primer dan tumor tulang.
2. Fraktur iga iatrogenik (terapi)
Saat resusitasi jantung paru (RJP), pada pasien mungkin terdapat beberapa tulang
rusuk

atau sternum yang fraktur, perdarahan mediastinal, dan pneumothorax.

Pada orang yang lebih tua, secara berkesinambungan lebih lemah atau orang yang
malnutrisi, tulang rusuk rapuh dan dengan mudah patah ketika tekanan minimal
atau kekerasan terjadi di dada. Fraktur ini biasanya pertama kali terjadi pada enam
tulang rusuk pertama, cenderung lebih ke arah kiri daripada kanan, dan bisa
anterolateral atau anterior.
3. Fraktur tulang rusuk disebabkan oleh kekerasan langsung yang terlokalisir.
Tergantung pada letak kekuatan, satu atau lebih tulang rusuk dasar mungkin
fraktur. Jika lokalisasi lebih parah,kekuatan langsung terkena di bagian dada, rusuk
yanga patah dapat merusak parenchym dasar paru-paru atau fragmen tulang iga
yang tajam yang dapat mengarah pada rongga pleural, merobek pleura, paru, atau
jantung, menyebabkan pneumotorax atau hemopneumothorax. Fraktur pada tiga
tulang rusuk pertama sering berhubungan dengan perlukaan yang parah pada
saluran udara tracheobronchial dan pembuluh darah besar dinding anterior atas,
sedangkan fraktur tulang rusuk 10 sampai 12 disebabkan karena perlukaan
diafragma, hati, dan limpa.
4. Patah tulang rusuk yang disebabkan oleh kekerasan tak langsung
Pada kekerasan tidak langsung, kompresi anteroposterior (depan ke belakang)
dada, sepertinya dapat disebabkan oleh jatuh dari ketinggian atau mobil yang
menggilas dada, dapat mematahkan tulang rusuk, paling sering pada bagian kurva
lateral. Jika kekuatan tekanan dari belakang ke depan, tulang rusuk cenderung
fraktur dekat tulang belakang dan sternum. Fragmen yang tajam berasal dari tulang
iga yang patah, dapat merobek dasar pleura, paru-paru, dan jantung.

157

Komplikasi pada fraktur tulang iga adalah :

Flail chest

Robekan pembuluh darah interkosta dengan hemothorax

Robekan paru-paru dengan pneumotorak

Robekan paru-paru dengan hemopneumotorax

Luka tusuk pada jantung

Radang selaput dada, empyema, dan pneumonia

Tulang Dada
Cedera dari tulang dada dapat terjadi baik iatrogenic, misalnya, selama RJP,
atau karena kekerasan langsung. Fraktur biasanya berupa garis melintang dan terjadi paling
sering pada sternum/tulang dada. Biasanya disebabkan oleh satu kekuatan dahsyat pada
dinding dada anterior, misalnya, tergilas roda kendaraan, seseorang yang melompat pada
dada orang lain, atau dari tekanan anteroposterior yang kuat pada dada, yang mungkin
disebabkan oleh mobil yang menggilas korban. Fraktur sekunder karena RJP biasanya
terjadi setinggi sela iga ketiga atau keempat.

Jantung
Trauma tumpul pada toraks dapat menyebabkan sebuah spektrum yang
mengancam nyawa atau perlukaan jantung yang fatal yang berakibat mulai dari commotio
cordis sampai ruptur jantung.

Commotio Cordis
Kematian mendadak dari henti jantung yang terjadi secara tiba-tiba, tumpul,
tekanan non-penetrasi pada dada pada seseorang dengan jantung normal dan tidak
berhubungan dengan struktur perlukaan pada jantung, dapat terjadi, meskipun jarang.
Kejadian yang paling sering dilaporkan pada situasi yang berhubungan dengan aktivitas
olahraga dan atlit muda. Urutan peristiwa pada seseorang yaitu terbentur di bagian dada
ketika bermain baseball, tendangan karate, dsb. Yang kemudin roboh dengan segera.
Pukulan tidak terlihat cukup besar untuk menyebabkan henti jantung. Bukti adanya
tekanan tidak nampak pada sejumlah kasus substansial (kira-kira separuh). Dampak utama

158

terlihat pada ventrikel kiri yang membesar. Kematian ini diyakini disebabkan karena
ventricular dysrhythmia primer yang dipicu kekuatan yang kasar, tumpul, pre kordial yang
menjalar dengan kekuatan listrik yang mudah pada fase eksatibilitas ventrikular, contohnya
upstroke atau puncak dari gelombang T. RJP, sekalipun dilakukan dengan segera atau pada
satu periode tepat waktu, tampaknya tidak memberikan hasil. Peristiwa ini telah diuji coba
pada percobaan dimana bola baseball dilemparkan pada berkecepatan tinggi pada dada
binatang.3

Struktur Perlukaan Pada Jantung

Semua kekuatan yang menghancurkan yang terkena pada dada di bagian
anterior dapat menyebabkan robekan selaput jantung. Robekan ini hampir tidak
bervariabel berhubungan dengan perlukaan pada jantung atau pembuluh darah besar.
Jantung, dilindungi di bagian depan sternum dan tulang iga, dilapisi dengan kantung
pericardial oleh aorta, arteri pulmonary, dan vena cava. Permukaan anterior dari jantung
dibentuk terutama oleh ventrikel kanan dan, lebih luas sedikit, ke ventrikel kiri. Cedera
traumatis dari jantung disebabkan oleh kekerasan langsung yang berat pada dada anterior.
Terjadinya cedera bergantung kepada tingkat keparahan dari lokasi kekerasan, apakah
menimbulkan dampak ketika jantung diisi oleh darah, dan apakah kekuatan yang terkena
cukup untuk menekan atau menghancurkan jantung di antara tulang dada dan kolomna
vertebral. Cedera pada jantung biasanya dihubungkan dengan cedera pada struktur lain
dari dada. Trauma tumpul pada dada sering disebabkan oleh kecelakaan mobil. Pengemudi
yang mengalami trauma ini terjadi ketika dada membentur stir kendaraan dan pada
penunumpang yang duduk di depan membentur dashboard. Kantong udara, dan sabuk
pengaman yang dikombinasikan dengan pengaman pada bahu yang baik dapat mencegah
atau memperkecil cedera ini. Kekuatan terlokalisasi yang terkena secara langsung ke dada
mungkin cukup untuk menyebabkan kontusio pada dinding anterior baik pada ventrikel
atau septum interventrikuler. Perdarahan dapat terjadi baik dalam sistem konduksi dengan
resultan aritmia. Sangat jelas terlihat, kontusio yang masih baru tampak berwarna merah
gelap,pada area perdarahan. Biasanya sangat membingungkan dengan infark akut
myocardial. Jika tumbukan yang terlokalisasi menyebabkan jantung berlawanan dengan
columna vertebral, kontusio dari dinding posterior tidak membingungkan dengan lividitas
postmortem, perubahan yang sering ditemukan pada permukaan ventrikular posterior dari
jantung. Penelitian secara mikroskopik pada kontusio antemortem akan menunjukkan

159

perdarahan interstisial yang terlokalisasi dan serat

myocardial yang mengalami

cedera/perlukaan. Dengan perlukaan seluler, ada perubahan EKG dan pembentukan enzim
seluler (cth troponin). Trauma primer pada jantung pasti, tetapi tidak selalu dapat
dibedakan dari perlukaan iatrogenik karena RJP, pijatan jantung terbuka, atau suntikan
intracardiac, khususnya jika resusitasi berlangsung lama. Kontusio Myocardium biasanya
menyembuh tanpa sequele atau perlukaan residual. Biasanya terjadi melalui nekrosis
dengan ruptur kedalam kantung pericardial beberapa hari setelah perlukaan, tetapi jarang.
Dapat juga terjadi penempatan fibrotik dari myocarduim yang memar dan membentuk
aneurisma, tetapi jarang. Killen et al. Dilaporkan kasus dari posttraumatik pseudoaneurisma dari ventrikel kiri. Biasanya sebanyak 12 kasus dari seluruh literatur.
Komplikasinya adalah aritmia, gagal jantung, dan emboli.
Laserasi jantung terjadi secara primer ketika kekuatan yang besar dan bisa
menghancurkan terkena pada dinding anterior dada. Dapat melibatkan satu atau lebih
lokasi pada jantung. Yaitu atrium, septum interatrium, ventrikel, septum interventrikuler,
muskulus papillary, chorda tendinae atau katup jantung. Laserasi cardiac tidak sering
terjadi sebagai perlukaan yang tertutup. Kebanyakan terjadi dengan perlukaan dada yang
berat (gambar 5.1). Gagal jantung yang cepat terjadi ketika katup jantung, chorda tendinae,
atau otot papillary mengalami robekan, Bolooki et al., dilaporkan dua kasus dari kerusakan
septum ventrikel yang disebabkan karena pentrasi perlukaan dada, yang disebabkan oleh
trauma tumpul telah dilaporkan terjadi sangat sering pada literetur dibandingkan dengan
trauma penetrasi.
Pada 1971, Simson menguraikan sindroma dagu-sternum-jantung.
Sindroma ini diketahui terjadi pada para tentara yang mengenakan helm pelindung ketika
ada penyebaran yang tidak lengkap pada kerusakan parsial dari parasut. Pola perlukaan
jantung, atrial multiple, endocardial dan laserasi myocardial, berhubungan dengan
kompresi sternal oleh dagu dengan laserasi dari dagu. Salah satu pengarang (DJD) telah
menemukan persamaan sindrom pada seseorang yang jatuh dari tangga, menderita
perlukaan fleksi pada leher. Terdapat perlukaan pada dagu, kompresi atau fraktur pada
sternum, perlukaan jantung, dan fraktur cervical spine dengan perlukaan korda spinalis.
Pada beberapa kasus trauma tumpul di dada, tulang iga fraktur, dengan ujung fraktur
menusuk jantung.
Jika kantung pericardiac tidak sobek, leserasi dari jantung akan
menyebabkan kematian karena sumbatan jantung. Sedikitnya 150 ml darah dapat

160

menyebabkan kematian. Resultan meningkatkan tekanan intrapericardial karena sumbatan

cardiac yang mengganggu aliran darah ke jantung dan menyebabkan keterlibatan mekanik
dengan kontraktilitas dari myocardium ventrikular. Jika kantung pericardial sobek,
perdarahan akan terjadi ke dalam ruang pleura.

Gambar 5.1
Pria berusia 62 tahun dengan ruptur ventrikel kanan jantung pada septum interventrikuler karena tumbukan
yang kuat dada pada setir mobil. Tidak ada perlukaan eksternal yang tampak.

Salah satu situasi yang jarang terjadi yaitu, trauma tumpul pada dada
anterior yang menyebabkan perlukaan langsung pada arteri coronaria, hampir tanpa
kecuali cabang desenden anterior kiri. Pembuluh darah aterosklerosis sangat mudah
menyebabkan trauma. Perlukaan pada arteri koronaria dapat menyebabkan sumbatan
coronaria dari trombus intraluminal, perdarahan plaque aterosklerosis, laserasi intimal atau

161

potongan aneurisma yang traumatis.8,9 Karena implikasi medikolegal, diagnosis dari

trombosis coronaria yang traumatik harus dibuat dengan hati-hati. Pembuktian secara
obyektif dari diagnosa ini adalah :

Perlukaan pada dinding dada/ atau jantung (fraktur sternum dan /atau tulang iga
sangat mungkin menyebabkan trombosis arteri coronaria, dan/ atau perlukaan
perbatasan otot jantung pada trombosis arteri coronaria

Robekan yang tidak sempurna dari dinding dada arteri pada arteri coronaria yang
mengalami trombosis, biasanya daya tahan hidupnya lebih besar dari 8-12 jam dan
desertai dengan infark myocardial.

Menentukan usia infark, ketika dicari secara mikroskopis, konsisten dengan

interval waktu yang diduga antara perlukaan arteri coronaria dan kematian.

Sebagai tambahan, serial penelitian elektrocardiografi dan perkiraan enzim

cardiac yang konsisten dengan interval waktu dari terjadinya trauma sampai uji yang
mendukung hipotesa perlukaan

pada arteri coronaria. Hal ini tidak bisa dilupakan,

bagaimanapun juga bahwa trombosis arteri coronaria posttraumatik dapat terjadi tidak
hanya sebagai komplikasi trauma tetapi kemungkinan menyebabkan trauma dan stasis
pembuluh darah dalam darah, faktor yang menyebabkan formasi trombus pada korban
dengan arterosklerosis coronaria.

Aorta
Jantung diselubingi dengan kantung pericardial oleh aorta, arteri pulmonary,
dan vena cava superior. Berbagai kekuatan yang berbahaya yeng menekan dada anterior
sehingga menekan jantung kebawah dapat mendesak traksi yang tidak cukup pada aorta
sampai merobek secara transversal. Vena cava superior dan arteri pulmonari sangat jarang
terjadi robekan. Laserasi aorta sering terlihat pada kecelakaan kendaraan, daripada terjadi
pada orang yang terjatuh. Pada kecelakaan kendaraan, laserasi aorta terjadi baik pada
kepala dan sisi yang terkena tumbukan akibat kecelakaan.
Sebenarnya semua laserasi dari aorta torasicus melibatkan bagian descending,
langsung ke distal ke daerah asal dari arteri subclavia kiri (Gambar 5.2). Lengkung aorta
dibentuk oleh pembuluh darah besar yang dimulai dari lengkung aorta, yang bermula dari
ligamentum arteriosum (yang berhubungan dengan arteri pulmonary kiri ke cabang aorta).

162

Laserasi parsial atau lengkap dari aorta descending terjadi pada hampir di lokasi yang sama
dari daerah distal ke daerah asal dari arteri subclavia, pada pertemuan dari lengkung
aorta dan aorta descenden (gambar 5.2-5.3)
Mekanisme yang tepat dari perlukaan ini tidak diketahui. Lokasi yang relatif
konstan dari leserasi aorta, fiksasi relatif dari aorta descending dibawah isthmus aorta,
fiksasi relatif dari lengkung aorta oleh pembuluh darah, dan gabungan yang konstan dari
laserasi aorta dengan perlambatan perlukaan, seperti tabrakan kendaraan, yang mengarah
pada perlambatan yang tiba-tiba dari tubuh dan menyebabkan kompresi yang sangat kuat
dari dada anterior dan mendasari struktur mediastinal menyebabkan jantung dan
pembuluh darah besar tersentak menjauh dari dinding dada posterior dimana aorta
torasicus berdempet. Traksi ini pada ligamentum duktus arteriosus dan aorta descending
pada titik dari fiksasi cukup untuk menyebabkan laserasi aorta secara cepat di bawah
daerah asal dari arteri subclavia kiri.
Sangat jarang ditemukan hematoma periaortia yang disebabkan karena
laserasi aorta yang melibatkan aneurisma palsu. Darah pada hematoma perifer, yang terdiri
dari

jaringan

lunak

periaorta

dan

mediastinal,

mengalami

penyatuan

sampai

mengendalikan dinding jaringan yang menghubungkan fibrosa-terbentuk aneurisma palsu.

Dinding luar ini ikut mengelilingi struktur mediastinal contohnya batang trakeobronkial dan
esofagus, menyatukan semuanya menuju dinding. Terakhir, garis dari kantung aneurisma
menjadi tersambung dengan garis endotelium dari lumen aorta. Karena dinding aneurisma
palsu dibentuk oleh jaringan fibrosa tanpa jaringan elastis, sambungan dari perluasan
aneurisma tidak dapat dihindari.

163

Gambar 5.2
(A dan B) Pengendara kendaraan bermotor dengan kontusio minor dada dan transeksi aorta yang lengkap

Gambar 5.3
Laserasi kecil aorta, dari distal ke tempat asal di arteri subclavia kiri.

164

Pecahnya ruptur dari bagian ascending dan lengkung aorta terjadi ketika
kekuatan yang kuat menekan jantung dan bagian intrapericardial dari aorta ascending
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intracardiac dan intraluminal yang terjadi
secara tiba-tiba pada robekan transversal aorta

diatas puncak katup aorta (Gambar

5.4).10,11 Hal ini biasanya melibatkan hanya bagian dari lingkaran aorta. Kematian cepat
terjadi karena perdarahan hebat. Perlukaan ini berhubungan dengan fraktur dari tulang iga
atas dan sternum.
Jika ruptur transmural aorta yang disebabkan oleh trauma sangat sering
terjadi, sedangkan aorta yang secara traumatik terpotong sangatlah jarang.12 Bahkan lebih
jarang pemotongan traumatik dari aorta ascending dan lengkung aorta.

13,14

Dengan

memperhatikan pemotongan traumatik aneurisma aorta, Papadopoulos et al. Melaporkan

kasus pada laki-laki berusia 50 tahun yang mengalami hipertensi yang menderita perlukaan
akibat setir selama 4 tahun yang sebelumnya dibawa ke rumah sakit karena onset yang
tiba-tiba dari nyeri pada punggung belakang dan ekstremitas kiri bagian bawah. Rasa nyeri
mereda dengan cepat, tetapi berkembang menjadi nyeri pada waktu berjalan yang berat
dan intermitten. Aortogram translumbar menunjukkan adanya dilatasi aorta dengan oklusi
lengkap pada arteri illiaca kiri. Pada pembedahan, diseksi aneurisma yang besar dari aorta
descending torasikus ditemukan, dengan robekan intimal dimulai dari bagian distal dari
arteri subclavia kiri

165

Gambar 5.4 Kecelakaan kendaraan bermotor dengan kompresi dada dan laserasi aorta
ascending.

Lumen yang sebenarnya dari aorta torasikus distal sangat sempit.

Kumpulan dari literatur sampai oktober 1975 oleh pengarang ini menyatakan
adanya 138 kasus dari lesi traumatik aneurisma kronik dari aorta torasicus.15
Ruptur traumatik dari aorta ascenden bisa dibedakan dengan ruptur
spontan yang berhubungan dengan nekrosis sistikus medial, yang sering terjadi
pada area ini. Sangat nyata sekali, lesi dapat mirip antara satu dengan yang lain.
Namun demikian, tidak adanya perlukaan dan karakteristik mikroskopik dari
nekrosis medial sistikus akan membedakan ruptur nontraumatik dari ruptur
traumatik. Pada kasus yang diduga sabagai laserasi traumatik aorta, semua penyakit
dasar yang dapat menyebabkan ruptur spontan atau formasi aneurisma, contohnya
aterosklerosis, siphilis, atau nekrosis medial sistikus, harus diperhatikan. Hal ini
harus disadari, bahwa bahkan dalam kondisi yang bukan seperti ini, ruptur masih
bisa disebabkan oleh trauma.

166

Heggtveit et al. melaporkan dua kasus dari aneurisma arteri yang

terjadi setelah trauma tumpul pada kecelakaan kendaraan bermotor.16 Contohnya
pada sebuah kasus, korban menderita perlukaan pada dada sebelah kanan
sternum. Tumbukan ini dapat menyebabkan perlukaan non-penetrasi pada arteri
inominasi dan perkembangan aneurysma tersebut.
Ruptur traumatik dari aorta abdominal, baik parsial maupun lengkap,
biasanya tidak umum, atau jarang. Kebanyakan tidak semua disebabkan karena
kecelakaan kendaraan bermotor.17 Ruptur biasanya sering berhubungan dengan
fraktur dislokasi dari vertebrae/tulang belakang yang mendasarinya.

Diafragma
Ruptur traumatikum pada diafragma sering disebabkan oleh trauma
tumpul pada dinding dada anterior sebelah bawah. Keadaan ini sering berhubungan
dengan fraktur pada tulang iga dan perlukaan torakoabdominal. Kompresi hebat
yang terkena pada dada anterior bawah akan menyebabkan tarikan berlebihan dan
berputar pada lembaran difragmatikum, yang menyebabkan ruptur. Dengan adanya
pemindahan isi rongga perut yang melawan permukaan atas dari diafragma juga
dapat membentuk tekanan yang cukup untuk terjadinya ruptur diafragma.
Kesalahan letak dari kekuatan yang besar dari viscera abdominalis melawan
permukaan bawah dari diafragma. Kekuatan besar yang terkena pada dada bagian
bawah diatas abdomen dapat menyebabkan defek hemidiafragmatikum dengan
pinggiran yang tidak rata. Defek biasanya terjadi cukup besar untuk suatu kasus dari
viscera abdominal ke ruang torasikus. Ruptur traumatik dari diafragma lebih sering
terjadi pada sisi sebelah kiri. Menurut dugaan, hal ini merupakan perlindungan yang
kuat dari diafragma kanan yang ditutupi hepar.
Ruptur hemidiafragmatikum kiri menyebabkan lambung, intestinal,
omentum atau limpa masuk dan berherniasi ke cavitas pleural. Paru kiri tertekan
dan jantung mengalami dislokasi ke sebelah kanan. Herniasi terjadi karena
perbedaan antara tekanan positif dalam ruang abdomen dan tekanan negatif dari
rongga torax. Adanya liver pada sisi kanan berperan sebagai penyumbat ketika
167

rongga diafragma dibuka. Sangat jarang, bagian dari liver dapat melewati dan
menjadi konstriksi pada pinggiran yang terdapat celah seperti hernia strangulasi.

Paru-paru
Pneumotorax dapat disebabkan karena penyakit, prosedur madis, atau
trauma. Pnemotorax spontan dapat terjadi setelah ruptur bula emfisema.
Pneumotorax iatrogenik dapat disebabkan karena pemijatan jantung eksternal,
yang secara percutaneus dimasukkan dengan catheter dan continuous ventilatory
support.18,19 Sehingga, dalam 168 kasus dari pneumotorax, 54 terjadi selama atau
segera setelah pemijatan dinding jantung yang tertutup (49 pada sisi kiri dan 5
pada sisi kanan).18 Ada fraktur anterolateral bagian ipsilateral pada 43 orang dari
pasien-pasien ini. Dari 54 pasien, 45 diantaranya juga mengalami pengobatan
intracardiac yang dikelola perkutaneus melalui sisi kiri dari dada. Walaupun kasus
yang memperbesar pneumotorax tidak diketahui. Pada 51 pasien, pneumotorax
terjadi setelah insersi kateter dari vena subclavia. Sebagai tambahannya, 61 pasien
berkembang menjadi pneumotorax selama continuous ventilatory support, dan dua
pasien selama trakeostomi. Pada tahun 1982, Newman et al. menunjukkan
peningkatan frekwensi komplikasi cateter yang terlibat secara subclavia dan vena
jugularis internal sekunder sampai nutrisi parenteral total.19
Ruptur trauma dari trakea intratorakal dan bronkus biasanya
menghasilkan perlukaan kompresif yang berat pada dada. Sisi yang paling sering
terkena ruptur dari batang trakeobronkial dalam 2,5 cm dari carina, khususnya
bronchi utama. Kasus dari kombinasi perlukaan trakea dan bronkus sangat jarang
terjadi. Kira-kira 30% dari korban mengalami fraktur anterior tulang iga kedua dan
ketiga. Winter dan Baum20 membahas ulang berbagai jenis mekanisme yang diduga
bertanggung jawab terhadap perlukaan ini:

Kompresi pada bronkus utama menghalangi columna vertebral

Kompresi pada bronkus utama yang menghambat tertutupnya glottis

Tekanan intraluminal yang tiba-tiba muncul selama ekspirasi paksa yang

menghambat tertutupnya glotis dengan dampak yang meletup
168

Kekuatan yang berkurang yang memotong area hilus

Perlambatan dari paru yang berpindah kedepan menghalangi trakea dan

bronkus proximal

Ada beberapa mekanisme kausatif dengan salah satu atau kombinasi

dari mekanisme-mekanisme yang menghasilkan perlukaan bronkial atau perlukaan
trakeal.
Pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda, trauma berat pada dada
dapat menyebabkan rongga dada menjadi flexibel untuk dapat terkompresi tanpa
mengakibatkan fraktur pada sternum, tulang iga dan costae kartilago. Paru-paru
normal, karena strukturnya yang elastis, sangat memungkinkan untuk menahan
kompresi gradual tanpa perlukaan. Namun demikian, pukulan pada dada cukup
menyebabkan kontusio sekunder paru sampai ke lengkungan tulang iga. Pada anakanak, sangat jarang ditemukan perdarahan subpleura yang jelas yang disebabkan
karena luas rongga yang menekan tulang iga. Tekanan yang besar dapat menekan
dada dan udara di dalam alveoli yang normalnya dapat keluar melalui aliran udara.
Jika udara terjebak di dalam aleoli karena aliran udara tesumbat, tekanan intraalveolar akan meningkat sampai melebihi batas elastisitas alveolar, dimana saat itu
alveoli akan ruptur, menyebabkan perdarahan intra alveolar.
Osborn merujuk kepada adanya kontusio permukaan posterior paruparu sebagai kontusio contrecoup, Ia menemukan bahwa pada hampir setiap posisi
konstan berhubungan dengan sudut tulang iga. Selanjutnya juga ia mengatakan
bahwa torax secara typical menekan dari bagian luar dan pinggir, dan posterior
dekat spina yang cenderung lebih elastis; karena itu, contrecuop identik dengan lesi
di bagian posterior. Jika alveoli udara dibawah sisi gagal menahan kekuatan yang
secara paksa menekan iga, alveoli anterior akan meneruskan kekuatan tersebut
sampai ke alveoli posterior, yang menyebabkan kontusio dari permukaan posterior
paru-paru. Resolusi murni kontusio paru-paru sangat cepat dan lengkap tanpa
meninggalkan jejas. Secara umum, hal ini terjadi dalam 48 jam dan bersih secara
sempurna dalam beberapa hari kemudian.

169

Fraktur iga multipel unilateral atau bilateral dapat menyebabkan flail

chest dengan respirasi yang berlawanan. Contohnya, inspirasi paksa terjadi karena
turunnya diafragma yang berhubungan dengan gerakan kedepan menuju dinding
torak, dengan perubahan ventilasi yang sedikit atau tidak sama sekali. Peningkatan
kerja pernafasan menyebabkan peningkatan tekanan negatif intrapleura saja, yang
menyebabkan gerakan berlawanan pada dinding dada. Gerakan ini dikombinasikan
dengan pengurangan efisiensi dari ventilatori yang disebabkan karena trauma
parenkim paru, yang secara cepat menyebabkan hipoksia.
Jika seseorang tergilas mobil atau kejatuhan suatu benda, menyebabkan
perlukaan pada paru yang bisa menyebabkan ruptur yang robek parah (meletup).
Hal ini sering terjadi ketika glotis tertutup dan kompresi yang parah terkena pada
dada. Udara Intra-alveolar dan intrabrochial terjebak karena tidak bisa keluar
melalui aliran udra yang normal, yang mengalami oklusi. Tekanan intrabronkial dan
intraalveolar pelan-pelan akan meningkat, menyebabkan dilatasi alveoli, yang akan
ruptur, sehingga terjadi perdarahan intrapulmonari dan bisa menyebabkan
pneumotoraks. Pada orang dewasa, adanya kekuatan destruktif yang terkena pada
dada anterior akan menyebabkan fraktur tulang iga, kartilago costa, dan sternum,
dimana kekuatan yang sama ditujukan pada dinding dada posterior yang menuju
pada tulang iga yang mengalami fraktur dan vertebrae ke rongga dada. Pada anakanak, remaja dan dewasa muda, adanya fleksibilitas dari rongga iga membuat
fraktur tidak terjadi.
Adanya kekuatan yang bisa menyebabkan retak membuat fraktur
menjadi multipel pada bagian iga, kartilago kostal, dan sternum, dengan robekan
pada bagian paru-paru. Robekan intrapulmoner (leserasi) terjadi ketika ada suatu
kekuatan dari atas yang menekan dada kebawah, menekan organ intratorakal dan
menarik turun jaringan paru. Robekan pada jaringan paru dapat berupa robekan
yang besar maupun robekan kecil dibawah pleura yang normal.
Biasanya, fraktur yang sederhana dari tulang iga akan menyebabkan
memar dan kontusio pada paru yang berada di bawahnya. Sehingga, tekanan dari
dada sangat cukup besar untuk menyebabkan dislokasi dari ujung pangkal fraktur,

170

yang dapat merobek paru dan pleura yang mendasarinya. Saat pemeriksaan postmortem, fraktur yang berasal dari ujung patahan tulang iga bisa tidak terbukti
karena mungkin telah terpantul, sehingga memberi gambaran seperti fraktur
sederhana/simple fracture.

Komplikasi dari perlukaan paru

Hemotoraks dapat terjadi karena laserasi paru-paru. Perdarahan
pada

rongga

pleura

tidak

signifikan

jika

laserasi

kecil

karena

Gambar 5.5
Perforasi arteri pulmonary dengan kateter Swan-Ganz dengan perdarahan diseksi massif ke parenkim paru dan
rupture ke rongga dada

kontraktilitas dari elastisitas paru dan kompresi dari laserasi yang disebabkan
karena luasnya hemotorax. Perdarahan intrapleural yang masif terjadi, sehingga jika
laserasi luas dan melibatkan pembuluh darah besar. Hemotoraks dapat menambah

171

perdarahan akibat laserasi jaringan mediastunim karena fraktur sternum atau

tulang iga. Trauma tumpul dada dapat meregangkan dan membuat laserasi pada
pleura yang melekat, sehingga menyebabkan perdarahan intrapleura. Banyaknya
perdarahan bergantung pada derajat perdarahan dari adhesi/ perlekatan pleura.
Selama masa terapi atau torakosentesis diagnostik, jarum dapat menusuk dan
merobek arteri intercostal, menyebabkan perdarahan ke rongga pleura. Perforasi
arteri pulmonari oleh kateter Swan-Ganz dapat terjadi dengan resultan hemotorax
(Gambar 5.5).
Luka laserasi dari paru-paru dapat juga menyebabkan kebocoran
udara ke dalam rongga pelura, menyebabkan pneumotorax. Ketika pneumotorax
dihubungkan dengan perdarahan intrapleural, maka disebut pneumohemotorax.
Tension pneumotorax dapat berkembang ketika laserasi masuk ke dalam paru-paru
dan memotong bronkus besar. Dengan setiap inspirasi, udara masuk bronkus keluar
ke rongga pleura. Pada ekspirasi, tepian yang mengalami laserasi pada bronkus
berperan sebagai katup untuk mencegah udara keluar dari rongga pleura melalui
bronkus. Pada setiap inspirasi, volume dan tekanan udara yang terjebak meningkat
sampai tekanan udara cukup tinggi untuk menyebabkan paru-paru kolaps serta
dislokasi mediastinum dan jantung pada sisi yang berlawanan. Pada otopsi, rongga
pleura terdiri dari paru-paru yang kolaps dengan udara bertekanan rendah,
diafragma tertekan sehingga berbentuk cekung, membuat jantung dan paru
mengalami dislokasi ke sisi yang berlawanan. Ketika luka laserasi dari paru-paru
melibatkan vena pulmonalis dan bronkus yang berdekatan, udara keluar bronkus
dan memasuki vena pulmonari dan dibawa ke atrium kiri dan ventrikel, dengan
resultan jantung dan emboli udara cerebral.
Jika darah dalam rongga pleura tidak dipindahkan, secara berangsurangsur akan pecah, selanjutnya akan mengalami perubahan warna, merah menjadi
coklat, dengan bentuk akhir berupa deposit pigmen berwarna coklat dan menjadi
cairan berwarna coklat keruh. Darah intrapleural dapat berdilusi dengan efusi
serosa. Paru-paru yang mengalami laserasi, hemotoraks, dan dilusi cairan serosa

172

sangat rentan diserang bakteri yang mengakibatkan pneumonia, abses paru,

pleuritis, dan empyema.
Diagnostik dengan jarum biopsi dari pleura atau paru-paru atau
terapi torakosentesis dapat berakhir dengan kematian tiba-tiba saat insersi jarum
ke rongga pleura tanpa ditemukan adanya penyebab anatomis yang menyebabkan
kematian ketika dilakukan otopsi. Mekanisme dari kematian tidak diketahui.

Perlukaan Tumpul Pada Rongga Perut

Organ abdomen sangat mudah diserang oleh berbagai macam
perlukaan dari trauma tumpul karena dinding abdomen yang terkompresi, yang
dibentuk oleh kulit, fascia, dan otot, dan kekuatan dari trauma yang timbul dengan
mudah dibawa ke rongga abdomen. Jika korban mengantisipasi pukulan dan
memerkuat otot perut, akan meredam kekuatan dan mengurangi kemungkinan
adanya perlukaan bagian dalam. Sehingga, petinju dengan kondisi otot perut yang
kencang dan siap menerima pukulan tidak akan mengalami perlukaan pada organ
abdomennya.
Jenis perlukaan pada organ abdomen yang terkena tergantung pada
organ yang terkena. Jaringan yang lunak, kompak, pembuluh darah liver dan limpa
dapat menjadi laserasi atau robek; organ yang bergelembung dan lemah, seperti
lambung atau usus, akan pecah karena cepatnya peningkatan tekanan intraluminal
yang disebabkan karena suatu kekuatan. Beratnya trauma tergantung pada ukuran
benda tumpul, kekuatan, organ yang mengalami trauma dan kondisi pada saat
terkena tumbukan tersebut. Hal ini tidak berarti bahwa tidak adanya perlukaan
eksternal (kontusio atau abrasi) pada rongga abdomen berarti tidak terjadi
perlukaan eksternal, bahkan perlukaan masif , dari satu atau lebih organ abdomen
internal (Gambar 5.6). Tidak adanya perlukaan eksternal menandakan bahwa
dinding abdomen sangat lentur dan terlindungi oleh pakaian. Jika korban yang
mengalami trauma mengeluhkan adanya nyeri abdomen, tetapi tanda perlukaan
abdomen tidak ada, dokter UGD atau dokter bedah dapat menduga adanya suatu

173

tanda awal dari terjadinya perlukaan intra abdominal, dan demikian segera
dilakukan operasi untuk menyelamatkan nyawa.

Gambar 5.6
(A)Transeksi liver lengkap (B) Tanpa adanya tanda trauma eksternal pada dinding abdomen anterior.

174

Kasus ini khususnya terjadi pada korban yang murni mengalami

intoksikasi dan seseorang yang menggunakan dosis tinggi dari obat tranquilizer
dimana mereka memiliki kondisi yang membuat mereka tidak dapat merasakan
adanya rasa sakit dan tidak merasakan adanya tanda-tanda iritasi peritoneal.
Pada pria berusia 21 tahun, yang mengalami kecelakaan mobil, dibawa
ke rumah sakit dengan nyeri pada regio abdomen kiri. Tanda-tanda vital normal,
pemeriksaan penunjang negatif, kecuali adanya bagian yang sangat lunak di daerah
periumbilical. Adomen pasein datar dan lembut. Bising usus normal. Pemerikasaan
radiology dari abdomen pada posisi datar dan tegak lurus normal. Pola gas dalam
usus normal. Bentuk hepar, limpa, ginjal, dan psoas tidak dapat dinilai. Tidak ada
udara bebas maupun cairan bebas. Kira-kira 28 hari kemudian, pasien tersebut
meninggal dunia saat tiba di rumah sakit di rumah sakit yang berbeda dari rumah
sakit sebelumnya. Saat otopsi, 2000 mL nanah ditemukan di ruang peritoneal. Lima
puluh sentimeter dari duodenum, terdapat 2x2 cm laserasi dari jejunum proximal,
yang berhubungan dengan ruang peritoneal. Terdapat kontusio sebesar 3x5 cm dan
perdarahan baru pada vena mesenterium superior.
Trauma abdomen dapat bersifat umum, melibatkan abdomen secara
keseluruhan, seperti contoh pada seseorang yang terlindas kendaraan, yang
bersifat lokal seperti terjadi pada seseorang yang ditendang pada bagian abdomen.
Kebanyakan kematian terjadi karena trauma tumpul yang melibatkan perlukaan
lokal pada abdomen. Yang bisa dilakukan adalah dengan penyelidikan secara
cermat dari lingkungan yang ada di sekitar kematian seseorang yang dapat
memperkirakan apakah perlukaan tumpul dapat menyebabkan kematian atau
kecelakaan yang lainnya.
Semenjak RJP diterapkan akhir-akhir ini, hal ini menjadi suatu hal yang
sangat penting untuk membedakan perlukaan iatrogenic organ abdomen dari
penyebab primer lain yang menyebabkan trauma. Namun demikian, resusitasi
jantung paru secara hebat dan pada tempat yang salah, dapat ditemukan laserasi
pada hepar dimana hepar tersebut terletak di kolumna vertebralis, dan hal ini telah

175

dibuktikan oleh penulis. Beberapa ratus mililiter darah terdapat pada rongga
abdomen yang ditemukan pada beberapa kasus, meskipun hal tersebut merupakan
perlukaan postmortem.
Pada tahun 1983, Ducatman et al. Menguraikan tiga kasus dari
hematom pada pembungkus rektus yang fatal.22 Hal ini merupakan suatu kesatuan
yang nampak sebagai perdarahan nontraumatik ke kantung rectus, biasanya terjadi
setelah terapi antikoagulan. Hal ini dapat terjadi baik secara langsung atau yang
memberikan faktor kontribusi sehingga menyebabkan kematian.

Hepar
Hepar terdapat di kuadran kanan atas rongga abdomen. Hepar
dilindungi oleh iga paling bawah dan processus xipoideus dari sternum. Bagian ini
merupakan organ abdomen terbesar dan salah satu organ yang paling sering
terkena trauma tumpul abdomen. Trauma tumpul abdomen yang berat dan terkena
pada kuadran kanan atas akan sering merobek hanya bagian hepar, dimana secara
umum trauma tumpul cenderung mengalami perlukaan tidak hanya pada hepar,
tetapi juga pada organ abdomen lainnya, meskipun dengan frekwensi yang
berkurang. Fraktur pada tulang iga yang berdekatan bisa saja dapat atau tidak
dapat terjadi, tergantung pada usia seseorang dan kalsifikasi pada tulang.
Hepar sangat mungkin terkena trauma karena ukurannya yang besar, posisi
anatomis di atas abdomen, kemungkinan yang diberikan karena adanya trauma, dan
bentuk asal yaitu jaringan yang solid. Adanya penyakit hepar yang mendasari, seperti
metamorfosis lemak atau hepatitis, dapat membuat hepar menjadi lebih rapuh sehingga
lebih mudah terkena perlukaan. Sebagai tambahan, metamorfosisi lemak sering
berhubungan dengan gagalnya koagulasi darah. Perlukaan hepar dapat dikategorikan
dalam laserasi transkapsular, dimana baik kapsul dan parenkim menjadi robek, dan laserasi
subkapsular, dimana kapsul tetap utuh dan perlukaan di bawah kapsul ataupun
intraparenkim juga tetap utuh. Lobus kanan mengalami perlukaan lima kali lebih sering
dibandingkan sebelah kiri, dengan lesi yang terjadi lebih sering pada permukaan yang
cembung. Beberapa cedera lokal yang terjadi langsung di depan hepar akan menyebabkan
liver bergeser ke arah posterior, menghancurkannya karena bertumburan dengan columna

176

vertebra posterior, dan menyebabkan laserasi transkapsular pada persambungan antara

lobus kanan dan kiri, segera dibawah sisi eksternal yang terkena (Gambar 5.6). Variasi dari
laserasi contrecoup liver dimana laserasi terjadi pada permukaan posterior pada lobus
kanan, pada titik berhentinya columna vertebralis. Kekuatan lokal yang sama yang dapat
menghasilkan laserasi transcapsular, jika suatu kekerasan sangat cukup dan terarah
langsung di depan hepar, dapat menekan hepar, tidak hanya dari arah belakang, tetapi juga
arah lateral, yang menyebabkan laserasi internal (subcapsular) dari parenkim.
Trauma tumpul yang terkena secara langsung pada hepar bagian depan dapat
memotong kapsul dari perlekatan parenkim pada titik kekeuatan, yang menghasilkan
hematom subcapsular. Meskipun hematoma dapat menjadi sempurna dan diganti oleh
kapsul jaringan penyambung fibrosa, atau perdarahan subcapsular yang terus menerus
dapat menyebabkan tekanan yang cukup untuk menjadi ruptur dengan perdarahan
intraperitoneal yang fatal. Ruptur hematom subcapsular dapat terjadi beberapa hari
setelah waktu terkena trauma.
Jika kekuatan mengenai bagian depan dari hepar diarahkan keatas, dapat
menyebabkan laserasi pada daerah permukaan inferior (dibawah) hepar, dimana jika
kekuatan diarahkan ke bawah dan kebelakang, ada deformasi dari puncak hepar dengan
laserasi pada permukaan superior. Laserasi multiple capsular superficial dari permukaan
diafragmatikum atau permukaan superior pada lobus kanan hepar sangat sering terjadi
pada kecelakaan kendaraan bermotor.
Jika kekuatan diarahkan langsung ke hepar, sepanjang batas anterior, ada
laserasi baik pada permukaan yang cembung maupun permukaan yang cekung. Dengan
kekuatan yang berat yeng terkena di bagian depan hepar, seperti terjadi pada kecelekaaan
automobil atau tendangan yang keras pada dinding abdomen, bisa dilakukan amputasi
lengkap pada lobus kanan dari hepar ketika hepar pecah diantara dinding abdomen
anterior dan columna vertebralis.
Jika terdapat perlukaan parenkim hepar, maka terdapat juga perlukaan pada
vena porta, arteri hepatika dan vena cafa inferior. Perlukaan yang terisolasi pada pembuluh
darah ini sangatlah jarang terjadi akibat pukulan yang cukup kuat sehingga mengalami
perlukaan dan menyebabkan perlukaan ekstensif pada hepar.

Pada penelitian, Mays menentukan jumlah energi yang dibutuhkan

untuk mengalami kerusakan pada hati.23 Ia menemukan bahwa pada kisaran energi
sebesar 27-34 ft lb, ada beberapa robekan dari kapsul, tetapi kerusakan
177

intrahepatik pada pembuluh darah dan pohon bilier tidak ada. Jika energi
meningkat dari 106-134 ft lb, ada celah dari hepar eksternal, tetapi hanya gangguan
tertentu dari duktus biliaris kecil atau arteri hepatikum. Tidak ada gangguan pada
pembuluh darah mayor atau pohon bilier. Peningkatan energi dari 285-360 fl lb
menyebabkan pulpifikasi hepar yang luas, perlukaan yang diakibatkan karena hepar
yang pecah, dan gangguan berat pada cabang arteri hepatika, vena porta, dan
duktus biliaris, meskipun bagian mayor tetap intak/utuh.
Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, tidak semua perlukaan
pada hepar merupakan trauma primer. Sehingga, seseorang bisa mengalami
perlukaan yang disebabkan karena resusitasi jantung paru, biopsi hepar, penelitian
vaskular angiografi, dan agen kemoterapi melalui arteri hepatikum. Pengarang telah
melihat beberapa kasus dimana biopsi jarum yang dilakukan pada pasien setelah
beberapa jam kemudian mengalami perdarahan masif intra abdominal dari sisi
tempat dilakukan biopsi. Perdarahan intraperitoneal juga dapat disebabkan karena
ruptur tomur hepatika.
Ruptur trauma yang terisolasi pada kandung empedu karena trauma
tumpul sangat jarang ditemukan. Jika ada ruptur yang pecah pada kandung empedu
biasanya berhubungan dengan perdarahan masif pada hepar. Ruptur yang terisolasi
pada kandung empedu dikatakan sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda,
yang disebabkan karena dada sangat mudah terkompresi. Kebocoran empedu pada
rongga abdomen dapat menyebabkan peritonitis kimia.

Pankreas
Pankreas terletak retroperitoneal, dekat dengan dinding dada. Pankreas
terdiri dari kepala, leher, badan dan ekor, dengan kepala terkait pada kurva
duodenum. Leher dan badan dekat dengan vena porta, vena cava inferior, dan
aorta, terletak di lumbar kedua tulang vertebra. Ekor melewati kutub atas pada
ginjal kiri, berakhir di permukaan gastrik limpa, bersentuhan dengan fleksura kiri
colon. Perlukaan tumpul pankreas sangat jarang karena lokasinya terletak di
sebelah posterior dan juga dilihat dari jarak anterior dinding abdomen. Jika ada
178

kekuatan yang terkena pada regio epigastrium dari abdomen dan perlukaan juga
terjadi pada bagian pankreas, secara umum kekuatan tersebut terkena pada bagian
dimana pankreas tersebut berada yaitu lumbar kedua dari tulang vertebra.
Kontusio, leserasi dan transeksi dapat terjadi pada titik ini. Dengan adanya laserasi
pankreas, ada perlukaan duktus pankreatikum, disertai hilangnya sekresi pankreas
ke rongga abdomen dan peritonitis kimiawi.
Trauma pada pankreas dapat menyebabkan pseudokista residual,
baik peripankreatik atau intrapankreatik. Pada kista peripankreatik, darah dan
seksresi pankreatikum berakumulasi di sekitar pankreas, dibawah peritonium yang
intak, membentuk hematom peripankreatik. Resolusi menyebabkan trauma kista
terisi dengan cairan. Dinding kista tidak mengandung lapisan epitelial, tetapi
mengandung makrofag hemosiderin

dan deposit hemosiderin pada dinding

jaringan penyambung fibrosa. Pada kista intrapankreatikum, terdapat perdarahan

intrapankreatikum, yang membentuk formasi hematom. Dengan resolusi, terdapat
kista dimana dindingnya juga tidak dilapisi dengan epitel tetapi terdiri dari
hemosiderin. Perbedaannya, neoplastik atau kista kongenital memiliki lapisan epitel
yang jelas. Sebagian besar pseudokista pankreas tidak disebabkan karena trauma,
tetapi karena akibat dari adanya pankreatitis.

Limpa
Limpa terdapat pada kuadran kiri atas abdomen, di sepanjang regio
epigastrium diantara fundus lambung dan diafragma. Limpa tidak sering mengalami
perlukaan seperti halnya dengan hepar, karena terlindungi dengan baik oleh posisi
limpa yang berada di kuadran atas abdomen. Ruptur limpa yang terjadi secara
spontan, tidak berhubungan dengan trauma-trauma tertentu, yang berhubungan
dengan kondisi yang menyebabkan splenomegali dan dapat meningkatkan
kerapuhan parenkim. Kondisi yang paling sering terjadi adalah mononukleosis yang
infeksius, malaria, dan leukimia. Sementara ruptur dikatakan terjadi secara
spontan, ruptur juga dapat terjadi karena hal sepele, kemungkinan merupakan
episode traumatik yang sangat tidak signifikan pada orang yang normal.
179

Ruptur limpa iatrogenik yang terjadi saat resusitasi jantung paru sangat
jarang terjadi. Jika terjadi demikian, kemungkinan disebabkan karena limpa
tersebut tiak normal, tetapi membesar.
Trauma berat pada kuadran kiri atas abdomen dapat menyebabkan
laserasi atau ruptur yang pecah pada limpa. Luasnya perlukaan tergantung pada
besarnya kekuatan, apakah pukulan bersifat lokal atau general. Perlukaan dapat
bervariasi dari laserasi kapsular superfisial kecil sampai disintegrasi limpa
sesungguhnya. Pada beberapa contoh, ketika kekuatan terkena pada limpa dan
cukup kuat menimbulkan laserasi parenkim limpa, tetapi tidak melukai kapsul. Jika
perdarahan bagian dalam terus berlangsung, dapat terbentuk hematoma
subcapsular. Hal ini dapat menghentikan pembengkakan setelah terjadi kerusakan
dan menyebabkan jaringan parut pada daerah tersebut. Jika perdarahan
berlangsung terus menerus, dapat terjadi peningkatan tekanan subcapsular dengan
ruptur dari kapsul dan perdarahan intraperitoneal. Ruptur kapsul dapat terjadi
dalam beberapa jam atau bahkan beberapa hari setelah trauma. Hal ini dapat
disebabkan karena adanya peningkatan tekanan yang ditimbun oleh trauma
lainnya, bahkan trauma minor sekalipun. Pembedahan mikroskopik menunjukkan
salah satunya berhubungan dengan ruptur subkapsular hematom yang terjadi
secara lambat. Selama masa perkembangan hematom subkapsular dan menjadi
penyebab terjadinya ruptur, pasien dapat tidak merasakan adanya gejala atau
merasakan nyeri perut yang tersamar saja.

Saluran Pencernaan
Perlukaan traumatik pada esofagus sekunder karena trauma tumpul
sangatlah jarang dan sedikit hubungannya dengan patologi forensik, karena jarang
menyebabkan kematian. Yang paling memungkinkan adalah agonal atau
esofagogastromalasia postmortem (auotodigesti dari esofagus bawah dan perut).
Fenomena ini adakalanya terlihat pada pasien yang sangat lemah yang akhirnya
meninggal setelah koma yang berkepanjangan. Jika esofagus bagian bawah terlibat,
pada prinsipnya perut juga terlibat. Jaringan tampak berwarna putih keabu-abuan
180

sampai berwarna hitam dan sangat rapuh. Secara mikroskopis, tidak tampak
adanya inflamasi. Fenomena ini bisa terjadi cepat dan menyebabkan kematian atau
yang lebih mungkin lagi, segera setelah terjadinya kematian dan tanpa arti klinis.
Muntah yang berulang dan parah dapat menyebabkan laserasi
esofagus, bahkan perforasi, pada ujung bagian bawah, dimana bagian ini langsung
bertemu dengan lambung. Laserasi ini biasanya tunggal, longitudinal, dan pada
dinding posterior atau lateral. Dapat mulai dari daerah superficial, yang hanya
melibatkan mukosa, hingga laserasi lengkap pada dinding dengan perforasi. Laserasi
esofagus pada area ini paling sering terlihat pada seseorang yang kecanduan
alkohol, kemudian seseorang dengan penyakit yang sering mengalami muntahmuntah hebat (Sindroma Mallory-Weiss). Normalnya, saat muntah, sfinkter pylori
berkontraksi dan sfinkter esofagus bagian bawah dan atas relaksasi dan
menyebabkan kontaksi muskularis gastrikum. Sehingga dapat disimpulkan, selama
muntah spasmodik yang berat, jika sfinkter esofageal bagian atas gagal berelaksasi,
kekuatan kontraksi muskulus gastrikum, yang dibantu oleh kontraksi dindong
abdomen, akan mendorong isi lambung ke esofagus, dengan ruptur esofagus pada
bagian yang paling lemah, yaitu dinding posterior. Ini terjadi akibat emfisema
mediastinal, hidrotorax bilateral, hidropneumotoraks, atau perdarahan masif, yang
akhirnya menjadi sindroma Mallory-Weiss.
Ruptur pada rongga abdomen yang lemah, contohnya perut dan usus,
sangat jarang karena mobilitas dari segmen individu, yang memungkinkan bagianbagian tersebut dengan mudah terdislokasi oleh kekuatan yang kuat. Ketika terjadi
ruptur, kematian biasanya disebabkan karena peritonitis karena tumpahnya isi usus
ke rongga peritoneal. Lambung terdapat di kuadran kiri atas abdomen, sampai ke
epigastrium dan daerah umbulikus. Semakin besar bagian lambung, fundus dan
badan dilindungi oleh tulang iga. Perlukaan lambung sebenarnya disebabkan karena
trauma tumpul lokal yang terkena pada daerah epigastrium atau kuadran atas
kanan, contohnya tendangan atau pukulan dengan kepalan tangan. Akibatnya
dapat merusak lambung antara dinding abdomen anterior dan columna vertebral
posterior. Berdasarkan tingkat kaparahan perlukaan, dapat terjadi kontusio atau

181

perforasi aktual pada dinding lambung. Sementara perlukaan lambung dapat

menyebabkan lesi soliter traumatik, tetapi lebih sering terjadi jika ada hubungannya
dengan trauma abdomen mayor. Dapat terjadi perforasi lambung yang cepat atau
kontusio dapat meningkat pada titik nekrosis dengan perforasi berikutnya karena
peran lambung melalui asam lambung.
Pada kebanyakan kasus ruptur lambung, lambung biasanya terdistensi
dengan makanan dan minuman.24. Semakin terdistensi, lambung semakin mudah
terkena perlukaan utmpul. Adanya tekanan yang kuat pada dinding abdomen
anterior akan mengkompresi lambung antara dinding abdomen dan kolumna
vertebralis, yang akan membentuk peningkatan tekanan intragastrik yang tiba-tiba
yang terdistribusi secara menyeluruh di daerah lambung. Jika sfinkter pylori dan
orificae cardiac relaksasi, tekanan akan memindahkan isi makanan ke duodenum
dan esofagus dan separuh dari bagian lambung terlindungi dari adanya perlukaan.
Jika isi lambung tidak dikosongkan, peningkatan tekanan intragastrik akan
menguasai tahanan dinding lambung, yang akanmenyebabkan ruptur. Ruptur dapat
terjadi pada setiap bagian dari lambung, tetapi dinding anterior sepertinya
merupakan bagian yang paling sering mengalami ruptur. Biasanya ada defek yang
tidak rata dan ekimosis pada bagian pinggirannya. Selain hal tersebut diatas, juga
ditambahkan penyebab perforasi, dimana lambung juga akan mengalami perforasi
saat pemerikasaan endoskopik atau biopsi, atau karena feeding tube.
Terdapat tiga mekanisme ruptus usus besar : kompresi antara dinding
anterior abdomen dan kolumna vertebralis atau pelvis; perlambatan pada titik
fiksasi (biasanya ligamentum Treitz atau persambungan ileocecal) atau peningkatan
tekanan intra-luminal yang bersifat lokal.
Bagian distal setelah lambung adalah duodenum. Terdapat di daerah
umbilikus. Dimulai dari pylorus, dibagi menjadi empat regio: superior, desenden,
horisontal dan asenden.
Tiga bagian pertama melingkari kepala pankreas. Bagian asenden
keempat terdapat di kolumna vertebralis dari lumbal kedua sampai lumbal keempat
dimana nantinya menjadi jejunum. Bagian asenden dari duodenum dan Fleksura

182

duodenojejunal dibentuk oleh ligamneyum treitz. Adanya trauma tumpul pada

abdomen dapat melukai duodenum, dengan daerah perlukaan yang paling sering
adalah daerah disekitar ligamentum treitz. Bagian distal duodenum tertekan
diantara dinding abdomen anterior dan lumbal vertebralis. Perlukaan dapat terjadi
dari kontusio sampai perforasi transeksi, Kontusio kemudian dapat berkembang
menjadi perforasi jika cukup berat untuk menyebabkan perdarahan pada dinding.
Pada beberapa contoh, perforasi duodenal dapat terjadi beberapa jam sampai
beberapa hari setelah perlukaan terjadi terus menerus. Jika duodenum terdistensi
pada

saat

mengalami

penekanan,

bisa

terjadi

ruptur

pada

fleksura

duodenoyeyunal. Titik dari ruptur biasanya kecil, dengan pinggiran yang tidak rata
dan ekimotik.
Bagian yeyunal dari usus halus pada prinsipnya menempati regio
umbilikal dan regio iliaka kiri, sementara ileum terutama menempati daerah
umbilikal, hipogastrium, iliaka kanan dan regio pelvis. Bagian akhir dari ileum
biasanya terletak pada daerah pelvis di regio iliaka kanan, dan terbuka ke daerah
caecum. Jejunum dan ileum melekat pada bagian posterior dinding abdomen oleh
lipatan peritonium, mesenterium, yang memungkinkan adanya gerakan bebas dari
jejunum dan ileum. Pembuluh darah dan saraf melewati mesenterium. Ada
peningkatan insidens perlukaan yeyunum dan ileum jika dibandingkan dengan
lambung dan duodenum, dengan perlukaan yeyunum lebih sering daripada ileum. 25
Pada beberapa contoh tekanan abdomen yang berat, usus kecil
terdesak diantara dinding abdomen anterior dan kolumna vertebralis atau
pelvis.Akibatnya adalah lesi, kontusio, perforasi, atau transeksi, yang tergantung
pada beratnya trauma tumpul dan area yang terkena. Kontusio yang berat dapat
berkembang menjadi perforasi yang lambat beberapa jam atau hari setelah
perlukaan. Transeksi pada yeyunum biasanya terjadi pada daerah distal dari
ligamentum Treitz, dimana jejunum melekat kuat pada dinding ebdomen posterior.
Pada transeksi usus halus, juga terdapat hubungan perlukaan dengan mesenterium.
Ruptur secara spontan dari usus halus dapat terjadi karena infark sekunder sampai

183

inkarserasi, strangulasi, penyakit ulseratif yang beragam dari mukosa, dan

trombosis pembuluh darah mesenterik.
Dengan trauma tumpul yang berat pada abdoman dan perlukaan pada
organ dalam, mesenterium usus halus sering mengalami kontusio atau robek. Dapat
terjadi laserasi single atau multiple. Mesentrium yang tampak robek paling sering
disebabkan oleh pukulan tengensial pada abdomen yang mendesak dan menarik
membran. Kematian dapat terjadi semata-mata dari perlukaan mesenterium jika
terdapat laserasi pada salah satu pembuluh darah besar yang melewati
mesenterium.
Usus besar berbeda dengan usus halus karena ukurannya yang lebih
besar, posisi yang tetap dan sifatnya yang tidak mudah terkena trauma. Bagian
pertengahan atau colon transversum merupakan bagian

yang paling mungkin

terkena trauma karena hubungannya dengan kolumna vertebra dan posisinya dekat
dengan bagian tengah dari rongga abdomen. Kekuatan yang berat pada dinding
anterior abdomen dapat mendesak bagian tengah colon transversum diantara
dinding abdomen anterior dan lumbal. Lesi traumatik bergantung pada beratnya
kekuatan tumpul dan dapat berkisar dari kontusio, laserasi, sampai transeksi,
Ruptur kolon juga dapat terjadi setelah adanya insersi benda asing, tangan atau
binatang akibat rangsangan seksual.26 Ruptur iatrogenik dari kolon dapat terjadi
selama sigmoidoskopi, prostoskopi, atau enema kolon yang tinggi. Biasanya barium
enema akan menyebabkan peforasi kolon.

Ginjal
Ginjal terletak di bagian posterior abdomen pada sisi lain kolumna
vertebralis dibelakang peritonium,dimana ginjal kanan biasanya lebih rendah sedikit
dibandingkan ginjal kiri. Permukaan posterior dan bagian atas ginjal kanan berada
setinggi tulang iga ke 12; ginjal kiri biasanya terletak setinggi antara tulang iga ke 11
dan 12. Permukaan anterior pada ginjal kanan berhubungan dengan kelenjar
adrenal kanan, hepar, dan fleksura kolik kanan. Permukaan anterior ginjal kiri

184

berhubungan dengan kelenjar adrenal kiri, lambung, limpa, yeyunum, colon, dan di
bagian medial adalah pankreas.
Ruptur spontan pada ginjal normal tidak pernah terjadi. Trauma tumpul
pada ginjal sangatlah jarang. Biasanya terjadi pada seseorang yang mengalami
kecelakaan kendaraan atau jatuh dari ketinggian tertentu ketika ada kekuatan
trauma tumpul yang masif pada rongga abdomen. Trauma tumpul pada daerah
panggul dapat mendesak ginjal diantara dinding abdomen dan vertebra lumbal.
Perlukaan yang paling sering adalah kontusio. Disamping kontusio, besarnya luka
pada ginjal berupa luka laserasi kecil yang berada di bawah kapsul intak dengan
perdarahan minimal. Perlukaan yang menyebabkan laserasi masif dari ginjal sampai
berbentuk fragmen biasanya jarang terjadi dan jika terjadi disebabkan karena
perlukaan masif sampai ke organ abdomen.

Kandung Kemih
Pada orang dewasa, kandung kemih yang kosong terletak di dalam
pelvis dibelakang symphisis pubis. Ketika mengalami distensi, kandung kencing
dapat melebar ke rongga abdomen. Pada anak-anak, permukaan anterior kandung
kencing berhubungan dengan dua pertiga dinding abdomen bawah diantara
symphisis pubis dan umbilikus. Dimulai saat pubertas, dengan lambat mulai turun
sampai posisi akhir pada pelvis. Ruptur iatrogenik pada kandung kencing dapat
tejadi saat pemasangan alat untuk pemeriksaan diagnostik atau tujuan terapi
tertentu. Biasanya trauma tumpul yang berat terjadi sampai ke pelvis dan abdomen
bawah dan menyebabkan ruptur. Derajat dan jenis perlukaan yang terjadi biasanya
bergantung pada volume urine pada kandung kencing.
Ada dua jenis ruptur : ekstraperitoneal dan intraperitoneal.
Ekstraperitoneal terjadi ketika kandung kencing kosong atau terdiri hanya dari
sejumlah kecil urine. Pada ruptur ekstraperitoneal, kandung kencing terletak
didalam pelvis dan terlindungi oleh tulang pelvis yang kuat. Laserasi dari kandung
kencing ini berhubungan dengan fraktur pelvis. Sangat jarang ditemukan ruptur
ekstraperitoneal yang terjadi tanpa fraktur pelvis. Keadaan ini terjadi ketika
185

kekuatan tumpul terkena pada dinding abdomen bagian bawah dengan arah
langsung menuju ke bagian bawah.
Ruptur intraperitoneal pada kandung kencing terjadi ketika kandung
kencing terdistensi karena adanya urine. Pada saat ini, tendangan, pukulan atau
kekuatan tumpul lainnya pada dinding abdomen dapat menekan dinding posterior
kandung kencing yang berhadapan dengan sacrum, sehingga meningkatkan
tekanan didalam lumen kandung kemih dan menyebabkan ruptur, dan urine
memasuki organ abdomen.

Genitalia Internal
Perlukaan pada uterus yang tidak dalam keadaan hamil sangatlah jarang.
Ketika terjadi perlukaan, biasanya berhubungan dengan fraktur pelvis yang luas.

Trauma tumpul pada uterus yang mengalami kehamilan biasanya disebabkan

karena kecelakaan kendaraan, dan kemungkinan menyebabkan korban terjatuh dan
biasanya terjadi pada sejumlah kecil kasus tertentu.27,28 Pemisahan plasenta
dapat menyebabkan kematian fetus. Pemisahan terjadi saat terjadinya trauma
tetapi tidak menjadi jelas sampai beberapa jam. Hal ini disebabkan karena
pemisahan kecil pada pinggiran plasenta, dengan perkembangan hematom
retroplasental yang membutuhkan beberapa saat untuk tumbuh dan membunuh
fetus. Jika tidak ada trauma langsung, penyebab adanya pemisahan adalah distorsi
uterus yang dapat terjadi akibat suatu gerakan yang keras. Setelah kematian fetus,
energi biasanya baru muncul dalam 48 jam, meskipun dapat berlangsung lama
sampai beberapa minggu. Selama masa ini, ibu dapat menderita DIC (dissaminated
intravascular coagulant). Dengan adanya fraktur pelvis, tidak hanya menyebabkan
pemisahan plasenta tetapi juga perlukaan fetus secara langsung, contohnya fraktur pada
tengkorak fetus dan/atau perlukaan dalam dari fetus.

186

Perlukaan Tumpul Pada Ekstremitas

Perlukaan dapat terbatas pada kulit dan jaringan subkutaneus atau
meluas sampai ke otot-otot, pembuluh darah, saraf, tulang dan sendi. Perlukaan
pada tulang diuraikan pada Chapter 4.
Luka pada ekstremitas bagian bawah paling sering terlihat pada
kecelakaan pejalan kaki yang tertabrak mobil. Jika roda kendaraan melindas
ekstremitas bawah, dapat mendesak tekanan tangensial pada kulit dan jaringan
subkutaneus, dan memisahkan kulit dan jaringan tersebut dari otot dibawahnya.
Kantung yang terbentuk kemudian terisi dengan darah dan cairan lemak. Pada
keadaan lain, kulit dan jaringan subkutaneus juga menjadi robek, membentuk sirip
yang besar dari kulit (Gambar 5.7). Kantung yang berisi darah juga dapat terbentuk
dibagian belakang dan/atau bagian lateral (luar) pada bagian paha dari pejalan kaki
yang tertabrak oleh bagian depan/kepala mobil. Kekuatan tangensial pada bagian
kepala mobil akan menghantam paha, merobek kulit dan jaringan subkutaneus dari
otot, dan membentuk kantung yang berisi darah (Gambar 5.8).
Komplikasi Perlukaan Tumpul Pada Ekstemitas Bawah

Syok disebabkan oleh hantaman yang berat, perlukaan jaringan lunak, dan/atau
fraktur gabungan
Peradarahan - Terjadi karena amputasi traumatik, fraktur gabungan (compound
fracture) dengan perdarahan hebat pada pembuluh darah, laserasi multipel, atau
beberapa luka berat

187

Gambar 5.7
(A) Perlukaan avulsi bilateral dari perlukaan ekstremitas bawah yang disebabkan oleh roda truk yang menggilas
kaki. (B) Perlukaan avulsi pada paha kiri dengan (C) transeksi arteri femoralis.

Gambar 5.8
Rongga yang terisi darah (diinsisi) di belakang paha yang disebabkan karena kekuatan yang berasal dari
bagian kepala/depan mobil, dengan kulit dan jaringan subkutaneus terpisah dari otot.

188

Pada kulit, jaringan subkutaneus dan jaringan yang berada di dasarnya,

dengan robekan sejumlah pembuluh darah kecil.
Trombosis vena dengan emboli pulmonari yang fatal vena dapat
terluka secara langsung karena fraktur dari ekstremitas bawah, dan mengakibatkan
trombosis. Trombosis juga dapat menjadi vena stasis sekunder yang diikuti
imobilisasi yang memanjang dari ekstremitas bawah ketika pasien mengalami
fraktur ekstremitas dan menjalani bed rest. Ada kemungkinan terdapat perlukaan
yang hancur dan lebih parah jika dibandingkan dengan fraktur pada ekstremitas
bawah dengan perlukaan langsung pada vena atau stasis dengan menekan
perdarahan dan edema yang disebabkan oleh perlukaan pada kaki.
Emboli lemak - Emboli lemak terjadi setelah trauma mekanik yang
menggerakkan lemak dari deposit lemak yang mengalami perlukaan pada tubuh.
Kejadian ini berlangsung dengan cepat, bisanya dalam beberapa menit setelah
perlukaan. Beberapa denyut jantung dukup untuk membawa lemak ke paru dan
bahkan ke sirkulasi sistemik. Untuk alasan ini, lemak dapat ditemukan ketika
kematian terlihat secara cepat - meskipun, dengan kematian cepat, jumlah lemak
biasanya kecil. Jumlah lemak pada mereka yang bertahan terhadap perlukaan
seimbang dengan derajat perlukaan dan daya tahan hidupnya bisa sampai 24 jam.
Pada orang yang lebih tua cenderung mengalami embolisasi lemak yang masif.
Potongan mikroskopik pada paru menunjukkan sejumlah tetesan intravaskular
lemak, sebaik lemak bebas pada alveoli. Di luar paru, emboli lemak sangat sering
terlihat pada ginjal daripada di otak. Pemotongan mikroskopik pada otak
menunjukkan adanya petechiae (perdarahan kecil) di seluruh otak dengan tetesan
lemak di dalam kapiler.
Infeksi- Fraktur gabungan (fraktur compound) sering terkontaminasi
dengan bakteri yang dibawa kedalam luka dan tersangkut pada jaringan vital yang
mengalami trauma. Berdasarkan virulensi bakteri dan kecepatan dalam
melaksanakan prosedur pembedahan untuk membersihkan luka agar luka tidak
meluas, dapat membuat infeksi terbatas hanya pada kulit atau jaringan lunak atau

189

sampai meluas ke tulang (osteomyelitis). Kombinasi dari organisme aerobik dan

anaerobik dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas bawah, anemia
hemolitik terminal, nefrosis hemoglobinuria, uremia, dan septikemia. Luka yang
terkontaminasi dengan tanah biasanya mengalami infeksi tetanus.
Crush syndrome: perlukaan yang meremukkan ekstremitas- Pada keadaan
ini, ada otot traumatik atau nekrosis iskemik otot pada orang yang terhimpit balok dan
puing-puing

yang berjatuhan. Hal ini menyebabkan mioglobin terbentuk dan

mengakibatkan tubular nekrosis akut.

Dampak Perlukaan pada penyakit sebelumnya- Dapat terjadi delerium yang
hebat pada peminum alkohol, uremia pada pasien dengan penyakit renal kronis,
dekompensasi kordis pada pasien dengan penyakit jantung, kerusakan otak karena syok,
dll.

Perlukaan pada ekstremitas atas terjadi berhubungan dengan

kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dan adanya serangan-serangan. Pada kasus
pembunuhan, ekstremitas atas harus diperiksa secara teliti untuk mengetahui
adanya perlukaan defensif dan offensif. Kuku, jari, tangan, dan lengan harus
diperiksa secara hati-hati untuk mencari adanya abrasi, kontusio, dan laserasi.
Patahnya atau hilangnya kuku pada korban perkosaan dapat menandakan bahwa
korban berusaha untuk melindingi dirinya. Patahnya jari dan lengan terjadi karena
korban berusaha menangkis benda tumpul secara berulang-ulang. Kontusio, abrasi
dan laserasi superficial diatas tulang dapat menguatkan pernyataan pelaku dalam
membela diri. Tidak adanya perlukaan pada tangan, bisa menandakan bahwa
pukulan dilakukan dengan kepalan tangan tetapi tidak menyingkirkan adanya
kemungkinan pukulan dilakukan dengan benda tumpul. Perlukaan pada punggung
tangan dapat menandakan bahwa korban mencoba menangkis pukulan.

References
1. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, and Mueller FO, Blunt impact to the chest
leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities. NEJM
(1995) 333:337-42.

190

2. Viano DC, Andrzejak DV, Polley TZ, and King AI, Mechanism of fatal chest injury
in baseball impact: development of an experimental model. Clin J Sport Med
(1992) 2:166-71.
3. Link MS, Wang PJ, Natesa GP, Bharati S. et al., An experimental model of sudden
death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis). NEJM1998
338:1805-1811.
4. Bharati S and Levi M, The pathology of sudden death, in Josephson ME (Ed):
Sudden Cardiac Death (Cardiovascular Clinics) 15/3. Philadelphia, FA Davis Co,
1985, pp 1-27.
5. Killen DA, et al., Posttraumatic aneurysm of left ventricle. Circulation 1969;
39:101-108.
6. Bolooki H, Karlson KE, Garzon AA, et al., Ventricular septal defects produced by
penetrating chest injuries. NY State J Med 1969; 69:24712474
7. Simson LR Jr, Chin-sternum-heart syndrome: Cardiac injury associated with
parachute mishaps. Aerospace Med 1971; 42:1214-1218.
8. Suzuki I, Sato M, Hoshi N, and Manjo H, Coronary arterial laceration after blunt
chest trauma. NEJM 2000; 343(10):742-3.
9. Cherng WJ, Bullard MJ, Chang HJ et al., Diagnosis of coronary artery dissection
following blunt chest trauma by transesophageal echocardiography. J Trauma
1995; 39:772-74.
10. Arajarvi E, Santavirta S and Tolonen J, Aortic ruptures in seat belt wearers. J.
Thorac Cardiovasc Surg. 1989; 98:355-61.
11. Symbas PJ, Horsley WS and Symbas PN, Rupture of the ascending aorta caused
by blunt trauma (Review). Ann Thorac Surg 1998; 66(1):113-7.
12. Rogers F, Osler TM and Shackford SR, Aortic dissection after trauma: Case
report and review of the literature. J. Trauma 1996; 41(5):906-908.
13. Ono M, Yagyu K, Furuse A, Kotsuka Y and Kubota H, A case of Stanford Type A
acute aortic dissection caused by blunt chest trauma. J Trauma 1998; 44(3):543544.

191

14. Gammie JS, Katz WE, Swanson ER and Peitzman AB, Acute aortic dissection after
blunt chest trauma. J Trauma 1996; 40(1): 126-7
15. Papadopoulos CD, Potter RT, Manoli AN, et al., Chronic traumatic dissecting
aortic aneurysms. NY State J Med 1975; 75:2181-2184.
16. Heggtveit HL, Campbell JS, and Hooper GD, Innominate arterial aneurysms
occurring after blunt trauma. Am J Clin Pathol 1964; 42:69-74.
17. Harkin DW, Kirk G, and Clements WDB, Abdominal aortic rupture in a child after
blunt trauma on a soccer field. Injury, 1999; 30:303-304.
18. Steier M, Ching N, Bonfils-Roberts E, et al., Iatrogenic causes of pneumothorax:
Increasing incidence with advances in medical care. NY State J Med 1973;
73:1296-1298.
19. Newman LL, San Filippo JA, Halata MS, et al., Pneumothorax and hydrothorax
following placement of central catheter. NY State J Med 1982; 82:341-343.
20. Winter B and Baum R, Complete traumatic rupture of the bronchus with
minimal trauma. JAMA 1968; 206:370-372.
21. Osborn GR, Findings in 252 fatal accidents. Lancet September 4, 1943; pp 277284.
22. Ducatman BS, Ludwig J, and Hurt RD, Fatal rectus sheath hematoma. JAMA
1983; 249:924-925.
23. Mays ET, Bursting injuries of the liver. Arch Surg 1966; 93:92-106.
24. Semel L and Frittelli G, Gastric rupture from blunt abdominal trauma. NY State J
Med 1981; 81:938-939.
25. Vance BM, Subcutaneous injuries of the abdominal viscera. Arch Surg 1928;
16:631-679
26. Reay DT, Sexual abuse and death of an elderly lady by fisting, Am J Forensic
Med Path. 1983; 4:347-349.
27. Rothenberger D, Quattlebaum FW, Perry JF, et al., Blunt maternal trauma: A
review of 103 cases. J Trauma 1978; 18:173-179.
28. Crosby WM, Traumatic injuries during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1983;
26:902-912

192

TRAUMA OTAK DAN TENGKORAK :

TRAUMA KRANIOSEREBRAL

Trauma kepala dapat dikelompokkan menjadi dua bagian besar

berdasarkan mekanisme terjadinya trauma, yaitu trauma impact dan trauma
akselerasi atau deselerasi.
Trauma impact terjadi apabila sebuah objek menabrak atau ditabrak
oleh kepala. Trauma yang terjadi akibat efek local dari kontak antara kepala dan
objek. Pada umumnya terjadi trauma :
Trauma jaringan lunak : laserasi, abrasi, dan kontusi kulit kepala
Fraktur tulang tengkorak
Kontusi jaringan otak
Hematoma epidural
Pendarahan intraserebral

Trauma akselerasi atau deselerasi terjadi karena pergerakan mendadak

dari kepala sesaat setelah trauma, dengan penambahan gradient tekanan
intracranial terhadap jaringan otak atas shearing dan tensile forces. Dua jenis
trauma yang biasa terjadi adalah hematoma subdural dan diffuse axonal injury.
Hematoma subdural terjadi sekunder terhadap robeknya bridging veins,
sedangkan diffuse axonal injury terjadi sekunder karena trauma pada akson saraf.
Secara teoritis, trauma akselerasi atau deselerasi terjadi karena adanya rotasi
angular dari kepala. Pada pemeriksaan patologi forensic, dikatakan bahwa trauma
akselerasi dan deselerasi terjadi mencakup trauma impact.

193

Trauma Impact
Trauma Jaringan Lunak
Ketika kepala didekati sebuah objek atau mendekati tanah, trauma
pertama terjadi pada kulit kepala, dimana akan terjadi laserasi, kontusi, atau abrasi.
Laserasi dapat menyebabkan pendarahan banyak karena adanya vaskularisasi yang
banyak di kulit kepala. Namun hanya pada beberapa kondisi yang amat jarang, hal
ini dapat mengancam jiwa.

Fraktur Tengkorak
Pada umumnya ketika kepala didekati atau mendekati sebuah objek
yang memiliki permukaan rata dan lebar, tengkorak pada daerah kontak akan
mengalami pendataran kea rah luar sesuai dengan permukaan objek yang
mengenai. Ketika tengkorak mengalami pendataran dan terpatah kea rah dalam,
pada area sekitar yang terkait akan terpatah ke luar sesuai dengan gelombang
deformasi yang mencakup masuknya area sentral dan keluarnya area tepi atau
perifer.

194

Gambar 6.1 Tengkorak pada area kontak trauma dengan daerah tepi melekuk ke
luar.

Melekuknya area tepi kontak ini hanya terjadi pada jarak tertentu dari
area sentral kontak. Pada daerah tengkorak yang melekuk tajam, perluasan lekukan
ke dalam dan luar tidak seberat pada daerah tengkorak dengan lekukan yang
kurang. Apabila terjadi fraktur tulang tengkorak, fraktur tidak terjadi mulai dari titik
kontak, tapi pada titik yang melekuk ke luar. Fraktur linear terjadi pada permukaan
eksternal tengkorak oleh gaya yang terbentuk dari melekuk keluarnya tulang.
Setelah melekuk ke dalam, tengkorak akan berusaha untuk mengembalikan bentuk
seperti semula. Ketika bagian tengkorak yang tertekuk ke dalam melakukan hal ini,
garis fraktur meluas dari titik asal ke arah titik kontak dan kearah yang
berseberangan. Garis fraktur bisa mencapai titik kontak dan dapat melewatinya
atau tidak dapat. Pada kasus jatuh atau kasus kepala yang terhempas, ada beberapa
factor yang mempengaruhi derajat deformasi tengkorak, terbentuknya fraktur, dan
perluasan raktur, yaitu :
Jumlah rambut
Ketebalan kulit kepala
Konfigurasi dan ketebalan tengkorak
Elastisitas tulang pada titik kontak
Bentuk, berat, dan konsistensi objek
Kecepatan hempasan

Jumlah energi yang diperlukan untuk menyebabkan terjadinya fraktur

linear dengan kecepatan rendah bergantung pada objek yang kontak dengan
kepala, apakah keras atau relatif lunak permukaannya. Pada objek dengan
permukaan luas, sejumlah besar energi ditransmisikan ke permukaan dengan
terdeformasinya permukaan, sehingga mengurangi jumlah energi penyebab trauma
kepala. Dalam kasus objek permukaan keras dan tidak luas, contohnya plat baja,
tidak ada energi yang ditransmisikan ke permukaan kontak, dan membutuhkan

195

energi sebesar 33,3 75 ft lb untuk menyebabkan terjadinya fraktur linear tunggal.

Energi ini diserap dalam waktu 0,0012 detik. Pada 0.0006 detik pertama terjadi
deformasi dan kompresi kulit kepala, sedang 0,0006 detik berikutnya terjadi
deformasi tulang. Jumlah energi yang diperlukan untuk menyebabkan fraktur linear
multiple atau fraktur stelata hampir sama dengan jumlah energi yang diperlukan
untuk menyebabkan terjadinya fraktur linear tunggal, dan mungkin hanya
dibutuhkan sedikit peningkatan energi. Pada kenyataannya jumlah energi yang
diperlukan untuk menyebabkan terbentuknya fraktur linear tunggal adalah sama
dengan jumlah energi yang diperlukan dalam terbentuknya fraktur stelata di daerah
lain dari tulang tengkorak. Fraktur linear tengkorak dapat terjadi bila seseorang
terjatuh dari ketinggian 6 ft dengan berat kepala 10 lb. Hal ini akan menghasilkan
energi sebesar 60 ft lb, bila tengkorak mengenai objek dengan permukaan sempit
pada bagian belakang kepala. Kecepatan kepala mengenai objek kurang lebih
sebesar 20 ft/s atau 13,5 mph.
Apabila kepala dikenai atau mengenai objek yang lentur (dapat
terdeformasi dengan mudah), tidak semua energi yang terjadi akan diteruskan
untuk mendeformasi tulang tengkorak. Pada saat kontak, objek akan cenderung
melengkung dan berdeformasi melingkupi kepala. Jadi energi yang dihasilkan tidak
terlokalisir pada satu area namun disebar dalam jarak tertentu, sehingga
mengurangi kejadian fraktur tulang tengkorak. Terjadinya fraktur linear atau
kominutiva pada tulang tengkorak, membutuhkan energi kontak sebesar 268 581
ft lbs antara kepala dengan objek yang relatif lunak dan fleksibel. Kecepatan
kontaknya 43 ft/s (29 mph) 65 ft/s (45 mph). Pada sebuah uji coba didapatkan
bahwa tidak terjadi fraktur pada kepala yang dikenai energi sebesar 577 ft lb.
Fraktur yang terbentuk karena kepala membentur permukaan sempit (energi untuk
menyebabkan fraktur sebesar 33,3 75 ft lb) adalah identik dengan fraktur yang
terbentuk bila kepala mengenai permukaan luas (energi yang diperlukan sebesar
268 581 ft lb). Jadi energi yang diperlukan untuk membentuk sebuah frkatur
tulang tengkorak adalah sebesar 33,3 75 ft lb, dengan sebagian energi diteruskan
untuk mendeformasi objek. Satu hal penting yang selalu dikemkakan oleh para

196

penulis adalah tidak adanya korelasi antara derajat cedera otak dengan fraktur
linear tulang tengkorak yang terbentuk. Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi
tanpa cedera otak yang signifikan atau pasien menjadi tidak sadar. Sebaliknya
kematian dapat terjadi dari cedera otak luas tanpa adanya fraktur tulang tengkorak.

Fraktur Linear Sederhana sering terlihat pada benturan dengan

kecepatan rendah antara area

kontak dengan permukaan luas dan kepala.

Misalnya pada orang terjatuh di trotoar. Dengan penambahan kecepatan dimana

akan terbentuk energi lebih besar, seseorang dapat mengalami fraktur sirkular
komplit atau tidak komplit, yang mengelilingi titik kontak (gambar 6.2). Fraktur ini
terjadi karena kegagalan permukaan eksternal tulang pada ujung daerah yang
tertekuk ke dalam. Bila kecepatan dan energi lebih besar lagi, seseorang dapat
mengalami fraktur stelata, dimana terdapat depresi tulang pada titik kontak. Bila
titik kontak semakin berat tertekuk ke dalam, maka dapat terjadi fraktur pada
permukaan dalam yang beradiasi ke luar. Fraktur yang terjadi karena tertekuknya
tulang ke luar pada jarak tertentu dari titik kontak, yang terjadi pada permukaan
luar tulang tengkorak, meluas ke arah titik kontak dan bergabung dengan fraktur
yang beradiasi ke luar dari titik kontak. Fraktur sirkular dapat terjadi pada
pertemuan tulang yang tertekuk ke dalam pada permukaan eksternal (gambar 6.2).
fraktur konsentris atau sirkular bisa terjadi tidak komplit dimana garis fraktur akan
berhenti pada fraktur linear yang telah ada. Hal ini mengindikasikan bahwa fraktur
linear terjadi mendahului fraktur konsentris. Hal sebaliknya juga dapat terjadi bila
fraktur linear berhenti pada fraktur konsentris, yang berarti bahwa fraktur
konsentris terjadi mendahului fraktur linear.
Fraktur tengkorak depresi dapat terjadi bila kepala dikenai oleh objek
dengan permukaan kecil dan energi kinetik yang besar, atau objek dengan energi
kinetik yang besar namun mengenai area sempit pada kepala. Kulit kepala tidak
secara signifikan berpengaruh terhadap terjadinya fraktur tulang tengkorak. Tidak
terjadi deformasi luas terjadi pada jarak tertentu dari titik kontak. Pada titik kontak
terjadi fraktur depresi kemungkinan disertai dengan fragmentasi. Fraktur ini terjadi

197

karena kegagalan dari permukaan dalam tulang tengkorak. Fraktur ini terjadi pada
kepala seseorang yang dipukul dengan palu (gambar 6.3). tidak terbentuk garis
fraktur yang beradiasi ke atau dari depresi sirkular pada tengkorak. Apabila energi
yang diperlukan untuk menyebabkan fraktur pada bagian dalam dan luar tengkorak
tidak cukup besar, maka akan terbentuk fraktur depresi pada permukaan luar
tengkorak dengan permukaan dalam tengkorak yang tetap intak. Fraktur yang
terjadi pada permukaan luar tengkorak selalu lebih besar daripada fraktur pada
permukaan dalam tengkorak. Pada sebagian besar kasus fraktur depresi hampir
selalu terdapat laserasi kulit kepala. Komplikasi fraktur depresi ini adalah epilepsy
pada sebagian kecil kasus.

Gambar 6.2 Fraktur sirkular cranial yang melompat dan mengenai puncak kepala.

198

Benturan pada daerah kepala yang berbeda dapat menimbulkan efek

yang berbeda pula. Benturan pada puncak kepala cenderung mengakibatkan fraktur
kranium yang bisa saja meluas sampai ke region temporo-parietal dan mencapai
dasar tengkorak. Benturan pada mid frontal menyebabkan fraktur sampai ke orbita
dan terkadang meluas sampai maksila.

Gambar 6.3
Kepala yang dipukul palu, dengan (A) laserasi stelata kepala.
(sambungan)

Fraktur dasar tengkorak sering terjadi dalam dunia kedokteran forenik.

Tulang dasar tengkorak memiliki konstruksi dan bentuk yang ireguler serta sifat
199

yang lemah. Hampir semua benturan difus terhadap verteks tengkorak akan
mengakibatkan fraktur dasar tengkorak. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi
karena hempasan dari setiap sirkumferensia tengkorak di bawah kubah cranial.
Hempasan yang terjadi dapat secara anterior-posterior, posterior-anterior, samping
kanan-kiri, dan kombinasi dari ketiganya. Fraktur asar tengkorak dapat tidak terlihat
pada foto X-ray tengkorak. Dengan adanya fraktur dasar tengkorak, tube
nasogastrik atau nasofaring dapat menembus intracranial.

200

Gambar 6.3 (sambungan Palu yang dipukul ke kepala, dengan (B dan C) fraktur
sirkular tengkorak yang terdepresi

201

Gambar 6.4 (A) Fraktur hinge: Tipe I, II and III; (B) fraktur lingkaran.

Fraktur Hinge adalah fraktur dasar tengkorak transversal yang

membelah dasar tengkorak menjadi dua bagian secara lengkap. Penemu fraktur ini
membaginya dalam tiga kategori (gambar 64(A)). Tipe I terletak di bidang korona,
meluas dari ujung lateral os. Petrosus, melalui sela tursika, sampai ke ujung lateral
os. Petrosus kontralateral. Tipe II terletak dari frontal sampai kontralateral belakang
melewati sela tursika. Tipe III berjalan di bidang korona tapi tidak melalui sela
tursika. Fraktur Hinge tipe I adalah bentuk fraktur dasar tengkorak transversal yang
paling sering terjadi. Pada umumnya fraktur-fraktur ini terjadi karena trauma pada
sisi kepala dan lebih jarang karena trauma ujung dagu. Pada trauma ujung dagu
akan lebih sering ditemukan laserai daripada fraktur mandibula.
Fraktur cincin adalah fraktur sirkular dasar tengkorak yang mengelilingi
foramen magnum. Pada umumnya fraktur berjalan dari sela tursika menuju ujung
os. Petrosus, sebelum berbelok ke posterior, kemudian kea rah meial, bergabung di
fosa posterior, melingkupi foramen magnum (gambar 6.4(B)). Fraktur ini trjadi
mungkin karma adanya trauma di bagian atas kepala yang menyebabkan tengkorak

202

terdorong ke bawah kea rah kolumna vertebralis, jatuh teruduk pada pantat yang
mendorong spinal ke arah dasar tengkorak, dan cedera pada ujung dagu. Pada
kasus fraktur cincin karena cedera di bagian ujung dagu, hamper tidak dapat
dipastikan adanya laserasi pada dagu. Walau gaya trauma ditransmisikan melalui
mandibula ke dasar tengkorak, pada umumya fraktur mandibula tidak terjadi.
Percobaan membuktikan bahwa dibutuhkan gaya yang lebih besar untuk
menyebabkan fraktur mandibula daripada fraktur dasar tengkorak. Humping et al
menganalisa 86 kasus fraktur dasar tengkorak. Mereka menemukan bahwa tidak
ada korelasi antara daerah kontak dn terjadinya fraktur hinge ata fraktur cincin.
Fraktur hinge dan fraktur cincin dapat terjadi karena trauma di setiap bagin
sirkumferensia kepala.
Pada tengkorak dengan sutura yang belum fusi secara lengkap, garis
sutura adalah daerah lemah dimana fraktur dapat terjadi sepanjang garis tersebut
(fraktur diastatik). Pada bayi dan anak-anak kecil, fraktur diastatik dapat terjadi
karena edema serebrl hebat. Penulis pernah mendapat sebuah kasus anak laki-laki
usia 18 bulan dibawa ke unit luka bakar dengan luka bakar hampir seluruh tubuh.
Anak tersebut tidak pernah sadar dan meninggal seminggu setelah masuk rumah
sakit. Pada otopsi ditemukan terpisahnya sutura koronal, sagital, dan lambdoideal
karena edema (gambar 6.5).
Fraktur kontrakup dari fossa aantrior adalah fraktur yang sifatnya
terisolasi. Fraktur ini dihubungkan dengan trauma kontrakup otak, dengan titik
trauma pada daerah tengkorak yang berlawanan. Pada sebuah studi kasus kematian
sebanyak 171 akibat trauma kranioserebral karena jatuh, Hein dan Shulz
menemukan bahwa fraktur kontrakup fosa anterior terjadi pada 12% kasus. Pada
seluruh kasus terdapat fraktur pada daerah kontak, yaitu daerah oksipital.

203

Gambar 6.5 Anak 18 tahun dengan pemisahan sutura karena edema serebral berat.

Kontusio Otak
Trauma kontak dapat menyebabkan kontusi dan laserasi jaringan otak.
Lesi traumatic pada jaringan otak yang sering terjadi adalah kontusi. Kontusi
melibatkan girus otak, namun juga dapat meluas sampai massa putih otak sebagai
lesi berbentuk baji. Kontusio yang terjadi lebih hebat apabila terjadi bersaman
dengan fraktur tengkorak daripada dengan cedera aksonal difusa. Kontusi kortikal
melibatkan pendarahan dan nekrosis yang terjadi saat kontak. Biasanya
pendarahan dapat terjadi tanpa nekrosis atau terjadi nekrosis dengan sedikit atau
tanpa pendarahan. Pendarahan pada kontusi terletak pada atau di dekat puncak
girus. Bentuk pendarahannya biasanya multipel, seperti bergaris-garis, dan

204

berkelompok padat, walaupun terkadang dalam bentuk soliter. Apabila pendarahan

terjadi dekat permukaan korteks, dapat terjadi pendarahan subarakhnoid fokal.
Pendarahan akan terus berlangsung sebelum timbul kematian. Jumlah pendarahan
bergantung pada jenis (arteri kecil, kapiler, vena) dan caliber pembuluh darah yang
terlibat serta nekrosis pada jaringan sekitar. Apabila terdapat nekrosis, kontusi akan
berbentuk baji dengan dasar baji pada puncak dan mengarah pada massa putih
otak. Apabila terjadi pendarahan profus, daerah pendarahan dapat meluas sampai
ke massa putih atau ruang subaarakhnoid, dan membentuk pendarahan
intraserebral.

Gambar 6.6 Kontusio berbentuk lapisan linear pada korteks serebral.

Nekrosis pada kontusi, seperti pada pendarahan, cenderung terjadi

pada korteks, pada puncak girus, memisahkan korteks dari sulkus. Daerah nekrosis
berbentuk baji, dengan dasar baji pada puncak korteks. Daerah nekrosis biasanya
dikelilingi oleh pendarahan, walaupun perluasan pasti dari nekrosis belum terlihat
jelas sebelum 10 12 jam. Bila nekrosis yang terjadi murni hanya iskemia, tanpa
pendarahan, lesi dapat terlihat seluruhnya 10 12 jam setelah trauma sebagai area
parenkim otak yang bengkak. Secara mikroskopik dapat terlihat 3 5 jam. Berjalan
dengan waktu kontusi dapat diserap sehingga meninggalkan bekas sebagai area
gliosis berwarna coklat-keemasan.

205

Kontusi serebri sering ditemukan di lobus frontal dan temporal. Kontusi

lebih jarang ditemukan di permukaan lateral dan ventral dari hemiser serebrum.
Kontusi jarang terlihat pada bayi. Sebaliknya laserasi yang melibatkan massa putih
otak paling sering terjadi pada lobus frontal dan temporal. Kontusi tidak terjadi
pada fraktur terbuka tengkorak yang hebat dengan laserasi dan eviserasi massif
dari jaringan otak. Jadi, pada kasus jatuh dari ketinggian, laserasi massif dari
jaringan otak tidak disertai dengan kontusi.

Gambar 6.7 Kontusio konterkop pada kutub temporal karena jatuh pada bagian
belakang kepala.

Ada 6 tipe kontusi

1. kontusi kup
Terjadi pada daerah kontak karena adanya tulang yang tertekuk ke arah dalam,
menyebabkan gaya regangan ke jaringan otak. Kontusi kup ini lebih jarang
daripada tipe kontusi berikutnya
2. kontusi kontrakup
Terjadi pada daerah otak yang berlawanan dari titik kontak (gambar 6.7). Hal ini
terjadi karena gaya regang pada jaringan otak yang terdorong setelah kontak

206

pada tengkorak terjadi. Kontusi ini sering terjadi pada kasus jatuh. Seperti
namanya (dari bahasa Perancis yang berarti seberang), kontusi kontra kup
terjadi pada daerah yang berseberangan atau berlawanan dari titik kontak. Jadi
bila seseorang jatuh pada bagian kiri belakang kepala, akan terjadi kontusi
kontra kup pada lobus frontal dan temporal kanan. Terjatuh pada bagian atas
kepala akan menyebabkan kontusi permukaan ventral dari hemisfer serebrum.
Kontusi kontra kup tidak pernah ditemukan pada lobus oksipital karena jarang
seseorang terjatuh pada bagian wajah. Seseorang dapat hanya memiliki cedera
kontra kup tanpa cedera kup setelah terjatuh, dan dapat mengalami kontusi
kontra kup dan kup secara bersamaan (gambar 6.8). Apabila terjadi bersamaan,
kontusi kontra kup yang terjadi akan lebih hebat dan luas daripada kontusi kup.
Ketika kepala terhempas dan terjadi kontusi, maka bentuknya kontusi kup.
Biasanya kontusi kontra kup yang terjadi tidak sehebat kontusi kup. Jadi dapat
disimpulkan apabila sebuah kepala terhempas, jika tidak terjadi kontusi kup,
maka tidak akan terjadi kontusi kontra kup. Namun hal ini tidak sepenuhnya
benar. Penulis pernah menemukan beberapa kasus yang jarang, dimana ketika
kepala ditabrak oleh objek, terdapat kontusi konta kup kecil tanpa kontusi kup.
Hal ini mungkin terjadi ketika setelah kepala ditabrak oleh objek, kemudian
orang tersebut pingan dan terjatuh pada bagian kepala yang berlawanan
sehingga mengakibatkan kontusi kontra kup karena proses jatuh.
3. kontusi fraktur
Sering dihubungkan dengan fraktur tulang tengkorak. Kontusi ini tidak harus
berkaitan dengan lokasi kontak sebagaimana garis fraktur juga dapat terjadi
pada beberapa jarak dari lokasi kontak
4. kontusi kup intermediet
Adalah kontusi pada struktur otak bagian dalam, misalnya massa putih, ganglia
basalis, korpus kalosum, batang otak, dan sepanjang area kontak, yaitu area
antara titik kup dan kontra kup. Kontusi ini hanya terjadi pada kasus terjatuh.
Kontusi intermediet sebaiknya tidak disalahartikan dengan kontusi gliding
5. kontusi gliding

207

adalah pendarahan fokal pada korteks dan massa putih dari permukaan dorsal
hemisfer serebrum, yang pada umumnya di daerah frontal. Kontusi ini sering
dijumpai pada kasus jatuh dan kecelakaan bermotor. Kontusi gliding terjadi
bergantung tempat dan arah kontak, serta sering dihubungkan dengan cedera
aksonal difus.
6. kontusi herniasi
Disebabkan trauma pada lobus temporalis media yang melawan ujung
tentorium atau tonsil serebelum melawan foramen magnum. Kontusi ini juga
terjadi bergantung tempat dan arah kontak.

Gambar 6.8

208

(A) Fraktur tengkorak pada fossa posterior kiri dengan, (B) kontusio kup pada
hemisfer serebelar kiri dan kontusio konterkur pada kutub temporal kanan
bertahan 8 hari.

Fakta penting yang perlu diingat mengenai kontusi adalah korelasi

antara kontusi kup dan kontra kup terhadap proses jatuh dan hempas. Terjatuh
pada kepala akan mengakibatkan kontusi kontra kup pada titik kontak dengan tidak
adanya atau sangat sedikit kontusi kup pada titik kontak. Sedangkan hempasan
pada kepala akan menyebabkan kontusi kup dengan tidak adanya atau kontusi
kontra kup minor.
Hematon intraserebral adalah pengumpulan darah dalam parenkim
serebrum

yang tidak

berhubungan

dengan

permukaan

otak.

Hematom

intraserebral pada umumnya terjadi pada massa putih dari lobus fronto-temporalis
dan sering disebabkan oleh trauma. Hematom ini berbeda dari kontusi kup
intermediet dengan pendarahan, karena pada hematom intraserebral terdapat
pengumpulan darah yang homogen dan berbatas tegas. Sedangkan pada kontusi
terdapat darah dengan parenkim serebrum yang mengalami kontusi. Menurut
penulis, pembatasan ini bersifat relative dan dapat hanya menggambarkan survival
time yang lebih panjang dari hematom intraserebral dengan pendarahan kontinyu.
Salah satu hal yang menarik dari hematom intraserebral adalah dapat terlihat
beberapa jam sampai beberapa hari setelah trauma. Pada beberapa kasus, tidak
tampak hematom intraserebral pada CT Scan ketika pasien masuk rumah sakit,
namun pada pengambilan CT Scan berikutnya, setelah beberapa jam sampai hari
menunjukkan adanya hematom intraserebral. Pada beberapa instansi kesehatan,
progresifitas hematom intraserebral diikuti dengan pengambilan CT Scan serial.
Pendarahan intraserebral primer pada ganglia basalis ditemukan kurang lebih pada
10% dari kasus cedera kepala yang fatal. Hal ini terjadi karena gaya akselerasi atau
deselerasi dan sering dihubungkan dengan cedera aksonal difus dan kontusi gliding.
Pada kurang lebih 90% kasus, penyebab cedera adalah kecelakaan kendaraan

209

bermotor atau jatuh. Pada sebuah studi oleh Adam et.al, sebanyak 43 dari 63
pasien mengalami hematom kecil (kurang dari 20 mm).

Luka Laserasi, Penetrasi, dan Perforasi dari Jaringan Otak

Luka laserasi dan penetrasi dari otak sebagian besar disebabkan oleh
fraktur tulang tengkorak. Trauma jaringan otak oleh fragmen tulang dapat terjadi
pada kulit kepala yang intak. Laserasi korpus kalosum atau septum pelusidum dapat
terjadi karena trauma kepala tumpul tanpa adanya fraktur tengkorak (gambar 6.9).
Hal ini sering terjadi pada anak-anak yang memiliki tulang dengan sifat elastis.
Laserasi otak menunjukkan sedikit atau bahkan tidak ada pendarahan di
sekelilingnya. Hal ini terjadi karena proses wasospasme dari arteri yang terjadi
selama 1 jam. Ketika terjadi hiperekstensi hebat pada kepala, seperti pada
kecelakaan mobil sewaktu tubuh seseorang terlempar ke depan, bagian wajah akan
menabrak kaca mobil depan. Dan bila bagian tubuh masih terlempar ke depan
maka dapat terjadi cedera pada batang otak. Cedera ini menyebabkan mulai dari
robekan dan pendarahan pada pyramid di pertemuan medulla oblongata dan pons
sampai terjadi avulsi batang otak pada bagian pontomedula (gambar 6.10). cedera
ini biasanya dikaitkan dengan fraktur dasar tengkorak dan vertebra servikal atas.
Pendarahan subarakhnoid biasanya terjadi di sekitar batang otak. Berkebalikan
dengan orang dewasa, trauma kontak pada bayi (di bawah 5 tahun), tidak
menyebabkan terjadinya kontusi kortikal, namun laserasi massa putih yang lebih
luas serta laserasi mikroskopik pada lapisan luar korteks yang tersusun parallel dari
permukaan otak. Laserasi massa putih serebrum biasanya meluas sampai ke korteks
atau dinding ventrikel atau keduanya. Laserasi ini sering terjadi pada lobus orbital
dan temporal serta lekukan frontal pertama dan kedua. Pendarahan minimal terjadi
pada laserasi dan terkadang pada massa putih terkait. Reaksi seluler paling awal
terjadi pada 36 jam dan nyata pada 72 jam. Lokasi dan distribusi laserasi massa
putih tidak dapat dijadikan patokan apakah cedera yang terjadi karena jatuh atau
hempasan seperti pada kontusi jaringan otak orang dewasa.

210

Gambar 6.9 Pria berusia 33 tahun dengan transaksi korpus kalosum. Dampaknya
pada kepala. Tidak ada fraktur tengkorak.

211

Gambar 6.10
Avulsi lengkap pada batang otak pada persambungan pontomedullary.

Pendarahan Epidural
Lapisan dura adalah membran abu-abu yang tersusun atas jaringan
penyambung yang berhubungan dengan lapisan dalam tengkorak. Banyak arteri
berjalan sepanjang permukaan dalam dura pada daerah perlekatannya dengan

212

tengkorak. Ruang epidural adalah ruang potensial yang terletak di antara tengkorak
dan lapisan dura, sedangkan ruang subdura terletak di antara lapisan dura dan otak.
Sedangkan otak terbungkus oleh dua lapisan transparan tipis, yaitu lapisan pia yang
terletak lebih dalam dan lapisan arakhnoid di atasnya. Ruang subarakhmoid terletak
di antara lapisan arakhnoid dan lapisan pia. Ruang subarakhnoid dan subdura berisi
cairan. Cairan dalam ruang subarakhoid adalah cairan serebrospinal yang
diproduksi oleh pleksus koroid, dimana cairan serebrospinal mengalir ke ruang
subarakhmoid melalui foramen Magendi dari ventrikel ke 4.
Hematom epidural adalah cedera kontak primer. Hematom epidural
jarang terjadi dan lebih sering dikarenakan proses jatuh dan kecelakaan lalu lintas.
Hematom epidural jarang terjadi pada orang tua dan anak-anak (kurang dari 2
tahun) karena perlekatan erat dari lapisan dura pada dua kelompok ini.

Gambar 6.11
(A) Fraktur skuamosa tulang temporal dengan laserasi pada arteri meningea media
(sambungan).

213

Gambar 6.11 (sambungan) ( (B dan C) hematom epidural.

214

Hematom epidural terjadi disebabkan trauma tengkorak dan pembuluh

darah (terutama arteri) meningea. Hampir seluruh frkatur terdapat bersamaan
dengan hematom epidural (90 95%). Avulsi lapisan dura meluas dengan adanya
pendarahan yang memisahkan lapisan dura dari tulang tengkorak sehingga
terbentuk akumulasi cairan darah. System vena tidak dapat memproduksi tekanan
yang cukup kuat untuk memisahkan lapisan dura dari tulang, apabila terjadi cedera
vena. Jarang hematom epidural terjadi tanpa fraktur. Dalam hal ini pendarahan
yang terjadi sedikit. Hematom epidural berbentuk seperti discus yang tebal (gambar
6.11(B,C)). Hematom epidural selalu terjadi unilateral. Kebanyakan hematom
epidural terjadi karena fraktur tulang skuamosa temporal dengan laserasi arteri
meningea media (gambar 6.11(A)). Jadi sebagian besar hematom epidural terjadi
pada daerah temporal. Laserasi arteri meningea anterior dan posterior yang
menyebabkan hematom frontotemporal dan parietooksipital lebih jarang terjadi.
Hematom epidural karena pendarahan vena terjadi karena cedera vena diploik,
vena meningeal media, dan sinus dural.
Gejala dari hematom epidural biasanya terjadi setelah 4 8 jam post
trauma. Kurang lebih sepertiga pasien dengan hematom epidural mengalami lucid
interval sebelum terjadi gejala yang hebat. Hematom epidural kadang dapat terjadi
dengan cepat sehingga kematian dapat timbul dalam waktu 30 menit. Kematian
terjadi karena adanya dislokasi jaringan otak dan kompresi batang otak. Dengan
adanya fraktur yang besar dapat terjadi dekompresi hematom epidural sehingga
pasien dapat selamat. Jarang terjadi hematom epidural kronik. Hematom epidural
kronik menimbulkan gejala dan tanda selama beberapa waktu. Lesi ini relatif tetap
selama beberapa hari dan kemudian mengakibatkan kematian secara mendadak.
Ada hipotesa yang mengatakan bahwa hematom epidural kronik disebabkan oleh
robeknya vena. Namun pada beberapa kasus ditemukan robekan arteri meningea
juga. Bagaimanapun titik pendarahan tidak ditemukan. Gejala bisa segera timbul
setelah trauma walaupun hanya sebatas sakit kepala atau mual. Dapat ditemukan
perasaan mengantuk. Hematom epidural kronik bias atau tidak dihubungkan
dengan fraktur tulang tengkorak. Hal ini sering terjadi pada anak-anak yang lebih

215

besar dan pada dewasa muda. Hal ini berhubungan dengan kemudahan lapisan
dura untuk dipisahkan dari tulang tengkorak pada individu-individu tersebut.
Biasanya sebuah hematom epidural digilongkan kronik apabila waktu dari cedera
sampai identifikasi adalah 48 72 jam. Pada beberapa individu interval waktu ini
mencapai 18 hari.

Cedera Akselerasi / Deselerasi

Cedera akselerasi / deselerasi terjadi akibat pergerakan tiba-tiba dari
kepala sesaat setelah trauma dengan timbulnya penambahan gradient tekanan
intrakranial yang mengakibatkan jaringan otak menerima gaya regangan dan
robekan. Ada dua cedera khas yang ditimbulkan yaitu hematom subdural dan
cedera aksonal difus. Hematom subdural terjadi secara sekunder karena robekan
vena-vena jembatan subdural, sedangkan cedera aksonal difus terjadi sekunder
terhadap cedera akson. Ketika dipikirkan bahwa cedera akselerasi / deselerasi
terjadi karena adanya kontak, pada kenyataannya terjadi lesi ini hanya
membutuhkan rotasi angular kepala yang mendadak. Pada beberapa situasi yang
ditemukan oleh ahli patologi forensic, cedera akselerasi dan deselerasi otak
melibatkan adanya proses kontak. Gaya kontak pada kepala dapat menyebabkan
terjadinya akselerasi linear, akselerasi rotasional / angular, atau kombinasi
keduanya. Pada akselerasi linear, gaya melewati bagian pusat kepala, sehingga
mengakselerasi kepala pada sebuah garis lurus. Pada akselerasi rotasional atau
angular, gaya tidak melewati pusat kepala sehingga kepala akan berotasi terhadap
pusat kepala. Cedera pada kepala bagian depan dan belakang cenderung
menyebabkan kombinasi akselerasi linear dan angular. Kombinasi akselerasi linear
dan angular pada bidang koronal karena cedera otak yang lebih hebat daripada
akselerasi tersebut terjadi pada bidang sagital. Akselerasi angular menyebabkan
regangan jaringan otak.

216

Hematom Subdural
Hematom subdural adalah cedera kepala yang paling mematikan
(gambar 6.12). mortalitas yang tinggi dihubungkan dengan adanya kerusakan
jaringan otak. Kontusi kontra kup sering ditemukan bersamaan dengan hematom
subdural karena sebagian besar hematom subdural ditemukan pada kasus jatuh.
Tidak seperti hematom epidural, hematom subdural jarang dihubungkan dengan
cedera otak lain seperti kontusi. Hematom subdural sering terjadi pada orang tua
dan peminum alkohol. Sebanyak 72% dari kasus hematom subdural terjadi karena
jatuh dan percobaan bunuh diri, sedangkan 24% diantaranya karena kecelakaan
kendaraan bermotor. Hal ini berkebalikan dengan cedera aksonal difus, dimana
pada cedera ini 89% terjadi karena kecelakaan kendaraan bermotor, sedangkan
10% karena jatuh dan percobaan bunuh diri. Hematom subdural sifatnya dapat
akut, subakut, atau kronis. Hematom subdural akut menunjukkan gejala klinis
dalam 72 jam setelah trauma; hematom subdural subakut antara 3 hari sampai
dengan 2 3 minggu; dan kronik bila lebih dari 3 minggu. Hematom subdural
disebabkan karena teregang dan robeknya vena jembatan parasagital yang
mengalirkan darah dari permukaan hemisfer serebrum ke sinus venosus dura.
Cedera ini terjadi ketika kepala terbentur permukaan yang luas dan jaringan otak
mengalami akselerasi. Akselerasi cepat ini menyebabkan robeknya vena jembatan.
Semakin cepat dan semakin singkat waktu terjadinya akselerasi atau deselerasi,
maka seseorang akan cenderung mengalami hematom subdural daripada cedera
aksonal difus. Hematom subdural lebih jarang terjadi pada kecelakaan kendaraan
bermotor karena pada kasus ini kepala membentur permukaan keras yang
menyerap energi, sehingga memperpanjang interval waktu terjadinya akselerasi
atau deselerasi. Hal ini bertolak belakang dengan hematom subdural yang
memerlukan akselerasi atau deselerasi maksimal dalam waktu yang singkat. Namun
hal ini dapat menjadi predisposisi terjadinya cedera aksonal difus pada otak.
Kematian pada hematom subdural sebagian disebabkan oleh cedera parenkim otak
oleh gaya akselerasi atau deselerasi yang menyebabkan hematom subdural akut.
Gaya akselerasi atau deselerasi ini juga dapat menyebabkan terjadinya cedera

217

aksonal difus. Derajat cedera ini bervariasi mulai dari dapat sembuh total sampai
timbulnya kematian. Tidak ada korelasi antara adanya frkatur tengkorak dengan
hematom subdural. Fraktur dapat terjadi pada sisi yang sama atau kontralateral
dari hematom atau bisa tidak terdapat fraktur (lebih sering pada orang tua).
Hematom subdural dapat terjadi pada sisi yang sama atau kontralateral dari titik
kontak atau terjadi bilateral. Hematom subdural dapat terjadi pada cedera kepala
yang sangat ringan terutama pada orang tua, individu dengan antikoagulan, atau
dengan adanya diskrasia pendarahan. Sering ditemukan pada pecahnya aneurisma
atau pendarahan intraserebral akan mengakibatkan pendarahan subdural yang
nantinya menyebabkan terjadinya hematom subdural. Pada hematom subdural
onset gejala biasanya timbul cepat. Pada orang tua, gejala dapat berkembang
setelah beberapa hari. Dapat juga terjadi relaps gejala karena pendarahan berulang.
Pada orang dewasa hematom subdural (akut) yang berkembang cepat dapat
mengancam jiwa bila ukurannya melebihi 50 ml. pada pendarahan yang lambat,
hematom subdural besar dapat ditoleransi tanpa menimbulkan gejala yang berarti.
Pada bayi, volume yang lebih kecil sudah mengancam jiwa. Pendarahan baru pada
hematom subdural lama dapat terjadi. Hal ini dapat terjadi secara spontan atau
karena trauma baru dari kepala. Berasal dari pembuluh-pembuluh darah pada
lapisan luar neo membrane yang terbentuk selama organisasi dari hematom awal.
Perkembangan hematom subdural yang cepat dengan dislokasi otak dengan atau
tanpa edema serebral mengakibatkan kompresi batang otak dan terjadinya
pendarahan sekunder (Durets). Hal ini dapat terjadi minimal 30 menit pasca
trauma. Pada hematom subdural, darah menekan pada puncak dan kedalaman
girus sehingga lekukan serebrum dapat mempertahankan kontur normalnya.
Hematom yang terjadi menyebabkan dislokasi dari hemisfer serebrum dengan
membuat datar lekukan-lekukan serebrum pada hemisfer yang berseberangan
karena hematom menenkannya kearah lapisan dura dan tulang. Apabila terjadi
pendarahan kembali dalam sebuah hematom subdural, maka lekukan otak pada sisi
hematom akan semakin mendatar karena membrane fibrosa yang terbentuk
menekan puncak girus. Apabila seseorang dapat bertahan hidup walau mengalami

218

hematom subdural, maka hematom secara bertahap akan terbungkus oleh sel-sel
dura. Lapisan arakhnoid tidak terlibat dalam proses ini. Maka dari itu kapsul yang
terbentuk melekat pada lapisan dura dan tidak pada lapisan arakhnoid. Setelah
terbentuk, kapsul yang berisi darah akan menekan girus di bawahnya,
mendatarkannya, dan mendeformasi permukaan jaringan otak di bawahnya. Oleh
sebab itu tidak terjadi perpindahan hemisfer kearah berlawanan seperti yang
terlihat pada hematom subdural akut. Terbentuknya sebuah hematom subdural
melalui sebuah proses yang panjang. Ruang subdural hanya memiliki kemampuan
menyerap yang terbatas, jadi hematom subdural akan hilang oleh proses organisasi
dari lapisan dura. Pada hari-hari pertama terjadinya pendarahan subdural, bekuan
darah yang terjadi melekat pada lapisan dura. Pada hari ke 4 5, bekuan darah
mulai melekat pada beberapa tempat. 24 jam setelah terbentuknya hematom
subdural, satu lapis fibrin tersusun pada lapisan dura di bawah hematom subdural.
Aktivitas fibroblastic terjadi setelah 36 jam pada lapisan dura dengan adanya
lapisan fibroblast yang tebalnya 2 5 sel dan berlangsung selama 4 5 hari. Invasi
hematom subdural oleh kapiler dan fibroblast dapat ditemukan pada hari ke 5 10.
Makrofag dengan muatan hemosiderin jelas terlihat. Eritrosit mulai menurun. Pada
hari ke 8, lapisan dengan tebal 12 14 sel terbentuk pada lapisan dura.
Pembentukan kapiler baru pada membrane adalah sumber pendarahan kembali
pada hematom subdural. Permukaan arakhnoid pada daerah hematom subdural
dilapisi oleh fibrin saja. Pada hari ke 14 mulai terbentuk membrane yang melapisi
permukaan arakhnoid pada daerah hematom, sedangkan pada lapisan dura,
membran yang terbentuk bertambah tebal dari sepertiga menjadi setengah tebal
lapisan dura. Pada minggu ke -3 sampai ke 4 setelah trauma, hematom dilapisi
sebuah membrane yang terdiri dari jaringan fibrosa yang tumbuh ke dalam mulai
dari ujung bekuan darah. Pada minggu ke 4 5, membrane lapisan arakhnoid
memiliki ketebalan setengah dari tebal lapisan dura. Bekuan darah mencair
sepenuhnya dan makrofag dengan muatan hemosiderin terbentuk pada
membrane. Pada bulan 1 3, membrane yang terbentuk terhialinisasi pada sisi
dalam dan luar dengan kapiler-kapiler besar menginvasi bekuan. Hal ini diikuti oleh

219

resorbsi lengkap bertahap, dengan residu berupa warna keemasan pada membrane
yang melekat pada lapisan dura. Pada beberapa individu tidak terdapat gejala
signifikan setelah beberapa minggu sampai bulan mengalami hematom subdural
karena cedera kepala. Hal ini menimbulkan hematom subdural kronik. Proses yang
terjadi ialah ketika hematom subdural akut terorganisasi kemudian mengecil karena
proses reabsorbsi, lalu kembali membesar. Hal ini berlanjut sampai hematom
subdural kronik menimbulkan gejala. Penderita hematom subdural kronik biasanya
anak-anak dengan usia kurang dari 6 bulan dan pada orang tua. Pada kedua
kelompok usia terdapat kemampuan rongga cranial untuk mengakomodasi
akumulasi sejumlah besar darah secara perlahan-lahan. Pada bayu hal ini terjadi
karena fusi yang belum lengkap, pada orang tua ruang intracranial relative lebih
besar karena adanya atrofi jaringan otak. Pada bayi hematom subdural kronik
menyebabkan pembesaran kepala. Orang dewasa dengan hematom subdural
kronik biasanya merupakan pengguna alkohol. Karena interval waktu antara trauma
dan gejala yang relatif panjang, pada beberapa orang dengan hematom subdural
kronik, tidak ada riwayat trauma yang bisa diperoleh. Hematom subdural kronik
jarang terjadi dalam dunia medikolegal. Etiologi terjadinya hematom subdural
kronik diperkirakan karena pendarahan ulang dari pembuluh-pembuluh darah
sinusoid dengan dinding tipis pada neomembran yang mulai terbentuk dari
hematom subdural akut yang mulai berkurang. Lee et.al menyatakan bahwa
hematom subdural kronik berasal dari higroma subdural. Higroma subdural adalah
akumulasi cairan spinal pada ruang subdural. Cedera jaringan otak menyebabkan
efusi cairan spinal melalui lapisan arakhnoid dengan berkembangnya higroma.
Higroma juga dapat terjadi sekunder terhadap meningitis. Bila higroma tidak
tereabsorbsi dan terus berkembang, maka akan memiliki efek space-occupying yang
sama dengan hematom subdural.

220

Gambar 6.12 (A dan B) hematom subdural.

Cedera Aksonal Difus

Koma berkepanjangan yang terjadi sesaat tanpa adanya masa
intracranial terjadi pada sebagian besar kasus pasca cedera kepala berat. Etiologi
terjadinya koma dan penyebab kematian dalam kasus tersebut adalah cedera
aksonal difus. Cedera aksonal difus timbul karena efek pergerakan kepala terhadap
otak. Hal ini terjadi karena akselerasi atau deselerasi mendadak dari kepala. Secara

221

teoritis, cedera otak tidak selalu dikarenakan adanya kontak antara kepala dengan
objek yang keras. Sedangkan pada kenyataannya, dibutuhkan adanya kontak dan
tidak hanya akselerasi atau deselerasi saja. Untuk lebih praktisnya, dikatakan bahwa
cedera atau kontak yang menyebabkan cedera akselerasi atau deselerasi pada otak.
Cedera aksonal difus adalah suatu rangkaian kejadian yang bervariasi
mulai dari cedera dan disfungsi otak ringan, cedera dan difsungsi otak berat,
bahkan sampai kematian. Tingkat atau derajat cedera ditentukan oleh jumlah
akselerasi atau deselerasi jaringan otak, lama waktu kejadian, dan arah pergerakan.
Percobaan membuktikan bahwa hanya pergerakan pada bidang korona yang
mengakibatkan cedera berat. Pergerakan kepala pada bidang sagital hanya
menyebabkan cedera aksonal difus ringan atau sedang.
Pada akselerasi atau deselerasi yang sangat ringan tidak ada kerusakan
aksonal secara anatomi namun hanya terjadi disfungsi fisiologis. Perubahan ringan
ini dapat sembuh secara sempurna atau terjadi degenerasi. Ketika tekanan fisik
meningkat, akan terjadi peningkatan luas akson yang cedera secara fisiologis dan
ireversibel (cenderung terjadi deselerasi) serta peningkatan jumlah akson yang
rusak disertai dengan berhentinya aktivitas akson tersebut.
Konkusi didefiniskan oleh Kelly et al. sebagai trauma uang menyebabkan
perubahan status mental, dimana dapat terjadi hilangnya kesadaran. Pada konkusi
ringan terjadi konfusi dan disorientasi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Amnesia
retrograd bisa saja terjadi. Amnesia terjadi 5 10 menit pasca trauma, dan ketika
proses ini berkurang pasti akan meninggalkan gejala sisa. Pada konkusi serebral
akan terjadi hilang kesadaran mendadak yang timbul dalam beberapa menit dan
dapat bertahan selama beberapa jam (kurang dari 6 jam) seperti pada konfusi dan
amnesia retrograd post trauma. Secara klinis konkusi berarti manifestasi cedera
otak difus tanpa cedera otak bermakna secara fisik. Blumberg et al. melaporkan
penemuan otopsi pada lima individu yang meninggal setelah mengalami konkusi
serebral. Mereka menemukan adanya cedera kasonal multifokal dengan
menggunakan pewarnaan imunitas dengan precursor protein B amyloid (B-APP).

222

Pada second-impact syndrome, orang-orang dengan cedera otak minor

mengalami cedera kepala kedua sebelum gejala dari cedera pertama menghilang.
Orang-orang ini terlihat pusing namun masih dapat menyelesaikan aktivitasnya
sampai terjadi cedera kedua. Setelah itu mereka akan menjadi tidak sadar dan
menjadi koma. Proses ini sering terjadi dalam dunia olah raga. Tingkat kematian
sebesar 50%.
Istilah

cedera

aksonal

difus

digunakan

secara

klinis

untuk

menggambarkan keadaan cedera otak yang dihubungkan dengan hilangnya

kesadaran secara segera dan koma dalam waktu lebih dari 6 jam. Pada cedera
aksonal difus ringan terjadi koma selama 6 24 jam. Pada cedera aksonal difus
sedang terjadi koma lebih dari 24 jam tanpa tanda disfungsi batang otak yang
menonjol. Sedangkan cedera aksonal difus berat berakibat kecacatan berat dan
kematian.
Pada cedera aksonal difus ringan, hanya terjadi cedera fisiologis. Dapat
terjadi kerusakan fisik pada beberapa akson dengan hilangnya fungsi akson. Pada
akson-akson lain, gangguan fisiologis akan berakibat degenerasi. Ketika gaya
akselerasi atau deselerasi bertambah, derajat cedera aksonal difus berubah sampai
terjadinya cedera aksonal difus berat dengan rusaknya sebagian besar akson dan
hilangnya fungsi secara segera. Pada cedera aksonal difus berat terjadi kerusakan
mekanis akson dari massa putih hemisfer serebrum, korpus kalosum, dan batang
otak atas. Pendarahan fokal biasanya jelas terlihat di korpus kalosum dan kuadaran
dorsolateral batang otak bagian rostral. Pada umumnya laserasi atau transeksi
korpus kalosum dapat terjadi. Kontusi gliding massa abu-abu hemisfer serebral dan
hipokampus dapat terjadi.
Gambaran histologis yang khas dari cedera aksonal difus adalah
pembengkakan akson atau bola-bola retraksi. Dengan pewarnaan HematoksilinEosin jam 12 24 dan pewarnaan silver pada jam 15 18 belum dapat terlihat
adanya cedera aksonal. Namun dengan teknik imunohistokimia pada 6 jam dan
dengan B-APP kurang dari 3 jam sudah dapat terlihat cedera. Cedera aksonal difus
paling cepat dideteksi dengan B-APP dalam waktu 1,5 jam. Namun penggunaan B-

223

APP ini tidak spesifik untuk cedera aksonal difus. Perubahan yang dapat terlihat
dengan penggunaan B-APP ini adalah hipoksia serebral. Derajat cedera aksonal
difus meningkat sejalan dengan waktu.
Pada cedera aksonal difus, pertama kali akan terlihat berdilatasi seperti
rangkaian sosis. Kemudian berbentuk seperti tabuh dan dalam 18 24 jam akan
berbentuk seperti lingkaran yang sering disebut bola-bola retraksi. Bola-bola
retraksi menunjukkan adanya transeksi akson yang terlihat pada massa putih
serebrum, korpus kalosum, dan batang otak atas. Jumlah bola-bola retraksi
bertambah dalam beberapa minggu pertama post trauma. Hal ini terjadi karena
setelah trauma terjadi transeksi pada beberapa akson yang diikuti oleh
pembentukan bola-bola retrkasi, sedangkan pada akson lain terjadi cedera
ireversibel yang masih berfungsi sebelum terjadi penghentian fungsi dan
degenerasi. Setelah 2 3 minggu post trauma, jumlah bola-bola retraksi akson
mulai berkurang dan membentuk kumpulan sel-sel mikroglia. Hal ini juga akan
diikuti oleh proses astrositosis dan demyelinisasi.
Percobaan membuktikan bahwa pada cedera aksonal difus tidak hanya
besar kecepatan yang menyebabkan cedera, namun juga waktu terjadinya
akselerasi. Akselerasi angular hebat dalam waktu singkat menyebabkan
terbentuknya hematom subdural, sedangkan akselerasi dalam waktu yang panjang
menyebabkan cedera aksonal difus. Hal ini sering terjadi pada kecelakaan
kendaraan bermotor, dimana waktu kontak diperpanjang oleh objek yang
menyerap gaya. Dan jarang didapatkan setelah proses jatuh, maka dapat dipikirkan
bahwa ketinggiannya tidak ekstrim.

Kematian akibat Konkusi Serebral

Penulis melihat beberap kematian akibat trauma tumpul kepala tanpa
cedera otak secara anatomis yang berarti. Proses ini terbagi menjadi dua kelompok.
Kelompok yang pertama seperti pada kasus anak delapan tahun yang sedang duduk
pada kursi belakang mobil dan mengalami tabrakan dengan kendaraan lain. Anak
tersebut terdorong dari tempat duduknya, menyebabkan bagian atas kepala
224

membentur kaca mobil depan. Anak tersebut meninggal beberapa menit setelah
kecelakaan. Pada otopsi tidak ditemukan cedera pada kulit kepala, tulang
tengkorak, jaringan otak, maupun diseksi anterior-posterior pada leher. Semua
pemeriksaan otopsi dan toksikologi negatif.
Kelompok kedua terlihat pada kasus laki-laki 20 tahun yang terjatuh
dari ketinggian 20 kaki dari sebuah tangga. Pada otopsi ditemukan laserasi kulit
kepala region temporal tanpa fraktur tulang kepala dan tanpa cedera otak lain.
Pendarahan-pendarahan perivaskular kecil ditemukan pada batang otak. Tidak ada
lagi cedera lain yang ditemukan. Leher diperiksa bagian anterior dan posterior.
Kematian pada dua kelompok ini diduga karena adanya cedera aksonal difus.
Kategori kematian kedua mencakup individu-individu yang terintoksikasi
alcohol secara akut kemudian terpukul pada bagian kepala oleh tinju dan
tendangan (gambar 6.13). individu-individu tersebut pingsan atau tidak sadar dan
kemudian ditemukan meninggal. Pada otopsi ditemukan cedera jaringan lunak yang
luas. Tidak ditemukan pendarahan intrakranial (subdural,subarakhnoid, atau
intracranial). Fraktur tulang tengkorak tidak ada namun fraktur nasal dapat terjadi.
Diseksi leher anterior dan posterior tidak terlihat. Jalan napas tetap paten. Kadar
alcohol darah tinggi namun tidak pada level yang mematikan, misal lebih dari 0,15%
dan kurang dari 0,400%. Analisa humor vitreus mengindikasikan walaupun pasien
selamat, kadar alcohol darah tidak pernah mencapai tingkat letal.
Milovanovic dan Di Maio melaporkan lima kematian. Pada lima kasus
kematian ini terjadi cedera jaringan lunak luas pada wajah dan kepala, tidak ada
pendarahan intracranial, tidak ada cedera leher, tidak ada obstruksi jalan napas,
dan tidak ada fraktur tulang tengkorak. Pada 3 dari 5 pasien ditemukan fraktur
nasal. Kelima pasien terintoksikasi alcohol dengan kadar alcohol darah 0,22 0,33
gr/dL. Tiga dari lima pasien meninggal dalam beberapa menit, sedang dua lainnya
ditemukan telah dalam keadaan meninggal. Penyebab kematian kasus-kasus dalam
kategori ini adalah apneu post trauma karena kombinasi konkusi dan intoksikasi
alcohol akut. Konkusi dengan atau tanpa intoksikasi alcohol dapat menyebabkan
apneu post trauma. Namun jika terjadi konkusi saja, apneu post trauma yang terjadi

225

jarang, ringan, dan tidak mengancam jiwa. Konkusi dengan kombinasi alkohol dapat
menyebabkan apneu yang berakibat kematian. Hal ini dibuktikan oleh Zinc dan
Feustel pada percobaan hewan. Mereka menyimpulkan bahwa efek apneu post
trauma oleh cedera otak diperkuat dengan adanya alcohol.

Gambar 6.13 Pria berusia 35 tahun terpukul dibagian wajah dipukul dengan kepalan
tangan. Kadar alkohol darah 280 g/dL. Tidak ada perlukaan otak yang terlihat.

226

Pendarahan Subarakhnoid
Pendarahan subarakhnoid adalah cedera kepala yang paling sering
menimbulkan sekuele. Pendarahan subarakhnoid dapat bersifat fokal atau difus,
serta minor atau hebat. Pendarahan subarakhnoid bersifat multifokal pada
kematian-kematian yang sangat cepat. Pada umumnya pendarahan ini terjadi
secara difus, meliputi hemisfer-heisfer serebral, dan dengan pooling pada bagian
vebtral jaringan otak. Pengumpulan darah dalam jumlah besar pada ruang
subarakhnoid di bagian dasar jaringan otak lebih sering terjadi pada penyakit
seperti rupture aneurisma Berry daripada trauma.
Pendarahan subarakhnoid pada dasar jaringan otak karena trauma
dapat disebabkan oleh laserasi arteri karotis interna, arteri serebralis, atau arteri
basilris. Cedera ini dapat berakibat fatal. Hiperekstensi dapat menyebabkan
pendarahan dengan laserasi yang terjadi pada arteri basilaris atau vertebralis.
Hempasan pada bagian wajah dapat menyebabkan laserasi arteri karotis interna
atau pembuluh darah pada sirkulus Willisi. Hempasan pada leher dapat
mengakibatkan laserasi arteri vertebralis dengan diseksi pendarahan pada ruang
subarakhnoid. Pada beberapa keadan dapat hanya ditemukan pendarahan
subarakhnoid sebagai tanda adanya trauma jaringan otak. Misalnya pada kasus
seorang dengan pukulan berulang pada kepala oleh senjata api, akan terjadi laserasi
multiple pada kulit kepala, namun tidak ditemukan fraktur tulang tengkorak. Pada
jaringan otak ditemukan pendarahan subarakhnoid tanpa kontusi atau laserasi.
Pendarahan subarakhnoid sendiri dapat menyebabkan kematian seperti pada
rupture aneurisma Berry atau pada laserasi arteri vertebralis.
Pendarahan subarakhnoid biasanya berasal dari vena, namun pada
kebanyakan kasus disebabkan oleh laserasi arteri vertebralis atau salah satu arteri
basilaris. Bila kematian terjadi cepat bisa didapatkan cedera berat pada jaringan
otak dengan pendarahan subarakhnoid fokal. Misalnya pada cedera kepala setelah
terjatuh dari tempat yang tinggi. Dalam kasus tersebut terdapat fraktur compound
pada tulang tengkorak yang massif dengan avulsi jaringan otak yang parsial atau
lengkap. Pada otak terdapat pendarahan subarakhnoid tanpa kontusi. Tidak

227

terjadinya kontusi dalam hal ini sering ditemukan. Pada kasus seorang dipukuli
dengan tongkat baseball, pada jaringan otak tidak ditemukan pendarahan
subarakhnoid dan kontusi, namun hanya ditemukan laserasi luas. Tidak
ditemukannya pendarahan setelah laserasi otak dilaporkan terjadi 1 jam setelah
trauma,

dan

dipikirkan

karena

adanya

spasme

pembuluh

darah

yang

berkepanjangan. Pendarahan subarakhnoid dapat menyebabkan terjadinya

hidrosefalus komunikans karena berkurangnya reabsorbsi cairan serebrospinal
relatif terhadap produksinya. Hal ini terjadi karena adanya perlukaan pada vili
arakhnoid, sehingga mengurangi kemampuannya dalam menyerap cairan
serebrospinal.
Pendarahan subarakhnoid dapat terjadi post mortem karena proses
dekomposisi, dengan terjadinya lisis sel-sel darah, hilangnya integritas vascular, dan
leakage darah ke ruang subarakhnoid. Pendarahan subarakhnoid minimal juga
dapat terjadi selama proses memindahkan jaringan otak. Dalam proses
memindahkan tulang tengkorak, terjadi robekan pada vena dan lapisan arakhnoid.
Kemudian terjadi difusi darah ke ruang subarakhnoid pada aspek posterior (bagian
dependen) hemisfer serebral dan serebelum. Namun pendarahan ini biasanya
minor, dan bila jaringan otak tidak dipindahkan dari rongga intracranial segera,
maka jumlah pendarahan subarakhnoid akan bertambah.

Cedera Arteri Vertebralis (Laserasi)

Trauma tumpul pada leher dapat menyebabkan cedera berat pada
arteri vertebralis. Bagian sepertiga atas servikal adalah daerah arteri vertebralis
yang rentan terhadap terjadinya trauma. Ada dua jenis trama yang dapat terjadi.
Pada bentuk yang umum terjadi, trauma mengakibatkan diseksi dinding pembuluh
darah sepanjang arteri vertebralis dengan ruptur ke dalam ruang subarakhnoid
pada dasar otak (gambar 6.14). jenis trauma kedua juga melibatkan adanya diseksi,
namun lebih sering terdapat trombosis dengan infark pada jaringan otak. Opeskin
dan Burke melaporkan 25 kasus trauma arteri vertebralis. Pada 19 kasus terdapat
rupture dengan pendarahan subarakhnoid, sedang pada 4 kasus lain terdapat
228

trombosis dengan iskemia. Pada dua kasus sisanya terjadi rupture, namun telah
terjadi kematian sebelum timbul pendarahan subarakhnoid.
Penyebab tersering cedera arteri vertebralis adalah cedera leher,
kecelakaan lalu lintas, jatuh, dan manipulasi servikal. Pada kasus-kasus yang
dilaporkan oleh Opeskin dan Burke, sejumlah gaya diperhitungkan. Manipulasi
chiropraktik menyatakan bahwa cedera arteri vertebralis yang menjadi penyebab
kematian. Cedera arteri vertebralis harus dipikirkan bila ada individu yang
meninggal segera setelah mengalami trauma leher.

Gambar 6.14. Pendarahan subarakhnoid massif sekunder terhadap lserasi arteri

vertebralis.

229

Pada kasus ruptur arteri, otopsi mengungkapkan bahwa pendarahan

subarakhnoid terkonsentrasi pada permukaan ventral otak di sekitar batang otak.
Pada kasus trauma tumpul yang menyebabkan ruptur arteri, Opeskin dan Burke
menemukan memar dan abrasi. Fraktur servikal terjadi pada 10 dari 25 kasus.
Cedera arteri vertebralis mudah terlihat dengan injeksi kontras dalam bidang
radiology. Dengan pemeriksaan radiologi maka akan terlihat diseksi leher dengan
jelas.
Dari 19 orang dengan pendarahan subarakhnoid dan ruptur pada studi
Opeskin dan Burke, 14 orang diantaranya meninggal segera, dan 5 orang meninggal
dalam 10 jam 13 hari. Empat dari lima orang dengan kematian tertunda tidak
sadar mulai dari saat terjadi trauma. Pada kasus kelima, rupture terjadi pada 2 3
hari setelah manipulasi leher. Pada kasus trombosis arteri vertebralis, 4 orang
diantaranya tidak menunjukkan gejala dalam 1 hari 4 minggu dengan survival time
3 hari 7 minggu.

Cedera Arteri Karotis

Cedera ini sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas. Cedera ini sering
terlewatkan karena perhatian lebih sering diarahkan pada cedera kepala yang
terjadi. Cedera leher terjadi bila terdapat hiperekstensi atau fraktur spinal. Cedera
intrakranial sering dihubungkan dengan fraktur tulang tengkorak. Gejala neurologis
dapat muncul lambat. Cogbill et al. mengamati sekitar 29% pasien mengalami
deficit neurologis setelah 12 jam. Cedera dinding arteri karotis dapat disebabkan
oleh :

laserasi intima dengan terbentuknya thrombus

laserasi intima dengan diseksi media dan adventisia yang intak

(terbentuknya aneurisma sejati)

rupture dinding arteri

230

Penulis menemukan sebuah kasus trombosis arteri karotis interna di

bagian distal bifurkasi arteri karotis komunis. Cedera terjadi pada kecelakaan mobil
dengan kecepatan rendah karena tidak mengembangnya air bag.

Diseksi Arteri Intrakranial Traumatik

Diseksi arteri intrakranial karena trauma jarang terjadi. Namun apabila
terjadi dapat menyebabkan infark serebral. Hal ini disebabkan terjadinya diseksi
subintimal dari arteri-arteri pada sirkulasi anterior. Tidak seperti area lain dari
tubuh dimana diseksi terjadi pada tunika media, dalam hal ini terjadi subintimal
dengan oklusi lumen karena efek mekanis. Selain itu juga terjadi infark.

Pembengkakan dan Edema Otak Traumatik

Pembengkakan otak terjadi setelah adanya cedera kepala baik ringan
maupun berat. Pembengkakan otak dapat fokal dan terbatas daerah cedera; atau
difus yang mencakup kedua hemisfer serebral. Pembengkakan otak terjadi karena
peningkatan volume intravaskuler serebral sekunder terhadap vasodilatasi
(pembengkakan otak kongestif); atau peningkatan absolut kandungan air pada
jaringan otak; atau kombinasi keduanya. Peningkatan kadar air pada jaringan otak
atau edema serebral sering dianggap sama dengan pembengkakan otak.
Pembengkakan otak bila terjadi lama karena peningkatan volume intravascular
dapat berkembang menjadi edema yang diperkirakan karena adanya peningkatn
permeabilitas vascular. Derajat pembengkakan tidak berhubungan langsung dengan
derajat trauma. Pembengkakan serebral massif (kongesti) dapat terjadi dalam 20
menit pasca trauma kepala.
Pembengkakan pada salah satu hemisfer sering terjadi karena adanya
hematom subdural ipsilateral. Pembengkakan sekunder menimbulkan efek masa
yang lebih serius daripada hematom. Onset pembengkakan yang cepat
menunjukkan bahwa etiologinya adalah kongesti.

231

Pembengkakan otak derajat berat dapat terjadi segera setelah cedera

kepala berat tanpa menyebabkan individu yang bersangkutan menjadi tidak sadar.
Namun pada umumnya pembengkakan otak tidak terjadi segera setelah cedera
kepala, tapi setelah beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Sampai
sekarang diyakini bahwa anak-anak lebih mudah mengalami pembengkakan otak
difus daripada orang dewasa, walaupun pada trauma minor. Beberapa studi
dilakukan untuk membuktikan kebenaran ini. Lang et al. menemukan walaupun
pembengkakan difus lebih sering terjadi pada anak-anak namun sifatnya lebih jinak.
Pada studi mereka, ditemukan 75% anak-anak mengalami pembengkakan otak difus
yang jinak, sedangkan dua pertiga orang dewasa yang mengalami hal ini memiliki
outcome buruk. Para peneliti yakin bahwa studi-studi yang telah dilakukan
sebelumnya tidak mempelajari perubahan-perubahan pada otak anak-anak
tersebut karena studi terdahulu belum menggunakan CT Scan.
Apabila pembengkakan otak terjadi pada derajat berat dan berlanjut
selama beberapa waktu, maka dapat terjadi herniasi atau pendarahan batang otak
sekunder. Perluasan masa intrakranial atau pembengkakan otak berat dapat
menyebabkan herniasi tonsilar, transtentorial, atau subfalcial dengan nekrosis,
infark sekunder, dan pendarahan Duret (gambar 6.15).
Herniasi dapat bersifat simetris (missal pada pembengkakan otak), atau
asimetris pada adanya masa pada satu sisi jaringan otak atau ruang subdural
(hematom subdural, pendarahan intraserebral). Pada kasus pembengkakan otak
difus terjadi herniasi tonsil serebelum simetris tanpa pendarahan batang otak.
Batang otak dan tonsil serebelum terdorong masuk ke foramen magnum sehingga
terjadi disfungsi atau infark batang otak. Pasien menjadi tidak sadar dan mengalami
kesulitan respirasi dan menuju terjadinya arrest serta kematian. Herniasi hebat
pada tonsil serebelum dapat menyebabkan terjadinya infark. Pada pasien yang
bertahan hidup lebih lama, dikatakan pada korda spinalis bagian atas menyatu
dengan jaringan serebelum nekrotik yang menghasilkan cairan serebrospinal. Pada
kasus herniasi asimetris yang disebabkan oleh hematom subdural, herniasi tonsil

232

serebelum ipsilateral terjadi bersamaan dengan pendarahan batang otak sekunder

(pendarahan Duret) yang melibatkan otak tengah dan pons.
Herniasi transtentorial dan unkal terjadi pada lesi masa supratentorial
yang berkembang dengan cepat. Herniasi ini dapat terjadi unilateral atau bilateral,
walaupun herniasi unilateral lebih sering terjadi karena lesi yang berkembang
dengan cepat biasanya terjadi unilateral. Pada masa yang berkembang dengan
cepat dapat diprediksi terjadinya herniasi unkal ipsilateral. Apabila terjadi
perkembangan masa yang sangat cepat, dapat terjadi disloasi batang otak kearah
ujung tentorium kontralateral dengan cedera batang otak. Hal ini menyebabkan
terjadinya takik Kernohan.
Herniasi jenis berikutnya adalah herniasi subfalcial atau transfalcial.
Herniasi jenis ini terjadi bila terdapat masa yang berkembang sangat cepat pada
satu hemisfer serebral atau satu ruang subdural.

Gambar 6.15. (1) herniasi tonsilar; (2) herniasi transtentorial; (3) herniasi subfalcial

233

Hal ini menyebabkan herniasi hemisfer serebral melewati midline di

bawah ujung falks. Jaringan otak yang terherniasi biasanya adalah girus cingulated
atau supracingulate.
Seperti yang telah dijelaskan bahwa herniasi dengan kompresi batang
otak dapat menimbulkan terjadinya pendarahan Duret. Herniasi dengan
pendarahan ini terjadi sekunder pada otak tengah dan pons. Pendarahan yang
terjadi bervariasi mulai dari guratan-guratan sampai merata. Pendarahan terjadi di
daerah midline dan sering dihubungkan dengan herniasi batang otak asimetris.
Pendarahan Duret dapat berkembang dalam 30 menit.

Cedera dalam Dunia Tinju

Petinju amatir dan professional dapat menderita baik cedera akut
maupun kronik. Pada tahun 1928, Martland mengemukakan puch drunk
syndrome pada para petinju. Sindroma ini terdiri dari bicara mengacau, ataksia,
gangguan memori, demensia, gangguan gaya berjalan, wajah seperti Parkinson.
Cedera otak ini terjadi karena efek komulatif dari hempasan subkonkusi multiple.
Cedera otak yang terjadi bersifat ireversibel, bahkan pada beberapa kasus progress
kerusakan tidak berhenti walau para petinju sudah pensiun. Corsellis et al.
menemukan pola neuropatologi yang unik pada petinju-petinju tersebut, yang
memiliki ciri-ciri :

Rongga septum pelusidum yang bertingkap-tingkap

Jaringan parut pada serebelum dan hemisfer serebrum dengan kerusakan
sel-sel Purkinje dan neuron, serta proses gliosis pada hemisfer serebrum.
Hal ini menyebabkan pengurangan berat jaringan otak dan pembesaran
ventrikel lateral dan ventrikel ketiga

Degenerasi dan rusaknya sel-sel berpigmen pada substansia nigra

Terbentuknya neurofibrosis pada korteks serebrum dan batang otak yang
pada umumnya di massa abu-abu lobus temporal medial dan lobus
temporal, insular, dan korteks frontal lateral.

234

Pada pertandingan tinju, pukulan-pukulan yang diterima seorang

petinju akan menyebabkan akselerasi rotasional. Jadi cedera yang paling sering
terjadi di atas ring adalah hematom subdural, seperti pada cedera aksonal difus,
cedera dalam hal ini juga disebabkan oleh akselerasi rotasional atau angular.
Namun pukulan-pukulan yang diterima juga dapat menyebabkan akselerasi linear
dengan lesi iskemik fokal pada serebelum walau lebih jarang terjadi. Hal ini terjadi
beberapa hari setelah trauma. Pukulan lurus pada muka dapat menyebabkan
hiperekstensi leher sehingga mengakibatkan kerusakan akson pada sudut
medulopontin dan substansi retikular jaringan otak serta terlepasnya lapisan retina.
Pukulan pada leher dapat mencederai arteri-arteri karotis dengan terjadinya
aneurisma disekan atau trombosis. Dan ketika petinju terjatuh ke lantai, dapat
terjadi kontusi kontra kup.

Cedera Oksipito-servikal
Vertebra servikal dibagi atas bagian atas yaitu C1 C2, dan bagian
bawah yaitu C3 C7. Tulang oksipital, C1, dan C2 membentuk sebuah unit
fungsional yang diikat oleh ligament. Tidak terdapat discus intervertebra antara
oksipital dan C1, serta antara C1 dan C2. Arteri vertebralis berjalan melewati
foramen pada prosesus transverses mulai dari C1-C6, sehingga rentan terhadap
fraktur yang terjadi pada bagian lateral.
Dislokasi atalnto-oksipital (oksipitoservikal) karena terpisahnya ligament
kranioservikal sering berakibat kematian. Dislokasi dapat terjadi anterior, posterior,
vertikal, dan lateral. Cedera ini sering terjadi pada pejalan kaki yang tertabrak oleh
kendaraan bermotor, dan pada pengendara kendaraan bermotor pada kecelakaan
lalu lintas. Pada studi 100 kasus kematian kecelakaan lalu lintas, 24 diantaranya
mengalami cedera servikal dengan 8 orang mengalami dislokasi atlanto-oksipital.
Cedera yang lain melibatkan C1 pada 3 kasus, C2 pada 9 kasus, dan C3 C7 pada 4
kasus.
Dari 8 orang dengan dislokasi atlanto-oksipital, hanya 3 orang
mengalami cedera osseus (2 melibatkan kondilus, 1 fraktur C1). Adam mempelajari
235

12 kasus dislokasi atlanto-oksipital yang terjadi sekunder karena kecelakaan lalu

lintas. Lima kasus diantaranya mengalami cedera osseus (2 kondilus oksipital; 3 C1).
Sembilan dari 12 terjadi laserasi batang otak bagian pontomedula, 4 terjadi laserasi
otak tengah.
Atlas (C1) adalah struktur berbentuk seperti cincin yang terletak antara
kondilus oksipital dan aksis (C2). Fraktur terisolasi biasanya terjadi tanpa cedera
neurologist. Fraktur dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan stabilitas fraktur.
Cedera lengkung anterior pada umumnya terjadi karena hiperekstensi dan
bervariasi mulai dari dislokasi minimal sampai kominutiva yang tidak stabil. Fraktur
lateral terjadi karena tekanan pada bagian lateral. Fraktur lengkung posterior
terjadi karena hiperekstensi dan tekanan aksial, sedangkan fraktur burst terjadi
karena tekanan aksial.
Fraktur C2 melibatkan dens, lengkung neural, atau korpus vertebra.
Cedera neurologis karena fraktur dens jarang terjadi. Bila terjadi cedera, sifatnya
bervariasi mulai dari minor sampai fatal. Fraktur odontoid paling sering terjadi
dalam kasus fraktur spinal pada anak-anak di bawah 8 tahun dan pada orang tua di
atas 70 tahun. Hal ini dapat terjadi karena jatuh pada kepala. Fraktur yang juga
sering terjadi adalah pada lengkung neural diantara prosesus artikular superior dan
inferior yang sering disebut sebagai fraktur Hangman. Mekanismenya berupa
tekanan aksial dengan adanya ekstensi atau fleksi. Hal ini sering terjadi pada
kecelakaan kendaraan bermotor dan kasus jatuh.
Dislokasi atlantoaksial (C1 C2) lebih sulit terdeteksi namun sifatnya
kurang berbahaya disbanding dislokasi atlantooksipital. Adams mempelajari 14
kasus dengan dislokasi C1 C2. Pada 13 kasus terjadi terpuntirnya facet joints
atlantoaksial, sedang 1 kasus lainnya terjadi fraktur dengan penyembuhan. Enam
dari 13 kasus pertama mengalami fraktur odontoid yang terdiri dari dua anak-anak
dan empat orang tua. Berkebalikan dari dislokasi atlanto-oksipital, pada dislokasi
atlantoaksial hanya terjadi satu laserasi pontomedula dan dua laserasi batang otak.
Fraktuir vertebra servikal bawah dapat dibagi menjadi lima jenis (gambar 6.16).

236

Fraktur-fraktur ini bervariasi sifatnya mulai dari ringan sampai berat. Hanya bentuk
yang berat akan dibahas karena hal ini menarik bagi ahli patologi forensik.
Distraksi fleksi = cedera fleksi disertai dengan disrupsu ligament
posterior dengan dislokasi vertebra ke anterior.
Kompresi fleksi = ini adalah versi distraksi flaksi dengan sifat lebih berat.
Terjadi disrupsi ligament posterior dengan dislokasi vertebra kearah anterior dan
inferior dengan disertai kompresi dan fraktur vertebra di sekitarnya.
Distrakasi ekstensi = cedera ekstensi yang berkebalikan dari cedera
distraksi fleksi. Tidak terdapat fraktur vertebra, namun terjadi disrupsi anterior
discus disertai dislokasi vertebra kearah posterior.
Kompresi ekstensi = bentuk yang lebih berat dari distraksi ekstensi
dengan fraktur pada posterior korpus vertebra dan terpisahnya ruang diskus pada
anterior yang lebih hebat.
Kompresi vertikal = mencakup kompresi dan fraktur vertebra.

Laserasi Batang Otak

Hiperekstensi pada kepala dan leher dapat mengakibatkan terjadinya
laserasi pada sudut pertemuan pons dan medulla. Laserasi ini dapat bersifat parsial
atau komplit, dan biasanya dihubungkan dengan adanya fraktur vertebra servikal,
fraktur hinge, atau fraktur cincin. Pada umumnya cedera yang terjadi tidak
dihubungkan dengan adanya fraktur kepala atau servikal. Pendarahan subarakhnoid
sekitar batang otak adalah satu-satunya cedera pada jaringan otak. Kematian
hampir selalu terjadi dengan segera, sedangkan laserasi parsial dapat menunda
kematian dalam beberapa jam. Beberapa orang menganggap bahwa cedera ini
merupakan suatu bentuk cedera kasonal difus karena akselerasi angular pada
kepala.

237

Aneurisma Intrakranial Traumatik

Aneurisma intracranial traumatik relatif jarang terjadi, dan hanya 100
kasus dilaporkan pada literatur. Sebagian besar terjadi dengan fraktur dasar
tengkorak dan melibatkan arteri karotis interna. Ketika terdapat aneurisma
intrakraniasl, biasanya melibatkan aspek anterior dari sirkulus Willisi. Aneurisma
traumatik bisa bersifat aneurisma true atau flase. Disebut aneurisma true apabila
melibatkan arteri serebral dengan hilangnya lapisan elastic eksternal.

Gambar 6.16 Fraktur tulang vertebra servikal bawah

Palsi Serebral
Kematian karena palsi serebral sering terjadi pada dunia medikolegal.
Pneumonia atau kejang sering didapat pada kasus-kasus tersebut. Kasus-kasus ini
sering diekspos karena kematian sering terjadi di rumah. Palsi serebral bukan
penyakit tunggal, namun merupakan satu kelompok penyakit yang mengakibatkan

238

kegagalan motorik non progresif karena adanya lesi atau kelainan pada
perkembangan otak tahap awal. Sebanyak 25% pasien tidak dapat berjalan; 30%
mengalami retardasi mental; dan 33% menderita epilepsy. Sejalan dengan
perkembangan dunia kebidanan dan perinatal, tetap tidak ditemukan penurunan
prevalensi palsi serebral pada bayi-bayi yang lahir cukup bulan. Pada kenyataannya
jumlahnya bertambah karena adanya peningkatan survival bayi-bayi premature.
Semakin rendah berat badan lahir dan semakin dini usia kehamilan, maka resiko
terjadi palsi serebral semakin meningkat. Opini medis aktual menyatakan bahwa
palsi serebral bukan akibat trauma lahir atau trauma hipoksia pada proses
kelahiran, namun lebih merpakan akibat intrauterine.

References
1. Graham DI and Gennarelli TA, Pathology of brain damage after injury. In Cooper
PR and Golfinos JG(Eds), Head Injury, 4th ed McGraw-Hill, NY 2000.
2. Gurdjian ES, Webster JE, and Lissner HR, The mechanism of skull fractures.
Radiology 1950:54:313-338.
3. Lissner HR and Evans FG, Engineering aspects of fractures. Clin Orthoped 1958;
8:310-322.
4. Evans FG, Lissner HR, and Lebow M, The relation of energy, velocity and
acceleration to skull deformation and fracture. Surg Gynecol Obstet 1958;
107:593-601.
5. Castiglione AG et al., Intracranial insertion of a nasogastric tube in a case of
homicidal head trauma, Am J Forens Med Path. 1998; 19(4): 329-334.
6. Hopper RH, McElhaney JH, and Myers BS, Mandibular and basilar skull
tolerance. Experiments carried out under the auspices of Duke University.
7. Humphrey J, Di Maio VJM, Bux R et al., Basal skull fractures in relationship to
head impact site (in preparation).

239

8. Hein PM and Schulz E, Contrecoup fractures of the anterior cranial fossae as a

consequence of blunt force caused by a fall. Acta Neurochir (Wien) 1990;
105:24-29.
9. Lindenberg R, Trauma of meninges and brain, in Minckler J (Ed), Pathology of
the Nervous System, Vol 2. McGraw-Hill, 1971.
10. Lindenberg R and Freytag E, Morphology of cortical contusions. Arch Pathol
1957; 63:23-42.
11. Linderberg R and Freytag E, Morphology of brain lesions from blunt trauma in
early infancy. Arch Pathol 1969; 87:298-305.
12. Gennarelli TA, Mechanisms of cerebral injury. Presented at the 34th Annual
Meeting of the National Association of Medical Examiners. Indianapolis,
September 14-19 2000.
13. Adams JH et al., Deep intracerebral (basal ganglia) haematomas in fatal
nonmissile head injury in man. J Neurol Neurosurg & Psych; 49(9):1039-43,
1986.
14. Cooper PR, Posttraumatic intracranial mass lesions. In Cooper PR and Golfinos
JG (Eds): Head Injury, 4th ed McGraw-Hill, NY 2000.
15. Ninchoji T et al., Traumatic intracerebral haematomas of delayed onset. Acta
Neurochirugica 1984; 71:69-90.
16. Young HA et al., Delayed traumatic intracerebral haematoma: Report of 15
cases operatively treated. Neurosurgery 1984; 14:22-25.
17. Gentleman D, Nath F, MacPhersen P, Diagnosis and management of delayed
traumatic intracerebral hematoma. Br. J. Neurosurg 1989; 3:367-372
18. Linderberg R and Freytag E, Brainstem lesions characteristic of traumatic
hyperextension of the head. Arch Pathol 1970; 90:509-515.
19. Mealey J Jr, Acute extradural hematomas without demonstrable skull fractures.
J Neurosurg 1960; 1 7:27-34.
20. Iwakuma T and Brunngraber CV, Chronic extradural hematomas: A study of 21
cases. J Neurosurg 1973; 38:488-493.

240

21. Gennarelli TA et al., Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate.
Ann Neurol 1982; 12:564-574.
22. Adams IH, Graham DI and Gennarelli TA, Head injury in man and experimental
animals: neuropathology. Acta Neurochirugica Suppl 1983; 32:15-30.
23. Le Roux PD, Choudhri H, and Andrews BT, Cerebral concussion and diffuse brain
injury. In Cooper PR and Golfinos TA.(Eds): Head Injury, 4th ed McGraw-Hill, NY
2000, Chap 7.
24. Gennarelli TA and Thibault LE, Biomechanics of acute subdural hematoma. J
Trauma 1982 22(8): 680-686
25. Weiner HL and Weinberg JS, Head injury in the pediatric age group In Cooper PR
and Golfinos TA (Eds): Head Injury, 4th ed McGraw-Hill, NY 2000.
26. Lee KS et al., Origin of chronic subdural haematoma and relation to traumatic
subdural lesions (Review). Brain Injury; 1998 12(11):901-910.
27. Kelley JP et al., Concussion in sports: Guidelines for the prevention of
catastrophic outcome. JAMA 1991; 226: 2867-69
28. Blumberg PC et al., Staining of amyloid precursor protein to study axonal
damage in mild head injury. Lancet 1994; 344:1055-56.
29. Cantu RC, Second-impact syndrome. Clin Sport Med 1998 17:37-60.
30. Gultekin SH and Smith TW, Diffuse axonal injury in craniocerebral trauma. Arch
Path. Lab Med. 1994; 118:168-171.
31. Geddes JF, Whats new in the diagnosis of head injury? J Clin Path 1997; 50(4):
271-274.
32. Oehmichen M et al., Axonal injury a diagnostic tool in forensic
neuropathology? (Review). Forensic Sci. Inter. 1998; 95(1):67-83.
33. Oehmichen M et al., Pontine axonal injury after brain trauma and nontraumatic
hypoxic-ischemic brain damage. Int. J. Legal Med. 1999; 112:261-267.
34. Adams JH et al., Diffuse axonal injury in head injuries caused by a fall. Lancet,
December 22/29, 1984; pp 1420-1422.
35. Milovanovic A. and Di Maio VJM, Death due to concussion and alcohol. Am J
Forens Med Path. 1999; 20(1):6-9.

241

36. Zink BJ and Feustel PJ, Effects of ethanol on respiratory function in traumatic
brain injury. J Neurosurg 1995; 82:822-8.
37. Opeskin K. Burke MP, Vertebral artery trauma. Am J Forens Med Path..
19(3):206-17, 1998.
38. Martin RF et al., Blunt trauma to the carotid arteries. J. Vasc Surg. 1991; 14(6):
789-93.
39. Cogbill TH et al., The spectrum of blunt injury to the carotid artery: a
multicenter prospective. J Trauma 1994; 37(3):473-479.
40. Rutherfoord GS, Dada MA and Nel J.P., Cerebral infarction and intracranial
dissection in closed head injuries. Am J Forens Med Path1996; 17 (1): 53-57.
41. Kobrine AI et al., Demonstration of massive traumatic brain swelling within 20
minutes after injury. Case report. J Neurosurg 1977; 46(2):256-8.
42. Bruce DA et al., Diffuse cerebral swelling in children: The syndrome of
malignant brain edema J Neurosurg 1981; 54:170-178.
43. Snoek IW et al., Delayed deterioration following mild head injury in children.
Brain 1984;107:15-36.
44. Lang DA et al., Diffuse brain swelling after injury: more often malignant in adults
than children. J Neurosurg 1994; 80: 675-680.
45. Martland HS, Punch drunk. JAMA 1928; 91:1003-1007.
46. Morrison RG, Medical and public health aspects of boxing. JAMA 1986:
255:2475-2480.
47. Corsellis J, Burton CJ, and Freeman-Browne D, The aftermath of boxing. Psychol
Med 1973; 3:270-303.
48. Lampert PW and Hardman JM, Morphological changes in brains of boxers. JAMA
1984; 251: 2676-2679.
49. Bucholz RW et al., Occult cervical spine injuries in fatal traffic accidents. J
Trauma 1979; 19(10): 768-771.
50. Adams VI, Neck injuries, I occipitoatlantal dislocations a pathologic study of
12 traffic fatalities J Forens Sci 1992; 37(2):556-564.

242

51. Adams VI, Neck injuries, II atlantoaxial dislocations: a pathologic study of 14

traffic fatalities J Forens Sci 1992; 37(2):565-573.
52. Chapman JR and Anderson PA, Chapter 60: Cervical Spine Trauma P1245- 1295.
In Frymoyer JW. (Ed) The Adult Spine: Principles and Practice. 2nd ed.
Lippincott-Raven 1997.
53. Ezzat W, Lee CA, and Nyssen J, Pontomedullary rent: A specific type of primary
brainstem traumatic injury: Am J Forens Med Path1995;16 (4) 336-339.
54. Opeskin K., Traumatic pericallosal artery aneurysms. Am J Forens Med Path
1995; 16 (1): 11-16.
55. Soria ED, Paroski MW, and Schamann ME, Traumatic aneurysms of cerebral
vessels: A case study and review of the literature. Angiology 1988 39:690-15.
56. Kuban KCK and Leviton A, Cerebral Palsy (Medical Progress). NEJM. 1994;
330(3): 188-195.

243

Luka Akibat
Senjata Berujung
Runcing dan Tajam

Luka akibat senjata berujung runcing dan tajam dapat dikelompokkan

menjadi empat kategori, yaitu :
1. Luka tusuk
2. Luka iris
3. Luka potong
4. Luka terapetik atau diagnostic

Luka tikam
Luka tusuk dihasilkan oleh senjata berujung runcing. Kebanyakan
dari kasus pembunuhan. Pada luka tusuk, kedalaman luka melebihi panjang luka
pada kulit. Tepi luka biasanya tajam tanpa adanya abrasi atau kontusi (gambar 7.1).
dalam menggambarkan luka tusuk sebaiknya dihindari penggunaan istilah laserasi.
Laserasi adalah robeknya kulit karena trauma tumpul. Senjata yang sering dipakai
untuk menghasilkan luka tusuk adalah pisau yang memiliki sisi tajam, sehingga juga
akan menghasilkan luka tusuk. Senjata yang dimaksud antara lain pisau datar, pisau
dapur, pisau lipat, atau pisau dengan ukuran 4 5 inci. Selain itu terkadang juga
digunakan besi pengambil es, gunting, obeng, pecahan kaca, garpu, bolpoin, dan
pensil. Gaya yang diperlukan sebuah pisau untuk melukai kulit bergantung dari
konfigurasi dan ketajaman ujung pisau. Bila sebuah pisau memiliku ujung semakin
tajam dan semakin mirip jarum, maka gaya yang diperlukan semakin sedikit untuk
menghasilkan luka. Bila ujung pisau telah menembus kulit, maka seluruh bagian
pisau sisanya akan dengan mudah masuk menembus tubuh. Selama tidak terhalang
oleh tulang, maka pisau akan menembus organ dengan memerlukan hanya sedikit
gaya. Jadi walaupun seluruh bagian pisau telah menembus tubuh, tidak berarti
bahwa luka dihasilkan dengan gaya yang besar.

244

Gambar 7.1. Luka tusuk pisau bermata satu. Tepi luka atas berbentuk persegi, tepi
luka bawah berbentuk seperti huruf v

Kedalaman Luka Tusuk

Pada luka tusuk, panjang luka pada kulit dapat sama, lebih pendek,
atau lebih panjang daripada lebar pisau. Panjang luka akan lebih besar bila saat
pisau menembus kulit, sisi pemotong pisau terdorong dan mengiris kulit sehingga
akan memperbesar luka. Elastisita kulit juga mempengaruhi dimensi luka yang
dihasilkan.
Kedalaman luka tusuk dapat sama, lebih pendek, atau lebih panjang
daripada panjang mata pisau. Bila pisau tidak ditusukkan seluruhnya, maka
kedalaman luka akan lebih pendek daripada panjang mata pisau. Atau bila pisau
ditusukkan ke dalam rongga perut atau rongga dada, maka panjang jejak pisau akan
melebihi panjang mata pisau. Apabila pada seseorang didaptkan banyak luka tusuk,
maka dapat diperkirakan panjang dan lebar mata pisau dengan cara memeriksa
semua luka tusuk yang ada.
Kedalaman sebuah luka untuk menyebabkan terancamnya nyawa
bergantung dari lokasi tubuh yang tertusuk. Jarak minimal kulit ke organ telah

245

diperiksa oleh Conor et al. menggunakan CT Scan. Tidak ada perbedaan signifikan
jarak kulit organ baik pada pria (44 kasus) maupun wanita (27 kasus).

Bentuk Luka Tusuk pada Kulit

Bentuk dan ukuran luka tusuk pada kulit tergantung dari jenis pisau,
arah tusukan, pergerakan pisau sewaktu menusuk, pergerakan korban sewaktu
ditusuk, dan status relaksasi dan tegangan kulit. Ketajaman senjata akan
menentukan bentuk tepi luka : tajam dan regular; abrasi dan memar, atau bergerigi
dan kontusi. Pada pisau yang tumpul, tepi luka terabrasi. Apabila seseorang
tertusuk dengan sudut oblik antara pisau dan kulit, maka luka tusuk akan memiliki
salah satu tepi lebih tinggi letaknya daripada tepi lain. Hal ini mengindikasikan arah
masuknya pisau.
Bagian dari pisau bermata satu (gambar 7.2) adalah :

Grip

Guard

Ricasso

Back

Spine

Edge

Point
Bentuk luka tusuk dipengaruhi kedalaman pisau yang ditusukkan dan

bagian gagang pisau yang menembus atau kontak dengan kulit.

Gambar 7.2. Bagian dari Pisau Bermata Satu

246

Apabila pisau ditusukkan dengan gaya yang besar sampai sejauh

bagian guard pisau, maka bentuk guard bias terlihat di kulit. Apabila pisau
ditusukkan sampai ricasso, maka tepi luka dapat berbentuk persegi pada tiap
ujungnya.
Bentuk luka tusuk tidak hanya dipengaruhi oleh bentuk mata pisau,
namun juga dipengaruhi oleh keadaan kulit. Bila saat tertusuk kulit dalam keadaan
teregang maka luka yang timbul dapat diasumsi sebagai luka yang lebih pendek dan
lebar pada saat kulit telah relaksasi. Garis Langer juga mempengaruhi bentuk luka.
Garis Langer adalah pola serat elastic pada dermis kulit yang relative sama tiap
individu. Ahli bedah plastic memanfaatkan pola serat ini untuk memperbaiki
jaringan parut. Apabila seseorang ditusuk tegak lurus terhadap arah serat ini, maka
serat ini akan menarik tepi luka dan menciptakan luka bercelah (gambar 7.3).
Sedangkan luka yang terjadi parallel terhadap garis Langer akan berbentuk sempit
dan tipis. Diantara kedua arah tersebut adalah luka oblik. Bentuk luka oblik dapat
asimetris atau semisirkular. Apabila tepi pada celah luka ditemukan, maka dapat
diperkirakan lebar mata pisau. Apabila digunakan pisau bermata dua, maka tepi
luka akan berbentuk runcing pada tiap tepinya. Dan bila digunakan pisau bermata
satu, secara teoritis salah satu tepi luka runcing dan tepi luka lainnya berbentuk
persegi atau tumpul (gambar 7.1). Di Amerika Serikat jarang ditemukan luka akibat
pisau bermata dua. Sebagian besar luka tusuk yang ditemukan, akibat dari pisau
bermata satu. Pada kenyataannya, ditemukan luka tusuk akibat pisau bermata satu
memiliki tepi luka tajam pada kedua sisi seperti luka akibat pisau bermata dua. Ada
dua penjelasan mengenai hal ini.

247

Gambar 7.3. (A) Luka tusuk multiple akibat pisau yang sama. Bentuk luka yang
bervariasi disebabkan garis Langer. (B) Luka tusuk yang tegak lurus terhadap garis
Langer. (C) Luka tusuk yang parallel terhadap garis Langer.
Penjelasan pertama, ketika ujung pisau menembus kulit, kemudian
pisau ditarik ke bawah dengan sisi tajam pisau mengiris kulit. Sedangkan sisi tumpul
pisau tidak berhubungan sama sekali dengan kulit. Yang kedua, terjadi pada pisau
bermata satu yang memiliki sisi tajam pada pucak pisau. Jadi bila ditusukkan pisau
jenis ini akan menghasilkan luka tusuk dengan kedua tepi luka runcing. Dan bila
seluruh pisau telah menembus kulit, dan pisau tertarik sedikit ke bawah, bagian sisi
tumpul pisau tidak kontak langsung ke kulit. Jadi secara teoritis seseorang tidak
dapat mengatakan apakah suatu luka tusuk terjadi akibat pisau bermata satu atau
dua, bila hanya satu luka tusuk saja yang diperiksa. Akan dapat diungkapkan bahwa
suatu luka tusuk adalah akibat pisau bermata satu, bila pada korban ditemukan
banyak luka tusuk dan telah dilakukan kajian pada luka-luka tersebut.
Sewaktu pisau akan ditarik keluar dari tubuh, dapat terjadi
pergerakan baik pada pisau maupun tubuh korban. Pada kasus ini akan didaptkan
luka berbentuk huruf Y atau L (gambar 7.4). Akan terbentuk luka primer yang diikuti
luka sekunder. Variasi bentuk luka ini dapat terjadi dengan pergerakan pisau atau
tubuh korban yang hanya sedikit saja. Luka tusuk yang dihasilkan akan berbentuk
huruf V terbalik atau berbentuk seperti garpu (gambar 7.5). Jadi pada kasus terakhir
pada luka tusuk akibat pisau bermata satu akan ditemukan salah satu ujung luka

248

berbentuk persegi atau tumpul, sedang pada ujung luka lain berbentuk garpu. Luka
ini dapat dibedakan dari luka tusuk garpu, dimana pada luka tusuk garpu bentuknya
tidak tajam dan rapi serta cenderung terjadi pada lapisan superficial kulit saja
(gambar 7.6). Alasan terbentuknya luka tusuk yang besar dan ireguler adalah
pergerakan tubuh korban sewaktu pisau ditarik. Selain itu para penjahat biasanya
memutar arah pisau setelah menusukkannya.
Apabila sebuah pisau ditusukkan dengan gaya yang besar sehingga
seluruh panjang pisau masuk, pola abrasi akan mengikuti bentuk guard (gambar
7.7). Guard adalah bagian logam dari pisau yang terletak antara mata pisau dan
handle yang didesain untuk melindungi tangan pengguna pisau. Penggunaan istilah
hilt kurang tepat karena istilah ini biasanya dipakai untuk pedang. Bekas guard
pada kulit simetris bila pisau ditusukkan dengan arah lurus (gambar 7.7A). apabila
pisau ditusukkan miring ke bawah, maka bekas guard pada kulit akan lebih jelas
terlihat di atas luka tusuk dan sebaliknya. Pada luka tusuk oblik, pisau yang
ditusukkan dari kanan akan memiliki bekas guard di sebelah kanan luka (gambar
7.7(B,D)). Pada beberapa pemeriksaan luka tusuk, dapat ditemukan luka tusuk
dengan kedua ujung luka berbentuk persegi atau tumpul. Hal ini terjadi karena
pisau ditusukkan seluruhnya sampai ke bagian guard. Pada kebanyakan senjata,
diantara ujung pisau dan guarg, terdapat bagian yang tidak tajam yang sering
disebut ricasso. Ricasso ini memiliki konfigurasi persegi dan sama pada bagian
belakang pisau dan ujung sisi iris pisau. Jadi bisa saja terjadi sebuah luka tusuk
memiliki satu ujung bentuk persegi dari sisi back yang tumpul dan satu ujung yang
juga berbentuk persegi dari ricasso.

A
249

C
Gambar 7.4. (A, B, dan C) Konfigurasi luka tusuk yang ireguler akibat pisau atau
tubuh korban yang bergerak.

250

B
Gambar 7.5. (A) Luka tusuk pisau bermata satu dengan ujung luka berbentuk garpu.
(B) Luka tusuk pisaun bermata dua dengan ujung luka berbentuk garpu.

Luka Tusuk akibat Senjata selain Pisau

Bila seseorang tertusyk dengan senjata selain pisau, maka luka yang
terbentuk akan memiliki karakteristik seperti benda penyebabnya. Sekarang jarang
ditemukan luka tusuk akibat alat penusuk es karena sudah jarang digunakan dalam
rumah tangga. Luka tusuk karena alat penusuk es berbentuk celah bulat dan sering
dikelirukan dengan luka tembak peluru caliber 22 atau peluru pistol (gambar 7.8).
Luka tusukan akibat alat penusuk es apabila tidak terjadi pendarahan eksternal
akan susah didapatkan pada pemeriksaan jenazah (gambar 7.18). Apabila korban
ditusuk dengan garpu barbekiu, maka akan didapatkan sekelompok luka tusuk
dengan jumlah bergantung bentuk garpu barbekiu (gambar 7.9 A), dan terdapat
suatu jarak tertentu diantara dua luka. Garpu makan yang sering digunakan tidak
dapat digunakan untuk menembus kulit manusia. Penulis hanya pernah mendapat
satu kasus kematian karena luka tusuk garpu makan yang menembus rongga dada
251

dan melukai paru-paru. Namun yang lebih sering terlihat adalah pola abrasi atau
perlukaan kulit superficial akibat garpu makan (gambar 7.9 B,C).

Gambar 7.6. Robekan kulit berbentuk persegi akibat bagian back pada pisau
bermata satu.

B
Gambar 7.7. Pola abrasi di sekeliling luka tusuk pisau bermata satu dengan guard.
(A) Tepi superior dan inferior yang simetris. (B) Pisau ditusukkan kearah bawah
dengan bekas guard pada ujung luka berbentuk persegi.

252

D
Gambar 7.7 lanjutan. Pola abrasi sekitar luka tusuk pisau bermata satu dengan
guard. Pisau ditusukkan kearah atas dengan bekas guard pada ujung inferior. (D)
Luka tusuk oblik dengan bekas guard pada ujung inferior.
Penulis pernah menjumpai luka tusuk akibat bolpoin, pensil, tonkat
bilyar patah, dan lain-lain. Pada satu kasus ditemukan luka tusuk bolpoin pada
samping leher kiri. Bolpoin menembus kulit, otot, dan ligament, kemudian masuk
ke pertemuan atlanto oksipital dan melukai medulla spinalis (gambar 7.10).
Luka tusuk gunting bergantung pada posisi gunting saat menusuk
tubuh korban, apakah terbuka atau tertutup (gambar 7.11).
Apabila posisi gunting tertutup, maka sewaktu proses menusuk akan
membentuk luka tusuk linear dengan tepi abrasi. Apabila sekrup gunting menonjol
maka dapat membentuk laserasi angular pada bagian tengah. Sedangkan bila posisi
gunting terbuka, maka akan dihasilkan dua luka tusuk pada tiap kali proses tusukan.

253

Gambar 7.8. Luka tusuk multiple akibat alat penusuk es yang pada awalnya diduga
karena peluru pistol.

Gambar 7.9. (A) Luka tusuk akibat garpu barbekiu. (B dan C) Luka tusuk superficial
akibat garpu makan.

254

Luka tusuk obeng memiliki konfigurasi khas apabila obeng yang

digunakan bermerk Philip. Dalam kasus ini ujung obeng berbentuk X akan
menyebabkan luka sirkular dengan empat irisan berjarak sama disertai tepi abrasi
(gambar 7.12 A,B). sedangkan luka tusuk obeng pada umumnya akan menyebabkan
luka tusuk berujung persegi dengan tepi abrasi (gambar 7.12 C). Jadi tidak dapat
dibedakan antara luka tusuk obeng dari luka tusuk pisau dengan mata pisau sempit
dan tumpul yang ditusukkan sampai guard pisau. Luka tusuk akibat botol pecah
menghasilkan sekelompok luka dengan ukuran, bentuk, dan kedalaman luka yang
bervariasi. Luka-luka tusuk memiliki ujung tajam dan tidak beraturan serta terdapat
kedalaman luka yang berbeda dari tiap luka. Luka tusuk botol pecah yang fatal biasa
terjadi pada kasus pembunuhan, umumnya bunuh diri dan jarang karena kecelakan
(gambar 7.13). Pada suatu kasus dijumpai seseorang meninggal karena terjatuh
pada sebuah botol pecah. Ujung pecahan botol menembus sisi kanan leher dan
melukai pembuluh darah besar.

Gambar 7.10. Luka tusuk bolpoin yang menembus medulla spinalis pada pertemuan
atlanto oksipital.

255

Gambar 7.11. Bunuh diri. Luka tusuk gunting multiple.

B
Gambar 7.12. (A dan B) Luka tusuk obeng Philip.

256

Gambar 7.12 Luka tusuk obeng konvensional.

Luka tusuk oleh pedang dan tombak sangat jarang ditemukan di

Amerika Serikat. Penulis hanya pernah menemukan satu kasus luka tusuk pedang.
Lebih sering ditemukan kematian karena luka tusuk anak panah. Bentuk luka
bergantung pada kepala anak panah. Kepala anak panah memiliki bentuk kerucut.
Luka masuk yang dihasilkan berbentuk sirkular seperti pada luka tembak peluru.
Panah yang digunakan untuk berburu memiliki ujung seperti pisau sebanyak 2 5
buah (paling sering 4 5 buah). Luka yang dihasilkan berbentuk seperti huruf X bila
digunakan anak panah dengan kepala berjumlah 4. Tepi luka seperti teriris tanpa
abrasi.

257

Gambar 7.13. (A dan B) Luka tusuk akibat botol pecah.

258

Gambar 7.13. Pecahan gelas menembus sternum dan aorta. Korban terjatuh
pada jendela kaca.

Identifikasi Senjata
Ahli patologi forensic sering dimintai pendapat mengenai senjata yang
digunakan pada kasus pembunuhan berdasarkan karakteristik luka. Apakah pisau
yang digunakan bermata satu atau dua? Berapa panjang mata pisau? Lebar?
Apakah mata pisaunya berberigi? Apakah lebih dari satu pisau digunakan?
Seseorang harus berhati-hati dalam menjawab pertanyaan-pertanyaan
ini. Pada kebanyakan kasus yang dapat dijawab hanyalah lebar maksimal mata
pisau, perkiraan panjang mata pisau, dan bila pisau bermata satu. Apabila luka
tusuk tegak lurus atau oblik terhadap garis Langer, maka ujung luka harus
ditemukan untuk mencari tahu bentuk mata pisau yang digunakan. Seseorang tidak
dapat memastikan apakah sebuah pisau sebagai penyebab luka, kecuali ujung pisau
patah dan tertancap pada tubuh korban (gambar 7.14). Apabila pisau ditemukan
maka dapat dicocokkan dengan patahan ujung pisau menggunakan alat mark
comparison. Perbandingan fisik pada kasus ini sevalid perbandingan balistik sebuah
peluru. Tidak dapat dipastikan dari luka tusuk yang ada apakah pisau penyebab luka
bergerigi (gambar 7.15). Setiap pisau yang dicurigai sebagai penyebab luka atau
kematian seseorang harus diperiksa apakah ada jaringan atau darah yang
menempel. Setiap jaringan atau darah dapat diperiksa DNA. Mungkin didapat pisau
tanpa adanya bercak pendarahan mikroskopik setelah digunakan untuk menusuk
259

seseorang. Pada luka tusuk yang mengenai organ solid, pendarahan akan terjadi
sewaktu pisau ditarik keluar, karena adanya pisau yang menancap pada tubuh
menghambat pendarahan. Sewaktu pisau dicabut, jaringan elastic dan muscular
organ yang tertusuk atau jaringan elastic kulit berkontraksi sehingga menghapus
darah yang menempel pada mata pisau. Sewaku pisau dicabut, darah pada mata
pisau juga dapat terhapus oleh pakaian korban. Apabila tidak tampak terdapat
darah pada sebuah pisau, maka handle pisau harus dilepas untuk melihat apakah
ada darah disana. Bahkan pada sebuah pisau lipat harus dicari dengan teliti apakah
ada darah atau jaringan dari tubuh korban yang menempel, sehingga dapat
dilakukan analisa DNA.
Pada beberapa kasus yang jarang terjadi, ditemukan pisau tertancap
pada tubuh korban. Untuk mencabut pisau yang tertancap tersebut, pemeriksa
harus memegang bagian sisi handle yang langsung berhubungan pada kulit dengan
ibu jari dan jempol. Hal ini akan mencegah pemeriksa dari menyentuh bagian
handle pisau yang mungkin terdapat sidik jari penjahat.
Jarang ditemukan senjata tergenggam oleh tangan korban yang telah
meninggal (gambar 2.4). Spasme kadaverik akibat kontraksi otot tangan yang terjadi
saat kematian, membuktikan bahwa korban memegang senjata sesaat sebelum
kematian terjadi.

260

B
Gambar 7.14. (A) Patahan mata pisau menancap pada humerus. (B) Dibandingkan
dengan senjata.
Pada kasus bunuh diri biasanya senjata yang digunakan ditemukan pada
jarak dekat dari tubuh korban. Adanya darah pada tangan menunjukkan proses
bunuh diri dengan merobek tenggorokan. Namun pada tusukan di dada atau
abdomen, mungkin tidak ditemukan darah. Tidak ditemukannya senjata pada lokasi
kejadian mengarah pada kasus pembunuhan. Jarang ada korban bunuh diri yang
dapat bertahan hidup cukup lama untuk membersihkan dan menyembunyikan
senjata yang digunakan. Namun juga mungkin bagi penjahat meniggalkan senjata di
dekat tubuh korban untuk membuat seolah-olah seperti kasus bunuh diri.

Gambar 7.15. Luka tusuk mata pisau yang bergerigi.

261

Cara Kematian
Pada umumnya kematian karena luka tusuk adalah kasus pembunuhan,
dimana sering ditemukan luka multiple pada tubuh korban. Sebagian luka tidak
memiliki kedalaman yang dapat mengancam nyawa. Luka yang mengancam nyawa
biasanya didapati di dada dan abdomen. Kematian yang ditimbulkan biasanya
terjadi cepat.
Bunuh diri dengan cara menusuk diri sendiri jarang terjadi. Sewaktu
seseorang memutuskan untuk menusuk diri mereka sendiri, mereka biasanya
melepas baju untuk mengekspos area tubuh yang akan ditusuk. Kebanyakan luka
tusuk pada kasus bunuh diri terdapat pada daerah tengah dan kiri dada dengan
jumlah multiple. Luka-luka yang dihasilkan bersifat penetrasi menimal dengan
hanya perlukaan pada kulit saja atau luka percobaan (gambar 7.16 A). Luka-luka
tusuk pada kasus bunuh diri biasanya bervariasi dalam ukuran dan kedalaman
dengan satu atau dua luka tusuk final yang menembus dinding dada dan mencapai
organ dalam. Dapat juga ditemukan kasus tanpa luka percobaan (gambar 7.16 B).
Bahkan pada beberapa kasus, pisau ditinggalkan menancap pada tubuh. Penulis
pernah menemukan satu kasus bunuh diri dimana korban meninggalkan dua pisau
menancap pada abdomennya. Ada tradisi Samurai Jepang yang disebut seppuku
(sering juga disebut hara-kiri), merupakan bentuk bunuh diri dengan membuat luka
tusuk pada abdomen. Sebuah luka tusuk dengan ukuran besar sengaja dibuat di
abdomen.

Eviserasi

organ

internal

mengakibatkan

penurunan

tekanan

intraabdominal dan cardiac return secara mendadak sehingga menyebabkan

terjadinya kolaps kardiak. Metode seppuku adalah dengan cara menusukkan
sebuah pedang pendek ke bagian kiri abdomen, kemudian mendorong pedang ke
kanan. Setelah itu pedang ditarik kearah atas untuk membuat irisan berbentuk
huruf L.

262

Gambar 7.16. (A) Luka tusuk multiple pada kasus bunuh diri dengan hanya satu luka
tusuk yang menembus rongga dada. (B) Luka tusuk tunggal pada dada sebelah kiri
dengan pisau tertancap.
Trauma tembus jarang terjadi dan sebagian besar karena terjatuh dan
kecelakaan lalu lintas. Biasanya korban terjatuh di atas objek yang sedang dibawa
seperti pensil. Selain itu juga sering terjadi korban jatuh atau lompat ke atas objek
dengan ujung runcing seperti pagar. Pipa dan batang besi yang jatuh juga bisa
menyebabkan luka tembus. Pada kecelakaan lalu lintas sebuah mobil menabrak
pagar dan menyebabkan pagar menembus kaca depan mobil sehingga menembus
tubuh pengendara (gambar 7.17). Pada mobil pembawa barang dengan muatan
pipa besi pada bagian belakang mobil, bila mobil berhenti maka muatan pipa besi
dapat meluncur ke depan dan menembus pengendara mobil. Ketika angin tornado
dating, seseorang dapat tertembus batang kayu yang terbawa angin, walaupun
kasus ini jarang terjadi.

Luka Tusuk berdasarkan Lokasi Anatomis

Sebagian besar luka tusuk yang berakibat fatal berlokasi di dada sebelah
kiri. Hal ini dapat diterangkan karena sebagian besar penduduk menggunakan
263

kanan tangan. Sehingga apabila seorang akan menusuk korban, maka ia cenderung
menusuk bagian kiri dada korban tempat jantung berada. Luka tusuk pada daerah
ini akan mencederai jantung dan aorta. Kematian karena sebuah luka tusuk pada
paru-paru jarang terjadi. Luka tusuk fatal pada bagian kanan dada melibatkan
cederanya ventrikel kanan, aorta, atau atrium kanan. Apabila tusukan di daerah
parasternal kiri maka akan mencederai ventrikel kanan. Dan bila tusukan berada
lebih lateral dan inferior maka akan mencederai ventrikel kiri. Hemoperikardium
terjadi, namun bukan hal ini yang menyebabkan kematian seseorang. Pada
tamponade jantung, kematian dapat terjadi setiap saat bila terdapat lebih dari 150
mL darah terakumulasi pada kantung pericardium. Namun kematian yang terjadi
biasanya karena efek gabungan dari hemotoraks, kehilangan darah eksternal, dan
hemoperikardium. Luka tusuk yang mencederai arteri koroner desenden anterior
kiri berakibat fatal. Cedera atrium dan pembuluh darah besar lebih berbahaya
daripada cedera ventrikel, karena otot ventrikel dapat berkontraksi sehingga
memperlambat atau menghentikan pendarahan yang terjadi. Arah luka tusuk pada
jantung dapat berasal dari depan, samping, dan jarang dari belakang. Sebagian
besar luka tusuk pada bagian kiri dada juga menembus paru-paru. Beberapa orang
dapat bertahan hidup akibat luka tusuk jantung.
Luka tusuk pada paru, seperti halnya pada jantung sering terjadi dari
arah depan dada. Jarang dari arah samping dan belakang. Luka tusuk pada paru
juga sebagian besar melibatkan jantung. Kematian karena luka tusuk paru murni
biasanya terjadi karena adanya hemotoraks massif. Pneumotoraks juga dapat
terjadi karena luka tusuk paru. Luka tusuk pada dada bagian bawah selain
mencederai paru dan jantung, juga bisa melibatkan organ dalam abdominal. Luka
tusuk abdominal fatal biasanya melibatkan hati dan pembuluh darah mayor seperti
aorta, vena cava, iliaka, atau mesenterika. Biasanya tidak terjadi kematian segera
karena luka tusuk abdomen. Korban cenderung mengalami peritonitis karena
perlukaan pada usus. Para ahli patologi forensic mengamati bahwa sebanyak dua
pertiga kasus luka tusuk perut benar-benar terjadi tusukan menembus rongga

264

abdomen. Sedangkan setengah dari jumlah ini mengalami cedera organ abdomen
secara signifikan.
Luka tusuk bagian leher dan kepala lebih jarang terjadi. Luka tusuk leher
dapat menyebankan kematian segera karena terjadinya emboli udara atau asfiksia
akibat pendarahan massif jaringan lunak dengan kompresi trakea dan pembuluh
darah leher. Kematian yang timbul lambat dikarenakan selulitis atau thrombosis
arterial dengan emboli dan infark serebral. Pada kasus luka tusuk leher dan kepala
sebaiknya dilakukan foto X-ray untuk menyingkirkan emboli udara. Pada luka tusuk
leher biasanya pisau akan melukai pembuluh darah mayor, trakea, dan
menyebabkan pendarahan pulmonary tree.
Luka tusuk pada jaringan otak jarang terjadi dan dapat terjadi melalui
mata atau region temporal karena tulang yang tipis pada daerah ini. Biasanya
korban tidak akan mengalami kematian karena luka tusuk tunggal pada otak,
bahkan korban masih dapat melarikan diri dari penjahat. Pada beberapa kasus
korban tidak menyadari bahwa dirinya telah ditusuk. Luka tusuk pada otak dapat
ditemukan setelah beberapa tahun. Terkadang mata pisau masih tertinggal. Pada
korban luka tusuk pada otak yang masuk perawatan di rumah sakit, terkadang tidak
ditemukan luka karena tertutup oleh rambut, atau pada lipatan mata. Kematian
terjadi karena pendarahan atau infeksi kontinyu. Pada otopsi akan dicocokkan
antara luka dengan senjata penyebab. pendarahan akibat luka tusuk ini dapat
berupa pendarahan subdural, subarachnoid, intraserebral, atau kombinasi
ketiganya.
Luka tusuk pada tulang belakang juga jarang terjadi. Seperti pada luka
tusuk kepala, mata pisau dapat patah dan ditemukan di tulang belakang korban.
Cedera medulla spinalis akan mengakibatkan paralisis komplit atau parsial pada
level di bawah luka. Kecacatan yang timbul lambat jarang terjadi, namun tercatat
sampai 30 tahun setelah kejadian. Kecacatan yang melibatkan trunkus, kepala, atau
leher biasanya mengalami luka tusuk yang mematikan pada daerah ekstrimitas.
Pembuluh darah yang sering terlibat adalah arteri femoralis. Pada kasus ini korban
tusuk tidak menyadari kefatalan cedera yang mereka alami.

265

Gambar 7.17. Trauma tembus oleh pipa.

Kebanyakan luka tusuk pada ekstrimitas atas terjadi karena korban

hendak mempertahankan diri dari penjahat. Luka ekstrimitas bawah karena
pertahanan jarang terjadi. Pada beberapa kasus, bila digunakan alat penusuk es,
maka akan terbentuk luka eksternal dengan pendarahan minimal atau tanpa
pendarahan (gambar 7.18). Luka ini dapat dilihat pada pemeriksaan di langsung di
tempat kejadian. Pemeriksaan luka tusuk tidak memberikan manfaat yang banyak.

Luka Tusuk bentuk Iris

Luka tusuk iris adalah luka tusuk yang berubah menjadi luka iris. Luka
diawali dengan bentuk luka tusuk dengan pisau tertancap pada tubuh. Pisau ditarik
oleh si penjahat sehingga mengiris jaringan dan memperluas panjang luka pada
kulit yang lebih besar daripada kedalaman luka. Pada gambar 7.19 korban tertusuk
pada leher sebelah kanan dengan ujung pisau menembus vertebra servikal ketiga.
Kemudian pisau ditarik kearah anterior sehingga mengiris kulit, otot, dan vena
jugularis.

266

Gambar 7.18. Luka tusuk akibat alat penusuk es di depan telinga. Alat penusuk es
melukai arteri vertebralis.
Biasanya tidak dapat diketahui arah tarikan pisau hanya melalui
pemeriksaan luka. Satu-satunya jalan adalah mencari konfigurasi berbentuk garpu
pada salah satu ujung luka. Apabila ada maka hal ini mengindikasikan bahwa mata
pisau ditarik kearah tersebut.

Aktivitas Fisik Mengikuti sebuah Luka Tusuk yang Fatal

Aktivitas fisik seperti berlari menjauhi penjahat, dapat dilakukan
seseorang setelah mendapat luka tusuk bergantung pada beberapa hal yaitu jenis
organ yang cedera, luas cedera, jumlah darah yang hilang, dan kecepatan hilangnya
darah. Dengan adanya pendarahan profus maka aktivitas yang masih dapat
dilakukan oleh korban terbatas. Namun dengan pendarahan yang lambat, korban
masih dapat berjalan menjauh dari si penjahat. Tak jarang darah yang tercecer
keluar dari tubuh korban dapat membentuk jalur larinya korban. Kemampuan
sebuah luka tusuk untuk melumpuhkan seorang korban berbeda untuk tiap

267

individu. Penulis pernah menemukan kasus dimana korban masih dapat bertahan
hidup beberapa jam setelah mendapat luka tusuk pada pembuluh-pembuluh darah
mayor.

Gambar 7.19. Luka tusuk iris pada leher sisi kanan. Si penjahat tepat berada di
depan korban saat luka dibuat.
Karger et al. mengevaluasi 12 kasus bunuh diri dengan senjata
berujung tajam untuk mengetahui kamampuan aktivitas fisik setelah perlukaan.
Tujuh diantaranya memiliki luka tusuk pada jantung. Tujuh kasus ini dibagi menjadi
tiga kelompok berdasarkan waktu survival dan aktivitas fisik. Pada 1 kasus terdapat
inkapisatiasi segera, 2 kasus terdapat waktu survival jangka pendek, dan pada 4
kasus terdapat waktu survival panjang. Kelompok dengan waktu survival jangka
pendek, korbannya kolaps dalam waktu 10 detik, sedangkan pada kelompk waktu
survival jangka panjang dalam waktu 2 10 menit. Pada individu yang terjadi kolaps
segera, ditemukan luka sebesar 15 mm pada jantung dan 450 ml cairan tamponade.
Pada kelompok waktu survival jangka pendek, kedua korbannya kolaps dalam
268

waktu 10 detik dan salah satu korbannya memiliki tamponade sebanyak 250 ml,
sedang korban lainnya tidak spesifik. Besar luka tusuk pada kelompok ini adalah 14
dan 20 mm. Sedang pada kelompok waktu survival jangka panjang ditemukan besar
luka 7 10 mm dengan jumlah tamponade 300 dan 400 ml. Pada dua kasus lainnya
tidak disebutkan. Individu dengan tamponade sebanyak 400 ml bertahan hidup
paling lama yaitu dalam waktu 10 menit. Terdapat 8 kasus luka tusuk jantung
menggunakan kanula. Individu pada kasus ini dapat bertahan hidup selama 2 jam
dan memiliki tamponade sebanyak 600 ml. Pada 6 kasus luka tusuk jantung,
ventrikel kanan ditusuk sebanyak 3 kali dan ventrikel kiri sebanyak lima kali. Semua
luka tusuk jantung hanya menembus dinding anterior. Pada kasus dengan korban
yang masih dapat melakukan aktivitas fisik selama 2 jam dan tiga dari empat orang
pada kelompok aktivitas jangka panjang, ditemukan luka tusuk pada ventrikel kiri.
Sedangkan dua kasus pada kelompok waktu survival jangka pendek ditemukan luka
tusuk pada ventrikel kanan. Pada kasus lain, ditemukan seseorang menusuk dirinya
sendiri di daerah kanan dada sehingga mencederai paru-paru dan hatinya. Orang
tersebut dapat bertahan hidup selama 2 jam dan ditemukan adanya hemotoraks
kanan sebanyak 2200 ml dan hemoperitoneum sebanyak 700 ml.

Energi yang Diperlukan untuk Membuat Luka Tusuk yang Berakibat

Fatal
Tidak mungkin untuk mengukur energy yang dihasilkan oleh seorang
penjahat ketika sedang membuat luka tusuk yang fatal. Ada empat variable yang
bila dihubungkan dengan luka tusuk fatal tersebut dapat digunakan untuk
memperkirakan jumlah energy untuk menghasilkan luka tusuk yang fatal. Adapun
empat variable tersebut adalah :
1. Kondisi pisau : berujung tajam, berujung tumpul, sisi pemotong tajam atau
tumpul, mata pisau tipis atau tebal, pisau bermata satu atau dua. Pisau
bermata dua dengan ujung yang runcing dan tajam akan memerlukan

269

energy yang lebih sedikit untuk menembus jaringan atau organ

dibandingkan pisau bermata satu dengan ujung yang tumpul.
2. Tahanan organ yang dilukai. Penetrasi kulit, kartilago, dan tulang
memerlukan jumlah energy lebih besar dibandingkan jaringan lunak seperti
lemak. Maka dapat dikatakan bahwa jenis organ yang cedera dapat
mengindikasikan jumlah energy yang dibutuhkan.
3. Panjang dan kedalaman luka tusuk.
4. Jumlah dan komposisi pakaian korban. Misalnya energy yang dibutuhkan
untuk menembus ikat pinggang kulit dan jaket kulit tebal akan lebih besar
dibandingkan energy yang diperlukan untuk menembus pakaian tipis.
OCallaghan et al mengukur energy yang diperlukan oleh sebuah
pisau untuk menembus berbagai jaringan tubuh. Mereka mengamati sejumlah luka
tusuk dengan kedalaman 10 cm pada cadaver dan specimen amputasi. Mereka
menyimpulkan bahwa energy yang diperlukan untuk menembus kulit, lemak
subkutan, dan otot sebesar 11,11 lb (49,5 N) dengan rentang 7,9 12,4 lb. Sedang
energy untuk menembus lemak subkutan dan otot sebesar 7,8 lb (35 N), otot saja
sebesar 8,4 lb (37,5 N), dan lemak saja sebesar 0,5 lb (2 N).

Pendarahan Postmortem
Pendarahan postmortem dari luka iris atau tusuk biasanya minimal
karena jumlah darah yang sedikit pada pembuluh darah terluka. Namun bila
pembuluh darah besar pada area yang dependen dilukai setelah kematian, maka
jumlah pendarahan postmortem akan lebih besar. Posisi dependen memungkinkan
jaringan pembuluh darah yang berhubungan dengan pembuluh yang terluka untuk
berdarah. Pada percobaan postmortem dilakukan perlukaan pembuluh darah besar
pada rongga dada dan abdomen untuk menentukan jumlah darah yang dapat
keluar. Sebanyak 300 500 ml darah merembes keluar ke rongga tersebut. Jumlah
darah ini kecil bila dibandingkan jumlah darah pada perlukaan antemortem. Bila
seseorang ditusuk berkali-kali dan berdarah hebat, luka tusuk terakhir akan nampak

270

seperti tidak berdarah. Pemeriksa akan menghadapi kesulitan dalam memutuskan

apakah luka tersebut dibuat sebelum, selama, atau setelah kematian.
Selama transportasi jenazah, darah dapat keluar dari luka dan
mewarnai pakaian. Jadi darah pada pakaian korban dapat terjadi selama proses
transportasi jenazah. Pewarnaan darah pada pakaian korban dapat meluas dan
semakin banyak selama proses transportasi.

Luka Iris
Luka iris dibentuk oleh senjata atau alat dengan tepi yang tajam.
Pisau adalah contoh klasik untuk menghasilkan sebuah luka tusuk walaupun benda
lain dengan tepi tajam seperti potongan kaca, besi, atau kertas juga dapat
menghasilkan luka iris. Sisi tajam dari instrument yang digunakan ditekan ke kulit
dan ditarik sepanjang permukaan kulit, sehingga membentuk luka dengan panjang
lebih daripada kedalaman luka. Pada luka iris, panjang dan kedalaman luka tidak
memberikan informasi yang bermakna mengenai senjata yang digunakan. Luka iris
dengan panjang 3 inci dapat dibuat oleh mata pisau berukuran 6 inci, mata pisau
berukuran 2 inci, alat cukur, ataupun pecahan kaca.
Luka iris tidak boleh disamakan dengan laserasi. Luka iris memiliki
ujung luka yang lurus, bersih, dan bebas dari abrasi atau kontusi (gambar 7.20).
Tidak ada jembatan luka pada bagian dalam luka. Laserasi adalah robekan kulit
akibat trauma tumpul biasanya memiliki tepi bergerigi dan terabrasi dengan
jembatan jaringan pada dasar luka. Harus disadari bahawa instrument dengan tepi
tumpul dan ireguler dapat membentuk luka iris dengan tepi luka berbentuk ireguler
dengan kontusi. Hal ini terjadi karena tekanan yang besar diperlukan alat tersebut
untuk menghasilkan luka iris. Tidak terdapat jembatan jaringan pada luka tersebut.

271

Gambar 7.20. Luka iris wajah karena alat cukur. Perhatikan tepi yang tajam dan
bersih.
Objek berat yang terbuat dari logam dengan tepi tajam dapat
membuat laserasi pada kulit kepala dengan tepi luka yang tajam dan tidak terabrasi,
sehingga luka ini harus dibedakan dari luka iris. Apabila pada bagian dalam sebuah
luka ditemukan jembatan jaringan, maka hal ini menunjukkan laserasi. Pada
beberapa kondisi tidak dapat disimpulkan apakah sebuah luka adalah laserasi atau
luka iris hanya dengan memeriksa luka saja. Luka lain dari tubuh korban dapat
membantu. Luka iris memiliki sifat dangkal pada awal luka, kemudian semakin
dalam, dan menjadi dangkal kembali. Apabila luka dibuat dengan sudut oblik dari
kulit, maka arah luka akan menyerong atau miring. Bila sudutnya ekstrim maka
dapat terjadi skin flap. Pada umumnya, sekali sayatan yang dilakukan dengan
instrument bertepi tajam akan membentuk lebih dari satu luka iris. Luka ini disebut
luka berkerut, karena kulit dalam keadaan terlipat ketika luka dibentuk. Tepi kulit
dari ujung ke ujung membentuk irisan (gambar 7.21). Bila kulit dalam keadaan
terlipat ireguler, maka luka dengan tepi bentuk zigzag ireguler terbentuk dari
sayatan sebuah mata pisau.

272

Gambar 7.21. Luka iris berkerut oleh pisau yang mngiris kulit dari ujung ke ujung.

Ujung luka iris cenderung berpisah atau membentuk gap. Perluasan

dan bentuk gap ini bergantung arah luka terhadap garis Langer, apakah parallel,
transversal, atau oblik. Jadi luka iris yang terletak parallel terhadap serat akan
membentuk gap lebih kecil dibanding luka yang terletak oblik terhadap garis
Langer. Hal ini terjadi karena serat kulit akan menarik tiap tepi luka menjauhi satu
dari yang lain. Luka iris biasanya tidak bersifat fatal. Luka iris banyak ditangani
hanya dengan beberapa jahitan saja. Luka ini terbentuk pada bagian tubuh yang
terekspos seperti kepala, leher, dan lengan. Apabila korban luka bertahan hidup,
maka luka iris akan sembuh dengan meninggalkan jaringan parut linear dan tipis.
Luka iris yang berakibat fatal sering ditemui pada kasus bunuh diri yang melibatkan
bagian leher dan lengan. Luka iris bunuh diri biasa didapatkan pada daerah tubuh
yang dapat dijangkau oleh tangan korban sendiri. Korban bunuh diri biasanya
mengekspos tubuhnya sebelum membuat luka, misalnya korban akan membuka
kerah baju sebelum memotong tenggorokannya, atau melipat baju ketika akan
memotong dada atau bagian perutnya. Selain itu juga akan ditemui luka percobaan
(gambar 7.22). Luka percobaan ini adalah luka iris yang terletak berdekatan,
sambungan, atau menutupi luka iris fatal. Luka-luka percobaan ini sfatnya
superficial dan biasanya tidak menembus kulit. Pada individu yang akan melakukan
bunuh diri, biasanya akan membentuk luka iris superficial pada kulit dengan jumlah
banyak karena mulanya luka ini bersifat percobaan. Sampai suatu saat telah
terkumpul keberanian untuk membuat luka menembus kulit. Luka iris yang sangat
dangkal sering didapat pada percobaan bunuh diri dan sering ditemukan pada
leher. Luka iris juga bisa ditemukan pada kasus pembunuhan. Bila seorang korban

273

bergerak melawan atau bila si penjahat masih enggan memotong tenggorokan

korban. Luka iris yang fatal pada lengan hamper selalu terjadi pada kasus bunuh
diri. Sebagai usaha bunuh diri, memotong lengan adalah cara yang buruk untuk
mengakhiri hidup. Sebagian besar orang memiliki pengetahuan anatomis yang
kurang sehingga mereka tidak tahu daerah yang tepat untuk melukai pembuluh
darah mayor maupun tidak membuat luka iris yang cukup dalam. Beberapa individu
memotong lengan depan mereka secara vertical karena ketidaktahuan anatomi
(gambar 7.23 A). Setelah bertemu dokter, para pelaku bunuh diri ini baru mendapat
penjelasan yang tepat. Sehingga setelah seminggu, pelaku bunuh diri tersebut
memotong arteri radialisnya dengan benar, mengalami pendarahan sampai
menimbulkan kematian.

Gambar 7.22. Luka iris pada leher dengan luka percobaan.

Luka iris pada kasus bunuh diri, individu yang menggunakan tangan
kanan akan membentuk luka iris pada lengan atau pergelangan tangan kiri, dan
sebaliknya. Luka iris ini sering ditemukan pada permukaan fleksor dan aspek radialis
(gambar 7.24 A dan B). Jadi bila terdapat jaringan parut berbentuk linear pada

274

permukaan fleksor lengan, menunjukkan bahwa orang yang bersangkutan pernah

melakukan percobaan bunuh diri di masa lampau.
Luka pertahanan adalah luka yang terdapat pada ekstrimitas saat
seseorang berusaha melindungi dirinya dari senjata berujung tajam. Luka
pertahanan ini biasa terdapat pada telapak tangan karena usaha untuk menahan
pisau; permukaan ekstensor lengan bawah; lengan atas; dan aspek ulnar lengan
bawah (gambar 7.24 C dan D; 7.25). Luka pertahanan jarang ditemukan di tungkai
atau kaki. Dan bila ditemukan maka korban berusaha menendang pisau untuk
menghindarinya, atau korban berusaha melindungi alat vitalnya dengan tungkai.
Pada luka iris menggunakan mata pisau cukur bermata dua, tangan yang digunakan
untuk memegang mata pisau juga akan terbentuk luka. Apabila seseorang
menggunakan pisau dan terdapat banyak darah, maka tangan yang sedang
menggenggam handle pisau dapat terlepas sehingga mata pisau tergenggam oleh
tangan, menyebabkan cedera. Pada ksus tersebut seolah-olah terjadi luka
pertahanan.

Luka Iris pada Leher

Luka iris pada leher bisa terdapat pada kasus kecelakaan,
pembunuhan, maupun bunuh diri. Kasus kecelakaan dalam hal ini sangat jarang
terjadi, misalnya bila individu menabrak pecah sebuah kaca atau terkena pecahan
objek berujung tajam. Pada suatu kasus laki-laki 13 tahun terkena pecahan kaca
dari botol yang pecah berisi dry ice. Pecahan kaca melukai vena jugularis kiri dan
menyebabkan kematian. Luka iris leher pada kasus pembunuhan memiliki
karakteristik yang berbeda bergantung apakah luka dibentuk dari depan atau
belakang. Tenggorokan seseorang lebih sering terpotong dari arah belakang. Kepala
korban ditarik ke belakang sehingga leher akan terekspos, dan pisau didorong
menembus leher. Namun juga sering ditemukan wajah korban menghadap ke lantai
saat luka dibuat. Si penjahat memulai luka iris dari samping leher, yang berlawanan
dari tangan pemegang pisau. Pisau didorong melintasi leher, dari kiri ke kanan pada
penjahat yang kidal dan sebaliknya. Luka iris pada awalnya dangkal, kemudian
275

semakin dalam, dan berakhir dangkal pada sisi leher yang berlawanan. Luka iris
berawal dari bawah telinga; kemudian mengarah ke bawah, melintasi midline leher,
dan berakhir kearah atas pada sisi leher yang berlawanan dengan titik yang lebih
rendah daripada titik awal (gambar 7.26).

Gambar 7.23. (A) Tiga luka iris pada permukaan fleksor lengan bawah, dua pada
pergelangan dengan arah vertical. (B) Luka iris pada fosa kubiti menunjukkan
cedera parsial dari arteri dan vena.

276

Gambar 7.24. (A) Demonstrasi luka iris permukaan fleksor pergelangan tangan
pada percobaan bunuh diri. (B) Luka iris aspek radial lengan bawah.

Gambar 7.24 (lanjutan) Demonstrasi luka pertahanan pada lengan bawah

belakang. (D) Luka pertahanan pada aspek ulnar lengan bawah.

277

Gambar 7.25. (A dan B) Luka pertahanan pada telapak tangan karena usaha
menggenggam pisau.

Gambar 7.26. Luka iris pada kasus pembunuhan yang bermula di bawah telinga kiri
(A) kemudian kearah bawah dan melintasi midline leher, kemudian kearah atas
pada sisi leher berlawanan, dan berakhir pada titik yang lebih rendah dari titik awal
(B).
278

Luka iris pembunuhan dari arah depan cenderung berukuran pendek

dan bersudut (gambar 7.27). Seorang dengan tangan kanan akan membuat luka iris
pada sisi kiri leher korban. Jumlah luka yang dimulai dari sisi kanan jumlahnya lebih
sedikit. Luka yang melintasi leher bagian depan cenderung horizontal dan pendek.
Luka iris horizontal dari bagian depan leher adalah yang paling jarang ditemui. Bila
luka iris dibentuk dari depan leher, maka luka akan berbentuk lebih pendek dengan
gaya iris yang lebih besar. Luka iris leher pada kasus bunuh diri memiliki pola yang
mirip pada kasus pembunuhan. Luka iris biasanya mulai dari titik lebih tingga dari
salah satu sisi leher dan berakhir pada sisi lain leher. Luka iris leher pada kasus
bunuh diri biasanya diikuti dengan luka percobaan (gambar 7.28). Pada beberapa
kasus luka iris fatal pada kasus bunuh diri diikuti oleh spasme kadaverik (rigor
mortis spontan) dengan pisau tergenggam kuat pada tangan korban. Hal ini adalah
bukti kuat pada kasus bunuh diri. Pada beberapa kasus bunuh diri lainnya, senjata
penyebab kematian tidak ditemukan pada lokasi kejadian. Hal ini terjadi bila ada
orang selain korban telah mengubah lokasi kejadian, atau bila luka tidak segera
menimbulkan

kematian,

maka

korban

sempat

memiliki

waktu

untuk

menyembunyikan senjata sesaat sebelum kematian. Luka iris leher dapat terjadi
sangat dalam dan meluas sampai kolom vertebra. Pola ini sering terjadi pada kasus
pembunuhan dimana luka dibuat dari arah belakang. Kematian disebabkan tidak
hanya oleh pendarahan, namun juga oleh emboli udara. Foto X-ray untuk
mendeteksi udara pada system vena dan jantung dapat dilakukan. Kecepatan
terjadinya waktu kematian setelah timbul luka iris leher bergantung pada system
arteri atau vena yang cedera dan apakah terdapat emboli udara.

Lain-Lain
Pecahan kaca dapat digunakan untuk mengiris pergelangan tangan
dan tenggorokan. Objek ini terdapat baik pada kasus bunuh diri maupun
pembunuhan. Kematian karena kasus kecelakaan juga dapat terjadi karena pecahan
kaca ini. Penulis sering mendapat kasus dimana seseorang dengan intoksikasi
memukul pecah sebuah jendela kaca dengan kepalan tangan. Ketika tangan
279

memukul jendela kaca atau ketika tangan ditarik kembali maka pecahan kaca
terlempar yang terlempar dapat mengiris lengan dan melukai pembuluh darah
mayor sehingga terjadi pendarahan (gambar 7.29).

Figure 7.27 (A, B) Homicidal

incised wounds of the neck inflicted
from the front. Note short slashing
nature of wounds.

280

Gambar 7.28. Luka iris leher dengan luka percobaan.

Penderita psikosis dapat menggunakan ujung sebuah instrument

untuk melukai baik diri mereka sendiri maupun orang lain. Mutilasi biasanya
melibatkan alat genital, telinga, atau hidung. Individu tanpa gangguan jiwa biasanya
melakukan mutilasi sebagai peringatan, balas dendam, atau untuk koleksi (misalnya
telinga). Para suami biasanya melakukan mutilasi alat genital istri yang selingkuh.
Mutilasi seksual pada pelacur pernah terjadi walaupun jarang.

281

Pada mayat yang lama terendam di air, darah pada luka tusuk dan
iris dapat hilang tercuci, sehingga memberikan kesan bahwa luka terjadi setelah
kematian (gambar 7.30). Baik pada luka tusuk atau iris, harus dilakukan
pemeriksaan terhadap pakaian korban untuk mencari jejak luka. Hal ini dilakukan
untuk menyingkirkan bahwa pakaian dipakaikan pada tubuh korban setelah
ditusuk.

Luka Potong
Luka potong disebabkan oleh instrument berat dengan sisi
pemotong seperti kapak dan golok daging. Adanya luka iris pada kulit dengan
fraktur kominutiva atau lekukan yang dalam pada tulang mengindikasikan adanya
luka potong (gambar 7.31). Ketika senjata yang digunakan dicabut, maka dapat
terjadi putaran sewaktu pencabutan sehingga membuat fraktur tulang yang
berkaitan. Pada luka tangensial tulang tengkorak, instrument pemotong dapat
memotong lempeng tulang.

Gambar 7.29. (A,B) Dalam keadaan terintoksikasi, korban berusaha memecahkan

jendela dan memasukinya. Menyebabkan luka pada lengan kiri, dengan cedera
pembuluh darah besar dan pendarahan.

282

Gambar 7.30. Luka iris antemortem pada lengan bawah kanan dengan bekas darah
yang hilang karena terendam air.

A
Gambar 7.31. (A) Luka potong kepala. Terlihat luka iris disertai cedera tulang.

B
Gambar 7.31 lanjutan (B) Luka potong kepala. Terlihat luka iris disertai cedera
tulang.

283

Sebagian besar luka potong terlihat seperti luka iris. Tapi ketika
terdapat kombinasi antara potong dan penghancuran, maka bisa terjadi luka iris
dan laserasi. Instrument potong dapat menghasilkan cedera tulang yang khas sesuai
bentuk instrument. Humprey dan Hutchinson mempelajari trauma tulang yang
disebabkan oleh golok dan kapak. Trauma tulang yang ditimbulkan memiliki
karakteristik halus dan datar pada satu permukaan. Dan bila terjadi kontak bersufut
maka dapat menyebabkan fraktur pada sisi yang lain. Golok menimbulkan luka yang
sempit dan bersih tanpa fraktur. Sedangkan kapak membuat luka yang
berfragmentasi dan hancur dengan fraktur. Tucker et al. melakukan pemeriksaan
mikroskopis terhadap luka-luka tersebut dan menyatakan bahwa luka potong kapak
berbentuk tipis, dengan perlukaan tulang bersih dan tajam. Sedangkan luka potong
karena kapak tidak menyebabkan perlukaan tulang. Penulis berpendapat bahwa
pemeriksaan mikroskopis terhadap tulang dapat membedakan instrument
penyebab luka. Bahkan mereka yakin dapat digunakan untuk mengetahui suatu
instrument penyebab luka secara spesifik. Baling-baling kapal atau pesawat dapat
menyebabkan luka berbentuk seperti luka potong pada tubuh manusia. Pada suatu
kasus ditemukan tubuh dengan luka potong multiple sewaktu ditarik dari air
(gambar 7.32). Kemudian mucul pertanyaan untuk kasus ini apakah luka terjadi
ante atau post mortem. Bila pada pemeriksaan ditemukan pendarahan jaringan
lunak di tempat luka, maka dapat dipastikan luka terjadi ante mortem. Tidak
adanya pendarahan pada luka potong tidak membuktikan bahwa luka terjadi post
mortem karena darah dapat tercuci bila jenazah terendam dalam air.

284

Gambar 7.32. Jenazah yang ditarik dari air dengan luka akibat baling-baling kapal.

Luka Terapetik atau Diagnostik

Luka jenis ini diakibatkan oleh tenaga medis sewaktu mengobati
pasien. Contohnya adalah insisi torakotomi; luka tusuk operasi pada dada atau
abdomen sewaktu insersi tube dan drain; insisi laparotomi; insisi pada lavase
peritoneum; terpotongnya pergelangan tangan, fosa kubiti, dan sikut; serta insisi
trakeostomi. Luka-luka operasi ini dapat disalahartikan pada pemeriksaan, misalnya
luka tusuk operasi pada pemasangan drain dapat diinterpretasikan sebagai luka
tusuk pembunuhan. Pada kasus lain luka traumatic dapat dikaburkan dengan luka
pada prosedur operasi, misalnya luka tusuk pada dada kiri dapat tersamar oleh
insisi torakotomi. Namun luka tusuk pada kasus pembunuhan dapat dimanfaatkan
untuk kepentingan terapetik, misalnya drain dapat dimasukkan ke rongga dada
melalui luka tusuk yang ada. Dan bila korban meninggal dan drain tetap tertinggal
pada tubuh korban, maka luka tusuk dapat disalahartikan. Untuk menghindari
misintepretasi dari luka terapetik, maka tube tidak dicabut walaupun jenazah
285

dikirim pada ahli forensic; daftar harus dievaluasi sebelum otopsi; dan bila ada
pertanyaan harus melalukan konsultasi dengan dokter yang merawat korban.

Referensi
1. Knight B, The dynamics of stab wounds. Forens Sci 1975; 6:249-255.
2. Connor SEJ, Bleetman A, and Duddy MJ, Safety standards from stabresistant body armour: a computer tomographic assessment of organ to skin
distances. Injury 1998; 29(4):297.299.
3. Missliwetz, J, Fatal impalement injuries after falls at construction sites. Am J
Forens Med Path 1995; 16 1):81-3.
4. Wilson RF and Bassett JS, Penetrating wounds of the pericardium or its
contents. JAMA 1966; 195:513-518.
5. Moore EE and Marx JA, Penetrating abdominal wounds: Rationale for
exploratory laparotomy. JAMA 1985; 253:2705-2708.
6. DiMaio VJM and DiMaio DJ, An unsuspected stab wound of the brain.
Military Med 1972; 137:434-435.
7. Deb S et al., Stab wounds to the head with intracranial penetration J.
Trauma 2000. 48(6):1159-1162.
8. Kulkani AV et al., Delayed presentation of spinal stab wounds: case report
and review of the literature. J. Emerg. Med 2000; 18(2):209-213.
9. Karger B, Niemeyer J, and Brinkmann B, Physical activity following fatal
injury from sharp pointed weapons. Int. J. Legal. Med 1999; 112:188-191.
10. OCallaghan PT et al., Dynamics of stab wounds: force required for
penetration of various cadaveric human tissues. Forens Sci. Int 1999;
104:173-178.
11. Humphrey, JH and Hutchinson, DL, Characteristics of hacking trauma. J
Forens Sci 2001; 46 92 0 228-233.
12. Tucker BK et al., Characteristics of microscopic hacking trauma on bone. J
Forens Sci 2001; 46(2) 234-240.

286

Asfiksia

85

Kematian karena asfiksia diakibatkan karena kegagalan sel tubuh

dalam menerima dan menggunakan oksigen. Kekurangan oksigen dapat timbul
parsial (hipoksia) atau total (anoksia). Tanda-tanda klasik asfiksia antara lain
kongesti visceral, petekie, sianosis, dan semakin cairnya darah. Tanda-tanda ini
tidak khas dan dapat terjadi karena penyebab kematian lainnya. Kongesti visceral
terjadi karena bendungan venous return dan bendungan capillovenous. Bendungan
capillovenous terjadi karena pembuluh-pembuluh darah kecil tersebut rentan
terhadap hipoksia, dan bila terdapat hipoksi maka pembuluh darah akan berdilatasi
dan menyebabkan stasis darah. Petekie adalah pendarahan berbentuk pinpoint
karena pecahnya pembuluh darah kecil terutama vena-vena kecil. Rupture ini
terjadi secara mekanis akibat distensi mendadak. Pecahnya pembuluh-pembuluh
tersebut mengikuti adanya peningkatan tekanan intravascular yang terjadi. Petekie
sering terjadi pada pleura viseralis dan epikardium. Pada kematian asfiksia karena
strangulasi, petekie sering ditemukan di konjungtiva dan sclera. Namun petekie
bukanlah petanda spesifik untuk kematian asfiksia, karena petekie pada konjungtiva
dan sclera juga dapat ditemukan pada keadaan-keadaan lain yang tidak fatal.
Petekie juga rutin ditemukan di kulit kepala dan epiglotis pada setiap jenis kematian
dan tidak memiliki nilai diagnostic. Gordon dan Mansfield menemukan timbulnya
petekie eipkardial setelah terjadi kematian. Petekie dapat mucul setelah kematian
terjadi pada area dependen tubuh, misalnya pada lengan yang tergantung di sisi
tempat tidur. Dalam hal ini gravitasi menyebabkan peningkatan tekanan dan
kongesti intravascular sehingga menyebabkan rupture mekanis pembuluh darah
kecil. Bila petekie bertambah besar dan luas maka akan disebut ekimosis.

287

Sianosis adalah tanda yang tidak spesifik dan timbul karena penurunan
kadar hemoglobin. Sianosis baru dapat terlihat bila telah ada pengurangan
hemoglobin minimal 5 g/dL. Bertambah encernya darah juga tidak spesifik pada
kematian asfiksia atau pada penyebab kematian lain. Hal ini terjadi karena
peningkatan fibrinolisis yang terjadi cepat setelah kematian, mungkin akibat
peningkatan kadar katekolamin. Kematian asfiksia dapat dikelompokkan menjadi
tiga :
1. Sufokasi
2. Strangulasi
3. Asfiksia kimia
Kematian tersebut dapat terjadi karena kecelakaan, pembunuhan,
maupun bunuh diri. Kasus pembunuhan dengan cara asfiksia paling jarang
ditemukan di Amerika Serikat. Pada kematian ini paling sering ditemukan kasus
strangulasi baik secara manual atau dengan alat. Pada 10 tahun terakhir ditemukan
kasus pembunuhan karena strangulasi sebanyak 286 kasus per tahun dengan
rentang 211 366 kasus. Terdapat penurunan jumlah kasus secara gradual tiap
tahunnya. Pembunuhan dengan cara asfiksia (di luar strangulasi) sebanyak 107
kasus per tahun, dan terjadi konstan dalam 10 tahun terakhir.

Sufokasi
Pada kematian akibat sufokasi, darah gagal mencapai peredaran darah.
Ada enam bentuk sufokasi :
1. Sufokasi lingkungan / entrapment
2. Smothering
3. Choking
4. Asfiksia mekanis
5. Asfiksia mekanis dengan smothering
6. Sufokasi gas

288

Sufokasi Lingkungan / Entrapment

Pada kasus sufokasi lingkungan, asfiksia disebabkan karena tidak
adekuatnya jumlah oksigen dalam suatu lingkungan. Kematian yang disebabkannya
hamper selalu karena kecelakaan. Korban biasanya terjebak dalam ruangan
tertutup rapat. Pada awalnya tersedia cukup oksigen dalam suatu ruangan. Namun
ketika proses respirasi berlanjut, maka lama kelamaan oksigen pada ruangan
tertutp itu habis dan korban menjadi asfiksia. Contoh kasus ini adalah bila seorang
anak kecil terjebak di dalam sebuah lemari es rusak. Terjebak dalam lemari es
hampir tidak pernah terjadi lagi karena lemari es sekarang dapat dengan mudah
dibuka dari dalam. Kasus pembunuhan dan bunuh diri dalam hal ini jarang terjadi,
namun tetap ada. Pada situasi sufokasi lingkungan ini seorang korban memasuki
suatu tempat dengan jumlah oksigen yang rendah. Penulis pernah menemukan dua
kasus kematian karena kekurangan oksigen di ruang bawah tanah. Volume oksigen
normal di atmosfer adalah 20,946%. Dalam kasus terakhir hanya terdapat oksigen
dengan volume 9,6%. Keadaan atmosfer yang letal ini dikarenakan adanya jamur
sejenis tanaman pada dinding dan lantai ruangan bawah tanah tersebut. Proses
metabolism jamur dan tanaman ini menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen
dengan bertambahnya jumlah karbondioksida. Karbondioksida normalnya terdapat
di udara sebanyak 0,033% dan dalam kasus tersebut kadar karbondioksidanya
sebesar 7,0%. Peningkatan jumlah karbondioksida sendiri tidak cukup kuat untuk
menyebabkan suatu kematian. Penyebab kematian sebenarnya adalah kekurangan
mutlak akan oksigen. Pada konsentrasi oksigen 10 15% terdapat gangguan
koordinasi dan judgment. Hilangnya kesadaran terjadi bila konsentrasi oksigen
turun hingga 8 10%, sedang kematian terjadi bila oksigen turun di bawah 8%.
Pada konsentrasi oksigen 4 6% akan terjadi hilang kesadaran dalam 40 detik dan
kematian dalam beberapa menit saja.
Pada kematian karena sufokasi lingkungan atau entrapment,
penyebab kematian tidak dapat ditentukan hanya dengan otopsi karena tidak ada
penemuan spesifik dari tubuh korban. Yang akan ditemukan hanyalah bendungan
visceral akut yang tidak spesifik. Penyebab kematian ditentukan dengan cara

289

menganalisis keadaan yang mengakibatkan kematian dan berada di sekitar

kematian, serta dengan menyingkirkan penyebab kematian yang lain.

Smothering
Asfiksia akibat smothering terjadi karena obstruksi dan oklusi
mekanis terhadap jalan napas eksternal, seperti mulut dan hidung. Kematian
karena smothering ini biasanya terjadi pada kasus pembunuhan atau bunuh diri,
dan jarang karena kecelakaan (gambar 8.1). Bentuk yang paling sering terjadi pada
kasus bunuh diri adalah dengan memasukkan kepala le dalam kantung plastic
(gambar 8.1 A). Apabila plastic yang digunakan berat, maka untuk menimbulkan
kematian perlu memperketat plastic pada bagian leher. Namun pada umumnya
sering digunakan plastic dry clean yang bersifat tipis dan mengandung lapisan film.
Bila menggunakan plastic jenis ini maka tidak perlu memperketat plastic pada
bagian leher, karena plastic akan melekat erat pada wajah dan mengoklusi jalan
napas. Plastic ini juga menjadi penyebab kasus kematian karena kecelakaan pada
anak kecil yang menggunakan bantal terbungkus plastic dengan lapisan film ini.
Penulis tidak menemukan penemuan khusus pada kasus kematian dengan kepala
terbungkus oleh plastic. Tidak terdapat petekie pada wajah, sclera, dan konjungtiva.
Terkadang ditemukan petekie pada epikardium dan pleura viseralis, namun hal
inipun tidak spesifik. Apabila plastic pembungkus sudah terlebih dahulu dilepaskan
dari korban, maka pemeriksa tidak dapat menentukan penyebab kematian melalui
otopsi. Ada dugaan bahwa pada kasus smothering bayi di tempat tidurnya,
dikarenakan adanya selimut tebal dan sprei. Penulis berpendapat bahwa kasus ini
adalah bagian dari sudden infant death syndrome (SIDS).

290

Gambar 8.1. (A) Kasus bunuh diri seorang wanita lanjut usia dengan kepala
dimasukkan ke dalam kantung plastic dan ikatan pada bagian leher. (B) Kasus
smothering kecelakaan pada seorang laki-laki retardasi mental berusia 43 tahun
yang membungkus kepala dalam plastic dan menempelkan tape. Hal ini
sebelumnya pernah dilakukan oleh korban.
Pecandu alcohol sering ditemukan meninggal dalam posisi kepala
menghadap ke bawah pada bantal. Ditemukan kepucatan sekitar mulut dan hidung
sehingga dianggap bahwa kematian terjadi karena smothering. Namun kepucatan
ini dapat juga disebabkan oleh penekanan bantal pada bagian dependen kepala
post mortem. Jadi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasar bukti tersebut.
Untuk terjadinya smothering semacam ini, seorang pecandu alcohol seharusnya
sedang dalam koma alkoholik. Dan koma alkoholik sendiri dapat membahayakan
nyawa korban, dan ini lebih dianggap sebagai penyebab kematian daripada sekedar
sufokasi.
Pada kasus smothering kecelakaan dapat terjadi pada tempat tidur
bayi. Dalam kasus ini seorang anak terperangkanp dengan wajah menghadap ke
matras diantara matras dan tempat tidur bayi (gambar 8.2). Anak tersebut tidak
dapat bergerak kemudian terbekap. Mulut dan hidung yang terobstruksi dapat
menimbulkan kematian. Kematian tersebut walaupun tidak disengaja dapat

291

digolongkan kedalam kasus pembunuhan. Biasanya terdapat kempeng sekitar

wajah yang mengobstruksi hidung dan mulut (gambar 8.3).
Korban biasanya orang dewasa yang selain kurang bisa berjuang
melepaskan penyebab asfiksia juga rentan terhadap keadaan anoksia dengan
adanya penyakit tertentu. Cairan dan mucus dapat terakumulasi di ronggah hdung
dan jalan napas sehingga mengakibatkan asfiksia. Pada orang tua terjadi bendungan
daerah wajah dengan pola petekie di sclera, konjungtiva, dan kulit wajah. Petekie
ini jarang dijumpai pada korban dengan umur muda. Diagnosis dibuat berdasarkan
temuan objek yang menyumbat jalan napas daripada tanda asfiksia.

Gambar 8.2. Seorang anak usia 9 bulan yang terjebak diantara matras dan frame
tempat tidurnya. Wajah menghadap kea rah matras.

292

Gambar 8.3. Wanita usia 75 tahun sebagai korban perampokan. Mengalami asfiksia
karena handuk yang menutup hidung dan mulut.
Pada smothering kasus pembunuhan biasa digunakan objek berupa
bantal, sprei, dan tangan. Korban bayi sering ditemukan dalam kantung plastic.
Korban biasanya otang tua, anak, cacat, atau mudah diikat, memiliki penyakit, dan
pengguna obat-obatan. Tidak mudah untuk membekap seorang dewasa dalam
keadaan normal.
Apabila digunakan bantal, maka untuk menimbulkan asfiksia bantal
diletakkan di atas wajah dan didorong kea rah wajah. Hal ini akan menyebabkan
obstruksi mulut dan hidung sehingga menimbulkan asfiksia dan kematian. Tidak ada
tanda-tanda yang akan ditemukan pada wajah. Tidak terbentuk bendungan pada
wajah dan tidak ada petekie pada sclera dan konjungtiva (gambar 8.4). Cedera
berupa abras iakan timbul bila korban berusaha melawan. Dari 15 kasus kematian
smothering anak di bawah 2 tahun, hanya satu kasus yang dapat ditemukan tanda
petekie. Anak ini memiliki petekie tunggal pada konjungtiva dan daerah tunggal
pendarahan pada sclera. Ada kemungkinan anak tersebut mengalami choking
berdasarkan beberapa keadaan yang ditemukan. Penekanan wajah pada sprei juga
akan menyebabkan kondisi yang sama. Smothering juga dapat dilakukan dengan
tangan. Hidung ditutup oleh satu tangan, dan tangan lain mendorong rahang

293

supaya tetap tertutup. Pada anak kecil hal ini dapat dilakukan dengan satu tangan.
Pada anak-anak dan orang deasa yang tidak mampu memberikan perlawanan,
maka otopsi tidak dapat menemukan cedera apa pun. Pada orang dewasa yang
hanya dapat memberikan sedikit perlawanan, dapat terbentuk abrasi pada hidung
dan pipi karena kuku tangan, dan kontusi bibir karena tekanan telapak tangan
(gambar 8.5). Kelainan fisiologis yang terjadi pada smothering adalah :

Bradikardia (penurunan denyut jantung)

Penurunan pernapasan dengan timbulnya sesak napas dan

henti napas

Perlambatan dan mendatarnya gelombang EEG otak

Jantung dapat terus berdenyut walaupun gelombang yang terekam

oleh EEG mendatar. Pada bayi bradikardia akan terjadi 30 detik setelah smothering
dan EEG mendatar dalam 90 detik. Bila telah terjadi henti napas, kemudian objek
dilepaskan dari wajah maka pernapasan tidak dapat kembali spontan. Korban harus
tetap diresusitasi.

Gambar 8.4. Bayi usia 2 bulan mengalami smothering oleh orang tua sendiri. Tidak
ada petekie pada sclera, konjungtiva, maupun wajah.
294

Choking
Asfiksia akibat choking terjadi bila ada obstruksi di dalam jalan
napas. Cara kematian bisa alamiah, pembunuhan, atau kecelakaan. Kematian
choking alamiah terjadi pada individu dengan epiglotitis fulminan akut, dimana
terdapat obstruksi jalan napas karena inflamasi epiglotis dan jaringan lunak terkait.
Beberapa orang akan mengalami kegawatdaruratan medis. Korban akan mengalami
sakit tenggorokan, suara serak, kesulitan bernapas, kesulitan bicara, dan bahkan
menjadi tidak sadar bila jalan napas terobstruksi komplit. Inhalasi uap akan
menyebabkan gambaran serupa, yaitu mukosa laring yang kemerahan dan
edematous disertai adanya obstruksi (gambar 8.6).

Gambar 8.5. Wanita usia tua mengalami smothering dengan tangan. Terdapat jejas
kuku pada hidung.

Gambar 8.6. Edema laring massif karena inhalasi uap.

295

Jarang terjadi choking dengan kasus pembunuhan. Terdapat

beberapa kasus bayi dibunuh dengan cara dimasukkan toilet paper ke dalam
mulutnya. Gambar 8.7.A membrikan ilustrasi sebuah kasus bayi dibunuh oleh
ayahnya dengan cara memasukkan dot ke dalam mulut bayi. Sedang pada orang
dewasa korban perampokan biasanya korban dewasa akan meninggal setelah
dimasukkan kaos kaki ke dalam mulut untuk membungkam korban. Hal ini sering
terjadi bersamaan dengan penyumbatan mulut (gambar 8.7 B). Metode
penyumbatan ini sering terlihat di televisi yang pada kenyataannya dapat
mengancam nyawa bila sumbatan terdorong ke belakang mengobstruksi faring
posterior sehingga mengakibatkan asfiksia.

Gambar 8.7. (A) Dot dimasukkan ke dalam mulut oleh ayah korban.

Kebanyakan kasus choking adalah kecelakaan. Pada tahun 1997

didapatkan sekitar 3300 kasus kematian karena ketidak sengajaan inhalasi makanan
atau objek yang menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas. Pada anak-anak
kasus choking melibatkan aspirasi objek kecil ke laring sehingga mengakibatkan
oklusi kalan napas, misalnya bola karet kecil atau balon (gambar 8.8). Kematian
dapat ditemui di suatu kelas dimana murid sekolah mengalami choking dari ujung

296

pensil yang digigitnya. Pada orang dewasa kasus choking biasanya terjadi karena
makanan (gambar 8.9). Hal ini sering dikaitkan dengan intoksikasi alcohol akut, gigi
palsu yang kurang baik, cedera neurologis, atau proses penuaan. Potongan
makanan akan menyumbat laringofaring dan laring sehingga mengobstruksi jalan
napas. Kematian seperti ini sering disebut caf coronary. Biasanya korban choking
karena makanan didapati sedang makan, kemudian berhenti tiba-tiba, berdiri, dan
menjadi tidak sadar. Resusitasi jantung paru dilakukan karena korban dianggap
mengalami serangan jantung. Pada kenyataannya korban mengalami choking
dengan makanan menyumbat total jalan napasnya. Jadi resusitasi jantung paru
tidak bermanfaat. Adanya obstruksi jalan napas dapat diketahui bila seorang
meniupkan napas ke mulut korban, maka dada korban tidak naik.

Gambar 8.7. (lanjutan). (B) Kasus choking dengan sumbatan yang diamankan
dengan bandana.

Gambar 8.8. Seorang anak usia 2 tahun meninggal karena sumbat botol anggur.

297

Gambar 8.9. Seorang laki-laki usia 39 tahun mengalami choking karena ham
sandwich.
Batuk sewaktu korban tidak sadar dapat digunakan untuk
menyingkirkan choking, karena masih ada jalan napas yang terbuka sehingga terjadi
batuk. Proses batuk melibatkan inspirasi 2 2,5 L udara, diikuti dengan penutupan
epiglotis dan pita suara. Kemudian terjadi kontraksi otot perut untuk mendorong
diafragma ke atas dan pada saat yang bersamaan otot pernapasan eksternal
berkontraksi. Epiglotis dan pita suara membuka dan mengakibatkan keluarnya
udara dan benda asing dari paru-paru. Kecepatan keluarnya udara sebesar 75 100
mil per jam. Biasanya kematian terjadi karena seseorang tertelan serbuk kayu atau
jagung sehingga mengoklusi total jalan napasnya. Penemuan materi makanan pada
jalan napas melalui otopsi tidak membuktikan bahwa seseorang mengalami
kematian karena choking. Sebanyak 20 25% kasus aspirasi makanan menjadi
penyebab kematian. Seseorang dapat dikatakan meninggal karena aspirasi bila
ditemukan okulsi total jalan napas dari laring ke bawah oleh makanan. Kematian
karena aspirasi makanan massif jarang ditemukan. Dan bila ada biasanya korban
memiliki kelainan fungsi system saraf pusat.
Diagnosis kematian karena choking dibuat bila pada otopsi
ditemukan oklusi jalan napas. Beberapa petugas medis berpendapat bahwa sebuah

298

kematian terjadi karena choking walau tidak didapatkan jalan napas yang teroklusi
total. Mereka berpikir bahwa penyebab kematiannya adalah spasme laring. Tidak
ada bukti kuat mengenai terjadinya spasme ini. Apabila terjadi spasme laring, maka
akan didaptkan relaksasi laring setelah pasien menjadi tidak sadar. Sehingga hal ini
akan membuka jalan napas dan korban akan menjadi pulih. Pendapat lain
mengatakan terjadi reaksi vagal atau reflex kematian jantung, yang dimediasi
system saraf parasimpatis karena adanya hipersensitifitas laring terhadap aspirasi
makanan. Hal ini pun tidak dapat dibuktikan.

Asfiksia Mekanis
Pada asfiksia mekanis ada tekanan luar yang menghambat respirasi.
Asfiksia mekanis hamper selalu ditemukan dalam kasus kecelakaan. Asfiksia jenis ini
dapat dibagi menjadi tiga tipe :
1. Asfiksia traumatic (sebuah istilah yang sering digunakan bergantian dengan
asfiksia mekanis)
2. Asfiksia posisional
3. Riot-crush atau kematian human pile

Asfiksia Traumatik
Asfiksia traumatic terjadi bila benda derat ditimpakan pada dada
atau perut bagian atas sehingga timbul kesulitan respirasi. Salah satu bentuk yang
sering terjadi yaitu ketika seseorang sedang memperbaiki mobil dari bawah,
kemudian pengungkit terlepas dan mobil menimpa orang tadi (gambar 8.10). Pada
otopsi akan ditemukan bendungan tungkai atas sampai kepala dengan petekie pada
area ini serta pada sclera, konjungtiva, dan kulit periorbita. Pendarahan retina juga
bisa terjadi. Tidak ada bukti trauma ditemukan dari dalam tubuh korban selain
tekanan benda berat pada bagian dada. Seseorang yang dapat bertahan hidup dari
asfiksia traumatic biasanya menderita gangguan penglihatan karena pendarahan
retina.

299

Asfiksia traumatic jarang bersifat pembunuhan. Namun pernah

terjadi kasus dimana korban dipukul jatuh ke tanah dan ditimpakan kulkas dan
stereo ke atasnya. Bentuk lain asfiksia traumatic karena kecelakaan adalah
seseorang yang dikubur dengan kepala berada di atas permukaan tanah. Kasus
asfiksia traumatic yang jarang ditemukan oleh penulis yaitu seorang bayi berusia 5
bulan dibunuh oleh seekor ular piton. Ulat piton melilit tubuh bayi dengan lilitan
semakin kuat ketika bayi mengeluarkan napas. Pada otopsi hanya ditemukan bekas
gigi ular yang menandakan bahwa ular berusaha untuk menelan bayi secara utuh.
Namun kepala bayi terlampau besar (gambar 8.11). Pada kasus ini tidak ditemukan
petekie, pendarahan, atau memar.

Asfiksia Posisional
Asfiksia posisional terjadi pada kecelakaan dan dihubungkan dengan
intoksikasi alcohol atau obat-obatan. Dalam kasus ini seseornag terperangkap
dalam suatu tempat sempit dan karena posisi, korban tidak dapat melepaskan diri.
Hal ini membatasi manghalangi napas korban sampai timbul kematian (gambar
8.12). Pada tubuh korban biasanya ditemukan bendungan, sianosis, dan petekie.
Asfiksia posisional terjadi bila seseorang terjatuh dan terperangkap diantara
dinding. Setiap kali korban mengeluarkan napas, akan semakin terperosok keantara
dua dinding tersebut, sehingga terjadi kesulitan napas.

Riot-Crush
Riot-crush seperti namanya terjadi pada kerusuhan dimana terjadi
kompresi dinding dada oleh orang-orang yang menindih tubuh korban. Pergerakan
napas terhambat oleh hal ini.

300

Asfiksia Traumatik dengan Smothering

Asfiksia jenis ini dapat terjadi dalam kasus kecelakaan atau
pembunuhan. Bentuk kecelakaan seperti pada seorang bayi yang tidur bersama
baik seorang dewasa atau seorang anak yang lebih besar. Sering ditemukan
meninggalnya bayi dalam kasus di atas. Sewaktu tertidur, individu lain berguling ke
atas bayi dan menyebabkan kematian bayi lewat proses smothering dan asfiksia
traumatic. Bila lingkungan tidak mendukung, maka kematian bayi sering disebut
sebagai SIDS. Pada kenyataannya otopsi tidak dapat membedakan kedua kasus
tersebut. Contoh kematian lain adalah bila seseorang dengan dikubur di dalam
pasir. Pemeriksaan fisik pada otopsi hanya mungkin menemukan adanya petekie
terbatas pada kulit wajah.

301

Gambar 8.10. Asfiksia traumatic. (A) Kematian karena tertimpa kendaraan. (B)
Bendungan wajah dan petekie.

Gambar 8.11. Seorang bayi 5 bulan dibunuh ular piton. Tidak ditemukan petekie,
pendarahan, dan memar. Terdapat bekas tusukan berbentuk semisirkular seperti
gigi ular tersebut pada wajah bayi.

302

Burking adalah kombinasi sufokasi dan asfiksia traumatic yang

dilakukan oleh Burke dan Hare. Mereka adalah resureksionis (percaya akan
kebangkitan) pada awal abad ke 19. Mereka bekerja dengan menggali jenazah
dari kubur dan mendistribusikan ke sekolah kedokteran. Mereka yakin bahwa
dengan mayat yang telah diangkat dari kubur, jiwanya dapat kembali ke tempat
asal diciptakan. Korban yang seringnya seorang dalam keadaan intoksikasi
diletakkan di atas tanah dan diduduki di bagian dada, sehingga memaksa udara
keluar dari paru dan menghambat usaha napas korban. Burke menggunakan kedua
tangan yang bebas untuk menutup hidun, mulut, dan mendorong rahang ke atas.
Tidak didapatkan cedera yang terlihat. Dengan demikian mereka dapat menyuplai
mayat segar untuk sekolah.

Gambar 8.12. Asfiksia posisional pada individu dengan intoksikasi akut.

Sufokasi Gas
Kematian karena sufokasi gas tidak hanya disebabkan oleh sifat
toksik gas, namun juga karena kurangnya oksigen yang beredar. Dua jenis gas yang
paling sering menyebabkan sufokasi adalah karbondioksida dan metana. Kedua

303

jenis gas tersebut tidak bersifat toksik dan tidak berbau. Keduanya dapat ditemukan
di daerah pertambangan dan pipa pembuangan. Metana adalah gas alam (94
96%) yang digunakan untuk memasak. Gas metana murni tidak berbau.
Berkurangnya kandungan oksigen di bawah 25% (volume sebesar 5 6%) oleh
karena digantikan dengan gas karbondioksida atau metana akan menyebabkan
seseorang menjadi tidak sadar dalam hitungan detik dan kematian dalam hitungan
menit. Penentuan penyebab kematian dalam kasus ini dengan mempelajari
lingkungan sekitar korban. Tidak ada penemuan spesifik pada otopsi. Analisa
toksikologi tidak membantu karena karbondioksida adalah kandungan normal dari
darah.
Gas metana juga dapat dideteksi dari darah. Karena gas metana tidak
bersifat toksik, maka hanya dapat dikatakan bahwa seseorang terekspos pada
udara yang mengandung metana, dan bukan gas metana sebagai penyebab
kematian.

Strangulasi
Strangulasi adalah bentuk asfiksia yang terjadi karena penutupan
pembuluh darah dan jalan napas karena tekanan eksternal pada leher. Ada tiga
bentuk strangulasi, yaitu :
1. Gantung
2. Strangulasi ligature
3. Strangulasi manual
Secara garis besar dikatakan bahwa kasus gantung adalah bunuh diri,
dan kasus ligasi dan strangulasi manual adalah pembunuhan. Pembunuhan karena
strangulasi jarang terjadi tiap tahunnya, dengan jumlah 286 kasus tiap tahun dan
memiliki rentang jumlah kasus 211 366. Penyebab kematian dari ketiga bentuk
strangulasi adalah hipoksia serebral yang terjadi sekunder terhadap kompresi
dimana terjadi oklusi pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak. Arteri yang
menyuplai darah ke otak adalah :

304

Karotis interna

Vertebralis

Arteri spinalis kecil

Cabang anastomosis karotis eksterna dan subklavia

Drainage dilakukan oleh vena jugularis dan vena servikalis profunda.

Arteri karotis akan dengan mudah terkompresi dengan tekanan pada leher bagian
depan. Sebaliknya arteri vertebralis lebih tahan terhadap penekanan, namun dapat
teroklusi dengan fleksi lateral atau rotasi leher. Kondisi serupa dapat terjadi pada
kasus gantung. Besar tekanan yang diperlukan untuk mengoklusi arteri karotis
adalah 11 lb, sedangkan arteri vertebralis sebesar 66 lb. penekanan arteri karotis
akan menyebabkan seseorang menjadi tidak sadar dalam 10 detik. Bila tekanan
segera dilepaskan maka kesadaran akan pulih dalam 10 12 detik. Perubahan EKG
yang ditimbulkan sangat minimal. Pergerakan napar terhambat pada fase inspirasi.
EEG menunjukkan peningkatan amplitude gelombang seperti pada kejang yang
terjadi pada penderita epilepsy. Pola EEG akan kembali normal dalam waktu 20
detik. Rosen at el melakukan studi dengan mengoklusi arteri karotis, arteri
vertebralis, dan cabang anastomosis arteri karotis eksternal dan subklavia.
Penekanan dihasilkan dengan memasang cuff yang dapat dikembangkan dan
diletakkan pada sepertiga bawah leher. Tekanan dihasilkan sebesar 600 mmHg
dalam waktu seperdelapan detik. Hanya arteri spinalis kecil yang tidak teroklusi.
Sukarelawan terdiri atas 126 pria dengan rentang usia antara 17 31 tahun. Tes
dilakukan berulang pada 85 orang. Oklusi akut pada sirkulasi arterial menyebabkan
terjadinya pandangan kabur, menyempitnya lapang pandang, hilang kesadaran, dan
kejang hipoksik. Bila subjek menjadi tidak sadar maka cuff segera dikempeskan dan
kesadaran akan kembali dalam waktu 1 2 menit dan tidak ada sekuele. Kejang
terjadi setelah subjek tidak sadar dengan bentuk kejang tonik klonik dan
berlangsung 6 8 detik. Gelombang EEG bentuknya besar dan lambat sehubungan
dengan hilangnya kesadaran. Perubahan EKG yang terjadi minimal. Separuh
sukarelawan menjadi tidak sadar dalam waktu 6 6,5 detik dengan rata-rata 5 11
detik. Kemudian Rosen et al melakukan studi efek oklusi sirkulasi serebral yang

305

berkepanjangan pada 11 orang. Tidak terjadi oklusi total terhadap aliran darah otak
pada semua sukarelawan. Tekanan servikal dipertahankan selama 100 detik. Subjek
tidak sadar selama 30 40 detik dan dapat kembali berjalan dalam 2 menit. Setelah
subjek tidak sadar terjadi beberapa hal seperti kejang, sianosis, defekasi dan urinasi
involunter, bradikardia, dan dilatasi pupil. Kejang terjadi mengikuti hilangnya
kesadaran dengan sifat kejang yang ringan. Tidak terjadi perubahan denyut jantung
sesaat setelah hilangnya kesadaran. Tapi setelah beberapa saat akan muncul
bradikardi dengan menurunnya denyut jantung sampai 50%. Frekuensi napas
bertambah.
Drainage dari kepala dilakukan oleh vena jugularis dan vertebralis.
System vena vertebralis terdiri dari pleksus vena eksternal yang terletak di dalam
jaringan otot leher yang melekat pada kolumna vertebra dan pleksus internal yang
terletak di dalam kanalis spinalis. Pleksus vertebra internal memiliki kapasitas
transport darah yang terbatas namun tidak dapat dipengaruhi oleh tekanan pada
leher. Sebaliknya besar tekanan yang diperlukan untuk mengoklusi vena jugularis
adalah 4,4 lb.
Pendarahan pada laring bagian belakang dan jaringan lunak terkait
vertebra servikal harus diartikan sebagai cedera traumatic. Pada sebagian besar
kasus tidak terjadi karena trauma leher, tapi karena overdistensi dan rupturnya
sinus vena yang membentuk pleksus faringolaringeal. Pendarahan tersebut
biasanya terjadi peri atau post mortem awal.
Pada kasus ligasi dan strangulasi manual yang fatal akan terdapat
petekie pada konjungtiva korban. Tidak semua petekie terjadi karena strangulasi
karena juga dapat ditemukan pada beberapa penyakit. Petekie terjadi pada korban
strangulasi yang tidak mengalami asfiksia derajat berat. Pada 79 korban yang
selamat dari strangulasi (ligasi dan manual), didapatkan petekie konjungtiva pada
14 orang, dan 8 orang mengalami hilang kesadaran, serta 4 orang mengalami
inkontinensia. Jadi hal ini menunjukkan bahwa petekie bukan petunjuk adanya
asfiksia yang mengancam nyawa, namun hanya reaksi local bendungan vena.

306

Gantung
Asfiksia pada kasus gantung terjadi karena kompresi atau konstriksi
leher oleh struktur berupa ikatan tali yang dibentuk oleh berat tubuh korban. Dapat
terjadi penggantungan tubuh baik secara lengkap maupun tidak lengkap (gambar
8.13). Penggantungan tidak lengkap terjadi bila kaki, lutut, atau pantang
menyentuh tanah. Penggantungan jenis ini sering terjadi. Hamper semua kasus
gantung adalah bunuh diri. Kasus gantung pembunuhan dan kecelakaan jarang
terjadi. Kematian terjadi karena kompresi pembuluh darah leher sehingga jumlah
darah beroksigen yang dialirkan ke otak berkurang. Obstruksi jalan napas terjadi
melalui kompresi trakea dan dislokasi lidah dan dasar mulut kearah posterior.
Kompresi jalan napas bukan merupakan penyebab kematian dalam kasus gantung.
Fraktur leher tidak memiliki kepentingan dalam kasus gantung. Kematian karena
gantung dapat terjadi pada individu dengan penyakit degenerative servikal lanjut
seperti osteoarthritis, dengan kombinasi penggantungan tubuh secara lengkap,
proses gantung mendadak, dan obesitas. Tekanan yang dibutuhkan untuk
mengkompresi vena jugularis adalah 4,4 lb; arteri karotis 11 lb; arteri vertebralis 66
lb; dan trakea 33 lb. Karena jumlah tekanan yang diperlukan untuk menekan arteri
karotis kecil, maka seseorang dapat tergantung dengan posisi duduk, berlutut, atau
tidur. Berat kepala (10 12 lb) yang tergantung pada tali sudah cukup untuk
mengoklusi arteri karotis dan menyebabkan kematian. Penulis pernah menemukan
kasus dimana korban menggantung dirinya pada tiang kasur dalam posisi tidur.
Sering ditemukan kasus gantung dengan posisi berlutut dan duduk.

307

A
Gambar 8.13. (A) Proses gantung lengkap.

Hampir seluruh kasus gantung adalah bunuh diri. Bergantung pada

Negara dan jenis kelamin korban, maka metode gantung adalah metode bunuh diri
nomor dua atau tiga yang paling popular. Terdapat pasangan kekasih yang
menggantung diri mereka dengan tambang berdua. Pada kasus gantung, tali
dengan tipe slipknot sederhana sering digunakan. Sering digunakan tambang, kabel
listrik, dan sabuk untuk menggantung. Di dalam penjara dan ruang tahanan sering
digunakan robekan sprei, T-shirt, celana pendek, celana panjang, atau kaos kaki.
Untuk mencegah terjadinya perubahan pikiran, biasanya korban mengikat
tangannya. Penulis pernah mendapat kasus dimana korban mengikat tangannya ke
belakang (gambar 8.13 B).

308

Gambar 8.13 (B dan C) Kasus gantung tidak lengkap dengan tangan terikat ke
belakang (B)
Titik gantung paling sering terjadi di samping leher, diikuti bagian
belakang dan depan. Saat tergantung, tali penggantung biasanya tertarik ke atas
laring dan berada tepat di bawah rahang (gambar 8.14). Bagian leher akan terlihat
jejas luka beralur. Alur ini tidak melingkari leher sepenuhnya, biasanya kearah atas
menuju simpul tali dan lama kelamaan memudar pada bagian bawah (gambar
8.15). Apabila simpul terletak di bawah rahang maka akan ditemukan abrasi atau
indentasi di bawah rahang. Konfigurasi dan kejelasan alur bergantung bahan tali
penggantung yang digunakan. Sebuah tambang akan menyebabkan alur yang
dalam, nyata, terpisah jelas, dan dengan gambaran kaca (gambar 8.16 A). Alur ini
akan berwarna pucat kekuningan dengan bendungan pada tepinya. Dengan
berjalannya waktu alur akan mongering dan berwarna coklat tua. Pada materi tali
penggantung tipe lunak, alur yang dihasilkan tidak jelas, pucat, serta tanpa adanya
memar dan abrasi. Bagian bawah alur berwarna pucat dan tepi atas alur berwarna
merah akibat bendungan pembuluh darah post mortem. Tali penggantung berupa
handuk akan memberikan gambaran daerah abrasi superficial yang buruk. Pada

309

kebanyakan kasus bunuh diri dengan metode gantung ditemukan penggunaan tali
tunggal atau single loop. Kasus dengan tali ganda jarang ditemukan. Pada tali ganda
akan ditemukan dua alur yang parallel atau overlap, atau bahkan memiliki arah
yang berbeda sama sekali, seperti oblik dan horizontal. Kedua alur dapat melukai
kulit yang berada diantaranya sehingga pernyebabkan terjadinya pendarahan
(gambar 8.17). Bila digunakan ikat pinggang maka akan terbentuk dua bekas tali
parallel dimana tepi atas dan bawah ikat pinggang tertanam ke kulit (gambar 8.18)

Gambar 8.14. Gantung dengan titik gantung pada (A) samping leher dan (B) depan
leher.

310

Gambar 8.15. Alur tali penggantung kearah atas pada titik berat gantung.

Gambar 8.16. (A) Gambar tali pengganutng dengan dasar pucat kekuningan dan
bendungan pada tepinya. (B) Alur lebar dan pucat karena tali penggantung bersifat
lunak.

311

Gambar 8.17. Bunuh diri dengan tali penggantung ganda yang melukai kulit.

Apabila digunakan tali penggantung lunak seperti handuk, dan mayat

diturunkan setelah terjadi kematian, maka tidak ada tanda yang dapat ditemui pada
leher korban. Sedang bila digunakan teli penggantung yang kecil dank eras maka
alur yang dibentuk akan sempit, dalam, dan jelas. Semakin lama tubuh tergantung
maka tanda alur akan semakin nyata. Sedang alur yang terjadi bersifat lebar dan
dangkal bila tali penggantung adalah sepotong kain. Tanda tali penggantung paling
dalam terletak pada titik yang berlawanan dari titik gantung. Luka gores akan
terlihat di atas dan bawah alur bila korban berusaha melepaskan diri. Pada sebagian
besar kasus gantung dapat ditemukan wajah korban yang pucat dengan lidah
terjulur keluar dan bewarna hitam karena kering (gambar 8.19). Pada korban
dengan kasus gantung parsial dimana ikatan tali yang dibentuk berdasar berat
kepala saja, mungkin tidak ditemukan tanda-tanda wajah pucat dan lidah yang
terjulur tersebut. Dalam kasus terakhir ini arteri vertebralis masih dapat menyuplai
darah ke kepala sehingga akan terbentuk bendungan pada wajah dan petekie.
Darah akan berkumpul pada daerah dependen misalnya lengan bawah, tangan, dan
tungkai bawah karena pengaruh gaya gravitasi. Setelah beberapa waktu dapat
terlihat pendarahan berbentuk punkta dan bercak Tardieu yang disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah karena tekanan hidrostatik (gambar 8.20).

312

Gambar 8.18. Bunuh diri dengan ikat pinggang.

Gambar 8.19. Kasus gantung bunuh diri dengan protrusi lidah yang mongering.

Sebelum melepas tali penggantung dari leher korban harus dilakukan

pencatatan mengenasi jenis, lebar, pola aplikasi, lokasi, dan tipe simpul secara
mendetil. Harus dilakukan pendeskripsian luka bekas tali penggantung dalam
beberapa menit setelah tali dilepaskan. Hal-hal yang harus dicatat mengenai alur
adalah arahnya (oblik kearah atas, horizontal, dll); kontinyu atau terputus; warna;
dimensi (lebar dan dalam); kejelasan; daerah leher yang terlibat; dan tanda-tanda
local yang ada. Selain bekas tali penggantung jarang ditemukan tanda cedera
eksternal lain. Namun bila ditemukan, pemeriksa harus mengetahui apakah tanda
tersebut self-induced, terjadi pada fase konvulsi sebelum kematian, diakibatkan
proses penurunan korban atau proses resusitasi, terjadi benturan dengan objek
313

lain, atau karena pembunuhan. Pada pemeriksaan setengah dari jumlah kasus tidak
ditemukan cedera struktur internal leher. Hanya 10 (12%) dari 83 kasus mengalami
fraktur pada pemeriksaan retrospektif. Fraktur kartilago tiroid terjadi pada 9 kasus
khususnya di superior horns dan 1 terjadi fraktur vertebra spinal. Kasus terakhir
terjadi pada wanita obese dengan arthritis vertebra servikal yang terjatuh dari
tangga sebelum tergantung sepenuhnya. Dari sembilan kasus fraktur kartilago
tiroid, 7 diantaranya bersifat unilateral dan dua sisanya bersifat bilateral. Dari 7
kasus unilateral terdapat fraktur kontralateral dari titik gantung pada 4 kasus, dua
kasus ipsilateral, dan 1 kasus tidak diketahui. Sebanyak 17 (20,5%) dari 83 kasus
diluar kasus dengan fraktur, terdapat pendarahan pada otot leher. Petekie
konjungtiva dan sclera terjadi pada 21 kasus (25,3%) termasuk empat kasus dengan
fraktur dan 6 dengan pendarahan leher. Petekie tidak ditemukan pada kasus
gantung bila terjadi obstruksi komplit dari system arterial sehingga tidak terjadi
pooling darah di kepala, tidak ada peningkatan tekanan intracranial, maka tidak ada
petekie. Saliva kering mengalir dari sudut mulut dan menetes ke dada. Cairan
mengandung darah dapat ditemui di lubang hidung.

Gambar 8.20. Bercak Tardieu.

Feigin juga mengatakan bahwa fraktur leher memiliki insiden rendah.

Pada sebuah studi retrospektif kasus gantung karena kecelakaan dan bunuh diri,

314

fraktur servikal hanya ditemukan pada 29 kasus (9,5%) dari 307 kasus. Tiga kasus
diantaranya mengalami fraktur servikal C1 C6, 14 kasus mengalami fraktur
kartilago tiroid, 9 mengalami fraktur hyoid, dan tiga mengalami baik fraktr kartilago
tiroid dan hyoid. Tidak pernah terjadi lebih dari dua fraktur pada satu individu.
Fraktur tidak dipengaruhi factor ketinggian, jenis kelamin, dan lebar tali
penggantung. Kejadian fraktur meningkat dengan usia. Cara terbaik memeriksa
struktur leher pada kematian strangulasi oleh sebab apapun, adalah dengan
memindahkan organ dari rongga dada, abdomen, maupun memindahkan otak.
Setelah organ dipindahkan maka dapat dilakukan diseksi leher dengan lapang
pandang yang relative bersih dari darah. Bila terdapat darah pada kartilago tiroid,
kartilago krikoid, maupun kartilago hyoid maka dapat disimpulkan bahwa fraktur
terjadi antemortem. Namun menurut penulis baik darah yang ditemukan secara
mikroskopis pada fraktur tidak cukup kuat untuk mengatakan bahwa fraktur terjadi
antemortem.
Kasus gantung pembunuhan jarang terjadi. Secara logis akan sulit
bagi seorang dewasa untuk menggantung orang dewasa lain dengan ukuran tubuh
hamper sama, kecuali korban tidak sadar atau dalam keadaan terintoksikasi.
Apabila terdapat dua orang atau lebih pelaku kejahatan, maka mungkin juga
ditemukan kontusi lengan yang terjadi karena korban diikat paksa. Namun bila
pelaku kejahatan memiliki ukuran tubuh jauh lebih besar daripada korban, maka
tanda kejahatan mungkin tidak dapat ditemukan. Korban juga bisa diikat terlebih
dahulu baru kemudian digantung. Namun pada kasus terakhir tidak ada tanda klasik
berbentuk huruf

V terbalik pada leher korban. Tapi penulis juga pernah

menemukan kasus gantung tidak komplit dengan bunuh diri, tanda tali
penggantung melingkar laring secara horizontal dan tidak mengarah ke atas (titik
gantung) seperti konfigurasi huruf V terbalik. Pada kasus gantung yang dicurigai
karena bunuh diri sebaiknya dilakukan pemeriksaan otopsi dan pemeriksaan
toksikologi lengkap untuk menyingkirkan tindakan kejahatan lain yang tidak terlihat
dan untuk menyingkirkan kemungkinan korban terintoksikasi suatu zat. Kasus
gantung kecelakaan biasanya melibatkan anak-anak yang sedang bermain dengan

315

tambang atau orang dewasa yang sedanag melakukan praktik asfiksia seksual.
Jarang ditemukan bayi yang tidak sengaja tergantung oleh tali pengikat dot yang
digantungkan pada leher bayi tersebut.
Polisi harus segera melaporkan kasus gantung pada ahli forensic
dengan segera. Bila korban telah dipastikan meninggal, maka mayat jangan
diturunkan langsung. Sebaiknya dibuat dokumentasi dan investigasi lokasi kejadian
dengan lengkap terlebih dahulu. Tali penggantung jangan dipotong dan sebaiknya
dikirim utuh melekat pada tubuh korban. Bila pemeriksa akan melepas tali
penggantung sebaiknya simpul tidak dilepaskan. Tali penggantung sebaiknya
dilepaskan melewati kepala korban atau dipotong pada titik berlawanan dari simpul
dan ditandai pada masing-maing ujung potongan. Penelitian sudah dilakukan pada
kasus gantung. Antara tahun 1817 1855, Casper melakukan 23 percobaan untuk
menentukan efek gantung pada mayat. Casper menarik kesimpulan bahwa bekas
tali penggantung di leher yang dibuat antemortem juga dapat dibuat 2 jam
postmortem. Jadi tanda bekas tali penggantung tidak mengindikasikan bahwa
korban hidup sebelum digantung.
Pada kasus hukuman gantung, kematian disebabkan oleh fraktur
atau dislokasi vertebra servikal atas dengan rusaknya medulla spinalis. Simpul tali
diletakkan di bawah telinga kiri atau di bawah rahang. Ketika lantai tempat kaki
korban menginjak disingkirkan maka korban akan jatuh tergantung pada suatu jarak
yang ditentukan oleh berat tubuh korban sendiri. Bila korban jatuh pada jarak
pendek, maka korban akan mengalami strangulasi dan tidak leher yang patah; dan
bila terjatuh pada jarak yang panjang maka korban akan mengalami dekapitasi.
Pada kasus hukuman gantung dapat ditemukan fraktur Hangman dimana terjadi
fraktur pedikel C2 dangan arkus posterior tetap terfiksasi pada C3. C1, prosesus
odontoid, dan arkus anterior C2 tetap berada pada artikulasi dasar tulang
tengkorak.

Cedera

terjadi

karena

hiperekstensi

dan

distraksi

sehingga

menyebabkan rusaknya medulla spinalis di C2 3. Namun fraktur khas ini tidak

selalu terjadi di setiap kasus gantung. Pada sebuah studi antropologi oleh Spence et
al. pada 6 kasus hukuman gantung ditemukan fraktur hyoid, prosesus stiloideus,

316

tulang oksipital, korpus servikal C2, dan prosesus transverses C1 3 dan C5. Dari
laporan Hartshome dan Reay pada dua kasus gantung terakhir, mereka menemukan
laserasi arteri vertebralis bilateral dengan pendarahan subarakhoid basilar; fraktur
kartilago hyoid dan tiroid serta pendarahan otot servikal. Pada salah satu kasus juga
ditemukan fraktur atau terpisahnya C2 dan C3 dengan transeksi medulla spinalis
lengkap, robeknya lapisan intima arteri karotis, dan hematom subdural. Pada kasus
terakhir jarak ketinggian adalah 5,5 feet dengan simpul tali di daerah subaural.
Pada kasus hukuman gantung, kesadaran hilang dengan segera,
walaupun jantung tetap berdenyut selama 8 20 menit kemudian, dan terdapat
kontraksi otot wajah, twithing, kejang tubuh dan tungkai, serta pergerakan napas di
dada. Pada kasus gantung diluar hukuman, mekanisme kematiannya adalah
strangulasi. Bila terdapat penggantungan lengkap dan oklusi arteri karotis dan
vertebralis, maka korban kehilangan kesadaran dalam waktu 5 11 detik seperti
pengamatan Rossen at al. Bila hanya terjadi oklusi arteri karotis, korban menjadi
tidak sadar dalam waktu 10 15 detik

Gambar 2.6. Gambaran marbel.

317

Gambar 3.13 Meningococcemia. Ruam eritematosa dengan petekie dan purpura.

Gambar 4.9. Laserasi dengan jembatan jaringan.

Gambar 4.6. Pola kontusi.

318

Gambar 5.7. Cedera avulse dengan transeksi arteri femoralis kiri.

Gambar 6.8. Fraktur fosa posterior kiri dengan kontusi kup hemisfer serebelum kiri
serta kontusi kontra kup pada lobus temporal kanan. Korban bertahan hidup
selama 8 hari.

319

Gambar 6.11. (A) Fraktur tulang temporal dengan laserasi arteri meningea media.
(B dan C) hematom epidural.

320

Gambar 7.15. Luka tusuk mata pisau bergerigi.

Gambar 8.11. Bayi usia 5 bulan yang dibunuh oleh ular piton. Tidak ada petekie,
pendarahan, atau memar. Tanda tusukan pada wajah yang berbentuk semisirkular
adalah bekas gigitan ular.

321

Gambar 8.24. Strangulasi manual dengan bekas kuku dan goresan pada samping
leher.

Gambar 9.11. Luka bakar asam pada wajah.

Gambar 9.19. Seorang anak usia 3 tahun terlindas truk dengan bekas ban pada
punggung.

322

Gambar 13. 6. Hematom termal epidural post mortem.

Gambar 13.7. Luka bakar postmortem dengan eritema.

Gambar 16.1. Luka sengatan listrik pada tangan menunjukkan titik masuk.

323

Gambar 19.2. Gelembung udara pada vena epikardium sebagai penyebab kematian
karena emboli udara.

Strangulasi Ligasi
Tekanan leher pada strangulasi ligasi dihasilkan oleh konstriksi tali
yang dieratkan, dan bukan berat tubuh. Hamper seluruh kasus strangulasi ligasi
adalah kasus pembunuhan. Berdasarkan pengalaman penulis, ligasi adalah metode
pembunuhan atas dasar asfiksia yang paling sering ditemukan, diikuti oleh
strangulasi manual. Dari 133 kasus pembunuhan atas dasar asfiksia, 48 kasus
diantaranya karena ligasi dan 41 diantaranya karena strangulasi manual. Wanita
adalah sebagian besar korban kasus strangulasi ligasi. Dari 48 korban strangulasi
ligasi, 27 diantaranya adalah wanita dan 21 adalah pria. Motivasi dilakukannya
strangulasi ligasi pada wanita sebagian besar adalah pemerkosaan. Mekanisme
kematian sama dengan kasus gantung yaitu oklusi pembuluh darah sehingga
mengakibatkan berkurangnya oksigen ke otak. Dengan kompresi konstan maka
hilangnya kesadaran akan terjadi dalam 10 15 detik. Berbeda dari kasus gantung,
pada strangulasi ligasi ditemukan bendungan wajah dan leher, pendarahan sclera,
dan petekie konjungtia pada korbannya. Petekie sering ditemukan pada kulit
daerah periorbital. Menurut pengalaman penulis, petekie dapat ditemukan pada
86% korban kasus ligasi. Adanya bendungan pada wajah, petekie, dan pendarahan
sclera disebabkan oleh oklusi parsial dari pembuluh darah. Oklusi parsial ini
menyebabkan masih adanya aliran darah menuju ke otak melalui arteri vertebralis.

324

Darah yang telah mengalir ke otak ini tidak dapat dialirkan kembali ke jantung
karena adanya kompresi system vena. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan
intravaskular, kongesti, dan rupture pembuluh darah. Tali yang digunakan untuk
ligasi antara lain kabel listrik, dasi, tambang, kabel telepon, sampai seprei. Bekas
ligasi pada leher menunjukkan jenis tali ligasi, besarnya tahanan dari korban, dan
jumlah gaya yang ditimbulkan oleh pelaku kejahatan. Bekas ligasi bisa tidak jelas
terlihat, bahkan tidak tampak pada anak-anak atau orang dewasa yang tidak
berdaya dengan tali ligasi yang bersifat lunak seperti handuk dan dilepaskan segera
setelah terjadi kematian (gambar 8.21). Bila digunakan jenis tali ligasi yang tipis dan
keras, maka bekas yang ditimbulkan akan jelas mengelilingi leher. Awalnya akan
berwarna kuning dan berubah menjadi coklat tua setelah beberapa saat. Biasanya
bekas jeratan melingkari leher dalam bidang horizontal setinggi laring atau di atas
trakea (gambar 8.22). Sering didapatkan bekas jeratan yang terputus terutama di
belakang leher, tempat tangan pelaku memegang tali jerat dan mengeratkannya.
Abrasi dan kontusi jarang didapatkan, namun tetap dapat terjadi bila pelaku
menekankan tangan pada leher korban ketika mengeratkan jerat. Selain itu juga
bisa diakibatkan oleh korban sendiri ketika mencoba melepaskan jerat dari
lehernya. Jika digunakan dua jerat maka dapat terjadi memar pada kulit diantara
kedua jerat. Cairan edema dapat ditemukan pada lubang hidung.

325

Gambar 8.21. (A) Jeratan menggunakan kain. Bekas ligasi pada leher depan dan
samping. (B) Gambar close-up memperlihatkan pola kain vertical. (C) Bekas jerat
yang kurang jelas pada seorang anak perempuan. Digunakan kaos T-shirt untuk
menjerat.

326

Gambar 8.21. D dan E. Seorang tua dengan jeratan handuk

Cedera struktur internal pada 48 kasus jerat yaitu 6 kasus (12,5%)

dengan fraktur kartilago hyoid atau tiroid, dimana 5 kasus adalah laki-laki (23,8%)
dan satu perempuan (3,7%).

327

Gambar 8.22. Korban terjerat (A) kabel telepon dan (B) tali sepatu boot. Terdapat
bendungan pada wajah korban dengan petekie. Bekas jerat pada laring horizontal
mengelilingi leher.
Bunuh diri dengan metode jerat jarang terjadi. Bila ada, biasanya korban
mengikat jerat secara erat di leher (gambar 8.23 A). Karena seseorang masih tetap
sadar selama 10 15 detik setelah oklusi komplit arteri karotis, maka korban
memiliki waktu untuk mengikat paling tidak satu simpul jerat lagi. Dapat juga
dilakukan penambahan jerat yang dililitkan pada leher beberapa kali. Beberapa
korban menggunakan metode torniket : sebuah tali dililitkan longgar pada leher,
dibuat simpul, kemudian menyisipkan sebuah tongkat di dalam lingkar jerat dan
memutar tongkat tersebut beberapa kali. Pada satu kasus digunakan plastic
pengikat untuk menjerat dirinya sendiri (gambar 8.23 B). Kasus jerat karena
kecelakaan jarang terjadi. Bisa terlihat bila aksesoris pakaian seperti dasi, scarf, dan
kaos terlilit pada mesin yang berputar. Seorang penari bernama Isadora Duncan
meninggal karena skarfnya terjerat pada roda automobile. Bekas jerat tetap terlihat
meskipun terjadi proses dekomposisi karena jerat telah menekan pembuluh darah
sehingga bakteri pembusuk tidak dapat mencapai area tersebut. Pada bayi, orang
tua, dan mayat dalam proses dekomposisi, dapat terbentuk pseudo-ligature marks
yang mirip strangulasi.

328

Gambar 8.23. (A) Strangulasi jerat dengan stoking. Telah mencoba bunuh diri enam
kali sebelumnya. (B) Strangulasi bunuh diri menggunakan plastic penutup.

Lipatan kulit leher bayi harus dibedakan dari bekas jeratan. Petekie juga
dapat secara normal ditemukan pada bayi yang lahir per vaginam. Sedangkan
tanda-tanda serupa yang dapat terjadi secara normal pada orang tua adalah garis
lipatan kulit leher yang pucat, petekie pada sclera dan konjungtiva (karena gagal
jantung), dan pendarahan retrofaringeal. Petekie sering terjadi pada gagal jantung
akut yang bukan penyebab kematian yang umum terjadi pada orang tua. Ada satu

329

kasus seeorang wanita tua yang ditemukan meninggal di kasur dengan bantal di
kepala sehingga membuat rahang mendorong ke dada. Pada wanita tersebut
terdapat riwayat penyakit jantung. Pada tubuh korban ditemukan bekas horizontal
pada leher depan yang dianggap sebagai bekas jerat. Bagian wajah diatas bekas
jerat mengalami bendungan dan terdapat petekie di sclera, konjungtiva, dan kulit
periorbital serta terdapat juga pendarahan retrofaringeal. Saat tubuh korban
diotopsi, tidak ada informasi mengenai situasi dan riwayat dari korban. Tidak
diketahui bahwa kepala korban terganjal bantal, korban memiliki riwayat gagal
jantung, dan korban meninggal dalam satu kamar dengan satu pintu masuk yang
diganjal. Pada kasus ini kerban meninggal karena penyakit koronernya. Bekas
seperti jerat yang terlihat pada leher hanyalah artefak karena posisi kepala korban
saat meninggal. Bekas seperti jerat juga dapat terlihat pada mayat yang
terdekomposisi dengan kerah baju ketat. Saat mayat dalam proses dekomposisi,
terdapat pembengkakan di sekitar bagian pakaian ketat yang menekan leher
sehingga menimbulkan alur dalam seperti bekas jeratan. Pada korban pembunuhan
dengan strangulasi ligasi, sering ditemukan rambut tergenggam di tangan. Rambut
tersebut harus dibandingkan dengan rambut korban. Dari bawah kuku korban dicari
jaringan tubuh pelaku. Namun pada kenyataannya hal ini tidak banyak membantu
penyelidikan sampai ditemukannya teknik STR dan mitokondria DNA untuk
memeriksa jaringan tersebut.

Strangulasi Manual
Strangulasi manual diakibatkan oleh tekanan tangan, lengan bawah
atau bagian tungkai lain terhadap leher sehingga menekan struktur internal leher.
Mekanisme kematian yang ditimbulkan karena oklusi pembuluh darah yang
menyuplai otak, misalnya arteri karotis. Oklusi jalan napas memiliki peranan kecil
dalam menimbulkan kematian. Hamper seluruh kasus strangulasi manual adalah
kasus pembunuhan. Menurut penulis kasus strangulasi manual adalah kasus

330

pembunuhan dengan metode asfiksia kedua terbanyak. Pada studi 41 kasus

kematian strangulasi oleh Di Maio ditemukan rasio wanita terhadap pria sebesar
1,9 : 1 (27 dan 14). Dari 27 wanita korban strangulasi, motif pembunuhannya
adalah pemerkosaan pada 14 kasus dan kejahatan rumah tanggan pada 10 kasus.
Tidak mungkin melakukan bunuh diri dengan cara strangulasi manual, karena
begitu terjadi hilang kesadaran, maka tekanan tangan berkurang dan kesadaran
akan kembali lagi. Pada umumnya proses strangulasi manual diakui dilakukan
secara tidak sengaja dan diakibatkan oleh reflex vagal (reflex henti jantung) karena
sentuhan dan tekanan pada leher. Dalam hal ini kematian terjadi dari aritmia yang
ditimbulkan oleh stimulasi sinus karotikus. Sinus karotikus adalah bagian dari arteri
karotis komunis tempat percabangan arteri karotis interna dan eksterna. Kompresi
atau stimulasi sinus ini menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan
perlambatan denyut jantung (bradikardi), dilatasi pembuluh darah (vasodilatasi),
dan akhirnya penurunan tekanan darah. Penekanan arteri karotis komunis di bawah
sinus akan menurunkan tekanan darah pada sinus dengan cara berkurangnya aliran
darah ke sinus tersebut. Hal ini menyerupai penurunan tekanan darah pada
pendarahan atau syok, yang menyebabkan takikardi, vasokonstriksi, dan
peningkatan tekanan darah. Maka jelas pada sebagian besar kasus strangulasi
manual akan didapatkan bradikardia, vasodilatasi, dan penurunan tekanan darah,
dan bila penekanan dilakukan pada bagian leher bawah, malah akan terjadi
takikardi, vasokonstriksi, dan meningkatnya tekanan darah. Pada orang normal,
penekanan sinus karotis akan menimbulkan efek minimal pada penurunan denyut
jantung kurang dari 6 per menit dan sedikit penurunan tekanan darah (kurang dari
10 mmHg). Pada beberapa individu yang sensitive dapat terjadi aritmia seperti
aritmia ventricular. Pernah dilaporkan bahwa memutar kepala pada beberapa posisi
atau kerah baju yang tinggi dan ketat dapat menimbulkan pusing dan pingsan.
Beberapa artikel pernah menuliskan bahwa stimulasi sinus karotis dapat
menyebabkan terjadinya bradikardi dan henti jantung serta kematian. Ada laporan
kasus yang menyatakan bahwa kematian dapat terjadi pada stimulasi sinus karotis
yang dilakukan pada orang tua dengan penyakit kardiovaskular lanjut.pada kasus

331

strangulasi manual, wajah korban mengalami bendungan dan sianosis dengan

petekie di konjungtiva dan sclera. Di Maio menemukan sebanyak 89% kasus dengan
petekie di konjungtiva dan sclera. Selain itu petekie juga dapat ditemukan pada
kulit wajah. Petekie paling sering terlihat di konjungtiva bulbar dan kantung
konjungtiva, kulit lipat mata atas dan bawah, jembatan hidung, alis mata, dan pipi.
Pendarahan konjungtiva akan terjadi hebat bila korban melawan dan pelaku
kejahatan merespon dengan meningkatkan tekanan pada leher. Petekie muncul
karena pecahnya vena dan kapiler sekunder terhadap peningkatan tekanan
intravaskular akibat obstruksi aliran balik vena (vena jugularis interna). Dan
ditambah efek obstruksi parsial arterial, dimana arteri vertebralis masih dapat
menyuplai darah ke otak. Tanda khas asfiksia seperti sianosis dan petekie multiple
paling jelas terlihat di atas tempat penekanan pada leher. Namun petekie bukan
tanda patognomonik kematian karena asfiksia karena petekie juga ditemukan pada
beberapa penyakit seperti gagal jantung akut. Petekie juga terjadi pada kasus
muntah dan batuk hebat. Bila tubuh mayat berada pada posisi tengkurap dalam
waktu yang lama dan terjadi dekomposisi, maka petekie akan muncul di kulit
tempat terbentuknya livor mortis. Selain itu, edema paru dengan cairan edema
berbusa pada lubang hidung juga sering dilihat pada kasus strangulasi manual.
Pada sebagian besar kasus, pelaku kejahatan strangulasi manual
menggunakan tenaga yang lebih besar daripada yang diperlukan untuk membunuh
korbannya. Maka bekas kejahatanseperti abrasi, kontusi, dan bekas kuku sering
terlihat pada kulit leher (gambar 8.24, 8.25). Namun dapat juga tanpa munculnya
tanda. Diseksi tenggorokan biasanya menunjukkan adanya pendarahan luas sampai
ke otot. Dapat jugaterjadi fraktur tulang kartilagi tiroid dan hyoid tergantung dari
usia korban dan tenaga pelaku. Fraktur terjadi pada orang tua karena pada bagian
tersebut sering terjadi kalsifikasi. Harus didapatkan pendarahan pada daerah
fraktur untuk mengatakan bahwa fraktur terjadi antermortem.
Insiden terjadinya fraktur pada strangulasi tinggi bila diseksi leher
dilakukan. Pada studi yang dilakukan oleh Di Maio, fraktur terjadi pada 68,1% (28
kasus), dengan laki-laki 100% (14 dari 14 kasus) dan 52% wanita (14 dari 27 kasus).

332

Harm dan Rajs melaporkan insiden terjadi pada 70% dari 20 kasus; Simpson dan
Knight melaporkan 92% dari 25 kasus. Dari 14 kasus wanita yang dilaporkan oleh Di
Maio memiliki rincian : 5 kasus terjadi hanya fraktur hyoid, 4 kasus kombinasi
fraktur hyoid dan tiroid, 3 kasus kombinasi fraktur hyoid dan krikoid, dan 2 kasus
kombinasi fraktur hyoid, tiroid, dan krikoid. Fraktur hyoid unilateral terjadi 3 kali
lebih banyak daripada fraktur bilateral, dengan kejadian pada sisi kiri disbanding sisi
kanan adalah 11 : 7. Semua fraktur kartilago tiroid melibatkan superior horn
daripada korpus tiroid. Cedera pada korpus tiroid biasanya vertical dan disebabkan
oleh cedera kartilago tiroid.

Gambar 8.24. (A dan B). Strangulasi manual dengan bekas kuku dan goresan kulit
samping leher.

333

Gambar 8.25. Seorang wanita 38 tahun dengan strangulasi manual. Terdapat

fraktur tiroid superior horn dan fraktur kartilago krikoid. Tidak ada bukti eksternal
terjadinya strangulasi manual. Tanda horizontal di kulit leher adalah bekas operasi.
Karena tulang hyoid terletak di bagian atas leher, maka fraktur hanya
dapat terjadi bila leher dilengkungkan keluar. Pada cedera leher, fraktur hyoid
sering ditemukan terjadi bersamaan dengan fraktur mandibula. Bentuk hyoid
seperti huruf U membuatnya rentan mengalami fraktur kompresi. Jadi fraktur hyoid
dapat dikatakan hanya terjadi pada kasus strangulasi.
Laring terletak setinggi vertebra servikal 4 sampai 6 dan dilindungi
oleh kulit dan dua lapis fasia. Maka laring rentan mengalami kerusakan pada cedera
langsung pada leher. Kompresi lateral laring pada strangulasi manual menimbulkan
fraktur kornu atau horn tiroid. Fraktur kartilago krikoid sebagian besar terjadi pada
kompresi anteroposterior. Fraktur ini terbentuk vertical pada midline atau lateral.
Pada strangulasi manual biasanya terjadi trauma pada bagian internal dan eksternal
leher. Keempat kuku jari pelaku yang melingkari leher biasanya akan menekan ke
dalam leher. Dapat terbentuk linear atau semilinear abrasi, goresan, atau garutan
bergantung pada panjang, tajam, dan ratanya kuku (gambar 8.24). Ujung jari dapat
membentuk kontusi dan tanda eritematosa. Tekanan terbesar dari ibu jari berasal
dari dasar dan bukan dari ujung ibu jari. Maka jarang terdapat bekas kuku dari ibu
jari, dimana kontusi masih dapat terjadi.
Bermacam-macam metode strangulasi manual digunakan. Yang
paling sederhana dengan menggunakan satu tangan dan menyerang korban dari
arah depan. Pada metode ini akan ditemukan kontusi dan bekas eritematosa kuku

334

jari pada leher depan samping. Sedangkan tanda kontusi dan eritema yang lain
dapat ditemukan pada sisi berlawanan sebagai akibat cedera oleh ibu jari. Bila
pelaku menggunakan tangan kanan, maka bekas ibu jari akan tampak pada sisi
kanan leher. Bila pelaku menggunakan kedua tangan dan menyerang korban dari
depan, akan terbentuk kontusi dan bekas eritema kuku pada kedua sisi depan leher,
biasanya pada posterior otot sternokleidomastoideus. Pada ksus dimana pelaku
menggunakan dua tangan dan menyerang korban dari depan, maka tekanan
dibentuk oleh kedua ibu jari pada bagian tengah leher. Tekanan yang dihasilkan
oleh pelaku akan langsung menekan sepanjang laring dan trakea. Hal ini berakibat
kontusi dan eritematosa pada aspek anterior leher. Daerah pendarahan terjadi
pada bidang parasagital bilateral atau midline leher. Sedangkan bekas kuku,
kontusi, dan tanda eritema terbentuk pada aspek lateral leher. Sedangkan bila
menyerang dari belakang, kontusi dan tanda eritema dari ujung kuku akan
ditemukan pada bagian depan leher antara laring dan sternokleidomastoideus.
Tanda tersebut akan terjadi dua sisi bila digunakan dua tangan dan sebaliknya pada
satu sisi bila digunakan satu tangan. Memar karena penekanan ibu jari akan terlihat
di belakang leher.
Metode strangulasi manual yang lebih jarang digunakan adalah
menggunakan telapak tangan untuk menekan leher tanpa melibatkan ujung jari.
Penulis menemukan kasus ini dengan semua korbannya adalah orang dewasa
dengan intoksikasi alcohol akut atau anak-anak. Tidak ditemukan trauma eksternal
baik oleh ujung jari atau kuku. Selain itu juga ditemukan bendungan wajah dan
petekie pada konjungtiva, sclera, dan kulit periorbita. Tidak ditemukan pendarahan
internal dan cedera struktur internal leher. Tanda bekas kuku dapat diklasifikasikan
menjadi tiga jenis menurut Harm dan Rajs, yaitu impression mark, claw marks, dan
scratch mark. Impression mark berbentuk lengkungan rata seperti koma, oval,
dengan cedera epidermis rectangular berukuran panjang 10 15 mm dan lebar
beberapa millimeter. Impression mark ini terjadi bila ujung jari menekan kulit leher
dari sudut kanan dengan kuku menembus sampai lapisan dermis. Bila terbentuk
lengkungan, maka permukaan konkaf tidak berhubungan dengan permukaan jari,

335

dan bisa hanya merupakan gambaran cermin saja. Claw mark berebntuk seperti
huruf U dengan cedera pada lapisan epidermis dan dermis serta memiliki panjang 3
4 mm sampai beberapa cm. pada claw mark, kuku menembus kulit dengan sudut
tangensial dan memotong epidermis sampai dermis. Scratch mark adalah abrasi
linear sejajar dengan eritema pada epidermis dengan lebar 1 cm. Scratch mark
terbentuk bila kuku menembus epidermis dengan sudut vertical kemudian merobek
kulit sehingga terbentuk cedera yang lebih panjang.
Pada beberapa kasus strangulasi manual terdapat baik cedera
eksternal dan internal, dan pada beberapa kasus lain tidak didapatkan keduanya.
Salah satu penulis menemukan tiga wanita menjadi korban strangulasi manual
dalam tiga bulan. Pada korban pertama tidak ditemukan cedera internal maupun
eksternal; sedang pada korban kedua ditemukan bendungan pada wajah dengan
petekie konjungtiva dan sclera tanpa cedera internal maupun eksternal leher. Pada
korban ketiga ditemukan abrasi dan goresan kulit dengan pendarahan luas sampai
ke otot leher. Ketiga korban dibunuh oleh pelaku yang sama dan sewaktu kejadian
ketiganya memiliki kadar alcohol darah lebih dari 0,3 g/dL. Modus operandi pelaku
adalah menemui korban di bar, mentraktir minuman beralkohol sampai korban
terintoksikasi, kemudian mengajak keluar dan berhubungan seksual. Kemudian
pelaku mencekik korban. Saat dilakukan strangulasi, korban sudah tidak sadar
karena intoksikasi alcohol, jadi diperlukan sedikit tekanan saja. Pelaku menekan
tangannya pada leher korban dan mengkompresi pembuluh darah leher. Pada
kasus terakhir korban menjadi sadar kembali dan terjadi perlawanan sehingga
korban mengalami lebih banyak cedera. Kemudian pelaku mengaku telah
melakukan pembunuhan dengan cara yang sama pada beberapa wanita dalam
kurun waktu beberapa tahun di beberapa negara. Korban kasus strangulasi
biasanya wanita. Bila korbannya adalah laki-laki, biasanya korban sedang dalam
intoksikasi berat. Hal ini menunjukkanbahwa pemeriksaan toksikologi dalam
pemeriksaan kasus strangulasi diperlukan.
Inkontinensia sfingter dipikirkan sebagai tanda khas kematian pada
strangulasi. Harm dan Raj mengamati hal ini pada 37 korban meninggal dan 79

336

korban yang bertahan hidup dari kasus strangulasi. Dari 37 korban strangulasi yang
meninggal, 60% (22 korban) diantaranya ditemukan kandung kencing yang kosong
dibandingkan dengan 54 otopsi (14%) dengan kasus kematian diluar strangulasi.
Dari 79 korban yang bertahan hidup, 5% (4 orang) mengalami inkontinensia
sfingter. Jadi walaupun inkontinensia sering ditemukan pada kasus strangulasi, hal
ini bukan tanda yang khas. Fraktur laring atau hyoid hanya mengindikasikan bahwa
ada tekanan pada leher dan tidak menyebabkan kematian. Penulis pernah
menenmukan kasus dimana pelaku kejahatan mencekik korban hanya untuk
melumpuhkan saja, kemudian korban dipukuli hingga meninggal. Fraktur harus
dipastikan terjadi antemortem karena jarang terjadi fraktur laring saat dilakukannya
otopsi. Pendarahan massif pada lokasi fraktur harus ditemukan untuk menunjukkan
bahwa fraktur terjadi antemortem. Bila pendarahan ditemukan sebatas mikroskopis
maka hal ini bisa merupakan artefak postmortem. Pendarahan pada sisi depan dan
samping laring dapat menjadi dasar diagnosis adanya trauma, misalnya strangulasi
atau benturan. Sedangkan pendarahan retroesofageal dan paravertebraservikal
sering ditemukan pada kematian alamiah, terutama pada orang tua yang meninggal
perlahan karena hipoksia. Selain itu, petekie mukosa epiglotis atau laring juga
bukan criteria diagnosis spesifik untuk strangulasi.

Cedera Faring dan Laring karena Intubasi dan Resusitasi

Cedera laring dan faring pada intubasi dapat menyerupai strangulasi.
Pada sebuah studi 50 orang yang diintubasi namun gagal diresusitasi, 37 (74%)
diantaranya mengalami cedera jalan napas karena pemasangan intubasi. Cedera
pada bagian mulut berupa kontusi, laserasi, dan abrasi fokal bibir dan mukosa
bukal. Sedangkan cedera orofaring posterior dan laringofaring berupa kontusi dasar
lidah, kontusi epiglotis, petekie epiglotis, kontusi resesus piriformis, dan laserasi
epiglotis. Cedera laring sendiri berupa kontusi dan petekie mukosa dan beberapa
mengalami pendarahan pada otot laring dalam dan dangkal. Seperti telah
disebutkan sebelumnya bahwa petekie epiglotis, laring, dan trakea tidak spesifik.

337

Pada beberapa korban ditemukan abrasi kulit leher, petekie pada wajah, dan
petekie konjungtiva. Terjadinya petekie dipikirkan akibat kompresi dada selama
resusitasi.

Cedera pada Pelaku Strangulasi

Harm dan Raj menulis tentang cedera baik strangulasi manual dan
ligasi pada pelaku kejahatan. Dari 37 kasus strangulasi fatal dengan rincian 20
manual, 12 ligasi, dan 5 keduanya; ditemukan 32 pelaku kejahatan kasus strangulasi
tersebut. Dilakukan pemeriksaan pada dua puluh orang diantaranya. Ada tidaknya
perlawanan korban tidak memiliki korelasi dengan adanya cedera pada pelaku.
Pada 13 orang pelaku kejahatan, 6 menunjukkan cedera perlawanan di lengan dan
tangan, sedangkan 7 diantaranya tidak menunjukkan cedera.
Bekas kuku (impressions, clawmarks, dan scratches) merupakan 82%
cedera yang terjadi pada pelaku. Sedangkan 18% cedera lainnya tidak spesifik.
Sebanyak 11 pelaku (85%) memiliki bekas kuku kurang lebih sebanyak 2 26.
Sebagian besar bekas kuku terdapat pada tangan bagian belakang dan lengan
bawah dengan konsentrai bekas kuku terbanyak di area jari telunjuk dan ibu jari.
Wajah dan bahu kanan merupakan tempat kedua terbanyak ditemukannya bekas
kuku. Sedangkan bekas kuku pada pelaku pemerkosaan ditemukan terbanyak di
badan. Cedera pada pelaku pemerkosaan terjadi lebih banyak dibandingkan pada
pelaku strangulasi (47% : 18%).

Asfiksia Kimia
Bahan kimia penyebab asfiksia yang paling sering ditemukan adalah
karbon monoksida. Keracunan karbon monoksida dibahas pada bab 14.
Garam hydrogen sianida seperti kalium dan natrium sianida adalah
racun poten dengan kerja cepat. Sianida menyebabkan hipoksia seluler dengan cara
berikatan dengan ion besi yang merupakan atom dalam sitokrom oksidasi

338

intraseluler. Tidak ada efek kumulatif dengan menelan atau menghirup sianida.
Seluruh kematian karena sianida adalah kasus bunuh diri yang sering ditemukan
pada petugas laboratorium yang sering menggunakan bahan kimia ini. Garam
sianida tidak berbahaya sampai garam tersebut beeikatan dengan asam sehingga
terbentuk gas hydrogen sianida. Bila seseorang menghirup gas ini dalam
konsentrasi tingga pada sebuah ruangan kecil tertutup, maka dapat terjadi
hilangnya kesadaran dan kematian dengan cepat dalam beberapa menit. Bila
seseorang menelan garam sianida maka juga dapat terjadi kematian dengan cepat
bila garam sianida berikatan dengan asam lambung dan perut dalam keadaan
kosong. Dengan perut terisi penuh, kematian dapat tertunda beberapa menit
sampai satu jam. Menurut Baslt dan J. Garriott dosis letal garam sianida untuk
orang dewasa adalah 200 mg. Pada otopsi korban meniggal karena menelan garam
sianida, tercium bau almon pahit dari mulut dan lambung. Namun tidak banyak
orang dapat mencium bau tersebut. Mukosa lambung dan darah korban akan
berwarna merah terang. Lebam mayat berwarna merah jambu muda. Pewarnaan
ini terjadi karena sianida menghambat system sitokrom oksidase sehingga
mencegah penggunaan oksihemoglobin yang beredar. Bila solusi tinggi garam
sianida tertelan, dapat terjadi luka bakar alkali pada mukosa lambung. Bila korban
memuntahkannya, dapat terlihat luka bakar pada kulit mulut. Bila hanya terjadi
penghirupan gas sianida, perubahan yang terjadi hanya berupa warna merah jambu
muda pada darah dan lebam mayat. Analisis sianida dalam darah harus dilakukan
sedini mungkin karena sianida akan didekomposisi. Sebaliknya sianida juga
diproduksi oleh tubuh dan secara normal terdapat dalam darah. Sianida
didetoksikasi oleh hati dan dirubah ke bentuk tiosianat. Kadar normal tiosianat
dalam darah adalah 1 4 mg/L pada orang yang tidak merokok dan 3 12 mg/L
pada perokok. Menurut J. Garriott kadar fatal sianida darah adalah diatas 1,1 mg/L
sedangkan nilai normalnya adalah 0,016 0,041 mg/L. Pekerja industry yang
terpapar sianida kronis memiliki rata-rata nilai normal 0,232 mg/L pada perokok
dan 0,183 mg/L pada bukan perokok. Hydrogen sulfide (H2S) dihasilkan dari
fermentasi bahan organic. Bahan ini ditemukan di selokan, tumbuhan selokan,

339

septic tank, dan bahan kimia dan minyak industry. Yang dimaksud dengan gas
selokan antara lain hydrogen sulfide yang bergabung dengan CO2 dan metana. Cara
kematian akibat H2S adalah kecelakaan. Dalam kadar rendah gas ini tercium seperti
telur busuk. Pada konsentrasi yang lebih tinggi (150 ppm) dapat menyebabkan
paralisis nervus olfaktorius.
Dalam konsentrasi rendah H2S adalah iritan local hebat. Pada
konsentrasi 1000 2000 ppm(0,1 0,2%) dapat terjadi kematian segera. Pada
otopsi ditemukan korban sianotik dengan darah berwarna gelap. Hal ini terjadi
karena

berkurangnya

oksihemoglobin

dan

terbentuknya

methemoglobin.

Sulfhemoglobin tidak dibentuk saat terjadi eksposur akut pada H2S. Sejumlah kecil
sulfhemoglobin dapat ditemukan dalam darah normal. Namun juga dibentuk pada
proses dekomposisi post mortem. Menurut J. Garriott, kadar fatal sulfide dalam
darah adalah 0,9 3,8 mg/L.

Asfiksia Seksual (Asfiksia autoerotic, Kematian Autoerotik)

Asfiksia seksual adalah kematian asfiksia dengan prinsip dasar
gantung, dimana anoksia sementara sengaja dibuat untuk mencapai gairah seksual
atau masturbasi. Kematian ini jarang terjadi, dan korbannya adalah laki-laki. Korban
biasanya ditemukan dalam tempat pribadi, telanjang atau setengah telanjang, dan
terkadang mengenakan pakaian wanita. Kadang ditemukan bacaan erotic,
perlengkapan seksual, atau kaca supaya pelaku dapat melihat aksinya sendiri.
Biasanya korban ditemukan dalam keadaan tergantung dengan handuk diletakkan
antara tali pengikat dan kulit untuk mencegah luka (gambar 8.26). Perilaku ini
dilakukan berulang kali oleh korban sebelum timbul kematian. Selain sebuah tali
yang terlilit sederhana di leher, dapat ditemukan lilitan-lilitan tali lain di tubuh atau
tangan korban. Dianalisis bahwa korban dapat mengikat dirinya sendiri. Korban
tidak mengalami gantung lengkap karena kaki korban menginjak tanah. Jadi korban
dapat mengurangi tekanan tali dengan cara berdiri. Namun bila terjadi kegagalan

340

baik pada peralatan atau konstruksi peralatan serta kegagalan korban dalam
melepaskan diri maka kematian dapat terjadi.

Gambar 8.26. Seorang pria usia 21 tahun dengan asfiksia seksual. Terdapat handuk
diantara tali dan kulit.

Penyaliban
Bentuk asfiksia yang jarang ditemukan salah satunya adalah
penyaliban. Korban biasanya dipaku ke sebuah papan salib dengan paku menembus
pergelangan tangan dan kaki. Kematian timbul akibat beberapa hal yaitu syok
karena hipovolemia dan sekunder karena nyeri, dehidrasi, dan asfiksia. Berat tubuh
dengan lengan terpancang mengganggu proses ekshalasi karena otot interkostal
diposisikan terus menerus dalam fase inhalasi. Ekshalasi menjadi bergantung
sepenuhnya pada diafragma. Dalam beberapa waktu akan terjadi kegagalan
respirasi dan asfiksia.

341

Kematian karena Penggantungan Terbalik

Bila seseorang digantung dalam posisi terbalik dalam waktu yang
cukup panjang maka dapat terjadi kematian. Mekanisme kematiannya mungkin
karena kegagalan akut jantung atau kegagalan respirasi atau bahkan kombinasi
keduanya. Lama waktu timbulnya kematian tergantung kesehatan tubuh korban,
bervariasi mulai dari beberapa jam sampai hari.

Kematian karena Tercekik atau Penekanan Karotis

Agensi hukum sering menggunakan metode cekik untuk menaklukan
pelaku kejahatan. Metode ini walaupun jarang terjadi namun dapat mengakibatkan
kematian. Hal tersebut dilakukan dengan tujuan membuat iskemia serebral transien
dan hilangnya kesadaran. Metode ini dilakukan tanpa alat dan biasanya
menggunakan lengan atau lengan bawah. Namun terkadang digunakan senter atau
tongkat kecil untuk menekan leher dan biasanya kematian terjadi bila
menggunakan peralatan tersebut. Pada kasus tersebut akan terdapat pendarahan
leher luas dan fraktur hyoid atau laring.
Pada metode menggunakan tangan kosong, pencekikan ini dilakukan
dengan meletakkan lengan bawah melintang pada leher depan. Sedangkan tangan
bebas yang lain menahan tangan korban ke belakang badan. Jalan napas kolaps
dengan teroklusinya hipofaring. Lumpuhnya korban karena kolaps jalan napas dan
arteri karotis sehingga terjadi penurunan suplai oksigen ke otak. Kompresi arteri
karotis adalah mekanisme primer hilangnya kesadaran. Bila tenaga yang diberikan
terlalu besar maka akan terjadi fraktur laring atau hyoid. Pada kasus yang
dilaporkan oleh Reay dan Eisele didapatkan fraktur unilateral dari cornu kartilago
tiroid. Pada kasus Reay dan Eisele fraktur terjadi di sisi kiri leher, karena digunakan
lengan bawah kanan untuk menekan leher, sehingga tekanan pada leher dominan
pada sisi kiri. Setelah terjadi hilang kesadaran maka korban dilepaskan dan
kesadaran akan kembali dalam waktu 30 detik serta tidak ada sekuele permanen
yang ditimbulkan. Tapi bila cekikan dilakukan terlalu lama maka kematian terjadi.

342

Selain cara di atas digunakan juga metode carotid sleeper hold

dimana tekanan simetris diberikan oleh lengan bawah dan atas pada leher depan
sehingga terjadi kompresi hanya pada arteri karotis dan vena jugular (trakea tidak
terlibat). Lengan diletakkan dengan fosa antekubiti menghadap tepat pada midline
leher sehingga menimbulkan efek seperti cubitan. Hal ini menimbulkan iskemia
serebral transien dengan terhambatnya aliran darah kedua arteri karotis. Bila
dilakukan dengan tepat maka kesadaran akan hilang dalam 10 20 detik tanpa
adanya efek serius lain. Menurut pengalaman Reay dan Holloway, selama
penekanan kedua arteri karotis maka aliran darah kepala akan berkurang rata-rata
85% dengan variasi 82% 96%. Secara teoritis tidak akan timbul cedera lain pada
korban, tapi bila terjadi perlawanan maka penekanan yang hanya pada kedua arteri
karotis tadi berubah menjadi strangulasi manual. Dan bila terjadi dalam waktu
cukup lama, kematian dapat terjadi.
Pada kedua metode di atas tidak diharapkan adanya trauma struktur
leher. Kompresi arteri karotis dan berkurangnya aliran darah otak secara teori
dapat menyebabkan stroke pada individu dengan penyakit aterosklerosis. Tekanan
yang ada dapat menyebabkan lepasnya plak aterosklerosis sehingga terjadi emboli
dan stroke. Aliran darah otak terjadi lewat kedua arteri karotis dan vertebralis. Bila
terdapat aterosklerosis pada arteri vertebralis, maka oklusi arteri karotis dapat
bersifat mengancam.

Referensi
1. Ely SF and Hirsch CS, Asphyxial deaths and petechiae: a review. J Forens Sci
2000; 45(6):1274-1277.
2. Gordon I and Mansfield RA, Subpleural, subpericardial and subendocardial
hemorrhages. J Forens Med 1955; 2:31-50.
3. Gilg T et al., Investigations on postmortem coagulation and fibrinolytic reactions
in blood. Beitr Gericht Med 1986; 44:399-405.

343

4. U.S. Department of Justice, Federal Bureau of Investigation, Crime in the United

States: 1999. Superintendent of Documents, Washington D.C., 2000.
5. DiMaio DJ and DiMaio VJM, Two deaths caused by a lack of oxygen in a water
vault. J Forens Sci 1974; 19:398.40 1.
6. Rossen CL et al., Two siblings and recurrent cardiorespiratory arrest:
Munchausen syndrome by proxy or child abuse? Pediatrics 1983; 71:715-720.
7. National Safety Council, Accident Facts:1998 Itasca, Ill.
8. Guyton AC and Hall JE, Textbook of Medical Physiology 10th ed. W.B. Saunders,
Philadelphia 2000.
9. Knight BH, The significance of the postmortem discovery of gastric contents in
the air passages. J Forens Sci 1975; 6:229-234.
10. Feldman EA, Traumatic asphyxia: Report of three cases. J Trauma 1969; 9:345353.
11. Roughead W, Burke and Hare, ed 3. Edinburgh, Cited in Polson C, Gee DJ, Knight
B: The Essentials of Forensic Medicine, New York, Pergamon Press, 1985.
12. Camps FE and Hunt AC, Pressure on the neck. J Forens Med 1959; 6:116-135.
13. Brouardel P, Cited in Polson CJ, Gee DJ, Knight B, The Essentials of Forensic
Medicine. New York, Pergamon Press, 1985.
14. Ikai M et al., Physiological studies on choking in judo, in Bulletin of the
Association for the Scientific Studies on Judo, Part 1, Studies in General, 1958; pp
1-12.
15. Suzuki E, Medical studies on choking in judo, with special reference to
electroencephalographic investigation, in Bulletin of the Association for the
Scientific Studies on Judo, 1958; pp 23-48.
16. Rossen R; Kabat H., and Anderson JP, Acute arrest of cerebral circulation in man.
Arch Neurology and Psych 1943; 50:510-528.
17. Rao Vj and Weti CV, The forensic significance of conjunctival petechiae. Am J
Forens Med Pathol 1988; 9:32-34.

344

18. Harm T and Rajs J, Types of injuries and interrelated conditions of victims and
assailants in attempted and homicide strangulations. Forens Sci Int 1981;
18:101-123.
19. Feigin G. Frequency of neck organ fractures in hanging. Am J Forensic Med. Path
1999; 20(2):128-130.
20. DiMaio VJM, Accidental hangings due to pacifiers. JAMA 1973; 226:790.
21. Rauchschwalbe R and Mann NC, Pediatric window-cord strangulations in the
United States, 1981-1995. JAMA. 1997; 277:1696-1698.
22. Petruk J et al., Fatal asphyxiations in children involving drawstrings on clothing.
Can. Med. Assoc. J. 1996; 155(10):1417-1419.
23. Casper JL, Handbook of the Practice of Forensic Medicine, vol 2, ed 3, GW
Balfour (trans). London, New Syndenham Society, 1982, pp 169-182.
24. Spence MW et al.,. Craniocervical injuries in judicial hangings: an anthropologic
analysis of six cases. Am J Forens Med Pathol 1999; 20 (4):309-322.
25. Hartshorne NJ, Reay DT, Judicial Hanging (letter), Am J Forens Med Pathol 1995;
16 (1):87.
26. DiMaio VJM, Homicidal Asphyxia, Am J Forens Med Pathol, 2000; 21(1):1-4.
27. Habal M, Meguid MM, and Murray JE, The long scarf syndrome A potentially
fatal and preventable hazard. JAMA 1972; 221:1269,1270.
28. Weiss S, Baker JP, The carotid sinus reflex in health and disease. Medicine 1933;
12:297-354.
29. Thomas JE, Hyperactive carotid sinus reflex and carotid sinus syncope. Mayo
Clin Proc 1969; 44:127-139.
30. Simpson K and Knight B, Forensic Medicine, ed 9. Baltimore, Edward Arnold,
1985.
31. Paparo GP and Siegel H, On the significance of posterior crico-arytenoid muscle
hemorrhage. Forens Sci 1976; 7:61-65.
32. Raven KP, Reay DT, and Harruff RC, Artifactual injuries of the larynx produced by
resuscitative intubation. Am J Forens Med Pathol, 1999; 20(1):31-36.

345

33. Baselt RC, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 5th ed, Chemical
Toxicology Institute, Foster City, 2000.
34. Chandra H et al, Chronic cyanide exposure A biochemical and industrial
hygiene study. J Anal Toxicol 1980; 4:161-165.
35. Uva JL, Review: autoerotic asphyxiation in the United States, J Forens Sci, 1995;
40(4):574-581.
36. Byard RW, Hucker SJ, and Hazelwood RR, Fatal and near-fatal autoerotic
asphyxial episodes in women. Am J Forens Med Pathol, 1993; 14(1):70-73.
37. Edwards WD, Gabel WJ, and Hosmer FE, On the physical death of Jesus Christ.
JAMA 1986; 255:1455-1463.
38. Reay DT and Eisele JW, Death from law enforcement neck holds. Am J Forens
Med Pathol, 1982; 3:253-258.
39. Reay DT and Holloway GA, Changes in carotid blood flow produced by neck
compression. Am J Forens Med Pathol, 1982; 3:199-202.
40. Koiwai EK, Deaths allegedly caused by use of choke holds (ShimeWazal). J
Forens Sci 1987; 32:419-432.
41. Kornblum RN, Medical analysis of police choke holds and general neck trauma:
I, II. Trauma, February 1986; 27(51:7-60; June 1986;28(l):13-64.

346

Kematian yang disebabkan oleh

Kecelakaan Kendaraan Bermotor

Pada kematian yang disebabkan oleh kecalakaan kendaraan bermotor,

autopsi dilakukan untuk tujuan:

Menentukan penyebab kematian

Menegaskan bahwa kematian disebabkan oleh perlukaan yang terjadi saat

kecelakaan

Menentukan perluasan dari perlukaan

Mencari beberapa penyakit atau faktor, misalnya obat-obatan, yang dapat

mencetuskan atau berperan dalam menyebabkan terjadinya kecelakaan
atau kematian

Mencari beberapa aktifitas kriminal yang dihubungkan dengan kematian.

Membuktikan kebenaran dari semua penemuan sebagai akibat dalam tiap

perkara kriminal atau sipil

Membuat indentifikasi pasti dari tubuh, khususnya apabila kecelakaan

menyebabkan luka bakar atau mutilasi yang berat.
Perlukaan yang terjadi pada kecelakaan kendaraan bermotor berasal

dari:

Tubrukan yang kuat dari individu pada beberapa bagian depan dari mobil

Pelanggaran integritas bagian penumpang oleh pengacauan bagian dari

mobil atau objek yang lain, misalnya kendaraan lain ke bagian penumpang

Pelemparan dari kendaraan bermotor, baik sebagian atau seluruhnya

Kebakaran

347

Penyebab Kecelakaan Kendaraan Bermotor

Penyebab yang paling sering dari kecelakaan kendaraan bermotor di
Amerika Serikat adalah pengaruh pengendara kendaraan oleh alcohol, obat-obatan,
atau kombinasi dari keduanya. Sebagai kebiasaan umum, sekitar setengah dari
semua operator kendaraan bermotor dibunuh pada tabrakan yaitu dibawah
pengaruh

alkohol.

Apabila

mempertimbangkan

hanya

pengemudi

yang

menyebabkan kecelakaan, hal ini akan lebih aman dikatakan bahwa 65-75% adalah
beberapa tingkat dibawah pengaruh alkohol atau obat-obatan.1 Obat-obatan
tersebut tidak harus karena penyalahgunaan obat, tetapi dapat diperoleh dengan
resep. Selain itu, sedikitnya 15,9% pengemudi, pada beberapa daerah, yaitu
dibawah pengaruh marijuana pada saat tabrakan, meskipun berarti tingkat spesifik
dari kadar aktif marijuana tidak diketahui pada saat sekarang, hanya bahwa kadar
aktif marijana dideteksi dalam darah.1
Penyebab kedua yang umum terjadi pada kecelakaan kendaraan
bermotor adalah kesalahan manusia mengendarai dengan kecepatan tinggi, ugalugalan, dan tidur pada saat membawa kendaraan. Kecepatan yang tinggi,
merupakan penyebab yang paling sering, yang mana kejadian ini hanya merupakan
faktor kecil sebagai penyebab kecelakaan. Keadaan ini, sesuai dengan fakta, selalu
dihubungkan dengan intoksikasi alkohol, yang mana merupakan penyebab utama
kecelakaan. Sekarang ini kendaraan bermotor, dimana tabrakan pada kecepatan 55
dan 75 mph tidak berbeda secara significan dalam menyebabkan keadaan yang
fatal.
Penyebab ketiga yang paling sering terjadi adalah bahaya lingkungan,
seperti cuaca yang buruk, jalan yang licin, jalan dengan penanda yang buruk, dan
jalan dengan konstruksi yang jelek. Setelah ini, terdapat bermacam-macam
penyebab seperti kendaraan yang kurang baik dan penyakit fisik yang lazim.
Sebagai contoh terakhir yang mana seseorang yang menderita serangan jantung
yang parah saat mengendari kendaraan.

348

Penyakit yang Lazim sebagai Penyebab Kecelakaan Kendaraan

Bermotor
Kecelakaan yang disebabkan oleh penyakit fisik yang lazim jarang terjadi
dan tidak menunjukkan suatu bahaya yang serius pada masyarakat. Kematian yang
terjadi secara tiba-tiba pada saat mengemudi pada umumnya menyebabkan
kematian hanya pada pengemudi, dengan penyebab kematian selalu karena
penyakit yang lazim tersebut. Pengemudi sering berhenti pada saat mengendarai
kendaraan. Ketika tabrakan terjadi, selalu hanya menyebabkan perlukaan yang
kecil. Buttner el al.2 Ditinjau dari 147 kasus kematian yang terjadi secara tiba-tiba
yang berhubungan dengan operasi kendaraan bermotor yang mana sebanyak 134
kasus pada laki-laki dan 13 kasus pada perempuan. Penyebab utama kematian
adalah penyakit jantung iskemik 113 kasus (76,9%). Penyakit aneurisma aorta
sebanyak enam kasus, penyakit cerebrovaskular sebanyak 8 kasus dan epilepsy
sebanyak dua kasus. Pada kasus-kasus yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular, enam kasus disebabkan oleh rupture aneurisma dan dua kasus
disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Tidak semua dari 147 orang - 43 orang
ditemukan meninggal di tempat duduk pengemudi, dan 28 orang yang
mengendarai dan dapat mengentikan kendaraan sebelum mereka meninggal. Pada
satu kasus, kematian terjadi dan penumpang mengentikan kendaraan. Delapan
orang meninggal yang mana sedang mengendarai tetapi tidak dihubungkan dengan
tabrakan, 55 orang meninggal dihubungkan dengan kendaraan yang lain (26 kasus)
atau dengan suatu objek. Pada dua kasus, pejalan kaki mengalami perlukaan, lima
kasus menyebabkan perlukaan ringan pada penumpang yang mana tidak
memerlukan perawatan di rumah sakit, dan tiga kasus menyebabkan terjadinya
perlukaan yang berat. Pada satu kasus tabrakan menyebabkan kematian orang lain
(dua orang di dalam toko).

349

Kategori Kecelakaan Kendaraan Bermotor

Kecelakaan kendaraan bermotor dapat dibedakan dalam empat kategori,
tergantung pada bagaimana kecelakaan terjadi:
1. Tabrakan dibagian depan
2. Tabrakan dibagian samping
3. Rollovers
4. Tabrakan dibagian belakang
Kemungkinan beratnya tergantung pada derajat dari ukuran dan jenis
kecelakaan yang dilibatkan pada suatu tubrukan. Kendaraan kecil, dalam hal
ukuran, kurang menyerap energi tubrukan. Jadi perlukaan yang berat dan fatal lebih
umum dengan setiap kendaraan.
Kematian lebih sering terjadi pada tabrakan kendaraan yang banyak
dibandingkan tabrakan dengan satu kendaraan. Pada tabrakan satu kendaraan yang
fatal yang melibatkan sebuah mobil, dimana tipe tabrakan yang paling sering
menyebabkan kematian, berdasarkan urutannya, yaitu dari bagian depan, bagian
samping rollover dan bagian belakang.3

Tabrakan dari bagian depan

Tabrakan dari bagian depan merupakan tipe tabrakan yang paling banyak
dipikirkan oleh banyak orang pada saat membicarakan tentang kecelakaan
kendaraan bermotor. Banyak literatur yang membahas tentang kecelakaan tipe ini,
karena tipe ini paling mudah untuk dijelasakan dan dimengerti. Ketika dua
kendaraan mengalami tabrakan, atau sebuah kendaraan menabrak suatu benda,
dimana pengemudi dan penumpang dapat dikendalikan, mereka akan bergerak
kedepan, meskipun mobil telah dihentiakn. Apabila tidak dapat dikendalikan, lutut
pengemudi akan menabrak alat kontrol; dada akan menabrak setir mobil; dan
kepala akan menabrak kaca depan. Bentuk perlukaan yang sama akan terjadi pada
penumpang yang tidak dapat dikendalikan, kecuali dimana mereka akan menabrak
dashboard dibanding menabrak setir mobil. Apabila tabrakan dari bagian depan

350

adalah off-center, pengemudi atau penumpang mungkin menabrak sebuah tiang

dengan kepalanya.
Apabila pengemudi dikendalikan dengan sabuk pengaman, tetapi tanpa
suatu airbag, lutut akan menabrak alat kontrol tetapi kepala akan terjadi fleksi ke
depan, dengan dagu menabrak sternum atau, pada bentrokan yang berat, akan
menabrak setir mobil. Penumpang yang tidak dapat dikendalikan di belakang sabuk
pengaman akan mengalami pukulan di punggung dari bagian depan tempat duduk,
penumpang yang berada di bagian depan tempat duduk akan berlawanan dengan
kaca depan atau daerah sun visor.
Benda yang menonjol keluar dari alat kontrol, seperti pengungkit atau
tonjolan, dapat menyebabkan bentuk luka lecet pada korban.
Apabila pengemudi dan penumpang dapat dikendalikan dengan alat dan
apabila penumpang bertahan dalam suatu kesatuan, sehingga penumpang pada
kendaraan akan bertahan hidup tanpa suatu perlukaan yang berarti. Perusakan
bagian dari kendaraan atau benda lain oleh bagian dari penumpang mungkin tidak
bertahan lama, dengan bagian mobil atau benda yang berada di bagian belakang.
Jadi, hal ini bukan merupakan suatu yang nyata bahwa terdapat gangguan integritas
bagian penumpang.
Apabila kepala pengemudi atau bagian depan tempat duduk
penumpang menabrak kaca depan, akan tejadi luka lecet dan luka tusuk yang
dangkal pada dahi, hidung, dan wajah, dengan arah perlukaan bersifat vertikal
(Gambar 9.1). Potongan kecil kaca depan yang mungkin tertanam pada luka atau
ditemukan di pakaian. Potongan kaca, yang tidak besar, cukup konstruksi kaca
depan. Kaca depan dirancang untuk mencegah potongan yang serius dan orangorang melakukannya. Fenomena yang terjadi belakangan ini, bagaimanapun, masih
dapat terjadi apabila kaca depan menonjol dari frame. Sekarang ini kaca depan
terdiri dari lapisan tipis di sebelah luar dan dalam pada kaca dengan inti yang tebal
yang terbuat dari plastik. Kerusakan pada kepala yang berlawanan kaca depan
dengan tekanan yang kuat dapat menyebabkan pecahnya kaca, tetapi bahan plastik
hanya akan menonjol.

351

Tabrakan dengan tekanan yang kasar pada kaca depan, yang mana tidak
menyebabkan luka terbuka yang serius, dapat, dengan tekanan yang cukup,
menyebabkan perlukaan jaringan lunak yang berat. Terdapat partial avulsion pada
kulit dengan menempel pada bagian posterior (Gambar 9.2). Luka ini, karena
lokasinya, sering mengalami perdarahan yang sangat hebat, nampaknya sangat
hebat dan mengancam hidup. Hal ini disebabkan dokter di unit gawat darurat
memusatkan semua perhatiannya pada kasus yang kelihatannya berat, tetapi
sesungguhnya perlukaan kepala tidak mengancam hidup, dan mengabaikan
perlukaan pada dada dan perut yang sesungguhnya menyebabkan kematian
(Gambar 9.3). Tambahan pada perlukaan eksternal, tabrakan kepala dengan
kerangka mobil pada bagian atas kaca dapat menyebabkan fraktur basis tulang
tengkorak, luka tertutup di kepala, dan fraktur pada leher. Fraktur basis tulang
tengkorak cenderung berjalan sepanjang petrous ridges melalui sella turcica (hinge
fracture). Jarang merupakan fraktur ring dan garis fraktur multiplr pada dasar
tulang tengkorak.
Pada perlukaan di bagian leher, perlukaan fatal yang paling umum
adalah fraktur tulang servical bagian atas atau dislokasi pada atlanto-occipital
junction (Gambar 9.4). Ini dapat menyebabkan transeksi seluruhnya atau hancurnya
medula spinalis. Contoh yang lain, medula spinalis dipukul dengan keras, dengan
avulsion sebagian atau seluruhnya dari batang otak, bagian ventral, pada pontomedullary junction.
Dada pengemudi dapat bertubrukan dengan setir mobil; dada
penumpang bertubrukan dengan dashboard. Bukti dari perlukaan yang berasal dari
suatu tabrakan dari bekas luka gores atau luka memar pada setir atau dashboard
menunjukkan adanya perlukaan eksternal (Gambar 9.5). berikutnya perlukaan
internal merupakan tipe yang jelas, tergantung pada besarnya tekanan dan usia
korban:

Fraktur transverse pada sternum (selalu pada intercostal tiga)

Fraktur tulang iga bilateral

Luka tusuk pada paru-paru yang disebabkan oleh fraktur tulang iga.

352

Luka memar, luka robek bagian dalam, dan ruptur pada parenkim paru.

Ruptur pada jantung.

Transeksi aorta.

Luka robek pada hati dan limpa.

Oleh karena bentuk alami yang elastis pada sternum atau tulang iga pada
orang yang masih muda, terdapat adanya perlukaan yang luas tanpa adanya
fraktur. Perlukaan bagian dada yang berat karena tabrakan dengan setir menjadi
kurang sering dengan pendahuluan pada penyerapan energi akibat tekanan setir
pada akhir tahun 1960an.
Kasus yang paling umum dalam perlukaan dada yang berat adalah transeksi
aorta (Gambar 5.2 dan 5.3). Secara khas, terjadi di bagian distal dari arteri subclavia
kiri. Kadang-kadang, akan tampak pada pemeriksaan autopsi pada orang yang
mengalami kecelakaan kendaraan bermotor yang pada akhirnya meninggal. Pada
pembukaan bagian aorta, tidak jelas, bagian horizontal, jaringan parut linear pada
permukaan intimal dari aorta bagian distal ke arteri subclavia kiri dapat terlihat.
Adanya luka robek yang tidak lengkap pada bagian intima yang kemudian
disembuhkan. Meskipun etiologi dari luka robek pada aorta secara klasik dianggap
menurun dengan cepat, banyak pendapat yang terbaru mengatakan bahwa hal itu
disebabkan oleh adanya tekanan pada dada.5
Perlukaan pada jantung kurang umum dibandingkan dengan perlukaan pada
aorta. Perlukaan yang paling umum adalah luka memar pada miokardium, luka
robek pada kantung perikardium, ruptur atrium kanan, ruptur ventrikel kanan
anterior pada septum interatrial (Gambar 9.6). kadang-kadang, orang yang
meninggal akibat perdarahan paru intraparenkim disebabkan oleh luka memar
pada paru yang masif.
Tambahan perlukaan pada dada, terdapat luka robek pada hati dan limpa.
Perlukaan pada daerah hati berasal dari luka robek bagian permukaan capsul
sampai ruptur pecah. Dengan traum tumpul yang masiv, mungkin terdapat ruptur
pada bagian hemi-diafragma kiri. Dengan perlukaan di hati dan limpa, perlukaan

353

yang luas mungkin awalnya tidak disadari, ketika terdapat hanya menghasilakn
hematom subcapsular. Orang akan melakukan pemeriksaan dan berpikir hanya
suatu perlukaan yang kecil.

Peritonel tap tidak akan menunjukkan adanya

perdarahan. Pasien akan meninggal dalam beberapa jam, apabila bukan beberapa
hari, ketika ruptur hematom limpa atau hati subcapsular. Penulis memperlihatkan
kematian seseorang dimana dokter memusatkan perhatian pada perlukaan yang
lain yang mana mereka mengabaikan kemungkinan adanya perlukaan pada bagian
perut. Dalam satu kasus, memperlihatkan peritonel tap tanpa ditemukannya
perdarahan. Meskipun setelah itu pasien mengeluh nyeri pada bagian perut dan
hematokrit yang menurun, dokter tetap memusatkan perhatian pada perlukaan
yang lain yang mana akhirnya pasien meninggal akibat perlukaan di hati.
Kadang-kadang, akan ada kecelakaan kendaraan bermotor yang mana
pengemudi menabrak setir dan tidak ada penyebab kematian yang berhubungan
dengan anatomi yang tampak pada pemeriksaan autopsi yang lengkap dan
screening toksikologi. Mungkin terdapat trauma jaringan lunak pada dada dan
fraktur sternum atau tulang iga, tetapi perlukaan tidak cukup menjelaskan
kematian. Kematian serupa disebabkan oleh aritmia jantung berat sekunder untuk
luka memar pada jantung. Pemeriksaan pada jantung mungkin gagal untuk
memperlihatkan bukti adanya tabrakan karena kematian yang mendadak. Beberapa
orang tidak mengalami aritmia jantung hingga di bawa ke rumah sakit. Pada orang
ini, adanya luka memar pada jantung dapat dikonfirmasi oleh pemeriksaan enzim
dan EKG. Pasien selalu sembuh, meskipun kadang-kadang, mereka akan meninggal
akibat aritmia. Jarang, penulis memperlihatkan diseksi trauma aneurisma pada
arteri coronary descending anterior kiri disebabkan oleh trauma tumpul pada dada.
Sebelum kematian dapat dianggap luka memar jantung, pertama kali harus
dipertimbangkan sebagai asfiksia traumatic atau posisi. Suatu pembedahan yang
hati-hati pada bagian leher, anterior dan posterior, di bagian cervical atas harus
juga dilakukan. Penulis memperlihatkan suatu kematian yang disebabkan oleh
fraktur posterior atau dislokasi servical bagian atas, meskipun tidak ada perdarahan
tampak dari bagian anterior atau bagian subarachnoid pada batang otak. Perlukaan

354

ini tidak akan diketahui apabila bagian posterior dari medula spinalis bagian cervical
tidak di periksa. Perlukaan ini disebabkan oleh hiperfleksi pada kepala. Pada setiap
kematian yang berhubungan dengan mobil yang mana tidak ditemukan penyebab
kematian pada pemeriksaan autopsi, maka bagian belakang dari leher harus
diperiksa.
Pada orang yang lebih tua, kematian dapat terjadi dengan perlukaan yang
mana orang yang lebih muda mungkin dapat bertahan hidup. Jadi, fraktur tulang
iga, luka memar jantung yang kecil, leka memar pada paru, dan beberapa perlukaan
intraabdomen dan intratorak yang kecil yang mana orang yang lebih muda mungkin
akan bertahan hidup dapat menyebabkan kematian pada orang yang lebih tua
dengan riwayat jantung tidak stabil.
Apabila lutut bertabrakan dengan dashboard, mungkin akan terdapat
fraktur pada patella atau femur distal. Terdapat juga dislokasi pada sendi panggul
atau fraktur pada femur dibagian lehernya. Pada satu kasus yang dilihat oleh
penulis, seorang wanita pada usia awal lima puluhan merupakan penumpang yang
duduk di kursi depan mobil. Ia mengalami benturan pada lutut dan dashboard
dalam suatu tabrakan kecil. Ia dibawa ke unit gawat darurat pada suatu pusat
trauma yang mana ia mengeluh nyeri pada kaki dan luka memar yang jelas pada
lutut. Dilakukan pemeriksaan radiologi pada lutut, tetapi tidak ada fraktur yang
tampak. Wanita tersebut mengatakan bahwa ia tidak dapat berjalan, jadi ia
memakai tongkat dan pulang ke rumah. Suatu hari dan beberapa hari setelahnya, ia
ditemukan meninggal di tempat tidur. Pada pemeriksaan autopsi, ditemukan
fraktur pada leher femur kanan, dengan perdarahan yang masiv hingga otot dan
jaringan lunak pada paha. Dokter di unit gawat darurat, meskipun melakukan
pemeriksaan radiologi pada lutut, tidak melakukan pemeriksaan pada femur dan
fraktur di tempat lain yang menyebabkan kematian.
Kadang-kadang,

bagian

yang

dilanggar,

perlukaan

kecil,

namun

menyebabkan kematian, kematian pada kasus ini disebabkan oleh asfiksia

traumatik dengan penekanan pada dada oleh bagian dari mobil yang menyebabkan
hambatan dalam pernapasan.

355

Pada orang yang tidak terkendalikan, susunan dan bentuk perlukaan adalah
lutut femur panggul dada kepala. Pada orang yang dapat dikendalikan
(menggunakan sabuk pengaman), perlukaan tergantung pada besarnya tekanan
tubrukan. Kontak dengan lutut selalu masih terjadi. Pada tabrakan dengan
kecepatan sedang (30 mph dan lebih), gerakan ke depan pada kepala yang mana
mungkin menyebabkan tubrukan pada setir. Pada semua tubrukan, orang akan
mengalami titik benturan pada arah ke depan. Hal ini benar pada tabrakan sudut
benturan depan. Jadi dalam suatu tubrukan dari depan kiri kendaraan, kepala
pengemudi bergerak ke kiri depan dan mungkin menabrak suatu tiang meskipun
penumpang mungkin menubruk bagian belakang kaca.6
Apabila pengemudi dan penumpang dikendalikan oleh sabuk pengaman dan
tidak ada gangguan dari bagian penumpang, kemungkinan bertahan hidup lebih
baik. Tambahan untuk pencegahan, atau setidaknya meperkecil, tubrukan pada
bagian penumpang, sabuk pengaman sesungguhnya mengurangi resiko tubrukan
sekalipun dalam tubrukan rollover. Penggunaan sabuk pengaman menurunkan
resiko tabrakan sebanyak 45%.
Sabuk pengaman dan kantong udara, meskipun efektif menurunkan insiden
kematian dan perlukaan, dapat, keduanya, menyebabkan perlukaan, dan kematian
sekalipun. Sabuk pengaman dapat menyebabkan robekan pada mesenterium dan
omentum dan kadang-kadang luka robek pada usus. Penggunaan sabuk pengaman
(bagian bahu) mungkin ada sebagai luka gores berbentuk garis yang berjalan ke
bawah dan pada bagian medial dari sisi kiri leher pengemudi atau sisi kanan leher
pada penumpang (Gambar 9.7A). Buruknya daerah luka gores dan luka memar
menunjukkan distribusi sabuk pengaman yang tampak pada kulit dari perut bagian
bawah (Gambar 9.7B).
Tambahan pada perlukaan yang telah disebutkan terlebih dahulu, juga
tampak luka iris, yang memotong superfisial pada kulit yang disebabkan oleh
fragmen kaca yang terjadi ketika jendela bagian samping dan belakang dari mobil
pecah (Gambar 9.8). Kaca yang digunakan pada jendela merupakan kaca yang
mempunyai design khusus, yang mana didesign khusus untuk tabrakan yang kuat.

356

Hal ini untuk mencegah seseorang di dalam mobil terjadi luka iris yang serius akibat
pecahan kaca. Luka tersebut dihasilkan oleh pecahan kaca yang kecil yang
berbentuk garis, sudut kanan, dan sangat superficial. Hal tersebut tidak mengancam
jiwa. Pengemudi umumnya dipengaruhi pada wajah sisi kiri dan dahi dan lengan
kiri; penumpang dipengaruhi pada wajah sisi kanan dan dahi dan lengan kanan.

357

358

359

360

361

Tabrakan dari bagian samping

Jenis kedua dari tabrakan berasal dari bagian samping. Pada tabrakan yang
fatal meliputi penumpang mobil, merupakan tersering kedua untuk tabrakan bagian
depan. Tabrakan ini selalu terjadi di persimpangan jalan ketika sebuah mobil
ditabrak oleh kendaraan lain sepanjang persimpangan pada sudut sebelah kanan
yang terutama. Pada kasus serupa, luka iris dapat ditemukan pada satu atau kedua

362

sisi pengemudi, tergantung pada sisi kaca yang didorong ke pengemudi; pengemudi
menubruk kaca, atau keduanya. Tabrakan dari bagian samping dapat juga terjadi
ketika mobil tergelincir ke samping, suato objek yang menarik perhatian seperti
mobil atau tiang dengan bagian sampingnya.
Pada tubrukan antara mobil dan mobil, dimana membentur bagian
pengemudi, tekanan ditetapkan berasal dari arah bahu. Kepala dapat membengkok
ke arah lateral melalui sisi jendela. Mungkin juga menubruk tiang A atau B. Apabila
kendaraan yang ditabrak adalah truk, tekanan berasal dari bagian tertinggi dari
lantai, dan gangguan kendaraan dapat menyebabkan kontak langsung dengan
kepala. Sabuk pengaman atau kantung udara bagian depan dalam situasi ini
sesungguhnya tidak mempunyai keuntungan. Perlukaan eksternal luka gores, luka
robek, luka iris, dan fraktur akan muncul pada sisi kiri dari bagian tubuh, dan
lengan kiri dan kaki mungkin mengalami fraktur. Umumnya, fraktur tulang iga pada
bagian kiri lebih dominan. Meskipun textbook selalu membahas transeksi aorta dari
tabrakan di kepala, perlukaan ini dapat berasal dari suatu tabrakan pada bagian
samping. Tambahan, mungkin terdapat rupture jantung, dengan jenis perlukaan
yang sama. Luka robek pada hepar dan, derajat yang lebih kecil, limpa, dapat
muncul, seperti halnya luka robek pada ginjal kiri. Fraktur basilar dan fraktur leher
mungkin terjadi. Pengeruh keseluruhan dengan tiap kasus, bagaimanapun, bahwa
perlukaan pada sisi kiri dari bagian tubuh lebih berat dibandingkan pada sisi kanan.
Pada kasus penumpang dalam kecelakaan ini, perlukaan akan terjadi pada sisi
sebelah kiri. Penumpang di bagian depan yang tidak terkendali mungkin terlindungi
oleh pengemudi, menurunkan beratnya perlukaan dalam beberpa derajat.
Penggunaan sabuk pengaman oleh penumpang dapat menurunkan beratnya
derajat atau setidaknya mengurangi perlukaan oleh pencegahan penumpang akibat
kontak dengan penegmudi, pengaruh kendaraan, atau struktur dalam bagian
penumpang.
Apabila tubrukan berasal dari sebelah kanan (misalnya dari bagian
penumpang), perlukaan akan lebih berat pada sisi sebelah kanan dari tubuh.
transeksi aorta mungkin terjadi, meskipun kurang umum dibandingkan tabrakan

363

yang berasal dari sisi sebelah kiri. Luka robek pada jantung, hepar dan limpa; fraktur
pada leher; dan fraktur basal dapat juga terjadi.

Rollovers
Tabrakan rollover umumnya kurang menyebabkan kematian dibandingkan
dengan tabrakan dari sisi depan dan sisi samping, asalkan orang tersebut tidak
terlempar keluar atau kecelakaan berputar dan membentur suatu benda seperti
pohon. Segala sesuatu yang mencegah terlempar keluarnya orang di dalam mobil
dapat meningkatkan kemungkinan bertahan hidup. Oleh karena design terbaik,
sekarang ini pintu mobil selalu tidak terbuka saat kecelakaan rollovers. Sebagai
penggantinya, orang yang tidak terkendalikan dapat terlempar keluar melalui
jendela. Jadi, penggunaan sabuk pengaman sangat menguntungkan pada
kecelakaan seperti ini. Apabila seseorang tidak menggunakan sabuk pengaman,
orang tersebut mungkin terlempar kearah yang berlawanan dengan penumpang.
Pengeluaran mungkin lengkap dengan mobil yang berputar, atau hanya kepala dan
tubuh bagian atas yang menjulur ke luar dari kendaraan. Keadaan ini sering terjadi
pada kecelekaan rollover terlihat cekungan dengan pewarnaan darah pada atap
mobil yang berdekatan dengan jendela (Gambar 9.9). Kepala dari salah satu orang
menonjol keluar melalu jendela mobil, dengan kepala menyebabkan depresi akibat
tabrakan.
Pola perlukaan pada kecelakaan rollover yang mana terjadi pada orang yang
tidak terkendalikan lebih banyak variasi karena orang tersebut terlempar, mau tidak
mau mempengaruhi permukaan. Tidak ada pola perlukaan yang spesifik. Apabila
seseorang menonjol keluar dan mobil memutar badannya tetapi bukan kepalanya,
mungkin tidak terdapat bukti trauma external (Gambar 9.10). Pemeriksaan autopsy
setelah itu, bagaimanapun, dapat menyebabkan rupture yang massif pada paruparu, jantung, hepar, limpa dan mesenterium.
Jumlah kecelakaan rollover diperkirakan sekitar 18,8% dari semua
kecelakaan kedaraan bermotor yang fatal.3 Pada mobil penumpang, arah tabrakan
yang paling umum berasal dari bagian depan, dengan jumlah rollovers sebanyak
364

15,1% dari kecelakaan yang fatal. Perbedaannya, rollovers berjumlah sebanyak 36%
dari kecelakaan fatal meliputi kendaraan; 24,5% mobil pickup; 20,3% mobil
pengangkut barang dan 13,*% untuk truk berukuran besar.3

365

366

Tabrakan dari bagian belakang

Tabrakan dari bagian belakang merupakan bentuk yang paling sedikit pada
kecelakaan yang fatal. Hal ini terjadi karena penumpang pada kursi belakang
dilindungi oleh tubuh dan bagian belakang penumpang pada kendaraan. Hal ini
selalu menurunkan kecepatan kecelakaan dengan cukup untuk melindungi orang di
bagian depan kursi. Orang pada kecelakaan mobil dilindungi oleh mesin mobilnya.
Meskipun relative tidak umum, salah satu bahaya yang mungkin dengan tabrakan
dari bagian belakang adalah ruptur tabung gas, dengan terbakarnya bahan bakar.

Kesimpulan
Dalam diskusi yang telah disebutkan sebelumnya pada bentuk perlukaan
dihubungkan dengan macam-macam jenis tabrakan, kita membaginya dengan jelas
semua kecelakaan menjadi empat kategori : tabrakan pada bagian depan, tabrakan
bagian samping, rollover, dan tabrakan dari bagian belakang. Hal ini, tentunya,
mempunyai distribusi yang berarti. Terdapat kombinasi dari jenis tersebut. Jadi,
mungkin terdapat tabrakan bagian depan dimana mobil berubah arah, berputar
dan terhempas ke samping ke arah pohon,
Satu hal yang kecil, tidak sering, tetapi menyebabkan perlukaan yang
telah disebutkan diatas. Kadang-kadang, seseorang dibawa ke tempat penyimpanan
mayat dengan muka yangberwarn pucat dan texture kulit yang keras (Gambar
9.11). hal ini disebabkan apabila aki mobil pecah dan menyemprot muka korban
dengan asam.

367

Sabuk Pengaman dan Kantung Udara

Terdapat tiga bentuk dari sabuk pengaman pada mobil: sabuk pengaman
yang berputar (lap belts); sabuk pengaman dari bahu (diagonal) (shoulder belts) dan
sabuk pengaman dengan tiga titik (lap plus shoulder belt). Lap belts merupakan
bentuk pertama dari sabuk pengaman yang diproduksi, menjadi standar pada mobil
keluaran tahun 1964. Bentuk ini masih ditemukan pada mobil tua dan kursi bagian
belakang dari beberapa mobil keluaran terbaru. Dari semua mobil keluaran baru
telah menggunakan three-point belts. Pada tahun 1997, hal ini diperkirakan bahwa
69% orang dalam mobil menggunakan sabuk pengaman yang aman.7
368

Lap belts efektif menurunkan mortalitas dan morbiditas, lebih berpengaruh

dalam mencegah terhempasnya pengemudi dan penumpang pada saat tabrakan.
Pada kecelakaan yang frontal, mereka mencegah benturan pada kepala pengemudi
atau penumpang dengan kaca depan mobil dan mengurangi perlukaan yang
disebabkan oleh benturan pada setir dan dashboard.
Meskipun berhasil menurunkan mortalitas dan perlukaan, saat tertentu, lap
belt dapat juga menyebabkan perlukaan. Apabila sabuk pengaman digunakan
terlalu tinggi (di atas panggul), menyebabkan fraktur pada vertebra lumbal; seperti
fraktur pada kaki, prosesus transverses dan lamina pada vertebra lumbal. 8-11
Perlukaan vertebra disebabkan oleh fleksi yang berat dikombinasikan dengan
besarnya tekanan. Perlukaan jaringan lunak dihasilkan oleh lap belts terdiri dari luka
memar dan luka robek pada duodenum, jejunum dan ileum dan robekan pada
limpa dan pancreas. Pada perlukaan bagian dalam, laserasi pada sisi yang
berlawanan dengan usus.
Perlukaan pada usus kecil, colon dan spinal lumbar, pada bidang dari lap
belt, dikumpulkan menjadi sebagai seat belt syndrome. Luka memar dan luka
gores pada dinding perut, dihubungkan dengan syndrome ini, dan disebabkan oleh
sabuk pengaman, disebut sebagai seat belt sign.11
Penggunaan shoulder belt tanpa lap belt dapat menyebabkan fraktur tulang
cervical, dada dan spinal lumbar; fraktur tulang iga dan sternum dan perlukaan
pada laring, hepar, limpa dan ginjal.10 Dengan kombinasi penggunaan lap dan
shoulder belt (three-points belts), keuntungan dari lap belt menambah keuntungan
dari shoulder belts. Benturan dengan setir dan dashboard dapat dicegah.
Bagaimanapun, three-point belts masih dapat menghasilkan perlukaan seperti
fraktur tulang iga (satu lebih sering dibandingkan banyak fraktur), fraktur clavicula,
dan sternum dan fraktru spinal cervical.9-10

Kantong Udara
Kantong udara diperkenalkan untuk menurunkan perlukaan serius dan
kematian pada tabrakan mobil, khususnya pada orang yang tidak menggunakan
369

sabuk pengaman. Dibandingkan dengan lap shoulder belts, kantong udara kurang
efektif. Jadi, kantong udara sendiri diperkirakan kurang efektif pada 10% dalam
menurunkan beratnya benturan pada pengemudi dari semua jenis dibandingkan
dengan 45% untuk lap shoulder belt apabila digunakan sendiri. Perkiraan
berkurang dalam beratnya saat digunakan bersama-sama adalah 50%.7
Untuk menjalani fungsinya, kantong udara akan memenuhi ruangan
sebanyak yang mungkin ada antara pengemudi dan setir atau penumpang dan
dashboard. Tambahan, kantong udara harus memenuhi bagian tersebut secepat
mungkin. Seperti halnya setiap barang atau obat dapat menyelamatkan hidup,
terdapat kemungkinan adanya efek samping. Jadi, kantong udara dapat
menyebabkan perlukaan, dan, pada keadaan yang jarang menyebabkan kematian.
Perlukaan yang fatal saat pengisisan kantong udara termasuk dislokasi
atau fraktur servical, fraktur basal tulang tengkorak, dan perlukaan dada dan perut
bagian dalam. Orang yang mengalami perlukaan mungkin menunjukkan
karakteristik luka gores pada leher bagian depan dan bagian bawah dari rahang
(Gambar 9.12). luka gores pada dada mungkin juga ada. Pada suatu kecelakaan kecil
yang diperlihatkan oleh penulis, terdapat adanya trauma tumpul pada arteri karotis
interna kanan bagian distal dari percabangan pada arteri karotis.

370

Kecelakaan Motor
Motor, berdasarkan designnya, secara umum berbahaya. Suatu kecelakaan
mobil yang mungkin menyebabkan perlukaan kecil dapat menyebabkan kematian
pada kecelakaan motor. Sekitar 6% dari semua kecelakaan yang fatal termasuk
motor.12 Kecelakaan yang melibatkan mobil, banyak hal yang berbahaya yang dapat
terjadi pada seseorang yang terhempas dari kendaraan. Kecelakaan motor selalu
menyebabkan terhempasnya pengemudi atau penumpang. Seseorang yang
meninggal karena kecelakaan motor umumnya menyebabkan jenis perlukaan pada
leher dan kepala yang menyebabkan kematian, yang mana kepala perlukaan pada
kepala lebih umum terjadi. Selalu ada fraktur tulang tengkorak yang berat,
khususnya bagian basal. Perlukaan terjadi dari benturan tanah atau benda lain.
Apabila orang tidak menggunakan pakaian pelindung, meskipun mereka
menggunakan, terdapat gesekan yang berat seperti luka gores yang mengenai
trotoar. Robekan pada daerah khusus menunjukkan tidak adanya perdarahan

371

subcutaneous, karena perlukaan sangat superficial dan terbatas pada kulit (Gambar
4.1).
Penulis memperlihatkan gambaran suatu pengendara motor dengan
benturan kepala dan lengan yang putus karena kabel atau kawat yang berada di
sepanjangjalan atau yang digunakan sebagai penyangga tiang atau menara (Gambar
9.13). Perlukaan terjadi ketika pengemudi tidak melihat kabel atau kawat.

372

373

seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengemudi mobil sering tidak melihat
pengendara motor, karena kemampuan yang kurang, atau karena pengendara
motor mengendarai mototr tidak sesuai dengan standar.

Bunuh Diri Menggunakan Kendaraan Bermotor

Suatu jumlah yang kecil dari kecelakaan kendaraan bermotor merupakan
pembunuhan. Secara khas, pengemudi menabrakkan mobilnya pada suatu benda
seperti jembatan yang terbuat dari beton, tanggul atau tiang.
Selalu, seseorang yang melakukan bunuh diri dengan kendaraan bermotor
akan mempunyai riwayat sebelumnya mencoba bunuh diri atau riwayat terapi oleh
psikiatri. Dalam satu contoh, korban adalah seorang perempuan yang pernah
membunuh saudaranya.

Kematian Pejalan Kaki

Saat pejalan kaki ditabrak oleh kendaraan bermotor, bentuk dan
beratnya perlukaan, sesuai dengan mekanisme etiologinya, tergantung pada empat
factor:
1. Kecepatan dari kendaraan
2. Karakteristik fisik kendaraan
3. Apakah kecelakaan dapat dikendalikan
4. Apakah korban seorang anak atau orang dewasa

Hubungan antara Kecepatan pada Kecelakaan dan Perlukaan

Kecepatan kendaraan kemungkinan merupakan factor yang paling penting
dalam menyebabkan perlukaan yang berat. Antara 20 samapi 40 km/jam, perlukaan
alami menghasilkan perubahan, menjadi berat. Hal ini tidak dapat dikatakan,
bagaimanapun, bahwa berat, meskipun fatal, perlukaan tidak dapat terjadi pada
kecepatan yang rendah.18

374

Karger dkk mempelajari 47 pejalan kaki penumpang mobil dalam

pengaruh kecepatan dan perlukaan.18 Mereka menemukan bahwa ada empat tipe
perlukaan yang dihubungkan dengan kecepatan tubrukan:
1. Fraktur pada medulla spinalis
2. Ruptur pada aorta thorax
3. Rupture kulit inguinal
4. Terkoyak-koyak (Dismemberment)

Dengan adanya fraktur medulla spinalis, mereka menemukan bahwa:

hampir setengah meliputi fraktur spina, pertama muncul pada kecepatan 27,5
km/jam, umumnya diatas 45 km/jam, dan ada pada semua kasus dengan kecepatan
diatas 67,5 km/jam.
Rupture aorta thorax pertama kali muncul pada kecepatan 63 km/jam,
selalu ada diatas 85 km/jam, dan dihubungkan dengan fraktur yang sesuai dengan
spina thorax.
Rupture pada kulit inguinal pertama kali terjadi pada kecepatan 66 km/jam
dan selalu ada pada kecepatan 95 km/jam dan diatasnya.
Dismemberment pertama kali terjadi pada kecepatan 98 km/jam. Pada akhir
dari pengamatan ini, Zivot dan Di Maio membahas 85 kecelakaan motor yang fatal
kematian pejalan kaku, dan, dalam lima kasus, diamputasi pada bagian lengan,
dan dalam dua kasus, transeksi pada kepala, tangan dan kaki. Dari tujuh contoh,
kendaraan tersebut berjalan dengan kecepatan minimum 55 mph (88,5 km/jam).19

References
1. Garriott JC, DiMaio VJM, and Rodriguez RG, Detection of cannabinoids in
homicide victims and motor vehicle fatalities. J Forens Sci 1986;
31:12741282.

375

2. Buttner A, Heimpel M, and Eisenmenger W, Sudden natural death at the

wheel:retrospective study over a 15-year time period (1982-1996) Forens
Sci Intern, 1999; 103:101-112
3. National Highway Traffic Safety Administration, Traffic Safety Facts 1998;
Washington D.C.
4. Kahane CJ, An Evaluation of Federal Motor Vehicle Safety Standards for
Passenger Car Steering Assemblies, DOT HS 805 705. Washington D.C.,
National Highway Traffic Safety Administration, January 1981.
5. Crass JR, et al., A proposed new mechanism of traumatic aortic rupture: the
osseous pinch. Radiology 1990; 176:645-649.
6. MacKay M, Mechanisms of injury and biomechanics: Vehicle design and
crash performance. World J Surg 1992; 16:420-427.
7. National Highway Traffic Safety Administration. Fourth report to Congress:
Effectiveness of occupant protection systems and their use. May 1999;
Washington, D.C.
8. Williams N and Ratliff, Gastrointestinal disruption and vertebral fracture
associated with the use of seat belts. Ann Royal Coll Surgeons 1993;
75:129.132.
9. Hendey GW and Votey SR Injuries in restrained motor vehicle accident
victims. Ann Emerg Med 1994; 24:77-84.
10. Sims JK, et al., Automobile accident occupant injuries. JACEP 1976; 5:796808
11. Chandler CF, Lane JS, and Waxman KS, Seatbelt sign following blunt trauma
is associated with increased incidence of abdominal injury. Am Surgeon.
1997; 63:885-888. 2001 by CRC Press LLC
12. National Highway Traffic Safety Administration, Traffic Safety Facts 1999
Overview. Washington, D.C.
13. Kallina, Ingo (head of design and safety at Mercedes Benz), Testimony at
NTSB Air Bag Public Forum, March 1997.

376

14. National Highway Traffic Safety Administration. Special Crash Investigation

Report (November 2000).
15. Abu-Isa, IA, Fleck LL and Jacques CHM, Research Report PO -399, AN 87:
Vehicle combustion experiments II. Electrical ignition of interior with
windows opened. GMC Research Labs. March 1979.
16. Abu-Isa, IA, Fleck LL and Jacques CHM, Research Report PO -363, AN 67:
Vehicle combustion experiments I. Electrical ignition of interior with
windows closed. GMC Research Labs. October 1977.
17. Baker SP, Fisher RS, Masemore WC, et al., Fatal unintentional carbon
monoxide poisoning in motor vehicles, Am J Pub Hlth, November 1972; pp
1463-1467
18. Karger B, Teige K, Buhren W and DuChesne A, Relationship between impact
velocities and injuries in fatal pedestriancar collisions. Int. J. Legal Med.
2000; 113:84-88.)
19. Zivot U and Di Maio VJM, Motor vehiclepedestrian accidents in adults:
relationship between impact speed, injuries and distance thrown. Am J
Forens Med Path 1993; 14(3):185 186.
20. Kress TA, et al., Fracture patterns of human cadaver long bones. Presented
at 1995 International IRCOBI Conference on the Biomechanics of Impact.
September 13-15, 1995- Brunnen, Switzerland.
21. Brundage SI, et al., The Epidemiology of thoracic aortic injuries in
pedestrians. J Trauma 1998; 45 (6):1010-1014.

377

Tabrakan
Pesawat Terbang

10

Tabrakan di udara mungkin melibatkan balon panas-udara, pesawat

terbang layang, pesawat terbang layang yang dilengkapi dengan mesin, hang
gliders, helikopter, pesawat api, pesawat komersial, atau pesawat militer. Peranan
ahli patologi forensic dalam tabrakan di udara tergantung pada sifat keahlian,
jumlah penumpang atau awak pesawat dan keadaan pada saat tabrakan.

Tabrakan yang melibatkan pesawat terbang api

Pada tabrakan pesawat terbang api, ahli patologi forensik selalu berurusan
hanya dengan beberapa tubuh manusia, yang mana pada umumnya dalam kondisi
yang jauh lebih baik dibandingkan dengan tabrakan pada pesawat terbang
komersial. Apabila terdapat lebih dari satu individu, ahli patologi forensik mungkin
akan menentukan pilot berdasarkan bentuk perlukaan yang ada. Luka lecet dan luka
memar dari sabuk pengaman yang terkendali dan alat kontrol mungkin dapat
mengindikasi seorang pilot. Perbaikan jaringan yang berasal dari permukaan luka
dengan tipe DNA mungkin juga dapat mengidentifikasi seorang pilot.
Perbedaan seorang pilot dari seorang penumpang adalah dengan
kemungkinan adanya penemuan control surface injuries. Keadaan tersebut
diduga keras terjadi ketika kekuatan yang dihasilkan akibat tabrakan akan
ditransmisikan ke lengan pilot dan kaki melalui alat-alat kontrol pada pesawat
terbang. Control surface injuries pada lengan terdiri dari luka gores pada telapak
tangan, fraktur pada tulang karpal dan metakarpal, dan fraktur pada tulang radius
dan ulna bagian distal. Pada bagian kaki, terdapat fraktur pada tulang tarsal dan
378

metatarsal dan pada tulang tibia dan fibula bagian distal. Berdasarkan suatu
makalah dari kematian pada 100 pesawat terbang, bagaimanapun, Campman dan
Bexfield menemukan insiden yang tinggi dari perlukaan pada penumpang. Mereka
berpendapat bahwa adanya perlukaan cukup mengurangi sensitifitas dan
spesifisitas untuk indikasi bahwa individu yang mereka datangkan adalah pilot yang
mengontrol pesawat terbang.
Seperti pada semua tabrakan di udara, ahli patologi harus mengidentifikasi
badan yang gosong dan terpotong-potong, membuktikan perlukaan, dan
menentukan apakah penyakit alamiah, obat-obatan atau peranan dari suatu
kekerasan. Oleh karena jumlah tubuh lebih sedikit, identifikasi selalu mudah
dilakukan. Kebanyakan identifikasi didasarkan pada laporan sidik jari dan gigi,
kadang-kadang dilakukan berdasarkan perbandingan radiologi antemortem dan
postmortem, dan menggunakan tes DNA meskipun jarang dilakukan.

Tabrakan pada pesawat terbang komersial

Pada tubrukan yang melibatkan pesawat terbang komersial, peranan utama
dari ahli patologi forensik adalah untuk mengidentifikasi tubuh manusia. Pada
awalnya, identifikasi harus dicoba dengan menggunakan sidik jari, identifikasi gigi
dan perbandingan radiologi antemortem dan postmortem. Apabila metode
tersebut tidak memuaskan, maka dapat menggunakan metode tes DNA. Prosedur
identifikasi DNA dapat digunakan tidak hanya untuk tubuh yang utuh tetapi juga
untuk potongan-potongan tubuh. Sebagai usaha terakhir, keadaan ini mungkin
perlu untuk menggunakan identifikasi berdasarkan metode non-ilmiah, seperti
keterangan pada bagian tubuh, perhiasan, eksklusi (contohnya, mengetahui bahwa
hanya ada satu anak dalam pesawat), atau menggunakan karakteristik nonspesifik
seperti tatto atau jaringan parut. Ahli patologi forensik harus selalu terdari dari
suatu kelompok dokter gigi yang dapat dihubungi untuk setiap tabrakan pesawat
terbang. Dokter gigi forensik dan non-forensik selalu mau untuk menjadi
sukarelawan membentuk suatu kelompok. Semua petugas medikolegal harus harus

379

merencakan adanya bencana pada tempat yang digunakan apabila suatu tabrakan
di udara terjadi.
Tambahan pula dalam mengidentifikasi jenazah penumpang, ahli patologi
forensik akan melakukan autopsi awak pesawat terbang dalam percobaan untuk
menentukan apakah penyakit alamiah atau obat-obatan mungkin memperbesar
terjadinya tabrakan, meskipun, oleh karena ukuran awak pesawat terbang dan
instrumen yang berpengalaman pada pesawat terbang komersial, hal ini sangat
tidak mungkin. Ahli patologi forensik akan mencari trauma yang dihubungkan
dengan tabrakan yang mungkin menjelaskan mengapa tabrakan itu terjadi. Jadi,
akan tampak luka tembakan dan bukti dari suatu ledakan. Tubuh korban yang
dilakukan pemeriksaan radiologi akan tampak pecahan bom. Autopsi yang
dilakukan pada penumpang akan selalu selektif dan dimaksudkan untuk
mengetahui bagaimana pesawat ditabrak, apakah gas diproduksi oleh api dari suatu
bagian dalam kematian, dan apakah ada bukti dari perlukaan oleh karena bahan
bakar.

Penyebab Tabrakan
Apakah dalam tabrakan pesawat terbang komersial atau pesawat terbang
api, pilot (awak pesawat dalam pesawat terbang komersial) harus melakukan
sreening toksikologi yang lengkap untuk adanya pengaruh alkohol; asam, basa, dan
obat-obat yang terkenal; obat-obat alkali; narkotik; karbon monoksida dan,
kemungkinan marijuana. Pada umumnya, salah satu petunjuk untuk obat-obatan,
bukan dalam kadar toksik, tetapi dalam kadar terapi yang dapat merusak refleks
dan memikirkan untuk suatu derajat yang cukup untuk memberikan kontribusi atau
penyebab kecelakaan. Oleh karena itu, metode analisis yang sangat sensitiv dan
spesifik harus dimanfaatkan dalam pemeriksaan screening toksikologi. Keadaan
yang jarang dimana penyakit alamiah atau karena obat-obatan yang berperan
dalam tabrakan pesawat terbang. Kebanyakan kasus, tabrakan pesawat terbang
oleh karena kesalahan pilot, kerusakan mesin, apakah, atau suatu kombinasi dari

380

faktor-faktor tersebut. Pada pesawat api, sering melakukan keputusan yang buruk,
seperti penerbangan pada cuaca yang tidak sesuai.

Tempat Tabrakan
Mayotitas kecelakaan pesawat terbang terjadi saat pesawat terbang sedang
melakukan keberangkatan dan pendaratan. Pada pemeriksaan 473 tabrakan udara
sipil di seluruh dunia, ditemukan bahwa 34,9% tabrakan terjadi pada saat
pendaratan; 36,9% pada saat menurun dan mendarat; 26,4% pada pertengahan
penerbangan dan 1,8% pada saat parkir. Jumlah kematian setiap tabrakan relatif
sedikit. Jadi, dalam 50,7% tabrakan, ada sedikitnya lima kematian, dan dalam 72,7%
terdapat kurang dari 20.
Tindakan utama yang paling penting pada suatu tempat tabrakan adalah
untuk mengamankan tempat, buat dokumen, dan lindungi setiap barang bukti
untuk diberikan kepada kelompok investigasi yang akan datang. Bagian tubuh
sebaiknya tidak dipindahkan secara indiskriminan, tetapi sebaiknya ditempatkan di
sebelah kiri dan didokumentasikan dimana mereka akan memperbaiki hubungan
bagian tubuh yang lain dan segala sesuatu berada di sebelah kiri dari pesawat
terbang. Sayangnya, pada tabrakan pesawat komersial, sering berurusan dengan
tempat dari pada dengan bagian tubuh. Juga, sayangnya, tabrakan pesawat terbang
menyebabkan pemburuan dan perampasan souvenir.
Pegangan yang aktual dari identifikasi tubuh dan proses tubuh akan
bervariasi pada tiap daerah. Identifikasi kemudian dapat membuat hubungan
secara langsung dengan adegan. Contoh yang lain, badan mungkin di transportasi
ke suatu rumah mati. Lagi pula, penggunaan truk pendingin selalu perlu karena
dalam jumlah yang besar dari seluruh tubuh dan penggunaan alat yang aman.
Terdapat juga suatu kombinasi identifikasi pada tempat dan pada rumah mati. Jika
ada kecurigaan keterlibatan bom, pemeriksaan radiologi tubuh akan diambil dan
pemeriksaan luar untuk sisa bahan peledak yang ditimbulkan.
Seorang ahli patologi forensik akan realistik dan menyadari bahwa dalam
suatu bencana pesawat terbang komersial, mereka mempunyai peranan yang relaif
381

kecil. Investigator yang lain, termasuk ahli rekonstruksi kejadian, ahli faktor
manusia, ahli meteorologi, ahli bio-mekanik, ahli kekuatan bangunan, ahli
metalurgi, dan ahli aero-dinamik, mempunyai peran yang lebih baik dibandingkan
ahli patologi forensik. Hal ini terjadi karena tujuan utama kecelakaan pesawat
terbang adalah untuk menentukan mengapa kecelakaan tersebut terjadi. Ahli
tersebut mempunyai tiga bagian utama yang diperhatikan yaitu pilot (atau awak
pesawat terbang), pesawat terbang, dan lingkungan (cuaca, pegunungan atau
pesawat yang lain, dan lain-lain).

Pola Tabrakan
Terdapat enam pola dasar tabrakan pesawat terbang: 3
1. The hole in the ground
2. The spin impact
3. The spiraling impact
4. The small angle of impact
5. In-flight disintegration
6. The wire strike

Pola the hole in the ground disebabkan oleh karena terjun dengan
kecepatan tinggi ke tanah dengan sikap menukik pada sudut antara 45 dan 90.
Komponen padat pada pesawat terbang, seperti mesin, akan ditemukan atau
terkubur pada dasar lubang. Pada setiap kecelakaan, pilot dengan jelas tidak dapat
mengkontrol pesawat.
Pada The spin impact, pesawat terbang terjun ke tanah, selalu dengan
sikap menukik, sementara berputar. Karena kecepatan yang relatif rendah yang
dihubungkan dengan putaran, lubang yang dihasilkan lebih dangkal dibandingkan
lubang yang terjadi pada pola the hole in the ground. Sayap pesawat akan
membentuk bekas tipis pada lubang. Bagian dalam sayap dari putaran pesawat
merupakan penemuan pertama di tanah, dengan sayap bagian luar menghasilkan
suatu bekas di tanah yang secara langsung berlawanan dengan bekas yang
382

dihasilkan oleh sayap bagian dalam. Bekas pada tanah akan menjadi indikasi dalam
hubungannya dengan rotasi. Walaupun kebanyakan tabrakan pesawat terbang
terjadi berdasarkan tipe ini dengan sikap menukik, kadang-kadang beberapa
kejadian terjadi dalam sikap flat atau datar.
Ketika suatu pesawat terbentur tanah saat berputar, menyebabkan bentuk
atau pola spiral impact. Pada pola ini, sayap bagian dalam membentur tanah
pertama kali dan kemudian sayap bagian luar. Tidak seperti pola the spin impact,
tetapi, rongsokan menyebar relatif luas. Sayap pesawat mungkin terkoyak dari
pesawat tetapi kembali berhenti tidak jauh dari badan pesawat. Mesin pesawat
selalu terpisah dari tempatnya ketika ditempelkan pada sayap dan tinggal dekat
dengan titik utama tabrakan.
Kecelakaan dengan pola small angle of impact mungkin terjadi dengan
kecepatan tinggi atau rendah. Pada kecepatan rendah, pola kecelakaan small angle
of impact selalu diakibatkan oleh pendaratan yang terpaksa. Pada kecepatan
rendah menyebabkan kerusakan yang lebih sedikit dibandingkan dengan tabrakan
dengan kecepatan tinggi dan juga manusia yang mungkin hidup. Pada kecepatan
tinggi, pola small angle of impact, terdapat kuat, pola runtuhan berbentuk kipas,
dengan pesawat terbang pecah menjadi banyak potongan. Awal dari tabrakan
pesawat terbang, tanda pertama dapat terlihat keadaan memutar apabila alat-alat
pendaratan jatuh, atau baling-baling, apabila pesawat merupakan pesawat yang
mempunyai baling-baling. Pada daerah yang berpohon-pohon, sayap pesawat
dapat dirusakkan oleh bagian atas pohon sebelum jatuh ke tanah. Pada kecepatan
yang tinggi, pola small angle of impact pada dasarnya disebabkan oleh
penerbangan yang dibatasi di atas tanah karena terbang rendah.
Pada pola in-flight disintegration, bagian utama pesawat terbang disebar
pada daerah yang luas tanpa suatu bentuk logis yang nyata. Pola jenis ini kurang
menyebar tampak dalam ledakan pesawat, kegagalan struktur utama dan tabrakan
di udara. Kecelakaan pertengahan penerbangan berjumlah 26,4% dari semua
kecelakaan. Apabila hanya melibatkan satu pesawat, kasus akan ditangani sebagai
suatu tindakan bom pada saat penerbangan. Tubuh akan dilakukan pemeriksaan

383

radiologi untuk fragmen bom atau fragmen dari baling-baling pesawat ke tubuh
oleh suatu ledakan. Kebakaran disebabkan oleh dekatnya suatu letusan bom yang
akan dicari. Pakaian akan disimpan untuk menganalisis sisa dari bahan peledak.
Pemeriksaan swab kulit juga akan dilakukan untuk beberapa tujuan.
Pada pola wire strike selalu melibatkan penerbangan dengan tingkat
rendah oleh helikopter. Hal ini terjadi ketika pesawat terbang rendah kemudian
menghantam suatu kawat.

Kebakaran Pesawat Terbang

Pada kebakaran pesawat terbang ditunjukkan oleh peningkatan kadar
karbon monoksida pada penumpang atau awak pesawat, dan juga adanya jelaga
pada aliran sungai dari daerah tempat kebakaran pesawat terbang. Manik-manik
dari kulit alumunium juga akan terhempas ke udara sepanjang badan pesawat dari
daerah kebakaran. Setelah tabrakan kebakaran, terdapat suatu pola penyebaran
luas dari jelaga dan bekas api tanpa suatu distribusi yang spesifik dari jelaga dan
alumunium yang dilarutkan. Kadar karbon monoksida negatif pada penumpang.

Tabrakan Helikopter
Keadaan ini mungkin melibatkan suatu tabrakan dengan benda yang tidak
bergerak (misalnya bangunan menara atau tiang listrik), dan juga suatu ledakan di
udara, tabrakan di udara dengan pesawat terbang yang lain, kehilangan kekuatan
secara mendadak atau tabrakan dengan tanah. Aspek yang tidak biasa dari
tabrakan ini, dibandingkan dengan tabrakan yang melibatkan pesawat terbang yang
lengkap, adalah bahwa, apabila helicopter kehilangan kekuatan atau bagaimanapun
juga hilangnya kendali dalam penerbangan (misalnya tabrakan di udara), helicopter
mungkin akan jatuh lurus ke bawah. Perlukaan yang terjadi mungkin lebih serupa
dibandingkan dengan tabrakan pesawat terbang tradisional.

384

Balon Udara Panas

Balon udara panas popular pada beberapa daerah di Amerika Serikat.
Kematian tidak umum terjadi. Cowl dkk. Ditinjau dari 495 tabrakan balon udara
panas meliputi 1533 orang, terjadi dalam periode 32 tahun.4 Terdiri dari 92
kematian dan 384 perlukaan yang berat. Kebanyakan kecelakaan terjadi pada saat
mendekati daerah pendaratan (20,6%) atau selama mendarat (46%). Tabrakan
dengan suatu garis tekanan dijumlahkan sebanyak 27,7% dari tabrakan dan 44,6%
dari kematian. Hubungan dengan suatu garis tekanan dapat menyebabkan jatuhnya
keranjang, atau kabel keranjang rusak oleh kawat, atau terkena aliran listrik.
Penyebab tabrakan adalah kesalahan pilot pada umumnya atau kelebihan kapasitas
(85,1). Kegagalan peralatan bertanggung jawab sekitar 7,3%.

Lightning Strike
Halilintar dihubungkan dengan pesawat terbang merupakan kejadian yang
sangat jarang terjadi. Jadi, Cherington dan Mathys mengidentifikasi hanya sekitar
40 kejadian pada tahun 1963 1989.5 Keadaan ini menyebabkan 290 kematian.
Terdapat 30 kasus melibakan pesawat terbang milik perorangan dan 10 kasus
melibatkan pesawat terbang komersial. Halilintar dapat menyebabkan kecelakaan
oleh karena (1) masuknya kompartemen bahan bakar dan meledaknya bahan
bakar, (2) pilot tidak dapat melihat sementara oleh karena kilatan cahaya, atau (3)
gangguan system mesin. Oleh karena peningkatan bahan bakar, listrik dan system
control otomatis, Cherington dan Mathys merasa bahwa kecelakaan disebabkan
oleh karena halilintar akan menjadi kurang umum. Dengan menggunakan bahan
campuran dalam konstruksi pesawat terbang, permasalahan yang lain timbul.
Bahan tersebut tidak mengalami konduksi. Jadi, apabila mereka berhenti oleh
karena halilintar, halilintar dapat membakar sebuah lubang melalui bahan tersebut.

385

References
1.

Campman SC and Bexfield KD, The sensitivity and specificity of control

surface injuries in aircraft accident fatalities. Presented at the 34 th annual
meeting of NAME. Indianapolis, Sept. 16, 2000.

2.

Rutherford WH, An analysis of civil air crash statistics 1977-1986 for the
purposes of planning disaster exercises. (1988) Injury 19:384-388.

3.

Horton NL, cited by Schiff B: After the fall. AOPA Pilot 1988; 31:67-70.

4.

Cowl CT, et al., Factors associated with fatalities from hot-air-balloon

crashes. JAMA . 1998; 79(13):1011-1014.

5.

Cherington M and Mathys K, Deaths and injuries as a result of lightning

strikes to aircraft. Aviation, Space Environ Med , 1995; 66(7): 687-689.

386

11

Sudden Infant
Death Syndrome

Sudden

Infant

Death

Syndrome

(SIDS),

atau

crib

death,

dikarakteristikkan sebagai suatu keadaan yang terjadi secara mendadak, kematian

yang tidak diduga pada seorang bayi yang tampak sehat yang berusia kurang dari 1
tahun, dimana dalam suatu pemeriksaan dari adegan kematian, pengulangan dari
riwayat klinik dan pemeriksaan postmortem yang lengkap gagal untuk
mengungkapkan penyebab kematian. SIDS di Amerika Serikat diperkirakan
sebanyak 3 4000 kematian pertahun. Insiden nasional telah menurun di akhir
decade. Pada tahun 1992, insiden SIDS sebanyak 1,2 per 1000 kelahiran hidup. Pada
tahun 1996, insiden SIDS menurun menjadi 0,74 per 1000 kelahiran hidup
(menurun sebanyak 38%) dan tampaknya masih akan menurun.1
Syndrome ini kemungkinan terdiri dari suatu kelompok proses penyakit
yang heterogen dan bukan karena satu keadaan. SIDS merupakan suatu diagnosis
dari pengecualian. Keadaan ini sering disalah mengerti oleh masyarakat awan dan
ahli medis. Tambahan untuk etiologi alami, beberapa kematian yang dipastikan
sebagai SIDS merupakan kecelakaan yang dipastikan karena hiasan, meskipun yang
lain merupakan pembunuhan, selalu disebabkan oleh karena pencekikan. Hal ini
tidak mengurangi kenyataannya, bagaimanapun, bahwa mayoritas kasus ini
mempunyai etiologi alami.
Pada masa lalu, kematian SIDS dianggap pada waktu yang bervariasi
untuk keadaan thymolymphaticus, pneumonitis interstitial, atau mati lemas.
Keadaan dahulu dimanifestasikan sebagai suatu pembesaran timus, yang dalam
kenyataannya, ditemukan normal pada bayi. Pneumonitis interstitial hanya sebagai
nonexistent dan pada umumnya ditujukan untuk gambaran hiperseluller normal
dari septum alveolar pada seorang bayi. Pada tahun 1930an dan awal 1940an, crib
387

death sering dipikirkan sebagai mati lemas karena selimut, seprei atau kasur. Jadi,
Abramson, dalam makalah yang dibuat pada tahun 1944, dilaporkan 139 kematian
oleh karena mati lemas yang terjadi selama periode 5 tahun di kota New York,
jumlahnya lebih bnesar dibandingkan jumlah total kematian oleh karena measles,
scarlet fever dan diphtheria.2 Gafafer menyatakan bahwa mati lemas dihitung lebih
dari 0,3 dari semua kematian pada bayi dibawah usia 1 tahun.3 Wooley, dalam
makalah yang ditulis pada tahun 1945, telah mengkritik konsep ini.4 Ia berpikir
bahwa pemeriksaan autopsy yang lengkap harus dilakukan pada setiap kematian
bayi yang tidak dijelas dan, ketika penyebab kematian tidak dapat ditentukan, ahli
medis harus mengakui bahwa hal ini merupakan kekurangan dari penyebab
kematian dibandingkan alasan bahwa anak mati lemas dalam seprei. Wooley
menunjukkan bahwa ia telah menganalisis udara atmosmpher bayi yang dilindungi
dalam berbagai variasi oleh jenis yang berbeda dari seprei. Di seprei yang biasa,
terdapat perasaan yang tidak nyaman pada bayi. Ia juga berusaha untuk
menyebabkan anoksia dengan hidung dan mulut tertutup yang ditekan oleh bantal
dan selimut. Meskipun anak lebih kecil, bagaimanapun, telah mampu
menyingkirkan ke samping untuk menghasilkan jalan napas yang bebas. Woolet
menyimpulkan bahwa hal yang penting dari mati lemas sebagai suatu penjelasan
dari kematian bayi secara mendadak yang tidak dapat diperkuat.

Insiden pada SIDS

Pada akhir decade, insiden SIDS telah menurun, yang mana pada tahun 1992
insiden SIDS adalah 1,2 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan pada tahun 1996,
insidennya menurun hingga 0,74 per 1000 kelahiran hidup dan tampaknya masih
akan menurun.1 Penurunan insiden ini tampaknya sesuai dengan perubahan dalam
kondisi bayi yang terjadi saat itu. Pada tahun 1992, The American Academy of
Pediatrics Task Force on Infant Positioning and SIDS direkomendasi kesehatan bayi
baru lahir, lahir pada waktunya, ditempatkan pada bagian samping atau punggung
untuk tidur yang tampaknya menurunkan insiden dari SIDS.5 Pada tahun 1996,
saran sedikit agak diubah sebagai saran yang mana bayi ditempatkan dibagian
388

punggung. Modifikasi ini dibuat untuk mencegah bayi ditempatkan di bagian yang
dapat menyebabkan berguling ke bagian dekat lambung.

Presentasi Kasus
Seperti dinyatakan dahulu, SIDS diperkirakan 3000 4000 kematian
pertahun di Amerika Serikat. Banyak terjadi pada usia antara 2 4 bulan , dengan
menurun pesat setelah usia ini. Dalam suatu penelitian pada 187 kematian oleh
karena SIDS di kota New York, sekitar 92% terjadi pada anak usia 6 bulan atau anak
lebih muda dan sekitar 74% pada anak usia 1 4 bulan. Tidak adak kematian yag
dianggap oleh karena SIDS terjadi pada anak usia 12 bulan ke atas. Pada
kenyataannya, usia 10 bulan merupakan usia yang lebih akurat. Penulis, sesuai
dengan kebiasaan umum, tidak dipersalahkan kematian SIDS teradi dibawah usia 1
bulan, khususnya terjadi pada satu atau dua minggu pertama kehidupan. Meskipun
juga tidak diketahui etiologinya, mereka paling mungkin tidak menyebabkan kondisi
yang sama yang menyebabkan kematian setelah usia 1 bulan. Paling mungkin, oleh
karena gangguan yang disebabkan oleh perkemabangan neonatal dan adaptasi di
lingkungan atau dunia baru.
Bayi premature kelihatannya mempunyai resiko yang lebih tinggi dalam
menyebabkan SIDS. Bagaimanapun, mayoritas kematian SIDS terdiri dari bayi yang
lahir cukup bulan. Seperti kebanyakan penyakit, laki-laki lebih banyak dibandingkan
perempuan. Ras rupanya tidak menjadi faktor yang mempengaruhi, tetapi status
sosialekonomi mempengaruhi keadaan tersebut. Kematian SIDS tampaknya
bervariasi dengan suhu lingkungan. Dengan penurunan suhu, cenderung kematian
SIDS meningkat.
Kematian SIDS terjadi dengan tetap meskipun anak dalam keadaan tidur.
Kebanyakan anak ditemukan meninggal dalam tempat tidur bayi di pagi hari ketika
orang tuanya hendak memberikan susu. Insiden tinggi untuk kematian di tempat
tidur tampak terjadi antara tengah malam dan sarapan di pagi hari. Kematian SIDS,
bagaimanapun, terjadi sepanjang hari dan tidak hanya di tempat tidur bayi, tetapi

389

juga di kereta bayi, di punggung, dan saat anak sedang di bawa oleh orang tuanya.
Bagaimanapun, anak selalu tampak tertidur saat meninggal.

Non-Hereditary Nature of SIDS

Kematian SIDS tampak terjadi dalam keluarga secara acak. Tidak ada bukti
dari eitologi genetic. Saudara kandung dari korban SIDS mempunyai resiko yang
sama sebagai populasi umum. Laporan dalam jumlah yang kecil yang mana lebih
dari satu kematian SIDS dalam suatu keluarga dan kematian SIDS pada saudara
kembar.6,7 Beberapa kasus tersebut dapat memungkinkan ditujukan untuk
kesempatan acak yang murni; beberapa bahaya lingkungan tidak dapat dideteksi.
Mayoritas, bagaimanapun, kemungkinan adanya pembunuhan terhadap bayi. Hal
ini merupakan kebijakan umum dari penulis untuk menganggap kematian pertama
dalam suatu keluarga yang ada sekarang sebagai SIDS. Kematian kedua oleh ibu
yang sama tidak dapat ditentukan, dan investigasi intensive pada keadaan terpaksa
disekitar kematian yang diatur. Polisi selalu bertanya untuk mewawancarai
keluarga, meskipun dalam sikap hati-hati. Kematian ketiga dengan ibu yang sama
dipikirkan oleh penulis sebagai tindakan pembunuhan hingga terbukti dilakukan
oleh orang lain. Pembunuhan bayi dengan cara pencekikan dan adanya episode
berulang dari apneu dan sianosis yang disebabkan oleh pencekikan, sebagai kasus
SIDS yang gagal, yang telah dibahas dalam bagian lain pada buku ini. Hal ini
merupakan pendapat penulis bahwa, meskipun suatu kematian SIDS yang kedua
dengan satu ibu sukar untuk dipercaya, hal ini kemungkinan kecil dapat terjadi dan
ia akan memberikan keterangan yang ragu, tetapi tidak semua, dalam keadaan
terpaksa.

Suatu kasus yang ketiga, berdasarkan pendapat kami, hal ini tidak

mungkin terjadi dan merupakan suatu kasus pembunuhan. Pada kasus yang kedua
yang diberi label tidak dapat ditentukan lebih tepat dibandingkan SIDS untuk
kasus hiasan, yang mana, dapat dibuat sebagai referensi yang akan datang.
Pada kasus pembunuhan SIDS yang multiple dengan percobaan, pembelaan
yang dilakukan kadang-kadang bahwa anak menderita yang berasal dari beberapa
penyakit jarang nonherediter yang tidak dapat didiagnosis yang menyebabkan
390

kematian mendadak. Selain itu dibuat sebagai gangguan mitokondria, gangguan

oksidasi asam lemak, dll.8,9 Sudah pasti, penyakit spesifik tidak pernah diidentifikasi
dengan pasti dan penyakit tidak ada dalam banyak kasus atau dapat dengan mudah
dibedakan. Ketika pemeriksaan autopsy pada kasus ketiga, perlu diperiksa sample
beku dari kulit, otot, hati, ginjal, paru-paru, otak dan jantung sebaik menunjukkan
bahan paling baru untuk pemeriksaan penyakit herediter.

Diagnosis SIDS
Oleh karena SIDS merupakan suatu diagnosis dari pengecualian, diagnosis
tidak dapat dibuat apabila tidak dilakukan pemeriksaan autopsy secara lengkap, dan
tidak ada dokter akan memberikan tanda suatu bukti kematian sebagai SIDS tanpa
adanya pemeriksaan tersebut. Apabila dokter bekerja pada pengadilan dimana
keluarga dapat mencegah pemeriksaan autopsy pada suatu kasus yang dicurigai
sebagai kasus SIDS, mereka akan memberikan label penyebab dan cara kematian
sebagai tidak dapat ditentukan, bukan sebagai SIDS, dan bukan juga wajar.
Pemeriksaan autopsy harus meliputi, tidak hanya pemeriksaan organ secara
garis besar, tetapi juga mikroskopik dan toksikologi. Penulis memperlihatkan kasus
yang jelas SIDS yang dilakukan screening toksikologi rutin menunjukkan kematian
yang disebabkan oleh suatu obat. Bagian pemeriksaan screening toksikologi terdiri
dari pemeriksaan elektrolit yang diambil dari cairan vitreous. Pada pemeriksaan ini
menunjukkan elektrolit yang abnormal atau dehidrasi.
Diagnosis SIDS dibuat ketika suatu investigasi pada keadaan terpaksa sekitar
kematian ditambah pemeriksaan autopsy gagal untuk menunjukkan penyebab
kematian atau beberapa proses penyakit yang berhubungan dengan zat. Dari luar,
gambaran tubuh anak tidak ada yang istimewa. Mungkin terdapat beberapa darah
dicampur dengan cairan edema dalam lubang hidung atau mulut. Sering, feses
terdapat pada popok. Pada bagian dalam, sering terdapat adanya kongesti paru
dengan edema. Sering terdapat adanya petekie pada timus, epikardium, dan
permukaan pleura pada paru. Keadaan ini, seperti edema dan kongesti, merupakan
suatu keadaan yang tidak spesifik dan mungkin ada pada kasus yang jelas SIDS dan
391

ada pada kasus yang bukan SIDS. Petekie disebabkan oleh anoksia agonal yang tidak
spesifik. Sisa pemeriksaan autopsy akan bernilai negative. Terdapat adanya laporan
hipertrofi dan hyperplasia otot dari arteri pulmonal kecil, hipertrofi ventrikel kanan,
dan gliosis batang otak.10 Penemuan tersebut, bagaimanapun, telah dibuktikan atau
memberikan dugaan yang tinggi.
Dalam beberapa pemeriksaan autopsy, akumulasi kecil dari sel inflamasi
kronik mungkin tampak pada laring dan trakea, dengan beberapa endapan yang
tersebar disekeliling bronki atau alveoli. Dalam setiap kasus, selalu terdapat adanya
suatu kemungkinan bahwa keadaan tersebut dihubungkan dengan kematian oleh
karena bronchiolitis. Mereka akan memutuskan apakah besarnya inflamasi disekitar
bronki atau di alveoli cukup untuk menjelaskan kematian.

Etiologi SIDS
Etiologi SIDS barangkali multifocal dan termasuk tidak hanya penyebab
wajar, tetapi kecelakaan dan, lebih jarang, pembunuhan. Teori baru sebagai etiologi
berkembang dalam beberapa tahun, kemudian menghilang hanya untuk digunakan
pada beberapa tahun yang akan datang. Teori termasuk perpanjangan interval QT;
immunopatogenesis; control homeostatic tidak stabil, dll. Dua hipotesis akan
disebutkan. Teori pertama bahwa kematian SIDS dapat dihasilkan oleh penyuntikan
DPT (diphtheria pertussis tetanus). Suatu penelitian oleh National Institute of
Child Healt and Human Development menunjukkan bahwa dari 716 kasus SIDS, 40%
telah menerima vaksin DPT.11 Dalam suatu kelompok control yang sesuai
berdasarkan umur, ras, dan berat badan lahir, 53% anak telah diberikan imunisasi.
Jadi, tidak ada hubungan yang ditemukan antara penyuntikan DPT dan SIDS.
Teori kedua bahwa SIDS disebabkan oleh apneu idiopatik herediter. Pada
tahun 1972, Steinschneider menjelaskan lima bayi yang menderita sianosis multiple
dan episode apneu dengan etiologi yang tidak diketahui selama tidur. 12 Dua anak,
saudara kandung, setelah itu meninggal. Steinschneider berhipotesa bahwa sleep
apneu yang berlangsung sangat lama dapat menyebabkan SIDS. Kemudian
berkembang literature yang luas tentang topic ini. Menyebabkan penonjolan kasus
392

SIDS hampir hilang. Hal ini dikarakteristikkan oleh bayi yang berhasil diresusitasi
setelah dibawa ke ruang gawat darurat dengan adanya episode apneu dan sianosis.
Pada beberapa anak, terdapat pengakuan berulang selama keadaan ini. Hal ini
harus disadari bahwa observasi utama pada apneu dan sianosis di rumah oleh
orang observer nonmedis dan kebenaran dari observasi ini terbuka pada setiap
pertanyaan. Dalam contoh lain, tidak diragukan dengan mutlak bahwa episode
hampir hilang ini muncul kembali dalam episode yang multiple sebagai
ancaman pada bayi oleh karena pencekikan, jadi beberapa disebut Munchausen
Syndrome oleh Proxy.13-15 Pada tahun 1995, kematian dijelaskan dalam makalah
oleh Steinderschneider yang menemukan pembunuhan oleh karena pencekikan.16
Setelah penelitian yang lama, masih tidak ada bukti yang pasti bahwa apneu
yang singkat yang umumnya tampak pada bayi premature dan SIDS mempunyai
hubungan.17,18 Southall dkk. Meneliti pola pernapasan pada 6914 bayi lahir cukup
bulan dan 2337 bayi premature setelah periode 24 jam lebih dahulu ke rumah sakit
dalam suatu usaha untuk melihat apabila mereka dapat mendeteksi kasus SIDS.
Kematian mendadak terjadi pada 29 bayi yang diteliti. Tidak ada yang mempunyai
episode apneic yang berlangsung sangat lama sewaktu diteliti. Tidak ada bayi yang
mengalami apneu yang berlangsung sangat lama selama pemeriksaan periode
kematian.
Oleh karena SIDS dipikirkan oleh beberapa ahli disebabkan apneu sekunder
pada perkembangan immature dari batang otak, dan bersifat herediter,
menggunakan kembali monitor apneu menjadi suatu kebiasaan. Tidak ada bukti
bahwa monitor dapat mencegah setiap kematian dari SIDS.

Penyelidikan Kematian
Pada setiap kematian SIDS, ketika dalam setiap kematian yang diselidiki oleh
kantor penguji medis, terdapat tiga komponen untuk penyelidikan : penyelidikan
tempat kejadian, autopsy, dan pemeriksaan laboratorium. Apabila tubuh tidak
dapat digerakkan, penyelidik harus pergi ke tempat kejadian dan melakukan
dokumentasi. Orang tua atau orang yang merawat anak tersebut harus ditanya
393

sebagai petunjuk dalam keadaan terpaksa dan seputar kematian: saat terakhir anak
masih tampak hidup, saat terakhir anak diberi susu, dan saat terakhir anak
diletakkan di atas tempat tidur. Hal tersebut harus ditentukan posisi bayi pada saat
ditemukan, muka dibawah atau muka diatas. Apakah kepala bayi ditutup oleh
selimut atau mengganjal antara kasur dan plastic yang tipis dan panjang? Apabila
tubuh telah digerakkan sebelum dilakukan penyelidikan, orang yang menggerakkan
tubuh bayi tersebut harus ditanyakan untuk memperoleh informasi tersebut.
Pertanyaan pada orang tua harus dilakukan dengan sensitive, rasa simpatik,
dan pedekatan dengan rasa iba. Orang tua yang kehilangan bayi merupakan
seorang yang mempunyai trauma psikologi yang berat dengan, tidak jarang, merasa
bersalah bahwa mereka melakukan sesuatu yang menyebabkan kematian bayi.
Banyak orang yang tidak mengetahui apa yang dikenal sebagai SIDS atau crib death.
Usahakan untuk membuat keadaan dukacita agar menjadi lebih tenang dan
mencegah adanya reaksi yang oenuh dengan rasa bersalah. Penyelidik, sebagai
tambahan dalam menyelidiki tempat kejadian, harus melakukan yang terbaik untuk
meyakinkan orang tua bahwa mereka sama sekali tidak bersalah atau tidak bersalah
dalam kematian anaknya dan bahwa mereka sama sekali tidak mempunyai cara
untuk mencegah kejadian tersebut. Apabila, sesudah itu, kasus tidak dihubungkan
dengan SIDS, atau ada sesuatu bahwa orang tua dapat melakukan pencegahan
terhadap kematian, tidak ada kesalahan yang dilakukan oleh pendekatan ini.
Kadang-kadang, lebam mayat (postmortem lividity) dianggap keliru sebagai
luka memar oleh polisi atau dokter. Kemudian mereka menjadi curiga bahwa orang
tua telah membunuh anaknya. Buh bercampur darah dari mulut dan hidung
kadang-kadang dianggap keliru sebagai darah dan trauma yang dicurigai. Diaper
rash juga kadang-kadang dianggap salah sebagai trauma.
Di tempat kejadian, penyelidik akan mendekati orang tua dengan sensitive,
tanpa sikap menuduh dan melakukan wawancara, bukan interogasi. Orang tua
harus diberikan kesempatan untuk menceritakan tentang riwayat kejadian tanpa
melakukan interupsi. Mereka harus diberikan sebanyak-banyaknya waktu yang
mereka perlukan untuk menjelaskan keadaan seputar kematian bayinya. Sering,

394

bagian utama dari informasi yang diperlukan akan dipastikan oleh pendengaran
yang sederhana pada orang tua yang sedih. Apabila memerlukan klarifikasi pada
keadaan yang sebelumnya atau seputar kematian bayi, pertanyaan pemeriksa harus
tidak berkobar-kobar juga tidak menuduh. Selain itu, mereka akan memperkuat
perasaan bersalah yang sering muncul pada orang tua dan menyebabkan mereka
menjadi jengkel dan tidak kooperatif.

Pertanyaan berikutnya yang harus ditanyakan oleh penyelidik :

Umur, tanggal lahir, berat badan lahir apabila diketahui, ras, dan jenis
kelamin.

Siapa orang terakhir yang melihat bayi masih hidup (tanggal dan waktu)?

Siapa yang menemukan bayi meninggal (tanggal dan waktu)?

Tempat bayi meninggal (tempat tidur atau ranjang bayi, tempat tidur orang
tua, atau yang lainnya)?

Bagaimana posisi bayi ketika ditemukan meninggal?

Apakah posisi sebenarnya bayi telah diubah (mengapa dan siapa)?

Apabila dilakukan resusitasi, berikan metode dan nama orang yang

melakukan resusitasi tersebut.

Apakah bayi sedang sakit akhir-akhir ini? Apakah sakit demam atau pilek?
Atau penyakit kecil lainnya?

Apakah dikonsultasikan ke dokter? Siapa?

Apa terapi yang diberikan?

Apakah anak sedang menjalani perawatan? Apa jenisnya?

Kapan anak terakhir bertemu dengan dokter? Mengapa dan oleh siapa?

Apakah bayi ditularkan penyakit belum lama ini?

Apakah ada penyakit dalam keluarga belum lama ini?

Apakah anak minum ASI atau susu botol? Kapan anak terakhir makan? Apa
yang dimakan?

Apakah ada perbedaan dalam penampilan atau tingkal laku anak dalam
beberapa hari terakhir?

395

Apakah ada kematian SIDS yang lain dalam keluarga?

Apabila ada orang lain selain orang tua yang merawat bayi, apakah ada anak
lain yang meninggal dalam pengawasan orang tersebut?

Komunikasi dengan orang tua

Berkenaan dengan penyelidikan, penyelidik medis, apabila tidak melihat
sesuatu yang mencurigakan, harus menunjukkan kepada orang tua bahwa
penyebab yang paling mungkin dari kematian ini adalah akibat SIDS. Mereka
kemudian harus menjelaskan kepada orang tua apa yang dimaksud dengan SIDS.
Fakta yang penting disampaikan kepada orang tua adalah:

SIDS tidak dapat diprediksi juga tidak dapat dicegah meskipun oleh
seorang dokter.

Untuk sekarang ini, mekanisme kematian yang pasti tidak diketahui.

SIDS tidak menular.

SIDS bukan herediter.

SIDS terjadi sangat cepat, tanpa penderitaan, distress, atau peringatan, dan
diduga terjadi saat bayi sedang tidur.

SIDS terjadi paling sering selama 6 bulan pertama kehidupan dan

sesungguhnya tidak pernah terjadi diatas usia 10 bulan.

SIDS bukan disebabkan oleh pencekikan atau penyumbatan yang berkenaan

dengan aspirasi dari makanan yang dimuntahkan atau dikeluarkan.

Orang tua juga harus diberitaukan bahwa sekitar 15% kasus yang
kelihatannya sebagai SIDS, suatu penyebab kematian yang berbeda akan ditemukan
pada autopsy. Oleh karena itu, mereka harus memastikan dengan lembaga untuk
menentukan apakah diagnosis akhirnya. Hal itu akan menunjukkan bahwa
pemeriksaan autopsy yang lengkap tidak hanya mengkonfirmasi atau membantah
diagnosis SIDS, tetapi juga menentukan apakah anak meninggal akibat penyakit
menular atau turunan.

396

Semua pemeriksa mengetahui dengan baik bahwa jumlah kasus yang

menampakaan SIDS yang dihaslikan dari pembunuhan. Pada beberapa kasus,
termasuk dalam pembunuhan gentle, suatu pencekikan. Yang lainnya, meskipun
tidak terdapat perlukaan pada permukaan luar dari tubuh, autopsy akan
memperlihatkan perlukaan bagian dalam yang luas. Karena orang tua merupakan
orang yang paling umum menimbulkan setiap perlukaan, tidak ada sesuatu yang
diperoleh oleh diskusi dari kemungkinan trauma sebelumnya dalam autopsy
dengan orang tua. Apabila orang tua berbuat salah, mereka mengetahui hal itu.
Apabila anak tidak meninggal akibat trauma, kemudian tidak ada alasan bagi
mereka untuk selanjutnya stress emosi karena kemungkinan berkenaan dengan
hipotesis.
Setelah tubuh dipindahkan dari tempat kejadian, orang tua pada umumnya
tidak memeriksa ranjang bayi. Mereka mungkin menemukan beberapa cairan
dengan pewarnaan seperti darah atau muntahan. Hal itu menjelaskan bahwa cairan
bukan berarti terdapat trauma dan bahwa muntahan merupakan suatu aksi agonal
yang umum dalam kematian dan bahwa anak tidak disumbat sampai mati.
Selanjutnya keputusan sebagai penyebab kematian, hal ini tidak umum
dimana orang tua menghubungi pemeriksa medis untuk mendiskusikan kasus.
Selalu, diskusi difokuskan seputar perasaan bersalah keluarga tentang anak. Mereka
akan mengatakan bahwa anak mempunyai demam ringan dan bahwa apabila
mereka membawanya ke dokter, kematian tidak akan terjadi. Mereka yakin bahwa
tidak ada bukti bahwa kematian anak dihubungkan dengan beberapa penyakit
seperti demam dan bahwa gejala pilek dan demam merupakan gejala yang paling
umum pada kelompok umur tersebut dan, untuk itu, membawa anak ke dokter
tidak mencegah kematian. Keluarga mungkin mengatakan bahwa apabila mereka
hanya melihat anak lebih sering, mereka mungkin dapat mencegah kematian. Sekali
lagi, harus dijelaskan bahwa hal ini tidak akan menolong. Keluarga akan sering
bertanya apabila anak menderita. Seseorang harus meyakinkan mereka agar hal ini
tidak terjadi.

397

Kadang-kadang, keluarga akan bertanya tentang kemungkinan mati lemas

anak dalam selimut atau penutup tempat tidur atau seprei, atau muka di bawah
bantal. Sering, teman yang mempunyai hubungan baik dengan keluarga akan
memberikan saran bahwa hal ini mungkin saja terjadi. Keluarga akan dirujuk pada
suatu organisasi seperti The National Foundation for SIDS untuk tambahan
informasi atau pertolongan dengan masalah emosi yang terjadi akibat kematian
anak.

References
1. Willinger M, et al., Factors associated with the transition to nonprone sleep
positions of infants in the United States: The national infant sleep position
study. JAMA 1998; 280(4):329-335.
2. Abramson H, Accidental mechanical suffocation in infants. J Pediatrics 1944;
25:404-413.
3. Gafafer WM, Time changes in mortality from accidental mechanical
suffocation among infants under one year in different geographical regions
of the United States, 1925-32; Studies on fatal accidents of children. Pub
Health Rep 1936; 51:1641-1646. 2001 by CRC Press LLC
4. Wooley PV, Mechanical suffocation during infancy. J Pediatr 1945; 26:572575.
5. American Academy of Pediatrics Task Force on Infant Positioning and SIDS,
Positioning and SIDS, Pediatrics 1992; 89:1120-1126.
6. Oren J, Kelly DH, and Shannon DC, Familial occurrence of sudden infant
death syndrome and apnea of infancy. Pediatrics 1987; 80:355-358.
7. Ramos V, Hernandez AF and Villanueva E, Simultaneous death of twins: an
environmental hazard or SIDS, Amer. J. Forensic Med. Path 1997; 18(1):7578.

398

8. Bowles RG, et al., Retrospective biochemical screenings of fatty acid

oxygenation in postmortem livers of 418 cases of sudden death in the first
year of life. J Peds 1998; 132(6): 924-933.
9. Wang SS, Fernhoff PM, and Khoury MJ, Is the G985A allelic variant of
medium-chain acyl-CoA dehydrogenase a risk factor for sudden infant death
syndrome? A pooled analysis. Pediatrics 2000; 105(5):1175-6.
10. Valdes-Dapena M, Sudden Infant Death Syndrome Morphology. Update for
Forensic Pathology , 1985.
11. Wyngaarden JB, SIDS not linked to DPT shots. JAMA, July 1986; 256.
12. Steinschneider A, Prolonged apnea and the sudden infant death syndrome:
Clinical and laboratory observations. Pediatrics 1972; 50:646-654.
13. Berger D, Child abuse simulating near miss sudden infant death syndrome.
J Pediatr 1979; 95:554 556.
14. Minford AMB, Child abuse presenting as apparent near miss sudden infant
death syndrome. Br Med 11981; 282:521.
15. Rosen CL, et al.,Two siblings with recurrent cardiorespiratory arrest:
Munchausen syndrome by proxy or child abuse. Pediatrics 1983;71:715-720.
16. Firstman R and Talan J , The Death of Innocents, New York Bantam Books,
1997.
17. Milner AD, Apnea monitors and sudden infant death. Arch Dis Childhood
1985; 60:76-80 .
18. Avery ME and Frantz ID, To breathe or not to breathe: What have we
learned about apneic spells and sudden infant death? (editorial
retrospective). NEJM 1983; 309:107-108.
19. Southall DP, et al., Identification of infants destined to die unexpectedly
during infancy: Evaluation of predictive importance of prolonged apnoea
and disorders of cardiac rhythm or conduction. Br Med J 1983; 286:10921096.

399

Pembunuhan Bayi Baru Lahir,

Pembunuhan Bayi dan
Pembunuhan Anak

12

Jumlah anak yang dibunuh setiap tahunnya di Amerika Serikat pada

umumnya relative kecil dalam hubungan jumlah total pembunuh. Fakta ini telah
dikaburkan oleh media, yang mana dilaporkan seribu anak dibunuh setiap
tahunnya. Pengumuman yang dramatis ini diperoleh dengan mempertimbangkan
setiap individu yang berusia dibawah 21 tahun dikatakan sebagai anak. Data pada
tahun 1999 menunjukkan jumlah pembunuhan pada usia berikut: 1

Kebanyakan kasus pembunuhan anak terjadi pada dua tahun pertama

kehidupan, dengan lebih banyak pada tahun pertama. Pertimbangan pembunuhan
pada anak di tahun pertama kehidupan oleh karena tindakan atau kelalaian disebut
sebagai pembunuhan bayi. Hampir kebanyakan kasus yang ada, pembunuhan pada
anak dilakukan oleh orang tuanya. Pada tahun 1999, di Amerika Serikat,
diperkirakan 250 anak dibawah umur 1 tahun dilaporkan dibunuh. Kebanyakan
kasus senjata yang digunakan merupakan personal weapons tangan, kaki
sekitar 105 kasus. Senjata lain atau cara yang digunakan yaitu pencekikan dan

400

asfiksia, sekitar 29 kasus; benda tumpul, 10 kasus; senjata api, 4 kasus; dan pisau
dan alat pemotong lainnya, 6 kasus; lainnya atau tidak diketahui, sekitar 51 kasus

Pembunuhan Bayi Baru Lahir (Neonaticide)

Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai pembunuhan pada anak dalam
waktu 24 jan setelah kelahiran. Pelaku pada umumnya merupakan ibu. Ia
melahirkan anak dan membunuhnya. Kadang-kadang, pelaku dibantu oleh seorang
teman, tetapi pembunuhan bayi baru lahir selalu merupakan suatu perbuatan yang
dilakuakn oleh seorang wanita yang belum menikah dengan tidak ada saksi.
Kebanyak palaku merupakan wanita yang masih muda dan belum menikah.
Beberapa tuntutan tidak didapatkan mereka pada saat hamil sampai mereka
melahirkan. Tujuannya adalah untuk merahasiakan kenyataan bahwa mereka telah
melahirkan bayi atau membuang anak yang tidak diinginkan.
Penemuan bayi yang telah meninggal pada tukang jahit, tempat
samaph, dan kamar mandi umum merupakan tempat yang umum ditemukan pada
daerah metropolitan. Bayi ini merupakan korban pembunuhan bayi baru lahir atau
lahir mati. Ibu tersebut selalu merupakan seseorang yang menelantarkan anak.
Apabila dilihat, pembelaannya selalu bahwa bayi lahir mati; ia panic dan cenderung
pada tubuh. Jadi, dalam kasus yang dicurigai pembunuhan bayi baru lahir, fakta
pertama apakah bayi hidup pada saat dilahirkan. Hal ini merupakan salah satu hal
yang paling susah dilakukan. Adanya susu atau sedikit makanan dalam lambung
akan menunjukkan bahwa bayi lahir hidup. Sayangnya, dalam kasus pembunuhan
bayi baru lahir, pembunuhan selalu terjadi segera setelah bayi dilahirkan dan tidak
ditemukan adanya susu atau bahan makanan dalam lambung.
Dasar pemeriksaan untuk menentukan apabila anak telah bernapas
biasanya menggunakan tes hidrostatik. Tes ini terdiri dari penentuan apakah paruparu terapung di air. Apabila paru-paru tenggelam, bayi tersebut dianggap lahir
mati, dan apabila paru-paru terapung, bayi tersebut dianggap lahir hidup. Terdapat
permasalahan dengan pemeriksaan ini. Apabila telah terjadi pembusukkan,
kemudian, meskipun lahir mati, paru-paru mungkin akan terapung. Kedua,
401

beberapa anak yang dilahirkan hidup hanya sedikit bernapas dan tidak dicampuri
dengan gas di paru-paru cukup untuk terapung. Oleh karena kedua hal tersebut,
dokter memilih untuk melakukan pemeriksaan mikroskopik pada paru-paru. Apabila
alveoli mengalami colaps, kemudian hal ini dianggap bahwa anak tidak dicampuri
dengan gas. Apabila adanya penekanan yang sempurna dan seragam (kemungkinan
oleh udara), dimana anak dengan nyata telah bernapas. Sayangnya, pemeriksaan
mikroskopik lebih tidak akurat dibandingkan dengan tes hidrostatik. Apabila telah
diberikan resusitasi, kemungkinan terdapatnya distensi pada jalan napas dan alveoli
oleh udara dan hal ini tidak mungkin untuk menentukan apakah anak tersebut lahir
hidup atau lahir mati. Satu dari beberapa penulis mempunyai suatu kasus seorang
anak yang meninggal 10 jam intrauterine, pada pemeriksaan mikroskopik paruparu, ditunjukkan distensi yang seragam pada semua alveoli, yang mana sesuai
dengan anak yang bernapas selama berapa lama. Meskipun paru-paru tidak
terapung.
Pada saat sekarang, penulis lebih percaya pada pemeriksaan hidrostatik.
Kita tentukan apabila kedua paru terapung in toto dan kemudian kita mencoba
bagian terapung dari paru-paru. Apabila semuanya terapung, berdasarkan
pendapat kami, anak bernapas dan oleh karena itu lahir hidup. Hal ini, tentunya,
asumsikan bahwa tidak ada percobaan resusitasi dan bahwa tidak ada
pembusukan. Penemuan lain digunakan untuk menentukan apakah anak yang
hidup mempunyai petekie pada paru-paru atau jantung dan udara dalam lambung
pada pemeriksaan radiologi. Tidak ada dari criteria ini bernilai valid. Petekie tidak
spesifik dan dapat terjadi dari stress intrauterin, dan udara dalam lambung dapat
terjadi karena usaha pernapasan seperti pada bayi yang lahir melalui jalan lahir.
Saat telah ditentukan bahwa bayi lahir hidup, kemudian setelah itu
tentukan bagaimana bayi tersebut dibunuh. Metode pembunuhan yang paling
sederhana, paling tepat, dan paling umum pada usia ini adalah dengan cara mati
lemas (suffocation). Tindakan ini dapat dilakukan secara langsung dengan
menggunakan tangan pada seluruh wajah, oleh karena sumbatan pada hidung dan
mulut dengan suatu benda seperti bantal, atau memasukkan anak ke dalam

402

kantong plastic. Metode yang paling jarang dilakukan adalah dengan cara
pencekikan, memasukkan tissue toilet ke dalam mulut, menenggelamkan anak ke
dalam toilet, melemparkan anak dari suatu bangunan, dan dengan bebas, dengan
kematian disebabkan oleh kurangnya perhatian.
Kematian yang mungkin tidak disengaja yang mana ibu menempatkan
anak pada daerah dimana ia mengahrapkan untuk ditemukan, tetapi tidak untuk
beberapa alasan, atau perubahan yang radikal dari kondisi lingkungan (seperti
suhu). Pada suhu yang sedang, bayi baru lahir dapat bertahan hidup selama 7 10
hari tanpa makanan atau minuman. Hal ini diilustrasikan pada saat gempa bumi di
Mexico City pada bulan September 1985 dimana 44 bayi baru lahir terkubur dalam
puing-puing ketika rumah sakit runtuh.2
Metode pembunuhan yang lebih kejam dilakukan pada anak yang lebih
tua yang jarang digunakan pada bayi baru lahir. Orang-orang umumnya tidak
memukul kepala kearah dinding atau menghentakkan kaki bayi. Sayangnya,
suffocation pada bayi baru lahir selalu tidak meninggalkan tanda fisik. Jadi, ahli
patologi dapat membuat diagnosis ini hanya apabila ibu meninggalkan bayi di
dalam kantong plastic, meninggalkan tissue toilet di dalam mulut, atau adanya
pengakuan. Apabila hal ini tidak terjadi, maka seseorang hanya dapat memikirkan
sebagai penyebab kematian.
Apabila tubuh bayi baru lahir ditempatkan pada atmsofer kering hangat,
hal ini sering menyebabkan terjadinya mumifikasi. Keadaan ini ditambah oleh
kondisi bebas bakteri pada bayi baru lahir. Bayi yang mengalami mumifikasi kadangkadang ditemukan di peti di atas loteng dan dibawah lantai pada sebuah rumah tua.

Pembunuhan Bayi dan Pembunuhan Anak

Pada masa yang lalu pada beberapa hari pertama kehidupan, metode
yang digunakan untuk melakukan pembunuhan berubah secara radikal. Sebagai
tambahan, ibu yang diikutsertakan oleh suami, teman laki-laki, atau babysitter
kemungkinan sebagai pelaku. Kebanyakan pembunuhan anak terjadi pada dua
tahun pertama kehidupan, terutama pada tahun pertama, dengan penurunan
403

secara bertahap pada tahun kedua. Pada tahun 1999, sebanyak 280 anak antara
umur 1 4 tahun dibunuh di Amerika Serikat. Senjata yang paling sering digunakan
adalah tangan, kaki, dan kepalan, sebanyak 123 kasus; senjata api, sebanyak 39
kasus; benda tajam, sebanyak 33 kasus; asfiksia dan pencekikan, sebanyak 16 kasus
dan pisau, sebanyak 10 kasus; benda yang lain dan tidak disebutkan, sebanyak 59
kasus.
Pembunuhan pada anak yang muda dapat diklasifikasikan dalam
beberapa kategori. Terdapat kategori klasik anak dibenturkan berulang-ulang,
dengan variasinya anak dibuang atau dibuat kelaparan; kategori pembunuhan
impulse atau angry, dengan variasinya anak punished (sering anak-anak
dengan luka bakar); dan pembunuhan gentle, pembekapan, dengan variasi lain
berbentuk Munchausens Syndrome oleh Proxy. Terdapat juga bermacam-macam
kategori untuk kematian yang tidak cocok dengan kategori apapun.
Berlawanan pada apa yang telah disimpulkan dari bacaan literatur
medical klinik dan pers terkenal, kematian anak tidak selalu melibatkan sindrom
bayi dengan kategori klasik yang dibenturkan berulang-ulang, tetapi lebih sesuai
dengan pembunuhan kategori impulse atau angry. Berdasarkan pengalaman
penulis, pembunuhan anak paling tinggi pada kategori ini.
Pada 184 kasus pembunuhan yang berurutan pada anak berusia 5 tahun
atau yang lebih muda yang dibunuh karena perlukaan akibat kekerasan tumpul,
dalam 10% kasus, anak tersebut menunjukkan secara pasti tidak adanya bukti
perlukaan eksternal. Sisanya, perlukaan eksternal terdapat relative ringan dan
diikuti hingga kepala dan leher. Pada 184 anak, sebanyak 42,4% berusia 12 bulan
atau kurang, sebanyak 78,3% berusia 24 bulan kurang. Perlukaan kraniocerebral
dihitung sebanyak 64,1%, perlukaan perut sebanyak 23,4%, perlukaan perut dan
kepala sebanyak 4,4%, dan pelukaan pada dada, perut dan kepala sebanyak 2,2%
(Tabel 12.2). Apabila menghubungkan umur dengan penyebab kematian:

Pada anak usia 12 bulan atau kurang, dimana perlukaan terbatas pada
kepala dijumlahkan sebanyak 85,8% dari kematian, masing-masing sebanyak

404

2,6% pada setiap perlukaan dada dan perut, dan sebayak 2,6% untuk
perlukaan pada kepala, dada dan perut.

Berbeda, pada anak usia 13 24 bulan yang perlukaan berat yang terbatas
pada kepala berjumlah 53% dari kematian dan perlukaan perut saja
sebanyak 34,9%.

Jadi, semakin meningkatnya usia anak, perlukaan di perut menjadi lebih

umum sebagai penyebab kematian.
Pada anak yang meninggal karena perlukaan kepala, penemuan yang
paling sering adalah hematom subarachnoid atau hematom subdural dengan atau
tanpa fraktur tulang tengkorak. Penulis memperlihatkan rangkaian kematian anak
yang muda dimana terdapat perdarahan epidural, subdural, atau subarachnoid atau
kombinasi dari semuanya. lima kasus hematom epidural semua menunjukkan
adanya fraktur. Pada empat anak yang hanya dengan perdarahan subarachnoid,
satu anak tidak menunjukkan adanya fraktur. Pada 39 anak yang meninggal dengan
hematom subdural, (pada empat kasus bilateral), 17 kasus (43,6%) tidak
menunjukkan adanya fraktur tulang tengkorak. Pada empat kasus dengan hematom
subdural bilateral terdapat adanya fraktur tulang tengkorak. Fraktur pada tulang
tengkorak tampak lebih sering dihubungkan dengan hematom subdural bilateral
dan perdarahan subarachnoid dibandingkan dengan hematom subdural pada satu
sisi.
Pada anak yang meninggal dengan adanya perlukaan di perut, sebanyak
43% tidak menunjukkan adanya bukti perlukaan eksternal pada dinding perut,
meskipun demikian semua menunjukkan adanya bukti trauma eksternal. Dari
semua anak-anak ini, sekitar 80% meninggal sebagai akibat laserasi pada hati
dengan atau tanpa dihubungkan dengan laserasi pada mesenterium, usus, limpa
dan pancreas. 20% sisanya menunjukkan laserasi pada mesenterium, duodenum,
pancreas dan limpa.

405

Pada anak yang meninggal akibat perlukaan kekerasan tumpul, selalu

terdapat adanya luka memar dan luka lecet yang banyak pada tubuh, yang baru dan
mengalami penyembuhan, paling sering di kepala. Luka robek, luka bakar dan
bentuk perlukaan disebabkan oleh ikat pinggang, gantungan jas, dan tongkat
mungkin juga ada. Garis parallel pada luka memar garis yang mempunyai batas
yang mirip dengan ikat pinggang atau tongkat; Tanda bentuk loop member kesan
sebagai suatu gantungan jas atau kawat listrik (Gambar 12.1). Luka memar mungkin
sangat susah dilihat, khususnya pada anak-anak dengan kulit yang gelap. Oleh
sebab itu, keadaan ini memberikan kesan bahwa potongan panjang terbentuk di
bagian punggung, bokong, dan ekstremitas menunjukkan adanya perdarahan pada
jaringan lunak (Gambar 12.2). Bagian dalam dari mulut akan selalu diperiksa adanya
luka robek dan luka memar pada bagian frenulum, gusi dan bibir, seperti pada gigi
yang dicabut yang mungkin disebabkan oleh pukulan kearah mulut (Gambar 12.3).
Pada suatu percobaan, pembelaan pengacara mungkin dianggap
perlukaan wajah, bibir, dan gusi percobaan resusitasi. Sementara beberapa
perlukaan kecil pada bibir dapat terjadi dengan resusitasi, luka lecet multiple dan
luka memar pada wajah tidak terjadi. Satu dari penulis (DJD) diperiksa 123 tubuh
anak yang telah dilakukan resusitasi kardiopulmonal. Tidak ditunjukkan luka lecet
dan luka memar multiple disekitar wajah dan leher yang tampak pada anak
disekitar muka.

406

407

408

Battered Baby Syndrome

Battered Baby Syndrome mengarah pada suatu kondisi yang
dikarakteristikkan oleh aksi trauma berulang yang disengaja terhadap anak yang
muda yang diakibatkan karena hal yang sepele atau karena kelalaian. Perampasan
makanan dan minuman merupakan suatu variasi dari trauma ini. Secara klasik, anak
datang ke dokter atau ruang emergensi dengan perlukaan akut disertai bukti
adanya luka memar yang lama dan baru, fraktur, dan perlukaan yang lain.
Kemungkinan terdapat adanya fraktur ekstremitas atau tulang tengkorak, rupture
organ dalam, hematom subdural, atau luka bakar. Sering terjadi penundaan dalam
membawa anak ke rumah sakit, dengan suatu keterangan dari orang tau bahwa
mereka tidak mengetahui kalau anaknya sakit. Selalu ada ketidaksesuaian antara
riwayat yang diceritakan oleh orang tua dengan penemuan klinis. Keterangan yang
ada seperti bagaimana trauma terjadi secara tidak jelas, tidak konsisten, atau tidak
cocok dengan perlukaan yang ada. Luka memar multiple dianggap menjadi fakta
bahwa anak mengalami bruises easily atau always falling down. Perlukaan
kepala dikatakan terjadi ketika anak jatuh dari lengan orang tua saat digendong,
jatuh dari kursi yang tinggi, atau berguling dari meja atau tempat tidur. Dalam kasus
pembakaran, anak diduga keras meletakkan tangan di dalam air panas, diambil
botol air panas pada dirinya, dimasukkan ke dalam bak dan ditumpahkan air panas
(atau hal itu mungkin digunakan sebagai alasan bahwa saudara kandung
menumpahkan air panas). Apabila anak merasa lapar dan dehidrasi, ia akan
memberikan gambaran sebagai seorang fussy eater yang akan memperlihatkan
spit everything up. Sering terdapat adanya diaper rash yang berat, yang dikatakan
karena anak mempunyai very tender skin dan tampak sebagai allergic to
everything.
Sebelum tahun 1962, Battered Baby Syndrome tidak diketahui. Pada
tahun 1946, John Caffey, seorang ahli radiologi di Pittsburgh, menulis suatu artikel
dengan judul Multiple Fractures in the Long Bones of Infants Suffering from
Chronic Subdural Hematom.3 Dr Caffet menjelaskan secara detail tentang riwayat
enam orang bayi yang berusia 2 minggu sampai 12 bulan dengan hematom

409

subdural kronik dan jumlah diantaranya 23 fraktur pada tulang panjang. Pada masa
yang lalu, itu merupakan contoh textbook klasik dari ancaman berulang pada bayi.
Caffey, bagaimanpun, gagal untuk mengenali sifat dasar dari kasus; dia tidak
memahami etiologi dari trauma ini, bahkan setelah ia menyisihkan secara sistematis
dari semua proses penyakit yang mungkin terjadi.
Pada tahun 1953, Silverman menentukan bahwa, pada anak yang ada
dalam keadaan ini, riwayat trauma dapat diperoleh, bahkan apabila riwayat awal
tidak ada, ditetapkan keluarga yang diwawancara dengan hati-hati.4 Riwayat
diperoleh dari orang tua yang selalu cenderung sebagai seseorang yang memukul
anak dengan keras; bayi dijatuhkan dari lengan; orang tua menjatuhkan bayi dari
tangga; lengan dan kaki bayi ditahandi tempat tidur bayi; orang tua merampas anak
untuk menyelamatkan nya dari keranjang bayi yang rusak; orang tua melempar
anak ke udara; bermain game, dan dipukul; dan seterusnya. Silverman tidak
menyadari bahwa riwayat perlukaan tidak adekuat dan tidak cocok dan merasa
bahwa ada kemungkinan suatu factor individu yang cenderung terjadi perlukaan
pada beberapa anak lebih dari yang lain.
Hal ini dijeskan oleh Kempe dkk pada tahun 1962 dalam artikelnya The
Battered Child Syndrome untuk menghasilkan pengakuan seluruh dunia untuk
syndrome ini.5 Penulis menjelaskan etiologi trauma pada bayi dan dokter dengan
kewajiban untuk melihat bahwa pengulangan pada tiap perlukaan tidak terjadi.
Sejak itu, terdapat banyak literature yang luar biasa tentang kekerasan terhadap
anak, seperti keadaan itu telah menjadi masalah social yang baru dalam lingkaran
pasti. Jadi, salah satu stiker menyatakan It Shouldnt Hurt To Be A Child.
Ketenaran kebenaran ini dalam lingkaran social yang pasti telah dibuat dalam suatu
diagnosis dari bentuk yang lain pada kekerasan dan pembunuhan anak. Hal ini
terjadi karena setiap orang melihat classic Battered baby Syndrome, yang sering
tidak menunjukkan suatu pembunuhan anak.
Pada pemeriksaan autopsy, bayi yang dipukul dengan kuat berulangulang (battered baby) akan tampak adanya luka memar dengan umur luka yang
bervariasi di seluruh tubuh, khususnya disekitar kepala dan dada. Kebanyakan anak,

410

ketika hal itu mendatangkan luka memar secara kebetulan, seperti jatuh saat
bermain. Battered children senderung mempunyai perlukaan pada kepala. Mungkin
ada dalam bentuk luka memar pada ekstremitas yang disebabkan oleh pegangaan
yang kuat pada anak dengan menggunakan jari atau bentuk luka memar pada
badan yang disebabkan oleh pemukulan pada anak dengan menggunakan ikat
pinggang atau gantungan mantel (Gambar 12.1). Dalam beberapa hal,
bagaimanapun, luka memar tidak tampak pada pemukulan yang dendam. Jadi,
dalam kasus kematian yang dicurigai kekerasan anak, insisi yang panjang dibuat di
bagian bawah punggung, bokong, dan ekstremitas memperlihatkan perdarahan
jaringan lunak (Gambar 12.2). Seseorang harus berhati-hati untuk tidak
dibingungkan

dengan

Mongolian

spot,

suatu

daerah

di

kulit

dengan

hiperpigmentasi di bagian lumbosacral pada beberapa anak muda, dengan adanya

luka memar. Jarang, kematian hanya semata-mata exsanguinations dari perdarahan
masif dari jaringan lunak, disebabkan oleh suatu pemukulan.
Pukulan di bagian wajah mungkin menyebabkan robekan pada bagian
frenulum dan dislokasi gigi. Mungkin terdapat adanya robekan pada permukaan
dalam bibir pada anak yang lebih tua. Mungkin terdapat cigarette burn pada tubuh.
Pada keadaan tertentu, anak mungkin secara teratur dicelupkan tangan ke dalam
air panas atau diserang dengan suatu permukaan yang panas. Cairan yang panas
dilempar ke arah anak. Luka bakar akan timbul seperti tetesan dimana air menetes
di tubuh. pemeriksaan radiologi mungkin memperlihatkan adanya fraktur.
Kebanyakan anak yang dipukul dengan kuat dan berulang-ulang
(battered children) meninggal sebagai akibat dari trauma kepala. Terdapat adanya
perdarahan subdural dan subarachnoid dengan atau tanpa fraktur tulang
tengkorak. Hal ini sama skali tidak umum menemukan perlukaan di otak tanpa
adanya fraktur tulang tengkorak. Kadang-kadang, fraktur mungkin diikuti dengan
meningitis sekunder. Terdapat adanya bukti hematom subdural yang lama, seperti
halnya luka yang baru. Fraktur pada tulang tengkorak dan perlukaan pada otak
mungkin ada tanpa atau hanya perlukaan yang berarti pada kulit dan jaringan lunak
pada kepala. Adanya trauma eksterna di kepala tidak mempengaruhi trauma

411

terbuka (Gambar 12.4, 12.5). Pada kenyataannya, keduanya ada pada perdarahan
kepala bagian dalam. Kepala yang mengalami tubrukan flat, permukaan yang tidak
keras dengan kekuatan yang cukup untuk terjadinya perlukaan otak tetapi tanpa
terjadinya luka memar pada kulit kepala, baik eksternal atau internal.
Perlukaan kepala yang berat sering dihubungkan dengan perdarahan
retina. Apabila anak dapat bertahan hidup, mungkin menyebabkan luka pada
retina. Perdarahan retina dapat terjadi secara wajar dari trauma saat lahir, tetapi
dalam hal ini, kerusakan retina terjadi.6 Walaupun perdarahan retina lebih umum
terjadi pada pembunuhan, hal ini dapat terjadi pada perlukaan kepala yang berat
yang terjadi secara kebetulan. Perdarahan retina juga tampak pada gangguan
perdarahan, sepsis, vasculopathies, peningkatan perdarahan intracranial dan, pada
keadaan yang jarang, saat terjadi penekanan pada dada yang berat dan
mendadak.7,8
Setelah perlukaan kepala, penyebab kematian berikutnya yang paling
umum pada battered children adalah perlukaan pada bagian perut. Anak sering
dipukul atau ditendang pada bagian perut. Mungkin tidak terdapat adanya tanda
perlukaan eksternal pada semua dinding perut, namun demikian, terbatas pada
rongga perut, mungkin terdapat adanya robekan pada hepar, pecahnya limpa,
robeknya mesenterium, pecahnya usus dan perdarahan peritoneum yang massif.
Pukulan yang keras pada bagian perut mungkin menyebabkan transaction pada
hepar pada titik dimana melebihi columna vertebralis. Berdasarkan pengalaman
penulis, organ dalam tubuh yang paling sering robek, berdasarkan tingakt
keseringan, adalah hepar, mesenterium dan usus. Dalam kasus yang terbatas pada
perlukaan usus, kematian mungkin disebabkan karena terjadinya peritonitis.
Beberapa

pengacara

menggunakan

sebagai

pembelaan

bahwa

perlukaan pada bagian perut disebabkan oleh resusitasu cardiopulmonal. Price dkk
membahas 324 anak dengan keadaan yang buruk disebabkan oleh penyakit alami
yang mengalami tindakan resusitasi.9 Tidak terdapat adanya perlukaan pada bagian
perut. Penyebaran berdasarkan usia adalah: usia dibawah satu tahun, 75,93%;
antara usia 1 4 tahun, 19,75% dan antara usia 5 10 tahun, 4,32%. Resusitasi

412

cardiopulmonal yang dilakukan oleh seorang dokter dalam 70,06% dari kasus;
saudara dalam 18,21%; teman dalam 5,25% dan yang lain dalam 6,48%.
Bush dkk membahas 211 anak dengan keadaan yang buruk pada anak
dibawah usia 12 tahun yang meninggal dengan penyebab nontraumatik, yang
mendapatkan tindakan resusitasi cardiopulmonal.10 Sebanyak 15 anak medapatkan
perlukaan yang kecil; 7 anak yang diperhatikan secara significant. Tidak ada
perlukaan pada organ di bagian perut. Hanya 3 anak yang mengalami perlukaan
yang mengacam jiwa; pneumothorax, hematom epicardial, dan perdarahan
interstitial paru dihubungkan dengan hemoperitoneum.

413

414

Anak yang diabaikan atau kelaparan harus dirawat di rumah sakit

setidaknya satu kali sebelum mereka meninggal. Apabila kondisi ini bukan karena
penyakit congenital, mereka dapat dengan cepat terjadi peningkatan berat badan di
rumah sakit dan kembalinya kesehatan, tingkat kesehatan yang baik. Apabila anak
kemudian ditenukan meninggal dalam kondisi kelaparan, dapat disimpulkan bahwa
keadaan ini merupakan suatu aksi yang mempunyai tujuan dan kasus ini merupakan
suatu pembunuhan. Dalam kasus dimana tidak ada ijin sebelumnya, pencegahan
pertama pada setiap kemungkinan penyakit menyebabkan gangguan gizi.

Pembunuhan Impulse atau Angry

Kasus terbanyak dari pembunuhan bayi atau pembunuhan anak
berdasarkan kategori ini. Anak tersebut merupakan korban dari suatu tindakan kuat
yang terjadi secara tiba-tiba pada suatu pengabaian atau provokasi yang kecil.
Pelaku seringkali seorang suami atau teman laki-laki atau, kurang sering, seorang
ibu. Anak sering menangis atau mengotori popoknya yang timbul secara tiba-tiba
menyatakan kemarahan yang disupresi dan frustasi oleh pelaku. Secara khas, anak
mengoyak dan menggerak-gerakkan atau menghempaskan berlawanan arah suatu
benda, lantai, atau dinding. Lupakan dari perlukaan yang fatal, anak mungkin
relative dijaga dengan baik dan diberi makanan yang baik. Beberapa mungkin
menunjukkan sedikit perlukaan lama yang kecil tetapi buka perlukaan multiple yang
berat pada berbagai umur ditunjukkan oleh anak dengan Battered Babt Syndrome.
Kematian selalu disebabkan oleh trauma kepala. Hal yang kurang umum, terdapat
perlukaan yang berat mengikuti pukulan dan tendangan pada bagian perut.
Perlukaan organ bagian dalam yang berat mungkin tidak tampak dari luar. Kadangkadang, kasus-kasus muncul sebagai Sudden Infant Death Syndrome yang
berkenaan dengan pembunuhan impulse dengan trauma kepala atau perut yang
tidak tampak masif (setidaknya tampak dari luar). Keterangan untuk trauma selalu
adalah Ia terjatuh dari lenganku; Saya menggerakkan badannya ke udara dan
menangkapnya kemudian saya gagal melakukanya; Ia terjatuh dari kursinya yang
tinggi; Ia jatuh dari tempat tidur; dan seterusnya.
415

Beberapa orang melakukan pencelupan anak di dalam air panas sebagai

tindakan disiplin. Jadi, seseorang mencelupkan tangan atau kaki anak ke dalam air
mendidih untuk mengajarinya bukan untuk menunjukkan suatu tindakan yang
dipercaya. Ahli patologi forensic, bagaimanapun, lebih umum menampakkan anak
yang diturunkan kedalam air sampai pinggangnya. Anak yang membuat dengan
sengaja menyebabkan luka bakar pada kulit karena cairan panas pada mulanya
akan datang ke unit gawat darurat, selalu dengan riwayat bahwa anak mengalami
kecelakaan luka bakar. Sering, akan mengalami penundaan antara waktu perlukaan
dan anak dibawa ke unit gawat darurat. Sekarang ini, akan ada dengan anak dengan
derajat luka bakar dua atau tiga lebih dari setengah badan dengan perlukaan yang
berat menjadi jelas seperti orang awam. Riwayat bagaimana luka bakar terjadi
selalu mengikuti salah satu dari beberapa scenario. Seseorang mungkin
mengatakan bahwa mereka memandikan anak dan tidak menyadari air telah
menjadi panas hingga anak mulai berteriak. Sekarang ini, orang dewasa
menunjukkan tidak ada bukti dari luka bakar di tangannya. Dengan anak yang lebih
tua, mereka menyatakan bahwa anak masuk ke dalam kamar mandi dan
menyalakan air panas dan tidak dapat dijelaskan bahwa mereka tidak sanggup
keluar. Suatu variasi dari cara ini adalah bahwa anak di tempatkan di dalam kamar
mandi dan saudara kandung menyalakan air panas. Suatu analisis yang teliti dari
riwayat ini menunjukkan bahwa mereka tidak menggunakan perasaan, juga pola
luka bakar tidak sesuai dengan riwayat yang terjadi.
Pada kebanyakan kasus dari perlakuan yang kejam pada anak
disebabkan oleh luka bakar pada kulit karena cairan panas, orang dewasa
bermaksud untuk memukul anak karena beberapa pelanggaran seperti mengotori
popok. Secara khas, mereka akan lari ke tempat cucian piring atau kamar mandi,
menggenggam anak di bagian dalam atau oleh lengan dan menurunkannya ke
dalam air. Betapa mereka gagal untuk menyadari bahwa pemanas air pada banyak
rumah dan apartemen diatur sekitar 140 F. Pada temperature ini, luka bakar yang
penuh dengan ketebalan dapat ditimbulkan dalam suatu bahan pada waktu yang

416

lama setelah pencelupan.11 Sementara suhu air menurun, waktu dibutuhkan untuk
mengakibatkan meningkatnya luka bakar yang penuh dengan ketebalan.
Saat menurunkan anak ke dalam air, kaki anak akan bersentuhan
langsung pertama kalinya dengan air. Hal ini menyebabkan suatu keadaan
involuntary withdrawl dari kaki seperti terdapatnya fleksi pada lutut dan pinggul.
Jadi, anak ditenggelamkan dalam posisi jongkok. Pada banyak kasus, air tidak
sangat dalam, yang mana berada diantara 6 sampai 12 in. karena posisi anak seperti
yang di tempatkan di dalam air, akan ada distribusi luka bakar yang sangat
karakteristik (Gambar 12.6). Kulit di bagian fosa poplitea dan daerah lutut akan
ramping karena anak mengalami fleksi pada kakinya seperti lutuy menonjol diatas
air dan paha difleksikan dan betis melindungi kulit pada bagian fosa poplitea.
Table 12.3 menunjukkan hubungan antara suhu air dan waktu yang
diperlukan untuk menyebabkan kerusakan epidermal dan luka bakar yang penuh
ketebalan. Hal ini didasarkan pada percobaan manusia.11 Karena seseorang
termasuk orang dewasa, hal ini mungkin akan terjadi bahwa waktu yang diperlukan
lebih singkat pada anak yang lebih muda sejak mereka menjadi lebih kurus, kulit
menjadi lebih mudah pecah.

417

418

419

Pembunuhan Gentle dan Variasi Letal dari Munchaunsens

Syndrome oleh Proxy
Kemungkinan besar cara yang paling umum dari pembunuhan pada bayi
dan anak adalah dengan pencekikan. Didasarkan pada pengalaman penulis.
Pencekikan merupakan, setelah pembunuhan impulse, jenis kedua yang paling
umum pada pembunuhan bayi. Pada bayi, pencekikan merupakan keahlian yang
paling gampang. Salah satu menutup hidung anak dengan kedua jari, pada waktu
yang bersamaan dorong rahang bawah dengan telapak tangan untuk menutup jalan
napas. Metode lain yang sulit yaitu menempatkan bantal atau handuk diatas wajah
anak dan menekannya ke bawah; dorong wajah kebawah, atau hanya dengan
menutup hidung dan mulut dengan menggunakan tangannya. Deskripsi ini
didasarkan pada pengakuan atau saksi mata pembunuh. Dalam beberapa kasus,
pembunuh berusaha merekam kejadian tersebut.
Jumlah pencekikan pada bayi tidak diketahui dan tidak pernah diketahui
hingga ada beberapa pemeriksaan ilmiah untuk menentukan apakah seseorang
telah dicekik. Besarnya tekanan yang diperlukan untuk menyebabkan pencekikan
adalah kecil pada kelompok umur ini bahwa sesungguhnya tidak pernah ada bukti
trauma. Penemuan autopsy pada dasarnya tidak tidak istimewa, beberapa
ditemukan dalam kematian akibat SIDS (Gambar 12.7). Tanpa diragukan,
persentase kecil pada kematian SIDS oleh karena pencekikan. Hal ini diperkirakan
sebanyak 10%. Terdapat pendapat penulis, bahwa persentase ini tinggi dan
pencekikan disamar sebagai SIDS kemungkinan dijumlah hanya untuk beberapa
persen dari dalih kasus SIDS. Apabila kampanya untuk mengurangi kematian SIDS
dengan menempatkan bayi pada punggungnya dengan pasti sukses dalam
mengurangi kematian SIDS, kemudian persentase SIDS dianggap kematian yang
benar-benar disebabkan oleh pencekikan akan meningkat dan mendekati, apabila
tidak melebihi, dahulu dikutip sebanyak 10%.

420

Lamanya waktu yang diperlukan untuk mencekik seorang bayi,

sedemikian hingga mencapai elektroencephalografi menghasilkan flat dan tidak ada
pernapasan spontan, yang telah dilaporkan selama 70 90 detik.12,13 Kematian
disebabkan oleh pencekikan yang mengikuti kegagalan dalam komunitas kota yang
besar dengan laju kriminalitas yang tinggi, dimana kantor pemeriksaan dokter dan
421

badan kepolisian yang bekerja lebih waktu dan tidak dapat menyediakan waktu
untuk investigasi pada semua kasus.
Meskipun kebanyakan pembunuhan bayi terjadi di sana-sini, jumlah
sedikit dari seseorang, sesungguhnya oleh ibu, praktek letal bentuk Munchausens
Syndrome oleh Proxy, bentuk dari kekerasan pada anak yang mana anak dibawa ke
dokter dan rumah sakit dengan tanda dan gejala penyakit yang dihubungkan
dengan riwayat yang mengada-ada.14 Jadi anak yang dibawa ke rumah sakit dengan
hipoglikemia karena ibu kekurangan insulin atau terdapatnya darah dalam urin
karena ibu mencakar dengan jarinya dan menambahkan darah ke dalam urin bayi.
Dengan bentuk yang paling umum dari Munchausens, diagnosis selalu
dibuat setelah banyak pengakuan karena tanda dan gejala selalu tidak melihat klinik
dan kelihatannya aneh. Anak pria dan wanita dipengaruhi sama dan, dalam setiap
hal yang sesungguhnya, pelakunya adalah ibu. Ayah selalu mendukung tindakan
ibu, yang tidak peduli akan apa yang dilakukan oleh ibu, dan selalu berdiri bersama
dengannya setelah ia dimarahi. Pada mulanya, diagnosis dianggap meragukan yang
banyak dan bervariasi. Ibu dan anak tampak sangat tertutup sekali dan hal ini
menjadi kesulitan untuk dokter dan pekerja social untuk menyadari apa yang
dilakukan oleh ibu.
Ahli patologi forensic terlalu dekat dengan versi letal yang lebih banyak
dari keberadaan seseorang, sekali lagi selalu oleh ibu, mencekik anak berulang kali
hingga tidak sadar. Kemudian anak dilakukan resusitasi oleh orang tua atau
membawanya ke unit gawat darurat pada derajat setengah mati, dengan riwayat
apneu, sianosis, dan penurunan kesadaran. Keadaan ini berlanjut hingga anak
dengan jelas di bawa ke rumah sakit. Setelah pengakuan, anak bekerja dengan luas,
dengan tidak ada penemuan abnormal. Selalu, anak tersebut tidak pernah
mengalami episode apneu dan sianosis sewaktu di rumah sakit.
Variasi letal dari Munchausens syndrome oleh Proxy tidak diakui oleh
spesialis anak, walaupun telah dijelaskan pada literature patologi forensic, tanpa
menggunakan terminology ini, oleh Di Maio dan Bernstein pada tahun 1974. 15
Rosen dkk pertama kali menjelaskan dua saudara kandung dengan recurrent

422

cardiorespiratory arrest yang disebabkan pencekikan oleh ibu, yang mana

didokumentasikan menggunakan videotape.12 Anak pertama merupakan seorang
anak perempuan berusia 5 bulan dengan cardiorespiratory arrest yang jelas. Anak
kedua seorang laki-laki berusia 4 tahun dengan riwayat medis yang sama. Ibu
menceritakan riwayat episode apneu, sianosis, bradikardia, dan penurunan
kesadaran sejak usia 1 minggu. Serangan sangat umum terjadi, dengan periode
terpanjang diantara serangan hanya 72 jam. Serangan tersebut terjadi apakah anak
dalam keadaan tertidur atau terbangun. Anak dilakukan pemeriksaan secara luas
oleh CT Scan, ECG, dan EEG dan memberikan pengobatan antikonvulsi yang
multiple. Ia telah mengalami episode apneu yang multiple di rumah sakit dan
ditemukan apneu, sianosis, bradikardi dan tidak resposiv. Ventilasi dengan oksigen
dan pemijatan dada tertutup selalu resusitasi anak. Berdasarkan pengakuan ini,
bagaimanapun, dokter menjadi curiga dan, menggunakan peralatan video,
melakukan dokumentasi ibu mencekik anak dengan menggunakan telapak tangan
kanan pada muka bayi. Ia menggunakan tangan dalam posisi tersebut selam 90
detik. Denyut jantung mulai menurun dalam waktu 30 detik setelah adanya
obstruksi jalan napas. EEG lambat dan flat setelah 90 detik.
Southall dkk, melaporkan dua kasus dari episode apneu yang
disebabkan oleh pencekikan yang didokumentasikan oleh kamera video.13 Satu
contoh, ibu menggunakan baju diatas hidung dan mulut anak usia 22 bulan dan
menekannya kepala anak hingga ke kasur. Pada anak yang kedua, usia 6 bulan, ibu
juga meletakkan pakaian diatas muka anak dan menekannya kepala anak hingga ke
kasur.
Videotape menunjukkan bahwa kedua anak berjuang dengan keras
hingga mereka kehilangan kesadaran. Jadi, tipe pembunuhan gentlemerupakan
suatu misnomer. Terlihat pada akhir detik ke 70 sebelum terjadi perubahan EEG,
kemungkinan dihubungkan dengan penurunan kesadaran. Tidak ada tanda yang
tampak pada bibir atau hidung. Southall dkk, menjelaskan suatu seri perubahan
fisiologi yang diobservasi oleh rekaman selama pembekapan.13 Pada mulanya,
terdapat adanya pergerakan tubuh yang kuat dengan onset yang mendadak,

423

dimana tampak bahwa anak melawan dengan kuat adanya pembekapan. Pada 1
menit, terdapat adanya gambaran seri pernapasan dalam yang terjadi dengan laju
yang relative lambat dengan suatu perpanjang fase expirasi, dengan kata lain,
bentuk pernapasan gasping. Selama waktu ini, EEG menunjukkan gelombang
lambat yang besar sebagai proses dari indikasi dasar isoelektrik pada hipoksemia
serebral.
Penulis mengalami kesulitan dalam mengetahui jumlah kasus yang
berat dari Munchausens Syndrome oleh Proxy, seperti yang telah disebutkan
sebelumnya kasus dijelaskan oleh Di Maio dan Bernstein, dimana ibu yang dihukum
pada pembekapan anak adopsinya setelah episode berulang mengaku di rumah
sakit selama sianosis dan apneu.15 Ia juga dihubungkan dengan enam kasus
kematian lainnya. Seorang penulis juga dikonsultasikan kasus yang terjadi di
Houston, seorang anak, yang berulang tidak dapat disangkal adanya episode
sianosis dengan pemeriksaan negative yang penting, sesudah itu meninggal dan
muncl sebagai suatu variasi dari SIDS. Ketika saudara kandung datang dengan
riwayat yang sama dari episode sianosis yang multiple, video kamera merekan ibu
yang membekap anaknya (M. Munier, komunikasi personal).
Kematian dari bentuk Munchausens syndrome oleh Proxy mungkin
didiagnosis sebagai kasus yang hampir mirip dengan SIDS (suatu keadaan yang
mungkin tidak terjadi). Jadi, Berger menjelaskan dua kasus kekerasan anak oleh
karena mati lemas sebagai kasus yang hampir mirip dengan SIDS.17 Sekali lagi, anak
tidak meninggal. Ibu dengan jelas menutup hidung anak, menyebabkan anak
menjadi sianosis dan apneu.

SIDS dan Munchausens syndrome oleh Proxy

Dahulu, sejumlah penyebab diusulkan untuk SIDS. Satu pendapat
mengatakan bahwa episode apneu yang panjang yang tampak pada bayi premature
merupakan suatu form frustre pada SIDS. Konsep ini diusulkan oleh Steinschneider
dalam suatu article Pediatrics pada tahun 1972.18 Ia meneliti lima bayi, tiga
diantaranya ditujukan kepadanya dengan usia sekitar 1 bulan karena episode
424

sianosis dengan etiologi yang tidak dapat ditentukan. Dua bayi berikutnya
meninggal yang kemudian disebut dengan SIDS; tiga dapat bertahan hidup. Satu
dari dua anak berusia 29 hari tampak karena episode sianosis recurrent. Pertama
terjadi pada hari ke 8 sampai hari ke 9 kehidupan; kedua 5 hari setelahnya. Ia
dengan jelas dibawa ke rumah sakit pada saat itu dan dikeluarkan pada usia 25 haru
tanpa suatu diagnosis. Ia kemudian kemudian dengan jelas mengalamin episode
sianosis yang berat lainnya. Pola pengakuan ini, pengeluaran dan pengakuan
kembali terjadi hingga kematiannya di rumah pada usia 79 hari. Selama
pemeriksaannay oleh Steinschneider, anak diduga menderita episode multiple dari
gambaran apneu yang panjang.
Anak yang kedua, diteliti dari usia 5 hari sampai 33 hari. Pada pagi hari,
ia mengalami suatu episode apneu dan sianosis yang panjang. Episode yang sama
terjadi pada 15 samoai 20 menit setelahnya. Anak dimasukkan ke dalam rumah
sakit selama 34 hari dan kemudian dikelurkan. Ia dijelaskan kembali kemudian
selama periode

hari karena gambaran pernapasan selama menyusui. Ia telah

dikeluarkan dan, pada pagi berikutnya, mengalami episode apneu, menjadi sianosis
dan meninggal.
Dua kematian dilaporkan oleh Steinschneider bahwa bentuk dasar dari
perdebatan yang mana episode apneu dihubungkandengan kasus SIDS yang terdiri
seorang anak laki-laki dan perempuan. Tambahan untuk dua kematian ini,
disebutkan dalam artikel bahwa tiga anak yang lain dalam keluarga juga meninggal.
Pada anak laki-laki yang pertama muncul sianosis berulang dalam waktu yang
singkat dan meninggal secara mendadak pada usia 102 hari; pada anak wanita yang
kedua, berubah menjadi biru dan meninggal pada usia 48 hari. Tidak satupundari
kedua anak tersebut dilakukan pemeriksaan autopsy. Anak ketiga meninggal secara
mendadak pada usia 28 bulan. Pemeriksaan bernilai negative, kecuali faktanya
bahwa kelenjar adrenal dianggap menjadi ukuran kecil.
Artikel Steinschneider menjadi satu dari banyak artikel yang membahaa
SIDS dengan luas.18 Petunjuk ini untuk penggunaan monitor apneu untuk mencegah
SIDS. Tambahan, indikasi artikel bahwa ada dasar herediter untuk SIDS. Kemudian

425

hal ini dipublikasikan, suatu artikel dimunculkan dalam artikel kedokteran yang
menjelaskan kasus multiple SIDS dalam keluarga, jadi gambaran untuk konfirmasi
bahwa SIDS sesungguhnya herediter.
Ahli patologi forensic ragu-ragu tentang artikel, kuatnya kecurigaan
pembunuhan. Pada edisi pertama dari buku ini, penulis menyatakan bahwa
kematian dalam artikel ini merupakan pembunuhan dan bahwa artikel
Steinschneider menjelaskan suatu variasi letal dari Munchausens syndrome oleh
Proxy. Pada bulan Maret tahun 1994, ibu dari dua anak yang meninggal dalam
artikel Steinschneider mengakui melakukan pembekapan pada kelima anaknya
karena ia tidak dapat mendengar anak-anaknya menangis. Ia kemudian mencoba
dan dihukum akibat pembunuhan.19

Bermacam-macam penyebab pada kematian anak

Kategori terakhir pembunuhan pada anak merupakan salah satu yang
sangat luas, meliputi sejumlah besar dari penyebab yang berbeda termasuk
keracunan, penusukan, pemukulan, tenggelam dan penembakan. Umumnya,
pelaku melakukan salah satu tipe pembunuhan. Terdapat penyerang dengan
psikotik, sering orang tua, yang menembak, menusuk, atau memukul anak untuk
beberapa alasan halusinasi. Penyerang ini selalu tidak berusaha untuk
menyembunyikan perbuatannya. Mereka mungkin mengatakan bahwa anak
tersebut dikuasai oleh iblis atau seorang iblis. Setiap kematian muncul dengan
masalah yang sangat kecil bagi pemeriksa medis dan polisi, karena pelaku bersedia
menjelaskan secara detail apa yang mereka lakukan dan penyebab kematian
dengan jelas.
Tipe kedua dari pelaku merupakan seorang yang tidak mempunyai
kelainan kejiwaan yang melakukan pembunuhan dengan alasan yang mungkin atau
mungkin tidak jelas. Seperti seseorang yang mungkin menggunakan kekerasan yang
jelas (misalnya menikam), tetapi menuntut bahwa penyerang merupakan orang
lain, atau bahwa anak diculik. Mereka mungkin berusaha membuat suatu gambaran
kematian sebagai suatu kecelakaan. Jadi, pelaku akan menceritakan bahwa anak
mengalami kecelakaan tenggelam di dalam bathtub atau jatuh ke sungai. Kematian
426

mungkin lebih susah dimengerti, khususnya apabila menggunakan penyebab

keracunan. Keracunan sangat mudah terjadi pada anak-anak, karena makanan
mereka bergantung

pada orang dewasa. Pelaku umumnya tidak mengalami

gangguan jiwa, tetapi hanya ingin mengakhiri kehidupan anak dengan beberapa
alasan atau yang lain. Karena itu, hal ini merupakan ide yang sangat bagus untuk
melakukan analisis toksikoligi lengkap pada anak muda yang penyebab kematian
yang berhubungan dengan anatomi tidak tampak. Hal ini khususnya pada kasus
SIDS. Penulis mempunyai suatu gambaran kematian SIDS yang dilakukan analisis
toksikologi memperlihatkan kematian yang disebabkan oleh overdosis obat. Dalam
jangka waktu 2 tahun, satu pembunuhan jelas terjadi, satu lagi merupakan
kecelakaan pada kesalah pahaman ibu terhadap dispensasi pengobatan, dan kasus
yang ketiga tidak dapat ditentukan caranya, tetapi kemungkinan besar sebagai
suatu pembunuhan. Pada kasus yang keempat, dimana anak meninggal karena
asfiksia saat kain katun ditekan ke tenggorokan, terdapat juga adanya kadar toksik
dari propyl alcohol dalam darah.
Kadang-kadang, bayi dan anak dibunuh oleh saudara kandungnya
sendiri. Mereka mungkin memukulnya atau membekapnya. Motive yang mungkin
ada yaitu rasa cemburu dari saudara kandung.

Bukti radiologi pada kekerasan anak

Gambaran radiologi pada perlukaan tulang dapat mempunyai peran
yang significant dalam diagnosis kekerasan anak. Bukti radiologi dari trauma tulang
terjadi pada sekitar tiga anak yang dilakukan kekerasan, dengan perlukaan paling
sering terjadi pada usia 2 tahun pertama.20 Aspek lokasi, wajar dan multifocal dari
perlukaan tulang harus dipertimbangkan. Jadi, fraktur pada epifisis-metafisis pada
tulang panjang di lengan dan kaki dan fraktur tulang iga khusus pada masa bayi
baru lahir perlu dipertimbangkan khususnya untuk kekerasan anak. Faktur berulang
yang banyak pada bagian lain hanya memberikan kesan pada kasus kekerasan anak,
namun tidak spesifik.

427

Mayoritas anak yang dipukul dengan kuat dan berulang-ulang

merupakan anak muda sepertiganya usia kurang dari 1 tahun dan setengahnya
usia kurang dari 2 tahun. Pada kasus yang tidak fatal menunjukkan trauma tulang,
bagian yang paling sering mengalami perlukaan adalah bagian ekstremitas (77%),
tulang tengkorak (34%), dan tulang iga (19%).20 Pada bagian ekstremitas, perlukaan
epifisis-metafisis dipertimbangkan untuk diagnosis kekerasan pada anak.20-22 Hal ini
disebabkan karena tekanan yang perlu untuk menyebabkan fraktur tidak umum
terjadi pada trauma akibat kecelakaan pada usia ini. Pada keberadaan ini, terdapat
pemisahan atau fraktur yang sebagian atau seluruhnya pada tulang epifisis, tulang
fisis, dan suatu lapisan tipis pada tulang metafisis karena traksi atau torsi yang keras
pada anggota badan. Berdasarkan pemeriksaan mikroskopi, terdapat adanya suatu
pecahaan transmetafisis (mikro fraktur) pada daerah subepifisis.22 Tipe fraktur
epifisis metafisis dihubungkan dengan kekerasan merupakan fraktur pemisahan
dari satu atau dua sudut dari metafisis (corner fracture), fraktur pemisahan pada
suatu busur metafisis (bucket-handle fracture), dan pemisahan sempurna dengan
pemindahan fragmen meafisis.
Pada bayi dan anak-anak, periosteum dapat memotong tulang oleh
tarikan dan berkelol-kelok. Hal ini menyebabkan perdarahan subperiosteal, dengan
kumpulan darah antara periosteum dan korteks pada tulang. Bentuk tulang baru
terjadi hematom, dengan pembentukan tulang sepanjang terowongan pada tulang.
Pada pemeriksaan radiologi, kalsifikasi subperiosteal muncul sebagai suatu garis
tipis yang parallel pada tulang.23 Pada beberapa contoh, pembentukan tulang
subperiosteal dapat sangat ekstensive (Gambar 12.8).

428

Perlukaan diafisis sering dijumpai pada fraktur epifisis-metafisis.20,21

Jenis fraktur mungkin disebabkan gerakan berputar (spiral) atau melintang
(transverse). Fraktur spiral disebabkan oleh gerakan berputar (twisting) pada
ekstremitas. Khususnya pada anak yang belum bisa berjalan, mereka dianggap yang
paling tinggi mengalami kekerasan tersebut. Fraktur spiral, bagaimanapun, dapat
terjadi akibat kecelakaan dan bukan didiagnosis sebagai kekerasan pada anak.
Fraktur transverse disebabkan oleh pukulan keras yang langsung pada tulang atau
pembengkokan pada tulang. Sekali lagi, keadaan ini dapat terjadi karena kecelakaan
yang wajar. Fraktur transverse disebabkan oleh pukulan yang keras yang sangat
umum terjadi dibandingkan fraktur spiral pada kasus kekerasan pada anak.
Trauma kepala, pada kenyataannya, merupakan penyebab kematian
dan morbiditas yang paling sering pada kasus kekerasan anak. Trauma kecelakaan
jarang menyebabkan perlukaan intracranial pada bayi. Kebanyakan (95%) perlukaan
kepala yang serius atau memerlukan perawatan pada anak dan bayi dapat
disalahkan dalam kekerasan; trauma kecelakaan, seperti kecelakaan lalu lintas;
jatuh dari ketinggian; penyebab yang lain, situasi traumatic yang ekstrim pada kasus
429

yang lain.24 Bayi yang jatuh dari tempat tidur, sofa, atau kursi yang tinggi paling
berat mengalami suatu gegar otak yang ringan. Dicoba untuk menjelaskan suatu
perlukaan intracranial dengan situasi yang tidak viable. Kesimpulan ini konsisten
dengan suatu penilitian oleh Helfer dkk yang mana dari 85 anak yang jatuh dari
tempat tidur bayi, tempat tidur, atau meje pemeriksaan saat di rumah sakit.25 Jatuh
dari ketinggian sekitar 35 in (90 cm). 85 kasus dihasilkan dari 57 kasus yang tidak
menampakkan adanya perlukaan, 20 anak yang mana terdapat benjolan dan luka
memar, 17 kasus yang terdapat luka terbuka yang kecil, goresan, atau keluar darah
dari hidung, dan 1 kasus yang terdapat fraktur pada tulang tengkorak. (Jumlah total
dari penemuan menjadi lebih 85 karena terdapat lebih dari satu penemuan pada
beberapa kasus). Pada anak dengan fraktur tulang tengkorak, terdapat gambaran
sequelae yang serius. Pada kenyataannya, tidak terdapat tanda pada perlukaan
jaringan lunak diluar bagian fraktur.
Jenis perlukaan yang umum tampak pada kekerasan anak adalah fraktur
tulang iga.20,21 Fraktur tulang iga diluar periode neonatal pada anak tanpa riwayat
yang jelas dari trauma pada suatu kecelakaan yang wajar, seperti kecelakaan mobil,
dan penyakit tulang intrinsic sesungguhnya merupakan kasus kekerasan pada
anak.20,21,26,27 Mereka terjadi secara mendadak, penekanan yang kuat pada bagian
dada. Pada anak yang dipukul berulang-ulang, mereka sering ada dengan jumlah
yang banyak, bilateral, dan paling sering dibagian posterior berdekatan dengan
costo-vertebral junction. Banyak terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Pada
pemeriksaan radiologi, mungkin terdapat adanya bukti dari penyembuhan fraktur
dengan umur yang berbeda-beda. Fraktur tulang iga bagian posterior pada kasus
kekerasan anak dipercaya karena trauma langsung pada tulang iga. Fraktur lateral
pada tulang iga dikarenakan penekanan anterior-posterior yang kuat pada dada.
Kadang-kadang, usaha untuk penjelasan fraktur tulang pada anak
disebabkan oleh resusitasi. Feldman dan Brewer yang meneliti 50 pasien, pada usia
bayi baru lahir sampai 97 bulan (usia rata-rata 27 bulan) yangmenerima resusitasi
cardiopulmonal.26 Hanya satu dari bukti yang ditunjukkan pada suatu fraktur tulang
iga dan anak ini kemudian menunjukkan adanya penderitaan dari kekerasan anak.

430

Betz dan Liebhardt membahas 94 kasus kematian non traumatic pada anak berusia
beberapa hari samapi 7 tahun yang mendapatkan resusitasi cardiopulmonal.27
Dalam dua kasus, terdapat fraktur tulang iga. Kasus yang pertama anak berusia 2
bulan dengan diagnosis SIDS. Anak tersebut mengalami fraktur tulang iga 2 5
bagian midclavicula dan bilateral. Kasus yang kedua anak berusia 5 tahun dan
mengalami fraktur tulang iga 2 6 pada garis midclavicula kanan. Kedua anak
tersebut diberikan resusitasi oleh dokter. Anak yang diresusitasi oleh orang non
medis tidak mengalami fraktur. Betz dan Lienbhardt menunjukkan bahwa fraktur
terjadi pada bagian anterior, meskipun banyak fraktur dibagian posterior akibat
kekerasan. Hal ini disetujui dengan pengamatan Bush dkk, yang membahas 211
kasus non traumatic yang fatal pada anak usia dibawah 12 tahun yang menerima
resusitasi cardiopulmonal.10 Hanya satu kasus yang mengalami fraktur tulang iga.
Kasus tersebut terjadi pada bayi berusia 3 bulan, berhubungan dengan SIDS, yang
mengalami fraktur tulang iga bilateral pada tulang iga 8 dan 9 pada sterno-chondral
junction. Jadi, pada anak, khususnya bayi, fraktur akibat resusitasi jarang terjadi
dan, ketika ada, lokasinya di anterior, pada sterno-chondral junction dan garis
midclavicula.
Fraktur pada klavikula relative tidak umum pada kasus kekerasan anak.
Banyak terjadi pada bagian tengah dan lokasi yang sama yang disebabkan oleh
trauma kecelakaan. Fraktur pada clavicula distal kurang umum dan disebabkan oleh
traksi yang mendadak pada ekstremitas.21

References
1. Federal Bureau of Investigation, Crime in the United States 1999. Washington,
D.C.
2. Time, October 7, 1985;126(14):38.
3. 3. Caffey J, Multiple fractures in the long bones of infants suffering from chronic
subdural hematoma. Am J Roentgenol Radiat Ther 1946; 56:163173.
4. Silverman F, The roentgen manifestations of unrecognized skeletal trauma in
infants. Am J Roentgenol Radiat Ther 1953; 69:413-426.
431

5. Kempe C, et al., The battered child syndrome. JAMA 1962; 181:17-24.

6. Sezen F: Retinal hemorrhage in newborn infants. Br Ophthalmol 1970; 55:248253.
7. Case MES, Neuropathology of head and neck injuries in young children.
Presented at the AAFS 52nd Annual Meeting. February 21, 2000. Reno NV.
8. Kelley JS, Purtschers retinopathy related to chest compression by safety belts.
Am J Ophthalmol 1972; 74:278-283.
9. Price EA, et al., Cardiopulmonary resuscitation related injuries and homicidal
blunt abdominal trauma in children. Amer J. Forensic Med. Path 2000;
21(4):307-310.
10. Bush CM, et al., Pediatric injuries from cardiopulmonary resuscitation. Ann
Emerg Med 1996; 28:40-44.
11. Moritz AR and Henriques FC, Studies of thermal injury: 11. The relative
importance of time and surface temperature in the causation of cutaneous
burns. Amer J Pathol 1947; 23:695-720.
12. Rosen CL, et al., Two siblings and recurrent cardiorespiratory arrest:
Munchausen syndrome by proxy or child abuse? Pediatrics 1983; 71:715-720.
2001 by CRC Press LLC
13. Southall DP, et al., Apneic episodes induced by smothering: Two cases identified
by covert video surveillance. Br Med J 1987; 294:1637-1641.
14. Zitelli BI, Seltman MF, and Shannon RM, Munchausens syndrome by proxy and
its professional participants. Am J Dis Children 1987; 141:1099-1102.
15. DiMaio VIM and Bernstein CG, A case of infanticide. J Forensic Sci 1974; 19:744754
16. Berger D, Child abuse simulating near-miss sudden infant death syndrome. J
Pediatr 1979;95:554-556.
17. Minford AMB, Child abuse presenting as apparent near-miss sudden infant
death syndrome. Br Med J 1981;282:521.
18. Steinschneider A, Prolonged apnea and the sudden infant death syndrome:
Clinical and laboratory observations. Pediatrics 1972;50:646-653.

432

19. Firstman R and Talan J, The Death of Innocents. New York-Bantam Books, 1997.
20. Merten DF, Radkowski MA, and Leonidas JC, The abused child: A radiological
reappraisal. Radiology 1983; 146:37-381.
21. Leonidas JC, Skeletal trauma in the child abuse syndrome. Pediatr Ann 1983;
12:875-881.
22. Kleinman PK, Marks SC, and Blackbourne B, The metaphyseal lesion in abused
infants: A radiologic-histopathologic study. Am J Radiol 1986; 146:895-905.
23. Brogdon BG, Forensic Radiology. 1998 CRC Press. Boca Raton, FL.
24. Billmire ME and Myers PA, Serious head injury in infants: Accident or
abuse.Pediatrics 1985; 75:340-342.
25. Helfer RE, Slovis TL, and Black M, Injuries resulting when small children fall out
of bed. Pediatrics 1977; 60:533-535.
26. Feldman KW and Brewer DK, Child abuse, cardiopulmonary resuscitation and rib
fractures. Pediatrics 1980; 73:339-342.
27. Betz P and Liebhardt, Rib fractures in children resuscitation or child abuse?
Int J Leg Med 1994. 106:215-218.
28. Caffey J, On the theory and practice of shaking infants. Am Dis Children 1972;
124:161-169.
29. Duhaime A, et al., The Shaken Baby Syndrome: A clinical, pathological and
biomechanical study. J. Neurosurg. 1987; 66:409-415, 1987.
30. Bruce DA and Zimmerman RA, Shaken impact syndrome. Ped. Ann. 18:482- 94,
1989.
31. Thibault LE and Gennarelli TA, Biomechanics of diffuse brain injury in: Proc 4th
Exper Safety Vehicle Conf, New York: American Association of Automotive
Engineers. 1985
32. Duhaime A-C, et al., Nonaccidental head injury in infants The Shaken- Baby
Syndrome, NEJM 1998 338(25): 1822-1829. 2001 by CRC Press LLC
33. Knight B, Forensic Pathology. 2nd ed. 1996 Hodder Headline Group, London,
Oxford University Press. New York. 1996.

433

34. Harris LS and Adelson L, Spinal injury and sudden infant death. J. Clin Path.
1969; 52:289-295.
35. Plunkett J, Sudden death in an infant caused by rupture of a basilar artery
aneurysm. Am J Forens Med Path 1999; 20(2):211-214.
36. Rutty GN, Smith CM, and Malia RG, Late-form hemorrhagic disease of the
newborn: A fatal case report with illustration of investigations that may assist in
avoiding the mistaken diagnosis of child abuse. Am J Forens Med Path 1999;
20(1):48-51.

434

Kematian
Akibat terbakar

13

Terdapat kurang lebih 4000 kasus kematian akibat terbakar pertahun di

Amerika. Kurang lebih 90% terjadi di rumah dan disebabkan oleh merokok, kabel
listrik yang rusak, pemanas yang rusak, anak kecil yang bermain dengan korek api
atau baju yang terbakar. Fenomena terakhir ini terjadi lebih seirng pada orang tua
dan anak kecil pada derajat yang lebih kecil.
Luka bakar dapat dibedakan menjadi 5 kategori:
1. Nyala api (flame)
2. Kontak
3. Panas radiasi
4. Scalding
5. Kimia
6. Mikrowave

Luka Bakar
Pada luka bakar tipe nyala api, terdapat kontak yang sesungguhnya dari
tubuh dan lidah api dengan melepuhnya kulit yang kemudian berprogres pada
pengelupasan kulit.

435

Luka Bakar Kilat (Flash)

Merupakan sebuah variasi dari luka bakar nyala api. Luka bakar ini
disebabkan oleh ignisi awal atau letupan dari ledakan yang berakibat dari ledakan
tiba-tiba dari gas, petrokimia atau material berpartikel halus. Karakteristiknya,
ledakan awal terjadi dalam durasi yang pendek, beberapa detik saja kebanyakan.
Semua permukaan yang terpapar terbakar secara merata. Jika pakaian korban juga
terbakar, sebuah kombinasi dari luka bakar tradisional dan kilat dapat terjadi. Luka
bakar kilat biasanya berakibat pada luka pakar dengan setengah ketebalan dan
rambut yang gosong. Jika arus panasnya sangat singkat, karena konduktivitas
termal dari kulit adalah rendah, luka bakarnya menjadi superfisial.

436

Luka Bakar Kontak

Melibatkan kontak fisik antara tubuh dan sebuah objek panas. Pada
temperatur permukaan 70C keatas, terjadi nekrosis trans-epidermal kurang dari 1
detik.

Luka Bakar Panas Radiasi

Disebabkan oleh gelombang panas yang merupakan sebuah tipe dari
gelombang elektromagnetik. Tidak terdapat kontak antara tubuh dan nyala api atau
kontak dengan permukaan yang panas. Awalnya, kulit tampak eritematosus dan
timbul vesikel lepuhan, lama-lama akan terbentuk pengelupasan kulit akibat
pecahnya vesikel. Dengan paparan jangka panjang pada temperatur yang rendah,
kulit akan menjadi coklat muda dan keras seperti daging turki yang dimasak
matang. Pada kebanyakan luka bakar panas radiasi, rambut tetap intak, setidaknya
diawalnya. Jika paparan berlangsung cukup lama, akan terdapat pelepuhan dari
tubuh. Tiga faktor menentukan terjadinya luka bakar panas radiasi, keparahan dan
derajat lukanya. Hal ini adalah:
1. Temperatur dari gelombang panas yang mengenai tubuh.
2. Lama waktu paparan.
3. Apakah kulit terlindungi oleh pakaian atau tidak.
Temperatur panas radiasi yang sangat tinggi dapat menyebabkan luka
baker dalam hitungan detik. Oleh sebab itu, Ripple dkk menyimpulkan bahwa
temperatur udara di atas 1500C dapat menyebabkan luka bakar derajat 2 pada
kulit telanjang dalam kurang dari 10 milidetik.

Luka Bakar Scalding

Disebabkan oleh kontak dengan cairan panas, paling sering air panas.
Luka baker ini biasanya terjadi pada kulit yang terpapar karena satu lapis pakaian
saja adalah cukup untuk melindungi tubuh.

437

Derajat Keparahan Cedera Akibat Terbakar

Derajat keparahan cedera thermal pada satu individu tergantung pada:
o Ekstensi dari area yang terbakar
o Keparahan dari luka bakar
o Usia korban
o Keberadaan dari cedera inhalasi
Pada individu hidup, derajat dari luka diindikasikan dalam prensentasi
dari total area tubuh yang terlibat oleh cedera thermal. Hal ini ditentukan dalam
aturan 9 (rule of nines). Jika total area permukaan tubuh seseorang dianggap
100%, maka kepala adalah 9%, ekstremitas atas masing-masing 9%, badan bagian
depan adalah 18%, belakang 18%, tiap-tiap ekstremitas bawah adalah 18% dan
perineum adalah 1%.
Luka bakar dapat dideskripsikan sebagai derajat 1, 2, 3 atau 4;
superficial, setengah ketebalan atau ketebalan penuh; atau kombinasi dari kedua
sistem nomenklatur. Pada luka bakar derajat 1 (superfisial), kulit tampak eritem
tampa vesikel lepuhan. Secara mikroskopis, terdapat dilatasi pembuluh darah yang
terkongesti pada lapisan dermis. Epidermis tetap intak, tetapi terdapat beberapa
cidera dari sel. Terjadi deskuamasi dari sel epidermis nekrotis setelahnya, mis
pengelupasn kulit setelah terbakar matahari. Luka bakar derajat satu dapat
disebabkan oleh paparan jangka panjang pada panas atau sumber cahaya dengan
intensitas rendah (mis, panas matahari), atau paparan dengan durasi singkat
terhadap panas atau sumber cahaya intensitas tinggi.
Luka bakar derajat dua (setengah ketebalan) dibagi lagi menjadi
superfisial dan profunda. Secara klasik, pada luka bakar derajat dua, penampilan
eksternalnya adalah lesi yang lembab, eritem dan bervesikel. Pada luka bakar
derajat dua superfisial (setengah ketebalan), terdapat destruksi dari striatum
granulosum dan korneum, dengan lapisan basal yang tidak rusak total dan edema
pada pertemuan dermal-epidermal. Cedera ini dapat sembuh tanpa menimbulkan
jaringan parut. Pada luka bakar derajat dua profunda (setengah ketebalan),
terdapat disrupsi total dari epidermis dan destruksi dari kebanyakan lapisan basal.

438

Dapat ditemukan vesikel. Apendiks kulit (rambut & kelenjar keringat) tetap terjaga
dan berfungsi sebagai sumber dari epidermis yang beregenerasi. Luka bakar derajat
dua dapat sembuh tanpa menimbulkan jaringan parut.

439

440

Pada luka bakar derajat tiga (ketebalan penuh), terdapat nekrosis

koagulasi dari epidermis dan dermis dengan destruksi dari apendiks kulit. Tampak
luar, lesi biasanya berwarna keputihan dan tampak kaku. Tidak terdapat vesikel
lepuhan. Lesi dapat juga berwarna coklat atau hitam, disebabkan oleh formasi
jaringan parut dan pengelupasan kulit. Luka sembuh sebagai jaringan parut.
Pada luka bakar derajat empat, terdapat cedera insenerasi yang
berekstensi lebih dalam dari kulit.
Harus dipahami bahwa penampilan luar dari sebuah luka bakar tidaklah
mengindikasikan kedalaman dari cedera. Ekstensi dari nekrosis atau derajat dari
luka bakar hanya dapat didiagnosa secara restropektif jika korban bertahan hidup.
Oleh sebah itu, seseorang yang telah mengalami kontak dengan sebuah permukaan
yang panas dapat memiliki lesi yang pucat dengan warna keputihan dan tampak
kaku yang nampak sebagai luka bakar derajat tiga atau ketebalan penuh. Dapat

441

ditemukan kemudian, bahwa lukanya ternyata hanyalah luka bakar derajat dua
profunda (setengah ketebalan).
Ketebalan dari kulit pada area yang cedera dapat memiliki efek pada
penampilan luar luka. Oleh sebab itu pada kulit yang tebal seperti telapak tangan,
luka yang tampak seperti luka bakar derajat tiga dapat hanya merupakan luka bakar
derajat dua (setengah ketebalan), sedangkan pada area kulit lain, apa yang tampak
sebagai luka bakar derajat dua dapat ternyata merupakan luka bakar derajat tiga
(ketebalan penuh).

Pakaian
Ignisi yang tidak disengaja dari pakaian seseorang menyebabkan kurang
lebih 150 hingga 200 kematian per-tahun. Korban biasanya merupakan orang tua
atau anak kecil. Luka bakar nyala api pada wanita tidaklah jarang terjadi sewaktu
memasak ketika mereka mendekati kompor ketika mengenakan gaun malam
lengan panjang, kimono atau gaun dan pakaian terignisi oleh nyala api dari
pembakar gas.
Pakaian dapat menyediakan proteksi dari luka bakar, terutama pada
jenis flash & panas radiasi, dengan cara merefleksi dan mengabsorpsi panas. Luka
bakar dapat dikurangi dalam ekstensi dan kedalamannya. Jika pakaian terbakar,
bagaimanapun juga terjadi luka bakar nyala api. Kualitas protektif dari pakaian
tergantung dari tipe paparan panas (mis, nyala api, flash, dll), properti fisik dari
bahan kain dan ketatnya pakaian seseorang. Beratnya luka bakar dapat dikurangi
jika pakaian berwarna terang atau longgar, karena pakaian seperti itu menyediakan
sebuah ruang udara antara materi pakaian dan kulit; kering dan berlapis-lapis.
Keparahan luka bakar bertambah pada pakaian yang berwarna gelap yang basah
oleh keringat dan ketat di tubuh.

442

Kematian yang Disebabkan oleh Terbakar

Kematian akibat terbakar dapat segera atau tertunda. Kematian segera
disebabkan oleh karena cedera thermal langsung pada tubuh, yakni luka bakar,
atau yang lebih seringnya oleh sebuah fenomena yang disebut dengan inhalasi
asap. Kematian tertunda dalam dua atau tiga hari pertama disebabkan karena
syok, kehilangan cairan atau gagal nafas akut akibat inhalasi dari gas dengan cedera
pada traktus repiratorik. Kematian setelah periode ini biasanya disebabkan oleh
sepsis atau insufisiensi respiratorik kronik.

Tubuh yang Terbakar

Pada pemeriksaan luar, biasanya tidak mungkin untuk membedakan
luka bakar antemortem akut dari luka bakar postmortem. Pemeriksaan mikroskopik
dari luka bakar tidaklah berguna kecuali korban telah bertahan cukup lama untuk
mengembangkan respon inflamasi. Kekurangan dari respon ini, bagaimanapun juga
tidaklah mengindikasikan bahwa ini merupakan luka bakar postmortem. Salah satu
penulis telah memeriksa slide mikroskopik dari luka bakar derajat tiga yang terjadi
di Vietnam, dengan pasien yang kemudian dievakuasi ke Jepang dimana mereka
kemudian meninggal 2 atau 3 hari kemudian. Pada beberapa dari luka ini, tidak
terdapat reaksi inflamasi, mungkin disebabkan oleh trombosis panas dari pembuluh
darah dermis yang mengakibatkan sel inflamasi tidak dapat mencapai area dari luka
bakar dan menghasilkan reaksi.
Jika tubuh terbakar secara parah, kulit dapat terbelah atau terbakar
sempurna hingga memaparkan otot. Seringkali terlihat ruptur pada otot akibat
panas. Setiap kulit yang tidak terbakar biasanya akan memiliki konsistensi yang
kaku dan kering. Jika korban sedang berbaring pada permukaan yang datar, dimana
tubuh secara keseluruhan dapat terbakar parah, kulit yang tertinggal pada
permukaan dapat tetap terjaga secara utuh. Pada tubuh yang terbakar parah,
sebagian dari dinding dada dan abdomen dapat terbakar habis, sehingga
memaparkan visera. Organ internal dapat tampak kering atau gosong.

443

Tulang yang terbakar memiliki warna abu-keputihan, dan seringkali

menunjukkan jaring superfisial yang jelas terlihat dari fraktur thermal pada
permukaan kortikalnya. Ia dapat hancur saat dipegang. Cukup sering untuk jaringan
lunak pada wajah terbakar sempurna hingga menampilkan tengkorak. Bagian luar
dari krista kranial yang terpapar dapat menunjukkan pola bersilangan yang jelas
dari fraktur thermal. Pada beberapa kasus, bagian luar dapat terfragmentasi atau
absen. Tubuh sering kali dibawa tanpa tangan dan kaki, yang telah terbakar hebat
sehingga antara mereka tidak bisa dikenali atau telah terfragmentasi.
Tubuh yang terbakar dapat tampil dalam sikap pugilistik, Koagulasi dari
otot akibat dari panas menyebabkan kontraksi dari serabut otot yang
mengakibatkan fleksi

444

445

dari tungkai. Oleh sebab itu ekstremitas atas mengambil posisi petinju yang
mengangkat tangannya didepan tubuhnya. Sikap ini tidaklah berhubungan dengan
apakah individu masih hidup atau meninggal ketika kebakaran terjadi.
Sebuah artifak yang sering terjadi pada tubuh yang terbakar parah
dengan kegosongan dari kepala merupakan keberadaan dari hematoma epidural
postmortem. Seharusnya tidak terdapat kesulitan dalam membedakan hal ini dari
hematoma epidural antemortem. Epidural postmortem akibat terbakar berwarna
coklat dan memiliki penampilan yang rapuh atau honeycomb.Ukurannya besar,
cukup tebal (hampir 1,5 cm) dan biasanya terdapat di area frontal, parietal dan
temporal, pada beberapa kasus dapat berekstensi hingga area oksipital.

446

Inhalasi Asap
Tidak semua tubuh yang terbakar api akan hangus dan tidak dapat
dikenali. Beberapa tidak menunjukkan bukti dari cedera sama sekali, sedangkan
beberapa hanya menampillkan luka terpanggang. Tidak lama setelah itu, kulit akan
berwarna coklat muda dengan konsistensi yang kaku. Vesikel lepuhan juga dapat
terjadi. Vesikel tidak mengindikasikan bahwa mayat masih hidup ketika terbakar,
karena mereka dapat diproduksi postmortem. Sebuah anggapan yang keliru
tentang kelim eritema sekitar vesikel atau luka bakar yang diduga mengindikasikan
bahwa individu tersebut masih hidup ketika terbakar. Hal ini tidaklah benar. Vesikel
lepuhan dengan kelim kemerahan disekitarnya dapat diproduksi oleh tubuh yang
telah meninggal. Panas yang diberikan pada kulit menyebabkan kontraksi dari
kapiler dermis dan memaksa darah menuju perifer dari vesikel atau luka,
menstimulasi hiperemik antemorte, atau respon inflamasi.
Untuk korban kebakaran yang tubuhnya tidak tidak menunjukkan atau
hanya menunjukkan bukti minimal dari cedera thermal, penyebab dari kematiannya
seringkali disebabkan oleh inhalasi asap. Seringkali digunakan bersinonim dengan
istilah keracunan / intoksikasi karbon monoksida. Pemeriksaan dari individu yang
selamat dari inhalasi asap biasanya menunjukkan partikel debu pada lubang hidung
dan mulut sebagaimana ditemukan menyelimuti laring, trakea dan bronkus.
Ketiadaan dari partikel debu, bagaimanapun juga tidaklah berarti bahwa individu
tersebut telah meninggal pada saat kebakaran. Penulis telah melihat banyak kasus
dimana tidak ditemukan adanya partikel debu pada laring atau trakea, tetapi
analisis dari darah untuk karbon monoksida menunjukkan level letal.

447

Pada otopsi, biasanya relatif mudah untuk mendeterminasi apakah

indivitu meninggal akibat intoksikasi karbon monoksida. Livor mortis, otot dan
organ internal, termasuk darah akan memiliki warna merah ceri (cherry-red).

Meskipun terlihat pewarnaan ini, determinasi dari karbon monoksida darah

merupakan sebuah keharusan. Kolorasi cherry-red ini dapat diproduksi oleh faktor
lain (mis, sianida).

448

Sebuah kolorasi cherry-red pada livor mortis sering ditemukan pada tubuh yang
terpapar pada suhu rendah untuk jangka waktu yang lama. Sebagai tambahan,
seorang individu dapat memiliki level karbon monoksida yang fatalk, tetapi kolorasi
cherry-red yang nyata tidak ditemukan. Mengkarakterisasi penyebab kematian dari
inhalasi asap dengan intoksikasi karbon monoksida merupakan sebuah simplifikasi
dari sebuah proses yang pelik. Mekanisme sebenarnya dari kematian pada individu
yang meninggal akibat inhalasi asap tidaklah selalu jelas. Pada individu yang
meninggal akibat terbakar, level karbon monoksida sesungguhnya, meskipun toksik,
seringkali tidak cukup tinggi untuk menyebabkan kematian. Level ini secara
karakteristik lebih rendah 20% daripada kematian yang disebabkan oleh inhalasi
dari gas karbon monoksida yang bocor. Oleh sebab itu, dalam pengalaman penulis,
pada individu yang kematiannya disebabkan oleh inhalasi oleh kebocoran otomotif,
level karbon dioksida rata-rata adalah 79%, dengan 82% kasus memiliki level
hingga 70% atau lebih tinggi. Pada kebakaran, konsentrasi karbon monoksida ratarata adalah 57%, dengan level karbon monoksida sebesar 30 atau 40% umumnya
dan terkadang pada rentang 20%. Pada beberapa kasus, hal ini diperberat oleh
penyakit penyerta. Oleh sebab itu, seseorang dengan aterosklerosis koroner berat
dapat meninggal pada level karbon monoksida yang lebih rendah daripada individu
sehat lainnya. Pada kasus lain, narkotika atau alkohol dapat berperan sebagai faktor
penkontribusi.
Sejumlah faktor lain selain karbon monoksida telah diperkirakan sebagai
penyebab kematian pada kaus inhalasi asap. Diantara lain deprivasi oksigen,
sianida, radikal bebas dan subtansi toksik non spesifik. Deprivasi oksigen yang
dikatakan disebabkan oleh konsumsi oksigen oleh api tidaklah realistik sebagai
sebuah penyebab dari kematian dalam kebakaran rumah. Jika tidak terdapat
oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup, maka api juga akan padam.

449

Sianida diproduksi dalam pembakaran dari banyak subtansi sintetik. Ia

dapat berkontribusi sebagai penyebab kematian dalam beberapa kasus tertentu
yang jarang, tetapi untuk mengasosiasikan kebanyakan kasus kematian dengan
keracunan sianida adalah suatu kesalahan. Sianida sebagai penyebab kematian
pada kebakaran merupakan sebuah teori favorit dari para pengacara pada kasus
pengadilan publik. Mereka menggambarkan korban secara cepat ditaklukkan oleh

awan sianida yang diproduksi oleh

zat sintetik yang terbakar. Faktanya, jumlah sianida yang diproduksi pada saat
kebakaran adalah relatif kecil, dengan konsentrasi sebenarnya pada situasi
kehidupan sehari-hari yang sangat rendah. Bahkan pada ruang yang tertutup

450

dengan pemberian dari gas sianida konsentrasi tinggi, sebagaimana yang terjadi
pada kamar kematian Nazi, proses kematiannya tidak terjadi segera dan kematian
baru terjadi hingga beberapa menit setelahnya.
Deteksi dan kuantitasi dari sianida dalam darah dipenuhi dengan
kesulitan. Sianida dapat diproduksi postmortem dalam darah, baik dalam tubuh
maupun pada tabung testnya, melalui proses pembusukan, Sebagai tambahan, jika
metode analisisnya tidaklah benar-benar spesifik, subtansi lain dalam darah
(sulfida) dapat bereaksi seperti sianida, memberikan peningkatan level sianida yang
palsu. Radikal bebas telah diusulkan sebagai salah satu kemungkinan penyebab
kematian karena mereka dapat menginaktivasi surfaktan, oleh sebab itu, mencegah
oksigen dari menyeberang dari alveoli ke dalam darah.

Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi sering kali dikaitkan dengan inhalasi dari gas panas
dengan pembakaran dari jalan nafas. Awal tahun 1945, Moritz dkk menemukan
bahwa inhalasi dari udara kering panas yang cukup untuk menyebabkan kebakaran
instan dari kulit, tidak memilki atau sedikit memiliki efek terhadap paru. Pada
penelitian mereka, binatang percobaan dibuat untuk menginhalasi udara kering
ruangan yang dipanaskan hingga 350 dan 500C. Udara kering ini kehilangan
kebanyakan dari panas mereka sebelum mencapai paru sehingga tidak dapat
cedera pada paru maupun trakea bagian bawah. Cedera pada trakea bagian hanya
dideskripsikan sebagai cedera ringan. Jika udaranya panas dan lembap,
bagaimanapun juga terdapat luka bakar dari jalan nafas.
Luka bakar termal dari traktus trakeobronkial jarang ditemukan,
kebanyakan disebabkan oleh pengukusan yang mengandung panas 4000 kali lebih
besar dari pada udara. Udara panas, baik kering maupun lembap, dapat secara
cepat memproduksi edema obstruktif laring yang fatal. Hal ini bagaimanapun juga,
jarang sekali ditemukan. Cedera inhalasi dari paru merupakan cedera kimia yang
disebabkan oleh produk sampingan dari pembakaran tidak sempurna. Hal ini
menyebabkan

edema pulmo akibat dari cedera pada persambungan epitel451

endotelial serta kolaps alveolar akibat dari penurunan produksi dari surfaktan dan
cedera bronkosiliar. Konsep dari laringospasme oleh inhalasi dari gas yang sangat
panas telah dipertimbangkan. Laringospasme dimaksudkan untuk mencegah
inhalasi dari gas yang diproduksi dari kebakaran. Konsep ini bagaimanapun juga
hanya merupakan suatu spekulasi.

Identifikasi Dari Korban

Pada banyak kematian akibat kebakaran, cedera termal pada tubuh
tidaklah signifikan. Kematian dikatakan disebabkan oleh inhalasi asap. Tidak
terdapat luka bakar yang menyulitkan identifikasi dan penetapan dari identitas
dilakukan dengan identifikasi personal, fotografi atau sidik jari. Jika tubuh telah
gosong sedemikan parah hingga struktur fasial termutilasi dan tidak terdapat sidik
jari, metode lain dari identifikasi harus digunakan.

Paling sering digunakan

identifikasi dental. Pada semua tubuh yang terbakar parah dimana sidik jari sulit
untuk didapatkan, tabel dental harus disiapkan dan dilakukan x-ray tulang rahang.
Hal ini dapat digunakan untuk membandingkan x-ray dental dengan tabel dental
dari individu yang dianggap sebagai korban. Meskipun tabel dental dan x-ray dental
dapat dibuat dengan gigi in situ, akan lebih mudah untuk melepas rahang, terutama
untuk pencitraan yang adekuat. Rahang dapat dipotong di tengah dan pencitraan xray lateral yang lebih akurat dapat diperoleh. Prosedur ini tidaklah menimbulkan
masalah dengan sanak keluarga karena tubuh korban tidak dapat dilihat akibat
rusak parah oleh kebakaran. Pada beberapa kasus, adalah bijak untuk menyimpang
rahang bagi referensi masa depan. Harus disadari bahwa identifikasi dental yang
menggunakan x-ray tidaklah memerlukan pengisian, tetapi dapat dilakukan dari
struktur tulang dari rahang dan orientasi, struktur serta penampilan dari giginya
saja. Malahan, identifikasi dental yang positif dapat digunakan dengan
menggunakan satu gigi saja. Jika digunakan dan diinterpretasi dengan tepat,
identifikasi dental sama terpercaya dengan sidik jari.
Metode lain dari identifikasi yang dapat dipercaya seperti identifikasi
dental, tetapi lebih jarang digunakan adalah perbandingan dari x-ray postmortem
452

dan antemortem dari korban yang dicurigai. Jika terdapat keraguan dalam
mengidentifikasi suatu tubuh, tanyakan apakah individu tersebut pernah mendapat
trauma atau bahkan sebuah x-ray rutin. X-ray ini dapat diperoleh dan kemudian
digunakan sebagai perbandingan dengan tubuh yang tidak terindentifikasi.
Pencitraan dari hampir semua bagian tubuh dapat digunakan sebagai
perbandingan. Identifikasi dapat didasarkan tidak hanya pada individualitas dari
tulang tetapi juga dari kalsifikasi jaringan lunak, akumulasi enterik (mis, batu
empedu, batu ginjal, dll) dan regangan opak, filter, klip atau pen operasi, dll.
Identifikasi positif dapat dibuat berdasarkan grup dari perubahan yang relatif
serupa atau pada sebuah penemuan unik tunggal.
Jika identifikasi tidak dapat dibuat dengan sidik jarik, catatan atau x-ray
dental, maka identifikasi positif dapat diperoleh dengan menggunakan teknik DNA.
Jika tidak ada dari teknik yang telah disebutkan sebelumnya yang dapat dilakukan,
maka hanya identifikasi spekulasi yang dilakukan berdasarkan dari keadaan, milikmilik pribadi atau karakteristik nonspesifik seperti tatto, bekas luka atau keabsenan
organ.

Kremasi
Penelitian tersistematik dari perubahan tubuh yang mengalami pembakaran
dilakukan oleh Bohnert dkk yang mengobservasi kremasi dari 15 tubuh. Lima belas
tubuh tersebut, baik dalam peti kayu oak atau kayu jati, dikremasi antara
temperature 670 & 810C. Dibutuhkan antara 2 hingga 3 jam untuk mereduksi
tubuh hingga menjadi debu dan serpihan tulang. Kremasi dari sebuah tubuh pada
sebuah crematorium terjadi dibawah kondisi yang terkontrol dimana tubuh secara
continue terpapar pada sumber panas yang sama. Hal ini tidaklah demikian pada
kebakaran yang aksidental, dimana paparan terhadap api dapat intermiten dan
temperature dapat berfluktuasi, tidak pernah mencapai suhu crematorium. Oleh
sebab itu, dalam artikel oleh Bohnert dkk, waktu yang diperlukan untuk mencapai
satu stadium ke stadium lainnya tidaklah begitu penting, tetapi lebih ditekankan
terhadap urutan dari perubahan yang terjadi ketika tubuh terbakar.
453

Bohnert dkk menemukan bahwa, 10 menit setelah kremasi, kulit kepala

telah terbakar habis, memperlihatkan sutura cranial yang tidak terkalsinisasi.
Jaringan lunak dari wajah telah gosong. Setelah 20 menit, tabula eksternal
menunjukkan ruptura fisura atau sutura koronal & sagital. Dalam 30 menit,
terdapat fraktur yang lebar pada kriptus cranial dengan tabula eksternal yang mulai
terfragmentasi. Tulang fasial terosifikasi dengan hanya sedikit jaringan lunak, jika
masih ada. Setelah 40 menit, calvarium telah terbakar habis sehingga memaparkan
otak yang telah menciut dan berwarna kehitaman. Tulang fasial bebas dari jaringan
lunak, terkalsinisasi dan terdisintegrasi. Jaringan lunak dari leher tidak ditemukan
pada setengah dari kasus dan gosong pada sisanya. Setelah 50 menit, dasar dari
tengkorak telah dapat dilihat dan tulang fasial terdisintegrasi. Setelah 60 menit,
hanya inti dari tulang fasial dan dasar dari tengkorak yang tersisa.
Pada tubuh, setelah 20 menit, kulit dari dada anterior telah terbakar
habis, memaparkan otot yang gosong terbakar. Pada lebih dari setengah kasus,
aspek anterior dari tulang iga dapat dilihat, dengan sternum dan kartilago costae
yang terbakar pada 3 kasus dari kasus keseluruhan. Setelah 30 menit, cavum
abodomen dan thorak dapat dilihat, dengan organ internal yang menghitam dan
menciut, kecuali organ intestin yang meskipun menghitam di bagian anterior, tetapi
lembab di bagian posterior. Aspek anterior dari tulang iga terkalsinikasi. Setelah 40
menit, costae terpapar dan terkalsinikasi hingga ke linea aksilaris posterior. Organ
thorak dan abdomen yang menciut seperti penampang spons, dengan pengecualian
dari liver, tidak dapat dikenali dalam 50 menit dan tereduksi menjadi abu dalam 60
menit.
Untuk ekstremitas, setelah 20 menit, kulit dari lengan dan kaki telah
terbakar habis, memaparkan otot yang gosong dan radius serta ulna yang dapat
terlihat sebagian. Tulang dari tangan dapat terlihat, terkalsinisasi dan terhubung
satu sama lain oleh jaringan lunak yang gosong kecuali pada kasus dimana mereka
telah hancur secara sempurna. Lengan bawah telah tereduksi secara general pada
porsi proksimal mereka setelah menit ke-30 dan tidak dapat ditemukan lagi setelah
40 menit. Lengan atas kehilangan jaringan lunaknya secara luas dalam waktu 40

454

menit, dengan kepala dari humerus yang dapat terlihat dan kalsinisasi humeri
dengan fraktur longitudinal ekstensif. Untuk kaki, setelah 30 menit femur bagian
distal dan tibia kebanyakan telah bebas dari jaringan lunak, dengan kalsinisasi
tulang yang terpapar dan fraktur longitudinal dengan tepi yang melingkar. Setelah
50 menit, lengan telah tiada dan femur tereduksi menjadi serpihan yang
terkalsinisasi.

Penyebab Kebakaran
Merokok adalah salah satu penyebab kebakaran tersering pada
kebakaran rumah. Pada beberapa situasi, seseorang dapat tidak mengetahui
apakah seseorang individu merupakan perokok atau bukan dan jika demikian,
apakah hal tersebut merupakan kemungkinan penyebab dari kebakaran atau tidak
diragukan. Dalam hal ini dapat dilakukan analisa urin untuk mencari keberadaan
nikotin, yang dapat mengindikasikan bahwa korban merupakan seseorang perokok.
Anak kecil sering kali merupakan inisiator dan juga korban dari kebakaran. Hal ini
seringkali diasosiasikan dnegan kurangnya supervisi. Seringkali, anak menyalakan
api yang mencelakakan mereka. Ketika kebakaran terjadi, anak cenderung untuk
panik dan bersembunyi di lemari, bawah ranjang atau di kamar mandi. Di daerah
perkotaan, dimana terdapat perumahan substandard yang ekstensif, kebakaran
dengan kematian anak dalam jumlah besar seringlah terjadi. Reaksi dari pihak
pemerintah adalah untuk menangkap orang tua untuk tuduhan criminal bunuh diri
akibat penelantaran dan membahayakan kesejahteraan dari anak yang telah
meninggal. Hal ini biasanya mengurangi hati nurani dari para pejabat yang biasanya
bertanggung jawab untuk kondisi social yang mengarah kepada situasi yang
menyebabkan kebakaran dan kematian.

Bunuh Diri Dengan Api

Kematian dalam api, untuk kebanyakan kasus adalah aksidental. Jika
apinya dinyalakan oleh kesadaran sendiri, korban diklasifikasikan sebagai bunuh

455

diri. Pada kasus dimana terdapat kecurigaan dari bahan kombustio, keputusan
terhadap cara kematian harus ditunda hingga investigasi yang komplit dari
departemen kebakaran telah diturunkan.
Kebakaran biasanya dibuat terjadi untuk beberapa alasan tertentu. Yang
paling sering adalah untuk keuntungan, mis penipuan asuransi. Kebakaran juga
dapat dinyalakan untuk balas dendam, karena instabilitas mental (piromania), atau
untuk menyembunyikan kejahatan seperti pencurian atau bunuh diri.

Bahan

kombustibel dalam usaha untuk membakar sebuah tubuh atau menyembunyikan

penyebab dari kematian, meskipun jarang, pernah terjadi. Usaha tersebut biasanya
tidak berguna, karena hal pertama yang ditetapkan oleh petugas medik adalah
apakah individu tersebut m eninggal akibat kebakaran atau tidak. Malahan,
sangatlah sulit untuk membakar sebuah tubuh karena kadar airnya yang tinggi.
Oleh karena itu tubuh yang menunjukkan hangus pada penampakan luar, dengan
fraktur thermal dan kehilangan ekstremitasnya sebagian, seringkali menunjukkan
preservasi yang sempurna dari viscera interna. Api jarang menghasilkan temperatur
yang cukup tinggi untuk jangka waktu yang cukup lama untuk mengkremasi tubuh.
Temperatur yang terpapar pada tubuh biasanya berfluktuasi secara luas,
tergantung dari material pembakar; berapa cepat mereka dikonsumsi; apakah ada
material lain, yang jika ada, yang menggantikan materi yang terbakar dan seberapa
cepat intervensi dari pemadam kebakaran. Diluar krematorium, api kekurangan
intensitasnya dan waktu yang diperlukan untuk menginsinerasi manusia secara
komplit. Satu-satunya cara untuk mengkremasi tubuh dengan baik di luar sebuah
krematorium adalah dengan mengelevasinya pada struktur serupa pemanggang,
jadi ketika terbakar, lemak yang meleleh dapat terus menyalakan api dan
berkontribusi pada pengkonsumsian tubuh.

Pembakaran Diri Sendiri

Pembakaran diri sendiri jarang terjadi. Individu tersebut biasanya
membasahi diri mereka dengan cairan yang mudah terbakar, biasanya bensin dan
kemudian membakar diri mereka sendiri. Kontainer dan koreknya biasanya dapat
456

ditemukan di lokasi kejadian. Hal tersebut harus diperiksa sidik jarinya. Biasanya,
individu mendapatkan luka bakar derajat dua atau tiga diseluruh tubuhnya, dengan
luka bakar yang lebih terkonsentrasi pada bagian depan tubuh. Kematian dapat
tidak terjadi dengan segera; malahan individu meninggal akibat komplikasi dari luka
bakar mereka. Dalam penelitian dari 32 kasus, hal ini berkoresponden hampir sama
dengna penelitiha dari Leth dan Hart-Madsen, yang menemukan bahwa 56% dari
kemetian pada 43 kasus yang mereka temukan terjadi di tempat.
Petugas patologi forensik harus menyimpan bagian dari pakaian untuk
menganalisis adanya substansi volatil. Pakaian harus di tempatkan dalam sebuah
kontainer dari gelas yang memiliki penutup model baut diatasnya. Ia tidak boleh
ditempatkan dalam sebuah kantong plastik, karena material volatil tersebut dapat
keluar melalui plastik. Cara lain untuk menjaga pakaian untuk pemeriksaan
substansi volatil adalah dengan menempatkannya pada sebuah kaleng cat bersih
dan kemudian menutupnya. Tanah di tempat individu tersebut pertama kali
membakar dirinya sendiri juga perlu diambil untuk dianalisa keberadaan substansi
volatilnya.
Pada kematian yang disebabkan oleh pembakaran diri sendiri, seringkali
dikatakan bahwa konsentrasi karbon monoksida darah seringkali ter-elevasi, tetapi
masih dalam rentang normal, karena hal ini masih dikategorikan kebakaran kilat
(flash fire). Apa yang sering kali tidak dihargai ialah, dalam kebanyakan kematian
yang disebabkan oleh pembakaran diri sendiri dan pada kebanyakan kematian yang
disebabkan oleh kebakaran kilat, karbon monoksida ter-elevasi. Hanya ketika
pembakaran diri sendiri terjadi diluar ruangan atau pada sebuah ruang yang luas
seseorang baru cenderung mendapatkan level karbon monoksida yang rendah atau
bahkan negatif. Skum dan Johnston menganalisa 32 kasus dari kasus pembakaran
diri sendiri, 18 diantaranya meninggal pada tempat kejadian. Sebelas dari 18 orang
meninggal dalam kendaraan bermotor. Akselerator yang digunakan pada 11 kasus
tersebut adalah bensin pada 9 kasus, kerosin pada satu kasus dan propan pada satu
kasus. Ke-sebelas individu memiliki peningkatan karbon monoksida yang bervariasi
antara 28% hingga 80% dengan nilai rata-rata 58%.

457

Lima orang membunuh dirinya sendiri di dalam rumah. Level karbon

monoksida yang ditemukan adalah 9, 11, 14, 33 and 38%. Nilai rata-ratanya adalah
21%. Dua individu meninggal di luar ruangan. Dengan level karbon monoksida
sebesar 17 & 25%. Dalam analisa oleh Leth dan Hart-Madsen, enam dari 7 individu
yang melakukan bunuh diri di udara bebas, hasil test karbon monoksidanya negatif,
dengan yang terakhir melakukan bunuh diri di ruangan yang bebas. Hanya dua dari
kasus mereka yang terjadi dalam sebuah kendaraan bermotor dan keduanya
memiliki level karbon monoksida yang lebih besar dari 50%. Oleh sebab itu, nampak
bahwa pada ruangan tertutup yang kecil, seperti pada kendaraan bermotor,
pembakaran diri sendiri dapat mengakibatkan level karbon monoksida yang tinggi.
Pada ruangan yang lebih besar atau di luar ruangan, karbon monoksida dapat
berkisar antara normal hingga sedikit atau meningkat secara moderat.

Scalding Burns
Scalding burns atau luka baker akibat cairan panas dibagi menjadi 3 tipe:
luka baker imersi yang diakibatkan imersi secara sengaja ataupun tidak sengaja
pada cairan panas, biasanya air; luka bakar cipratan atau tumpahan, biasanya
aksidentall dan juga luka bakar uap yang disebabkan oleh paparan terhadap uap
superpanas. Air panas bertanggung jawab untuk kebanyakan luka bakar imersi,
tumpahan dan cipratan. Hal ini dapat disengaja atau aksidental. Luka bakar in pada
anak-anak merupakan bentuk yang sering dari child abuse. Meskipun kebanyakan
luka bakar cipratan merupakan kecelakaan, penulis pernah melihat kasus dimana
individu yang membawa air panas, melemparkan hal tersebut secara sengaja pada
seorang korban. Biasanya ini merupakan kekerasan domestik dengan korban
merupakan suaminya. Keparahan dari luka bakar akibat air mendidih baru dihargai
ketika seseorang menyadari bahwa air yang dipanaskan hingga 70C dapat
menyebabkan luka bakar ketebalan penuh pada kulit orang dewasa dengan sekali
kontak.

458

Luka bakar cipratan pada kecelakaan biasanya multiple dan memiliki

kedalaman yang berbeda-beda. Luka bakar tumpahan aksidental biasanya
melibatkan anak di dapur yang menarik teko atau cangkir dari teh, kopi atau air
panas ke arah mereka. Luka bakar tersebut berada pada area wajah, leher, dada
atas dan lengan. Pakaian memproteksi kulit dari luka bakar jenis ini. Cairan panas
mendingin ketika ia jatuh ke kulit dan mengalir ke tubuh, menghasilkan luka bakar
scalding superfisial dengan permukaan yang merah dan lembab. Sebagaimana

459

cairan bergerak menuruni tubuh, luka bakar secara progresif menjadi berkurang
keparahannya.
Seorang individu yang terpapar pada uap panas tetap memiliki luka
bakar menyerupai scalding yang berat di tubuhnya. Dengan inhalasi, terdapat luka
bakar laringeal, trakeal dan respiratorik. Hal terakhir dapat berprogres pada ARDS.
Pada beberapa kasus, terdapat edema masif dari laring dengan kematian akibat
asfiksia.

Luka Bakar Kimia

Pada luka bakar kimia, jumlah jaringan yang hancur tergantung dari
agen, kekuatan dan konsentrasi, kuantitas zat kimia, durasi kontak, dan ekstensi
dari penetrasi tubuh oleh zat kimia. Zat kimia terus bereaksi pada jaringan hingga
mereka dinetralisasikan oleh agen lainnya atau diinaktivasi oleh reaksi jaringan.
Zat

kimia

mengkoagulasi

protein

dengan

reduksi,

oksidasi,

pembentukan garam, korosi, peracunan protoplasmik, kompetisi atau inhibisi

metabolik, dehidrasi atau sebagai akibat dari komplikasi iskemik dari vesikan.
Secara lebih sederhana, luka bakar kimia diklasifikasikan dari penyebab alkali, asam
dan vesikan (substansi yang menyebabkan vesikel).
Asam yang kuat biasanya memiliki pH kurang dari 2. agen alkali biasanya
memerlukan pH 11,5 atau lebih besar untuk mencederai jaringan. Presentasi dari
zat kima dalam sebuah larutan biasanya menentukan derajat dari kehancuran
jaringan. Alkali menghasilkan cedera yang lebih berat dari pada asam karena
mereka cenderung untuk melarutkan lemak dan menyebabkan saponisasi lemak.
Mereka memproduksi sebuah nekrosis pencairan yang menyebabkan invasi lebih
dalam dari jaringan oleh zat kimia dengan luka bakar yang dalam dan edema yang
luas. Secara kontrast, asam mempresipitasi protein, memproduksi nekrosis
koagulasi dengan pembentukan jaringan mati yang keras atau berlapis. Luka bakar
yang disebabkan asam cenderung untuk berbatas lebih jelas, kering dan keras.
Edemanya ringan. Luka bakar sering kali derajat dua profunda setengah ketebalan.
Jika terdapat perpanjangan kontak, dapat didapati luka bakar derajat tiga, terutama
460

dari asam sulfat terkonsentrasi atau asam nitrat. Pada kasus ini, lapisan kulit
cenderung untuk lebih gelap, seperti bahan kulit dan kering. Asam hidrofluorik
memberikan luka bakar lebih dalam dari kebanyakan asam lain. Warna dari jaringan
mati terg antung dari derajat asam. Asam nitrat memproduksi sebuah lapisan
kuning, sulfur, hitam atau coklat; hidroklorida, putih atau keabuan; dan fenol, abu
muda atau coklat terang.
Beberapa agen, seperti fenol, fosfor kuning dan ammonium sulfida,
penyebabnya tidak hanya luka bakar kimia tetapi juga keracunan sestemik. Oleh
karena itu fenol diasosiasikandengan nekrosis tubuler akut; fosfor dengan nekrosis
hati dan ginjal.
Beberapa komponen yang dikenal umum dapat memproduksi luka
bakar kimia. Kontak lama dengan bensin atau semen dapat menyebabkan luka
bakar kimia. Semen memiliki pH 12,5 hingga 14 dan oleh sebab itu merupakan
komponen alkali yang sangat kuat. Kontak jangka lama dengan hidrokarbon, seperti
bensin, dapat menyebabkan luka bakar kimia melalui efek iritasi mereka dan
solubilitas terhadap lemak mereka yang tinggi. Hal terakhir kemudian
menyebabkan disolusi dari jaringan lemak. Luka bakar kimia akibat bensin
merupakan luka bakar setengah ketebalan.

Luka Bakar Mikrowave

Mikrowave menyebabkan panas melalui agitasi molekuler. Semakin
besar kandungan air dari jaringan tertentu, semakin besar pula panas yang
terproduksi. Oleh karena itu, otot, yang memiliki air lebih banyak dari lemak,
cenderung untuk terpanasi lebih tinggi dari lemak. Jika oven konvensionel
memberikan panas radiasi dari luar ke dalam, mikrowave langsung memanasi
jaringan internal. Dengan panas radiasi, cedera maksimum terjadi pada bagian luar
tubuh, sedangkan dengan oven mikrowave, hal sebaliknya terjadi.

461

Luka bakar yang disebabkan oleh oven mikrowave, sebagaimana yang dilporkan
oleh literatur, cenderung tidak langsung. Biasanya hal ini merupakan kasus dimana
462

mikrowave menghangatkan cairan hingga suhu yang sangat tingga dan orang
tersebut mengingesti cairan tersebut tanpa menyadari seberapa panas cairan
tersebut. Cedera mikrowave secara langsung jarang ditemukan. Mereka yang
memiliki relasi forensik bahkan lebih jarang lagi. Alexander dkk melaporkan dua
anak yang mengalami luka bakar ketebalan penuh dan parsial akibat di tempatkan
di oven mikrowave. Luka bakarnya berbatas jelas tanpa kegosongan. Biopsi dari
luka bakar pada satu kasus menunjukkan pengecualian dari jaringan yang berbeda,
dengan penampilan luka bakar tipe sandwich. Oleh sebab itu, terdapat luka bakar
dari kulit, yang mengecualikan lemak subkutan dan pembakaran dari otot. Luka
bakar didasarkan pada distribusi air pada jaringan tersebut.

SERBA-SERBI
Flash Fire: Kebakaran Yang Melibatkan Cairan Hidrokarbon Yang
Mudah Terbakar
Titik kilasan dari hidrokarbon adalah temperature dimana bahan bakar yang
cukup telah terevaporasi untuk mempertahankan kilatan yang singkat dari api. Api
yang dibuat, bagaimanapun juga, tidak akan terus terbakar hingga hidrokarbon
mencapai temperatur yang lebih tinggi, yaitu titik nyala atau titik api. Disini, api
akan terus terbakar hingga bahan bakar habis dikonsumsi. Dengan bahan bakar
hidrokarbon, adalah uap dari evaporasi yang terbakar, bukan bahan bakarnya.
Ketika uap terbakar, ia meningkatkan temperatur dari hidrokarbon, menyebabkan
peningkatan dan evaporasi cepat dari bahan bakar dan oleh karena itu
mempertahankan api.
Bahan bakar hidrokarbon memiliki rentang karakteristik dari konsentrasi
dimana mereka akan menguap dan terbakar. Hal ini merupakan rentang sifat
mudah terbakar mereka. Sebagai contoh, untuk gas alam (methana), berkisar
antara 4 &15%. Pada konsentrasi penguapan dibawah 4% tidak terdapat cukup
bahan bakar penguap untuk mempertahankan kombustio. Dibawah 15%, terdapat

463

cukup oksigen untuk mempertahankan oksigen. Oleh sebab itu gas alami hanya
akan terbakar ketika konsentrasi penguapannya antara 4 & 15%. Nyala api pada
flash fire bergerak ke semua arah dari titik ignisi. Setelah kilatan awal, api yang
tercetus

menyebabkan

evaporaasi

dari

bahan

bakar

yang

kemudian

mempertahankan api. Temperatur pada flash fire dari bahan bakar hidro karbon
berkisar antara 500 hingga 975C.
Pada flash fire di ruangan, dalam detik ke-45 dari ignisi, oksigen turun
drastic dan CO2 naik berkala. Produksi CO jatuh pada detik ke 15 hingga 30 setelah
temperature maksimum, terjadi setelah oksigen terdeplesi. Oksigen dapat jatuh
hingga 8,5% pada menit ke 1,5 hingga menit ke 3, dimana CO2 dapat meningkat
hingga 12 16% dalam kurang dari 1,5 menit. Pada porsi awal dari kebakaran, CO
dapat mencapai konsentrasi 9500 ppm dalam waktu 1,5 hingga 2 menit. Jika flash
fire dibatasi pada tempat yang sempit seperti pada satu kamar dan jika tidak
terdapat introduksi signifikan dari udara baru, api akan padam karena kekurangan
oksigen.

Flashover
Kebakaran di tempat tertutup seperti sebuah kamar dapat menciptakan
sebuah fenomena yang disebut flashover. Sekali api menyala, meskipun hanya kecil,
ia memproduksi panas radiasi, gas panas dan asap. Gas dan asap segera naik,
membentuk sebuah lapisan dibawah langit-langit. Sebagaimana asap dan gas panas
berakumulasi, lapisan ini menebal, mengarah kebawah menuju lantai. Awalnya gas
panas memanasi langit-langit dan dinding atas yang bersebelahan. Panas radiasi
dari kebakaran dan gas panas mulai untuk memanasi objek pada bagian bawah dari
ruangan. Material yang mudah terbakar dalam ruangan mulai untuk menyediakan
gas yang mudah terbakar (proses ini disebut pirolisis). Jika api asal terbakar habis,
atau jika oksigen yang cukup tidak dapat masuk kedalam ruanagan, api akan mati.
Jika, api terus menyala, pada titik tertentu objek yang mudah terbakar di ruangan
akan mencapai temperatur ignisi mereka. Jika hal ini terjadi secara bersamaan, api
akan meliputi seluruh ruangan, melibatkan kebanyakan objek yang mudah terbakar.
464

Hal ini disebut flashover. Periode flashover berlangsung 5-20 menit pada
kebanyakan keadaan. Waktu untuk flashover tidak dapat diperkirakan dengan pasti,
karena itu tergantung pada banyak faktor (mis bahan bakar, suplai oksigen).
Temperature dalam ruangan pada waktu flash over berkisar antara 500600C atau
9321112F.

Referensi
1. National Safety Council, Accident Facts (1998) Itasca. IL.
2. Moritz AR and Henriques FC, Studies of thermal injury: II. The relative
importance of time and surface temperature in the causation of cutaneous
burns. Am J Pathol 1947; 23:695-720.
3. Ripple GR, Torrington KG, and Phillips YY, Predictive criteria for burns from brief
thermal exposures. J Occ Med. 32(3):215-9, 1990.
4. McAnnalley BH, et al., Determination of inorganic sulfide and cyanide in blood
using specific ion electrodes: Application to the investigation of hydrogen
sulfide and cyanide poisoning. J Anal Toxicol 1979; 3:111-114.
5. Silverman SH, et al., Cyanide toxicity in burned patients. J Trauma 1988; 28:171176.
6. Lowry WT, et al., Free radical production from controlled low energy fires:
Toxicity consideration. J Forens Sci 1985; 30:73-85.
7. Moritz AR, Henriques FC, and McLean R. The effects of inhaled heat on the air
passages and lungs. Am J Pathol 1945; 21:311-331.
8. Zajtchuk R, (Ed.), Textbook of Military Medicine, Part I, Volume 5, Conventional
Warfare: Ballistics, Blast and Burn Injuries. U.S. Government Printing Office,
Washington, D.C. 1991.
9. Norton LE, The Norton technique for dental identification. Forens Sci Gaz 1978;
9(4):1-2.
10. Bohnert M, Rost T, and Pollak S, The degree of destruction of human bodies in
relation to the duration of the fire. Forens Sci. Intern, 1998 95:11-21.

465

11. Shkum MJ and Johnston KA, Fire and suicide: a three year study of
selfimmolation deaths. J. Forens Science. 1992 37(1):208-221.
12. Leth P and Hart-Madsen M, Suicide by self-incineration. Am J Forens Med
13. Path, 1997 18(2):113-118.
14. Jelenko C, Chemicals that burn. J Trauma 1974; 14:65-72..
15. Alexander RC, Surrell JA, and Cohle SD, Microwave oven burns to children: An
unusual manifestation of child abuse. Pediatrics 1987; 79:255-260.
16. Deltaan JD, The Dynamics of Flash Fires Involving Flammable Hydrocarbon
liquids Am J Forens Med Path, 17 (1): 24-31, 1996.

466

14

KarbonMonoksida

Karbonmonoksida (CO) tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa,

dan gas yang tidak mengiritasi dan memiliki densitas yang relative lebih kurang
sedikit dibandingkan udara. Sumber utama karbonmonoksida yang paling sering
yang menyebabkan kematian adalah kebakaran, pembuangan gas automobile,
pemanas yang rusak, produk luka bakar dari pembakaran yamg tidak sempurna,
seperti balok arang. Karbonmonoksida dihasilkan dimana material organik yang
dibakar dengan tidak adekuatnya suplai oksigen untuk menghasilkan pembakaran
yang sempurna. Dengan mengabaikan kematian karena kebakaran, terdapat kirakira 2700 kematian yang diakibatkan oleh karbonmonoksida setiap tahunnya di
Amerika Serikat. Kira-kira 2000 diantaranya bunuh diri dan 700 merupakan
kecelakaan.1 Tampaknya bunuh diri berkaitan dengan menghirup pembuangan gas
automobil.

Mekanisme Aksi
Karbonmonoksida menghasilkan hipoksia jaringan melalui kompetisi
dengan oksigen untuk berikatan dengan protein heme yang membawa oksigen
(hemoglobin,

mioglobin,

sitokrom

oksidase,

sitokrom

P-450).2 Ikatan

karbonmonoksida terhadap protein heme bervariasi antara 30 sampai 500kali

sebanyak oksigen, bergantung pada protein heme.2,3 untuk hemoglobin, berkisar
antara 250 sampai 300 kali lebih besar dari pada oksigen. Sebagai tambahan untuk
besarnya

ikatan

karboksihemoglobin

hemoglobin
mengubah

pada

ikatan

karbonmonoksida,

oksigen

pada

kehadiran

hemoglobin

dengan

memindahkan kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri, menurunkan pelepasan

oksigen ke jaringan. Hipoksia yang terjadi pada jaringan lebih besar daripada yang
dihasilkan anemia pada derajat yang sama. Sudah diyakini bahwa karbonmonoksida

467

memiliki efek toksik yang langsung pada tingkat selular dengan mengganggu fungsi
respirasi mitrokondria, yang disebabkan karena karbonmonoksida berikatan dengan
kompleks sitokrom oksidase.4 Tidak seperti hemoglobin, ikatan sitokrom oksidase
lebih besar terhadap oksigen. Bagaimanapun juga, dalam keadaan anoksia selular,
karbonmonoksida mingkin diikat. Ketika atmosfer oksigen kembali, penggantian
karbonmonoksida berlangsung lambat.
Persentase

saturasi

karbonmonoksida

didefinisikan

sebagai

persentase hemoglobin ditambahkan dengan karbonmonoksida dalam bentuk

karboksihemoglobin.

Karena

afinitas

hemoglobin

yang

besar

terhadap

karbonmonoksida, konsentrasi yang sangat rendah di atmosfer dapat menyebabkan

saturasi darah yang sangat tinggi terhadap gas ini. Konsentrasi dari 0,5 % sampai 1
% (5 10.000 bagian per juta) di atmosfer dapat menghasilkan kadar saturasi
karboksihemoglobin sebanyak 75 % dalam 2 sampai 15 menit (Tabel 14.1).
kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, aktivitas fisik dan tempat yang tinggi
meningkatkan pernapasan, dan akhirnya absorpsi karbonmonoksida.

The

Occupational Safety and Health Administration (OSHA) merekomendasikan

pemapaparan maksimum yang masih diperbolehkan dengan batas 35 ppm dalam 8
jam.5 Untuk tujuan keselamatan, pekerja yang terpapar karbonmonoksida dimana
kadar karboksihemoglobin dalam darahnya tidak boleh lebih dari 5 %. Dalam
prakteknya, hal ini tidak selalu mungkin dilakukan. Ketika orang yang bukan
perokok memiliki kadar karboksihemoglobin dalam darah sebesar 1 3 %, perokok
seringkali memiliki kadar normal karboksihemoglobin sebanyak 5 6 %, seringkali
mencapai 10 % dan dapat melebihi 15 %.6 Kadar karboksihemoglobin darah 10 14
% telah diamati pada pemadam kebakaran setelah kebakaran.7 Peningkatan kadar
karboksihemoglobin (diatas 30 %) juga dapat ditemukan pada petugas kepolisian
yang bekerja di terowongan atau pekerja bengkel dimana kendaraan bermotor
sedang menyala, dan jika termasuk perokok.

468

Kematian karena Pembuangan Gas kendaraan Bergerak

Setelah kebakaran, sumber penyebab kedua tersering pada kematian
karena karbonmonoksida adalah menghirup asap pembuangan dari mobil.
Kebanyakan kematian disebabkan oleh bunuh diri, namun dapat juga karena
kecelakaan. Hal ini seringkali eksklusif disebabkan kesalahan kendaraan, diduga
kematian terjadi ketika mobil terperangkap di salju. Beberapa kematian terjadi
ketika kendaraan sedang bergerak, dan beberapa bagian jendela terbuka ( 2 sampai
4 ).8
Jarang sekali, kematian karena kecelakaan terjadi ketika mobil
dinyalakan dan dibiarkan di garasi untuk menghangatkan ketika pengemudi kembali
ke dalam rumah. Karbonmonoksida dari pembuangan gas kemudian bocor ke
dalam rumah, membunuh orang yang tinggal di dalamnya. Kadangkali, seseorang
melakukan bunuh diri di garasi dengan membiarkan mobil tetap menyala, dan pada
saat yang sama, ketidakhatian membunuh orang yang ada di rumah juga.

469

Jumlah CO yang dihasilkan oleh mesin bensin bergantung pada sejumlah

faktor, termasuk kecepatan pada waktu jalan, rasio udara bahan bakar, rasio
kpmpresi, dan adanya pengubah katalisator. Sebelum pengenalan pengubah
katalisator, mesin yang berjalan pelan akan menghasilkan 7 % CO, ketika mesin
yang sama pada kendaraan yang melaju 60 mph, dengan karburator yang
ditambahkan untuk operasi yang lebih efektif, menghasilkan CO kurang dari 0,5 %. 9
Mesin-mesin diesel secara tradisional menghasilkan CO dalam jumlah yang lebih
kecil bila dibandingkan dengan mesin bensin.
Pada tahun 1975, kebanyakan mobil dilengkapi dengan pengubah
katalisator yang didesain untuk mengubah CO menjadi CO2. Pada tahun 1980
tampak pengenalan mesin pengubah yang lebih baik, sensor oksigen dan komputer
untuk meningkatkan mesin pengubah dengan efisien. Pengubah katalisator, jika
ditambahkan dengan tepat, menghilangkan banyak karbonmonoksida , berarti
mesin yang berjalan pelan dapat menghasilkan pembuangan gas yang mengandung
CO kurang dari 0,1 %.10 Oleh karena itu, ahli patologi forensik telah mulai melihat
kematian yang disebabkan oleh pembuangan gas dimana kadar CO berada dalam
batas normal.11 Kematian seperti ini diduga disebabkan oleh pergantian oksigen
oleh CO2, efek toksik dari CO2, dan kemungkinan aksi dari kandungan lain yang
terdapat pada pembuangan gas.
Pengubah katalisator memiliki keterbatasan. Mereka tidak dapat
bekerja dengan maksimal sampai mesin mencapai suhu tertentu. Akhirnya, terjadi
kenaikan awal dari pembuangan gas CO pada kadar yang tinggi kemudian turun ke
kadar rendah yang konstan. Semakin hangat mesin, pengubah, sebelum
menjalankan, maka semakin rendah kadar CO.10 Jika pengubah katalisator menjadi
sangat panas, maka tidak akan efisien.

Lama Waktu Bertahan

Lama waktu bertahan di atmosfer yang tersaturasi kuat dengan CO
adalah pendek. Flanagan dkk. Melaporkan kasus dimana seseorang menjalankan
bunuh diri denga meninggalkan kaset perekam yang menyala, merekam suarnya
470

yang sedang sekarat.12 Berdasarkan hal ini, penentuan harus dibuat berdasarkan
seberapa lama orang bertahan. Almarhum adalah seorang pria berusia 36 tahun
ditemukan duduk di mobil dengan mesin yang menyala dan selang karet
kemasukan

pembuangan

gas

melalui

jendela

belakang

dari

mobil.

Karboksihemoglobin darah memiliki saturasi sebesar 70 %. Kaset perekam berada di

depan tempat duduk penumpang. Pada kaset, almarhum terdengar sedang
menyalakan mesin mobil. Setelah 20 menit variasi suara yang terdengar, kemudian
suara berhenti, meskipun kaset tetap menyala. Rekonstruksi kejadian memberikan
pengamatan yang berkelanjutan terhadap penjelasan karbonmonoksida di mobil.
Setelah mesin menyala selam 1 menit, persentase karbonmonoksida tersaturasi di
atmosfer adalah 0,2 %. Pada saat 5 menit, 1.5%; saat 6 menit, 1.7%; saat 7 menit,
2.2%; saat 9 menit, 2.5%; saat 13 menit, 3.7%; dan saat 17 menit berakhir 4%.
Kaset menunjukkan adang-kadang batuk pada 2 menit, dengan batuk
yang hebat dan muntah-muntah pada 3 menit. Pada 5 menit, terdapat batuk yang
berat dan wheezing ekspirasi dengan penanda stridor inspirasi. Setelah 6 menit,
intensitas batuk menurun, dengan respirasi menjadi dangkal, namun frekuensinya
meningkat. Setelah 7 menit, terdapat pernapasan dangkal, dengan apnea periode
intermiten dan pelan. Pada 9 menit, jumlah respirasi 6 kali per menit. Pada 13
menit, terdapat perubahan jejak, jatuh dalam keadaan koma atau stupor. Terdapat
pemanjangan fase pernapasan. Pada 17 menit, frekuensi pernapasan 3 kali per
menit. Suara terakhir terdengar pada saat 20 menit. Penulis menyimpulkan bahwa
sulit menentukan stadium dimana situasi menjadi tidak jelas, pastinya setelah 6 7
menit, ada sebuah penelitian terdapat penurunan yang cepat.

Peningkatan suhu pada Ruangan Penumpang

yang Disebabkan

Pembuangan Gas
Karbonmonoksida dialihkan masuk ke ruangan penumpang di
kendaraan dapat secara siknifikan meningkatkan suhu di ruangan. Akhirnya, wanita

471

berusia 26 tahun ditemukan meninggal di sebuah van kecil selang karet

pembuangan gas masuk dari jendela sebelah kiri.9 Karboksihemoglobin darah
sebesar 41,5 %. Mesin telah diuji dan ditemukan menghasilkan CO sebesar 3,3 %
pada gas pembuangan ketika mobil berjalan pelan. Konsentrasi CO pada kbin
berbentuk mawar, memuncak pada 0.70.8% dalam 2535 menit, plateau pada
tingkat ini dalam 1015 menit, dan menurun secara bertahap sampai 0.3% pada 90
menit. Gas pembuangan menyebabkan peningkatan suhu kabin dari 21,6 0 sampai
40.50C di depan kabin dan bersuhu 34.9C disekitarnya. Peningkatan suhu kabin
konsisten pada pengamatan banyak orang yang meninggal karena keracunan
karbonmonoksida di mobil menunjukkan kulit menjadi licin, diduga mereka
meninggal dalam waktu singkat.

Kematian Di Luar yang Disebabkan Karbon Monoksida

Dimaio dan Dana melaporkan 3 kematian sebagai akibat menghirup
karbonmonoksida yang bersal dari gas pembuangan ketika berada di luar. 13
Konsentrasi karboksihemoglobin bervariasi antara 58 % (pada tubuh yang
membusuk) sampai 81 %. Pada semua orang yang ditemukan tergeletak didekat
pipa pembuangan knalpot. Dua kematian disebabkan karena bunuh diri. Kasus ini
menggambarkan faktanya bahwa, bahkan di luar, kematian karena menghirup
karbonmonoksida

dapat

terjadi

jika

seseorang

dekat

pada

sumber

karbonmonoksida dalam waktu yang lama.

Kematian karena Karbonmonoksida yang Berasal Di Luar Gas

Pembuangan
Kayu arang dibuat untuk menyala kecil, tidak dibakar dengan api.
Pemabakaran yang tidak sempurna menghasilkan karbonmonoksida. Akhirnya, bila
ini menyala dan terdapat pada ruangan yang tidak memiliki ventilasi seperti tempat
tinggal, garasi, rumah gandeng, tenda atau bahkan beranda, dimana kematian
dapat disebabkan oleh karbonmonoksida dalam jumlah yang besar. Kadangkala,

472

seseorang menggunakan menyalakan kayu arang ketika kemping untuk menjaga

tetap hangat. Hal ini menyebabkan sejumlah racun CO yang fatal. Keracunan
karbonmonoksida terjadi secara alami dan pemanas gas butan mengikuti
pembangunan deposit karbon, dengan hasil pembakaran yang tidak sempurna.
Karbonmonoksida dapat masuk ke dalam tangki udara dari
penyelam. Dimana karbonmonoksida dikeluarkan oleh kompresor yang digerakkan
oleh bensin dapat secara tidak sengaja dihirup dan bercampur dengan udara yang
dipompakan ke dalam tangki udara penyelam.

Pembusukan dan karbonmonoksida

Kadar karbonmonoksida dalam darah dan cairan dalam rongga tubuh
dari pembusukan tubuh bergantung pada kadar karbonmonoksida dalam darah
sebelum meninggal. Karbonmonoksida tidak dihasilkan oleh pembentukan
karbonmonoksida postmortem melalui pembusukan hemoglobin, mioglobin, dan
bahan lainnya. Dominguez, dkk. Menemukan bahwa saturasi karboksihemoglobin
pada darah tidak berubah secara nyata saat pembusukan postmortem, dengan nilai
yang tidak lebih dari 6 % yang ditentukan pada anjing yang direndam di air laut
selama 4 hari.14 Juga ditemukan saturasi karboksihemoglobin di darah tidak
berbeda secara siknifikan dari cairan yang ada pada rongga thoraks.

Tanda dan Gejala Keracunan Karbonmonoksida

Penelitian yang dilakukan oleh Haldane dan Kilick mungkin memberikan
gambaran yang terbaik mengenai efek pemaparan karbonmonoksida (CO).15,16
Gejala-gejalanya, ketika tampak, progresif, kadar CO dalam darah secara kasarnya
berurutan. Awalnya tanda dan gejala seringkali tidak tampak. Pada saturasi
karboksihemoglobin dengan kadar 0 10 %, secara umum tidak ada gejala. Pada
seseorang yang sedang beristirahat, kadar CO dari 10 20 % seringkali tanpa gejala,
kecuali sakit kepala. Jika diuji, bagaimanapun juga seseorang akan menunjukkan
gangguan dalam melaksanakan tugas yang kompleks. Haldane memperoleh tidak

473

adanya gejala sakit pada kadar diatas 18 23 %. Gejala-gejala menurut Killick

tampak tidak berarti dibawah 30 %, diduga antara 30 sampai 35 %, ia akan
merasakan sakit kepala berdenyut dan rasa penuh pada kepala.16 Kadar CO antara
30 40 %, timbul sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan dan mengantuk
bahkan pada saat istirahat. Ketika kadar mencapai 40 %, olahraga ringan dapat
menyebabkan pingsan. Nadi dan pernapasan menjadi cepat. Tekanan darah rendah.
Kadar CO antara 40 60 %, terdapat gangguan mental, kelemahan dan kehilangan
koordinasi. Haldane pada saat 56 % tidak mampu untuk berjalan tanpa bantuan. 15
Pada kadar CO 60 % dan diatasnya, seseorang kehilangan kesadaran, terdapatnya
pernapasan Cheyne-Stokes, kejang yang intermiten, penekanan kerja jantung dan
kegagalan respirasi, dan meninggal. Peningkatan suhu tubuh dapat ditemukan.

Kadar Karbonmonoksida yang Mematikan

Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena
keracunan CO yang sangat bervariasi, bergantung pada sumber CO, daerah di
sekitar tempat kematian, dan kesehatan seseorang. Pada orang tua, dan yang
sedang menderita penyakit berat, seperti penyakit jantung koroner atau penyakit
paru obstruktif menahun, saturasi yang rendah sebesar 20 30 % dapat menjadi
fatal. Kadar karboksihemoglobin pada rumah yang terbakar rata-rata 57 %, dengan
kadar karbonmonoksida seringnya 30 40 %. Kontrasnya, pada seseorang yang
sekarat karena menghirup gas pembuangan, kadarnya kebanyakan lebih dari 70%,
rata-rata 79 %. Kadar yang rendah pada seseorang yang sekarat karena itu dapat
ditemukan jika mobil berhenti bergerak setelah korban mengalami koma
irreversibel namun masih bernafas, penurunan konsentrasi karboksihemoglobin
secara bertahap meskipun terjadi kerusakan hipoksia otak yang irreversibel. Waktu
paruh dari karbonmonoksida, udara ruang pernapasan setinggi permukaan laut,
kira-kira 4 6 jam. Terapi oksigen menurunkan pemusnahan waktu paruh, dimana
bergantung pada konsentrasi oksigen. Pemusnahan waktu paruh dengan terapi
oksigen diperpendek menjadi 40 80 menit oksigen 100 % dalam pernapasan pada
1 atm, dan 15 30 menit pernapasan oksigen hiperbarik.6 Jika seseorang mencapai
474

UGD masih hidup, oximeter nadi tidak dapat diandalkan untuk menentukan kadar
oksigen yang akurat. Alat ioni tidak dapat membedakan karboksihemoglobin dari
oksihemoglobin pada panjang gelombang yang diterapkan.17,18

Bunuh Diri atau Kecelakaan

Pada bunuh diri karena CO, diagnosis seringkali jelas di tempat kejadian
perkara. Korban biasanya ditemukan di garasi atau mobil dengan mesin menyala.
Mobil dapat bergerak, namun seringnya tidak. Pipa atau selang yang dihubungkan
dengan knalpot dibawa menuju salah satu bagian mobil.
Kematian karena kecelakaan disebabkan oleh karbonmonoksida dapat
tidak tampak. Seseorang dapat ditemukan di tempat parkir dengan mesin menyala
dan motor bergerak atau diam. Kematian yang disebabkan karbonmonoksida
disebabkan karbonmonoksida memasuki kerusakan pada mobil. Penyidik, dapat
salah interpretasi penyebab kematian karena penyakit jantung. Ketika lebih dari
seorang ditemukan meninggal dalam mobil ketika mesin menyala, kebanyakan
tidak dapat dihindarkan, kematian disebabkan karena CO. Jika lebih dari seorang
ditemukan meninggal dala rumah, atau seorang meninggal dengan seorang yang
lain mengalami koma, tanpa adanya traumaagen pertama harus menduga
keracunan karbonmonoksida yang disebabkan oleh kerusakan alat pemanas.
Kadangkala, orang-orang mencoba melakukan bunuh diri yang dibuat
tampak seperti sebuah kecelakaan. Mereka akan ditemukan di garasi, dengan pintu
tertutup, mesin mobil menyala, kap dibuka, dan peralatan berada di spatbor.
Kesimpulan yang diharapkan adalah seseorang yang menghirup asap knalpot ketika
sedang memperbaiki mobil. Kasus seperti ini selalu merupakan bunuh diri. Hal ini
terjadi karena, bila menyalakan mesin dalam keadaan garasi yang tertutup, dalam 2
3 menit atmosfer sangat berbahaya, begitu mengiritasi saluran nafas, dimana
membuat orang tersebut terganggu. Orang akan berusaha mematikan mesin mobil
dan membuka pintu garasi untuk menghilangkan bau asap.

475

Temuan Autopsi
Temuan otopsi pada kematian karena CO memiliki karakteristik yang
nyata. Di kaukasia, kesan pertama yang tampak pada tubuh seseorang yaitu sangat
sehat. Corakan berwarna merah muda disebabkan pewarnaan jaringan melalui
karboksihemoglobin, yang dikarakteristikan dengan livor mortis berwarna merah
cherry dugaan diagnosis sebelum dilakukan autopsi. Harus disadari, warna
bagaimanapun juga dapat ditiru dengan pemaparan yang lama terhadap lingkungan
dingin ( baik di TKP atau mesin pendingin)atau keracunan sianida. Pada orang
berkulit hitam, perubahan warna tampak pada konjungtiva, kuku, dan mukosa bibir.
Di bagian dalam, otot-otot dan organ dalam akan tetap ada meskipun
jika jaringan dipindahkan dan ditempatkan pada formaldehid. Bahkan pengawetan
juga tidak dapat mengubah warna organ dalam. Darah berdiam di pembuluh darah
memiliki warna yang khas. Bagaimanapun juga hal ini tidak bervariasi. Salah satunya
di autopsi pada seseorang dengan kadar karboksihemoglobin 45 % dimana warna
yang khas tidak tampak. Pertama kali kematian disebabkan oleh penyakit jantung.
Seseorang yang memiliki penampakan sehat. Bagaimanapun juga cukup
membuat curiga untuk menentukan karbonmonoksida. Kematian yang disebabkan
oleh CO, dihasilkan oleh alat pemanas yang rusak pada tempat tinggal.
Ketika peningkatan kadar CO tampak pada rumah yang terbakar,
mungkin tidak terdapat peningkatan kadar pada orang yang mati karena kilatan api
di lingkungan terbuka. Seseorang yang yang meninggal pada kecelakaan kendaraan
bermotor dimana tangki bensin meledak, secara teori tidak akan menunjukkan
peningkatan karbonmonoksida. Yang terakhir ini sangat jarang terjadi, biasanya
terkait dengan keadaan yang tidak biasa.
Pada beberapa orang, kematian akibat keracunan karbonmonoksida
tidak langsung. Pada kasus ini, apabila produksi karbonmonoksida berhenti setelah
onset

koma

irreversibel,

seseorang

secara

bertahap

menghilangkan

karbonmonoksida dari tubuh, meskipun cedera irreversibel telah terjadi. Akhirnya,

penulis

telah

melihat

seseorang

yang

meninggal

karena

keracunan

karboksihemoglobin yang didapatkan pada autopsi dengan kadar yang rendah

476

bahkan negatif. Diagnosisnya dibuat berdasarkan penyelidikan TKP. Sebagai contoh,

seseorang yang meninggal di mobil yang terparkir. Mesin menyala dan tangki
bensin yang kosong. Sebuah autopsi dan analisis toksikologi yang lengkap gagal
mengungkap penyebab kematian. Pemeriksaan terhadap mobil, telah mengungkap
kerusakan pada sistem pembuangan gas yang mungkin meningkatkan konsentrasi
CO yang menunpuk di mobil ketika sedang berjalan.
Karbonmonoksida dapat melalui darah ibu menuju darah bayi.
Konsentrasi karboksihemoglobin (COHB) pada fetus bergantung pada persentase
saturasi dari hemoglobin ibu dengan CO. Saturasi dari hemoglobin fetus dengan
ketertinggalan CO di belakang saturasi dari hemoglobin ibu karena disosiasi yang
lambat dari karboksihemoglobin ibu. Setelah waktu dilalui, keseimbangan dapat
dicapai. Kadar akhir COHB sebesar 10 % lebih tinggi daripada COHB ibu. 19
Karbonmonoksida dapat menyebabkan kematian intrauterin pada bayi meskipun
ibu selamat.
Otak merupakan organ yang paling sensitif terhadap aktivitas
karbonmonoksida. Kerusakan otak dengan kekhasan terlokalisasi pada area selektif.
Jika kematian tidak terjadi dengan cepat, kerusakan area ini dapat meningkat dalam
beberapa jam dan hari. Karbonmonoksida dapat menghasilkan kerusakan yang
selektif pada substansia grisea otak. Nekrosis bilateral dari globus palidus
karakteristik lesi yang paling banyak, diduga daerah lain yang terkena adalah
korteks serebri, hipokampus, serebelum, dan substansia nigra. Lesi pada globus
palidus tidak spesifik dan dapat nampak pada overdosis obat.
Sekuel neurologis disebabkan oleh keracunan CO dapat terjadi pada
fase akut keracunan atau setelah terpapar dengan tanpa gejala yang nyata dalam
beberapa hari dan minggu.20-23 Pada situasi ini, setelah rentang tanpa gejala, pasien
dapat mengalami sakit kepala hebat, demam, rigiditas nuchal, dan gejala
neuropsikiatrik. Kebutaan korteks sementara dan defek pada memori sering terjadi.
Kadangkala terjadi afasia, apatis, disorientasi, halusinasi, inkontinensia, gerakan
yang lambat, dan kekakuan otot. Sekuele permanen dari keracunan CO termasuk
demensia, sindrom amnesia, psikosis, paralisis, korea, kebutaan korteks, neuropati

477

perifer, dan inkontinensia. Pada penelitian oleh Choi, sebesar 11,8 % orang
memerlukan perawatan rumah sakit karena keracunan karbonmonoksida
menghambat penurunan mental.22 Secara nyata semuanya menunjukkan
penurunan mental, yanmg mayoritas mengalami inkontinensia dan gangguan gaya
berjalan. Usia pertengahan menunjukkan penghambatan kemunduran lebih dahulu
dibandingkan orang yang dirawat di rumah sakit dengan gangguan yang sama.
Interval lusid dari 2 4 minggu seringkali mendahului onset sekuel neurologis. Tiga
per empat pasien-pasien mengalami penyembuhan dalam waktu setahun, diduga
beberapa menunjukkan kerusakan neurologis ringan yang persisten. Tidak terdapat
tanda-tanda klinis yang membuat dokter untuk memberi kesimpulan bilamana
pasien akan mengalami kerusakan neurologis di waktu yang akan datang.
Telah ditunjukkan pada beberapa sel, sebagai contoh, CAI sel piramidal
pada

hipokampus,

dapat

mengembalikan

fungsinya

setelah

pemaparan

karbonmonoksida yang mati satu hari kemudian.23 Telah dibuat hipotesis bahwa
kerusakan yang tertunda ini disebabkan oleh keruskan perfusi ulang setelah iskemik
dan pengaruh CO di endotel vaskuler dan radikal oksigen yang diperantarai
reoksigenasi pada oksigen otak.
Penundaan sindrom neurologis pada keracunan karbonmonoksida
berhubungan dengan lesi pada substansia alba otak.21 Lesi ini tidaklah spesifik, dan
dapat ditemukan pada kondisi yang berhubungna dengan hipoksia dan hipotensi.
Lesi seperti ini memerlukan gabungan antara hipotensi dan hipoksia.

Referensi
1. National Safety Council: Accident Facts (1998 edition). Itasca IL.
2. Caughey WS, Carbon monoxide bonding in hemeproteins. Ann NY Acad Sci
1970; 174:148-153.
3. Wald G and Allen DW, The equilibrium between cytochrome oxidase and carbon
monoxide. J Gen Physiol 1957; 40:593-608.
4. Dolan MC, Carbon monoxide poisoning. Can Med Assoc 11985; 133:392399.

478

5. Occupational Safety and Health Administration. Occupational Safety and Health

Guideline

for

Carbon

Monoxide,

http:/www.oshaslc.

gov/SLTC/healthguidelines/carbonmonoxide/recognition.html.
6. Ernst A and Zibrak JD, Carbon monoxide poisoning (Current concepts). NEJM
1998; 339(22):1603-1608.
7. Radford EP and Levine MS, Occupational exposure to carbon monoxide in
Baltimore firefighters. J Occup Med 1976; 18:628-632.
8. Baker SP, et al., Fatal unintentional carbon monoxide poisoning in motor
vehicles. Am J Public Health 1972; 62:1463-1467.
9. Tsunenari S, et al., Suicidal carbon monoxide inhalation of exhaust fumes. Am J
Forens Med Pathol 1985;6:233-239.
10. Morgen C, et al., Automobile exhaust as a means of suicide: an experimental
study with a proposed model. J Forens Sci, 1998; 43(4):827-836.
11. Atkinson P, et al., Suicide, carbon dioxide and suffocation. Lancet. 1994;
344:192-3.
12. Flanagan NG, et al., An unusual case of carbon monoxide poisoning. Med Sci
Law 1978; 18:117-119.
13. DiMaio VJM and Dana SE, Deaths caused by carbon monoxide poisoning in an
open environment (outdoors). J Forens Sci 1987; 32:1794-1795.
14. Dominguez A, Halstead JR, and Domanski TJ, The effect of postmortem changes
on carboxyhemoglobin results. J Forens Sci 1964; 9:330-341.
15. Haldane J, Carbon monoxide poisoning Brit Med J 1930; ii 16-18.
16. Killick EM, The acclimatization of the human subject to atmospheres containing
low concentration of carbon monoxide. J Physiol 1936; 87:41-55.
17. Buckley RG, et al., The pulse oximetry gap in carbon monoxide intoxication. Ann
Emerg Med 1994; 24:252-255.
18. Vegfors M and Lennmarken C, Carboxyhemoglobinaemia and pulse oximetry. Br
J Anesth 1991; 66:625-6.
19. Farrow JR, et al., Fetal death caused by nonlethal maternal carbon monoxide
poisoning. J Forens Sci, 1990; 35(6):1448-1452.

479

20. Werner B, et al., Two cases of acute carbon monoxide poisoning with delayed
neurological sequelae after a free interval. J Toxicol-Clin Toxicol 1985; 23(46):249 265.
21. Ginsberg MD, Carbon monoxide intoxication: Clinical features, neuropathology
and mechanisms of injury. J Toxicol-Clin Toxicol 1985; 23(46):281-288.
22. Choi HS, Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch
Neurol 1983;4:433-435.
23. Seisjo BK, Oxygen deficiency and brain damage: Localization, evaluation in time
and mechanisms of damage, J Toxicol-Clin Toxicol 1985;23(46):267-280.

480

Mati Tenggelam

15

Tenggelam dapat didefinisikan sebagai suatu kematian yang disebabkan

oleh penyelaman dalam suatu cairan. Hal ini dapat terjadi di lautan atau, dalam
kasus stupor alkoholik, epilepsi, atau bayi, pada air dengan kedalaman 6 in.
Mekanisme kematian pada tenggelam akut adalah anoksia serebral yang
irreversible. Konsep asli pada mati tenggelam adalah bahwa mereka mengalami
asfiksia secara alami, dengan adanya air yang menghambat jalannya udara.
Percobaan pada akhir tahun 1940an dan awal tahun 1950an dijelaskan bahwa
kematian disebabkan oleh gangguan elektroli atau aritmia jantung yang disebabkan
oleh karena air dalam jumlah yang banyak masuk ke dalam sirkulasi melalui paru. 1,2
Adanya pemikiran, bagaimanapun, adalah bahwa konsep asli benar dan bahwa
akibat fisiologi yang paling penting pada kasus tenggelam adalah asfiksia.3
Pada kasus tenggelam, jumlah air yang masuk ke dalam saluran napas dapat
berkisar dari relative sedikit sampai sangat banyak. Khususnya tenggelam pada air
jernih, air dalam jumlah yang banyak dapat masuk melalui perantara alveolar
kapiler dan masuk ke dalam sirkulasi. Walaupun air yang diserap dalam jumlah yang
besar, tidak ada bukti bahwa peningkatan volume darah menyebabkan gangguan
elektrolit yang nyata atau hemolisis, atau bahwa melebihi kapasitas jantung atau
ginjal dalam melakukan kompensasi selama terjadinya kelebihan cairan.3,4
Beberapa individu yang tenggelam dianggap sebagai korbandry drowning.
Hal ini, paru-paru tidak mempunyai peran, boggy dan tipe gambaran edema pada
paru yang tenggelam. Selain itu, hipoksia cerebral yang berat diduga keras oleh
karena spasme laring. Dry drowning dikatakan terjadi pada 10-15% dari semua
kasus tenggelam. Hal ini terjadi berdasarkan teori bahwa ketika sejumlah kecil air
masuk ke dalam trakea atau laring, menyebabkan spasme laring secara mendadak
yang dimediasi sebagai suatu reflex vagal. Mukosa yang tebal, busa, dan buih

481

mungkin meningkat, menghasilkan sumbatan pada bagian ini. Jadi, air tidak pernah
masuk ke dalam paru. Penulis tidak pernah melihat adanya physical plug yang
dikatakan terjadi pada laring dan laringospasm tidak dapat diperlihatkan pada
pemeriksaan autopsy, kematian menyebabkan relaksasi otot. Saat penjelasan
pertama untuk dry drowning menarik, itu merupakan suatu hipotesis dan tidak
terbukti. Jadi, penulis tidak mempunyai kekuasaan untuk menggunakan bentuk
atau konsep ini. Hal ini mungkin bahwa dry drowning hanya merupakan akhir dari
suatu spectrum pada perubahan yang tampak pada paru yang dihasilkan oleh
sumbatan air pada jalan napas, dengan peran akhir yang lain, paru-paru boggy
yang mengandung cairan edema dalam jumlah yang besar.

Fisiologi Tenggelam
Ketika seseorang berada di bawah permukaan air, reaksi utama yang terjadi
adalah berhenti napas sementara. Hal ini berlanjut sampai pada suatu titik istirahat
dicapai, saat dimana seseorang kembali bernapas. Titik istirahat ditentukan oleh
suatu kombinasi dari kadar karbon dioksida yang tinggi dan konsentrasi oksigen
yang rendah. Persetujuan Pearn, titik istirahat terjadi pada kadar PCO 2 55 mmHg
ketika dihubungkan dengan keadaan hipoksia, dan kadar PaO2 100 mmHg ketika
PCO2 tinggi.3
Saat sedang mencapai titik istirahat, seseorang secara tidak sengaja menarik
napas, menghirup air dalam jumlah yang besar. Beberapa air juga diteguk dan akan
ditemukan dalam lambung. Selama interval pernapasan saat menyelam ini, pasien
mungkin juga akan muntah dan aspirasi beberapa isi lambung. Pengeluaran napas
tanpa sengaja selama berada di bawah air akan berlanjut selama beberapa menit,
sampai pernapasan berhenti. Hipoksia cerebral yang berkembang akan berlanjut
sampai bersifat irreversible dan terjadi kematian.
Titik dimana anoksia cerebral menjadi irreversible tergantung pada dua hal
yaitu usia dan suhu air. Pada air hangat atau panas, keadaan ini terjadi antara 3 10
menit.3 Perendaman anak pada air es atau air dingin disebabkan resusitasi yang
lengkap dengan hasil neurologi yang utuh selama 66 menit setelah tenggelam. 5
482

Tidak peduli berapa lama interval, kesadaran akan selalu hilang dalam waktu 3
menit pada saat tenggelam.3

Rangkaian kejadian adalah:

Pernapasan berhenti sementara

Inspirasi tanpa sengaja dan hembusan napas pada titik istirahat
Hilangnya kesadaran
Kematian

Rangkaian dapat berubah apabila terjadi hiperventilasi di bawah air.

Hiperventilasi dapat menyebabkan penurunan kadar CO2 yang nyata. Jadi, hipoksia
cerebral karena PO2 darah yang rendah, dengan penurunan kesadaran, mungkin
terjadi sebelum titik istirahat dicapai. Pada kasus ini, rangkaian kejadian menjadi:
Pernapasan berhenti secara volunter
Tidak sadar
Aspirasi air

Jenis air yang dihirup, segar dan asin, kemungkinan mempunyai pengaruh
yang sangat kecil pada apakah sesorang akan dapat bertahan hidup. Pada air yang
segar, seperti data sebelumnya, air dalam jumlah yang besar dapat masuk melalui
membrane alveolar kapiler. Air yang segar dapat berubah atau mengubah
surfaktan paru, saat air laut mengalami dilusi atau membersihkan jalan napas. 3,6
Adanya klorin atau sabun dalam air segar menyatakan tidak adanya efek dari
kepemilikan ini.3 Denaturasi surfaktan dapat berlanjut setelah seseorang
menyatakan resusitasi lengkap. Kehilangan atau inaktifasi surfaktan paru dan kolaps
paru menurunkan kemampuan mengembangnya paru, menghasilkan perfusi
ventilasi dalam yang tidak sebanding hingga 75% perfusi darah pada daerah tanpa
ventilasi.7 Ketika air dihirup, reflex vagal menyebabkan peningkatan resistensi jalan
napas perifer, dengan vasokonstriksi paru, berkembangnya hipertensi pulmonal,

483

menurunnya kemampuan mengembangnya paru, dan menurunya rasio perfusi

ventilasi.7 Saat seseorang berhasil diresusitasi dan tampak sehat, redistribusi perfusi
darah berlangsung beberapa hari hingga keadaan kembali normal.
Istilah near drowning kadang-kadang ditemukan. Hal ini ditujukan pada
korban penenggelaman yang sampai pada suatu fasilitas emergensi dan bertahan
hidupa selam 24 jam.8 Definisi bukan mengingat akan apakah seseorang dapat
bertahan hidup setelahnya atau, apabila mereka dapat bertahan hidup, apakah
mereka mempunyai gangguan neurologi. Keadaan ini terjadi pada kasus near
drowning yang mana dokter harus memantau perubahan elektrolit. Mereka
menemukan bahwa gangguan elektrolit dan hemoglobinemia ringan, apabila ada
pada semua, dan jarang mempunyai arti klinik.3,4
Seperti dikatakan sebelumnya, kelangsungan hidup diperpanjang pada
penenggelaman di bawah air pada air dingin mungkin selama 66 menit pada kasus
anak-anak dan bayi.5 Penjelasan dahulu pada kasus tersebut bahwa otak yang
immature lebih resisten terhadap anoksia dan bahwa diving reflex masih ada
pada anak-anak. The diving reflex menyebabkan vasokonstriksi pada dasar
pembuluh darah (kecuali jantung dan otak), aliran darah ke otak dan jantung dan
bradikardia, semua dicetuskan oleh penenggelaman muka pada air dingin.
Terdapat, bagaimanapun, beberapa pertanyaan seperti apakah diving reflex ada
pada manusia secara tepat seperti halnya pada binatang.8 Bradikardi terjadi, tetapi
tidak adanya bukti dari vasokonstriksi pembuluh darah dengan aliran darah ke
jantung dan otak. Banyak orang merasa bahwa anak-anak ini bertahan hidup
karena cepat terjadinya hipotermia.5-8 Karena daerah permukaan yang relative
besar dan kurangnya pertahanan yang adekuat pada anak, tubuh menjadi dingin
dengan sangat cepat. Hal ini khusus berhubungan dengan meneguk dan aspirasi air
dingin dalam jumlah yang besar. Terdapat pendinginan tubuh yang cepat yang
disebabkan oleh pembenaman pada air dingin dan aspirasi air dingin dengan
absorpsi cairan ini ke sirkulasi. Jadi, saat berada dalam air panas, waktu
perendaman 3 10 menit merupakan waktu maksimum menyebabkan terjadinya

484

gangguan neurologi yang irreversible, pada air dingin, waktu perendaman selama
66 menit dilaporkan dengan perbaikan neurologi.5

Penemuan Autopsi
Pada autopsy, tidak ditemukan adanya patologi untuk indikasi diagnosis
tenggelam. Diagnosis didasarkan pada keadaan pada saat kematian, ditambah
dengan jenis penemuan anatomi yang tidak spesifik. Tes kimia untuk membuat
diagnosis adalah tidak spesifik dan tidak dapat dipercaya. Suatu diagnosis
tenggelam tidak dapat dibuat tanpa pemeriksaan autopsy yang lengkap, khususnya
suatu screen ingtoksikologi yang lengkap, karena diagnosis ini sangat susah
ditetapkan. Apabila seseorang ditemukan dalam air dan hal-hal yang lain
menyebabkan kematian, mereka dianggap ditenggelamkan. Hal ini harus di ingat,
bagaimanapun, bahwa seseorang mengalami serangan jantung yang berat, dan
bahwa korban pada overdosis obat yang fatal jarang terjadi dumped ke air dalam
tubuh. Peranan berat badan di bawah air adalah sama antara tenggelam bunuh diri
dan tenggelam yang dihubungkan dengan pembunuhan, seperti pembuangan
tubuh seseorang yang dibunuh oleh karena penyebab lain yang kemudian
ditenggelamkan.
Ketika seseorang tenggelam, bentuk tubuh, memperkirakan posisi kepala,
bokong, dan ekstremitas. Kalau terdapat arus yang kuat, tubuh tidak akan terbawa
arus sangat jauh dari posis utamanya. Pada air yang relative dangkal, ekstremitas
atau wajah mungkin akan menonjol atau melawan tarikan tubuh pada air, sering
menyebabkan perlukaan postmortem pada muka, punggung tangan, lutut dan jari
kaki. Puncak kepala dan pantat dapat terlihat pada permukaan air. Pada air yang
dalam, tubuh berada di bawah permukaan air hingga mulai mengalami
pembusukan dan pembentukan gas; kemudian tubuh akan naik ke permukaan.
Pada air yang sangat dingin, tubuh mungkin tetap berada di dalam air selama
beberapa bulan sebelum pembusukan membentuk cukup gas untuk membawanya
ke permukaan. Tergantung pada berapa lama tubuh terdapat didalam air, yang
mungkin menjadi bukti dari aktivitas makhluk hidup, contohnya, ikan, kura-kura,
485

kepiting atau udang. Penulis memperlihatkan gambaran tubuh yang relative utuh
tetapi, ketika dibuka, menyatakan bahwa isi perut dan dada tidak lengkap.
Pemeriksaan luar tubuh akan menyatakan suatu defek pada tubuh yang
berhubungan dengan rongga dada atau perut.
Jenis tangan dan telapak kaki seperti gambaran seorang washerwoman
apabila kematian berlangsung didalam air selama lebih dari 1 2 jam (Gambar
15.1). Percobaan menunjukkan bahwa apabila kamu memasukkan tangan jenazah
ke dalam air dengan suhu sekitar 10 18C,

bentuk dasar dari kulit

washerwoman tampak pada ujung jari dalam waktu 20 30 menit (maksimum

100 menit), dengan muncul di keseluruhan jari pada waktu 50 60 menit
(maksimum 150 menit).9 Gambaran pada tangan dan kaki tidak menunjukkan
bahwa orang yang meninggal ditenggelamkan, seperti halnya akan berkembang
apakah mereka masih hidup atau sudah meninggal ketika dimasukkan ke dalam air.
Sama halnya untuk goose flash (cutis anserine). Keadaan ini merupakan spasme
otot erector pilae disebabkan oleh rigor mortis dan, lagi, tidak menunjukkan apakah
seseorang masih hidup atau sudah meninggal ketika di masukkan dalam air.
Pada tenggelam klasik, keluarnya cairan edema perdarahan atau putih dari
lubang hidung, mulut dan jalan napas. Penekanan pada bagian dada dapat
menyebabkan cairan tersebut mengalir keluar. Edema paru termasuk yang tidak
spesifik. Pencelupan seseorang pada overdosis obat dan dilarutkan dalam air dapat
menyebabkan edema paru. Paru pada korban penenggelaman berbentuk besar dan
besar sekali, yang seluruhnya memenuhi masing-masing rongga pleura. Pada tiap
bagian potongan, akan selalu tampak merah bata, dengan adanya cairan edema
dalam jumlah banyak yang mengalir dari permukaan potongan (Gambar 15.2). Buih
berwarna merah atau putih pada umumnya ditemukan pada daerah trakea dan
bronki. Mungkin ditemukan adanya cairan dalam lambung. Terdapat adanya dilatasi
ventrikel kanan. Ketika otak diperiksa, otak tampak bengkak dengan pendataran
pada bagian gyrus yang disebabkan oleh pembengkakan otak yang tidak spesifik.

486

487

Perdarahan mungkin terlihat pada tulang mastoid atau petrous. Jadi, hal ini
merupakan keadaan yang tidak spesifik dan, apabila dicari, dapat ditemukan pada
seseorang yang meninggal dengan penyakit jantung, overdosis obat, atau penyebab
kematian yang lain. Jadi, korban over dosis obat yang dibuang ke dalam air dan
korban serangan jantung yang jatuh ke dalam air akan tampak gambaran
washerwoman pada telapak tangan dan telapak kaki, daging angsa, edema paru,
dan perdarahan pada tulang petrous dan mastoid. Adanya tumbuh-tumbuhan dan
batu seperti yang ditemukan pada bagian bawah tubuh yang ditemukan pada
tangan menunjukkan bahwa penyebab kematian yang sesungguhnya adalah
tenggelam, karena keadaan ini menyatakan secara tidak langsung bahwa kematian
adalah hidup ketika dimasukkan ke dalam air.

488

Ketika korban dikeluarkan dari air, tubuh mungkin akan penuh dengan kaku
mayat, meskipun hanya memerlukan waktu yang singkat sejak tenggelam. Hal ini
disebabkan oleh kekerasan pada saat tenggelam, dengan penurunan kadar ATP dan
cepatnya pembentukan kaku mayat. Penurunan suhu terjadi lebih cepat pada air
dibandingkan dengan udara. Jadi, saat mulai pembusukan akan lebih lama didalam
air.
Pembenaman tubuh pada air dalam waktu yang lama mungkin
menyebabkan keluarnya darah dari luka antemortem. Jadi, seseorang mungkin
ditemukan dengan beberapa luka postmortem tanpa perdarahan yang merupakan,
dalam fakta yang actual, antemortem dan penyebab kematian. Hal ini dapat
menyebabkan masalah ketika tubuh dikeluarkan dari air menghambat potongan
baling-baling. Mungkin tidak terdapat adanya perdarahan disepanjang perlukaan,
tujuan utama untuk kesimpulan bahwa merupakan perlukaan postmortem, pada
kenyataannya, merupakan antemortem, yang mana darah keluar oleh karena efek
air. Penulis melihat pengeluaran darah secepatnya 3 4 jam setelah pembenaman.

Pemeriksaan untuk kasus Tenggelam

Beberapa pemeriksaan telah dikembangkan sejak lama untuk menentukan
apakah seseorang tersebut ditenggelamkan. Pemeriksaan yang paling terkenal
adalah pemeriksaan Gettler Chlorida,10 yang mana darah dianalisa dari jantung
sebelah kiri dan kanan. Apabila kadar klorida lebih sedikit di sebelah kanan
dibandingkan di sebelah kiri, maka orang tersebut dianggap ditenggelamkan di air
asin. Apabila kadar klorida lebih tinggi pada jantung bagian kanan dibandingkan
bagian kiri, kemungkinan dipikirkan tenggelam pada air tawar. Pemeriksaan juga
dilakukan untuk unsur lain dalam darah, seperti membandingkan berat jenis darah
pada atrium kiri dan atrium kanan. Semua pemeriksaan yang telah disebutkan
diatas tidak dapat dipercaya dan tidak menolong diagnosis tenggelam.
Sesuatu yang lebih luar biasa, walaupun controversial, pemeriksaan meliputi
identifikasi diatom dalam jaringan pada korban tenggelam. Diatom merupakan alga
uniseluler mikroskopik yang mempunyai ukuran bervariasi mulai dari 5 sampai lebih
489

dari 500 m. Organisme ini mempunyai satu tulang silica pada potongan kedua
katup. Organisme ini ditemukan pada semua jenis air (tawar, air asin, payau), pada
tanah yang lembab, dan pada atmosfir. Beberapa penulis berpendapat bahwa
identifikasi diatom pada organ manusia merupakan bukti jelas pada tenggelam,
meskipun beberapa yang lain mengatakan bahwa keadaan ini tidak mungkin untuk
dibuat kesimpulan karena distribusi yang luas dari organisme ini pada seluruh
lingkungan.11,12 Semua pertanyaan berkisar pada apakah diatom normalnya selalu
ada pada setiap organ manusia, densitasnya apabila ada, dan termasuk dalam jenis
apa. Paru-paru, hati, ginjal dan sumsum tulang dianalisis untuk diatom dan
kesimpulannya didapat berdasarkan atau tidak adanya organism itu. Beberapa ahli
medis menemukan diatom pada organ yang tidak tenggelam, sementara yang
lainnya tidak menemukan.
Apabila terdapat diatom pada tubuh, ada tiga cara yang mungkin keadaan
tersebut. Pertama oleh karena inhalasi diatom di udara, kedua oleh karena
penyerapan materi yang mengandung diatom, dan ketiga oleh karena aspirasi air
yang mengandung diatom, dengan sirkulasi berikutnya melalui tubuh. Komplikasi
dari semua fakta ini adalah bahwa diatom terdapat dimana-mana yang beberapa
menganalisis mungkin dikontaminasi oleh barang pecah belah dan bahan reaksi.
Sekarang ini, orang-orang yang menggunakan analisis diatom cenderung
menggunakan system organ tertutup, seperti sumsum tulang femur atau ginjal
encapsulated dari tubuh yang tidak membusuk. Kontak sampel dengan air dibatasi
menjadi tiga lapis air suling. Instrument khususnya dibersihkan untuk mencegah
kontaminasi dengan atom. Material, seperti sumsum tulang, dicerna dalam
konsentrasi asam. Barang simpanan diperiksa dengan suatu mikroskop standar
untuk melihat adanya diatom. Air yang mana seseorang diduga ditenggelamkan
diambil contohnya untuk melihat tipe diatom yang ada dan membandingkan antara
yang ditemukan di air dan ditemukan di tubuh. Meskipun hasil perbandingan positif
dapat menolong, namun hasil yang negative tidak dapat menyingkirkan tenggelam.

490

Tenggelam di Bathtub
Tenggelam di bathtub relative tidak umum terjadi, selalu terjadi pada anak
yang masih kecil yang mana tidak diperhatikan oleh orang tuanya. Beberapa kasus
nisacaya merupakan suatu pembunuhan. Orang dewasa yang sedang mengalami
kejang dapat menenggelamkan diri dalam bathtub (gambar 3.8). Kurang jelasnya
kejadian dimana seseorang ditemukan di dalam kamar mandi yang mempunyai
kadar obat yang toksik atau menyebabkan kematian. Apakah mereka pingsan dan
menenggelamkan diri, meninggal akibat obat-obatan dan akhirnya masuk ke dalam
air, atau apakah mereka berada di dalam kamar mandi pada saat mengalami
overdosis pada suatu usaha yang sia-sia untuk mempertahankan hidupnya?
Pertanyaan serupa muncul dalam hubungan seseorang dengan penyakit jantung
yang berat yang ditemukan di bathtub di bawah air. Apakah mereka meninggal
akibat serangan jantung dan kemudian tergelincir ke dalam air atau apakah mereka
mempunyai serangan jantung yang tidak mempunyai kapasitas, tergelincir ke dalam
air dan menenggelamkan diri? Adanya edema paru tidak dapat menolong, keadaan
itu mungkin ada pada kasus overdosis obat, gagal jantung atau tenggelam.
Pada keadaan yang jarang, pembunuhan melibatkan orang dewasa. Apabila,
sementara mandi, satu kaki digenggam dan satunya lagi tarik ke dalam air oleh
merka, dapat terjadi pernapasan involunter di dalam air sebagai desakan air ke
dalam nasofaring. Keadan ini, diperburuk oleh keadaan panik dan pada dinding
yang halus, basah, dapat menghasilkan suatu ketidakmemampuan menyelamatkan
diri sendiri, dengan penurunan kesadaran yang cepat dankematian. Kemungkinan
tidak adanya perlukaan akan tampak pada pemeriksaan autopsi. Pada keadaan
yang jarang, penulis melihat kasus yang didokumentasikan baik dimana seseorang
dimasukkan ke dalam bathtub, diserang kepalanya, dan di tenggelamkan.

Penyelam
Kematian yang terjadi dengan menggunakan peralatan menyelam dapat
disebabkan oleh:

491

Penyakit alami
Sebagai konsekuensi yang terjadi di bawah air pada tekanan tinggi
Suatu resiko lingkungan
Sebagai akibat rusaknya perlengkapan

Naikknya ke permukaan air dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya

emboli udara, pneumothoraks, atau empisema interstisial. Penyelam kadangkadang terperangkap oleh puing-puing atau lubang di bawah air. Perlengakap
menyelam dapat menyebabkan kematian apabila mengalami kerusakan atau
terdapatnya kontaminasi air dengan bahan seperti karbon monoksida. Pada setiap
kematian oeh karena peralatan menyelam, penulis menyarankan untuk dilakukan
pengujian alat-alat tersebut oleh seorang yang berpengalaman di bidang ini,
menganalisa sisa atmosfer dalam tabung, dan konsultasi dengan seseorang di
daerah tempat melakukan penyelaman.

Referensi
1.

Swann HG and Spafford NR, Body salt and water changes during fresh and
sea water drowning. Texas Rep Biol Med 1951; 9:356-382.

2.

Swann HG, et al., Fresh- and sea-water drowning: A study of the terminal
cardiac and biochemical events. Texas Rep Biol Med 1947; 5:423-437.

3.

Pearn J, Pathophysiology of drowning. Med J Australia 1985; 142:586-588.

4.

Modell JH and Davis JH, Electrolyte changes in human drowning victims.

Anesthesiology 1969; 30:414-420.

5.

Bolte RG, et al., The use of extracorporeal rewarming in a child submerged

for 66 minutes. JAMA 1988; 260:377-379.

6.

Giammona ST and Modell JH, Drowning by total immersion: Effects on

pulmonary surfactant of distilled water, isotonic saline and sea water. Am J
Dis Children 1967; 114:612-616.

7.

Ornato JP, The resuscitation of near-drowning victims. JAMA 1986; 256: 7577.
492

8.

Conn AW and Barker CA: Fresh water drowning and near-drowning An

update. Can Anaesth Soc , 1984; 31: S38-S44.

9.

Reh H, On the early postmortem course of washerwomans skin at the

fingertips. Z Rechtsmed 1984; 92(31:183-188. (In German).

10.

Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Legal Medicine and Toxicology. New

York, Appleton-Century Co, 1937.

11.

Peabody AJ, Diatoms and drowning A review, Med Sci Law 1980; 20(4):
254-261.

12.

Foged N, Diatoms and drowning Once more. Forens Sci Int 1983; 21: 153159.

493

Mati Tersengat Listrik

16

Kematian yang disebabkan tersengat listrik tidak sering. Semuanya tampak

sebagai kecelakaan, dengan bunuh diri jarang, dan pembunuhan sangat jarang sekali.
Kematian ini menyangkut arus voltase rendah (<600 V) dan voltase tinggi (>600
750 V). Tampaknya berkaitan dengan arus bolak-balik, Karen arus langsung jarang
digunakan. Sebagai tambahan, manusia 4 sampai 5 kali lebih sensitif terhadap arus
bolak-balik daripada langsung. Arus bolak-balik antara 39 dan 150 siklus per detik
sangat mematikan. Di Amerika serikat, arus bolak-balik membangkitkan frekuensi
60 Hz; di eropa 50 Hz.
Amper, atau jumlah aliran arus, merupakan faktor yang paling penting pada
kematian tersengat listrik. Hal ini berhubungan secara langsung dengan voltase dan
berbanding terbalik dengan tahanan. Voltase adalah ukuran kekuatan elektromotif
dan ohm merupakan tahanan dari konduksi dari listrik. Pengertian ini ditunjukkan
dengan formula :

A = V/R
Voltase pada tempat tinggal di Amerika Serikat kira-kira 110 120 V dari
batas ke tanah. Listrik tegangan tinggi di desa dan kota kira-kira 7500 7800 V
batas menuju tanah dengan listrik tegangan tinggi transcontinental 100.000 V atau
lebih besar. Untuk kematian tersengat listrik tegangan rendah (110 120 V) aliran
listrik rumah tangga, harus terjadi kontak langsung dengan sirkuit listrik dengan
kematian yang terutama disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Pada kecelakaan
tegangan tinggi, kontak langsung dengan kabel tidak diperlukan. Ketika tubuh
mendekati batas tegangan tinggi, aliran listrik dapat melompat dari batas ke tubuh.
Kematian karena tersengat listrik tegangan tinggi biasanya disebabkan karena
elektrotermal yang dihasilkan oleh aliran listrik, atau henti pernapasan. Suhu yang
dihasilkan oleh arus listrik dapat setinggi 40.000 oC.
Pada daerah kota, batas tegangan tinggi biasanya 7000 8000 V, batas ke
tanah. Mati tersengat listrik dari batas ini terjadi ketika itu rusak, jatuh ke tanah dan
494

tersentuh, atau ketika utuh atau batas hidup disentuh oleh benda logam yang
panjang seperti tangga, tiang, derek dimana seseorang kontak dengan logam tadi.
Tahanan manusia terhadap sengatan listrik termasuk kulit. Dengan tegangan
120 V, kulit yang kering memiliki tahanan 100.000 Ohm; kulit kering dan kasar
berada diatas jutaan ohm; kulit lembab memiliki tahanan 1000 ohm atau lebih
rendah, dan kulit yang tipis dan lembab tahanannya lebih rendah dari 100 ohm.

Aliran listrik tegangan tinggi, kondisi kulit tidak memiliki peranan yang
bermaknadalam memberikan tahanan terhadap sengatan listrik.

Mekanisme kematian
Amper merupakan faktor yang paling penting dalam mati tersengat listrik.
Dikarenakan voltase yang biasanya konstan, faktor utama yang menentukan jumlah
amper yang masuk ke dalam tubuh adalah tahanan, yang diekspresikan dalam ohm.
Jumlah minimal dari amper yang diterima oleh manusia sebesar 1 mA (0,001 A).
Arus sebesar 5 mA akan menyebabkan tremor pada otot dimana 15 17 mA akan
menyebabkan kontraktur dari otot-otot, yang mencegah pelepasan dari sumber
listrik. Arus yang terakhir ini adalah ambang lepas tidak lepas. Pada saat 50 mA,
terjadi kontraktur pada semua otot, paralisis pernapasan dan kematian apabila arus
tetap dipertahankan. Fibrilasi ventrikel terjadi pada arus 75 100 mA. Arus yang
ekstrim tinggi, ~1 A dan lebih tinggi, tidak mengakibatkan fibrilasi ventrikel, tapi
lebih mengarah ke henti ventrikel. Apabila arus kemudian dimatikan, dan tidak akan

495

terjadi cedera elektrotermal dari jantung, jantung akan kembali berdetak dengan
normal.
Ketika arus listrik mengalir di dalam tubuh, arus berjalan dari titik awal
kontak menuju titik yang bersentuhan dengan tanah, mengikuti jalur terdekat.
Seringkali, jejak berasal dari tangan menuju kaki atau tangan menuju tangan. Waktu
yang diperlukan oleh suatu arus untuk menyebabkan kematian bergantung pada
besarnya amper. Akhirnya, pada sengatan listrik dengan amper yang sangat rendah,
kematian disebabkan oleh paralisis dari otot dengan asfiksia sekunder, kontak jangka
panjang (misal. beberapa menit) dengan arus listrik diperlukan. Dengan arus rumah
tangga, dimana mekanisme kematiannya adalah fibrilasi ventrikel, lama kontak
diperlukan untuk menghasilkan fibrilasi yang diukur dalam 1 atau 10 detik,
bergantung pada besarnya amper. Hal ini tentu saja dipengaruhi oleh tahanan kulit
sebsesar 1000 ohm, dimana sebanyak 120 V mencapai tubuh. Pada kasus seperti ini,
kontak selama 5 detik diperlukan untuk menghasilkan fibrilasi ventrikel. Jika titik
kontak berasal dari kulit tipis yang lembab, tahanan akan menjadi rendah, yaitu 100
ohm. Pada kasus ini, arus masuk ke dalam tubuh kira-kira 1200 mA (1,2 A) dan
fibrilasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,1 detik. Melalui sengatan listrik tegangan
tinggi, terjadinya henti jantuing dapat terjadi dengan cepat.
Sengatan listrik tegangan rendah dengan fibrilasi ventrikel, kesadaran
mungkin tidak hilang secara capat. Faktanya, seringkali orang mendapat tegangan
listrik yang fatal namun tidak kehilangan kesadarannya, namun untuk menyoraki
atau menyatakan bahwa ia baru saja membakar dirinya sebelum roboh. Hal ini
terjadi oleh karena otak memiliki cadangan oksigen kira-kira 10 15 detik,tidak
seperti jantung. Akhirnya, seseorang dapat mempertahankan kesadarannya sekitar 10
15 detik setelah henti jantung sebagai organ pemompa. Pada kasus sengatan listrik
tegangan rendah, resusitasi dan defibrilasi dapat mencegah kematian. Harus tetap
diingat bahwa fibrilasi ventrikel kadang-kadang dapat reversibel dimana jantung
akan kembali ke ritme spontan setelah fibrilasi dalam waktu yang pendek.
Pada sengatan listrik tegangan tinggi, dapat terjadi cedera elektrotermal yang
ireversibel. Ketika jantung berdetak kembali secara spontan setelah henti jantung,
respirasi mungkin tidak dapat kembali oelh karena paralisis pusat pernapasan. Hal ini

496

mungkin disebabkan oleh kerusakan dari pusat pernapasan dari batang otak oleh efek
hipertermis dari arus listrik.
Efek hipertermis dari arus listrik tegangan tinggi dapat dilihat pada eksekusi
kursi listrik, dimana luka bakar derajat 3 terjadi pada daerah kontak antara elektroda
dengan kulit, sama seperti pengamatan oleh Werner, setelah eksekusi, temperatur
otak menjadi sebesar 63 oC.

Fraktur yang Disebabkan oleh Sengatan Listrik

Ketika seseorang kontak dengan sumber listrik yang memiliki arus sebesar
50 mA atau lebih besar, terjadi kontraksi otot secara umum. Apakah arus itu
memiliki tegangan tinggi atau rendah, kontraksi ini dapat mematahkan tulang.
Tarquino, dkk. Melaporkan fraktur scapula bilateral dari arus 440 V, 60 Hz; dumas
dan Walker dari paparan arus 220 V, 50 Hz. Stueland dkk. Mengemukakan kasus
fraktur humerus bilateral setelah kontak dengan 110 V; Shaheen dan Sabet fraktur
bilateral dari leher femur karena kontak dengan arus sebesar 220 V. Fraktur dari
vertebrae T 12 dan L 1 telah dilaporkan. Tarquino dkk. Menyebutkan bahwa fraktur
lebih sering tampak sebagai komplikasi dari terapi Syok atau terapi
elektrokonvulsif sebelumnya digunakan untuk melemaskan otot pada terapi ini.

Gerakan Involunter Disebabkan Oleh Listrik Yang Menginduksi

Kontraksi Otot
Kontak dengan arus, khususnya arus tegangan tinggi, dapat menghasilkan
kontaksi otot yang hebat. Telah dicatat kembali, kejadian ini dapat menyebabkan
fraktur. Wright dkk. Menggambarkan reaksi yang terjadi setelah itu sebagai akibat
aktivitas listrik yang menyebabkan kontaksi otot.
Punggung dan leher membusur ke arah belakang.
Tangan berputar ke dalam siku dan tangan membentuk tinju.
Pinggul dan lutut terkunci kedepan dan langkah melebar
Jika seseorang memegang sesuatu, ia akan tetap memegangnya.

497

Wright dkk. Merasa bahwa ini merupakan kontraksi otot, jika cukup berat,
dapat mendorong seseorang ke depan atau ke belakang, bergantung pada posisi
awalnya.

Temuan Autopsi
Pada semua kasus sengatan listrik tegangan tinggi namun hanya setengah
(50 %) dari kasus tersengat listrik tegangan rendah., luka bakar listrik tampak pada
tubuh. Pada sengatan listrik tegangan rendah, hal ini dapat terjadi pada titik masuk
atau titik keluar, bisa kedua-duanya atau tidak sama sekali. Jika arus listrik masuk
melalui area yang luas yang memberikan tahanan yang kecil, mungkin tidak
terdapat luka bakar listrik. Contoh yang baik adalah seseorang yang tersengat listrik
di bak mandi. Tidak nampaknya luka bakar pada sengatan listrik tegangan rendah,
bagaimanapun juga dapat terjadi pada kontak hanya pada area kecil. Sengatan
listrik dapat menghasilkan onsset yang cepat dari rigor mortis yang disebabkan oleh
kontraksi otot-otot dan penurunan kadar ATP. Apabila hal ini terjadi, dapat
eksentrik, mencerminkan jalur masuk aliran listrik melalui tubuh.
Luka bakar listrik cenderung pada telapak tangan dan ujung-ujung jari (jalur
masuk) dan telapak kaki (jalur keluar) (Gambar 16.1). Pada sengatan listrik tegangan
rendah, jejas tersebut tampak sebagai area eritematosa yang melepuh atau lesi
putih pucat yang tidak berbatas tegas, seringkali terdapat tepi yangf meninggi dan
bagian tengah yang berlubang. Disana tampak sebagai perobahan warna
kekuniongan atau hitam pada daerah luka bakar karena panas. Secara umum, luka
bakar memiliki ukuran kecil, yang berukuran beberapa milimeter sampai lebih dari
1 1,5 cm. Secara mikroskopis, epidermis menunjukkan penampakan keju swiss.
Apabila hanya terjadi kontak singkat dengan kabel langsung, mungkin tidak
terdapat luka bakar. Orang yang roboh karena fibrilasi ventrikel dan jatuh menjauh
dari kabel. Ketika terjadi kontak yang lama, maka akan terjadi luka bakar yang berat
diakibatkan oleh timbulnya panas oleh karena arus listrik. Kita tidak dapat
membedakan luka bakar listrik antemortem dengan postmortem. Luka bakar
menyatakan hanya apabila arus listrik masuk melalui kulit. Partikel-partikel menit
498

besi yang berasal dari daerah yang mengalami konduksi dapat tersimpan dalam
luka bakar, khususnya pada sengatan listrik tegangan tinggi. Kejadian ini dapat
dilokasikan dan diidentifikasi skaning denga mikroskop elektron.
Berlawanan dengan luka bakar tegangan rendah, luka bakar tegangan tinggi
dapat menjadi sangat berat, dapat menghanguskan tubuh. Jika luka bakar terjadi
dari kontak atau dekat dengan batas tegangan tinggi, sejumlah orang dan daerah
pertemuan tampak luka bakar derajat 3 (Gambar 16.2). Luka bakar kecil multipel
disebabkan oleh membusurnya arus. Jika terjadi kontak dengan arus listrik
tegangan tinggi namun tidak langsung, namun aliran arus listrik melalui benda
perantara seperti tiang atau tangga, luka bakar yang besar dan tidak teratur,
berwarna putih pucat, seringkali tepi yang tinggi dan bagian tengah yang berlubang
dengan perubahan warna luka bakar panas menjadi kuning atau hitam. Jika
seseorang mengenakan sepatu, dan jalan keluar adalah kaki, ini mungkin saja luka
bakar keluar membusur. Dengan tegangan yang sangat tinggi, dapat terjadi
kerusakan yang hebat dari jaringan dengan hilangnya ekstremitas dan pecahnya
organ-organ.

499

Pada seluruh kasus yang diduga tersengat listrik, dimana harus ada
pemeriksaan dari sumber yang diduga menghasilkan arus listrik termasuk peralatan
listrik yang dipegang korban pada saat meninggal. Pada sengatan listrik tegangan
rendah, pemeriksaan alat lebih daripada pemeriksaan tubuh lebih sering
menunjukkan penyebab kematian, karena luka bakar dapat tidak tampak. Akhirnya,
kita dapat membuat diagnosis sengatan listrik tanpa luka bakar listrik, berdasarkan
keadaan meninggal, temuan negatif otopsi dan pemeriksaan peralatan listrik yang

500

digunakan. Pada sengatan listrik tegangan tinggi, jaringan korban dapat melekat
pada titik kontak dengan sumber dari arus listrik (misalnya tangga besi).

Cara Kematian
Kematian kebanyakan disebabkan oleh sengatan listrik merupakan
kecelakaan. Seringkali, hal inidapat disalahkan pada peralatan yang tidak baik atau
alat-alat listrik rumah tangga. Sengatan listrik yang disebabkan oleh kabel listrik
tegangan tinggi sekunder terjadi kontak karena tidak hati-hati dengan batas
tegangan tinggi ketika mengoperasikan atau kontak dengan peralatan seperti
Pemetik Cherry. Penyebab lain sengatan listrik karena menyentuh kabel listrik
yang jatuh atau tidak hati-hati sehingga membuat kontak dengan dengan batas

501

melalui antena radio atau layang-layang. Penulis juga menemukan kasus seksual
dimana elektroda-elektroda ditempatkan pada anus atau dilekatkan pada penis.
Kasus bunuh diri jarang, meskipun seringkali seseorang membuat alat yang
rumit untuk menyetrum dirinya sendiri. Pembunuhan lebih jarang lagi. Metode
pembunuhan yang tersering dengan arus listrik adalah menjatuhkan peralatan yang
mengandung listrik di bak mandi ketika ada yang sedang mandi. Biasanya pada
kasus ini tidak terdapat luka bakar listrik, apabila alat yang mengandung listrik tadi
dipindahkan maka penyebab kematian tidak dapat diketahui.
Tersengat listrik dio bak mandi, pembunuhan maupun kecelakaan, menjadi
tidak sering, karena penggunaan hampir secara luas Low-Voltage ground-Fault
Current Interupters (GFCI). Ini diperlukan di dapur-dapur, kamar mandi dan stop
kontak di luar. Alat ini memonitor aliran lsitrik.Apabila terdapat perbedaan arus
listrik lebih dari 5 mA, sirkuit akan menjadi rusak, maka akan mencegah terjadinya
sengatan lsitrik. Alat mengerem sirkuit normal tidak berfungsi sampai terdeteksi
perbedaan 15 A. Akhirnya, pada kebanyakan kasus sengatan listrik, sekering rumah
tidak berpengaruh oleh sengatan listrik. Sengatan listrik pada air dapat disebabkan
oleh lampu yang rusak pada kolam renang. GFCI dapat mencegah kejadian ini.

502

Kilat
Kilat dihasilkan ketika permukaan bawah dari awan gelap yang memiliki
muatan listrik mengirimkan arus listrik ke tanah. Oleh karena permukaan bawah
biasanya bermuatan negatif, secara tampak semua pelepasan juga negatif. Kira-kira
5 % dari kilatan cahaya, dapat menghasilkan pelepasan bermuatan positif. Kejadian
ini sering terdapat pada daerah pegunungan.

503

Kilat dapat melukai atau membunuh seseorang dengan serangan langsung,

kilatan di sisi lain, atau konduksi melalui obyek yang lain. Sebagai contoh, dari
kilatan yang mengenai derek, arus listriknya menyebar melalui bahan logam dan

504

mengenai petugas yang berdiri di tanah yang menyentuh derek. Perlukaan yang
diakibatkan sama seperti apabila derekan menghantam batas listrik tenaga tinggi,
luka bakar yang terjadi pada jalan masuk dan keluar sering multipel dan berat.
Pada serangan kilatan di sisi lain, kilatan cahaya mengenai obyek, seperti
pohon dan kemudian memantul pada orang. Pada serangan langsung atau serangan
kilat di sisi lain dimana seseorang berada dekat pada obyek dimana kilatan
melompat, arus dapat menyebar ke seluruh tubuh dahulu atau langsung
memasukinya, atau dapat terjadi keduanya. Pada kebanyakan kasus yang dinilai ahli
patologi forensik, arus listrik menyebar ke seluruh permukaan tubuh dan masuk.
Pada kasus ini, cukup sering ditemukannya cetakan gumpalan darah, sepatu yang
meledak, rambut terbakar, kulit yang terbakar yang disebabkan oleh resleting dan
benda logam lainnya yang dipanaskan oleh kilat, dan luka bakar yang disebabkan
oleh arus masuk dan keluar. Kulit yang terbakar tidaklah berat namun selalu ada. 11
Pada pemeriksaan histologis, epidermis terpisah dari papilaris dermis. Pada 81 %
kasus terjadinya ruptur membrana timpani.11 Benda yang terbuat dari logam besi
dapat menjadi magnet. Logam lain, seperti koin dapat terbakar. Cetakan gumpalan
dan sepatu yang meledak kadang kala membawa interpretasi yang salah penyebab
alami perlukaan. Seseorang yang terkena kilat dan kemudian ditemukan di jalanan
diduga korban tabrak lari. Jika seseorang berada dalam sebuah kendaraan berlapis
besi, kemudian terkena kilat maka kemungkinan untuk mengalami perlukaan cukup
kecil. Pada keadaan yang jarang, dimana orang meninggal atau terluka ketika
kabelnya terkena kilat pada waktu menelpon.12
Kematian karena kilat disebabkan arus langsung tegangan tinggi. Kematian
disebabkan oleh henti kardiopulmonar atau cedera elektrotermal. Berkaitan enggan
serangan langsung dari kilat, kematian kemungkinan tidak dapat dielakkan, karena
luka bakar dan cedera pada pusat pernapasan di otak. Nilai amper pada kasus ini
dapat dalam kisaran kiloampere. Jika sengatan listrik sekunder dari tempat
terdekat, maka kemungkinan hidup masih ada. Faktanya, kebanyakan orang terluka
karena kilat tetap hidup. Salah satu lesi yang menjadi kekhasan dari luka karena
kilat adalah luka seperti paku atau tanaman menjalar pada kulit yang disebut

505

gambaran Lichtenberg (Gambar 16.3). Lesi ini adalah daerah jejak dari kemerahan
sementara yang tampak dalam 1 jam setelah kecelakaan dan secara berangsur
meghilang dalam 24 jam. Tanda-tanda kemerahan tidak terbakar,. Ten Duis dkk.
Meyakini bahwa lesi ini disebabkan oleh pelepasan muatan listrik pada tubuh. 13
Mereka memberikan hipotesis bahwa lesi terjadi ketika seseorang terkena kilat
bermuatan negatif yang kemudian terkena lagi secara sekunder oleh dari benda
yang terdekat yang bersentuhan dengan tanah. Kemungkinan yang lain bahwa
tampak titik masuk pada seseorang yang terkena kilat bermuatan positif. Kedua
penjelasan, tidak juga yang lainnya dapat menjelaskan kejadian yang relatif jarang
sekali dari lesi taman menjalar pada seseorang yang terkena kilat.

Referensi
1. Sornogyi E and Tedeschi CG, Injury by electrical force, in Tedeschi CG, Eckert WG,
Tedeschi LG (Eds): Forensic Medicine. Philadelphia, WB Saunders Co, 1977, pp
645-676.
2. Bruner JMR, Hazards of electrical apparatus. Anesthesiology 1967; 28: 396-425.
3. Ferris LP, et al., Effect of electroshock and health. AIEE Trans 1936; 55:498.

506

4. Werner AH, Death by electricity, NY Med J 1923; 118:498-500.

5. Tarquinio T, Weinstein, ME and Virgilio, RW, Bilateral scapular fractures from
accidental electric shock. J. Trauma. 1979; 19(2): 132-133.
6. Dumas JL and Walker N, Bilateral scapular fractures secondary to electrical shock.
Arch. Orthopaed & Trauma Surg, 1992; 111(5):287-8.
7. Stueland DT, et al., Bilateral humeral fractures from electrically induced muscular
spasm. J. of Emerg. Med. 1989; 7(5):457-9.
8. Shaheen MA and Sabet NA, Bilateral simultaneous fracture of the femoral neck
following electrical shock. Injury. 1984; 16(1): 13-14.
9. Rajam KH, et al., Fracture of vertebral bodies caused by accidental electric shock.
J. Indian Med Assoc. 1976; 66:35.
10. Wright RK, Broisz HG, and Shuman M, The investigation of electrical injuries and
deaths. Presented at the meeting of the American Academy of Forensic Science,
Reno, NV, February 2000.
11. Wetli CV, Keraunopathology: An analysis of 45 fatalities, Am J Forens Med
Path 1996; 17 (2): 89-98.
12. Johnstone BR, Harding DL, and Hocking B: Telephone-related lightning injury.
Med J Aust 1986; 144:706-709.
13. ten Duis HJ, Klasen H1, Nijsten MWN, et al., Superficial lightning injuries Their
fractal shape and origin. Burns 1987; 13:141-146.

507

Hipertermia
dan Hipotermia :
Efek Dari Panas dan Dingin

17

Suhu tubuh normal pada umumnya adalah 98,6 0F (37 0C) di mulut dan kira
kira suhu rektum 10F (0,6 0F) lebih tinggi. Suhu tubuh, bagaimanapun juga,

bervariasi dari orang ke orang, sesuai dengan usia, waktu harian, aktivitas fisik, dll.
Akhirnya, bayi baru lahir dan orang tua memiliki suhu rata rata 1 0C lebih tinggi.
Siklus perubahan suhu tubuh terjadi dengan penurunan 0,5 0C pada pagi dini hari (
kira kira jam 01:00 sampai 02:00 pagi) dan sedikit peningkatan pada pagi hari dan
sore hari. Latihan yang berat dapat meningkatkan suhu rectum diatas 104 0F.1 Suhu
rectum 39 40 0C sering pada pelari marathon setelah balapan.2
Untuk mengetahui lebih lajut hal ini, suhu mulut normal berdasarkan data
dari abad ke 19. Hasil penelitian yang lebih maju oleh Mackowiak dkk.
Menandakan bahwa suhu 98,2 0F (36,8 0C) merupakan nilai rata rata dari suhu
mulut yang normal, dengan 99,9 0F (37,7 0C) batas atas.3 Suhu maksimum bervariasi
sesuai dengan waktu seharian dimana lebih rendah pada dini hari. Mereka
menduga bahwa suhu 98,9 0F (37,2 0C) pada pagi hari dan 99,9 0F (37,7 0C) secara
keseluruhan harus dianggap sebagai batas atas suhu mulut pada orang dewasa.
Akhirnya, kita melihat bahwa tidak ada suhu tubuh yang pasti Normal, namun
lebih cenderung ke batas jarak.
Mempertahankan suhu tubuh yang normal adalah kesulitan dalam menjaga
keseimbangan antara menyimpan panas dan kehilangan panas. Penyimpanan panas
adalah jumlah panas yang dihasilkan oleh produk oksidasi dan metabolik dan panas
yang diperoleh dari lingkungan. Panas menjadi hilang disebabkan karena 3
mekanisme, yaitu : Konduksi, radiasi, dan evaporasi.1
Kehilangan panas melalui konduksi, baik konduksi langsung dari permukaan
tubuh pada benda lain atau melalui konduksi dengan udara. Kehilangan panas
melalui konduksi langsung pada benda terjadi relatif kecil. Sebagai contoh, apabila

508

seseorang sedang duduk di kursi, panas yang dikonduksikan oleh tubuh akan
meningkatkan suhu dari kursi sama atau kurang dengan tubuh. Ketika hal ini terjadi,
kehilangan panas akan berhenti.
Secara kontras untuk membatasi kehilangan panas oleh karena konduksi
langsung, panas dalam jumlah yang cukup besar dapat hilang melalui konduksi
dengan udara. Molekul molekul yang menyusun kulit menyalurkan panas untuk
berhubungan dengan molekul udara, menghasilkan zona yang tipis dari udara yang
dipanaskan yang berdekatan dengan kulit. Zona ini biasanya relatif seimbang. Sekali
lapisan udara ini menyerap panas sampai sama dengan suhu tubuh, kehilangan
panas berhenti. Apabila lapisan udara yang menyerap panas ini dihilangkan dan
udara yang bari diberikan (oleh kipas atau angin), kehilangan panas melalui
konduksi akan terus berlanjut. Gerakan udara ini di sekitar tubuh, akan
mengakibatkan kehilangan panas yang berlanjut, yang diketahui sebagai konveksi.
Angin akan menghembuskan lapisan udara yang ada disekitar kulit, akhirnya
menyebabkan perasaan dingin dan meningkatkan kehilangan panas ketika angin
berhembus. Bagaimanapun juga proses ini memiliki batasan. Sekali angin
mendinginkan kulit pada temperatur tertentu, jumlah dimana panas yang mengalir
dari pusat tubuh menuju kulit adalah faktor pembatas hilangnya panas, daripada
jumlah dari konduksi dan konveksi.
Metode kedua kehilangan panas yaitu dengan radiasi. Disini, panas tubuh
hilang dalam bentuk sinar infrared. Sinar ini memancar dari tubuh dalam segala
arah. Sinar panas, bagaimanapun jugamemancar dari semua massa. Akhirnya,
dinding, kantai, tanah, dll. Semua memancarkan simar panas. Apabila lingkungan
menjadi lebih panas dibandingkan tubuh, pancaran panas akan diberikan oleh
sekitarnya akan memperbesar kehilangan panas tubuh karena radiasi.
Metode ketiga kehilangan panas tubuh, yaitu melalui evaporasi. Ini adalah
metode primer untuk mendinginkan tubuh yang terlalu panas. Air yang diuapkan
dari tubuh, sebanyak 0,58 kalori panas hilang setiap gram air yang diuapkan.1+
kedua mekanisme kehilangan panas melalui evaporasi adalah kehilangan panas
yang tidak disadari dan berkeringat. Kehilangan panas yang tidak disadari adalah

509

hilangnya kelembaban dari seseorang yang tidak berkeringat. Ini adalah air yang
menguap dari kulit dan paru paru. Hal ini terjadi dengan jumlah 600 ml per hari,
itu mengapa kehilangan panas yang berlanjut sebesar 12 16 kalori / jam.1
Kehilangan panas yang tidak disadari oleh karena difusi yang terus menerus
molekul air melalui permukaan kulit dan paru paru yang belum dapat mengatur
suhu tubuh.
Dua hal yang penting dari dua metode evaporasi yang mendinginkan tubuh
dari keringat. Pada musim dingin, jumlah keringat secara esensial adalah nol. Pada
musim panas, jumlah maaksimal produksi keringat bervariasi dari 700 ml / jam pada
seseorang yang tidak mampu menyesuaikan diri dengan iklim sampai 1,5 2 Liter /
jam pada orang yang mampu menyesuaikan diri dengan lingkungan panas. 1 Pada
orang orang yang berkeringat banyak, dehidarsi dapat berkembang dengan cepat.
Dehidrasi, dapat memicu seseorang untuk mengalami hipertermia dan heat stroke.
Untuk mencegah hal ini, seseorang yang terpapar dengan suhu yang tinggi harus
segera meminum banyak air. Hal ini khususnya diperlukan pada orang orang yang
sedang melakukan aktivitas yang beratseperti partus normal dan joging. Beberapa
orang meminum banyak air dan berkembang hiponatrimea.4 Gejala gejala ini
tidaklah spesifik, seperti mual, muntah, sakit kepala, lemat otot, bingung, dan
kejang. Gejala gejala mulai timbul setelah kadar sodium menurun < 130 mmol / L,
menjadi kadar yang lebih rendah < 125 mmol / L. Ketika serum sodium turun
dibawah 120 mmol / L, lebih dari 50 % orang mengalami kejang.
Ketika orang orang terpapar dengan cuaca yang panas selama beberapa
minggu, mereka mulai berkerngat lebih progresif dan lagi. Pertama meraka akan
berkeringat sebanyak 700 ml / jam. Jumlah ini kan menjadi dua kali lipat dalam 10
hari, peningkatan menjadi tiga kali lipat terjadi dalam waktu 6 minggu. Hal ini
disebabkan oleh peningkatan kapasitas berkeringat oleh kelenjar keringat. Keringat
terdiri dari sodium klorida atau garam. Ketika jumlah sekresi keringat sangat
rendah, konsentrasi sodium klorida dari keringat juga sangat rendah oleh karena
sodium dan klorida diserap kembali sebelum mereka mencapai permukaan tubuh.
Seiring dengan jumlah sekresi makin bertambah besar, jumlah sodium klorida yang

510

diserap kembali tidak sama meningkat, jadi dimana konsentrasi sodium di keringat
dapat meningkat hampir sama dengan kadar plasma. Berkeringat yang hebat dapat
menurunkan elektrolit dari cairan ekstraselular, khususnya sodium dan klorida.
Akhirnya, sodium dan klorida harus ditambahkan dalam makanan pada iklim tropis.
Seseorang yang berkeringat banyak dapat kehilangan sodium klorida sebanyak 15
30 gram setiap harinya sampai meraka dapat menyesuaikan diri dengan iklim
tersebut.1 Setelah 4 sampai 6 minggu, terdapat penurunan hilangnya sodium dan
mungkin sekecil 3 5 gram per hari. Seseorang yang hidup pada daerah tropis sejak
masih anak anak biasanya memiliki kelenjar keringat yang lebih aktif dibandingkan
dengan anak yang tinggak pada iklim yang dingin. Orang orang yang lahir dengan
kelebihan kelenjar keringat. Ketia ia hidup pada zona iklim sedang, kebanyakan
menjadi tidak aktif secara permanen pada saat kanak kanak. Namun apabila ia
tinggal di daerah tropis maka akan tetap berfungsi sepanjang hidup.
Kulit, jaringan subkutan, dan lemak bertindak sebagai isolasi panas tubuh.
Lemak khususnya penting karena ia menghantarkan panas hanya 1 / 3 daripada
jaringan jaringan lain. Ketika tidak ada lagi darah yang mengalir dari organ organ
dalam menuju kulit, sifat isolasi tubuh pria adalah kira kira sama dengan 3 / 4 dari
sifat isolasi setelan pakaian biasanya. Pada wanita, karena jumlah lemak tubuh yang
banyak, isolasi masih lebih baik.
Peningkatan hilangnya panas dari tubuh dapat disebabkan oleh peningkatan
aliran darah menuju kulit. Secara cepat dibawah kulit ada anyaman vena yang
disuplai oleh aliran darah ke dalam. Pelebaran penuh dari pembuluh pembuluh
darah ini dapat meningkatkan jumlah dari panas yang dihantarkan pada lipatan
lipatan kulit. Peningkatan jumlah aliran darah menyebabkan panas dihantarkan dari
bagian dalam tubuh menuju kulit dengan efisiensi yang besar. Penurunan jumlah
aliran darahmenurunkan efisiensi dari hantaran panas. Akhirnya kulit digunakan
sebagai sistem radiator, dengan aliran darah ke kulit mekanisme pemindahan panas
dari pusat tubuh ke kulit. Selama suhu tubuh lebih besar daripada sekitarnya,
kehilangan panas terutama berasal dari radiasi dan konduksi. Akhirnya orang
telanjang yang diduduk dalam ruangan dengan suhu ruangan yang normal akan

511

kehilangan kira kira 3 % dari panas terjadi konduksi dengan benda, 15 % konduksi
dengan udara, 60 % radiasi, dan 22 % evaporasi (kehilangan panas yang tidak
disadari)1
Ketika suhu sekitarnya lebih besar dari kulit, malah panas akan hilang, tubuh
mengambil panas dari radiasi dan konduksi dari sekitarnya. Pada situasi ini, yang
berarti baha tubuh dapat mengeluarkan panas tubuhnya melalui evaporasi. Setiap
faktor yang mencegah evaporasi yang adekuat pada lingkungan yang seperti itu
akan mengakibatkan peningkatan temperatur tubuh. Jika hal ini tetap terus
berlanjut makan seseorang akan mengalami heat stroke dan meninggal.
Kelembaban yang tinggi bercampur dengan hilangnya panas melalui
keringat. Kelembaban yang tinggi, udara menahan kelembaban seanyak dan sebisa
mungkin. Akibatnya, jumlah evaporasi banyak menurun atau dicegah secara
keseluruhan keringat yang dikeluarkan tetap menjadi cair. Konsekuensinya, suhu
tubuh mencapai suhu sekitarnya atau melebihi suhu ini, bahkan keringat berlanjut
menjadi lebih banyak.
Telah disebutkan sebelumnya bahwa zona tipis udara yang berdekatan
dengan kulit biasanya relatif tetap stabil dan tidak berubah pada udara yang baru
pada jumlah yang cepat kecuali kalau adanya konveksi aliran udara. Adanya
pergerakan udara yang kurang mencegah evaporasi yang efektif sama dengan
caranya mencegah pendinginan yang efektif melalui konduksi panas dengan udara.
Udara lokal menjadi tersaturasi dengan uap air dan evaporasi lanjut tidak dapat
terjadi. Ketika aliran konveksi terjadi, udara tersaturasi terusap dari kulit dan udara
yang tidak tersaturasi menggantikannya. Konveksi lebih penting dengan hilangnya
panas dari tubuh melalui evaporasi dibandingkan konduksinya dengan udara. Hal
ini yang menjelaskan mengapa kipaas sangat menolong dalam menjaga suhu tubuh
rendah.
Adanya pakaian memiliki efek yang berlawanan. Hal itu memerangkap udara
disekitar tubuh, menurunkan alur konveksi dari aliran udara. Akhirnya, jumlah
panas yang hilang dari tubuh melalui konveksi dan konduksi menurun secara besar.
Biasanya, baju menurunkan jumlah hilangnya panas dari tubuh sekitar setengah

512

dari tubuh yang telanjang.5 Baju kutub dapat menurunkan hilangnya panas sampai
sekecil 1 / 6 dari tubuh yang telanjang. Ketika baju menjadi basah, jumlah transmisi
panas meningkat sebanyak 20 kalilipat karena konduktivitas panas yang tinggi oleh
air. Hal ini mengapa pakaian yang basah begitu mematikan di daerah kutub.
Seseorang yang berpakaian, keefektifan hilangnya panas melalui evaporasi
bergantung pada bahannya. Kain tembus terhadap kelembaban, sama seperti
katun, kebanyakan membiarkan hilangnya panas yang normal dari tubuh melalui
evaporasi. Hal ini disebabkan, ketika berkeringat, keringat membasahi baju dan
evaporasi kemudian terjadipada permukaan baju. Proses ini mendinginkan pakaian
, dimana mengubah kulit menjadi dingin. Akhirnya, pada daerah tropis, pakaian tipis
tembus keringat namun tahan pada pancaran panas dari matahari mencegah tubuh
mengambil panas dari sinar, dimana pada saat yang sama membiarkannya
kehilangan panas karena evaporasi, kebanyakan pada mereka yang tidak
berpakaian.

Serangan panas (Heat Stroke)

Ketika kemampuan seseorang untuk menkompensasi terhadap panas tidak
terjadi agar membuat tubuh menjadi dingin, maka akan terjadi heat stroke. Kondisi
ini merupakan kegawatdaruratan yang secara klasik dimanifestasikan dengan
hipertermia (Suhu rektum 105 106 0F atau lebih tinggi), panas , kulit kering,
penurunan sensoris, takikardi, hipotensi, dan hiperventilasi. Orang yang sangat tua
dan sangat muda lebih mudah terkena heat stroke. Kondisi kesehatah yang menjadi
predisposisi dan seseorang yang lebih mudah terkena termasuk peminum alkohol,
dehidrasi, obesitas, penyakit pasien (jantung dan neurogis), pengunaan diuretik dan
mayor transkuiliser seperti fenotiazine, antidepresan trisiklik, dan penghambat
Monoamin Oksidase. Kelembaban relatif juga ambil bagian. Meningkatnya
kelembaban, suhu yang ada dapat meningkat secara siknifikan lebih tinggi daripada
suhu yang tercatat.(Tabel 17.2).
Seseorang yang gemuk menunjukkan lebih mudah terkena heat stroke. Hal
ini disebabkan karena sejumlah faktor : (1) Peningkatan jaringan adiposa
513

meningkatkan kebutuhan jantung; (2) Lemak menyediakan isolator tambahan pada

tubuh, mencegah hilangnya panas; (3) Sejak metabolisme panas dihasilkan dalam
bagian jaringan yang besar dan hilang pada daerah permukaan, semakin besarnya
rasio bagian jaringan dengan area permukaan pada orang gemuk akan mengurangi
kehilangan panas yang efisien.
Apabila definisi klasik dari heat stroke memerlukan suhu rektum yang
minimal antara 105 dan 106 0F ada beberapa variasi dalamnya, hanya terdapat kulit
yang kering dan panas. Pada seseorang yang mengalami heat stroke setelah
aktivitas yang berat (Contohnya perekrutan militer), disana dapat diawali dengan
keringat, perasaan panas, kemerahan, kulit kering lebih sering. Kulit tampak pucat
dan relatif dingin karena pelepasan katekolamin yang banyak.6 Seseorang yang
mengalami heatstroke sekunder karena latihan yang keras memiliki kecenderungan
yang besar untuk mengalami rhabdomiolisis dan koagulopati intravaskular yang
menyebar dari pada orang yang tidak berhubungan dengan olah raga.
Heat stroke secara umum tampak pada 2 keadaan. Pertama menyangkut
orang yang relatif muda dan terpapar dengan suhu yang tinggi ketika melakukan
olah raga berat Rekrut militer dan pemain football pada latihan sebagai
contohnya. Yang kedua, gelambang panas yang lama. Pada keadaan ini, orang yang
terkena umumnya berusia lebih dari 60 tahun. Kematian yang disebabkan heat
stroke saat gelombang panas biasanya tidak nampak pada hari pertama dan kedua,
namun muncul pada akhir minggu pertama, sebagai penglihatan korban sistem
adaptasi panas. Banyak yang sudah mengalami penyakit jantung.

514

Kematian karena heat stroke juga terjadi pada anak yang ditinggal di mobil
untuk waktu yang lama pada musim panas. Pada penelitian oleh Zumwalt dkk.,
termometer dengan suhu berkisar antara 100 320 0F ditempatkan diluar dan
berhadapan langsung dengan sinar matahari di tempat duduk belakang dan pada
tempat barang 2 mobil penumpang, satunya putih dan lainnya biru terang. 7 Mobil
mobil kemudian ditinggal langsung dibawah sinar matahari. Pembacaan dilakukan
pada 39 hari yang terbagi pada jam 12 siang, 3 sore, dan 5 sore., dengan
temperatur diluar juga dicatat. Tabel 17.2 meringkaskan hasil dari uji yang
dilakukan. Suhu di luar berkisar antara 82 sampai 97 0F; kompartemen penumpang
yang terlibat memiliki suhu yang berkisar dari 82 136 0F. Disana tidak didapatkan
perbedaan yang bermakna antara suhu pada kompartemen penumpang dari mobil
putih dan biru. Suhu tempat barang mobil biru secara esensial identik dengan
kompartemen penumpang, ketika suhu tempat barang pada mobil putih konsisten
lebih rendah daripada suhu kompartemen. Ini merupakan spekulasi, pada
kompartemen penumpang, pancaran panas sudah masuk melalui kaca, dengan
warna mobil tidak memiliki peran, dimana pada tempat barang, kualitas
memantulkan cahaya pada mobil putih lebih berperan dalam menurunkan suhu.
Pada penelitian kedua oleh oleh Surpure, dua mobil, satunya besar dan
satunya kecil, yang diparkir di bawah sinar matahari langsung dan teduh. 8 Pada

515

sinar matahari langsung, suhu maksimum di mobil kecil dan besar sekitar 70 dan 65
0

C, berturut turut.mobil terkecil dipanaskan lebih cepat dibandingkan mobil besar.

Mobil ditinggalkan dengan kaca yang sebagian terbuka tidak cukup membantu.
Akhirnya, di mobil kecil, dengan jendela depan terbuka 2. Suhu maksimum adalah
70 0C. Jika, jendela jendela depan dibiarkan terbuka penuh, suhu maksimum
matahari mencapai 50 0C. Ketika mobil yang kecil diparkir di tempat teduh, ada
perbedaan yang bermakna, dengan suhu maksimal hanya 44 0C.
Gejala gejala heat stroke dapat datang secara tiba tiba atau didahului
oleh gejala prodormal, seperti mual, muntah, vertigo, kram otot, dyspnea, perasaan
hangat. Uji coba yang telah dikeluarkan untuk menentukan kesan subyektif dari
orang yang terpapar strass karena panas.9 Awalnya, adanya kehilangan
kemampuanuntuk berkonsentrasi dan perasaan tidak jelas penurunan fisiologis
yang akan datang. Kesadaran panas tubuh dan keringat berlebihan digantikan
dengan realisasi bahwa kurangnya berkeringat dan tiba tiba berhenti. Wajah
terasa kering dan panas, ketika di waktu yang sama, seseorang tercatat film dari
garam kering pada pipi, dahi, sudut mulut. Kemudian menjadi nyata bahwa sedikit
pergerakan dari tubuh menghasilkan peningkatan denyut jantung dan pertanda
akan pingsan. Parastesia terjadi di tangan, kaki, dan pergelangan kaki. Wajah,
dimana sampai sekarang merah muda, tiba tiba berubah menjadi abu abu,
diduga karena kolaps kardiovaskular. Pemaparan pada sukarelawan berakhir pada
poin ini, untuk mencegah mereka menjadi stupor dan perubahan menjadi koma
dari heat stroke.

516

Suhu sirkulasi darah meningkat pada tingkat lebih besar dari 42,4 0C, disana
terdapat vasodilatasi umum, dengan akibat pengurangan efektif volume darah.
Pengurangan tahanan perifer menuntun pada peningkatan kecepatan aliran balik
vena dan meningkatkan curah sekuncup jantung. Sisi kiri jantung tidak dapat
menjaga denyut dengan sisi kanan. Peningkatan aliran balik venamenghasilkan
peningkatan tekanan vena yang memicu gagal jantung curah tinggi dan sirkulasi
kolaps.9,

10

Hal ini mengakibatkan anoksia jaringan yang menjelaskan parastesia.

Peningkatan yang sama tekanan vena adalah akhirnya diduga yang bertanggung
jawab dalam penghentian berkeringat tampak pada puncak dari sindrom heat
stroke. Akhirnya telah dicatat bahwa jika terjadi peningkatan tekanan vena,
keringat menjadi berkurang; karena penurunan tekanan vena, akan berkeringat
kembali.
Diagnosis heat stroke antemortem relatif mudah karena karakteristik tanda
dan gejala, sama seperti peningkatan suhu tubuh. Pada temuan autopsi dari heat
stroke, tidaklah spesifik. Seseorang yang dapat bertahan lebih dari 24 jam dapat
menunjukkan pnemonia lobularis, tubular nekrosis akut pada ginjal, pendarahan
adrenal, atau nekrosis hati. Juga dicatat adanya pendarahan subendokard,
degenerasi serabut miokard, dan koagulopati intravaskular tersebar. Apabila
diagnosis heat stroke tidak dapat ditegakkan sebelum kematian, diagnosis, jika
dapat dibuat seringkali tidak langsung, berdasarkan riwayat, menyingkirkan
penyebab kematian lainnya dan memeriksa suhu pusat tubuh dan rektum. Apabila
waktu kematian orang itu diketahui dan jika pengukuran suhu rektum dilakukan
setelah menunjukkan hipertermia, diagnosis heat stroke dapat dibuat jika pada saat
autopsi tidak ada penjelasan lagi hipertermia, seperti karena pendarahan susunan
saraf pusat atau overdosis salisilat. Jika waktu kematian tidak diketahui, suhu
rektum dapat menolong dalam menegakkan diagnosis heat stroke. Apabila
seseorang ditemujkan pada pukul 8 pagi, ketika suhu lingkungan adalah 78 0F dan ia
memiliki suhu rektum 103 0F, dan tidak ada penjelasan medis pada saat autopsi
ditemukan peningkatan suhu, seseorang dapat didiagnosis dengan heat stroke.
Orang yang sama ditemukan meninggal pada pukul 3 sore dengan suhu lingkugan

517

105 0C dan suhu rektum 105 0C tidak dapat didiagnosis karena sekarat akibat heat
stroke, karena peningkatan suhu tubuh dapat disebabkan karena pancaran panas
dan konduksi dari permukaan panas yang berdekatan. Sayangnya, tidak ada kriteria
diagnosis pada autopsi untuk heat stroke.

Hipertermia Maligna
Hipertermia maligna merupakan gangguan akibat turunan dari membran sel
otot yang sebagian besar berhubungan dengan pemberian agen anastesi
terhalogenasi (halotan) dan suksinilkolin.2,11 Pada gangguan ini, agen pemicu
meningkatkan kadar mioplasma kalsium, dengan akibat peningkatan suhu tubuh
dan rigiditas otot. Tiga miopati klinis yang menjadi predisposisi terjadinya
hipertermia maligna telah diketahui. Miopati yang paling sering adalah miopati
Evans, dimana diturunkan sebagai dominan Mendelian. Manifestasi dari kondisi ini
dapat tersembunyi atau ganas dapat tidak terjadi setiap kali anastesia diberikan.
Pada kebanyakan presentasi yang dramatis, setelah pemberian suksinilkolin atau
anastesi halogen yang mudah menguap, disini terdapat peningkatan yang menetap
pada suhu. Obat obatan tadi dapat menciptakan rigiditas otot, takikardi, aritmia
jantung atau henti jantung. Komplikasi termasuk :

Rhabdomiolisis (Dengan peningkatan CPK yang memuncak pada hari kedua

dan ketiga)

Gagal ginjal sekunder karena rhabdomiolisis

Asidosis

Gangguan elektrolit (Khususnya hiperkalemia dan hipokalemia)

Koagulopati intravaskular yang tersebar

Ketika hipertermia maligna khasnya terjadi langsung setelah pemberian

agen anastesi, yang dapat tertunda sampai di atas 11 jam.
Seseorang dengan genetik yang lebih mudah terkena hipertermia maligna,
srangan dapat terjadi walaupun tidak berkaitan dengan anastesia. Akhirnya, Latihan

518

yang keras pada lingkungan yang panas dapat menyebabkan serangan. Agen
neuroleptik dapat memicu serangan dengan meningkatkan kadar mioplasma
terhadap Ca2+ (Sindroma malignan neuroleptik). Sindrom ini terjadi kira kira 0,2 %
dari pasien yang menerima agen neuroleptik, biasanya dalam 30 hari pertama
setelah memberikan terapi.2

Berbagai Macam Penyebab Hipertermia

Hipertermia dapat disebabkan karena penyebab lain yang bervariasi. Telah
diduga suhu tubuh dapat normal atau hanya sedikit meningkat pada tirotoksikosis,
pada krisis tirotoksik, suhu rektum dari 40 0C dapat terjadi. Dehidrasi yang berat
dengan penurunan volume dapat membawa ke dalam vasokonstriksi kulit dengan
penurunan keringat, kehilangan panas yang tidak terjadi dan hipertermia. Kokain,
metamfetamin, dan keracunan aspirin dimana semuanya dapat menyebabkan
hipertermia melalui produksi panas yang berlebihan. Pada keracunan salisilat yang
berat, ada kelebihan produksi panas sebagai salisilatdengan ikatan tidak
berpasangan

yang

dibentuk

oleh

fosforilasi

oksidatif

di

mitokondria

muskuloskeletal.

Sauna
Di sauna, pemaparan terhadap lingkungan yang sangat panas dan relatif
kering dengan suhu udara berkisar dari 170 250 0F (60 120 0C).12 Orang yang
mandi biasanya mampu untuk bertahan dalam lingkungan ini selama 10 30
menit. Suhu pusat tubuh mulai meningkat dalam 1 3 menit dengan jumlah
peningkatan yang konstan setelah 3 menit. Suhu rektum, yang kira kira
mencerminkan suhu pusat tubuh, meningkat dari 37,6 sampai 40,0 0C. Sekali keluar
dari sauna dan kembali ke dalam suhu ruangan yang normal, maka suhu pusat
tubuh kembali ke dalam keadaan normal kira kira 30 menit. Pada lingkungan
kering dan panas seperti sauna, berkeringat hanya untuk mendinginkan. Jumlah
keringat akan meningkat 0,8 sampai 2,0 kg / jam. Seseorang dengan penyakit

519

jantung yang berat memiliki resiko ketika berada di sauna karena tegangan pada
sistem kardiovaskular dari tubuh yang mencoba untuk beradaptasi dengan suhu
lingkungan yang tinggi dan resiko yang berpotensi menderita hipotermia

Olah raga, Suhu tubuh, Kelembaban dan Kelelahan

Seseorang yang berada di sauna terpapar dengan suhu yang sangat tinggi
pada lingkungan yang kering. Pada saat ini, mereka tidak melakukan aktivitas fisik
yang bermakna. Akhirnya, peningkatan suhu tubuh disebabkan semata mata
karena terpapar lingkungan yang panas. Hal ini merupakan situasi buatan. Dalam
kehidupan sehari hari, seseorang biasanya terpapar lingkungan yang panas, dan
mungkin dengan kelembaban tinggi, ketika melakukan aktivitas fisik.
Percobaan telah menghubungkan dimana atlit yang terlatih melakukan
aktivitas yang berat dan terus menerus (di ergometer sepeda) pada titik dimana
terdapat kelelahan yang amat sangat pada lingkungan yang panas.13,14 Kelembaban
bervariasi dari yang kering (10 % kelembaban relatif) sampai kelembaban (87 %).
Suhu tubuh meningkat oleh karena kedua hal, yakni panas dari lingkungan dan
panas yang dihasilkan metabolisme kerja tubuh.
Pada lingkungan yang panas (40 0C, 10% kelembaban relatif) daya tahan
meningkat pada awalnya 48 1.9 menit sampai 80 3.3 menit. 13 Suhu pusat tubuh
(Esofagus) rata rata sekitar 39.8 0.13 C pada hari pertama; 39.7 0.15 C pada
hari terakhir.
Pada udara lembab yang panas (35 C; 87% kelembaban relatif), kelelahan
mencapai exhaustion 44.6 2.8 min.14 Setelah menyesuaikan diri, subyek mencapai
kelelahan pada 52.0 1.9 menit. Suhu tubuh rata rata pada saat kelelahan 39.9
0.1 C keduanya sebelum dan sesudah penyesuaian diri terhadap suhu.
Peningkatan keringat seiring dengan penyesuaian diri dengan kedua tes.
Pada pandangan penelitian ini, hal ini tampak bahwa suhu pusat tubuh yang
tinggi adalah faktor penting pada kelelahan saat saat beolah raga di lingkungan
yang panas. Pemaparan pada lingkungan yang panas, walaupun kering ataupun

520

lembab, kelelahan tertumpuk dan aktivitas fisik berhenti dengan suhu pusat tubuh
kira kira 40 0C, tubuh merasakan bahaya. Akhirny, seseorang di sauna, terpapar
dengan lingkungan yang panas kering tanpa aktivitas listrik, meninggalkan sauna
ketika suhu pusat tubuh kira kira 40 0C.

Hipotermia
Kata hipotermia digunakan ketika suhu tubuh seseorang dibawah 95 0F (35
0

C). Hal ini terjadi ketika tubuh kehilangan panas melebihi produksi panas.

Penyebab hipotermia yang paling sering pemaparan terhadap suhu yang rendah.
Hipotermia karena kecelakaan terjadi pada peminum alkohol yang tertidur atau
terjatuh pada lingkungan yang dingin, seseorang yang tersesat ketika hiking atau
bermain ski, dan seseorang yang telah terbenam di air es yang dingin. Pada keadaan
yang terakhir ini, hipotermia terbenam, sangatlah berbahaya karena lebih cepat
kehilangan panas di air dibandingkan udara. Panas tubuh lebih cepat hilang tiga kali
lipat dibandingkan di lingkungan yang kering, udara dingin pada suhu yang sama, air
menhantarkan panas 20 sampai 25 kali lebih besar dari udara.15
Pertahanan tubuh melawan dingin melalui vasokonstriksi pembuluh darah
pada kulit dan otot juga menyimpan panas, digabungkan dengan pembuatan panas.
Produksi panas meningkat dalam 2 jalan : Pertama, dengan menggigil. Pada saat
sangat menggigil maksimal, produksi panas dapat meningkat setinggi lima kali suhu
normal. Kedua, termogenesis kimia, contohnya peningkatan yang cepat jumlah
metabolisme seluler.

Derajat termogenesis yang terjadi berbanding langsung

dengan jumlah lemak cokelat. Pada orang dewasa, yang kebanyakan tidak memiliki
lemak cokelat, jarang bahwa termogenesis kimia meningkatkan jumlah produksi
panas lebih dari 10 15 %. Pada bayi, yang memiliki lemak cokelat dalam jumlah
yang besar, peningkatan produksi panas sebanyak 100 %. Ketebalan lemak
subkutan seseorang juga berpengaruh. Dimana hipotermia akan berkembang
secepatnya. Seseorang yang berlemak dapat mentoleransi dingin lebih baik

521

dibandingkan orang yang kurus. Karena tebalnya lapisan lemak subkutan, wanita
lebih tahan dingin dibandingkan pria.
Peningkatan kompensasi dengan produksi panas tubuh, seperti menggigil,
dapat mempertahankan suhu tubuh sekitar 90 0F (32 0C), dimana terjadi gangguan
fungsi otak, dimanifestasikan dengan analgesia, gangguan kesadaran, halusinasi,
penurunan refleks, dimulai. Menggigil berhenti pada suhu 90 dan 85 0F. Pernapasan
menjadi berkurang dan lebih dangkal dan terjadi penurunan denyut nadi. Dibawah
85 0F, kemampuan hipotalamus untuk mengatur suhu hilang sepenuhnya. Narkosis
dingin tampak pada suhu 85 0F dan refleks menghilang pada suhu 81 0F. Seiring
dengan timbulnya hipotermia, elektrokardiograf menunjukkan pemanjangan
gelombang PQRS dengan inversi gelombang T. Pada suhu sekitar 86 0F, fibrilasi
atrium seringkali muncul. Antara suhu 82 dan 77 0F, kematian dapat terjadi karena
fibrilasi ventrikel.
Hipotermia dapat menyebabkan hemokonsentrasi dengan dua mekanisme.
Pertama adalah diuresis dingin.16 Pemaparan terhadap suhu lingkungan 59 0F (15
0

C) berguna untuk memicupada seseorang. Mekanisme kedua, kebocoran plasma

ke dalam intertitial. Hal ini dikenal sebagai edema dingin. Hiperglikemia terjadi
pada fase awal hipotermia.17 Hal ini disebabkan aksi glukokortikoid dan epinefrin
pada hati, dengan akibat penurunan glikogen. Hipotermia yang semakin lama,
dapat terjadi hipoglikemia.16,18-19 Hal ini lebih sering terjadi pada peminum alkohol.
Hipoglikemia dapat diiringi dengan peningkatan kadar insulin.19
Banyak kasus hipotermia tampak oleh ahli patologi forensik yang berkaitan
dengan seseorang yang meninggal dengan paparan ketika berada di bawah
pengaruh alkohol. Alkohol dikatakan memberikan peran dalam hasil yang fatal
disebabkan karena dilatasi pembuluh darah kulit dan akhirnya hilangnya panas
tubuh. Kemerahan hangat yang dialami oleh seseorang ketika meminum alkohol.
Jumlah orang yang dilaporkan selamat dari hipotermia yang dalam karena asupan
alkohol. Orang yang selamat ini dilengkapi dengan perlindungan terhadap fibrilasi
jantung oleh alkohol. Efek perlindungan ini telah ditirukan di anjing sama seperti
seseorang pada saat pembedahan dengan penurunan suhu tubuh 25 26 0C.20 Pada

522

orang ini, alkohol diberikan untuk mempertahankan konsentrasi darah kira kira
400 mg%. Peningkatannya dalam sirkulasi dan penurunan konsumsi oksigen pada
otak dapat menjelaskan beberapa efek protektif dari alkohol.

Hipotermia di Air
Hampir sejumlah data mengenai waktu bertahan di air dingin diketahui dari
pengalaman perang dunia kedua, sama seperti penelitian yang dibawa keluar dari
tempat pemusatan.15,17,21 Pada tempat pemusatan, ditemukan bahwa diperlukan
waktu selama 70 90 menit untuk meninggal ketika dibenamkan pada air dengan
suhu 4 9 0C.17 Data dari korban kapal yang rusak menunjukkan waktu bertahan
orang orang ini, yang dipelihara dengan baik dibandingkan korban tempat
pemusatan selama 2 jam.15
Pada waktu pembenaman di air dingin, ketebalan lemak di bawah kulit
menjadi faktor internal yang paling penting untuk mempengaruhi jumlah tubuh
kedinginan. Pada air bersuhu 15 0C, sulit menentukan waktu kedinginan pada orang
yang gemuk, saat suhu tubuh orang yang kurus dapat turun 2,5 0C dalam setengah
jam pertama.22 Pada anak, rasio area permukaan kulit dengan massa tubuh lebih
besar daripada orang dewasa, akhirnya waktu tubuh menjadi dingin lebih cepat.
Anak laki laki dibawah 10 tahun, di air dengan suhu 20,4 0C, sering menunjukkan
penurunan temperatur tubuh dibawah 35

sekitar sedikitnya 30 menit.23 Pakaian

memperlambat pendinginan tubuh di air, diduga tidak seefektif ketika di udara.

Pada air yang sangat dingin, olah raga di air mempercepat penurunan suhu tubuh,
karena peningkatan aliran darah dari otot yang sedang berolah raga membuang
panas dibandingkan aktivitas untuk membuatnya.24
Kematian dilaporkan dalam setengah jamsetelah dibenamkan di air pada
suhu 32 0F (0 0C). Seseorang yang meninggal pada keadaan ini mungkin penyebab
utamanya bukan hipotermia. Kematian mungkin disebabkan karena kardiovaskular
dengan efek pada jantung dari pendinginan kulit yang tiba tiba, contohnya
kontraksi pembuluh darah, reflek perangsangan jantung, dengan peningkatan
tekanan darah dan curah jantung, dengan akibat peningkatan tiba tiba kerja dari
523

ventrikel kiri. Kedua ventrikel dan atrium berdenyut ektopik paling sering pada
beberapa menit pertama dibenamkan di air.25 mereka biasanya berhenti setelah
beberapa menit, setelah reseptor suhu di kulit beradaptasi dengan suhu yang
rendah. Keadaan yang jarang, dimana aritmia berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel, diikuti oleh kematian tiba tiba. Fibrilasi ventrikel disebabkan oleh
mekanisme ini yang mungkin dihitung sebagai kasus yang kadang terjadi pada
perenang yang menyelam di air yang dingin hanya untuk mengapung atau
tenggelam pada dasar, meninggal. Orang orang yang lebih tuakhususnya lebih
mudah untuk mengalami mekanisme kematian kardiovaskular setelah dibenamkan
pada air dingin.
Gangguan reflek pernapasan dapat dihitung sebagai kematian yang cepat
setelah terbenam di air dingin. Pendinginan yang tiba tiba dari kulit setelah
terbenam di air dengan suhu mencapai 0 0C menyebabkan rangsangan reflek
pernapasan yang nyata untuk beberapa menit seperti bernafas sering tidak dapat
dikontrol secara sadar.26 Pada suatu tempat dimana airnya berombak, gelombang
menutupi kepala orang dan berakibat air masuk ke saluran pernapasan dan
tenggelam sebelum hipotermia menyebabkan kematian.
Kematian setelah terbenam dapat terjadi setelah diselamatkan dari air
dingin dimana seseorang tidak tampak sekarat. Orang dapat sadar ketika ditarik
keluar dari air, hanya kehilangan kesadaran ketika dibawa ke fasilitas yang hangat.
Hal ini tampak berkaitan dengan fenomena setelah keadaan menurun.27 Setelah
dipindahkan dari air dingin, suhu tubuh orang turun dalam beberapa lama sebelum
kembali meningkat. Hal ini terjadi bahkan jika subyek dihangatkan kembali dengan
cepat. Grafik pertama mencatat percobaan setelah keadaan menurun di Dachau.
Pengamatan ini setelah itu dilakukan kembali percobaan, diduga pendinginan tubuh
dibatasi untuk batas aman. Mekanisme sebenarnya yang menyebabkan
kematiantidak diketahui, namun tampak dimanifestasikan dengan henti jantung.
Suhu kritis untuk mempertahankan kesamaan suhu pada air ditentukan
sekitar 35 0C (95 0F) oleh Burton dan Bazett.28

524

Hipotermia di Tanah
Menentukan waktu bertahan pada keadaan dingin kering di tanah lebih
rumit dibandingkan di air dingin karena banyak faktor yang ambil bagian dalam
menentukan suhu tubuh yang sebenarnya terpapar. Di tanah, faktor utama yang
menentukan seseorang menjadi hipotermia karena suhu lingkungan, kecepatan
angin, dan pakaian. Angin, dengan menghapuskan udara hangat yang melingkupi
tubuh, menyebabkan efek menggigil dengan memperbesar efek dari suhu
lingkungan. Pengamatan ini menuntun pembuatan indeks angin menggigil. Indeks
ini menghitung gabungan efek dari suhu udara dan kecepatan angin. Akhirnya pada
suhu 10 0F, jika angin bertiup pada 2 mph, seseorang akan merasakan dingin; pada 5 mph
merasa sangat dingin; pada 10 mph amat sangat menggigil dan 15 mph daging yang
terpapar akan membeku. Jika pakaian seseorang basah, suhu udara yang dipakai
pada indeks angin menggigil harus diturunkan 6 0C (11 0F) dari suhu yang sudah
ditentukan sebelum menggunakan indeks.29
Suhu kritis untuk mempertahankan keseimbangan suhu pada udara kering
ditentukan menjadi 25 0C (77 0F) oleh Wilkerson, Raven dan Horvath.30
Seseorang yang mengalami hipotermia di tanah dapat menunjukkan tanda
merah pada kulit atau area yang pucat pada edema subkutan. Disorientasi mental
seringkali terjadi. Mereka sering sering tidak sadar dengan tekanan darah yang
rendah atau tidak ditemukan, nadi yang tidak teratur, lambat. Dan pernapasan yang
dangkal dan pelan. Mereka mungkin tampak meninggal. Bunyi suara jantung dapat
tak terdeteksi dengan stetoskop pada suhu 86 0F (30 0C). Refleks pupil dapat hilang
pada suhu 77 0F (25 0C).31 Apabila seseorang ditemukan meninggal, pada autopsi
lebam mayat akan berwarna merah seperti buah cherry. Hal ini disebabkan karena
peningkatan jumlah oksihemoglobin yang disebabkan oleh pengikatan oksigen pada
hemoglobin antemortem. Pada beberapa kasus, tubuh dapat berwarna putih
keseluruhan. Area yang mengalami perubahan warna menjadi biru dapat dilihat
pada tangan, siku, lutut, dan kaku, mungkin menunjukan daerah frosbite yang kecil.
Secara histologis, lesi ini dikarakteristikan dengan edema dan hiperemia dermis
dengan kadang kadang fokus fokus dari infiltrasi sel sel peradangan.

525

Pada seseorang yang tidak langsung meninggal karena hipotermia, namun

dapat bertahan sebentar, mungkin dapat menglami pankreatitis hemoragis; erosi
dan pendarahan mukosa lambung, ileum, kolon; bronkopneumonia, tubular
nekrosis akut, dan degenerasi otot jantung. Pada seseorang yang meninggal karena
hipotermia tanpa komplikasi, ditemukan membeku, disana tidak ada lesi spesifik
yang dapat ditambahkan pada hipotermia. Korban korban hipotermia sering
ditemukan tidak berpakaian ( paradoks dengan tidak berpakaian ). Hal ini
menjelaskan halusinasi akhir dan perasaan hangat yang disebabkan paralisis dari
mekanisme pengatur suhu.32
Sebagai tambahan pada kematian hipotermal, cuaca yang dingin sering
berhubungan dengan kematian tiba tiba pada orang orang ynag memiliki
penyakit jantung koroner. Semakin rendah suhu, semakin besar resiko mengalami
serangan jantung koroner. Seseorang dengan angina pektoris kebanyakan tanpa
kecuali merasakan sakit pada pemaparan dengan sihu udara yang kurang dari 15 0F
(-10 0C).33 Nyeri ini disebabkan oleh spasme arteri koroner atau peningkatan
volume curah sekuncup yang dipicu bernafas udara yang dingin.

Referensi
1. Guyton AC and Hall JE, Textbook of Medical Physiology. 10th ed, Philadelphia, WB
Saunders, 2000.
2. Simon HB, Hyperthermia: Review article NEJM 1993; 329(7): 483-487.
the
upper limit of the normal body temperature, and other legacies of Carl
Reinhold August Wunderlich. JAMA 1992; 268:1578-1580.
4. Backer HD, Shopes E, Collins, and Barkan H, Exertional heat illness and
hyponatremia in hikers. Am J Emerg Med 1999; 17:532-539.
5. Pugh LGC, Clothing insulation and accidental hypothermia in youth. Nature 1966;
209:1281-1286.
6. Knochel JP, Heat Illness, in Callahan ML (Ed): Current Therapy in Emergency
Medicine. Philadelphia, BC Decker Inc, 1987.
526

7. Zumwalt RE, Petty CS, and Holman W, Temperature in closed automobiles in hot
weather. Forens Sci Gazette 1976; 7:7-8.
8. Surpure JS, Heat-related illness and the automobile. Ann Emerg Med 1982;
11:263-265.
9. Gold J, Development of heat pyrexia. JAMA 1960; 173:1175-1182.
10. Daily WM and Harrison TR, Study of mechanism and treatment of heat pyrexia.
Am J Med Sci 1948; 215:42-55.
11. Denborough M, Malignant hyperthermia: Seminar, Lancet 1998; 352: 11311136.
12. Hasan J, Karvonen MJ, and Piironen P, Special Review. Part 1:Physiological
Effects of Extreme Heat , as studied in the Finnish sauna bath. Am J. Physical
Med, 1966; 45: 296-314.
13. Nielsen B, et al., Human circulatory and thermoregulatory adaptations with heat
acclimation and exercise in a hot, dry environment, J Physiol, 1993; 460:467485.
14. Nielsen B, et al., Acute and adaptive responses in humans to exercise in a warm,
humid environment, Eur J Physiol 1997; 434:49-56.
15. Molnar GW, Survival of hypothermia by men immersed in the ocean. JAMA
1946; 131:1045-1050.
16. Paton BC, Accidental hypothermia. Pharmacol Ther 1983; 22:331-377.
17. Simpson K, Exposure to cold-starvation and neglect, in Simpson K (Ed): Modem
Trends in Forensic Medicine. St Louis, MO, Mosby Co, 1953.
18. Fitzgerald FT, Hypoglycemia and accidental hypothermia in an alcoholic
population. West J Med 1980; 133:105-107.
19. Stoner HB et al., Metabolic aspects of hypothermia in the elderly. Clin Sci 1980;
59:19-27.
20. MacGregor DC et al., The effects of ether, ethanol, propanol and butanol on
tolerance to deep hypothermia. Dis Chest 1966; 50:523-529.
21. Cooper KE, Hunter AR, and Keatinge WR, Accidental hypothermia. Int
Anesthesia Clin 1964; 2:999-1013.

527

22. Keatinge WR. The effects of subcutaneous fat and of previous exposure to cold
on the body temperature, peripheral blood flow and metabolic rate of men in
cold water. J Physiol 1960; 153:166-178.
23. Sloan REG and Keatinge WR, Cooling rates of young people swimming in cold
water. J Appl Physiol 1973; 35:371-375.
24. Keatinge WR, Role of cold and immersion accidents. In Adam JM (Ed)
Hypothermia Ashore and Afloat. 1981, Chapter 4, Aberdeen Univ. Press, GB.
25. Keatinge WR and Evans M, The respiratory and cardiovascular responses to
immersion in cold and warm water. QJ Exp Physiol 1961; 46:83-94.
26. Keatinge WR and Nadel JA, Immediate respiratory response to sudden cooling
of the skin. J Appl Physiol 1965; 20:65-69.
27. Golden F. St C. and Hurvey GR, The After Drop and death after rescue from
immersion in cold water. In Adam JM (Ed). Hypothermia Ashore and Afloat,
Chapter 5, Aberdeen Univ. Press, GB 1981.
28. Burton AC and Bazett HC, Study of average temperature of tissue, of exchange
of heat and vasomotor responses in man by means of bath coloremeter. Am J
Physiol 1936; 117:36-54.
29. Adam JM, Cold Weather: Its characteristics, dangers and assessment, In Adam
JM (Ed). Hypothermia Ashore and Afloat Chapter 1, Aberdeen Univ. Press,
GB1981.
30. Wilkerson, Raven and Horvath (1972). Cited in Adam JM (Ed). Hypothermia
Ashore and Afloat, Aberdeen Univ. Press 1981.
31. Stewart TM, Mountain rescue and the exposure syndrome, some case reports
and observations. In Adam JM (Ed). Hypothermia Ashore and Afloat, Chapter
3, Aberdeen Univ. Press, GB 1981.
32. Bedin B, Vangaard L and Hirvonen J, Paradoxical undressing in fatal
hypothermia. J Forens Sci. 1979; 24:543-553.
33. Kavanagh T, A cold-weather jogging mask for angina patients. Can Med Assoc
J 1970; 103:1290-1291.

528

Pemerkosaan

18

Tiga elemen yang diperlukan untuk memperkosa wanita : Pengetahuan

tentang jasmani, kekuatan, dan perbuatan tanpa persetujuan. Pengetahuan
tentang jasmani adalah penetrasi sesedikitnya pada labia minora oleh penis.
Penetrasi hymen atau ejakulasi tidak diperlukan. Kekuatan dapat berkaitan dengan
penggunaan kekerasan, ancaman dengan kekerasan, atau penggunaanya. Jumlah
pemerkosaan yang sebenarnya terjadi tidak diketahui, karena jumlah yang
bermakna dari kasus yang belum dilaporkan.

Hidup Korban Pemerkosaan

Pemerkosaan tampil sebagai masalah yang unik untuk dokter dimana sering
menghadirkan beban yang bukan hanya perawatan, namun juga mengumpulkan
data kejadian yang tepat. Agar penanganan kasus perkosaan berjalan dengan
benar, aspek medis dan legal, harus dikoordinasikan antara korban korban yang
telah diperiksa oleh dokter dan agen polisi dengan yuridiksi. Disini diharapkan
korban perkosaan diperiksa pada satu rumah sakit pusat oleh dokter yang
berpengalaman dan terlatih untuk menangani dan merawat pasien seperti itu dan
mengumpulkan data kejadian. Pada sejumlah area, pemeriksaan perkosaan
dilakukan oleh perawat forensik yang dilatih khusus. Apabila korban dirawat di
banyak rumah sakit, oleh dokter yang berbeda beda, pencatatan perkosaan dan
pengumpulan kejadian akan menderita. Pada waktu pemeriksaan, pemeriksa harus
memiliki peralatan untuk memeriksa korban perkosaan yang terdiri dari material
untuk mengumpulkan dan menyimpan barang bukti. Seperti peralatan yang terdiri
dari formulir dengan pertanyaan yang berhubungan untuk ditanyakan dan gambar
uang dapat digunakan untuk menggambarkan luka.
Ketika korban perkosaan dibawa ke rumah sakit, ia harus diletakkan di
penanganan pasien tidak gawat darurat. Menulis, ijin saksi harus dilakukkan

529

sebelum pemeriksaan, mengumpulkan specimen, melepaskan informasi pada

otoritas, dan mengambil foto. Pengantar wanita juga selalu dihadirkan. Nama dari
korban dilaporkan, tanggal dan waktu serangan orang yang diduga, tanggal dan
waktu pemeriksaan, dan jika polisi telah tercatat, namanya dan pangkatnya.
Petugas hokum tidak hadir dalam pemeriksaan. Orang orang yang harus hadir
hanya perawat dan dokter, satu yang lainnya biasanya pengantar wanita.
Perawatan cedera yang mengancam nyawa, tentu saja harus didahulukan
sebelum pengumpulan data. Setelah pengumpulan, rangkaian kejadian harus
dipertahankan.. Pemeriksaan dokter harus menangani kejadian langsung pada
petugas kepolisian atau representative dari laboratorium kriminal.
Jika pemeriksaan korban oleh dokter, mereka harusnya lebih baik seorang
staff senior kebidanan dan kandungan, bukannya residen. Anggota staff senior
memiliki lebih banyak pengalaman dan kesaksiannya memiliki bobot yang lebih
tinggi di pengadilan. Sebagai tambahan, residen dapat ikut keluar dari ketika kasus
datang ke pengadilan. Di pengadilan, dokter dan perawat forensik tidah diharapkan
memberikan pernyataan bilamana kasus pemerkosaan telah terjadi. Pemerkosaan
bukanlah suatu diagnosis, tetapi berkaitan dengan hukum. Semua pemeriksa dapat
mencatat apabila terjadi trauma, menentukan, bila mungkin, apabila terdapat
hubungan seksual, dan mengumpulkan barang bukti.
Langkah pertama adalah menanyakan riwayat pasien. Pertanyaan ini
termasuk riwayat kesehatan dan laporan singkat tentang serangan pelaku. Tiga
pertanyaan penting yang harus ditanyakan :

Apakah penis penyerang memasuki vulva ?

Apakah penyerang mengalami orgasme ?
Apakah penyerang menggunakan kondom ?

Pertanyaan yang sama menyangkut hubungan kelamin anal dan oral harus
ditanyakan. Korban ditanyakan apakah menyiram, memandikan dalam bak mandi,
memandikan dengan pancuran, defekasi, atau kencing sebelum diperiksa. Semua

530

faktor faktor yang sudah disebutkan tadi dapat mempengaruhi kejadian fisik yang
diperlukan untuk mencatat adanya hubungan kelamin. Aliran vertikan dari vagina
adalah musuh yang paling parah dalam mengumpulkan barang bukti. Karena hal ini,
telah dicatat bahwa pemeriksa menahan celana dalam korban yang telah dipakai.
Akhirnya, setiap pengaliran semen di celana dalam dapat dicatat.
Setelah melakukan wawancara, pasien dilakukan pemeriksaan. Dokter atau
perawat forensik

melakukan pemeriksaan secara obyektif yang didapat dan

berguna untuk menuntut terhadap serangan dalam kasus pemerkosaan.

Pencatatan terhadap keadaan umum dan emosi pasien., juga diperhatikan apakah
sedang berada dibawah pengaruh obat dan alkohol. Keadaan emosi pasien tidak
perlu mencerminkan nilai dari tuntutannya. Beberapa korban pemerkosaan akan
nampak dingin dan obyektif, ketika yang lainnya menjadi histeris.
Semua pakaian harus dilakukan pemeriksaan untuk pewarnaan, robekan,
kancing yang hilang, bercak, kerikil, minyak, daun, dll. Setelah itu baru tubuh pasien
diperiksa. Pemeriksa perlu mencari memar, gigitan, dan robekan. Ia akan
memeriksa tangan untuk memeriksa kuku yang patah. Apakah ada persoalan di
rambut kemaluan? Apakah ada benda asing bercampur dengan rambut kemaluan
pasien? Alat kelamin luar diperiksa untuk menentukan lecet, robekan, dan
hematom. (Gambar 18.1). Vagina dan serviks diperiksa dalam dengan menggunakan
spekulum yang tidak diberikan pelumas. Semua cedera digambarkan.

531

Apabila disana terdapat tanda gigitan pada pasien atau jika pasien mengaku
bahwa pelaku menjilat bagian tubuhnya (contohnya puting susu), daerah ini harus
dilakukan swab untuk mendapatkan air liur. Swab ini dapat dilakukan analisa DNA.
Identifikasi DNA positif telah dibuat dalam sejumlah kasus dari air liur pada tubuh
korban. Setelah melakukan swab pada bekas gigitan, pengambilan foto harus
dilakukan. Penggaris harus disertakan di dalam foto. Idealnya, salah satunya harus
memiliki ahli gigi forensik melalui telepon agar dapat memeriksa dan mencatat
bekas gigitan. Ia mungkin dapat bekas gigitan pelaku sebagai tambahan untuk foto.
Pada saat pemeriksaan fisik, kejadian akan dikumpulkan untuk mencatat
pemerkosaan. Perbedaan yang bermakna dalam mengumpulkan kejadian antara
korban pemerkosaan yang hidup dan mati, pada orang hidup, kultur dilakukan pada
servix untuk mendeteksi adanya penyakit kelamin, dan swab dari mulut dan rektum
tidak dilakukan apabila tidak ada penetrasi pada lubang.
Tidak adanya trauma pada korban perkosaan tidak menyingkirkan bahwa
korban telah diperkosa. Akhirnya, pada analisa 451 korban pemerkosaan di rumah
sakit Parkland di Dallas oleh staff ginekologi, Stone menemukan bahwa hanya 34 %
yang menunjukkan adanya trauma (lecet, kontusi, atau robekan). Pemeriksaan
cairan vagina mengungkapkan adanya spermatozoa pada 19,3 % pasien, den
spermatozoa motil dan non-motil diamati pada 47 % dari seluruh pasien.
Pemeriksaan yang kemudian dari usap vagina pada laboratorium kriminal
menunjukkan sebanyak 62 % spermatozoa dari semua usapan.
Setelah pemeriksaan, pasien dirawat dengan cederanya, sama seperti
memberikan pengobatan untuk mencegah kehamilan, dan medikasi untuk
pencegahan penyakit kelamin. Pasien harus dilihat 2 minggu setelah serangan pada
pemeriksaan follow up. Tes ulang untuk A.I.D.S harus dilakukan setelah beberapa
bulan.

532

Pemerkosaan - Pembunuhan
Pemerkosaan Pembunuhan ralatif tidak sering. Namun apabila terjadi,
mereka biasanya lebih sadis dibandingkan dengan pembunuhan yang rutin yang
terjadi dan menciptakan tangisan masyarakat. Mereka seringkali sulit untuk
menyelesaikan karena seringkali tampil bentuk yang paling murni dari kejahatan
yang sangat aneh Itulah mengapa, korban dan penyerang tidak dapat dikenali
satu sama lainnya. Biasanya hanya satu penyerang, jadi tidak ada yang mengadu
pada polisi. Sebagai tambahan, hal ini bukanlah merupakan tipe dari kejahatan yang
dilakukan oleh orang di bar.
Pada pemerkosaan Pembunuhan, penyebab kematian biasanya jeratan,
tikaman, atau cedera karena kekerasan tumpul. Korban korban pemerkosaan
jarang tertembak. Kekerasan yang berat dan kekejaman yang tidak perlu sering
pada pemerkosaan Pembunuhan. Kadangkala, terdapat mutilasi tubuh (gambar
18.2).
Pada kasus pemerkosaan pembunuhan, dokter, sebagai tambahan untuk
menentukan penyebab kematian, harus mencatat kejadian penyerangan seksual
dan mengumpulkan barang bukti yang dapat digunakan kemudian untuk percobaan
menghukum pelaku. Pada pemerkosaan pembunuhan, sama seperti pada semua
pembunuhan, dokter yang terkait dengan pemeriksaan tubuh harus memulai pada
tempat kejadian. Hal ini bukan berarti mereka harus datang sendirian, namun
penyidik dari kantor mereka harus datang. Pada tempat kejadian, tubuh harus
dimanipulasi dan disentuh sesedikit mungkin. Tempat kejadian bukanlah tempat
untuk memeriksa tubuh mayat, baik dokter maupun penyidik. Manipulasi pada
tubuh pada tempat kejadian dapat merusak barang bukti.

Pemindahan Tubuh Mayat

Sebelum memindahkan tubuh dari tempat kejadian, kantong kertas harus
ditempatkan pada tangan untuk mengamankan barang bukti yang dapat

533

dicengkeram atau di bawah kuku. Kantong kertas yang digunakan harus plastik,
karena disana terdapat kondensasi dari kelembaban di dalam kantong plastik ketika
tubuh berunah dari lingkungan yang dingin ke hangat. Sebagai tambahan untuk
melindungi tangan, tubuh harus dibungkus kertas putih yang bersih atau
ditempatkan pada kantong tubuh yang bersih. Hal ini mengandung 2 tujuan :
mencegah hilangnya barang bukti dari tubuh yang dipindahkan pada rumah duka,
dan mencegah tubuh dari pengambilan debris dari mobil transpotasi ke tubuh yang
kemudian dapat dibingungkan dengan keabsahan barang bukti.

534

535

Pemeriksaan Tubuh
Pada saat datang ke rumah duka, tubuh jangan pernah ditelanjangi atau
terkena tangan sebelum dilakukan pemeriksaan oleh dokter. Sejumlah otoritas
sekarang mencoba untuk mengambil sidik jari dari kulit tubuh dimana terdapat
kontak jarak dekat antara penyerang dan korban. Pemerkosaan Pembunuhan
secara ideal cocok untuk setiap percobaan karena kontak fisik diperlukan dalam
setiap serangan. Prosedur ini, secara nyata selalu tidak produktif. Apabila
percobaan untuk mengambil sidik jari dari tubuh untuk dibuat, kulit tidak boleh
disentuh dengan tangan kosong. Apabila mungkin, disana disana harusnya tidak ada
pegangan pada kedua paha, buah dada, dan lengan atas. Sayangnya, prosedur
digunakan sebagai percobaan untuk memperoleh sidik jari mungkin terkait dengan
pengasapan kulit dengan berbagai macam zat kimia. Hal ini dapat mengaburkan
cedera. Karena hal ini, ahli patologi forensik harus memeriksa area untuk diasapi
sebelum percobaan untuk memperoleh sidik jari.
Sebelum autopsi, dokter harus cukup memiliki pengetahuan yang baik dan
teliti untuk melihat keadaan yang melingkupi kematian, sama seperti uji khusus
yang dipertimbangkan polisi. Sebuah autopsi, jangan pernah dilakukan sampai
dokter benar benar mengetahui keadaan yang terjadi tentang kematian korban
dengan baik.

Menemukan Barang Bukti dari Tangan

Bagian pertama dari autopsi terdiri dari pemeriksaan tangan terhadap
benda asing yang tergenggam di tanagn atau ada di bawah kuku. Tubuh tidak boleh
terkena sidik jari sebelum pemeriksaan tangan oleh dokter. Setiap materi yang
dipindahkan dari tangan, sama seperti gunting kuku, harus diletakkan di tempat
berlabel. Seringkali ditemukan rambut tergenggam di tangan dari korban
pemerkosaan pembunuhan yang dicekik atau dipukul di kepala. Pada banyak
keadaan, hal ini berubah menjadi rambut kepalanya sendiri. Akhirnya, diperlukan

536

mengambil sampel rambut korban pada saat melakukan pemeriksaan fisik untuk
kontrol.
Setelah memeriksa tangan untuk barang bukti, kuku dipotong dan
ditempatkan pada kantung berlabel. Pemotongan dan retensi dari kuku
direkomendasikan dari pada hanya mengeruk atau mengambil material di bawah
kuku. Pemotongan kuku yang kemudian diperiksa oleh labotatorium forensik dari
materi asing yang mungkin datang dari penyerang. Materi yang paling penting yang
dicari adalah jaringan yang mungkin tersimpan dibawah kuku jika korban yang mati
mencakar penyerangnya. Jaringan ini dapat diambil untuk DNA. Sejumlah
identifikasi untuk penyerang telah dibuat melalui menentukan tipe DNA jaringan
yang diperoleh dibawah kuku. Sepasang gunting atau gunting kuku yang bersih
harus digunakan untuk mencegah kontaminasi dari pemotongan materi DNA dari
sumber yang tidak berhubungan.

Pemeriksaan Pakaian
Setelah memeriksa tangan, salah satunya harus memeriksa pakaian ketika
masih menempel di tubuh. Dokter harus berhati hati dalam mencari serat,
rambut, kaca, cat, atau setiap benda asing yang mungkin telah dipindahkan pada
tubuh yang meninggal dari penyerang, senjatanya, atau kendaraan yang digunakan
untuk memindahkan tuuh korban. Dokter harus mencatat bilaman terdapat
kerusakan pakaian yang berhubungan dengan luka pada mayat untuk menentukan
apakah seseorang diserang ketika sedang berpakaian atau tidak. Setiap material
yang yang dipindahkan dari pakaian harus dimasukkan ke dalam amplop dan diberi
label dengan nama mayat, jumlah kasus, tanggal, apa yang tampak di amplop,
darimana asalnya, dan siapa yang memperolehnya.

Tubuh
Pakaian sekarang boleh dilepaskan. Pakaian diiperiksa kembali setelas
melepaskan untuk penambahan barang bukti. Dokter dapat memulai memeriksa

537

tubuh, mencatat ada tidaknya trauma di catatan, gambar, x-ray, atau fotografi.
Pada waktu yang sama, dokter akan memulai mengumpulkan barang bukti dari
tubuh. Sampel sampel dari rambut kepala akan harus diambil dan ditahan. Ini
dapat dibandingkan dengan rambut yang ditemukan pada genggaman tangan; pada
kendaraan yang digunakan untuk transpor tubuh; pada dugaan penyerangan atau
jika adanya trauma tumpul di kepala, rambut diambil dari senjata yang diduga
digunakan untuk membunuh. Rambut kemaluan disisir untuk menemukan adanya
benda asing yang tertinggal dari rambut kemaluan penyerang. Hasil sisiran dan sisir
ditempatkan pada amplop yang berlabel. Pada kasus korban yang meninggal, 15
20 rambut kemaluan yang ditarik dengan forsep dan ditempatkan dalam ampop
yang berbeda sebagai kontrol ketika memeriksa rambut yang hilang. Pada korban
hidup, rambut kemaluan dengan jumlah yang sama dipotong, bukannya ditarik.

Rambut
Sebelum perkembangan teknologi DNA, analisis rambut, pada bagian yang
paling penting, terbatas untuk pemeriksaan mikroskopik. Salah satu yang harus
ditentukan adalah warna rambut, ras, asalnya dari tubuh dan karakteristik
umumnya. Salah satunya tidak pernah membuat identifikasi yang positif pada
rambut yang datang dari seseorang yang spesifik. Pada seluruh kareakteristik yang
ditentukan, dua rambut identik. Sekarang sudahmungkin untuk melakukan analisa
DNA pada rambut. Jika salah satunya memiliki rambut yang utuh, kedua duanya
diulangi analisis pada akar dapat dilakukan. Apabila tidak tampak akar, menentukan
tipe DNA mitokondria dapat dilakukan pada batangnya. Pemeriksaan mikroskopik
pada rambut hanya dilakukan sebagai metode skrening untuk menentukan apabila
analisa DNA digaransi dan tipe tes DNA yang akan dilakukan.
Percobaan telah disebarkan untuk menentukan frekuensi dari pemindahan
rambut kemaluan pada saat hubungan kelamin. Exline dkk. Menentukan bahwa,
dibawah kondisi yang optimal, terdapat pemindahan rambut kemaluan pada pria
dalam 23,6 % dari kasus dan wanita dalam 10,9 %.1

538

Bukti Hubungan Kelamin

Langkah selanjutnya mengambil sampel dari cairan vagina. Apabila kematian
baru saja terjadi, preparat tetes sperma untuk memeriksa pergerakan sperma.
Usapan vagina pada potongan gelas disiapkan dan dikeringkan dengan udara. Dua
buah swab dengan lidi berujung katun dibasahi dengan material yang ada dalam
lubang vagina dan harus dikeringkan dengan udara dan ditempatkan dalam kotak
kartu yang besar (bukan tes pipa). Pewarnaan semen yang nyata pada kulit korban
harus diperoleh dengan potongan pakaian yang dibasahi dengan salin. Usapan oral
dan rektal dan swab harus disediakan dan disimpan pada semua kasus otopsi.
Potongan harus ditempatkan di pemegang potongan plastik yang bersih
atau pemegang kardus. Yang terakhir harus digunakan kembali untuk mencegah
membawa berlebihan material dari vagina atau semen untuk ditempatkan pada
potongan yang kemudian ditempatkan di tempat kardus. Potongan vaginal, rektum
dan oral harus diwarnai untuk percobaan menentukan adanya spermatozoa.
Apabila terdapat sperma, analisis DNA pada swab dilakukan. Ketika tidak ditemukan
sperma, bagian dari setiap swab dari vagina, rektum, dan mulut dapat digunakan
untuk tes anggapan untuk fosfatase asam. Apabila, hubungan kelamin masih diduga
kuat, atau tes asam fosfat positif lemah atau dipertanyakan, sebuah pemeriksaan
untuk semen protein P30 spesifik harus dilakukan. Kadangkala, P30 adalah positif
pada penemuan asam fosfatase negatif. Apabila, fosfatase asam atau res P30
positif, bahkan jika tidak ditemukan spermatozoa, analisis DNA harus dilakukan. 2
Pada orang yang hidup, sperma yang bergerak biasanya tampak hanya
diatas 6 jam, kadangkala 12 jam, dan, sangat jarang, diatas 24 jam. Pada kasus yang
terakhir, mungkin sperma diperoleh dari mukus sevikal. Akhirnya, penting ketika
mencari sperma yang bergerak pada seseorang diduga telah diperkosa hanya
beberapa jam sebelum untuk mengambil material dari lubang vagina dan bukan
dari serviks.
Sperma yang tidak bergerak dengan ekor pada orang yang hidup biasanya
tampak diatas 26 jam, yang kadangkala dilaporkan 2 sampai 3 hari. Pada kasus yang
terakhir, ada kemungkinan sperma terperangkap di mukus servikal. Identifikasi

539

hanya satu sperma pada satu atau dua potongan harus membuat pemeriksa
waspada akan kemampuan sperma untuk bertahan lama, itu adalah sperma dari
mukus servikal. Pada kebanyakan kasus pemerkosaan, sejumlah sperma akan
tampak pada setiap usapan. Adanya beberapa sperma pada potongan, dengan
riwayat hubungan kelamin yang diinginkan 2 sampai 3 hari sebelumnya, akan
menjadi tidak konsisten dengan pemerkosaan yang sedang berlangsung.
Angka bertahan spermatozoa pada vagna orang hidup dilaporkan pada
literatur medis cukup bervariasi. Ini telah dijelaskan oleh 2 faktor : Dimana sampel
telah dikumpulkan, dan kriteria yang digunakan untuk identifikasi sperma. Swab
harus diambil dari lubang vagina, bukannya serviks karena sperma dapat bertahan
lama di mukus serviks lebih tahan di vagina. Akhirnya, sperma tampak pada swab
servikal tidak disebabkan oleh pemerkosaan namun karena hubungan kelamin 2
sampai 3 hari sebelumnya. Kriteria yang lebih penting yaitu identifikasi sperma.
Beberapa klinisi mengidentifikasi sperma hanya ketika mereka melihat spermatozoa
yang lengkap salah satunya dengan kepala dan ekor. Beberapa orang hanya
memerlukan adanya kepala. Perbedaan kriteria identifikasi ini menjelaskan
beberapa perbedaan yang dilaporkan dari sperma yang persisten.
Penelitian yang terbaik dari sperma yang persisten di vagina pada orang
hidup oleh Willot dan Allard.3 Memereka memeriksa 1332 swab vagina yang
diambil diduga kuat kasus pemerkosaan dan ditemukan 57 % sperma yang positif.
Waktu yang paling lama untuk identifikasi sperma dengan ekor adalah sekitar 26
jam. Kepala sperma diidentifikasi diatas 120 jam. Swab servikal memberikan hasil
yang positif pada 179 ham (7 hari).
Willott dan Allard juga diperiksa pada 225 swab anal dan 212 swab rektal. 3
Sperma diidentifikasi 37 % yang terlebih dahulu dan 32 % yang akhirnya. Mereka
menemukan bahwa jarang menemukan sperma dengan ekor, khususnya setelah 6
jam. Kepala sperma diidentifikasi pada swab anal 45 jam setelah hubungan kelamin
dan pada swab rektum 65 jam setelah berhubungan intim. Mereka juga memeriksa
74 swab oral, dimana 12 % positif. Sperma dengan ekor diidentifikasi diatas 3 jam
dan kepala sperma diatas 6 jam.

540

Sejumlan titik harus diingat mengenai identifikasi sperma di swab vagina,

rektum, dan oral. Kegagalan menemukan sperma tidak menyingkirkan adanya
hubungan kelamin. Sebagai tambahan, waktu sebelumnya memberikan sperma
yang persisten adalah untuk orang hidup. Sperma telah diidentifikasi di vagina pada
orang yang meninggal setelah 1 sampai 2 minggu. Pada orang meninggal, sperma
dihancurkan oleh pembusukan, bukannya aliran atau aksi dari sekresi vagina atau
sel. Sperma yag tersimpan pada material seperti katun, pakaian, atau kertas dan
dikeringkan udara dapat diidentifikasi dalam tahunan setelah kejadian.
Pada beberap kasus yang tidak diragukan lagi sebagai pemerkosaan, tidak
ada sperma telah diidentifikasi. Hal ini dapat disebabkan karena penggunaan
kondom, gagal ejakulasi, aliran dari semen atau aspermia sekunder karena penyakit
atau vasektomi. Karena masalah ini, bahan dicari untuk semen disamping sperma
yang dapat diidentifikasi melalui cara biokimia untuk menandakan hubungan
kelamin yang terjadi. Bahan bahan secara luas dianalisa dengan fosfatase asam.
Asam fosfatase ditemukan dalam konsentrasi tinggi di semen.4 Hal ini biasanya
tampak vagina diatas 18 24 jam setelah hubungan kelamin dan kadangkala diatas
72 jam. Kadar tertinggi dalam 24 jam pertama, dengan hilang secara bertahap 48
72 jam. Karena biasanya menghilang dalam 24 jam pertama setelah hubungan
kelamin, hal ini merupakan indikator yang paling berguna pada hubungan kelamin
sekarang, dibandingkan dengan sperma yang tidak bergerak, yang dapat
diidentifikasi diatas 2 3 hari setelah hubungan kelamin.
Pada tahun 1978, glikoprotein spesifik semen (P30) yang berasal dari
prostat ditemukan.2 Substansi ini hanya ada di semen dan tidak dapat dideteksi
pada settiap cairan tubuh dari perempuan. P30 terdapat pada semen yang normal
dan aspermia. Pada laporan Graves dkk., P30 ditemukan terdeteksi di cairan vagina
untuk periode rata rata 27 jam setelah berhubungan intim (kisaran antara 13
47), dibandingkan dengan 14 jam untuk asam fosfatase (8 24 jam).2 semua
spesimen dikumpulkan lebih dari 48 jam dari hubungan intim tampak P30 yang
negatif. Graves dkk. Juga menemukan bahwa, pada beberapa keadaan, tes untuk
P30 positif dimana asam fosfatase negatif. Akhirnya, 27 wanita diduga diperkosa

541

dimana asam fosfatase negatif, 26 % tampak positif untuk P30, akhirnya

menandakan hubungan kelamin.

Bekas Gigitan
Suatu bentuk bukti yang menyinggung bekas gigitan ini (gambar 18.3). Bekas
gigitan dapat sebagai sidik jari seseorang. Sejumlah orang diidentifikasi positif dan
narapidana berdasarkan bekas gigitan. Akhirnya, setiap kasus dimana ada bekas
gigitan tampak pada seseorang, baik hidup maupun mati, tanda pertama kali harus
di swab untuk memperoleh saliva untuk tes DNA. Bekas gigitan harus dilakukan
fotografi, dengan skala yang tampak pada gambar. Jika ahli gigi forensik dihubungi
dengan telepon, ia harus dipanggil pada saat pemeriksaan langkah tersebut diatas
begiutu juga mengambil tambalan. Jika tersangka ditangkap, pengadilan akan
meminta dapatkah dilakukan perbandingan antara bekas gigitan pada korban
dengan gigi pelaku.

Pemerkosaan Homoseksual
Untuk kelengkapan, kita harus menyebutkan korban pemerkosaan
homoseksual. Korban biasanya anak anak atau orang yang meringkuk di penjara.
Hal yang perlu prosedur yang sama yang dilakukan pada korban pemerkosaan
wanita harus dilakukan pada laki laki.
Perhatian adalah pembunuhan yang berkaitan dengan homoseksual. Hal ini
cenderung jahat dibandingkan dengan hubungan heteroseksual. Dsini ada
pembunuhan besar besaran. Korban seringkali telanjang, jumlah perlukaannya
menjadi lebih besar.5 Penyebab kematian biasanya tikaman, pencekikan, kekerasan
tumpul, atau kombinasi semuanya. Kasus dapat sangat aneh, atau adanya siksaan
(Gambar 18.4).

542

Analisis DNA
Sampai akhir 1980 an, tes serologis pada kasus pemerkosaan menyangkut
penelitian enzim tradisional. Penentuan tipe DNA secara nyata menghilang pada
saat tes. Sidik jari DNA contohnya untuk keperluan forensik, dikembangkan oelh
Dr.Alec Jeffreys pada tahun 1985.6-8 Pada setiap untai DNA, ada ratusan rangkaian
DNA identik. Panjangnya, konstitusi, dan jumlah rangkaian berulang yang berbeda
pada setiap orang. Identifikasi dan penemuan rangkaian nukleotida dipunyai oleh
sel seseorang adalah dasar dari identifikasi DNA.
Pentingnya sidik jari DNA yaitu bahwa jaringan yang terdiri dari sel berinti
dapat terhubung dengan kuat, biasanya pada penyingkiran statistik pada orang
yang lain. DNA dapat diperoleh dari sperma, sel sel darah berinti, sel sel dari
jaringan lunak, gigi, tulang, kuku, saliva, urin dan rambut dasarnya, setiap jaringan
dimana terdapat sel sel berinti. DNA dapat diekstraksi dari spesimen ini, secara
kimia dibagi dalam fragmen fragmen, yang membentuk jejak yang digunakan
sebagai identifikasi profil. Jejak ini dapat dibandingkan dengan jejak DNA yang
dibuat dari contoh darah tersangka. Apabila ini cocok, dan uji dilakukan dengan
penyelidikan yang tepat, secara nyata tidak ada keraguan yang diduga sebagai
sumber jaringan untuk menyingkirkan orang lainnya, kecuali dengan identitas yang
kembar. Apabila pola tidak cocok, yang diduga bukanlah pelaku.
Sebagai tambahan identifikasi DNA alami yang mutlak, ada keuntungan yang
lain. DNA jauh lebih stabil daripada enzim dan protein yang biasanya digunakan
dalam identifikasi darah. Tidak adanya positif palsu disebabkan karena degradasi.
Apabila DNA berubah, maka akan gagal membentuk pola. DNA cukup tahan
terhadap penghancuran dan analisis dibuat pada manusia sisa ratusan tahun yang
lalu.

543

544

Sebagai tambahan pada penerapannya di bagian kriminal, identifikasi DNA

dapat digunakan kecocokan orang tua. Anak mendapatkan setengah dari bentuk
DNA-nya dari setiap orang tuanya. Apabila setengah dari pola DNA anak yang
berbeda dari kecocokan pola DNA ibu yang diduga ayah, kemudian terdapat
ketidakraguan bahwa ia adalah ayah biologis.
2 buah konsep dasar yang harus dimengerti dalam hubungannya dengan
analisa DNA :
1.

Jika profil DNA dari bukti DNA berbeda dari yang diduga pelaku
dalam setiap aspek, kemudian dugaan dapat disingkirkan dengan
mutlak.

2.

Jika bukti DNA dan dugaan pencocokan DNA kemudian disana

terdapat 3 kemungkinan :

Bukti DNA datang dari tersangka

545

Bukti DNA datang dari orang lain yang memiliki profil DNA.
Hal ini mungkin jika orang kedua adalah kembar monozigot,
atau dikarenakan jumlah uji yang tidak cukup yang dilakukan
untuk membedakan tersangka dengan orang lain.

Kesalahan dalam mengumpulkan atau menganalisa spesimen

DNA.

Banyak orang yang tidak mengetahui apa arti dari pencocokan DNA. Kecuali
untuk kembar monozigot, pola DNA adalah unik untuk setiap orang. Membuat
profil DNA, bagaimanapun juga tidak dengan membandingkan seluruh pola DNA
pada orang dan bukti DNA , hanya bagian hanya satu menit. Pencocokan dibuat
berdasarkan penyingkiran statistik pada semua orang. Untuk menentukan ini,
frekuensi terjadinya dari alel alel yang terpilih pada jumlah populasi yang besar
ditentukan, dan tes dilakukan untuk menentukan adanya alel yang dipilih. Apabila
bukti DNA dan DNA tersangka diuji pada alel yang terjadi pada satu dari sepuluh
orang, dan mereka cocok, kemudian 9 dari 10 orang dari populasi disingkirkan
sebagai asal dari DNA. Apabila alel kedua diuji juga terjadi dan cocok, maka 99 dari
100 orang dapat disingkirkan. Apabila alel alel cukup cukup untuk dilakukan uji,
maka kemungkinan untuk menyingkirkan dapat mencapai jutaan bahkan milyaran.
Akhirnya, pencocokan ini dibuat secara statistik.
Semua sel sel yang berinti terdiri atas 23 pasang kromosom kecuali untuk
sperma dan ovum, yang terdiri dari 23 kromosom daripada 23 pasang. Setiap
kromosom terdiri atas spiral ganda dari deoxyriboneucleic acid (DNA) dalam bentuk
tangga terpuntir atau rantai ganda. Sisi daeri tangga terdiri dari gula yang bertukar
tukar (deoxiribosa) dan molekul fosfat; penghubungnya terdiri atas cincin
nitrogen, dimana basa nitrogen yang terikat lemah dengan hidrogen. DNA terdiri
atas unit yang disebut nukleotida, yang terdiri atas gula, grup fosfat, dahn basa.
Jutaan nukleotida ini membentuk satu rantai tunggal. Meskipun terdapat jutaan
nukleotida, hanya 4 basa yang berbeda dipakai. Dua diantaranya adalah purin
(Adenin dan Guanin) dan dua lainnya adalah pirimidin (Timin dan Sitosin) . dalam

546

bentuk anak tangga, guanin selalu berikatan dengan sitosin dan adenin dengan
timin. Disini hanya terdapat 2 kemungkinan penggabungan dan ini disebut
pelengkap pasangan basa. Oleh karena jutaan nukleotida membentuk rantai
tunggal dan faktanya disana hanya terdapat 23 pasang kromosom pada setiap sel,
disana kebanyakan terdapat variasi yang tidak terbatas dalam susunan nukleotida.
Perintah atau urutan dari basa molekul DNA membentukkode untuk informasi
genetik sel sel.
Sebuah gen adalah rangkaian basa basa ini yang menempati lokasi yang
spesifik (lokus) pada kromosom, menghasilkan produk yang spesifik. Disana
biasanya lebih dari satu bentuk gen dari setiap lokus. Ini disebutalel. Kebanyakan
kromosom, tidak diketahui fungsinya. Area initerdiri dari banyak salinan dari urutan
basa yang lengkap, panjangya 50 60 pasang basa, tersusun satu dibelakang yang
lainnya, berdua duaan. Pengulangan urutan dikenal sebagai pengulangan
pasangan, dengan area yang dibuat dari pengulangan pasangan yang diketajui
sebagai VNTR (Variable Number of Tandem Repeats). Sama seperti gen, lokus dari
VNTR dapat memiliki banyak alel. Lokus lokus VNTR merupakan area pertama
yang digunakan dalam menentukan tipe DNA karena alel yang banyak.
Metode asli dari analisa DNA adalah RFLP (Restriction Fragment Length
Polymorphism). Metode ini panjang, metode yang rumit yang memerlukan minimal
6 8 minggu untuk menghantarkannya. DNA secara kimia dikeluarkan dari
spesimen biologis yang diajukan dan dimurnikan. Kemudian dipotong dalam
fragmen fragmen melalui enzim restriksi. Substansi ini memotong molekul DNA
pada urutan basa yang spesifik. Jumlah fragmen DNA dan panjangnya dihasilkan
oleh enzim restriksi yang tepat bergantung pada seberapa sering urutan basa
enzimterjadi di spesimen DNA. Karena setiap urutan DNA seseorang berbeda,
fragmen fragmen di spesimen DNA dari satu orang ke orang lainnya berbeda
dalam jumlah dan panjangnya dari spesimen DNA yang berbeda.
Fragmen fragmen DNA dibagi menjadi pita pita oleh elektroforesis. DNA
membawa muatan negatif dan akhirnya menghantarkan ke arah kutub positif di
elektroforesis. Jarak setiap fragmen yang berjalan tergantung pada panjangnya.

547

Semakin panjang suatu fragmen, semakin lambat perpindahannya. Ini menciptakan

sejumlah pita pita DNA pada gel. Ini dipindahkan ke membran nilon melalui teknik
ynag disebut Southern blotting. Membran kemudian terpapar pada pemeriksaan
DNA yang memiliki label radioaktif. Pemeriksaan dicari urutan basa yang lengkap.
Akhirnya, adenine mencari timin, dan guanin mencari sitosin. Pemeriksaan
kemudian mengikat jejak DNA. Film X ray ditempatkan disebelah membran untuk
mendeteksi pola radioaktif yang tampak sebagai seri dari pita yang sama dengan
kode batang pada alat di toko penjual makanan. Setiap pita atau garis gelap
menunjukkan titik dimana pemeriksaan DNA terikat pada urutan basa yang lengkap.
Pola pita unik untuk setiap orang (kecuali kembar identik), hanya sebagai sidik jari.
Ketika dua orang memiliki pola yang sama untuk satu atau dua pemeriksaan, jika
jumlah yang cukup dari pemeriksaan yang digunakan, pada beberapa titik,
pemeriksaan mulai dengan ketidakcocokan dan orang dapat disingkirkan. Apabila
DNA yang diuji datang dari orang yang diuji melawan, dan jumlah yang cukup dari
pemeriksaan sedang berjalan, kemudian secara statistik, kemungkinan seseorang
merupakan sumber dari DNA mendekati 100 %. Dengan penggunaan pemeriksaan
DNA yang cukup, kemungkinan bahwa identifikasi positif dapat sebesar 30 juta
banding satu.8

Pengulangan Pasangan Pendek

RFLP telah digantikan oleh teknik baru yang digunakan yang menggunakan
analisa pengulangan pasangan pendek. STR adalah lokus lokus dari kromosom
yang normalnya panjangnya 2 sampai 6 basa. Ketika lebih pendek dari VNTR,
mereka lebih banyak. Terdapat kira kira 8 sampai 10 alel per lokus STR.
Menggunakan 13 lokus STR dianjurkan oleh FBI, kemungkinan kecocokan rata rata
kurang dari satu pada 1 triliun.
Masalah dapat muncul jika jumlah lokus lokus yang tidak cukup diuji untuk
atau jika sampel DNA diuji diturunkan jadi hanya hanya terdapat lokus dalam
jumlah yang terbatas yang dapat ditentukan tipenya. Apabila relatif dekan yang
ditentukan tipenya, dapat diharapkan secara genetik sama, dengan sejumlah lokus
548

yang sama. Akhirnya, hal ini tidak diharapkan saudara kandung menjadi cocok pada
lokus 4 5 STR. Kecocokan telah dilaporkan pada lokus 10.9 Oleh karena itu, jika
lokus terdapat pada jumlah yang terbatas atau dapat diuji, disini berpotensi untuk
terjadinya kesalahan identifikasi.
Penentuan tipe STR dari urin berdasarkan pada penemuan sel sel berinti
yang tampak pada urin. Disini terdapat sel sel epitel dari traktus genito urinaria
dan sel darah putih. Secara khas, wanita memiliki lebih banyak sel sel berinti di
urinnya daripada pria. Oleh karena itu, tiping STR dari urin dan pewarnaan urin
lebih sukses pada wanita dibandingkan pria. Dari hasil ini, tiping mitokondria
merupakan teknik analisa yang paling baik untuk menganalisa urin yang berasal dari
pria.
Pada analisa STR, DNA dikeluarkan dari spesimen yang diserahkan,
ditentukan kuantitas kemudian direpikasi oleh Polimerase Chain Reaction (PCR).
Identifikasi dari lokus STR dapat dilakukan dengan elektroforesis dengan metode
berbasis gel yang menggunakan celupan fluorosen. Keuntungan dari metode STR
pada analisa DNA adalah :

Karena kemampuan yang tidak terbatas untuk menghasilkan

segmen segmen STR melalui PCR, uji dapat dilakukan pada jumlah
DNA yang sangat kecil, contohnya apusan dari peluru yang
diselubungi metal secara nyata bersih yang telah menembus tubuh.

Teknik analisis mudah untuk dilakukan.

Lebih cepat untuk dilakukan (2 3 hari).

Dapat di automatisasi.

Kerugian utama adalah karena metode ini sensitif sekali, ia lebih mudah
terkena kontaminasi.
Pada waktu pemeriksaan harus disebutkan dugaan pada kasus dugaan kuat
pemerkosaan. Apabila seseorang menahan sebentar setelah kejadian, pengambilan
rambut kemaluan asing, swab dari penis harus selalu dibuat. Pada sejumlah kasus,
DNA dari korban telah diperoleh dari swab ini menggunakan STR. Cina dkk.

549

Membawa studi percobaan untuk menentukan identitas DNA perempuan pada

swab penis setelah berhubungan intim.10 Mereka mungkin untuk megidentifikasi
DNA wanita pada swab yang diambil selama 24 jam setelah berhubungan intim jika
seseorang tidak mandi. Identifikasi analisis kromosom X dan lokus 8 STR.

Penggabungan Sistem Indeks DNA

Combined DNA Index System (CODIS) adalah data elektronik nasional dari
profil DNA. Kota kota, negara dan kesatuan melalui U.S. dalam proses untuk
mengumpulkan sampel DNA dari seorang narapidana dari kejahatan yang bervariasi
pada yurisdiksi mereka, menghadirkan profil DNA (pada kehadiran 13 lokus STR
yang spesifik), dan memberikan hasil pada CODIS. Ketika kejahatan terjadi pada
dimana bahan biologis ditemukan, profile DNA pada bahan ini dapat diberikan pada
CODIS untuk kemungkinan identifikasi pada orang yang merupakan sumber dari
DNA.

Analisis DNA Mitokondria

Analisa DNA mitokondria (mtDNA)

11,12

digunakan ketika bukti biologis

ditemukan pada jumlah yang kecil atau hilang. Tiping MtDNA dapat dilakukan pada
batang rambut tunggal. Hal ini bernilai dalam melakukan tiping pada tulang yang
tua dan jaringan busuk, dimana tiping DNA nuklir tidak mungkin. MtDNA berbeda
dari DNA nuklir dan lokasinya pada sel, jumlahnya dan cara peninggalannya. Saat
inti sel terdiri atas 2 set dari 23 buah kromosom, sel terdiri atas ratusan, bahkan
ribuan, dari mitokondria. Akhirnya lebih mtDNA yang dapat digunakan untuk
analisis daripada DNA nuklir.
Saat DNA nuklir diturunkan dari kedua orang tua, mtDNA diturunkan semata
mata dari ibu. Oleh karena itu, urutan mtDNA dari ibu dan anak cocok. Hal ini
berarti bahwa analisis mtDNA terbatas dimana bahwa hal itu tidak dapat
membedakan antara orang yang memiliki garis maternal yang sama. Tambahan ini,
juga berguna dalam hal menentukan tubuh yang tidak dikenal. MtDNA memiliki

550

jumlah mutasi yang besar dibandingkan DNA nuklir. Meskipun hal ini, transmisi dari
mtDNA adalah konsisten dari berbagai generasi.
Sebagai aturan, mtDNA tidak menjalani rekombinasi. Seseorang, dapat
memiliki lebih dari satu tipe mtDNA (heteroplasmi). Hal ini dapat terjadi pada
jaringan tunggal atau jaringan yang berbeda. Variasi pada tipe tipe ini biasanya
hanya satu basa, diduga variasi yang besar dapat terjadi. Heteroplasmi berlaku pada
penggunaan mtDNA untuk analisa forensik.
Analisis mtDNA membosankan dan sangat sulit. DNA diekstraksi, dan
dijelaskan oleh polimerase chain reaction, dimurnikan dan dijumlahkan, akhirnya
diurutkan. Pada pengurutan, DNA terlabel secara fluorosen dan dipisahkan
menggunakan elektroforesis gel. Detektor fluorosen automatis mencatat panjang
gelombang dari celupan fluorosen pada setiap basa ketika mereka berpindah
malaui gel lewat area deteksi dari peralatan, membuat kromatogram. Rangkaian
mtDNA kemudian dibandingkan dengan referensi DNA standar, Rangkaian
Anderson. Hasil laporannya dibuat jumlah dari perbedaan posisi dari rangkaian
Anderson dan perbedaan basa pada posisi ini. Oleh karena itu sangat sensitif, disini
selalu berbahaya untuk terkontaminasi pada tempat kejadian, dalam pengumpulan
dan analisis.

Referensi
1. Exline DL, Smith FP, and Drexler SG, Frequency of pubic hair transfer during
sexual intercourse. J Forens Sci, 1998; 43(3):505-508.
2. Graves HCB, Sensabaugh GF, and Blake ET, Postcoital detection of a malespecific
semen protein. NEJM, 1985; 312:338-343.
3. Willott GM and Allard JE, Spermatozoa their persistence after sexual
intercourse. Forens Sci Int 1982; 19:135-154.
4. Ricci LR and Hoffman SA, Prostatic acid phosphatase and sperm in the postcoital
vagina. Ann Emerg Med, 1982; 11: 530-534.

551

5. Bell MD and Vila RI, Homicide and Homosexual Victims: A Study of 67 cases from
Broward County Florida Medical Examiners Office (19821992), with Special
Emphasis on Overkill, Am J Forens Med Path 1996; 17 (1): 65-69.
6. Jeffreys AJ, Wilson V, and Thein SL, Individual-specific fingerprints of human DNA.
Nature 1985; 316:76-79.
7. Gill P, Jeffreys AJ, and Werret DJ, Forensic application of DNA fingerprints. Nature
1985; 318:577-579.
8. Merz B, DNA fingerprints come to court. JAMA 1988; 259:2193-2194.
9. Bourke MT et al., Sib pair identity at multiple STR loci: Implications for
interpretations of forensic DNA casework. Presented at the annual meeting of
the American Academy of Forensic Sciences, February 2000, Reno.
10. Cina SJ, et al., Isolation and identification of female DNA on postcoital penile
swabs. Am J Forens Med Path, 2000; 21(2):97-100.
11. Isenberg AR and Moore JM, Mitochondrial DNA Analysis at the FBI laboratory.
Forens Sci Comm, 1999; 1(2).
12. Bar W, et al., DNA Commission of the International Society for Forensic
Genetics: Guidelines for mitochondrial DNA typing. 2000; Int J Legal Med
113:193-196.

552

Emboli

19

Emboli Gas
Emboli gas berkaitan dengan sistem vena dan arteri. Pada banyak keadaan,
gas di udara, diduga dalam beberapa situasi diagnostik, dapat berupa
karbondioksida, nitrat oksida atau nitrogen.1 pada sistem vena, kematian karena
emboli udara bergantung pada ukuran bolus dan jumlah yang dihantarkan. Pada
emboli arteri, faktor-faktor ini tidak begitu penting, karena hanya sejumlah kecil
sedikit gelembung udara yang menyumbat arteri koroner atau pembuluh darah
otak dapat mengakibatkan kematian. Pada emboli udara vena, antara 75 dan 250
cm3 udara yang dihantarkan dengan cepat diperlukan untuk menyebabkan
kematian.
Emboli udara vena dapat terjadi saat terapi atau prosedur diagnostik
sekunder pada trauma, pada saat melahirkan anak atau aborsi, dan saat hubungan
seks oro-genital pada wanita hamil dimana pasangannya meniupkan udara ke
dalam vagina. Emboli udara arteri terjadi sekunder pada saat bypass
kardiopulmonar, keteterisasi jantung, prosedur bedah yang berkaitan dengan
arteri, atau kerusakan pada vena pulmonalis setelah trauma dada. Salah satunya
dapat mendatangkan emboli udara yang berlawanan, dimana udara menyebrang
dari vena ke sirkulasi arteri. Udara memasuki sistem vena dibawa menuju jantung
dan arteri pulmonalis, dengan akibat oklusi mekanik pada perdarahan arteri
pulmonal dengan gelembung udara. Kejadian ini diikuti oleh vasokonstriksi
sementara. Sumbatan pada aliran darah pulmonar menggabungkan udara dan
darah, memberikan penampakan berbusa pada darah yang tampak saat autopsi.
Campuran ini dapat mengakibatkan pembentukan kompleks gelembung udara,
fibrin, agregasi platelet, eritrosit, dan tetesan lemak, akhirnya menymbat pembuluh
darah.2 Kematian disebabkan penyumbatan terhadap aliran sistem arteri pulmonal
yang sekunder karena gelembung-gelembung udara, vasokonstriksi pulmonal,

553

agregasi sel. Adanya bolus udara yang sangat besar, sumbatan terjadi tidak hanya
pada pembuluh darah pulmonal namun juga pada ventrikel kanan.
Emboli udara paradoks terjadi ketika udara atau gas yang memasuki sistem
vena menyeberang sistem arteri. Secata tipikal, hal ini berhubungan dengan defek
septum atrium jantung. Keadaan ini membiarkan udara pergi dari sisi sebelah kanan
dari jantung menuju bagian kiri jantung tanpa melewati arteri pulmonalis. Apabila
emboli udara yang besar dibawa menuju jantung, peningkatan tekanan tiba-tiba
pada jantung sebelah kanan dan mengakibatkan jalan pintas dari kanan ke kiri
melalui pemeriksaan paten tidaknya foramen ovale dimana secara fisiologis
menutup. Peningkatan tekanan jantung kanan juga menyebabkan udara terdorong
menuju vena epikardial pada permukaan jantung. Emboli paradoks dapat pula
terjadi sekunder pada anastomosis arteri-vena di paru-paru. Sebagai tambahan,
dengan tekanan yang cukup tinggi dan pengantaran udara dalam jumlah yang
besar, kemampuan paru-paru untuk menyaring keluar udara dapat bertambah dan
gelembung-gelembung gas dapat melintasi sirkulasi pulmonal dan memasuki atrium
kiri. Hal ini telah didemonstrasikan oleh Butler dan Hills dengan eksperimennya
pada anjing.3 Udara memasuki sirkulasi arteri menyebabkan kematian dengan
penyumbatan pada arteri otak dan koroner. Hanya diperlukan udara dalam jumlah
yang sedikit.
Ahli patologi forensik menemui bahwa emboli udara paling sering luka
karena pisau di leher, dan sekunder karena prosedur bedah. Udara masuk melalui
vena yang terbuka dimana terdapat gradien tekanan negatif antaara vena dan
atrium kanan. Semakin lebar vena yang terbuka diatas atrium kanan, maka semakin
besar pula gradien tekanan dan menyebabkan lebih banyak udara yang masuk ke
dalam pembuluh darah. Ini sebagai penyebab mengapa luka pada leher dapat
mengakibatkan emboli udara. Akhirnya, pada seseorang yang mendapat tikaman
atau luka irisan pada leher dengan perlukaan pada vena, penuntut umum mungkin
ingin mencari adanya kemungkinan emboli udara pada saat autopsi.
Insiden sebenarnya emboli udara vena pada saat pembedahan dan prosedur
diagnostik tidak diketahui, dengan satu pengecualian Kraniotomi pada posisi

554

duduk. Dimana, emboli udara terjadi pada 21 % sampai 29 % dari seluruh

kraniotomi dan 40 % dari sluruh kraniotomi oksipital.4,5 Emboli udara juga
dilaporkan pada prosedur diagnostik dan terapi lainnya. Setiap prosedur
pembedahan yang menyebabkan gradien tekanan negatif antara sisi kanan jantung
dengan vena memiliki resiko potensial untuk emboli udara vena. Seseorang yang
didudukan telungkup, terlentang, pada posisi litotomi, posisi dada-lutut lateral pada
saat datangnya emboli udara.6
Emboli udara lebih sering ketika darah dan cairan lain dialirkan dari botol
gelas dibandingkan kantong plastik yang dapat mengempis. Bahkan dengan
kantong plastik, ada kemungkinan, diduga jarang, terjadinya emboli udara. 7 Emboli
udara juga terjadi setelah seksio cesaria, plasenta previapengambilan darah vena
subklavia.8-10 Dengan saluran lubang yang besar pada vena, Sejumlah udara yang
fatal dapat masuk denagn cepatnya ke pembuluh darah. Menurut teori, 100 cm 3
udara per detik dapat masuk melalui jarum berukuran 14 dengan diberikan tekanan
air 5 cm melaluinya.10 Untungnya pada orang dengan garis subklavia, hal ini lebih
teoritis daripada sebenarnya.
Pembunuhan yang sekunder dengan menyuntikkan udara ke dalam sistem
vena menggunakan syringe adalah jarang karena pada udara dalam jumlah yang
besar dikenali dalam bolus (100 250 cm3). Keahlian diperlukan dalam memberikan
suntikan intravena, dan dibutuhkan pasien dalam keadaan tidak bergerak.
Seseorang yang terpasang infus, seperti pasien di rumah sakit, tentu saja lebih
mudah dibunuh.
Ketika terjadi aborsi, pada bagian yang penting, ilegal, kematian kadangkala
disebabkan oleh emboli udara ketika ditemukan. Hal ini terjadi didikuti pelebaran
os servikalis, yang mengakibatkan robekan pada tepi plasenta atau vena-vena
servikal. Pada beberapa kasus, ada penundaan emboli udara. Akhirnya, pada suatu
kasus, setelah melakukan aborsi yang ilegal, wanita meninggalkan alasan, hanya
untuk roboh dan meninggal 2 jam kemudian. Pada saat autopsi, udara tampak pada
vena cava inferior, atrium kanan, dan ventrikel kanan.

555

Kematian yang disebabkan oleh emboli udara berhubungan dengan

kehamilan dapat terjadi sekunder karena seksio sesaria dan plasenta previa.8-10
Hanya pada aborsi, terdapat waktu penundaan sebelum onset daripada emboli
udara yang fatal. Pada kematian wanita hamil pada saat hubungan kelamin, salah
satunya harus diduga emboli udara. Hal ini terjadi pada saat hubungan kelamin oro
genital, dimana pasangannya meniupkan udara ke dalam vagina pada saat
cunnilingus.
Bunuh diri yang berasal dari emboli udara itu jarang. Penulis telah menemui
pada orang robek kerongkongannya, kerasnya vena jugularis, sama seperti pasien
yang terhubung dengan mesin dialisa dimana pipanya terhubung, dengan akibat
emboli udara yang masif.
Spektrum luas dari kematian yang disebabkan oleh emboli udara
digambarkan dengan kasus berikut ini : Pertama menyangkut wanita berusia 22
tahun, hamil 34 minggu, telah melakukan hubungan intim dengan suaminya.
Suaminya meniup ke dalam vaginanya dan ia tiba-tiba meninggal. Wanita itu
meninggal ketika datang di unit gawat darurat. Pada autopsi, terdapat udara pada
atrium dan ventrikel kanan. Vena-vena epikardial tampak seperti manik-manik yang
disebabkan oleh gelembung udara. Gelembung-gelembung udara juga tampak pada
vena pelvis. Darah dari jantung memberikan penampakan berbusa.
Kasus kedua berkaitan pria obes berusia 40 tahun telungkup pada posisi
semi dada lutut dari laminektomi lumbar. Lima jam pada prosedur, ia menjadi
bradikardi dan ritme agonal. Autopsi melepaskan udara pada ventrikel kanan,
dengan manik-manik pada vena epikardial yang diisi gelembung-gelembung udara.
Kasus ketiga yaitu wanita yang berusia 39 tahunyang melahirkan secara
prematur. Ia mengalami perdarahan vagina. Ketika di rumah sakit, ia mengalami
plasenta previa totalis sentral dan presentasi bokong. Anak yang sudah dilahirkan
dengan seksio sesaria pada 08 : 51 WIB pada pagi hari. Operasi pada pukul 09 : 30
WIB. Kemudian ia dikembalikan ke ruang penyembuhan. Pada saat tengah malam,
ia dibawa ke ruangn perawatannya. Ketika akan dipindahkan ke tempat tidur, ia
mengalami kejang grandmall dan mengalami henti pernapasan dan jantung.

556

Resusitasi yang dilakukan tidak sukses. Pada saat autopsi, ada udara pada atrium
dan ventrikel kanan dengan manik-manik pada vena-vena epikardial dengan
gelembung-gelembung udara dalam jumlah yang besar.
Pada pasien hidup, diagnosis dari emboli udara vena pada jantung dapat
dibuktikan dengan auskultasi terhadap murmur roda yang ribut atau dideteksi
dengan ultrasonografi doopler atau ekokardiografi transesofageal. Pada seseorang
yang meninggal, untuk membuat diagnosis emboli udara, hal yang harus
diperhatikan adalah diagnosis sebelum autopsi. Langkah pertama yang dilakukan
adalah foto X-ray dada untuk melihat udara pada jantung (Gambar 19.1). Insisi
bentuk Y dibuat di kulit dan otot dada dan ditarik. Daripada kemudian membuka
dinding dada dengan cara yang biasa, sebuah jendela dibuat dengan memotong
sternum dan iga diatas jantung. Alat retraksi tulang haris ditarik dengan sangat hatihati, jadi bukan untuk mengenali udara dalam sistem vena. Kantung perikardium
dapat dipotong dan dapat melihat jantung. Vena-vena epikardial harus diperiksa
untuk melihat adanya udara. Satu atau dua gelembung pada vena epikardial tidak
dapat didiagnosis sebagai emboli udara.

557

Dengan adanya emboli udara, vena-vena epikardial biasanya memberikan

penampakan manik-manik, dengan sejumlah gelembung udara sepanjang
pembuluh darah ini (gambar 19.2). Kantong pericardial harusnya nanti berbusa,
penghisap dipindahkan dari 50 cc syringe, sebuah jarum dengan lubang besar yang
melekat, syringe diisi dengan air. Ujung jarum dapat didorong ke dalam ventrikel
kanan. Apabila ada udara pada ruangan ini, maka akan tampak gelembung keluar
melalui air di syringe. Air harus dikeluarkan dan sisi kanan jantung dibuka. Tipikal
darahnya adalah penampakan berbusa. Setelah ini, insisi dapat diperluas melalui
dinding abdomen anterior menuju area pubis. Apabila udara memasuki daerah

558

pelvis, vena cava inferior diperiksa untuk menemukan gelembung udara. Satu hal
yang perlu diperhatikan dalam menginterpretasikan 1 atau 2 gelembung pada
pembuluh darah pada kejadian emboli udara. Jika kematian dilakukan resusitasi
secara hebat dengan torakotomi dan pemijitan jantung di dalam, biasanya tidak
mungkin dibuat emboli udara berdasarkan autopsi, karena udara yang ada di
pembuluh darah disebabkan resusitasi. Udara di arteri koproner tidak dapat
diidentifikasi dengan autopsi karena gelembung-gelembung udara tidak dapat
dilihat melalui dinding dari pembuluh darah ini. Di otak, proses memindahkan
tempurung kepala, memotong melalui dura, dan meletakkan traksi di otak untuk
melihat sirkulasi otak dapat memperkenalkan gelembung-gelembung udara dalam
sirkulasi. Akhirnya, adanya beberapa gelembung udara pada sirkulasi otaktidak
menandakan adanya embolus. Apabila seseorang selamat dari serangan awal dari
udara yang ada pada sirkulasi koroner dan otak, maka meraka akan mengalami
infark miokard dan otak.

559

Teknik menentukan udara yang ada di jantung dengan menggunakan syringe

50 cc sangat dasar dan kasar. Metode yang lebih baik dan berpengalaman dengan
menggunakan aspirometer. Alat ini tidak hanya menunjukkan adanya udara tetapi
menentukan jumlahnya dan simpanannya untuk setelah itu dianalisa dengan gas
kromatografi.11 Udara yang terembolisasi

dibedakan dengan udara atmosfer

dimana CO2 kurang dari 15 %; N2 lebih tinggi daripada 70 % dan O2 berkurang ,

biasanya antara 8 dan 15 %.10 Deteksi CH4 dan H2 menandakan dekomposisi telah
dimulai.

Kebanyakan

orang

mengetahui

terjadinya

dekomposisi,

dengan

pembentukan gas pembusukan, menyingkirkan diagnosis emboli udara. Bajanowski

dkk. Tidak setuju.12 Mereka menganalisa gas yang berasal dari ventrikel 15 orang,
penggalian setelah 10 45 minggu dikuburkan, yang diyakini meninggal karena
suntikan udara. Mereka menemukan pada analisis 8 dari 15 kasus memberikan hasil
yang khas terhadap emboli udara, dengan hanya sedikit jumlah gas pembusukan
yang terbentuk.

Sindrom Emboli Lemak

Emboli lemak dikarakteristikan dengan adanya gelembung-gelembung
lemak di paru dan sirkulasi perifer. Emboli lemak terjadi pada 90 100 % orang
dengan fraktur tulang panjang dan pelvis. Setelah trauma, butiran lemak memasuki
sirkulasi. Semakin besar butiran lemak maka tersaring di paru-paru, dimana
tertahan di pembuluh darah. Semakin kecil gelembung lemak yang berjalan melalui
kapiler pulmonal, memasuki sirkulasi arteri, kemudian dibawa ke otak maupun
organ-organ yang lain. Pada orang yang memilki persentase yang sedikit mengalami
emboli lemak, namun keadaan ini menjadi simtomatik. Ketika hal ini terjadi maka
dapat dikatakan orang itu memiliki emboli lemak.13-15 Sindrom ini dikarakteristikan
dengan insufisiensi pulmonal yang progresif, penurunan mental, dan petekiae.
Khasnya, gejala tidak timbul dalam 24 sampai 72 jam setelah cedera. Emboli lemak
dalam bentuk yang sangat berat dimana memburuknya kedua paru dan otak yang
dimulai dalam 12 jam pertama. Sindrom emboli lemak jarang pada anak-anak.

560

Insiden sindrom emboli lemak meningkat dengan keberagaman fraktur

tulang panjang. Ten Duis mencatat bahwa sindrom ini beekembang pada 3 % pasien
dengan fraktur tunggal tulang femur dan 33 % pasien dengan 2 fraktur femur. 13
Ketika diketahui bahwa sindrom emboli lemak berhubungan dengan fraktur
tulang panjang dan pelvis, dapat dilihat berhubungan dengan pankreatitis akut, luka
bakar luas, sedot lemak, dekompresi penyakit, dan infus intravena lemak. 14 hal ini
juga dapat dipicu oleh prosedur memaku dan melebarkan fraktur tulang panjang.
Tanda-tanda klinis utama dari emboli lemak adalah insufisiensi pernapasan,
penurunan mental, dan petekiae. Petekiae tampak pada konjungtiva, sama seperti
dada dan ketiak. Tanda tanda utama berkaitan dengan demam, takikardi,
trombositopenia, gelembung-gelembung lemak pada urin, sputum dan retina; sama
seperti gagal ginjal. Kebanyakan orang yang meninggal karena emboli lemak
menghasilkan hal yang sama dengan gagal paru. Hal pertama bahwa cedera
disebabkan oleh karena obstruksi mekanik dari pembuluh darah pulmonar dengan
gelembung gelembung besar lemak.Teori kedua bahwa asam lemak bebas,
dilepaskan langsung dari sumsum tulang atau dari lemak yang tersangkut di paru
paru, menyebabkan kerusakan toksik yang langsung menuju pneumosit dan
endotelium, dengan hasil kelainan pada perubahan gas. Secara mikroskopik,
tampak emboli lemak pada pembuluh darah paru, dengan edema, transudat, dan
eksudat pada alveoli. Penampakan emboli lemak dalam pembuluh darah
memerlukan penggunaan bedah beku dan pewarnaan lemak. Jika seseorang
selamat dalam beberapa hari, pada otak akan menunjukkan pendarahan
perivaskular kecil pada substansia alba, di sekitar pembuluh darah yang
mengandung emboli lemak (Gambar 19.3). pada stadium awal, otak memberikan
penampakan normal.

Emboli Air Ketuban

Kejadian ini tidak sering namun merupakan komplikasi yang mematikan
dalam kehamilan, pertama disampaikan oleh Steiner dan Lushbough.16 Ketika studi
awal dilaporkan 86 % kematian, studi yang baru saja dilakukan menandakan
561

kematian sudah berkurang 61 %.16,17 Sayangnya, peningkatan angka hidup dikaitkan

dengan 24 % insiden cedera neurologis permanen. Akhirnya, hanya 15 % pasien
selamat tanpa gangguan neurologis. Disana tidak ada faktor demografis yang
menjadi predisposisi emboli cairan amnion sama seperti tidak ada hubungannya
dengan jalan lahir, partus lama, dan penggunaan oksitosin.
Pada kebanyakan kasus emboli amnion terjadi pada saat partus aktif, diduga
kasus telah terjadi paling lama 90 menit postpartum.16-18 Clark dkk. Meninjau
kembali 46 kasus emboli cairan amnion.17 Tiga puluh wanita memiliki emboli cairan
amnion pada saat partus namun sebelum melahirkan, dan 13 setelah melahirkan.
Pada 13 kasus ini, lima mengalami emboli setelah partus per vaginam, dan delapan
pada saat seksio sesaria namun setelah bayi dilahirkan. Tiga pasien yang menjalani
seksio sesaria dimana lahir sebelum seksio. Dari 13 orang yang mengalami gejala
embolu cairan amnion setelah melahirkan, sembilan (69 %) mengalaminya dalam
waktu 5 menit partus.
Tiga kasus dilporakan oleh Clark dkk. Berkaitan dengan seseorang
yang menjalani aborsi pada trimester kedua. Emboli cairan amnion telah dilaporkan
pada aborsi trimester pertama dan kedua sama seperti setelah mengalami trauma
abdomen dan amniosintesis.19-21

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari emboli cairan amnion adalah dyspnea tiba tiba,
hipotensi, dan kejang yang diikuti henti jantung.18,22,23 Dari 40 orang yang diteliti
oleh Clark dkk. Dilaporkan bahwa 38 dari 46 pasien yang diteliti memiliki kejadian
koagulopati pada klinis maupun laboratori; delapan orang meninggal sebelum
status pembekuannya dievaluasi, baik tes klinis maupun laboratorium. Khasnya,
pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan kadar fibrinogen, peningkatan
kadar produk pemisah fibrin, pemanjangan tromboplastin parsial dan waktu
protrombin, dan trombositopenia.

562

Etiologi
Sindrom emboli cairan amnion telah ditambahkan pada emboli akut cairan
amnion dan debris fetus yang berasal dari sirkulasi vena ibu, dengan akibat
obstruksi mikrovaskular pulmonar. Pada waktu mencapai paru, bahan ini diduga
menghasilkan vasospasme sementara yang berat pembuluh darah pulmonal,
hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan, dan hipoksia. Clark dkk. tidak setuju
dengan hipotesis ini.17 Mereka merasa pada beberapa orang, tidak masalah betapa
kecilnya jumlah cairan amnion yang terkait, pemaparan sederhana terhadap
sirkulasi ibu pada cairan amnion memicu kaskade patofisiologi yang sama pada syok
anafilaktik atau septik menghasilkan kekacauan fisiologis yang merupakan
karakteristik sindrom ini. Hal ini menjelaskan pengamatan terhadap debris fetus
yang tidak tampak pada autopsi pada semua kasus dimana tidak diragukan , secara
klinis, bahwa pasien mengalami emboli cairan amnion. Akhirnya, pada 22 kasus
yang datang untuk autopsi pada penelitian Clark dkk., pada enam orang (27 %) tidak
ditemukan elemen fetus (sel squamosa, rambut, butiran lemak, musin atau
trofoblas) yang diidentifikasi di paru paru.17

Temuan Autopsi
Secara kuno, diagnosis emboli cairan amnion dibuat pada saat autopsi
dengan gabungan tanda klinis dan gejala gejala dan temuan pada musin yang
diperoleh dari mekonium, sel sel squamous fetus, rambut lanuga, gelembung
lemak verniks pada pembuluh darah pulmonar. Material material ini biasanya
dapat dilihat pada slide hematoksilin dan eosin, diduga pewarnaan khusus dapat
menentukan elemen seseorang dengan lebih baik. Musin biasanya tampak mata,
dengan elemen selular yang jarang.23 Seperti telah ditunjuk oleh Clark dkk. kasus
dalam jumlah yang banyak dimana tidak diragukan secara klinis bahwa pasien
mengalami emboli cairan amnion, tidak ada elemen elemen fetus yang
teridentifikasi.17 Hal ini benar dengan khususnya pada kematian saat hamil yang

563

disebabkan kurang berlimpahnya secara alami elemen elemen cairan amnion

pada stadium ini.20
Adanya sel sel squamous pada sirkulasi arteri pulmonar saat autopsi sudah
lama dianggap sebagai salah satu eleman khusus dari emboli cairan amnion.
Penelitian yang dilakukan oleh Clark dkk. bilamana sel sel squamosa

sering

tampak pada sirkulasi pulmonal ibu dari seluruh wanita hamil, menunjukkan sel sel
squamosa pada dari 16 wanita hamil yang menjalani kateterisasi arteri pulmonal
untuk berbagai indikasi medis.24 Bahkan lebih menarik lagi dimana faktanya bahwa
sel sel squamosa juga diidentifikasi pada darah 17 pasien yang tidak hamil, diduga
perbedaan hitung sel antara pasien yang hamil maupun tidak, cukup siknifikan.sel
sel squamosa pada pasien pasien tidak hamil yang rupanya berasal sekunder dari
kontaminasi epidermis dari punksi vena. Akhirnya, deteksi dari sel sel squamosa
sendiri pada darah arteri pulmonal tidak akan bermanfaat untuk diagnosis emboli
cairan amnion. Hanya dengan kehadiran sel sel squamosa bukan merupakan
kekhasan dari emboli cairan amnion dan tidak juga dengan adanya sel sel
trofoblas. Sel sel trofoblas dapat ditemukan pada darah dan paru paru wanita
yang tidak memiliki emboli cairan amnion.

Kematian Pada Saat Aborsi

Ketika emboli cairan amnion merupakan kekhasan akibat komplikasi
kehamilan cukup bulan, hal ini dapat juga menjadi penyebab kematian yang
berkaitan dengan aborsi. Sejak tahun 1971 sampai 1978, 12 % dari kematian (15
kasus) berasal dari aborsi legal yang disebabkan oleh emboli cairan amnion.20 Dua
belas disebakan oleh pemasangan larutan saline hipertonik, salah satunya
pemasangan prostaglandin intra amnion, satunya pemasangan hipertonik urea,
dan satunya setelah dilakukan histerotomi. Tidak ada kematian yang bnerhubungan
dengan aborsi kuretase pada penelitian ini, diduga beberapa telah terjadi. Tiga
orang menjadi simtomatik setelah 3, 9, dan 12 jam melahirkan bayi. Kematian
sangat cepat, dengan lima wanita sekarat sebelum mengeluarkan fetus, sembilan
dalam 4 jam, dan satunya setelah 24 jam. Koagulopati intravaskular tersebar
564

tampak pada 60 % wanita dan 75 % yang mampu bertahan lebiuh dari satu jam.
Tidak ada kematian yang terjadi pada kehamilan 12 minggu atau kurang. Pada
kehamilan 21 minggu atau lebih, resiko kematian 24 kali dari yang berusia 13
sampai 15 minggu. Pengamatan ini masuk akal apabila salah satu menyadari bahwa
rata rata volume cairan amnion adalah kira kira 50 ml pada saat 12 minggu dan
400 ml melalui kehamilan tengah.

Referensi
1. Muth CM and Shank ES, Gas embolism. NEJM 200; 342(7): 476-482.
2. OQuin RJ and Lakshminarayn S, Venous air embolism. Arch Intern Med 1982;
142:2173-2176.
3. Butler BD and Hills B, Transpulmonary passage of venous air emboli. J Appl
Physiol 1985; 59:543-547.
4. Hybels C, Venous air embolism in head and neck surgery. Laryngoscope 1980;
90:946-954.
5. Tateishi T, Prospective study of air embolism. Br J Anaesth 1972; 44:1306-1310.
6. Albin MS, Venous air embolism and lumbar disk surgery. JAMA 1978; 240:1713.
(Letter).
7. Yeakel A, Lethal air embolism from plastic blood-storage container. JAMA 1968;
204:267-268.
8. Davies DE, Digwood KI, and Hilton IN, Air embolism during cesarean section,
Med J Australia 1980; 1:644-646.
9. Nelson PK, Pulmonary gas embolism in pregnancy and the puerperium. Obstet
Gynecol Survey 1960; 15:449-4819.
10. Flannagan et al., Air embolism: A lethal complication of subclavian
venipuncture, NEJM 1969; 281:488489.
11. Bajanowski T, West A, and Brinkmann B, Proof of fatal air embolism. Int J Legal
Med, 1998; 111:208-211.

565

12. Bajanowski Tet al., Proof of air embolism after exhumation, Int J Legal Med
1998; 112:2-7.
13. ten Duis HJ, The fat embolism syndrome: Review, Injury 1997; 28(2):77-85
14. Fabian TC, Unraveling the fat embolus syndrome (Editorial). NEJM; 1993.
329(13): 961-963.
15. Bulger EM et al., Fat embolism syndrome: A 10-year review. Arch Surg. 1997;
132(4):435-9.
16. Steiner PE and Lushbough CG, Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid
as a cause of obstetric shock and unexpected deaths in obstetrics. JAMA 1941;
117:1245-1254, 1340-1345.
17. Clark SL et al., Amniotic fluid embolism: Analysis of the national registry. Am J
Obstet Gynecol, 1995; 172(4):1158-1169.
18. Liban E and Raz S, A clinicopathologic study of fourteen cases of amniotic fluid
embolism. Am J Clin Pathol 1969; 51:477-486.
19. Cromley MG, Taylor PJ, and Cummings DO, Probable amniotic fluid embolism
after first trimester pregnancy termination. J Reprod Med 1983; 28:209.
20. Guidotti RJ, Grimes DA, and Cates W, Fatal amniotic fluid embolism during
legally induced abortion, United States, 1972 to 1978. Am J Obstet Gynecol
1981; 141:257-261.
21. Olcott CO, et al., Amniotic fluid embolism and disseminated intravascular
coagulopathy after blunt maternal trauma. J Trauma 1973; 13:737-740.
22. Clark SL, Amniotic fluid embolism. Clinics Perinatol 1986; 13:801-811.
23. Sperry K, Amniotic fluid embolism, JAMA 1986; 255:2183-2186.
24. Clark SL et al., Squamous cells in the maternal pulmonary circulation. Am J
Obstet Gynecol 1986; 154:104-106.

566

Topik-Topik dalam
Patologi Forensik

20

Henti Jantung Mendadak Primer ketika Berolahraga

Iskemia miokardial, aritmia, dan mati mendadak dapat terjadi ketika atau
segera setelah berolahraga.1 Fungsi kardiovaskular berada di bawah kontrol
persarafan sistem saraf simpatis, dengan stimulasi simpatis menyebabkan
peningkatan laju denyut jantung, kekuatan kontraksi miokardial, dan tekanan
darah. Ketika berolahraga, terjadi peningkatan tekanan sistolik secara progresif,
walaupun biasanya sedikit sekali, jika ada, perubahan tekanan diastolik. Tekanan
diastolik dapat jatuh sedikit pada individu yang lebih muda dan meningkat pada
individu paruh baya atau lebih tua.2 Laju jantung meningkat progresif sebelum
mencapai sebuah plato. Denyut jantung maksimum rata-rata adalah sekitar 180200 denyut per menit. Tekanan darah sistolik meningkat sampai kisaran 162 dan
216 mmHg.2 Peningkatan tekanan darah sistolik dan denyut jantung diikuti dengan
penurunan resistensi perifer. Dengan latihan isometrik seperti angkat berat, hampir
tidak terjadi peningkatan denyut jantung, terjadi peningkatan tekanan darah sistolik
dan diastolik, dan peningkatan resistensi perifer.
Mati mendadak tidak hanya terjadi selama berolahraga, tetapi seringkali
terjadi segera setelah berhenti berolahraga. Penamaan post-exercise peril telah
digunakan untuk merujuk resiko aritmia jantung dalam beberapa menit setelah
penghentian olahraga.3 Dimsdale menemukan bahwa tingkat katekolamin tertinggi
terjadi dalam tiga menit pertama setelah penghentian olahraga.3 Dalam periode
yang sama, konsentrasi kalium plasma turun secara cepat.4,5 Selama olahraga,
tingkat norepinefrin dan epinefrin meningkat, dengan norepinefrin meningkat lebih
tajam. Segera setelah penghentian olahraga, tingkat kedua katekolamin ini, tidak
membentuk plato atau menurun, tetapi tetap naik, dengan tingkat norepinefrin

567

meningkat tujuh sampai sepuluh kali lipat dibandingkan nilai dasar dan epinefrin
meningkat tiga sampai delapan kali.3,4 Walaupun sepuluh menit setelah
penghentian aktivitas, tingkat katekolamin dalam serum diperkirakan dua kali dari
nilai sewaktu istirahat.5 Selama olahraga, tingkat kalium dalam serum meningkat.
Setelah penghentian olahraga, konsentrasinya menurun dengan cepat, mencapai
tingkat hipokalemia dalam 1-2 menit paska olahraga.4,5 Kombinasi turunnya kalium
dan peningkatan katekolamin selama lima menit pertama paska olahraga dapat
menyebabkan individu tersebut mengalami aritmia paska olahraga.
Episode-episode kematian mendadak yang terjadi setelah olahraga mungkin
disebabkan oleh fenomena ini, dengan iskemia meningkatkan sensitifitas jantung
terhadap sifat aritmogenik katekolamin dan hipokalemia.
Kematian jantung mendadak juga telah dideskripsikan dalam hubungan
dengan stress psikologis.6 Telah didokumentasikan bahwa stres psikologis dapat
menyebabkan aritmia jantung fatal atau berpotensi fatal dengan atau tanpa
penyakit jantung yang mendasarinya. Hal ini tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatis yang diinduksi stress.

Kelaparan
Kematian yang disebabkan oleh kelaparan secara relatif langka ditemukan di
Amerika. Untuk sebagian besar kematian ini terjadi oleh akibat kekerasan pada
anak atau puasa (gambar 20.1). Laki-laki sekitar 70 Kg, yang tidur di ranjang, tidak
melakukan aktivitas, rata-rata membutuhkan sekitar 1650 kalori energi per hari.
Jika tertidur, ia menggunakan 65 kalori per jam dan, jika terbangun, menggunakan
77 kalori per jam.7 Jika ia berjalan perlahan, ia menggunakan 200 kalori per jam,
berlari 570 kalori per jam, dan berjalan menaiki tangga 1100 kalori per hari. Buruh
kasar akan membutuhkan sekitar 6000 7000 kalori per hari.
Makanan dapat dikelompokkan kedalam tiga kategori umum: karbohidrat,
lemak, dan protein. Jaringan-jaringan cenderung lebih menyenangi menggunakan
karbohidrat untuk energi. Jumlah karbohidrat yang disimpan dalam tubuh (glikogen
dalam hati dan otot; glukosa dalam darah) memiliki kombinasi nilai kalori sekitar
568

1200 kalori, tidak mencukupi untuk menyediakan tenaga untuk laki-laki 70 Kg setiap
harinya. Karena itu, jika seseorang berhenti makan, tubuh harus menggunakan
lemak dan protein dalam 24 jam pertama kelaparan. Setelah puasa berlanjut, akan
terjadi pengosongan lemak dan protein secara progresif, dengan pengosongan
lemak memiliki progresifitas lebih cepat dibandingkan protein karena lemak
menyediakan lebih banyak kalori per berat jaringan. Seiring dengan penggunaan
lemak menjadi kalori, keton diproduksi dan muncul dalam darah. Karena itu,
setelah 12 jam berpuasa, konsentrasi aseton darah sekitar 1,0 mg/100 mL terjadi,
dengan konsentrasi 10-50 mg% dalam 36 jam (J.C. Garriott, komunikasi pribadi).
Dengan berkelanjutannya kelaparan, protein secara gradual dikosongkan
dalam tiga fase berbeda. Pertama-tama adalah mobilisasi cepat cadangan protein
yang diubah oleh hati menjadi glukosa, dengan glukosa digunakan secara utama
untuk menyediakan energi pada otak. Hal ini diikuti dengan berkurangnya
penggunaan protein. Ketika mendekati pengosongan total cadangan lemak, protein
kemudian digunakan lagi secara cepat sebagai sumber kalori. Kematian biasanya
terjadi beberapa saat kemudian. Jika seseorang berasumsi bahwa lemak
mengkonstitusi 20-25% berat badan pada laki-laki dan 25-30% pada wanita dan
kemudian mengsumsikan bahwa 2000 kalori dibutuhkan per harinya, untuk ratarata individu energi yang ada akan mencukupi untuk menyediakan tenaga selama
60-70 hari. Hal ini berkorelasi baik sekali dengan kondisi puasa aktual.
Frommel et al. mendeskripsikan empat individu yang menjalani puasa
sukarela untuk alasan politis.8 Dengan aktivitas yang ringan, tidak terdapat
permasalahan yang terjadi sampai pada kehilangan 18% berat badan sebenarnya
(puasa selama 28 sampai 35 hari). Ketika hilangnya berat badan melebihi 18%,
terjadi kelemahan otot, episode sinkop, dan penurunan kewaspadaan mental.
Puasa dihentikan pada hari ke 40 karena terjadinya sindroma Wernike pada salah
satu dari empat orang tersebut.

569

Hal ini tampak bahwa tidak terdapat tingkat kehilangan berat badan yang
definitif yang dapat dipertimbangkan letal.9 Ketika hilangnya berat badan orang
dewasa mencapai 40%, kematian mulai terjadi. Dengan semi-kelaparan dalam
waktu yang lama, tingkat ini dengan kata lain akan lebih tinggi. Untuk anak-anak,
tingkat dimana kematian mulai terjadi secara signifikan adalah lebih rendah.
Leiter dan Marlis melaporkan keadaan puasa sampai mati pada 10 laki-laki
muda sehat di Irlandia Utara.10 Informasi pada kasus ini didapatkan dari media,
yang kemudian melaporkan umur, berat badan, dan durasi puasa. Individu yang
tidak mengkonsumsi kalori atau vitamin, hanya air. Umur rata-rata mereka adalah
25,6 0,7 tahun. Satu orang mati setelah 45 hari puasa. Sembilan orang lainnya
selamat selama 57 sampai 73 hari. Rata-rata waktu keselamatan untuk kesepuluh
orang tersebut adalah 61,6 2,5 hari. Penulis-penulis ini menyimpulkan bahwa
batas maksimum puasa total pada individu sehat tidak mengalami obesitas pada
umur pertengahan hingga akhir 20-an adalah sekitar 60 hari. Kematian pada

570

individu-individu ini terjadi dengan perkiraan lemak tubuh 70-94% dan sekitar 1921% protein tubuh telah hilang.
Individu-individu yang telah mengalami kelaparan melaporkan pada awalnya
terasa lapar dan nyeri kelaparan, dengan keinginan untuk mencari makan kemudian
menurun secara cepat. Hal ini diikuti dengan letargi fisik dan mental, fatigue, dan
penurunan berat badan secara progresif.9,11,12 Setelah kelaparan berlanjut, letargi
menjadi berat sekali, dengan gangguan mental dan hilangnya daya tarik terhadap
apa saja.
Pada autopsi, ditemukan hampir tidak ada lemak subkutan dan deposit
lemak coklat. Kulit pucat seperti kadaver dalam 82,5% kasus dan coklat gelap dalam
17,5% kasus.12 Edema tampak pada satu per tiga dari kasus dan dapat
menyamarkan jumlah hilangnya berat badan. Efusi peritoneum dapat juga terjadi.
Edema jarang sekali terjadi pada individu dengan kulit berwarna coklat. Terdapat
atrofi berat otot-otot skeletal, hati, jantung, limpa, dan ginjal, tetapi tidak pada
otak.9,12 Dinding usus kecil tampak membengkak, dengan mukosa berwarna
kemerahan pada 27,2% kasus. Hampir setengah dari kasus pada satu penelitian
memiliki ulkus pada mukosa kolon, yang dideskripsikan sebagai pseudodisentri. 12

Kematian Anafilaksis
Sebagian besar kematian anafilaksis yang diperhatikan oleh pemeriksa
medis adalah disebabkan oleh gigitan serangga, obat-obatan, atau makanan.
Gejala-gejala serangan anafilaksis adalah pingsan, gatal pada kulit, urtikaria,
perasaan sempit pada dada, mengi, kesulitan bernapas, dan terjatuh. Pada
kematian anafilaksis, awal terjadinya gejala biasanya segera atau dalam 15 sampai
20 menit pertama. Lebih dari waktu tersebut, seseorang membutuhkan riwayat
medis yang didokumentasikan dengan baik akan adanya gejala-gejala yang
berkembang secara gradual untuk menyebabkan reaksi anafilaksis, seperti
perkembangan gatal-gatal atau bentol dan merah pada kulit. Kematian biasanya
terjadi dalam satu sampai dua jam. Pada beberapa serangga, seperti semut api,
racunnya bersifat toksik secara langsung dan kematian dapat terjadi tanpa reaksi
571

anafilaksis jika terdapat gigitan dalam jumlah yang banyak.13 Pada kasus seperti ini,
kematian pada umumnya terjadi setelah 24 jam.
Reaksi anafilaksis fatal menyebabkan terjadinya distress pernapasan akut
atau kolapsnya sirkulasi. Obstruksi saluran pernapasan atas dapat disebabkan oleh
edema faring atau laring; pada saluran pernapasan bawah, oleh bronkospasme
dengan kontraksi otot polos paru-paru, vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas
kapiler.14 Henti jantung dapat disebabkan oleh henti napas; efek langsung dari
mediator kimia anafilaksis pada jantung atau syok disebabkan oleh sebuah
kombinasi hilangnya cairan intravaskular akibat edema dan vasodilatasi. Pumphrey
dan Roberts meneliti 56 kematian anafilaksis yang datang untuk autopsi.15 Mereka
menemukan bahwa, pada semua 16 kematian yang disebabkan oleh alergi
makanan, terdapat kesulitan dalam bernapas, dengan kematian pada 13 dari kasus
yang disebabkan oleh henti napas. Berlawanan dengan hal ini, syok tanpa kesulitan
bernapas terjadi pada 8 dari 19 kasus yang disebabkan oleh racun serangga dan 12
dari 21 disebabkan oleh reaksi iatrogenik.
Pada autopsi, temuan-temuan yang ditemukan seringkali tidak spesifik.
Seringkali terdapat edema laring, tetapi jarang sekali menyebabkan obstruksi penuh
saluran pernapasan. Pumphrey dan Roberts melaporkan edema laring atau faring
pada 8% dan 49%, secara berurutan, individu-individu yang langsung meninggal.15
Emfisema dan kongesti paru, edema paru, dan perdarahan paru dapat ditemukan,
tetapi bukanlah hal yang spesifik. Pada penelitian oleh Pumphrey dan Roberts, 23
dari 56 kematian anafilaksis tidak memiliki temuan makroskopis pada autopsi.
Untuk

membuat

diagnosis

sebuah

reaksi

anafilaksis,

seseorang

membutuhkan sebuah riwayat adanya alergi atau pingsan yang disaksikan dan
kematian setelah gigitan serangga, makan makanan, atau pemberian obat.
Sebagian besar kematian dihubungkan dengan agen terapeutik yang melibatkan
pemberian penisilin atau agen kontras yang mengandung iodin yang digunakan
untuk tujuan diagnostik. Kematian, akan tetapi, telah dapat dihubungkan dengan
obat-obat terapeutik lainnya. Introduksi kontras osmolar rendah dalam bidang

572

radiologi sepertinya dapat mengurangi jumlah efek samping atau reaksi fatal
terhadap agen kontras teriodinasi.
Pada kematian yang disebabkan oleh reaksi anafilaksis terhadap gigitan
serangga, memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan antibodi IgE spesifik racun
pada darah postmortem.13,15,16 Peningkatan antibodi IgE spesifik tidak diperlukan
untuk mengindikasikan bahwa telah terjadi reaksi anafilaksis, hanya individu
tersebut adalah sensitif terhadap racun. Keberadaan antibodi seperti itu
merupakan bukti konfirmasi reaksi anafilaksis yang disebabkan oleh sengatan
sebuah serangga. Satu persen dari donor darah normal memiliki antibodi IgE
spesifik racun pada serumnya. Tidak semua individu yang meninggal akibat reaksi
anafilaksis dapat memperlihatkan adanya antibodi terhadap serangga spesifik yang
menyengat mereka. Pada kasus-kasus seperti ini, sebuah reaksi silang terhadap
antigen dari serangga lain dimana individu yang meninggal alergi dapat dicurigai.
Ketika IgE berinteraksi dengan antigen spesifik, sel mast teraktivasi,
melepaskan sejumlah mediator kimia poten, termasuk beta triptase dan histamin,
dari granula sekretorik dalam sel. Tingkat triptase meningkat secara cepat, menjadi
dapat terdeteksi dalam 30 menit, dengan konsentrasi puncak dicapat dalam 2-3 jam
pertama. Waktu paruh triptase adalah 2 jam. Sel mast yang beristirahat
menyekresikan alfa triptase. Pada keadaan mastositosis, kandungan dalam darah
akan meningkat. Reaksi seperti anafilaksis pada individu dengan mastositosis
mungkin tidak membutuhkan antibodi IgE. Kedua IgE dan triptase dapat diukur dari
darah postmortem.

Cedera pada Mata akibat Zat Asam dan Basa

Derajat cedera pada mata dari zat asam atau basa tergantung dari pH,
konsentrasi, dan periode kontak zat tersebut dengan mata. Epitel kornea adalah
sawar cedera akibat asam, karena asam akan menyebabkan nekrosis koagulasi yang
membatasi penetrasi jaringan. Alkali, pada sebaliknya, menyebabkan nekrosis
likuifaktif yang menyebabkan penetrasi jaringan lebih lanjut. Eksperimen pada
hewan telah memperlihatkan bahwa kerusakan pada mata tidak selalu

573

berhubungan dengan pH. Konsep bahwa larutan asam dengan pH di bawah 2,5
akan menghasilkan kerusakan berat pada kornea tidak selalu benar. Menunjang
konsep yang baru, asam hidroklorida dengan pH 1,28 tidak menghasilkan
kekeruhan kornea. Fenol dengan pH 7,7 dan asam asetat dengan pH 2,7
menghasilkan kekeruhan.17
PH larutan di bawah 2,5 dahulu dipercaya akan selalu menghasilkan
kerusakan kornea mata, hal ini secara umum dirasakan bahwa alkali, dengan pH
11,45 atau lebih, akan menyebabkan kerusakan okuler yang berat. Hal ini juga tidak
benar sepenuhnya. Larutan natrium hidroklorida dengan pH 12,8 dan 12,3 tidak
menghasilkan kekeruhan kornea, jika pH ditingkatkan menjadi 13,1 kekeruhan
dapat terjadi. Karena itu, kesimpulan derajat kerusakan mata tidak dapat
didasarkan pada pH saja dan nilai pH 2,5 dan 11,5 dapat digunakan hanya sebagai
pedoman prediksi cedera okuler saja. Konsentrasi bahan kimia dan paparan
terhadap mata sebelum pencucian harus dipertimbangkan juga.

Kematian di Bangku Pemeriksaan Gigi

Kematian yang berhubungan dengan kedokteran gigi sangatlah tidak umum.
Beberapa kematian merupakan suatu kebetulan, disebabkan oleh stress, ketakutan,
dan nyeri yang diakibatkan oleh prosedur kedokteran gigi yang mempresipitasikan
serangan jantung fatal. Beberapa orang adalah pahlawan . . . ketika mereka
mengunjungi dokter gigi.18 Pada segala kematian sewaktu prosedur kedokteran
gigi, patologi forensik harus membedakan kematian kebetulan yang natural dengan
yang non-natural. Sebagian besar kematian non-natural dihubungkan dengan
anestesia umum.
Salah satu dari penelitian yang paling baik mengenai kematian yang
berhubungan dengan kedokteran gigi tampaknya adalah penelitian oleh Coplans
dan Curson di Inggris.19 Mereka memeriksa 120 kematian selama 10 tahun. Seratus
kasus berhubungan dengan anestesi umum, 10 dengan anestesi lokal, 6 tanpa
menggunakan anestesi umum maupun lokal, dan pada 4 kasus, tidak terdapat
informasi yang cukup untuk mengklasifikasikan. Coplans dan Curson menggunakan
574

penamaan anestesi umum untuk memasukkan tidak hanya anestesi umum

konvensional, tetapi semua sedasi dengan analgesia dimana terjadi hilangnya
kesadaran untuk beberapa waktu selama prosedur dilakukan. Dari 100 kematian
yang berhubungan dengan anestesi umum, 54 kasus ditemukan bahwa anestesi
umum secara langsung bertanggung jawab terhadap terjadinya kematian individu
yang sehat; pada 29 kasus terdapat beberapa penyakit yang mendasari yang
memberikan kontribusi yang besar terhadap kematian, tetapi, anestesi umumlah
yang menyebabkan keadaan fatal, dan pada 17 kasus, anestesi umum hanya
merupakan insidentil terhadap hasil akhir.
Beberapa kematian pada kursi dokter gigi ditudingkan akibat reaksi alergi
terhadap obat yang diberikan, secara prinsip adalah anestesi lokal. Terdapat
kontroversi terhadap validitas etiologi ini, akan tetapi. Reaksi alergi murni terhadap
anestesi lokal atau substansi yang digunakan sebagai pengawet atau penyeimbang
dalam

anestesi

lokal

memiliki

kemungkinan

yang

kecil

sekali.20,21

Sebagian besar reaksi yang disebut sebagai menyerupai reaksi alergi mungkin
akibat overdosis anestesi lokal yang disebabkan oleh injeksi intravaskular, akibat
kelalaian melakukan aspirasi setelah penusukan jarum suntik; suntikan anestesi
lokal dosis besar terhadap daerah yang memiliki vaskularisasi tinggi atau absorbsi
cepat yang tidak lazim.20,22 Hal yang disebutkan terakhir dibantu dengan fakta
bahwa anestesi lokal dengan sendirinya memiliki sifat vasodilatasi yang
menyebabkan peningkatan absorbsi pada daerah-daerah vaskuler.
Naguib dkk. menghasilkan tinjauan ulang yang luas terhadap efek samping
dan interaksi obat dalam hubungannya dengan penggunaan anestesi lokal.20
Mereka menyimpulkan, seperti yang sebelumnya telah dicatat, bahwa efek samping
dari anestesi lokal disebabkan karena dosis yang berlebihan, absorbsi cepat yang
tidak lazim, atau injeksi intravaskuler, dengan yang terakhir adalah penyebab yang
paling umum. Efek samping yang berat disebabkan oleh karena toksisitas sistem
saraf pusat atau sistem kardiovaskuler. Jumlah anestesi lokal yang dapat
menyebabkan toksisitas kardiovaskuler adalah 3,5 sampai 6,7 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan yang menyebabkan toksisitas sistem saraf pusat. Anestesi

575

lokal dosis tinggi menyebabkan depresi langsung miokardium, dengan gangguan

kontraktilitas miokardium, dan penurunan kecepatan konduksi. Terdapat
vasodilatasi perifer dengan hipotensi dan bradikardi. Hal ini dapat menyebabkan
aritmia dan henti jantung. Bupivacaine dan etidocaine merupakan obat-obatan
yang lebih kardiotoksik dibandingkan dengan obat-obat anestesi lokal lainnya,
dengan bipivacaine aritmia lebih refrakter terhadap terapi. Toksisitas sistem saraf
pusat pada awalnya dimanifestasikan dengan stimulasi, diikuti dengan depresi,
perasaan mengantuk, kegagalan pernapasan dan koma.
Penambahan dengan epinefrin akan mengurangi absorpsi sistemik obat
anestesi yang disuntikkan pada beberapa area dan cenderung mengurangi
kemungkinan terjadinya overdosis. Tetapi, epinefrin memiliki potensi menjadi
berbahaya juga. Jika terlalu banyak epinefrin digunakan sehubungan dengan
anestesi, epinefrin mungkin diabsorbsi sehingga menyebabkan aritmia jantung.
Bahaya ini lebih merupakan teoritis dibandingan dengan aktual.23
Salah satu dari penyebab yang paling umum kematian selama anestesi
umum pada praktek dokter gigi adalah overdosis. Overdosis dapat disebabkan oleh
kesalahan dalam penghitungan dosis, keacuhan dalam penggunaan dosis yang
tepat, atau kelalaian. Lebih umum, akan tetapi, adalah kecenderungan untuk
memberikan beberapa obat selama induksi dan rumatan anestesi umum atau
sedasi dalam, dengan aksi sinergistik resultan obat-obatan tersebut. Dokter gigi
seringkali memberikan barbiturat, tranquilizer, dan sebuah opiat (semuanya
merupakan depresan sistem saraf pusat) dan mungkin menggunakan gas
nitrooksida. Ketiga obat depresan sistem saraf pusat menghasilkan efek sinergistik,
sehingga kombinasi efeknya lebih besar dibandingkan kerja secara sendiri-sendiri.
Kesalahan yang umum terjadi juga adalah kegagalan untuk mengambil riwayat
medis pasien atau jika diambil, gagal mengapresiasi nilai signifikansinya. Sebagai
contoh, seseorang harus menyadari bahwa orang yang menderita epilepsi dengan
anestesi umum dapat mengalami kejang. Sebagai tambahan, mereka mungkin telah
menggunakan obat depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat dan fenitoin.
Anestesi umum juga dapat menyebabkan serangan seperti asma yang tidak terlalu

576

jelas gejalanya pada pasien yang tidak sadar. Permasalahan lainnya dengan anestesi
dalam praktek dokter gigi adalah kegagalan untuk memonitor fungsi vital pasien
dan kegagalan untuk menyediakan obat dan peralatan yang mendukung resusitasi
individu yang mengalami permasalahan.
Selama lebih dari periode lima tahun, salah satu dari penulis melihat empat
kematian yang berhubungan dengan praktek dokter gigi bukan merupakan kejadian
yang kebetulan. Satu kasus dalam ruang operasi dan tiga kasus dalam praktek
pribadi.24,25 Fatalitas pada ruang operasi adalah laki-laki berumur 36 tahun yang
dirawat di rumah sakit untuk membungkus gigi. Telah diputuskan untuk
membungkus 21 gigi secara bersamaan. Pasien menerima premedikasi meperidine,
promethazine, dan scopolamine 1 jam sebelum operasi. Anestesi umum diberikan
induksi dengan menggunakan barbiturat kerja sangat cepat, dengan anestesi umum
dirumat dengan halotan dan gas nitrogen oksida. Pada 2 jam 45 menit setelah
induksi anestesi, 10 menit setelah peletakan retraktor gusi sekeliling 21 gigi, pasien
menjadi sianosis, dengan pernapasan yang berat. Fibrilasi ventrikel ditemukan dan
resusitasi kardiopulmoner tidak berhasil. Pasien meninggal akibat aritmia jantung
disebabkan oleh kombinasi kerja halotan dan epinefrin.24 Epinefrin berasal dari
retraktor gusi. Retraktor ini diimpregnasi dengan epinefrin racemik 8%, yang
digunakan sebagai homeostasis. Retraktor tersebut mengandung sebanyaknya 1 mg
epinefrin per inci. Absorbsi epinefrin dari gusi dapat menyebabkan aritmia
signifikan, khusunya dengan keberadaan anestesi hidrokarbon terhalogenisasi
seperti halotan. Batas epitelial dari sulkus ginggiva bersifat semipermeabel, juga
memiliki vaskularisasi tinggi. Karena itu, di semua tempat yang menggunakan 24
sampai 92% epinefrin yang diberikan pada sulkus ginggiva akan diabsorbsi ke dalam
sirkulasi sistemik. Permasalahan potensial dengan menggunakan retraktor gusi
telah diketemukan.23
Dalam periode 14 bulan, penulis juga menemukan tiga korban lain yang
meninggal di praktek pribadi dokter gigi.25 Pasien adalah anak laki-laki berumur 7
tahun, perempuan berumur 38 tahun, dan perempuan berumur 25 tahun.
Ketiganya diberikan diazepam, pentazocaine, dan methohexital secara intravena.

577

Semuanya meninggal setelah pemberian obat anestesi pra-bedah, ketika atau

segera setelah prosedur. Analisis toksikologik obat-obatan yang digunakan dan
tinjauan ulang riwayat medis mengkonfirmasi bahwa ketiga individu telah
mendapatkan dosis letal pentazocine, sebuah analgesik narkotik, bersamaan
dengan dosis diazepam yang tidak umum tinggi dan berpotensi letal. Semuanya
juga menerima dosis anestesi methohexital, sebuah barbiturat dengan kerja sangat
cepat. Doxapram, sebuah stimulan pernapasan, telah diberikan pada seluruh kasus,
tanpa efek yang bermakna; kafein diberikan pada kasus pertama. Antagonis
narkotik tidak diberikan pada semua kasus. Ketiga kematian terjadi pada dokter
bedah mulut yang sama.

Mortalitas Maternal: Aborsi Kriminal

Penyebab paling umum kematian maternal di Amerika Serikat adalah
perdarahan, emboli, penyakit hipertensi pada kehamilan, dan infeksi. Pada tahun
1998, teradapat 281 laporan kematian yang disebabkan oleh komplikasi kehamilan,
persalinan, dan masa puerperium.26 Jumlah ini lebih rendah dibandingkan dengan
angka kematian sebenarnya, karena angka ini hanya memasukkan mereka yang
melaporkannya pada akta kematian dan penetapan penyebab kematian. Kematian
yang mengkomplikasi aborsi merupakan hal yang tidak umum.27 Pada tahun 1998,
terdapat enam kematian setelah aborsi sah yang diinduksi, tidak ada yang tidak sah
dan dua bentuk abortus spontan.26 Semua kematian setelah aborsi sebaiknya
dilaporkan ke kantor medikolegal. Dibawah beberapa keadaan, kasus seperti itu
seharusnya diotopsi, karena terdapat kemungkinan besar adanya ligitasi sipil.
Salah satu penulis memiliki pengalaman yang luas dengan aborsi ilegal
sewaktu sebelum keputusan mahkamah agung menetapkan aborsi adalah legal.
Pada waktu itu, aborsi dilakukan dengan menggunakan satu dari tiga metode: Obat
abortifacient, lokal abortifacient, dan instrumentasi.

578

Obat abortifacient
Obat ini digunakan dalam rangka usaha melakukan aborsi. Dalam dosis kecil,
obat-obat ini secara umum inefektif. Pada dosis besar, efek toksik dari obat ini, dan
bukan efek abortifacien seharusnya, dapat menyebabkan seorang wanita untuk
keguguran. Pada suatu kesempatan, efek toksik obat menyebabkan kematian
dengan atau tanpa menyebabkan abortus. Kategori pertama dari obat-obat ini
adalah minyak esensial (minyak pennyroyal, minyak rue, cantharides, dan purgatif).
Obat-obat ini tidak memiliki aksi stimulasi langsung terhadap otot uterus, tetapi
mereka bekerja secara tidak langsung dengan menyebabkan kongesti pelvis
bermakna di sekitar uterus, diikuti oleh ekspulsi fetus.
Kategori kedua obat-obat ini adalah ecbolis, yang memiliki efek stimulasi
langsung otot uterus. Contoh dari kategori obat ini adalah ergot, quinine, dan
oksitosin. Quinine pada wanita sehat jarang sekali menyebabkan aborsi. Oksitosin
secara umum digunakan oleh dokter. Pada kasus ergot, karena meraka
memungkinkan menyebabkan aborsi, lebih sering mereka menyebabkan keracunan
ergot, dengan kemungkinan hasil akhir yang fatal. Ketika obat-obat abortifacient ini
mungkin menyebabkan kontraksi otot uterus, mereka tidak merelaksasi atau
mendilatasi kanalis servicalis dan ostium serviks eksterna, yang merupakan langkah
awal yang dibutuhkan untuk mengeluarkan fetus. Karena itu, biasanya, obat-obat
ini tidak menyebabkan aborsi.

Lokal Abortifacient
Metode kedua dari induksi aborsi adalah dengan menggunakan obat
abortifacient lokal. Hal ini meliputi pemberian zat kimia tertentu secara intravaginal
atau dalam servik. Kalium permanganat pada umumnya digunakan. Tablet kalium
permanganat dimasukkan ke dalam servik, menyebabkan ulserasi servik atau fornik
dengan perdarahan. Metode aborsi ini tidak efektif.

579

Instrumentasi
Metode ketiga dan merupakan metode yang paling efektif aborsi ilegal
adalah dengan menggunakan instrumentasi. Prosedur instrumental pasti yang
digunakan tergantung dari apakah orang yang memberikan jasa aborsi adalah
dokter, bidan, perawat, atau orang awam, yang juga dibedakan lagi tergantung
latihan, pengalaman, dan keterampilan mereka. Abortus kriminal dengan

580

instrumentasi secara umum digolongkan

dengan tiga tipe: pembilasan,

penyemprotan, dan instrumentasi langsung.

Pada induksi dengan pembilasan, aliran air bertekanan tinggi, panas atau
dingin, dengan atau tanpa sabun pengiritasi atau larutan antiseptik (Lysol),
disuntikkan secara kuat kedalam vagina pada ostium servikalis eksternal. Pelaku
aborsi yang memiliki pengalaman lebih akan meletakan ujung tube secara langsung
kedalam kanalis servikalis. Aborsi yang berhasil tergantung apakah air yang
disuntikkan dapat memisahkan membran fetal dan plasenta dari perlekatannya
dengan dinding rahim. Ketika aksi mekanis dapat dihasilkan hanya dengan
menyuntikkan air biasa, seringkali larutan bersabun yang terdiri dari air keran dan
sabun rumah tangga digunakan juga. Lysol juga kadang-kadang digunakan. Air yang
digunakan di sini biasanya diberikan melalui alat enema rumah tangga atau kantung
dengan tertempel dengan selang karet dengan ujung yang panjang dan keras.
Karena kecilnya pembukaan serviks, kegagalan dalam menggunakan teknik
pembilasan tidak bisasanya memiliki kegagalan tinggi seperti pada primigravida.
Cairan yang disuntikkan dapat memasuki vagina tetapi tidak dapat memasuki
kanalis servikalis. Aborsi dengan pembilasan seringkali dilakukan oleh diri sendiri,
dan lebih sering dilakukan oleh perempuan multipara.
Aborsi dengan penyuntikkan secara esensial digunakan dengan prinsip yang
sama seperti pembilasan. Sebuah alat suntik dengan kapasitas besar atau suntikan
bilas digunakan, dengan ujungnya dimasukkan kedalam servik. Sekali lagi, metode
ini adalah metode aborsi yang dilakukan oleh diri sendiri.
Kematian karena aborsi dengan pembilasan atau penyuntikkan diakibatkan
karena:

Aritmia jantung.

Sepsis.

Emboli udara.

Perforasi uterus atau vagina (jarang terjadi).

581

Insersi ujung pembilas atau alat suntik melalui servik, dikombinasi dengan
penyuntikkan kuat dan cepat cairan atau pelepasan plasenta dari dinding uterus
secara cepat tampaknya menghasilkan reaksi vagal, dengan aritmia jantung dan
kematian. Sejumlah kematian seperti ini disaksikan oleh kerabat orang yang
meninggal. Pasien meninggal segera setelah insersi alat penyuntik atau tabung
kedalam ostium servikalis dan menyuntikkan cairan.
Sepsis terjadi sekunder karena penggunaan metode induksi aborsi yang
nonsteril. Endometritis korosif yang disebabkan oleh cairan adalah hal yang umum
terjadi. Pada satu kesempatan, cairan sabun atau larutan yang mengandung Lysol
akan memasuki pembuluh darah uterus, menyebabkan anemia hemolitik,
hemoglobinemia, dan nefrosis hemoglobinuria, dengan uremia dan kematian.
Emboli udara dapat terjadi melalui dua cara. Pertama adalah ketika udara
menjadi terperangkap dalam selang karet dan kemudian secara kuat disuntikkan ke
dalam rongga uterus dan merobek pembuluh darah. Kedua, dalam proses
pemisahan membran fetus dari dinding uterus, pembuluh darah ikut robek
sehingga udara dari atmosfir dapat tersedot masuk. Ketika sebagian besar kematian
disebabkan oleh emboli udara terjadi dalam beberapa menit prosedur dilakukan,
pada beberapa kasus, terdapat perlambatan hingga beberapa jam. Satu hipotesis
terjadinya perlambatan ini adalah cairan iritatif yang disuntikkan yang
menyebabkan pemisahan dan robekan tersebut juga menyebabkan kontraksi
uterus yang hebat. Kemudian, setelah uterus berelaksasi, udara dapat masuk ke
dalam sirkulasi.
Metode ketiga dari iduksi aborsi kriminal adalah dengan penggunaan
instrumen sehingga cara ini dinamakan induksi instrumen. Metode aborsi seperti ini
tidak dilakukan oleh diri sendiri, walaupun pada beberapa kesempatan, khususnya
pada perempuan multipara, dapat juga melakukannya dengan menggunakan jarum
rajut dan gantungan baju. Intinya, metode ini adalah variasi dari dilatasi dan
kuretase. Kateter, lembut atau keras, dan instrumen-instrumen lainnya telah
digunakan untuk mendilatasi kanalis servikalis atau paling sedikit memberikan
suatu rongga sehingga kateter dapat memasuki uterus melalui servik. Tampon

582

servikal kemudian diletakkan segera dekat dengan servik untuk menahan kateter
pada tempatnya dan menyerap darah yang dapat mengalir dari servik atau uterus
selama perempuan tersebut dalam perjalanan pulang ke rumah. Setelah
pemasangan tampon, perempuan itu kemudian diminta untuk pulang ke rumah dan
bersiap-siap untuk menghadapi kontraksi uterus yang kuat dan menyakitkan dan
perdarahan pervaginam dalam 24 jam, tetapi tidak lebih dari 48 jam. Hal ini
mengindikasikan telah terjadinya ekspulsi fetus dan plasenta. Jika kateter yang
dimasukkan telah melubangi atau merobek membran fetal, menyebabkan
hilangnya cairan amnion dan kontraksi segera, fetus dan plasenta dapat dikeluarkan
dalam hitungan beberapa jam. Perempuan tersebut diinstruksikan untuk
membuang kateter dan tampon jika ia mengeluarkan darah secara terus menerus
kemudian pergi ke dokter terdekat atau rumah sakit dan menceritakan bahwa
mereka telah mengalami perdarahan vaginal yang hebat. Ia kemudian dapat
mengusahakan bahwa kejadian ini adalah abortus spontan. (Semua orang yang
bekerja di rumah sakit bagian gawat darurat di daerah urban memperhatikan
bahwa terjadi peningkatan jumlah abortus spontan pada Kamis dan Jumat malam.
Hal ini disebabkan karena rawat inap pada kasus-kasus seperti ini hanya untuk tiga
hari saja. Karena itu, perempuan yang mengalami aborsi spontan pada kamis
malam hanya kehilangan satu hari kerja.
Kematian pada instrumentasi disebabkan oleh:

Henti jantung primer disebabkan oleh reaksi vagal akibat dilatasi

servik yang kuat dan atau insersi kateter atau suara ke dalam uterus.

Komplikasi dari anestesi.

Perdarahan (Gambar 20.2).

Sespis akibat perforasi uterus, servik, atau vagina.

Emboli udara.

Emboli trombotik.

Sepsis adalah penyebab kematian paling umum akibat aborsi instrumental

(Gambar 20.3).

583

Salah satu dari penulis (DD) telah mendapatkan pengalaman otopsi atau
mengawasi otopsi 105 kasus aborsi kriminal di Brooklyn, New York, dari tahun 1960
sampai 1973. Penyebab kematian dari 105 kasus ini adalah:

Kematian disebabkan oleh abortifacients: 4

Kematian disebabkan oleh pembilasan: 22

Kematian jantung mendadak: 10

Emboli udara: 3

Sepsis: 9

Kematian akibat instrumentasi: 9

Sepsis pasca aborsi setelah insersi kateter uterus: 8

Sepsis pasca aborsi setelah insersi kawat gantungan baju ke uterus: 1

Kematian akibat sepsis pasca aborsi metode aborsi tidak diketahui:

60

Kematian akibat perdarahan pasca aborsi metode aborsi tidak

diketahui: 10

584

Dari empat kematian yang disebabkan oleh abortifacient, satu kasus

disebabkan oleh kalium permanganat, dua oleh quinine, dan pada satu kasus tidak
diketahui. Perempuan yang menggunakan kalium permanganat memasukkan pil
kedalam servik dan kemudian mengalami aborsi. Ia kemudian mengalami
methemoglobinemia, anemia hemolitik, nefrosis methemoglobinuria, dan uremia.
Mereka yang menggunakan quinine meninggal akibat overdosis. Pada kasus
keempat, tidak diketahui berapa jumlah pill yang digunakan untuk menginduksi
aborsi. Korban kemudian mengalami sepsis pasca abortus, endokarditis bakterial
subakut dan sepsis, kemudian meninggal. Pada 70 kasus dimana metode abortus
tidak diketahui telah dipikirkan kematian disebabkan oleh instrumentasi.

Bayi Lahir Mati

Persalinan bayi dengan maserasi hebat memberikan indikasi pada pengamat
yang tidak memiliki pengalaman sekalipun bahwa bayi itu telah meninggal
intrauterin dalam jangka waktu lama. Kedatangan pasien ke ruangan gawat darurat
atau kantor polisi dengan bayi baru lahir cukup bulan tanpa didampingi dokter dan
menunjukkan tanda-tanda maserasi awal atau minimal telah menyebabkan
terjadinya kesalahan interpretasi maserasi sebagai bukti trauma selama atau segera
setelah persalinan. Hal ini diilustrasikan pada kasus berikut ini.
Seorang bayi cukup bulan yang dilahirkan di rumah dengan bantuan bidan
tidak langsung menangis dan diletakkan pada air hangat dengan maksud stimulasi
pernapasan, dan dibersihkan verniks kaseosanya. Bayi itu tidak berespon dan
kemudian meninggal. Bidan yang membantu kelahiran mengatakan bahwa bayi itu
telah bernapas beberapa kali sebelum diletakkan di air, tetapi tidak ada saksi
lainnya yang mengatakan hal tersebut. Bayi kemudian dibawa ke unit gawat darurat
dan dinyatakan meninggal. Dokter unit gawat darurat melihat bayi tersebut
kemudian memanggil polisi, menyatakan bahwa terdapat luka lepuh hampir di
seluruh tubuh bayi. Pada pemeriksaan badan oleh salah satu penulis (VJMD),
terdapat kulit yang meluluh pada badan, ekstremitas, dan setengah bawah wajah,
dan menyisakan sisa kulit di telapak tangan dan kaki (Gambar 20.4). Pada
585

pemeriksaan dalam ditemukan dekomposisi dini, dengan paru-paru yang tidak

teraerasi, tidak mengapung. Terdapat cairan seperti darah pada rongga pleural dan
peritoneal. Bayi tersebut jelas sekali adalah seorang bayi lahir mati yang
menunjukkan tanda-tanda awal maserasi.

Persalinan bayi yang telah mengalami maserasi adalah bukti absolut

terjadinya kematian intrauteri. Ketika sebuah fetus meninggal dalam uterus, ia
berada dalam cairan steril di dalam kantung amnion yang utuh dimana bayi itu akan
mengalami perubahan autolitik aseptik, seperti maserasi, karena jaringan bayi dan
enzim seluler yang dibantu dengan temperatur tubuh yang mendukung. Tanda
paling awal terjadinya maserasi pada bayi lahir mati adalah peluruhan kulit
(pemisahan epidermis dari dermis). Hal ini terjadi paling awal 6 jam setelah
kematian intrauteri dan diharapkan terjadi selah 12 jam.28,29 Setelah dekomposisi
intrauteri berlanjut, bula dapat terbentuk di bawah kulit. Ketika bula itu pecah, kulit
586

yang terpapar pada awalnya berwarna merah, kemudian akan mengering, menjadi
merah kecoklatan. Jaringan akan membentuk perubahan warna kemerahan
disebabkan terjadinya hemolisis. Cairan serosanguinus akan berkumpul di dalam
rongga torak dan abdomen. Organ-organ internal kemudian akan mengalami
dekomposisi. Jika bayi dipertahankan selama beberapa hari intrauteri, tulang
tengkorak akan kolaps dan otaknya akan menjadi semi cair.

Lesi Traumatik akibat Persalinan

Persalinan adalah keadaan yang traumatik baik pada ibu maupun anak.
Tergantung dari mudah tidaknya persalinan, jumlah trauma yang dialami anak
dapat bervariasi, dari minor sampai fatal. Sejumlah kecil perdarahan pada kulit
kepala adalah suatu hal yang normal. Tidak jarang anak-anak yang lahir dengan
kaput suksedaneum, sebuah edema hemoragis pada kulit kepala, dan fasia
superfisialis disebabkan oleh trauma akibat persalinan. Perdarahan subperiosteal
dan epidural adalah suatu hal yang langka. Perdarahan epidural biasanya
berhubungan dengan fraktur tengkorak, senderung tidak terlalu besar, dan
biasanya bukan penyebab kematian pada keadaan ini.
Rongga tengkorak pada bayi dibentuk oleh plat-plat tulang yang kurang
termineralisasi dan dengan sutura membranosa. Hal ini menyebabkan bayi mampu
menerima perubahan tengkorak yang dapat menjadi suatu pertimbangan tanpa
terjadinya fraktur tulang tengkorak. Fraktur, ketika terjadi, biasanya terjadi pada
tulang parietal dan berbentuk linear, memanjang sepanjang garis pecahan. 30
Fraktur seperti ini pada dasarnya tidak mengancam jiwa, tetapi merupakan indikasi
bahwa terjadi kekuatan berlebihan yang dikenakan pada kepala. Keadaan ini
biasanya terjadi pada ekstraksi yang sulit dimana digunakan forsep. Sebuah cedera
kepala yang lebih signifikan adalah pemisahan bagian skuamosa dan lateral dari
tulang oksipital. Tulang-tulang ini tidak menyatu sampai umur ke dua tahun
kehidupan. Pada persalinan yang sulit, bagian skuamosa dan lateral tulang oksipital
dapat berubah posis ke depan, merobek dura dan sinus oksipitalis, menyebabkan
perdarahan subdural pada fosa posterior dan laserasi serebelum. Cedera ini pada

587

umumnya tampak pada presentasi ubun-ubun kecil belakang dan biasanya luput
diperiksa pada otopsi.
Perdarahan subdural juga dapat terjadi akibat robekan vena-vena
penyebrang (bridging veins) dan, cukup jarang, lipatan dura. Robekan lipatan fura
membutuhkan deformitas kepala yang signifikan. Karena itu, kematian dapat
dihubungkan dengan robekan-robekan ini tanpa hematoma subdural, karena otak
itu sendiri dapat mengalami cedera akibat deformitas.
Pada persalinanyang tidak disaksikan di luar rumah sakit dimana bayi
dibawa dengan fraktur tulang tengkorak, sang ibu dapat menyatakan bahwa cedera
yang terjadi adalah akibat persalinan yang cepat dalam posisi berdiri sehingga
kepala bayi akan jatuh ke tanah setelah lahir. Kebetulan seperti ini dapat saja
terjadi, dalam teori, pada umumnya terjadi pada wanita multipara dengan jalan
lahir yang besar. Klein akan tetapi, merasa bahwa fraktur-fraktur seperti ini jarang
terjadi.31 Ia melaporkan dari 183 kasus partus presipitatus pada wanita dengan
posisi berlutut, duduk, atau berdiri dengan bayi yang terjatuh ke tanah. Hanya satu
anak yang meninggal dan tidak ada kasus yang mengalami fraktur tulang tengkorak
yang dideteksi secara eksternal. Harus tetap diingat bahwa ketika bayi dilahirkan,
tali pusat masih menempel. Tali pusat (rata-rata panjangnya 20 inci) akan
cenderung menarik bayi, karena itulah mencegah kepala menyentuh tanah dengan
kekuatan penuh.

Intoksikasi Air
Kematian yang disebabkan oleh intoksikasi air jarang terjadi. Sebagian besar
kejadian ini yang ditemukan oleh ahli patologi forensik adalah pada pasien-pasien
psikotik yang, oleh karena sebab tertentu, minum air dalam kuantitas yang besar. 32
Kematian juga telah ditemukan pada individu-individu di penjara dalam rangka
kontes minum air. Pada individu yang dirawat di rumah sakit, pemberian cairan
intravena dalam jumlah yang banyak tanpa pemberian elektrolit juga akan
menyebabkan intoksikasi air. Apapun etiologi dari intoksikasi air, kematian

588

disebabkan oleh akibat aritmia jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan

elektrolit.
Diagnosis premortem didasarkan pada pengambilan riwayat dengan tingkat
elektrolit yang abnormal pada cairan vitreus. Seseorang tidak dapat menggunakan
nilai elektrolit dari darah yang diambil postmortem untuk membuat diagnosa
ketidakseimbangan elektrolit karena adanya artefak yang dihasilkan penghancuran
sel-sel postmortem. Tingkat natrium dan klorida pada cairan vitreus valid untuk
menegakkan diagnosis selama dekomposisi postmortem belum terjadi. Pada
intoksikasi air, seseorang dapat mengharapkan tingkat natrium dan klorida yang
rendah pada cairan vitreus. Tingkat natrium cairan vitreus normal berkisar diantara
135 sampai 151 meq/L dan klorida berkisar diantara 105 sampai 132 meq/L.33 Pada
keracunan air, konsentrasi yang didapatkan akan lebih rendah dari konsentrasi
normal. Secara teoritis, pemeriksa sebaiknya memeriksa juga konsentrasi kalium
yang rendah. Hal ini tidak ditemukan, akan tetapi, karena kalium akan secara cepat
dilepaskan dari sel-sel tubuh setelah mati, walaupun di cairan vitreus. Oleh karena
itu, secara tipikal, kalium akan dalam konsentrasi normal atau tinggi pada cairan
vitreus, walaupun individu tersebut mengalami hipokalemia. Jika kalium cairan
vitreus 15 meq/L atau lebih tinggi, hal ini mengindikasikan dekomposisi. Pada titik
ini, terjadi depresi natrium dan klorida akibat artefak menyebabkan intrepretasi
yang ditetapkan adalah kecurigaan.

Cairan Vitreus
Setelah darah, jaringan yang paling penting untuk pemeriksaan toksikologis
adalah cairan vitreus. Pada beberapa alasan, cairan vitreus memiliki kelebihan
dibandingkan darah adalah karena, sifat aseluler dan isolasi yang relatif, tidak
rentan terhadap perubahan biokimia dan kontaminasi. Karena itu, penelitian
elektrolit yang valid dapat dilakukan pada cairan vitreus yang tidak dapat dilakukan
pada darah. Pada kasus obat-obat tertentu, seperti alkohol, cairan vitreus dapat
memberikan gambaran konsentrasinya 1-2 jam sebelum kematian. Tidak seperti
cairan spinal, cairan vitreus lebih mudah didapat.
589

Analisis darah postmortem untuk konsentrasi natrium, kalium, dan klorida

akan memunculkan hasil yang keliru. Natrium dan klorida menurun konsentrasinya
pada darah, sedangkan kalium meningkat, akibat penghancuran sel. Karena itu
pemeriksa tidak dapat menggunakan darah postmortem untuk menentukan secara
akurat status elektrolit individu segera sebelum kematian. Secara kebetulan,
kelainan elektrolit pada individu yang hidup seringkali tercerminkan pada vitreus.
Karena konsentrasi natrium dan klorida pada cairan vitreus bersifat valid, hal ini
menyebabkan diagnosis ketidakseimbangan elektrolit sebelum kematian menjadi
mungkin. Tetapi hal ini tidak mencerminkan konsentrasi kalium sebenarnya.
Konsentrasi normal natrium dan klorida pada cairan vitreus adalah 135
sampai 151 meq/L dan 105-132 meq/L, jika dekomposisi seluler dan jaringan secara
signifikan belum terjadi.33 Dekomposisi tubuh direfleksikan pada cairan vitreus
dengan konsentrasi kalium 15 meq/L atau lebih. Ketika konsentrasi kalium 15
meq/L atau lebih, nilai natrium dan klorida akan jatuh, menyebabkan evaluasi yang
dilakukan memiliki nilai yang dipertanyakan.34
Jika konsentrasi kalium lebih dari 15 meq/L, dan konsentrasi natrium
dibawah 135 meq/L dan klorida dibawah 105 meq/L mengindikasikan mengalami
sindroma rendah garam. Hal ini ditemukan pada umumnya berhubungan dengan
metamorfosis

lemak

berap

pada

hati

atau

sirosis

mikronoduler.

Coe

mendeskripsikan enam kasus deplesi garam yang mencolok. Pada satu kasus,
natrium 106 meq/L; klorida 87 meq/L, dan kalium 6,2 meq/L akibat penggunaan
diuretik yang lama.35 Gambaran yang sama akan sindroma rendah garam dapat
disebabkan oleh overhidrasi, atau intoksikasi air. Pada kasus fatal intoksikasi air
yang ditemukan oleh salah satu penulis, natrium cairan vitreus 115 meq/L, klorida
105 meq/L, dan kalium 7,6 meq/L.32 Pada individu yang mengalami dehidrasi,
natrium akan lebih besar dari 155 meq/L, klorida lebih tinggi dari 135 meq/L. dan
urea lebih tinggi dari 40 mg/L. Pada uremia, natrium dan klorida pada umumnya
dalam batas normal, dengan urea cairan vitreus biasanya lebih tinggi dari 150
mg/dL.35

590

Tingkat konsentrasi kalium tidak membantu dalam penentuan apakah status

kalium dari individu adalah segera sebelum kematian, karena kalium dilepaskan
hampir secara langsung setelah kematian, walaupun dalam cairan vitreus.
Peningkatan kadar kalium, karena itu, tidak memiliki nilai diagnostik. Kadar kalium
yang rendah dalam cairan vitreus, merupakan indikasi hipokalemia, adalah suatu
yang valid, tetapi penulis belum pernah melihat hal ini secara langsung, walaupun
pada kasus-kasus dimana individu tersebut diketahui mengalami hipokalemia.
Berbagai usaha telah dilakukan untuk menentukan waktu kematian dengan
menggunakan konsentrasi kalium dalam cairan vitreus. Usaha itu belum
menghasilkan hasil yang memuaskan.
Kadar glukosa normal dalam cairan vitreus berkisara antara 0 180 mg%.
Kadar gula dalam cairan vitreus akan bermakna jika mengalami peningkatan, tetapi
tidak memiliki signifikansi jika rendah. Peningkatan glukosa cairan vitreus adalah
cerminan yang akurat akan peningkatan glukosa daran antemortem. Kadar glukosa
secara signifikan berada di atas 200 mg/dL dalam cairan vitreus dipertimbangkan
merupakan diagnostik untuk diabetes melitus.36
Hiperglikemia agonal adalah keadaan yang umum terjadi, khususnya jika
terdapat usaha untuk meresusitasi. Hiperglikemia agonal tidak dicerminkan dalam
cairan vitreus. Oleh karena itu, Coe melaporkan bahwa, pada 102 orang non
diabetik dimana konsentrasi glukosa postmortem melebihi 500 mg/dL, kadar dalam
cairan vitreus adalah di bawah 100 mg/dL.37 Walaupun ifus glukosa telah diberikan
sebelum kematian, kadar glukosa cairan vitreus pada subjek-subjek normal pada
umumnya kurang dari 200 mg/dL.
Pada individu dengan peningkatan glukosa dalam cairan vitreus akibat
hiperglikemia, terdapat penurunan kadar glukosa postmortem cairan vitreus secara
gradual.

Penurunnya

cukup

gradual

untuk

memperkenankan

diagnosis

hiperglikemia dalam waktu tertentu setelah kematian. Tetapi, karena individu

normal mulai dengan tingkat kadar gula yang lebih rendah, penurunannya secara
signifikan cepat. Karena hal ini, pemeriksa tidak dapat membedakan kadar glukosa
cairan vitreus yang rendah disebabkan oleh hipoglikemia dan dengan akibat

591

penurunan postmortem pada individu dengan tingkat glukosa normal saat

kematian. Oleh karena itu, individu normal yang meninggal akibat trauma dapat
ditemukan memiliki kadar glukosa cairan vitreus 0 sampai 5 mg/dL, dimana
merupakan suatu hal yang jelas sebagai fenomena artefaktual.
Bilirubin cairan vitreus secara diagnostik tidak memiliki nilai, dengan adanya
nilai normal pada orang yang mengalami jaundice dan kadar serum bilirubin
antemortem adalah lebih dari 30 mg/dL.33 Nilai untuk fosfatase alkali, SGOT, dan
kalsium juga tidak memiliki nilai. Urea cairan vitreus akan tetapi memiliki nilai
diagnostik. Nilai normalnya sama dengan nilai normal nitrogen urea dalam darah.
Nilai ini adalah nilai yang paling stabil pada cairan vitreus. Kadar nitrogen urea
darah postmortem adalah nilai yang valid untuk jangka waktu yang lama.
Penentuan kreatinin juga valid digunakan dari darah maupun cairan vitreus.
Karena kerja dari Dr. John Coe, kepentingan cairan vitreus sebagai agen
kimia postmortem telah direalisasikan.33-35,37 Yang masih belum diterima adalah
vitreus dapat juga memiliki nilai besar dalam identifikasi obat dan intepretasi.
Konsentrasi alkohol dalam cairan vitreus seringkali memiliki nilai dalam
menegakkan diagnosis kematian akibat intoksikasi alkohol akut yang terjadi baik
akibat fase absorbsi dan fase nonabsorbsi. Seorang anak laki-laki muda dapat
ditemukan memiliki kadar alkohol darah fatal lebih dari 0,450 g/dL dan kadar
alkohol vitreus 0,12 g/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa ia telah meminum alkohol
dalam kuantitas besar dalam waktu pendek dan meninggal kemudian sebelum
terjadi ekulibrasi antara darah dan cairan vitreus. Individu-individu lain meminum
alkhohol dalam jumlah besar selama periode yang lebih lama, menyebabkan koma
ireversibel akibat aksi depresi sistem saraf pusat dari alkohol, dan menderita cedera
otak ireversibel, namun tetap hidup untuk beberapa waktu setelahnya. Pada
kasus seperti ini dapat ditemukan kadar alkohol cairan vitreus 0,400% dan darah
0,250%.
Sebagai tambahan pada analisis alkohol, salah seorang dari penulit (VJMD)
telah memiliki pengalaman luas dengan penggunaan cairan vitreus dalam
menentukan obat-obat lain. Kokain, morfin, propoxyphene, dan antidepresan

592

trisiklik dan metabolitnya telah dapat diidentifikasi dalam cairan vitreus. Kadar
obat-obat dan metabolitnya dalam cairan vitreus dapat digunakan dalam
hubungannya dengan kadar darah untuk mendapatkan penilaian cara kematian,
karena, sama seperti alkohol, kadarnya adalah cerminan kadar dalam darah satu
jam sampai dua jam sebelum kematian. Karena itu, seseorang dapat mengevaluasi
dengan lebih baik status bagaimana cara penggunaan obat, apakah akibat
pemakaian overdosis, overdosis akut dengan bertahan hidup lebih lama, atau
pengguna kronik.

Gangguan Elektrolit
Kematian akibat ketidakseimbangan elektrolit telah ditemukan oleh ahli
patologi forensik secara umum mengikutsertakan infeksi gastrointestinal pada bayi,
overdosis antidiuretik atau pil kalium klorida, intoksikasi air, dan usaha muntah
buatan berulang-ulang. Sudah jelas bahwa ketidakseimbangan elektrolit akan
muncul dalam banyak kasus pemeriksaan lainnya, tetapi mereka biasanya terjadi
akibat faktor sekunder dalam kematian, sedangkan, pada kasus-kasus yang sudah
disebutkan sebelumnya, terdapat mekanisme primer kematian.
Diagnosis postmortem kematian yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
elektrolit tergantung daripada analisis cairan vitreus akan natrium, klorida, dan
nitrogen urea. Dengan asumsi fungsi ginjal yang normal, seseorang dapat
mengharapkan peningkatan kadar natrium, klorida, nitrogen urea dan kreatini pada
cairan vitreus. Dengan asupan atau administrasi cairan dalam kuantitas yang besar
abnormal, dapat diharapkan terjadi penurunan kadar natrium dan klorida
bermakna. Penulis telah menyaksikan beberapa kasus yang disebabkan oleh
intoksikasi air dan beberapa yang disebabkan karena muntah disengaja berulangulang. Pada kedua kelompok, individu-individunya pada sebagian besar, psikotik.
Pada anak muda, infeksi gastrointestinal dapat menyebabkan muntah-muntah
hebat atau diare yang menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan
kematian dalam beberapa jam.

593

Jarang sekali, kematian disebabkan karena asupan kalium klorida atau obat
diuretik berlebihan. Overdosis pada keadaan ini mungkin disebabkan karena usaha
bunuh diri atau kecelakaan. Jelas, asupan pil kalium klorida dalam jumlah besar
dapat

menyebabkan

hiperkalemia,

sedangkan,

diuretik

berlebihan

akan

menyebabkan hipokalemia. Pada kedua keadaan, kadar kalium darah berada dalam
tingkat abnormal menyebabkan aritmia jantung dan kematian. Pada saat otopsi,
tidak dapat ditemukan bukti-bukti yang spesifik. Tidak beruntung bahwa diagnosis
kematian yang disebabkan oleh hiper atau hipokalemia pada beberapa keadaan
dapat ditegakkan hanya dengan dasar riwayat saja. Kadar kalium darah postmortem
tidak dapat dipakai untuk inteprestasi disebabkan karena degradasi sel. Kadar
kalium dalam cairan vitreus hanya dapat digunakan sebagai indikasi terjadinya
hipokalemia. Ketidakberuntungan juga, penulis hampir tidak pernah melihat kadar
kalium yang rendah pada cairan vitreus, walaupun pada kasus dimana individu
mendapatkan asupan diuretik yang besar. Hal ini disebabkan karena hampir segera
setelah kematian, sel-sel mulai hancur dan melepaskan kalium. Hal ini
menyebabkan peningkatan kadar kalium dalam darah maupun cairan vitreus. Oleh
karena itu, dengan kadar kalium yang rendah dapat cairan vitreus sebelum mati,
kecuali jika cairan vitreus diambil segera setelah kematian, pelepasan kalium dapat
mengembalikan individu yang hipokalemik menjadi normal atau meningkat.

Cedera Ledakan
Cedera akibat ledakan dapat terjadi baik akibat pemaparan tunggal
gelombang tekanan berenergi tinggi atau paparan berulang tingkat impuls yang
lebih rendah. Cedera secara primer terjadi pada telinga tengah, paru-paru, dan
traktus gastrointestinal. Kematian pada umumnya disebabkan oleh emboli udara.
Paru-paru akan mengalami perdarahan dan edematosa. Seringkali juga terjadi
pneumotorak atau hemotorak.

594

Kematian Intraoperatif
Kematian sewaktu prosedur diagnostik atau terpeutik dapat dipisahkan
menjadi beberapa kategori berdasarkan etiologinya. Pertama adalah kematian yang
tidak berhubungan dengan prosedur yang dilakukan, tetapi disebabkan oleh
penyakit yang mendasari prosedur itu dilakukan. Sebagai contoh kelompok ini
adalah kateterisasi jantung pada orang yang mengalami nyeri dada. Ketika
dilakukan angiografi jantung, pasien mengalami aritmia yang fatal dan kemudian
meninggal. Secara pembedahan, kasus-kasus seperti ini seringkali terjadi selama
pembedahan pintas. Individu tersebut dipasangkan dengan pompa jantung pintas
dan kemudian pembedahan dilakukan, namun, denyut jantung pasien tidak kembali
ketika pompa dilepaskan.
Kategori kedua adalah yang berhubungan dengan anestesi, apakah itu lokal
maupun umum. Sebagian besar kematian yang berhubungan dengan anestesi
disebabkan karena kesalahan manusia, dengan permasalahan yang paling umum
berhubungan dengan ventilasi. Kematian selama operasi dapat disebabkan akibat
kesalah kecil seperti memasukkan selang intubasi kedalam esofagus. Dapat juga
terjadi ekstubasi yang tidak disadari, terputus dari ventilator, atau ventilasi yang
tidak mencukupi. Dapat juga terjadi reaksi alergi terhadap agen anestesi (jarang)
atau kontaminasi gas yang diberikan. Pada beberapa keadaan, karena terjadi
pencampuran dari tabung gas, gas yang salah telah diberikan. Pasien mengalami
hipertemia maligna.38 Hal ini berhubungan dengan anestesi terhalogenisasi dan
suksinilkolin. Individu biasanya memiliki predisposisi genetik, tetapi kondisi ini tidak
terjadi setiap kali anestesi diberikan. Awal mula munculnya tanda dapat tidak
diketahui (insidious) atau fulminan, dengan peningkatan cepat temperatur tubuh,
takikardia, aritmia dan rigiditas otot skeletal. Pasien mungkin kemudian mengalami
koagulopati intravaskular diseminasi, kelainan elektrolit khususnya hiperkalemia
dan rhabdomiolisis. Kematian akibat anestesi lokal telah dibahas pada bagian lain.
Kematian dapat disebabkan akibat pemberian obat-obatan yang salah atau
obat yang benar namun salah dosisnya. Hal ini hampir selalu terlewatkan kecuali
dilakukan pemeriksaan toksikologi. Dapat terjadi reaksi alergi terhadap zat pewarna

595

yang diberikan. Walaupun dengan kehati-hatian seperti saat ini, beberapa kali
golongan darah yang salah diberikan pada pasien, menyebabkan reaksi transfusi.
Kematian dapat juga disebabkan oleh gangguan mekanis organ vital. Dapat
terjadi perforasi arteri koroner sewaktu angioplasti atau angiografi, atau perforasi
yang tidak diketahui pada uterus sewaktu kuretase. Pada individu dengan
perlekatan perikardial ekstensif, prosedur yang mengikutsertakan pebelahan
sternum di bagian tengah seringkali menyebabkan perforasi jantung. Jumlah
kematian yang signifikan telah terjadi selama kateterisasi pembuluh darah. 39
Kateter telah merobek vena kava, atrium kiri dan ventrikel, dan arteri pulmonalis.
Penulis telah menyaksikan alimentasi intravena dimana selangnya telah secara
tidak sengaja masuk kedalam rongga pleura.
Gangguan

mekanik

pembuluh

darah

selama

pembedahan

dapat

menyebabkan masukknya udara ke dalam sistem vaskuler. Hal ini terjadi paling
umum selama laminektomi dan prosedur sistem saraf pusat. 40,41

Referensi
1. Mittleman MA and Siscovic KDS, Physical exertion as a trigger of myocardial
infarction and sudden cardiac death. Cardiology Clinics. 1996; 14(2): 263-70.
2. Wolthus RA et al., The response of healthy men to treadmill exercise.
Circulation. 1977; 55:153.
3. Dimsdale JE, et al., Post exercise peril: Plasma catecholamine and exercise.
JAMA. 1984; 252:630-632.
4. Young DB, et al., Potassium and catecholamine concentrations in the immediate
post exercise period. Am J Med Sci,1992; 304(3): 150-153.
5. Lindinger M, Potassium regulation during exercise and recovery in humans:
Implications for skeletal and cardiac muscle. J Mol Cell Cardiol. 1995; 27:10111022.
6. Brodsky MA, et al., Ventricular tachyarrhythmia associated with psychological
stress: Role of the sympathetic nervous system. JAMA. 1987; 257:2064-2067.

596

7. Guyton AC and Hall JE, Textbook of Medical Physiology. 10th ed. WB Saunders
Co. Philadelphia, 2000.
8. Frommel D, et al., Voluntary total fasting: a challenge for the medical
community, Lancet, 1984; 1:1451-29.
9. Keys A, et al., The Biology of Human Starvation. University of Minnesota Press,
1950. 10.
10. Leiter LA and Marlis EB, Survival during fasting may depend on fat as well as
protein stores. JAMA. 1982; 248:2306-2307.
11. Simpson K, Exposure to cold/starvation and neglect, in Simpson K (Ed): Modern
Trends in Forensic Medicine. St Louis, Mo, CV Mosby Co, 1953.
12. Winick M (Ed), Hunger Disease: Studies by the Jewish Physicians in the Warsaw
Ghetto. New York, John Wiley & Sons, 1979.
13. Prahlow JA and Barnard JJ, Fatal anaphylaxis caused by fire ant stings. Am J
Forens Med & Path. 1998; 19(2):137-142.
14. Delage C and Irey NS, Anaphylactic deaths: A clinicopathologic study of 43 cases.
J Forens Sci. 1972; 17:525-540.
15. Pumphrey RSH and Roberts IS, Postmortem findings after fatal anaphylactic
reactions. J. Clin Path. 2000; 53(4):273-276.
16. Schwartz HJ, et al., Studies in stinging insect hypersensitivity: Postmortem
demonstration of antivenom IgE antibody and possible sting-related sudden
death. Am J Clin Pathol 1986; 85:607610.
17. Murphy JC et al., Ocular irritancy responses to various pHs of acid and bases
with/without irrigation, Toxicology 1982; 23:281-291.
18. Christie A, An Overdose of Death, 1940.
19. Coplans MP and Curson I, Deaths associated with dentistry. Br Dental J 1982;
153:357-362.
20. Naguib M, et al., Adverse effects and drug interactions associated with local and
regional anaesthesia. Drug Safety 1998; 18(4):221-250.
21. Chen AH, Toxicity and allergy to local anesthesia. CDA Journal 1998; 26(9):683692.

597

22. Lalli AF and Amaranath L, A critique on mortality associated with local

anesthetics. Anesthes Rev 1982; 9(6):29-36.
23. Pallasch TJ, Vasoconstrictors and the heart, CDA J 26(9):668-676.
24. Hilley MD, et al., Fatality associated with the combined use of halothane and
gingival retraction cord. Anesthesiology 1984; 60:587-588.
25. Garriott JC and DiMaio VJM, Death in the dental chair: Three drug fatalities in
dental patients. J Toxicol-Clin Toxicol 1982-3; 19:987-995.
26. Centers for Disease Control and Prevention. National Vital Statistics Report.
Deaths: Final Data for 1998. 48(11):95.
27. Lawson HW, et al., Abortion mortality, United States, 1972 through 1987. Am J
Obstet Gyn 1994; 171(5):1365-1372.
28. Wigglesworth JS, The macerated stillborn fetus, in Perinatal Pathology. 2nd ed,
Philadelphia, WB Saunders Co, 1996, pp 78-86.
29. Strachan GI, The pathology of fetal maceration. Br Med J 1922; 2:80-82.
30. Wigglesworth JS, Intrapartum and early neonatal death: the interaction of
asphyxia and trauma, in Perinatal Pathology. 2nd ed Philadelphia, WB Saunders
Co, 1996, pp 87-103.
31. Klein, cited by Taylor AS., Medical Jurisprudence, 7th ed, London, 1961.
32. DiMaio VJM and DiMaio SJ, Fatal water intoxication in a case of psychogenic
polydipsia. J Forens Sci 1980; 25:332-335.
33. Coe JI, Postmortem chemistries on human vitreous humor. Am J Clin Pathol.
1969; 51:741-750.
34. Coe JI, Some further thoughts and observations on postmortem chemistries.
Forens Sci Gazette 1973; 4(5):2-5.
35. Coe JI, Case # 7, Forensic Pathology Dinner Seminar (# 410), American Society of
Clinical Pathology.
36. DiMaio VJM, Sturner WQ, and Coe JJ, Sudden and unexpected deaths after the
acute onset of diabetes mellitus. J Forens Sci 1977; 22:147-151.
37. Coe JI, Peripheral blood glucose and cardiopulmonary resuscitation. Foren Sci
Gazette 1975; 6(4):1-239.

598

38. Hopkins PM, Malignant hyperthermia: advance in clinical management and

diagnosis. Br J. Anaesth 2000; 85(1):118-28.
39. Robinson JF, et al., Perforation of the great vessels during central venous line
placement. Arch Intern. Med 1995; 155(11):1225-1228.
40. Palmon SC, et al., Venous air embolism: a review. J Clin Anesth, 1997; 9(3):251257.
41. Albin M et al.,Venous air embolism during lumbar laminectomy in the prone
position: report of three cases. Anesth. Analg. 1991 73:346-349.

599

21

Kematian
Pada Rumah Perawatan

Kira-kira sebanyak 17.000 perawatan rumah ada di ada di U.S.,

sebanyak 1,5 juta pasien berusia lebih dari 65 tahun. Kematian pada rumah-rumah
perawatan, untuk kebanyakan kasus adalah hal yang wajar dan biasanya tidak
menjadi tanggung jawab dokter. Kecuali seperti :

Overdosis Obat

Kematian baik yang disengaja maupun karena kecelakaan .

Penulis telah menyelidiki sejumlah kasus dimana pasien diberikan terlalu banyak
obat atau obat yang salah. Situasi ini hampir sering, namun, pada banyak keadaan
tidak menyebakan kematian. Apabila terjadi kematian, rumah perawatan mungkin
seringkali tidak menyadari akan campur aduk dan berasumsi bahwa kematan itu
bersifat alami. Sebenarnya semua kasus yang disebabkan overdosis akibat
kecelakaan dan kematiannya harus diselidikiSuatu keadaan tampak jelas hanya jika
ketika pencatatan secara diam-dian karyawan pelayanan kesehatan dan keluarga.
Pada contoh yang jarang , overdosis obat disebabkan oleh karena
kesengajaan. Sejumlah kasus pernah dilaporkan dari pekerja-pekerja pelayan
kesehatan yang diyakini hal itu mereka sebut sebagai penghentian penderitaan
dengan membunuh pasien. Hanya kasus yang seperti ini dilihat oleh penulis
melibatkan potasium klorida. Pada satu kasus, yang disebabkan karena pemberian
obat-obatan oral yang terpusat melalui saluran PEG.

600

Kecelakaan yang Tidak Berkaitan dengan Obat-Obatan

Hal ini menyangkut kematian asfiksia yang disebabkan oleh
pembatas tempat tidur, tercekik rompi, tersedak air ketika minum pada pasien yang
sudah tua, terbakar karena tercelup di air mandi yang panas, terjatuh, dll. Bukan
merupakan

hal

yang

jarang

staff

dari

rumah

perawatan

cenderung

menyembunyikan kejadian yang fatal.

Pembunuhan
Pelaku-pelaku pembunuhan dapat seorang staff rumah perawatan,
anggota keluarga yang berkunjung, atau teman dari pasien. Pada dua kasus yang
terjadi, pasien dipukuli oleh kawannya yang mengalami penyakit Alzheimer. Senjata
yang digunaklan adalah tongkat dan bagian dari kursi roda.

Bunuh Diri
Hal ini sangat jarang terjadi. Lebih sering suami atau istri pasien dengan
penyakit fatal atau kronis yang dating, membunuh pasien, dan kemudian
membunuh dirinya sendiri.

Pasien yang merasa Dilalaikan

Rumah perawatan atau personal telah dituduh dengan pembunuhan
karena sehubungan dengna perawatan pasien yang tidak sesuai. Pada suatu kasus
yang menyangkut kematian sebagai akibat dari infeksi ulkus dekubitus (nyeri karena
tekanan), penyedia pelayanan kesehatan sebagai pelaku pembunuhan yang tidak
berencana. Pada kasus yang lain, perawat mengaku bersalah karena telah
melakukan tindakan pidana menyerang dan menyebabkan cedera orang yang tua,
derajat dua, karena ia tidak memberitahukan dengan tepat pada dokter atau
memanggil personel EMS ketika pasien secara nyata mengalami serangan jantung.
Dari semua kemungkinan, jumlah kasus dimana individu-individu dan diharapkan

601

juga institusi akan dituduh dengan pembunuhan dimana terdapat peningkatan

jumlah kematian pasien.In all probability, the numbers of cases in which individuals
and perhaps institutions will be charged with homicide in the death of patients will
increase.

Tanda-tanda kelalaian
Tanda-tanda kelalaian, antara lain :
Kontraktur
Malnutrisi
Dehidrasi
Ulkus dekubitus

Tentu saja, komplikasi-komplikasi ini saling melengkapi dan satu

komplikasi dapat memberikan konstribusi untuk berkembangnya penyakit yang
lain. Masalah terbesar pada kebanyakan, jika tidak sering, rumah perawatan di
negara ini adalah masalah pekerja. Individu yang tidak memiliki skill yang cukup
dipekerjakan dengan gaji yang sangat rendah untuk melayani pasien sakit, lemah,
dan gangguan pikiran. Pekerja dapat tidak di skrening secara adekuat dan bukanlah
hal yang tidak mungkin seseorang yang memiliiki catatan criminal dipekerjakan.
Latihan yang minimal, membuat segala sesuatunya bertambah buruk, jumlah
pekerja secara umumnya tidak adekuat. Sehingga rumah-rumah perawatan
memerlukan CNA (Certified Nursing Assistant) untuk memberikan makan 7 sampai
9 orang yang tinggal dalam sehari, dan 12 sampai 15 orang pada makan siang,
Idealnya satu CNA untuk 2 sampai 3 pasien. Mungkin akan memerlukan waktu
selama 1 2 menit untuk memberikan makan pasien yang terganggu satu sendok
penuh. 30 sampai 40 menit waktu untuk makan. Jika ingin memberikan makan 6
orang pasien dalam waktu satu jam maka tidak akan mungkin. Makanan yang
dimasukkan ke dalam mulut hanya dimuntahkan keluar. Catatan menunjukkan,
bagaimanapun juga, pasien yang mengkonsumsi 100 % dari makanan.
Menunjukkan bahwa semua makanan yang telah dimakan, namun terjadi malnutrisi
602

dan hilangnya berat badan yang berat. Pencatatan dari pelaksanaan pemeliharaan
selalu dilakukan dengan hati-hati. Pencatatan akan menunjukkan sikap tubuh
pasien diubah setiap 2 jam, namun ulkus dekubitus tetap berkembang, dimana
mereka memakan semua makanannya namun tetap kehilangan berat badan.
Medikasi selalu diberikan, bahkan ketika itu terlambat dimana tidak memberikan
makna. Pada beberapa keadaan, pelayanan dicatat bahwa telah diberikan bahkan
setelah pasien itu meninggal.

Kontraktur
Kontraktur adalah keadaan abnormal, sering permanent, kondisi yang
dikarakteristikan dengan fleksi dan fiksasi dari anggota tubuh pada sendi.
Kontraktur meninggalkan sendi pada posisi yang tidak berfungsi, resisten pada
penarikan. Kelainan ini disebabkan oleh atrofi dan pemendekan serabut otot yang
abnormal. Penyebab utamanya adalah karena tidak digunakan. Tidur dalam jangka
panjang, bahkan pada seseorang yang normal, menyebabkan massa otot
berkurang karena penggunaannya yang jarang. Otot-otot menjadi lemah, atrofi,
berubah bentuk, dan pemendekan dengan tidak digunakannya. Diameter dan
jumlah sel-sel otot menjadi berkurang. Akhirnya, otot tadi akan digantikan dengan
jaringan ikat fibrosa, berubah menjadi fibrosis dan menjadi kontraktur.
Kontraktur tampak pada pasien-pasien NH dengan gangguan sensorik
yang membatasi tidur. Pada pasien sebaiknya perawat memberikan olahraga
dengan gerakan bergeser secara pasif setiap hari dengan dasar untuk mencegah
kontraktur. Seringkali, hal tadi tidak dilakukan sehingga menyebabkan terjadinya
kontraktur. Berkembangnya kontraktur menandakan bahwa perhatian yang sedikit
dari perawatan, sebagai contoh seseorang yang tidak memperoleh latihan sendi
yang tepat. Kira-kira 20 % pasien yang berada pada rumah perawatan di seluruh
negara mengalami kontraktur.

603

Malnutrisi
Malnutrisi

bermanifestasi

sebagai

deficit,

kelebihan,

atau

ketidakseimbangan komponen esensial dari diet yang seimbang. Tipe malnutrisi

yang tampak pada rumah perawatan biasanya adalah protein-kalori malnutrisi.
Sebanyak 35 % sampai 80 % dari pasien di rumah perawatan

mengalami

kekurangan gizi, dengan 30 40 % dari pasien mengalami berat badan dibawah

standar. Berat badan yang hilang sebanyak 5 % atau lebih besar dalam 30 hari, 7,5
% dalam 3 bulan, dan 10 % dalam 6 bulan, menandakan nutrisi pasien harus di
evaluasi. Jumlah nutrisi yang diperlukan oleh tubuh bergantung pada ukuran tubuh,
usia, kesehatan, lingkungan, dan derajat keaktifan. Basal metabolic
Rate (BMR) merupakan jumlah energi yang diperlukan seseorang untuk
bangun pada saat istirahat, untuk mempertahankan fungsi sel pada tingkat yang
rendah. Untuk pria berusia 25 tahun dengan berat badan 154 lbs, kebutuhan
kalorinya 1744 Kal; untuk wanita berusia 25 tahun dengan berat badan 132-lb,
kebutuha kalorinya 1281
Kal. Jumlah kalori yang diperlukan orang meningkat seiring dengan
aktivitas dan masalah kesehatan. Pada beberapa pasien bagaimanapun juga
masalah kesehatan yang paling sering. Stress yang disebabkan oleh infeksi atau
ulkus dekubitus dapat meningkatkan kebutuhan kalori memerlukan faktor 1,2
sampai 1,6. Untuk pria berusia 25 tahun, kalori yang diperlukan akan meningkat
2100 2800 kal. BMR meningkat 5 % setiap peningkatan 1 oF suhu tubuh., yang
berhubungan dengan peningkatan asupan kalori.
Sama seperti asupan protein, pada orang normal, 0.8 sampai 1.0
g/kg/hari protein yang dibutuhkan. Dengan adanya infeksi dan ulkus dekubitus,
maka dapat ditingkatkan menjadi 1.2 sampai 1.5 g/kg/hari. Malnutrisi pada pasien
perawatan rumah dapat disebabkan oleh :

Kondisi yang disebabkan penyakit kronis yang membuat sulit makan. Contoh
: paralysis yang disebabkan oleh stroke.

Peningkatan kebutuhan kalori dan protein karena infeksi atau penyembuhan

luka.

604

Obat-obatan yang mengurangi nafsu makan. Contohnya obat-obatan

psikotropik.

Kegagalan rumah perawatan dalam memberikan pasien makan.

Secara nyata, 3 penyebab pertama merupakan alasan pasien

dimasukkan ke rumah perawatan. Ini merupakan tugas dari rumah perawatan
untuk mengatasi masalah ini dan melihat bahwa pasien ditawarkan dan
mengkonsumsi makanan yang adekuat. Malnutrisi sebagai predisposisi untuk
berkembangnya ulkus dekubitus dan infeksi. Hal ini peningkatan akan kebutuhan
kalori dan protein, hal itu yang menyebabkan malnutrisi yang terjadi menjadi
semakin parah, dan kemudian sekali lagi menyebabkan infeksi dan ulkus dekubitus.
Ketika kehilangan berat badan sering menjadi pertanda malnutrisi, namun ini tidak
sering menjadi kasus. Cara termudah untuk menentukan malnutrisi yaitu
menentukan kadar albumin albumin serum. Tingkatan albumin pada darah
merupakan cerminan dari status nutrisi pasien. (Table 21.1) Kadar yang sedikit
berhubungan dengan kekurangan protein (Asupan protein yang tidak adekuat) hal
ini juga tampak pada penyakit kronis, infeksi, stress pembedahan, dan trauma
dimana semua hasil tersebut meningkatkan kebutuhan akan protein. Pasien-pasien
pada rumah perawatan menderita kondisi ini oleh karena itu harus diberikan
asupan makanan (protein dan kalori). Kadar albumin menunjukkan terjadinya
malnutrisi yang sudah lama. Waktu paruh dari albumin dalam darah adalah 12
sampai 20 hari, namun memendek apabila adanya infeksi. Akhirnya, kadar albumin
yang rendah secara umum memberikan cerminan apa yang terjadi pada pasien 1 -2
bulan yang lalu. Secara kontras, kelaparan yang akut mengurangi konsentrasi
protein yang memiliki waktu paruh yang pendek : transferrin (waktu paruh 5 hari)
dan prealbumin (waktu hari 2 hari).

605

Dehidrasi
Dehidrasi sangat sering pada pasien-pasien rumah perawatan. Hal ini
disebabkan oleh penyakit (diare, demam, infeksi), efek dari pengobatan
(Cth.diuretik), dan penurunan asupan cairan. Ketika pekerja tidak memonitor
asupan cairan dan menyediakan kebutuhan cairan tambahan jika diperlukan, maka
terjadi dehidrasi.

Ulkus Dekubitus
Ulkus dekubitus (luka akibat tekanan) dapat dicegah, hal ini tidak
diperlukan dan sebaiknya tidak pernah terjadi. Faktor predisposisi dari ulkus
dekubitus, antara lain :

Penekanan fungsi sensorik dan motorik.

Gangguan kesadaran Altered consciousness

Tekanan terhadap penonjolan tulang

Malnutrisi

Kekuatan gesekan Shearing forces

Kelembaban (Inkontinensia fekal dan urin)

Penyebab paling sering dari ulkus dekubitus dalah tekanan, biasanya

melalui penonjolan tulang, pada seseorang dengan gangguan kesadaran atau
aktivitas motorik. Ketika tekanan pada jaringan lunak lebih besar dari 32 mmHg,
terjadi penutupan terhadap aliran darah kapilet. Hal ini menyebabkan jaringan

606

kehilangan oksigen pada area ini dan penumpukan hasil akhir metabolik. Jika hal ini
terus berlanjut sampai lebih dari 2 jam, maka akan terjadi kerusakan jaringan yang
ireversibel. Ketidakmampuan dalam mengganti ke sisi tubuh yang lain karena
penekanan

terhadap

sensoris

dan

fungsi

motorik

atau

ketidaksadaran

menyebabkan tekanan yang abnormal, dan akhirnya berkembang menjadi ulkus

dekubitus. Lokasi yang paling sering adalah sakrum, daerah koksigeal, dan trokanter
mayor ketika berbaring di tempat tidur, sama seperti tuberositas isiadikum jika
pasien mampu untuk duduk. Penyebab utama yang kedua dari ulkus dekubitus
adalah malnutrisi. Kelainan ini menyebabkan otot atrofi dan pengurangan jaringan
subkutan, mengurangi pergerakan otot-otot, menyebabkan tekanan lebih siknifikan
dan menghasilkan ulkus. Obesitas juga memberikan konstribusi terhadap ulkus
dekubitus. Jumlah yang normal dari lemak yang berguna sebagai bantalan kulit.
Lemak dalam jumlah yang besar, bagaimanapun juga menyebabkan ulserasi karena
jaringan adiposa sedikit mendapatkan asupan darah dan jaringan yang berada
dibawahnya kemudian menjadi lebih mungkin tejadi iskemia. Faktor utama lainnya
yang menyebabkan ulkus adalah kekuatan gesekan, dengan menggeser satu lapisan
jaringan diatas jaringan lainnya dengan meregangkan dan menyudutkan pembuluhpembuluh darah, yang menyebabkan luka dan trombosis. Hal ini seringkali terjadi
ketika bagian atas tempat tidur dinaikkan terlalu tinggi dan tubuh seseorang
cenderung akan tergesr ke bawah. Friksi dan perspirasi dari kulit dan fascia
superfisialis menuju lembaran-lembaran, ketika fascia yang dalam tergeser ke
bawah. Kekuatan gesekan pada orang tua diperburuk dengan karena hilangnya kulit
sering pada orang tua karena kehilangan jaringan subkutan dan dehidrasi.
Kelembaban, biasanya disebabkan oleh inkontinensia ani dan alvi, juga merupakan
faktor

predisposisi

utama

berkembangnya

ulkus

dekubitus.

Kelembaban

mengurangi tahanan kulit pada faktor-faktor lain dan meningkatkan kemungkinan

ulkus dekubitus lima kali lipat.

607

Ulkus dekubitus dibagi menjadi 4 stadium berdasarkan penampakan

klinis dan perluasannya.

Stadium 1
Lesi awal tampak mengikuti kompresi pada kulit dan jaringan
hyperemia reaktif (Kemerahan kulit). Kemerahan disebabkan oleh peningkatan
aliran darah secara tiba-tiba pada daerah yang mengalami tekanan, setelah
menghilangkan tekanan yang menekan. Jika disana tidak ada kerusakan jaringan,
kemerahan akan hilang dalam waktu kurang dari 1 jam. Jika tekanan cukup lama
untuk menyebabkan iskemia namun bukan edera yang ireversibel, dan akan
ditemukan hyperemia reaktif, yang dapat berlangsung selama beberapa jam. Jika
tekanan dipertahankan cukup lamasalah satunya memiliki ulkus dekubitus stadium
satu yang bermanifestasi sebagai eritemia yang bertahan selama 24 jam, tak hilang
dengan tekanan, dan menunjukkan indurasi dari jaringan yang disebabkan oleh
karena edema. Lesi ini dapat terjadi dalam keadaan beberapa jam. Menurut
pendapat kami, ketika ulkus dekubitus stadium 1 merupakan indikasi dari masalah
potensial, mereka tidak memasukkan dirinya sebagai indikasi kelalaian. Mereka
sudah dapat dirawat dan tidak berlanjut.

Stadium 2
Tingkat ini adalah beratnya dari lepuh menuju ulserasi dari kulit. Lesi
ini dapat mengenai kulit tebal yang utuh tapi tidak memasuki lemak subkutan. Lesi
ini merupakan zona abu-abu sebagai indikasi dari kelalaian. Kelaian sebenernya
tidak boleh terjadi. Lesi ini dapat diterapi.

Stadium 3
Pada keadaan ini

ulkus dengan ketebalan penuh menjadi luas

melalui kulit dan lemak subkutis dia atas fascia. Biasanya merusak kulit. Dasar dari
ulkus biasanya nekrosis, bau yang tidak sedap dan terinfeksi.

608

Stadium 4
Disini ulkus masuk ke bawah melalui fascia menuju otot, seringkali
menuju tulang. Osteomielitis dapat terjadi (Gb.21.1). Ulkus pada stadium 3 dan 4,
menurut pendapat kami, mengindikasikan perawatan rumah yang kurang dan
terlalaikan. Pencegahan menyangkut dasar dari teknik perawatan. Di tempat tidur,
pasien seharusnya diubah posisi tidurnya setiap 2 jam, di kursi roda, maka setiap
jam. Nutrisi dan hidrasi yang adekuat harus diberikan. Kulit harus dijaga tetap
kering dengan mencegah pasien berbaring di urine dan feses mereka. Bagian atas
dari tempat tidur jangan terlalu dinaikan dimana pasien akan merosot, dan jika
perlu bantal tambahan diatas penonjolan tulang dapat diberikan. Jika ulkus
terbentuk, dokter harus mengetahuinya dengan segera. Insiden dari ulkus
dekubitus pada seseorang di perawatan rumah bervariasi adri studi ke studi.
Perkiraan konservatif adalah 78%. Tsokos et al. menyampaikan studi prospektif
pada 10.222 mayat yang mengalami kremasi di Hamburg. Jerman, dari berbagai
macam sumber termasuk rumah-rumah perawatan, rumah sakit, dan Tempat
tinggal pribadi. Ulkus dekubitus diobservasi pada 11,2 % orang. Distribusi dari ulkus
dekubitus melalui tingkatan yaitu Stadium 16.1%; Stadium 23%; Stadium 31.1%
dan stadium 40.9%. Ulkus stadium 3 dan 4 ditemukan terutama pada
sacrum (69.6%). Sebanyak 73 % dari seluruh stadium 4 tampak pada orang berusia
80 tahun dan bahkan lebih tua. Untuk stadium 4, tempat meninggalnya :

36.2%: Rumah jompo atau Rumah perawatan senior citizen or nursing home

23.4%: Rumah pribadi

17%: Rumah sakit

23.4%: Tidak diketahui

Tempat dimana ulkus itu berkembang adalah tidak sama dengan tempat
mereka meninggal.

609

Gb. 21.1 Stage IV decubitus ulcers

Kehadiran ulkus dekubitus dan kematian disebabkan oleh hal diatas

tidak dilaporkan. Penulis mencoba memeriksa catatan perawatan rumah sakit
dimana ulkus dekubitus tidak disebutkan sama sekali pada pemeriksaan fisik oleh
dokter maupun pada diagnosisnya. Ulkus dekubitus disalahartikan sebagai hal yang
tidak bisa dihindari oleh banyak dokter. Faktanya, tidak ada keraguan bahwa ulkus
dekubitus dapat dicegah dengan mengurangi faktor resiko dan melakukan prosedur
pencegahan terhadap terjadinya ulkus dekubitus. Namun, apabila ulkus dekubitus
sudah terjadi maka dapat diterapi secara efektif dengan tindakan konservatif atau
pembedahan. Ulkus dekubitus, stadium 2 4, kehilangan cairan dan protein.

610

Semakin berat lesinya, semakin banyak kehilangannya. Luka terbuka ini selalu
menjadi

tempat

perkembangbiakan

bakteri.

Infeksi

yang

terjadi

dapat

menyebabkan septikemia. Insiden yang tepat pada komplikasi ini tidak diketahui,
karena banyak dokter gagal untuk menyimpulkan sumber penyebab dari septikemia
fatal pada pasien ini.

Pembunuhan oleh Ulkus Dekubitus

Bagaimana bisa suatu peraturan dari kematian Karena pembunuhan
berasal dari ulkus dekubitus ? Pada kasus ini, dimana satu percobaab untuk
menunjukkan bahwa pasien meninggal dan bahwa ulkus berkembang sekunder
kerana kelalaian secara umum. Atau kegagalan dalam memberikan pelayanan
perawatan yang paling dasar. Cukup sering pada kasus seperti ini, jejak pemalsuan
laporan ditemukan, penundaan pemberitahuan dokter akan adanya atau beratnya
ulkus, dan kegagalan memberikan terapi institusi yang tepat yang diminta oleh
dokter.

Seorang dokter, baik klinisi maupun ahli patologi forensik, memiliki

kecenderungan untuk tidak menulis kematian dari pasien rumah perawatan tidak
dapat dielakkan. Beberapa individu dan institusi memperdebatkan hal itu, oleh
karena kondisi pasien (contohnya mereka terbaring di tempat tidur, tidak meiliki
kontrol terhadap ususnya, dan tidak dapat memberi makan dirinya sendiri), dan
kemudian diharapkan bahwa mereka akan mengalami kekurangan nutrisi dan akan
menjadi kontraktur dan ulkus dekubitus. Ada 2 buah masalah dengan pendapat ini.
Yang pertama, jika seseorang yang sama dipindahkan ke institusi lainnya dimana
disana diberikan perawatan yang baik dimana ulkus dekubitus akan sembuh;
Pasien-pasien dapat meningkatkan berat badan dan kesehatan seluruhnya akan
meningkat. Kedua, bayi terus berbaring di tempat tidur, tidak memiliki kontrol pada
ususnyadan tidak dapat makan sendiri. Jika pengasuh membuat anak itu menjadi
lapar, meninggalkannya dengan urin dan feses dimana dapat terbentuk luka dan
infeksi, pengasuh harus ditahan; dituduh melakukan kekerasan pada anak-anak,
dan dimasukkan ke dalam penjara. Kematian dalam lingkup yang tadi akan dikenai
pasal pembunuhan.
611

Kematian yang Disebabkan oleh Pembatas Tempat Tidur Rumah Sakit

Pembatas tempat tidur bertujuan untuk mencegah pasien mencederai
dirinya sendiri. Namun tridak cocok untuk dan tidak akan menahan orang yang aktif
atau dapat berjalan, tidak masalah dengan status mentalnya. Pembatas tempat
tidur menyebabkan cedera secara tidak langsung pada kebanyakannya orang tua
jatuh dari tempat tidur ketika meraka mencoba untuk memamnjat pembatasnya.
Pada suatu keadaan, pembatas tempat tidur dapat menyebabkan kematian secara
langsung oleh karena terjepit. Kebanyakan kasus menyangkut perawatan rumah ,
dimana pasien adalah orang tua dan cenderung ketidakmampuan kognitif dan fisik.
Parker dan Miles melihat kembali 74 kematian yang semata-mata disebabkan
pembatas tempat tidur. Pada 52 (70 %) kasus, dimana terjepit antara matras dan
pembatas tempat tidur, dengan wajah tertekan terhadap matras. 13 (18 %)
kematian disebabkan oleh terjepitnya leher dalam pembatas ( 8 orang memasukkan
kepalanya antara penghalang vertikal; kegagalan penghalang pembatas tempat
tidur dan pembatas jetuh menimpa lehernya, sebanyak 5 pasien mati disebabkan
kepala dan lehernya terjepit pada bagian atas dari pembatas. Sebanyak 9 (12%)
dari 74 % pasien yang meninggal ketika mereka terselip sebagian keluar dari
tempat tidur. Hasil ini terhalang oleh kepala maupun panggulnya, pada keadaan
lain, leher hiperfleksi atau hiperekstensi melalui kontak dengan lantai. Sejumlah
kematian menyangkut pembatas telah diamati oleh penulis, mencoba untuk
menyembunyikan penyebab kematian yang terjadi.

Hal ini menyangkut

menempatkan kembali seseorang di tempat tidur dan memberitahukan kepada

dokter bahwa pasien meninggal secara alamiah. Kasus seperti ini dibuka hanya bila
personel perawatan rumah melaporkan kematian pada dokter atau anggota
keluarga.

Kematian yang Disebabkan Oleh Pengikatan atas Indikasi Medis

Pengikatan berupa peralatan mekanik, material, atau perlengkapan
yang membatasi kebebasan seseorang untuk bergerak atau akses yang normal

612

terhadap tubuh mereka. Apabila seseorang mencoba kabur dari alat itu, maka
mereka akan mengalami bahaya terjepit ikatan atau asfiksia traumatik atau posisi.
Miles dan Irvine melihat kembali 122
Kematian yang disebabkan oleh ikatan sabuk dan tali pengikat, dimana
85 % terjadi pada rumah perawatan. Dihalangi di tempat tidur 58 % dan di tempat
tidur sebanyak 42 %. Secara khas, ada riwayat terselip kebawah atau mencoba
meloloskan diri dari ikatan. Korban biasanya ditinggalkan sendiri dengan ikatan tali
atau sabuk. Korban terselip dari tempat tidur atau kursi, dengan ikatan yang yang
menjepit pada dada, atau yang agak jarang yaitu bertempat dibawah pipi.
Sayangnya mereka tidak cukup jauh terpeleset untuk menggapai pegangan. Jika
ikatan terdapat di bawah leher, maka akan tercekik. Apabila ikatan berhenti di
dada, berat ikatannya akan mengurangi pergerakan dada, menyebabkan asfiksia
traumatik.

Referensi
1. Long S, Death Without Dignity, Texas Monthly Press, Austin TX 1987.
2. State of Hawaii v. Bermissa, 2000.
3. State of Texas vs. Jo Ann Maddox, 1999.
4. Burger SG, Kayser-Jones J and Bell JP, Malnutrition and dehydration in nursing
homes: Key issues in prevention and treatment. June 2000. Research supported
by

the

Commonwealth

Fund.

http://www.cmwf.org/programs/elders/burger_mal_386.asp.
5. Neale G, Diet and disease. In Tomlinson S, Heagerty AM and Weetman AP (Eds).
Mechanisms of Disease. Cambridge University Press Cambridge, UK1997.
6. Tsokos M, Heinemann A, and Puschel K, Pressure sores: epidemiology,
medicolegal implications and forensic argumentation concerning causality. Int J
Legal Med, 2000 113:283-287.
7. Todd JF, Ruhl CE and Gross TP, Injury and death associated with hospital bed
side-rails: Reports to the U.S. Food and Drug Administration from 1985 to 1995.
Am J Pub Hlth, 1997; 87(10):1675-1677.
613

8. Parker K and Miles SH, Deaths caused by bed rails. J Am Geriatrics Soc. 1997;
45(7):797-802.
9. Di Maio VJ, Dana SE, and Bux RC, Deaths caused by restraint vests. JAMA 1986;
255:905.
10. Miles SH and Irvine P, Deaths cause by physical restraints. Gerontologist. 1992;
32:762-766.

614

Kematian Mendadak Sewaktu

atau Segera setelah
Perjuangan Sengit (Violent Struggle)

22

Secara periodik, seorang ahli patologi forensik dihadapkan dengan

sebuah kasus kematian mendadak sewaktu atau segera setelah perjuangan sengit
dimana sebuah otopsi lengkap gagal untuk menemukan penyebab kematian
anatomis. Kematian seperti ini biasanya melibatkan anggota kepolisian atau
personil medis yang telah mengusahakan penahanan individual yang irasional dan
kasar. Ketika ahli patologi forensik melaporkan bahwa tidak terdapat trauma yang
cukup untuk menjelaskan kematian, mereka seringkali dituduh menutup-tutupi
atau tidak kompeten karena cukup jelas bahwa individu tersebut dibunuh oleh
polisi atau personil medis. Ketika akhirnya dapat diterima bahwa tidak tercukupnya
bukti fisik terhadap trauma pada badan untuk menjelaskan kematian, kesimpulan
bahwa individu tersebut meninggal akibat peganggan yang mencekik atau asfiksia
posisional biasanyanya dibuat.
Pada kasus-kasus dimana orang-orang meninggal sewaktu melakukan
perlawanan terhadap polisi atau personel medis, prosedur berikut sebaiknya
diikuti:

Penyelidikan lengkap hal-hal yang dapat menyebabkan kematian sebaiknya

dilakukan. Pemeriksa medis sebaiknya mendapatkan banyak informasi.
Segala riwayat medis orang yang meninggal sebaiknya didapatkan dan
ditinjau ulang.

Otopsi lengkap sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan ini sebaiknya diikuti

dengan pemeriksaan mikroskopik semua organ-organ, khususnya jantung.

Pemeriksaan toksikologik lengkap sebaiknya dilakukan.

Karena sifat kontroversial kematian seperti ini, khususnya ketika

melibatkan polisi, telah direkomendasikan bahwa otopsi dilakukan oleh atau

dibawah pengawasan ahli patologi forensik yang berpengalaman, dan diambil foto

615

badan, walaupun tidak ada cedera yang tampak. Belum boleh ditegakkan penyebab
kematian sampai seluruh pemeriksaan diselesaikan.

Delirium Tereksitasi
Penampilan umum pada kematian seperti ini adalah individu yang
mengalami delirium tereksitasi. Mereka mengalami kebingungan, irasional,
hiperaktif, dan biasanya menggunakan kekerasan. Pada usaha untuk menahan
mereka untuk tidak mencederai diri sendiri atau orang lain, biasanya terjadi
perlawanan yang sengit. Segera setelah perlawanan terhenti, individu tersebut
secara mendadak menjadi tidak responsif, terjadi gangguan kardiopulmoner, dan
tidak dapat merepons resusitasi kardiopulmoner. Pada kasus-kasus yang
melibatkan polisi, individu-individu biasanya tidak memiliki respons setelah diborgol
dan ditempatkan di tanah. Pada beberapa keadaan, hal ini terjadi setelah mereka
dipindahkan ke penjara atau rumah sakit. Pada otopsi, tidak ditemukan penyebab
anatomis kematian, walaupun terdapat cedera ringan, contohnya abrasi. Pada
kasus-kasus yang melibatkan polisi, tes toksikologik biasanya akan memunculkan
obat-obatan seperti kokain atau metamfetamin. Kokain atau stimulan lainnya
dipikirkan sebagai penyebab delirium tereksitasi. Penulis ingin menekankan bahwa
terjadinya penurunan respons dan berkembangnya gangguan kardiopulmoner
seringkali terjadi setelah perlawanan telah berakhir.

Pelepasan Katekolamin
Pada kasus-kasus seperti yang telah dijelaskan, sebagian besar kematian
disebabkan oleh efek kombinasi akibat fisiologis aktivitas fisik yang keras dan efek
obat. Selama latihan dengan intensitas tinggi, seperti perkelahian, terjadi pelepasan
katekolamin (norepinefrin dan epinefrin) dari kelenjal adrenal ke dalam sirkulasi.
Efek dari subtansi itu adalah meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi jantung,
kecepatan konduksi dan tekanan darah. Hal ini menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen jantung. Tingkat katekolamin tertinggi dapat tercapai tidak

616

ketika melakukan aktivitas fisik (pada kasus ini perlawanan) tetapi sekitar 3 menit
setelah penghentian aktivitas.1,2
Kalium
Selama perkelahian, tidak hanya tingkat katekolamin yang meningkat
dalam darah tetapi juga konsentrasi kalium darah.2,4 Peningkatannya dapat
sebanyak 5 mEq/L atau lebih pada beberapa individu.4 Setelah penghentian latihan,
terjadi penurunan cepat kalium darah ke dalam konsentrasi yang mendekati 2
mEq/L.3-5 Lima menit setelah penghentian latihan fisik, tingkat kalium dapat lebih
rendah dibandingkan sewaktu istirahat. Terjadi hipokelemia yang dipertahankan
selama 90 menit atau lebih.3,5 Konsentrasi ekstrim kalium ini dapat menyebabkan
efek aritmogenik jantung. Efek aritmogenik dari hiperkalemia, akan tetapi,
dinetralisasi oleh efek kardioprotektif peningkatan katekolamin.6 Oleh karena itu,
waktu yang berbahaya terjadinya aritmia adalah setelah penghentian aktivitas fisik,
ketika konsentrasi katekolamin darah berlanjut meningkat ketika konsentrasi
kalium jatuh secara dramatis menjadi tingkat hipokelemia. Periode ini telah dirujuk
oleh Dimsdale et al. sebagai bahaya pasca-latihan, dimana terdapat resiko aritmia
jantung selama periode ini.1

Efek Katekolamin terhadap Jantung

Dalam melakukan aktifitas fisik dengan intensitas tinggi (sebuah
perlawanan dalam kasus ini), kelenjar adrenal menyekresikan epinefrin dan
norepinefrin ke dalam darah. Sebagian besar reseptor alfa adrenergik pada orangorgan efektor (otot jantung, otot polos) adalah reseptor alfa-1. Stimulasi
menyebabkan kontraksi otot polos, dengan akibat terjadinya vasospasme. Reseptor
beta-1 secara primer terdapat di jantung, reseptor beta-2 pada jantung dan perifer.
Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan laju detak jantung,
kontraktilitas dan kecepatan konduksi. Stimulasi beta-2 menyebabkan relaksasi otot
polos. Epinefrin memberikan reaksi dengan reseptor alfa dan beta baik secara
perifer maupun sistem kardiovaskuler. Norepinefrin memiliki efek predominan
pada sistem kardiovaskuler, bereaksi dengan reseptor alfa-1 dan beta-1 pada sel-sel
617

efektor jantung. Oleh karena itu, baik epinefrin dan norepinefrin bereaksi dengan
reseptor beta-1 dengan akibat resultan peningkatan laju jantung, kontraktilitas, dan
kecepatan konduksi. Arteri koroner memiliki reseptor beta-1 dan reseptor alfa-1
dengan banyak sekali reseptor beta-2 pada dindingnya. Norepinefrin hanya
berinteraksi dengan reseptor alfa-1 menyebabkan vasokonstriksi, karena ini
menurunkan jumlah darah teroksigenisasi yang disediakan ke dalam miokardium
oleh arteri koroner. Karena itu, obat-obat apapun yang menyebabkan peningkatan
paparan reseptor terhadap norepinefrin memberian predisposisi konstriksi arteri
koroner pada saat jantung membutuhkan lebih bukan kurang oksigen. Pada saat
yang sama pada saat perubahan konsentrasi katekolamin terjadi, perubahan kalium
darah yang telah disebutkan juga terjadi.

Kerja Obat
Setelah penghentian perlawanan yang sengit, tingkat katekolamin tetap
meningkat selama sekitar tiga menin, sedangkan tingkat kalium menurun
dramatis.1-5 Kedua faktor ini memberikan predisposisi terhadap perkembangan
sebuah aritmia. Hal ini adalah bahaya pasca-latihan yang dideskripsikan oleh
Dimsdal.1 Stimulan seperti kokain dan metamfetamin dapat menyebabkan delirium
tereksitasi. Jika seorang individu telah menggunakan amfetamin, kokain, atau
stimulan lainnya, efek fisiologis perlawanannya dapat dilipatgandakan oleh obatobatnya sehingga aritmia fatal dapat lebih mudah terjadi. Kokain memiliki efek
ganda. Efek ini disebabkan oleh peningkatan pelepasan katekolamin dari kelenjar
adrenal dan menghambat ambilan kembali norepinefrin. Kerja obat yang
disebutkan terakhir menyebabkan norepinefrin terakumulasi pada jembatan
neuroefektor, meningkatkan efeknya. Oleh karena efek kerja ini, kokain berkerja
pada reseptor beta-1 untuk meningkatkan laju jantung, kekuatan kontraksi dan
kecepatan konduksi, sedangkan, pada saat yang sama, bekerja pada reseptor alfa
pada arteri koroner untuk menyebabkan kontraksi, mengurangi perfusi miokardial.
Oleh karena itu, ketika miokardium membutuhkan peningkatan jumlah oksigen,
akibat stimulasi reseptor beta-1, jumlah darah yang memberikan perfusi
618

miokardium dikurangi oleh kontriksi arteri koroner. Amfetamin memiliki efek yang
sama seperti kokain, tetapi bukan menghambat ambilan kembali norepinefrin,
melainkan menyebabkan pelepasan norepinefrin dari jaras simpatis.

Alkohol
Kematian mendadak individu dengan riwayat penyalahgunaan alkohol
dan orang yang menggunakan alkohol dapat terjadi selama melakukan perlawanan.
Alkohol adalah penyebab yang dikenal sebagai penyebab berbagai aritmia atrial dan
ventrikuler.7-9 Sebagai tambahan, pada alkoholik kronis telah ditemukan memiliki
interval QT yang memanjang yang dapat dihubungkan dengan kematian mendadak,
seperti juga peningkatan konsentrasi norepinefrin.10-12 Semua predisposisi aritmia
dapat mengagregasi pelepasan katekolamin selama perlawanan sengit. Oleh karena
itu, jika jantung telah memiliki predisposisi mengalami aritmia fatal akibat kerja
alkohol, kemudian pada keadaan seperti itu, kondisi seperti perlawanan sengit akan
melepaskan katekolamin yang dapat menyebabkan aritmia fatal.
Penyakit Mental Endogen: Episode Psikotik Akut
Delirium tereksitasi dapat juga terjadi pada ketidakberaadaan obatobatan stimulan seperti kokain, amfetamin, metamfetamin atau alkohol pada
indiidu dengan penyakit mental endogen. Secara klinis, hal ini biasanya dipikirkan
sebagai episode psikotik akut dan cenderung terjadi pada individu-individu dengan
skizofrenia, gangguan skizoafektif atau gangguan waham. Epsiode psikotik akut
terjadi dapat terjadi di luar maupun di dalam fasilitas mental. Episode ini dapat
terjadi akibat penghentian mendikasi atau perkembangan toleransi medikasi. Jika
eposodenya terjadi di luar fasilitas kesehatan mental, polisi biasanya dipanggil
untuk mengatasi orang itu; jika di dalam fasilitas mental, perawat atau personel
pendukung. Kematian mendadak dapat disebabkan oleh efek fisiologis katekolamin
dan hipokalemia setelah perlawanan atau kombinasi efek ini dan efek medikasi
yang digunakan pasien. Banyak pasien, pada saat ini, berada dalam pengobatan,
dimana beberapa memiliki potensi kardiotoksik. Antidepresan trisiklik, seperti

619

kokain, menghambat ambilan kembali norepinefrin. Kerja dari obat ini dapat
memberikan predisposisi pada individu terhadap aritmia jantung.

Penyakit Alami tanpa Manifestasi Anatomis

Pada beberapa keadaan, kematian mendadak selama atau setelah
perlawanan dapat disebabkan oleh penyakit alami yang tidak dapat didiagnosa
secara anatomis. Pada keadaan seperti ini, riwayat medis secara absolut dibutuhkan
untuk membuat diagnosis. Beberapa contoh adalah sindroma Wolfe-ParkinsonWhite, sindroma pemanjangan QT, dan lain-lain. Pada satu kasus, sebuah
wawancara dengan keluarga menyibak riwayat jantung yang terasa berdenyut kuat
sekali, nadi yang terasa terasa aneh, rasa bergetar pada jantung, yang sugestif
bahwa individu yang meninggal telah memiliki lesi fisiologis yang mendasari sistem
konduksi jantung yang memberikan predisposisi terjadinya artimia.
Sebagian besar profesional medis, termasuk ahli patologi forensik, tidak
memiliki pengalaman dengan individu-individu yang mengalami kelabakan akibat
delirium tereksitasi. Mereka tidak memahami kekerasan atau intensitas dari
perlawanan itu. Karena itu, untuk mengontrol seorang anak berumur 12 tahun
selama episode psikotik akut dapat menggunakan empat orang dewasa, satu untuk
setiap ekstremitas, sedangkan orang kelima memberikan suntikan penenang.
Artikel-artikel perawatan merekomendasikan bahwa, ketika berusaha untuk
mengontrol secara fisik individu yang mengalami episode psikotik akut, sedikitnya
digunakan enam orang.13
Ketika seseorang meninggal selama perlawanan, pertanyaan alami
adalah mengapa. Sebuah penjelasan yang mencakup katekolamin, reseptor alfa dan
beta, dan konsentrasi kalium, sulit untuk dipahami untuk sebagian besar orang.
Pegangan yang mencekik dan asfiksia posisional dapat didemonstrasikan dan
mudah untuk dimengerti, oleh karena itu, adalah suatu hal yang normal untuk lebih
memberatkan penjelasan ini mengenai penyebab kematian. Walaupun tidak ada
bukti secara absolut adanya penggunaan pegangan yang mencekik atau asfiksia
posisional, dan polisi atau tenaga medis menyangkal menggunakannya,
620

penyangkalan itu kadang-kadang disalahartikan sebagai menutup-nutupi. Konsep

kematian yang disebabkan oleh peganggan yang mencekik sangat populer karena,
ketika tidak ditemukan adanya bukti trauma pada leher dapat membuktikan
bahwa pegangan yang mencekik dilakukan secara ahli. Penggunaan pegangan
yang mencekik adalah sebuah bentuk dari pencekikan manual. Sebuah kasus yang
membuat penulis kagum adalah ketika orang dewasa dengan berat sekitar 200 pon
disangka dibunuh dengan menggunakan pegangan yang mencekik tanpa adanya
tanda pada tenggorokan dan tanpa petekie pada mata, sedangkan perempuan
dengan berat sekitar 100 pon, dicekik manual oleh seseorang yang dua kali lebih
berat, dapat memberikan perlawanan yang cukup sehingga memiliki luka memar
pada leher dan petekie pada konjungtiva dan sklera. Karena penggunaan pegangan
yang mencekik adalah pencekikan manual, orang yang melakukan pencekikan harus
mempertahankan cekikan selama 2 menit untuk menyebabkan berhentinya
pernapasan.

Kematian yang disebabkan oleh Asfiksia Posisional

Untuk terjadinya respirasi, seseorang harus memiliki jalan napas yang
terbuka, paru-paru yang mampu melakukan pertukaran gas dan kemampuan
ventilasi paru. Pada kematian yang disebabkan oleh asfiksia posisional, telah
ditegakkan bahwa terjadi interferensi antara ventilasi dan paru-paru. Ventilasi
melibatkan pergerakan dinding dada, diafragma dan dinding abdomen. Asfiksia
posisional terjadi ketika individu-individu diletakkan atau secara kebetulan
mengalami sebuah posisi dimana terjadi interferensi antara usaha ventilasi
(Gambar 8. 12). Sejumlah kematian yang terjadi setelah beberapa episode delirium
manik telah diarahkan akibat asfiksia posisional.
Personil penegak hukum secara rutin menggunakan pengekang fisik
untuk mengontrol tahanan. Yang paling umum digunakan adalah borgol. Ketika
tahanan menggunakan kekerasan, biasanya digunakan pengekang fisik lebih lanjut
seperti pengikat kaki, bangku pengekang, dan lain-lain. Sampai pertengahan tahun
90-an, penggunaan pengekang hogtie masih umum. Pada posisi hogtie, tahanan

621

ditaruh dengan wajah menghadap bawah pada tanah, pergelangan tangan dan kaki
diikat ke belakang dan keduanya diikat menggunakan tali atau kawat. Tipe
pengekangan seperti ini kemudian tidak digunakan lagi karena telah ditegakkan
bahwa posisi hogtie dapat menyebabkan kematian mendadak. Terdapat banyak
tuntutan sipil yang diajukan dalam hal tahanan yang meninggal ketika dikekang
secara hogtie. Telah diduga bahwa mengamankan seserang dalam posisi hogtie
dapat menyebabkan gagal napas hipoventilasi, contohnya asfiksia posisional.
Penelitian oleh Chan dkk. menolak dugaan ini.14 Pada eksperimen yang
mendemonstrasikan akitivitas fisik dengan intensitas tinggi diikuti dengan
pengekangan hogtie, Chan dkk mendemonstrasikan bahwa, ketika terjadi gangguan
aktivitas respirasi, hal itu tidak menyebabkan perubahan yang relevan dengan
klinis pada oksigenisasi atau ventilasi. Eisele dkk. melanjutkan penelitian ini,
dengan penambahan beban seberat 25 dan 50 pon antara tulang belikat dengan
subjek pada posisi tengkurap dan diposisikan hogtie untuk menyimulasikan
seorang individu yang menekan ke bawah punggung seseorang yang dihogtie. Tes
ini menunjukkan tidak terdapat efek signifikan terhaap saturasi oksigen dalam
darah.15
Ketika secara virtual seluruh kematian pada delirium manik adalah
kemungkinan disebabkan oleh reaksi fisiologis terhadap perlawanan sengit (dengan
atau tanpa interaksi dengan obat-obatan), pada beberapa kasus, asfiksia posisional
dapat memiliki peran terhadap kematian. Karena itu, jika seseorang diposisikan
hogtie dan diletakkan di belakang kendaraan sehingga bagian perut menyentuh
benjolan transmisi, sebuah argumen yang beralasan akan terjadinya asfiksia
posisional dapat ditegakkan. Terjadi juga permasalahan pada individu yang sangat
obese. Terdapat potensi terjadi asfiksia posisional jika posisi hogtie digunakan
dengan wajah menghadap ke bawah. Pada kedua situasi, penekanan pada
abdomen dapat menggangu komponen abdomen pada respirasi juga menyebabkan
diafragma tertekan ke atas, mengurangi kapasitas pernapasan.

622

Sertifikasi Kematian
Pada kasus-kasus yang telah disebutkan di atas, penulis menyarankan
dua cara untuk memberikan sertifikasi kematian. Pertama-tama adalah menulis
penyebab kematian adalah delirium tereksitasi dan kemudian daftarkan
perlawanan, intoksikasi kokain, dan lain-lain, sebagai kasus yang mendukung. Cara
kedua adalah dengan menuliskan penyebab kematian dalam penulisan deskriptif
seperti gangguan kardiopulmoner selama perlawanan sengit pada individu di
bawah pengaruh kokain, alkohol, dan lain-lain. Pada individu dengan psikosis,
sertifikasi kematian dituliskan sebagai penyebab pendukung atau dituliskan pada
diagnosis deskriptif.
Kesulitan lebih besar pada penulisan cara kematian. Karena efek dari
perlawanan yang sengit, seseoranga tidak dapat mengklasifikasikan kasus tersebut
sebagai kematian alami. Pilihan yang ada adalah homisida atau kecelakaan. Karena
perlawanan yang sengit telah terjadi dengan interaksi antara dua atau lebih
individu, klasifikasi cara kematian yang paling mungkin adalah kemungkinan
homisida. Akan tetapi, sebuah argumen yang baik untuk mengatakan homisida
akibat kecelakaan dapat dibuat. Jika kasus itu disebut sebagai homisida, perlu
dijelaskan bahwa penamaan itu tidak mengindikasikan bahwa tidak terdapat
aktivitas kriminal yang terlibatkan. Perbedaan antara homisida dan pembunuhan
sebaiknya dijelaskan secara hati-hati.

Semprotan Merica
Oleoresin Capsaicin (Pepper Spray, OC, Semprotan Merica) adalah
sebuah ekstrak dari merica pedas yang mengandung capsaicin dan empat
derivatnya.16 Ketika disemprotkan pada wajah seseorang, ekstrak akan bekerja
dalam beberapa detik pada membran-membran mata menyebabkan perasaan
menyengat, robek dan blefarospasme dengan penutupan mata secara involunter.
Capsaicin

juga

mempengaruhi

membran

respirasi,

menyebabkan

batuk,

bronkokonstriksi, sekresi mukus, dan sesak, juga paralisis laring singkat dengan

623

akibat ketidakmampuan berbicara. Efek-efek akan menghilang dalam 20 30 menit.

Substansi dalam semprotan merica menghasilkan deplesi neurotransmiter saraf
sensorik menyebabkan aktivasi sel mast dan lepasnya histamin. Pelepasan histamin
menyebabkan bronkokonstriksi dan pembentukkan mukus.
Botol semprotan merica terdiri dari pembawa capsaicin, propelan, dan
nozzle katup aerosol. Pembawa capsaicin dapat terbuat dari air atau alkohol.
Konsentrasi capsaicin yang disediakan bervariasi dari 1% untuk dijual ke publik,
sampai 5 10% untuk digunakan kepolisian.
Semprotan merica secara luas digunakan di Amerika Serikat dan juga
seluruh dunia. Sejumlah kematian telah terjadi pada orang-orang yang telah
disemprot. Penyelidikan kematian itu telah gagal menyibak bukti bahwa semprotan
merica memiliki peran dalam kematian. Secara virtual, seluruh orang akan merasa
kelabakan setelah disemprot dan mengalami delirium tereksitasi. Analisis
toksikologik secara virtual selalu menyibak keberadaan kokain atau metamfetamin.
Individu lainnya memiliki riwayat penyakit psikotik. Penulis telah memiliki beberapa
kasus dimana individu dalam delirium tereksitasi disemprot beberapa kali dengan
tidak menghasilkan efek apapun. Individu yang dimasukkan adalah individu yang
delirium tereksitasinya disebabkan oleh kokain, juga individu lainnya yang
mengalami episode psikotik akut.

Referensi
1. Dimsdale JE, et al., Post exercise peril: Plasma catecholamine and exercise.
JAMA. 1984; 252:630-632.
2. Young DB, et al., Potassium and catecholamine concentrations in the immediate
post exercise period. Am J Med Sci,1992; 304(3):150-153.
3. Lindinger MI, Potassium regulation during exercise and recovery in humans:
Implications for skeletal and cardiac muscle. J Mol Cell Card 1995; 27:10111022.
4. Medbo JI and Sejersted OM, Plasma potassium changes with high intensity
exercise. 1990. J Physiol;421:105-122.
624

5. Lindinger MI, et al, Blood ion regulation during repeated maximal exercise and
recovery in humans. Am J Physiol, 1992; 262:R126-136.
6. Paterson DJ, et al., Effect of catecholamines on the ventricular myocyte action
potential in raised extracellular potassium. Acta Physiol Scand. 1993; 148:177186.
7. Singer K and Lundberg WB, Ventricular arrhythmias associated with the
ingestion of alcohol. Ann Intern Med. 1972; 77:247-248.
8. Gould L et al., Cardiac effects of two cocktails in normal man. Chest. 1974;
63:943-947.
9. Ettinger PO et al., Arrhythmias and the holiday heart: Alcohol-associated
cardiac rhythm disorders. Am Heart. 1 1978; 95:555-562.
10. Day CP et al., QT prolongation and sudden cardiac death in patients with
alcoholic liver disease. Lancet. 1993 342:1425-1428
11. Bernardi M et al., Q-T interval prolongation in cirrhosis: Prevalence, relationship
with severity, and etiology of the disease and possible pathogenetic factors.
Hepatology. 1998; 27(1): 28-34
12. Newsome HH, Ethanol modulation of plasma norepinephrine response to
trauma and hemorrhage. J Trauma. 1988; 28:1-9.
13. Farrell SP, Harmon RB and Hastings S. Nursing management of acute psychotic
episodes. Nursing Clinics of North America 1998; 33(1):187-200.
14. Chan TC et al., Restraint position and positional asphyxia. Ann Emerg Med. 1997
30(5):578-586.
15. Eisele JW, et al., Comparison of respiratory function in the prone maximal
restraint position with and without additional weight force on the back.
Presented at the annual meeting of the American Academy of Forensic Science,
Reno NV, Feb.21-26, 2000.
16. Busker RW and van Helden HPM, Toxicologic examination of pepper spray as a
possible weapon for the Dutch police. Am J Forens Med Path. 1998; 19(4):309316.

625

Toksikologi Interpretasi:
Penyalahgunaan Obat
dan Kematian karena Obat

23

Tiga kutukan terhadap kemanusiaan: alkohol, morfin dan kokain

Toksikologi forensik adalah ilmu dan terapan akan toksikologi aplikasi

untuk tujuan keadilan. Toksikologi forensi meliputi tidak hanya identifikasi dan
quantifikasi sebuah obat, racun, atau zat dalam jaringan manusia, tetapi juga
kemampuan untuk menterjemahkan hasil dari penelitian tersebut. Setiap tahun di
Amerika Serikat meninggal secara langsung atau tidak langsung karena obatobatan. Oleh karena sebab itu, laboratorium toksikologi adalah sesuatu yang
penting untuk pemeriksa medis dalam rangga penyelidikan. Adalah suatu hal
absolut yang dibutuhkan sistem medikolegal untuk mendapakan akses terhadap
laboratorium toksikologi yang berperalatan lengkap dan memiliki staf yang cukup.
Tanpa laboratorium toksikologi seperti ini, pencarian penyebab dan cara kematian
dapat menjadi sulit.
Pada kantor pemeriksa medis, hasil tes toksikologi dikorelasikan dengan
riwayat medis orang yang meninggal, temuan otopsi, dan keadaan yang
menyebabkan atau keadaan sekitar kematian, juga untuk mempertimbangkan
apakah sebuah obat adalah penyebab kematian, sebuah faktor yang memberikan
kontribusi, atau tidak memiliki peran sama sekali. Pada banyak keadaan,
konsentrasi obat sendiri tidak dapat diterjemahkan. Semua dokter dan toksikologis
telah memiliki banyak kasus dimana seorang individu ditemukan memiliki
kandungan obat yang fatal dalam darahnya tetapi tetap dapat bekerja pada tingkat
itu; obat tersebut tidak memiliki peran dalam kematian. Hal ini terjadi tipikal pada
penyalahguna obat yang memiliki toleransi terhadap konsentrasi obat tertentu
yang dapat membunuh orang normal, tetapi obat tersebut tetap berfungsi normal
terhadap mereka. Situasi yang sama juga ditemukan dokter klinis pasien masuk ke

626

ruangan gawat darurat sadar dan koheren, dengan tingkat obat yang dapat
dihubungkan dengan kehilangan kesadaran atau kematian pada sebagian besar
orang.
Tidak penting apakah baik tidaknya laboratorium toksikologi seseorang,
tidak dapat berfungsi jika terdapat kesalahan dalam mengumpulkan spesimen yang
sesuai, dalam jumlah yang mencukupi, dan dalam kemasan yang sesuai.

Pengumpulan Jaringan untuk Analisis

Pada semua kasus otopsi, sedikitnya, darah, urin, empedu, dan cairan
vitreus sebaiknya dikumpulkan jika memungkinkan.
Pengumpulan Spesimen
-

Seluruh spesimen sebaiknya dikumpulkan dengan jarum bersih dan baru.

Spesimen darah, urin, empedu dan cairan vitreus sebaiknya diletakkan

dalam tempat gelas, bukan plastik, karena cairan ini dapat melarutkan
polimer plastik. Jika darah kemudian dianalisa menggunakan kromatografi
gas, polimer-polimer akan menyebabkan puncak-puncak yang dapat
menyamarkan komponen tertentu dan menyebabkan interferensi analisis.
Pada beberapa kasus, zat-zat mudah menguap dapat hilang, akibat absorpsi
plastik.

Kumpulkan darah dari pembuluh darah femoral. Jika tidak memungkinkan,

lokasi lain untuk pengumpulan, dalam urutan pilihan terbaik ke terburuk,
adalah :
o Pembuluh darah subklavia.
o Akar aorta.
o Arteri pulmonalis.
o Vena kava superior
o Jantung

Kumpulkan sedikitnya 50 ml darah.

o 20 ml dalam tabung tes gelas bertutup merah.

627

o 20 ml dalam tabung tes gelas berwarna abu-abu (pengawet kalium

oksalat dan natrium fluorida).
o 10 ml dalam tabung tes gelas berwarna ungu (pengawet EDTA) untuk
analisis DNA.
o Kumpulkan seluruh cairan vitreus.
o Kumpulkan 20 ml urin.
o Kumpulkan 20 ml empedu.
o Berikan label pada spesimen dengan nama orang yang meninggal;
nomor kasus; tanggal pemeriksaan; nama ahli patologis dan, dalam
kasus darah, sumber darah.

Jika darah akan dianalisa untuk zat mudah menguap, beberapa

sebaiknya disimpan dalam tabung tes dengan stopper terbuat dari teflon bukan
karet karena zat mudah menguap dapat berdifusi keluar.
Praktek dalam pembukaan kantung perikardial, memposisikan tabung
atau toples di bawah jantung, kemudian potong jantung dan mengalirkan darah ke
tempatnya harus dihapuskan, karena dengan mudahnya terjadi kontaminasi tabung
dengan cairan perikardial dan material lainnya yang mungkin berada dalam rongga
dada. Kontaminan ini akan mengencerkan darah (dengan resultan hasil yang
didapatkan akan merendah) atau, jika terjadi difusi obat dari lambung ke dalam
kantung perikardial atau cairan dada, secara langsung mengkontaminasi sehingga
obat tertentu akan secara inakurat didapatkan tinggi dalam darah jantung.
Darah lebih disukai dikumpulkan dari pembuluh darah femoral dan
subklavia untuk mencegah kemungkinan masuknya zat lepas postmortem
(redistribusi). Pada kasus obat-obatan tertentu, tingkat konsentrasi postmortem
pada darah jantung telah ditentang dengan dasar terjadinya redistribusi obat
postmortem. Contoh yang paling baik adalah antidepresan trisiklik. Kasus pada obat
ini, quantifikasi pada jantung telah menyarankan lebih baik dibandingkan
konsentrasi darah dalam penentuan apakah seseorang mengalami overdosis akut
atau medikasi kronis.1 Pounder dkk. akan tetapi, telah mempertanyakan hal ini

628

dengan mendemonstrasikan difusi obat postmortem dari lambung ke dalam hati,

secara prinsip lobus kiri.2 Juga telah didemonstrasikan difusi ke dalam basis paru
kiri, limpa dan cairan perikardial. Dalam derajat lebih ringan, terjadi difusi ke dalam
darah jantung, aorta dan vena kava inferior. Seluruh pekerjaan dilakukan pada
kadaver dengan pemberian obat postmortem.
Difusi alkohol ke dalam ruangan jantung, vena kava superior dan aorta
merupakan hal yang lebih kontroversial. Perasaan umum adalah, ketika hal ini
masih dapat terjadi, merupakan hal yang tidak umum. Difusi tampaknya
dihubungkan dengan konsentrasi alkohol yang sangat tinggi dalam lambung,
kegagalan untuk menyimpan pasien dalam lemari pendingin lebih dari 24 jam, dan
peningkatan waktu dari saat kematian sampai pengumpulan darah. 3 Pounder
menemukan bahwa difusi secara bermakna dihambat dengan memasukkan mayat
ke lemari pendingin. Karena fenomena difusi postmortem tersebut, Pound dkk.
merekomendasikan bahwa untuk kepentingan toksikologik, darah perifer
(contohnya pembuluh darah femoral), sebaiknya digunakan untuk analisis. Jika
jaringan lebih disukai, jaringan yang berada di dalam dari lobus kanan hati; apeks
jantung, atau otot dari ekstremitas sebaiknya digunakan.
Jika individu-individu telah meninggal beberapa jam atau hari setelah
dirawat inap, seseorang dapat mengharapkan obat-obatan dalam darah pada saat
dirawat akan dimetabolisasi. Hal ini biasanya, tetapi tidak selalu, dapat menjadi
permasalahan. Pada keadaan ini, tidak hanya darah yang sebaiknya dikumpulkan
pada saat otopsi, tetapi rumah sakit dimana orang yang meninggal dirawat
sebaiknya dihubungi untuk mengetahui apakah ada darah yang diambil sesaat
masuk perawatan yang tersisa. Darah itu kemudian dapat diambil untuk analisis
toksikologik. Pada kasus trauma, darah biasanya diambil segera sewaktu masuk ke
ruangan gawat darurat dan dikirim ke bank darah untuk menentukan tipe dan uji
silang; darah itu kemudian disimpan di bank darah untuk sedikitnya dua minggu.
Pada kematian-kematian yang disebabkan oleh overdosis obat atau
terdapat kecurigaan terjadi overdosis obat, ahli patologi kemudian mungkin ingin
mengumpulkan bagian-bagian hati, ginjal dan otot untuk analisis toksikologis

629

selanjutnya. Kumpulkan sedikitnya 50 gram jaringan pada setiap organ yang telah
disebutkan. Dengan ilmu toksikologi yang mutakhir, pengumpulan jaringan
sebanyak itu tidak diperlukan lagi. Bila seseorang yang mengalami overdosis tidak
dapat mempertahankan hidup beberapa waktu, obat yang menyebabkan kematian
masih dapat ditemukan dalam darah. Walaupun dengan keselamatan yang lebih
lama, obat biasanya dapat ditemukan dalam cairan vitreus, empedu, atau urin.
Obat-obatan cenderung ditemukan dalam konsentrasi lebih tinggi dalam hati
dibandingkan darah, karena metabolisme obat terjadi di sana. Pada kasus-kasus
kecurigaan overdosis obat oral, seluruh isi lambung sebaiknya diambil.
Pada suatu keadaan, seperti terjadi trauma hebat pada badan, tidak ada
darah yang bisa dikumpulkan dari pembuluh darah, walaupun terdapat darah bebas
dan rongga badan. Jika darah itu dikumpulkan, dan dites terhadap alkohol dan
obat-obatan dan ditemukan hasil yang negatif, seseorang aman untuk
mengasumsikan individu itu tidak di bawah pengaruh alkohol atau obat pada saat
kematian. Tes yang positif, berlawanan dengan yang telah disebutkan, harus
dipikirkan terjadinya kontaminasi. Pada kasus seperti ini, materi lainnya seperti
cairan vitreus atau otot harus dianalisa untuk mengevaluasi ketepatan hasil tes
pada darah.
Jika ternyata tidak dilakukan otopsi, tetapi hanya pemeriksaan luar saja,
darah, urin, dan cairan vitreus sebaiknya dikumpulkan. Urin dapat dikumpulkan
dengan memasukkan jarum dari alat suntik yang bersih ke dinding bawah perut,
tepat di atas simfisis pubis. Darah dapat dikumpulkan baik dari pembuluh darah
femoral atau subklavia. Darah sebaiknya tidak pernah diambil dengan cara tusukan
buta kedalam dinding dada depan ke dalam jantung. Ini dilakukan untuk
menghindari kontaminasi darah dengan cairan esofagus, cairan perikardial,
lambung atau rongga pleura.

Analisis Jaringan
Jaringan yang paling penting dapat digunakan untuk analisis adalah
darah. Hal ini merupakan hal yang logis dimana telah disadari bahwa kadar obat
630

dalam darahlah yang memberikan efek terhadap suatu individu. Obat yang
terdeteksi dalam urin atau empedu memiliki pengaruh terhadap individu tetapi
belum dapat dikatakan bahwa obat itu memiliki efek pada saat pasien meninggal.
Oleh karena itu, analisis toksikologik sebaiknya diorientasikan kepada analisa darah.
Dengan jarangnya pengecualian, secara virtual seluruh obat dan metabolit
mayornya sekarang dapat dideteksi dalam darah pada laboratorium toksikologi
modern. Pemeriksaan untuk heroin adalah suatu pengecualian. Tetapi pada kasus
heroin, biasanya dapat dibuktikan secara konklusif obat itu telah digunakan. Pleh
karena itu, heroin (di-asetilmorphine) seringkali langsung dimetabolisasi menjadi
mono-asetilmorfin dan kemudian menjadi morfin dalam darah setelah penyuntikan.
Pada kematian akibat obat, terdeteksinya morfin dalam darah diasumsikan
mengindikasikan bahwa individu itu meninggal karena overdosis heroin. Pada
beberapa kematian di ruangan gawat darurat, telah terjadi seorang pasien yang
bukan pecandu obat diberikan morfin kemudian meninggal. Dengan kemampuan
terkini untuk secara mudah mendeteksi mono-asetilmorfin, telah memungkinkan
untuk membuktikan bahwa apakah individu itu meninggal akibat penggunaan
heroin. Mono-asetilmorfin seringkali dapat dideteksi dalam cairan vitreus setelah
menghilang dari darah. Pada kasus-kasus trauma kepala, dimana terjadi perdarahan
subdural dan kemudian korban selamat untuk beberapa hari, darah subdural dapat
dianalisa terhadap alkohol. Hasil yang didapatkan merupakan perkiraan kasar kadar
alkohol orang yang meninggal saat terjadi trauma kepala.
Setelah

darah,

jaringan

vitreus

memiliki

nilai

berikutnya.

Memperkenankan rasio distribusi yang sesuai, cairan vitreus mencerminkan obatobatan dan tingkatnya dalam darah 1-2 jam sebelum kematian. Secara virtual obat
manapun yang terdeteksi dalam darah akan terdeteksi dalam cairan vitreus jika
digunakan teknik analitik dan peralatan yang memiliki sensitifitas yang memadai.
Signifikansi kadar yang ditemukan adalah permasalahan lainnya. Cairan vitreus
dianalisa terhadap alkohol jika terdapat hasil positif tes alkohol darah, karena cairan
vitreus mencerminkan kadar alkohol dalam darah 1-2 jam sebelum kematian. Pada
beberapa kasus, penyaringan elektrolit rutin akan natrium, klorida, nitrogen urea

631

dan kreatinin dilakukan pada cairan vitreus. Jika analisa cairan vitreus atau elektrolit
dilakukan, cairan vitreus sebaiknya dipusing dan dianalisa supernatan yang
didapatkan atau materi berprotein dalam vitreus akan merusak alat analisa.
Sebagian besar obat-obatan diekskresi dalam urin. Analisa urin akan
obat-obatan mudah dilakukan karena tidak terdapat protein pengikat yang
menyulitkan ekstraksi dan banyak obat terkonsentrasi dalam urin. Perlu untuk
disadari, akan tetapi, bahwa kadar obat dalam darah biasanya tidak memiliki
signifikansi dalam interpretasi penyebab kematian. Adalah kadar dalam darah yang
menentukan apakah individu akan mati atau hidup.
Empedu dahulu berguna ketika prosedur toksikologik masih relatif kasar
karena empedu mengkonsentrasikan obat yang akan dieksresikan, karena itu
pembuatan analisis obat-obatan itu relatif lebih mudah. Pada masa kini, sangat
jarang

penggunaannya

selain

untuk

mendeteksi

penggunaan

obat

dan

penyalahgunaan obat sebelumnya. Sebagai contoh dapat diambil sebuah kasus

dimana seseorang yang meninggal akibat ensefalopati hipoksik yang dipercaya
diakibatkan oleh overdosis heroin. Pada kasus seperti ini, analisis morfin dalam
empedu dilakukan untuk melihat apakan opiat telah digunakan dalam beberapa
hari terakhir. Ginjal dan hati jarang sekali digunakan karena tidak terdapatnya
korelasi langsung antara kadar pada organ dan darah. Rambut dan kuku dapat
digunakan untuk analisis jika dicurigai keracunan arsen.
Satu jaringan yang memiliki potensi analisis toksikologi yang belum
dihargai adalah otot. Otot memiliki nilai yang besar pada tubuh yang telah
terdekomposisi. Pada tubuh yang telah terdekomposisi, peneliti tidak dapat
mendapatkan darah, urin, atau cairan vitreus. Akan tetapi, cenderung
menggantungkan pada organ-organ padat, seperti hati dan ginjal. Organ-organ ini,
akan tetapi, cenderung terdekomposisi cepat. Otot, khususnya pada paha,
seringkali mengalami preservasi, walaupun sudah terjadi dekomposisi lanjut. Pada
satu kasus yang melibatkan kokain, walaupun setelah embalming dan dalam bentuk
berpotong-potong setelah penguburan, kokain dan dua metabolitnya, dalam kadar

632

letal, telah teridentifikasi dan dikuantifikasi dalam otot. Kadar obat dalam otot lebih
akurat mencerminkan kadar darah dibandingkan hati atau ginjal.
Penulis percaya spesimen residual sebaiknya disimpan selama
sedikitnya dua tahun, dan lebih baik lagi 5 tahun, setelah spesimen dianalisa.
Analisa terhadap serangga, contohnya larva lalat, yang memakan tubuh
terdekomposisi telah mendemonstrasikan keberadaan obat-obat seperti barbiturat,
benzodiazepin, opiat dan kokain. Pada beberapa kasus, serangga telah dapat
digunakan untuk diagnosis penyebab kematian. Oleh karena itu, pada kasus yang
dilaporkan oleh Levine dkk. secobarbital telah ditemukan dalam larva lalat yang
didapat dari tubuh yang terdekomposisi.4 Berdekatan dengan tubuh adalah sebuah
botol secobarbital.
Sebagai kesimpulan, penulis ingin memberikan beberapa saran
mengenai analisis toksikologis. Pada tubuh dimana hanya dilakukan pemeriksaan
luar, disarankan untuk mengambil darah, cairan vitreus, dan urin; pada otopsi rutin,
darah, cairan vitreus, urin, dan empedu; pada kecurigaan overdosis obat oral,
darah, cairan vitreus, urin, empedu, dan isi lambung, dengan hati, otot dan ginjal
sebagai pilihan lain; pada overdosis obat bukan karena asupan oral, darah, cairan
vitreus, urin, empedu, dengan hati, otot dan ginjal sebagai pilihan; pada tubuh
terdekomposisi, darah, cairan vitreus dan empedu jika ada (biasanya tidak) juga
otot, hati, dan ginjal. Cairan tubuh dan jaringan sebaiknya disimpan walaupun
sudah dianalisa selama 2-5 tahun, tergantung dari kemampuan penyimpanan.

Analisis
Analisis jaringan biologis untuk keperluan toksikologis meliputi tiga
tahap dasar yang diaplikasikan pada semua spesimen :
1. Pemisahan obat dari jaringan biologis.
2. Pemurnian obat.
3. Deteksi analitik dan kuantifikasi.
Dengan beberapa obat, spesimen dan metodologi, tahap 1 dan 2 dapat
disingkirkan dan dilakukan analisis analitik langsung. Oleh karena, analisis obat-obat

633

yang disalahgunakan dalam urin menggunakan teknik imunoassay tidak

membutuhkan tahap 1 dan 2.
Pemisahan obat dari spesimen biologis, contohnya darah, biasanya
dilakukan

dengan

menggunakan

pelarut.

Pemurnian

dilakukan

dengan

penambahan prosedur ekstraksi menggunakan larutan asam dan basa. Analisis

kemudian dilakukan dengan kromatografi gas (GC), kromatografi gas-spektrometri
masa (GC-MS), kromatografi cair performa tinggi (HPLC), imunoassay atau
spektrofotometri UV. Harus disadari bahwa, kecuali GC-MS, tidak ada metode di
atas yang spesifik penuh. Semua metode analitik lainnya menyediakan bukti
presumtif keberadaan obat. Dengan bukti presumtif dapat kuat sekali setinggi
90% pada beberapa obat dan tes analitik tes lainnya harus dilakukan untuk
identifikasi positif. Tes konfirmasi harus melibatkan metode analisis yang total
berbeda dengan yang pertama kali digunakan. Jika sebuah metode analisis selain
GC-MS telah digunakan untuk identifikasi awal, seringkali lebih mudah untuk
membuat identifikasi postif bahkan kuantifikasi menggunakan GC-MS. Jika analisi
awal menggunakan GC-MS, tidak diperlukan untuk melakukan identifikasi ulang,
karena metode ini spesifik.
Kromatografi lapis tipis sebaiknya dibahas karena metode ini secara luas
digunakan bagian toksikologi rumah sakit. Sebagai sebuah metode analisis dalam
laboratorium toksikologi forensik, metode ini, untuk beberapa lama, tidak
digunakan lagi. Metode ini tidak cukup sensitif maupun spesifik untuk pemakaian
sehari-hari. Peran bahwa metode ini telah digunakan di laboratorium forensik,
sebagai alat penyaring, telah digantikan oleh metode yang lebih sensitif dan cepat
dalam penyaringan melibatkan imunoassay.
Salah satu metode yang baru dikembangkan dalam toksikologi forensik
adalah

imunoassay.

Terdapat

empat

tipe:

radioimmunoassay,

enzyme

immunoassay, fluorescent immunoassay dan interaksi kinetik mikropartikel.

Kelebihan utama dari sistem ini adalah tes berjumlah banyak dapat dilakukan
secara singkat dengan menggunakan spesimen sedikit sekali, dengan sistem sistem
otomatis

atau

semiotomatis

akan

mempercepat

laju

analisis.

Ketika

634

radioimmunoassay dapat digunakan untuk darah, tipe immunoassay lainnya

sebaiknya hanya digunakan untuk menganalisis urin. Sistem-sistem ini tidak pernah
ditujukan untuk analisis darah. Beberapa laboratorium telah mengembangkan
teknik ekstraksi untuk darah yang sehingga memungkinkan membuat suatu analisis.
Jika metode-metode ini digunakan untuk darah, obat-obatan yang ada akan luput
teranalisa.
Terdapat dua kekurangan teknik immunoassay. Pertama, analisis
biasanya memiliki rentang sempit, contohnya satu alat analisa untuk satu obat
spesifik atau satu keluarga obat spesifik, bukan untuk beberapa ratus obat yang
dapat dianalisa dengan GC atau GC-MS. Sebagai tambahan, metode ini untuk
analisis tidak absolut spesifik, walaupun, pada peralatan lebih baru, spesifitasnya
sangat baik. Sebuah hasil positif harus dikonfirmasi dengan metode analitik lain,
biasanya GC-MS. Pada laboratorium forensik bervolume besar, metode
immunoassay dapat digunakan untuk menyaring opiat, kokain, amfetamin dan
metamfetamin,

barbiturat,

dan

kanabinoid

dalam

urin.

Hasil

negatif

mengindikasikan bahwa komponen-komponen tersebut tidak ada; hasil positif

mengindikasikan komponen tersebut ada. Sebuah identifikasi positif dengan tes
immunoassay manapaun sebaiknya tidak dilaporkan kecuali telah dikonfirmasi
dengan metode immunoassay lainnya. Sebuah tes immunoassay yang positif tidak
dapat dikonfirmasi dengan tes immunoassay lainnya walaupun dengan
menggunakan teknik assay lain.
Peralatan minimal dibutuhkan untuk laboratorium toksikologi adalah
GC-MS, GC, dan spektrofotometer UV, dan sistem immunoassay. Peralatan minimal
untuk populasi sebesar satu juta orang sebaiknya tiga kromatografi gas (satu untuk
analisis alkohol), dua GC-MS (untuk konfirmasi dan kuantifikasi material yang
ditemukan oleh GC), sebuah sistem immunoassay, satu spektrofotometer UV, dan
sebuah CO oksimeter, dan sebuah spektrometer plasma kopling induktif (ICP).

635

Penyaring Toksikologi
Pada umumnya, penyaringan-penyaringan toksikologi dapat dipisahkan
menjadi empat kelompok umum. Pertama adalah penyaring untuk alkohol rendah.
Penyaringan

ini

melibatkan

analisis

oleh

kromatografi

gas

dan

akan

mengidentifikasikan aseton, isopropil alkohol, n-propil alkohol, etil alkohol, dan

metil alkohol. Darah untuk tes ini sebaiknya dikumpulkan dalam sebuah tabung
mengandung natrium fluorida dan kalium oksalat untuk mencegah pembentukkan
alkohol postmortem atau penguapan.
Kelompok penyaring kedua adalah penyaring asam dan netral.
Penyaringan ini dilakukan pada urin dengan immunoassay. Penyaring ini
mendeteksi primer barbiturat, salisilat, ethklorvinol, dan karbamat. Konfirmasi dan
kuantifikasi biasanya dilakukan dengan GC-MS.
Kelompok penyaring ketiga adalah penyaringan dasar. Penyaringan ini
untuk mendeteksi penenang, narkotik sintetik, anestesi lokal, antihistamin,
antidepresan, alkaloid, dan agen-agen lain yang dapat diekstrak dari larutan
aqueous basa. Ratusan obat-obatan dan metabolitnya dapat dideteksi oleh
prosedur ini, tergantung bagaimana obat dan metabolit itu terstrukturisasi.
Peralatan yang diperlukan untuk penyaring ini adalah GC atau GC-MS. Penyaringan
umum dapat dilakukan dengan GC, dengan konfirmasi dan kuantifikasi oleh GC-MS.
Kelompok penyaring keempat adalah penyaringan narkotika. Telah
dapat dilakukan secara langsung pada masa kini dengan immunoassay urin. Tes ini
menyaring opiat, kokain, dan metadon. Sebuah hasil positif dengan immunoassay
membutuhkan identifikasi positif dan kuantifikasi oleh GC-MS pada darah. Harus
disadari bahwa, pada overdosis heroin sangat akut, urin mungkin menghasilkan
nilai negatif untuk morfin atau monoasetil-morfin. Oleh karena itu, pada kasuskasus dimana dirasakan bahwa kematian disebabkan heroin, walaupun dengan
hasil penyaring urin negatif, analisis darah dengan GC-MS sebaiknya dilakukan.
Yang lebih jarang digunakan adalah penyaring untuk cairan mudah
menguap, sebuah metode kromatografi gas yang telah digunakan untuk
mendeteksi toluene, inhalan yang paling sering disalahgunakan; benzena;

636

trikloroetana; dan trikloroetilen. Penyaring lainnya yang sekarang digunakan secara

rutin adalah untuk komponen kanabis. Darah dari tabung tes yang mengandung
natrium fluorida dan kalium oksalat sebaiknya digunakan, karena beberapa
komponen aktif dari kanabis akan menghilang seiring dengan waktu. Kami secara
umum menggunakan sebuah penyaring imunoassay pada metabolit urin delta-9tetrahidrokanabinal. Jika positif, kami kemudian menganalisa darah dengan GC-MS.
Jarang sekali, kami menggunakan penyaring untuk logam berat. Tergantung pada
logamnya, seseorang dapat menggunakan baik ICP atau tes kimia spesifik.
Obat-obatan yang tidak terdeteksi pada pemeriksaan penyaring yang
telah disebutkan di atas termasuk beberapa obat dimana kadar terapeutik dalam
darah atau kadar penyalahgunaan sangat rendah. Obat-obat ini dapat ditangkap
oleh GC-MS. Sebagai contoh adalah fenisiklidin, derivat fentanil, dan lain-lain. Jika
obat-obat ini dicurigai atau umum didapatkan pada populasi tertentu, sebuah
penyaring imunoassay dapat dilakukan pada urin. Sianida dapat dianalisa, dengan
menggunakan elektroda ion spesifik atau teknik kimia lainnya. Racun alkaloid,
seperti striknin dan nikotin, tedeteksi pada pemeriksaan penyaring dasar.
Adalah pendapat penulis bahwa dengan pendekatan toksikologik lebih
menyeluruh, lebih baik. Oleh karena itu, kami membuat beberapa rekomendasi
seperti tipe-tipe tes yang akan dilakukan, tergantung pada tipe dari kasus.
Pada

semua

homisida,

kecelakaan,

atau

bunuh

diri,

penulis

merekomendasikan pemeriksaan penyaring alkohol lebih rendah; penyaring asam

dan netral; dan penyaring dasar. Pada homisida orang asing kepada orang asing dan
dimana

telah

dicurigai

penggunaan

narkotik,

penyaring

narkotika

juga

direkomendasikan. Pada kematian alami, penulis merekomendasikan penyaring

alkohol, asam dan netral dan penyaring dasar. Beberapa profesional medis berpikir
bahwa hal ini tidak diperlukan, khususnya pada manula. Penulis, akan tetapi, telah
mendeteksi sejumlah overdosis bunuh diri dan kecelakaan pada individu-individu
yang dalam usia 60-an dan 70-an, dan homisida yang berhubungan dengan kasuskasus SIDS dengan penyaring rutin ini. Dimana penyebab kematian tidak dapat
ditentukan melalui otopsi, penulis merekomendasikan pemeriksaan penyaring

637

alkohol, asam dan netral, penyaring dasar, dan penyaring narkotika. Pemeriksaan
penyaring kanabis secara kuat telah direkomendasikan pada semua kematian yang
berhubungan dengan pengemudi kendaraan bermotor atau kerja.

Kematian
Kematian disebabkan oleh asupan, injeksi, atau penghirupan obatobatan yang jatuh pada empat kategori sesuai dengan urutan : homisida, bunuh
diri, kecelakaan, dan tidak dapat ditentukan. Kategori terakhir digunakan ketika
sebuah keputusan untuk mekanisme kematian tidak dapat ditentukan. Untuk
sebagian besar, kategori kecelakaan ditegakkan untuk kematian yang disebabkan
oleh

penyalahgunaan

obat.

Pada

abad

kesembilanbelas,

tiga

kutukan

kemanusiaan dikatakan adalah alkohol, morfin, dan kokain. Sedikit sekali yang
telah berubah setelah itu, kecuali adanya opiat yang lebih kuat, yaitu heroin yang
telah menggantikan morfin.
Obat yang paling umum disalahgunakan di Amerika Serikat adalah
alkohol. Obat ini bertanggung jawab untuk sepuluh ribu kematian setiap tahun baik
secara langsung maupun tidak langsung. Ketika kematian disebabkan oleh overdosis
alkohol akut jarang terjadi, kematian yang disebabkan oleh efek kronik alkohol
tampak terjadi setiap hari. Karena itu, antara 25000 dan 30000 orang per tahun
mati akibat penyakit hati kronis yang disebabkan oleh alkohol. Alkohol adalah
penyebab tertinggi kecelakaan kendaraan bermotor. Sekitar setengah dari seluruh
kecelakaan bermotor berhubungan dengan penggunaan alkohol. Alkohol juga telah
dihubungkan dengan anomali kongenital dan perkembangan tumor ganas.
Intoksikasi alkohol akut adalah sebuah faktor dalam bunuh diri dan homisida.
Setelah alkohol dan marijuana, obat-obatan yang paling umum
disalahgunakan adalah kemungkinan heroin dan kokain. Terdapat beberapa obat
lainnya yang disalahgunakan, seperti narkotik sintetik, fenisiklidin, amfetamin dan
metamfetamin, propoksifen, cairan mudah menguap, dan lain-lain. Obat-obatan ini,
akan tetapi, muncul dan berlalu dalam daftar obat, tetapi ketiga kutukan selalu
menetap. Pada bagian berikutnya, kita akan mendiskusikan tiga obat dasar yang

638

disalahgunakan, sejumlah obat lainnya, dan beberapa obat yang menyebabkan

kematian karena potensi lethal yang tidak dinilai atau karena jatuh ke tangan anak
kecil.

Etil Alkohol
Etil alkohol adalah obat yang paling sering disalahgunakan komunitas di
Amerika dan kemungkinan di dunia. Segala macam minuman yang mengandung 0,5
sampai 95% alkohol dipertimbangkan sebagai minuman beralkohol.5 Penamaan
proof digunakan untuk mendeskripsi kekuatan minuman beralkohol. Proof
didefinisikan sebagai dua kali persentase kandungan alkohol dalam minuman.
Karena itu, sebuah minuman dengan proof-80 mengandung alkohol 40%.
Kandungan alkohol dalam bir berkisar antara 3,2 sampai 4%, anggur meja makan
7,1 sampai 14%, wiski 40 75%, vodka 40 50%, gin 40 85%, dan rum 40 95%.5
Alkohol secara cepat diabsorbsi dari semua permukaan mukosa traktus
gastrointestinal. Pada individu yang berpuasa, dosis alkohol 20 25% diabsorbsi
dari lambung dan 75 80% dari usus kecil.6 Makanan menghambat absorbsi
alkohol. Setelah asupan alkohol dengan lambung yang kosong, konsentrasi alkohol
puncak dalam darah terjadi dalam satu setengah sampai dua jam (rata-rata 0,75
1,35 jam), dimana dengan adanya makanan dalam lambung, kadar puncak akan
dicapai dalam 1 6 jam (rata-rata 1,06 2,12 jam). Keterlambatan dalam
pencapaian kadar alkohol darah puncak secara langsung proporsional dengan
ukuran makanan dan proporsi berbanding terbalik terhadap jumlah waktu antara
konsumsi makanan dan alkohol. Akibat dari makanan tampak memiliki pengaruh
sedikit sekali terhadap laju absorpsi.
Karena alkohol larut dalam air, alkohol akan muncul pada jaringan
tubuh dengan hubungan langsung terhadap jumlah kandungan air atau cairan
vitreus, akan memiliki konsentrasi alkohol tinggi dibandingkan dengan jaringanjaringan seperti hati atau otak. Ahli patologi forensik cenderung menggunakan
seluruh komponen darah ketika melakukan pengukuran alkohol, ketika klinisi
seringkali menggunakan serum atau plasma. Konsentrasi plasma atau serum
639

terhadap darah lengkap memiliki rasio rata-rata 1,18 (dengan range 1,10 sampai
1,35). Seringkali tidak disadari bahwa terdapat perbedaan signifikan antara
konsentrasi alkohol dari darah arteri dan darah vena dalam fase absorpsi, dengan
darah arteri sampai 40% lebih tinggi konsentrasi alkoholnya dibandingkan dengan
darah vena.7 Terdapat perbedaan sedikit, akan tetapi, konsentrasi alkohol dalam
darah vena dan arteri pada fase pasca absorbsi. Pada otopsi, seseorang sebaiknya
mendapatkan darah baik dari pembuluh darah femoralis atau subklavia, dengan
yang telah disebutkan terlebih dahulu lebih dapat dipilih.
Selain dari darah, materi yang terbaik untuk analisa alkohol adalah
cairan vitreus. Alkohol beredar di seluruh tubuh seiring dengan kandungan air
dalam jaringan. Cairan vitreus, dengan kandungan air yang tinggi, secara
proporsional akan memiliki kadar alkohol lebih tinggi dibandingkan darah pada
keadaan ekuilibrium. Karena itu, pada keadaan ekuilibrium, untuk setiap unit
alkohol dalam darah, terdapat 1,2 unit alkohol dalam cairan vitreus. Kadar dalam
vitreus sebesar 0,120 d/dL adalah ekuivalen dengan 0,100 g/dL alkohol dalam
darah. Karena berasal dari lokasi yang terisolasi, ekuilibrasi alkohol vitreus dengan
alkohol darah terlambat selama 1 2 jam. Karena itu, kadar alkohol vitreus
menyediakan sebuah metode untuk melihat keadaan terdahulu. Kadar alkohol
vitreus akan mengatakan bagaimana kadar alkohol 1 2 jam sebelum kematian
setelah orang yang meninggal mengkompensasi jumlah air dalam vitreus yang lebih
besar. Pada fase absorbsi alkohol, kadar alkohol vitreus lebih rendah dari darah. Jika
individu tersebut berhenti minum, kadar alkohol dalam darah akan tetap meningkat
untuk waktu singkat karena tetap terjadi absorbsi, keadaan plato, dan kemudian
mulai untuk menurun. Alkohol vitreus, yang terlambat di belakang alkohol darah,
akan tetap meningkat walaupun kadar alkohol darah akan membentuk plato.
Alkohol vitreus kemudian akan membentuk plato dan kemudian mulai menurun.
Pada titik ekuilibrasi darah dan vitreus, alkohol vitreus akan lebih tinggi secara
numerik karena jumlah air yang lebih banyak dalam vitreus. Rasio konstan 1,2
berbanding 1 akan tetap berlanjut sampai kadar alkohol vitreus menurun mengikuti

640

penurunan alkohol darah. Karena itu, hanya pada fase absorbsi alkhol vitreus akan
lebih rendah dibandingkan alkohol darah.
Setelah vitreus, jaringan terbaik berikutnya untuk analisa alkohol adalah
otot. Kami lebih memilih otot dari paha karena otot bagian ini terisolasi dari organorgan lain, tidak seperti otot psoas, dan cenderung tampak resisten terhadap
dekomposisi. Garriott telah menemukan rasio darah otot 0,94 0,086 ketika
konsentrasi alkohol darah lebih tinggi dari 0,10 g/dL; 1,48 0,13 ketika kadar
alkohol darah lebih rendah dari 0,10 g/dL.
Jika tubuh orang meninggal tidak diketemukan segera setelah kematian
dan sudah terjadi dekomposisi, dapat terjadi produksi etil alkohol oleh mikroba.
Jumlah alkohol yang diproduksi secara endogen akan ditemukan pada derajat
tertentu berhubungan dengan lamanya dekomposisi. Hal ini perlu dicatat bahwa
tidak semua tubuh terdekomposisi akan terjadi produksi alkohol endogen. Ketika
produksi alkohol endogen ini terjadi, kandungan alkoholnya jarang sekali mencapai
kadar yang tinggi pada darah postmortem. Pada penelitian oleh Zumwalt dkk., 80%
tubuh yang terdekomposisi ringan dan 55% tubuh yang terdekomposisi ringan
sampai sedang tidak mengandung alkohol.9 Alkohol yang diproduksi secara
endogen tampak pada 27% tubuh yang terdekomposisi ringan sampai sedang. Pada
tubuh yang terdekomposisi sedang, tidak ada alkohol yang ditemukan pada 29%;
alkohol eksogen pada 33%; alkohol endogen pada 19%, dan tidak dapat ditentukan
pada 17%. Pada tubuh yang terdekomposisi berat, tidak ada alkohol yang
ditemukan pada 13%, alkohol eksogen pada 30%, alkohol endogen pada 13%, dan
tidak dapat ditentukan pada 43%. Kerena itu, pada penelitian terhadap 130 kasus
tubuh terdekomposisi, hanya 23 kasus yang diperkirakan terjadi produksi alkohol
postmortem pada darah. Dari 23 kasus ini, 19 kasus memiliki kadar 0,07 g/dL atau
kurang, dengan empat kasus memiliki kadar antara 0,110 dan 0,220 g/dL.
Dalam pengawetan sebuah tubuh, darah, pada sebagian besar,
dikeluarkan dan digantikan dengan cairan pengawet. Penentuan alkohol, akan
tetapi, dapat tetap dilakukan baik pada vitreus atau otot. Jika terdapat vitreus,
jaringan ini lebih dipilih. Sejumlah kecil cairan pengawet akan memasuki cairan

641

vitreus dan menghasilkan pengenceran ringan. Cairan pengawet mengandung

metanol bukan etanol. Karena itu, etil alkohol yang ditemukan pada cairan vitreus
sebaiknya diasumsikan sebagai alkohol yang telah diminum.
Hampir segera setelah memasuki tubuh, alkohol mulai dimetabolisme.
Alkohol dimetabolisme menjadi asetaldehid, asetaldehid menjadi asam asetat, dan
asam asetat menjadi karbon dioksida dan air. Sebagian besar metabolisme (95%)
terjadi pada hati. Alkohol darah pada laki-laki dimetabolisme pada laju rata-rata 15
mg/dL per jam (rentang 11 22 mg), dan perempuan pada laju 18 mg/dL per jam
(rentang 11 22 mg).10 Pecandu alkohol mambu memetabolisme alkohol dengan
laju lebih cepat dibandingkan dengan bukan pecandu alkohol, tampaknya karena
peningkatan enzim hati. Karena itu, Clothier dkk. melaporkan penurunan rata-rata
alkohol darah sekitar 27 mg/dL per jam (rentang 16 43 mg/dL per jam).11
Fraksi kecil Alkohol dieksresi dalam bentuk tidak berubah dalam urin.
Konsentrasi alkohol urin berekuilibrasi dengan darah pada saat urin dibentuk. Urin
dalam kandung kemih pada umumnya memiliki keterlambatan dibandingkan
konsentrasi darah hingga konsentrasi dari mencapai puncaknya. Konsentrasi urin
kemudian tetap lebih tinggi dibandingkan nilai pada darah ketika terjadi penurunan
konsentrasi alkohol darah. Rasio alkohol urin dan darah telah dilaporkan memiliki
rentang sekitar 0,32 hingga 2,44, mengingat fakta bahwa nilai rata-rata rasio
konsentrasi urin terhadap darah yang biasanya diterima adalah 1,3.6 Semua yang
dicerminkan oleh konsentrasi urin adalah rata-rata produksi urin selama beberapa
waktu, dan nilai rata-rata ini dihubungkan dengan beberapa faktor, termasuk
konsentrasi alkohol dalam darah. Dengan akibat ini, konsentrasi alkohol urin tidak
berguna untuk memprediksi alkohol darah.12
Alkohol, menjadi sebuah obat, memiliki efek terhadap aktivitas fisiologis
tubuh yang dapat diukur. Alkohol menggangu ketajaman penglihatan, adaptasi
terang dan gelap, diskriminasi warna, persistensi atau kecepatan respons terhadap
stimulasi visual, fokus, dll.13 Penurunan kemampuan mengemudi terukur pada
konsentrasi alkohol darah serendah-rendahnya 30 mg/dL, walaupun resiko
terjadinya kecelakaan tidak meningkat. Resiko terjadinya kecelakaan mulai

642

meningkat nyata sekitar 0,08 mg/dL. Dengan konsentrasi 0,10 mg/dL, resiko
terjadinya kecelakaan meningkat 12 kali lipat dibandingkan dengan yang bukan
peminum. Alkohol mengganggu waktu reaksi pada konsentrasi alkohol dalam darah
melebihi 50 mg/dL. Telah diketahui sejak tahun 1919 bahwa efek intoksikasi alkohol
akut lebih nyata ketika peningkatan kadar alkohol darah dibandingkan dengan
penurunan (efek Mellanby).13 Reaksi psikologis individual terhadap intoksikasi
alkohol akut bervariasi. Pada semua individu, akan tetapi, terjadi gangguan
pengambilan keputusan pada kadar 0,10 mg/dL. Sehubungan dengan efek alkohol
terhadap kepribadian, sejumlah orang menjadi mengantuk, placid, dan bersahabat,
dimana pada orang lain menjadi antagonistik, tidak bersahabat, dan kasar. Tidak
mungkin menentukan bagaimana individu akan bereaksi dengan hanya
pertimbangan dari kadar alkohol darah saja. Indikasi terbaik untuk reaksi adalah
dengan menilai bagaimana mereka telah bereaksi pada waktu sebelum terjadi
intoksikasi.
Dari semua sistem organ dalam tubuh, yang paling dipengaruhi oleh
alkohol adalah sistem saraf pusat. Tabel 23.1 menggambarkan tahap-tahap
terjadinya intoksikasi alkohol, dimana hal ini adalah, simptomatologi terhadap
konsentrasi alkohol darah.

643

Alkoholik

kronik

seringkali

mampu

menyamarkan

tanda-tanda

intoksikasi alkohol, walaupun sebenarnya terjadi gangguan fisiologis. Karena itu,

alkoholik kronik dengan kadar alkohol dalam darah 150 mg% dapat tampak mabuk
ringan walaupun tetap terjadi gangguan refleks, ketajaman pandangan, ingatan,
konsentrasi, dan kemampuan pengambilan keputusan. Individu muda, yang tidak
memiliki pengalaman dengan alkohol, lebih rentan terhadap aksi fisiologis
intoksikasi alkohol akut dan depresi sistem saraf pusat yang mematikan.
Sebagian besar kematian disebabkan oleh intoksikasi alkohol akut
terjadi dengan kadar alkohol darah 400 mg% atau lebih. Peminum yang tidak
berpengalaman lebih rentan dibandingkan dengan alkoholik kronik. Orang-orang
alkoholik kronik telah ditangkap mengendarai kendaraan bermotor dengan kadar
644

alkohol darah 450 500 mg% dan telah selamat dari kadar alkohol darah setinggi
600 700 mg%. Konsentrasi alkohol darah pada saat otopsi dapat lebih rendah
dibandingkan dengan kadar mematikan normal yang telah diterima, jika individu
tersebut mengalami cedera otak hipoksik ireversibel yang disebabkan oleh aksi
depresi sistem saraf pusat oleh alkohol, dapat selamat dari kematian untuk
beberapa saat dan memetabolisme alkohol. Pada kasus seperti ini, seseorang dapat
menemukan kadar alkohol darah 300 mg%. Vitreus, akan tetapi, akan menunjukkan
kadar alkohol signifikan lebih tinggi, mengindikasikan individu tersebut berada
dalam fase metabolisasi.

Metil Alkohol
Keracunan yang diakibatkan oleh metil alkohol relatif terjadi tidak
umum. Metanol dioksidasi oleh hati menjadi formaldehid, yang kemudian
dioksidasi menjadi asam format. Asam format enam kali lebih beracun
dibandingkan metanol. Gejala-gejala keracunan metanol akut adalah kelemahan,
mual, muntah, sakit kepala, nyeri epigastrik, dyspnoe, dan sianosis. Inebriasi
bukanlah suatu hal yang menonjol. Gejala-gejala dapat terjadi dalam setengah jam
setelah asupan atau dapat muncul selama 24 jam. Jika telah terjadi asupan metil
alkohol dalam jumlah mematikan, gejala-gejala seperti yang telah disebutkan akan
diikuti oelh stupor, koma, konvulsi, hipotermia, dan kematian. Kematian seringkali
diikuti oleh kebutaan. Jika individu tersebut dapat selamat, ia dapat menjadi buta
permanen, tampaknya karena efek racun spesifik terhadap sel-sel retina. Kematian
karena keracunan metil alkohol disebabkan karena asidosis akibat produksi asam
organik dan efek kerja alkohol dalam mendepresi sistem saraf pusat.14, 15
Asidosis adalah faktor toksik primer dalam keracunan metil alkohol,
dengan depresi sistem saraf pusat adalah faktor yang relatif ringan. Asam format
adalah agen primer yang bertanggung jawab terjadinya asidosis metabolik berat
dan toksisitas metanol terhadap mata. Asupan sekitar 70 100 mL metil alkohol
biasanya mematikan, walaupun kematian dapat terjadi setelah asupan sedikitnya
30 60 mL. Metanol sebanyak 10 mL dapat menyebabkan kebutaan. Pada 725
645

kasus keracunan metanol yang disebabkan oleh asupan metanol dilaporkan oleh
Keeney dan Melinkoff, 54% dari individu meninggal, 12% mengalami kebutaan, dan
12% mengalami gangguan penglihatan.15 Metil alkohol biasanya dapat dideteksi
sampai sekitar 48 jam setelah asupan karena lambatnya laju oksidasi. Kadar darah
minimum yang mematikan pada keracunan metil alkohol adalah sekitar 80 mg%.
Pada pemeriksaan otopsi tidak ada tanda spesifik yang ditemukan.

Isopropanol
Isopropanol tersedia di masyarakat sebagai alkohol gosok dalam
konsentrasi 70% larutan campur air. Zat ini memiliki efek depresi susunan saraf
pusat dua kali dari etanol. Tidak seperti metanol, zat ini sendiri tidak beracun. Zat
ini dimetabolisme di hati menjadi aseton. Dosis mematikan isopropanol
diperkirakan sekitar 250 mL untuk orang dewasa. Perlu dicatat bahwa keberadaan
sejumlah kecil isopropanol dalam darah tidak berarti merupakan indikasi asupan
alkohol jenis ini. Pada orang diabet dengan ketoasidosis, dan dalam kasus kelaparan
dengan kadar aseton tinggi, aseton dapat diubah menjadi isopropanol. Pada kasus
seperti ini, akan terdapat aseton dalam kadar tinggi dengan isopropanol berkadar
rendah.14, 16

Etilen Glikol
Etilen glikol adalah komponen utama sebagian besar larutan antibeku
untuk otomotif. Pada manusia, zat ini dimetabolisme menjadi beberapa komponen,
komponen yang palin g penting adalah asam oksalat. Setelah asupan, individuindividu akan mengalami depresi susunan saraf pusat dengan asidosis metabolik
berat. Jika selamat dari kematian, mereka akan mengalami gagal ginjal akut.
Potongan mikroskopik ginjal yang dilihat di bawah mikroskop polarisasi
menunjukkan deposisi kristal oksalat dalam tubulus renal dan otak.14, 17
Etilen glikol sendiri tidak beracun; adalah metabolit dari zat ini yang
beracun (secara prinsip adalah asam oksalat). Dosis mematikan minimum

646

diperkirakan 100 mL untuk orang dewasa, walaupun terdapat individu-individu

yang telah selamat dari jumlah yang lebih tinggi. Manifestasi klinik intoksikasi etilen
glikol dapat dipisahkan menajadi gejala neurologis, kardiorespirasi, dan renal.
Gejala neurologis biasanya terjadi dalam setengah jam sampai 12 jam setelah
asupan. Individu akan mengalami mual, muntah, kejang, dan koma. Manifestasi
kardiorespirasi biasanya tampak 12 24 jam setelah asupan. Takikardia, takipnoe,
dan gagal jantung kongestif juga tampak. Jika individu selamat dari keracunan,
mereka akan mengalami nekrosis tubuler akut. Hal ini biasanya tampak 24 72 jam
setelah asupan.

Fenilsiklidin (PCP)
PCP adalah agen halusinogen yang mempredisposisi individu menjadi
berperilaku kasar. Pada awalnya obat ini dikembangkan sebagai obat anestesi
intravena, obat ini sudah tidak dibuat lagi secara sah. PCP dapat digunakan dengan
cara suntik, dihisap, atau dimakan. Ketika dihisap, kadar puncak dicapai dalam 15
20 menit; ketika digunakan secara oral akan tercapai dalam 2,5 jam. PCP
menghambat ambilan kembali dopamin dan menyebabkan pelepasan katekolamin.
Keduanya memiliki efek depresi terhadap respirasi dan jantung. PCP dapat
terdeteksi dalam urin selama 5 6 hari setelah pemakaian. Sama seperti kokain,
tidak terdapat korelasi antara kadar dalam darah dan kematian.18

Heroin
Heroin telah diperkenalkan ke dunia kedokteran dan publik pada awal
abad ke-20 sebagai pengganti morfin dan kodein. Ketika diperkenalkan, salah satu
hal yang dinyatakan bahwa obat ini tidak menimbulkan ketergantungan. Walaupun
telah diketahui obat ini memiliki kelebih terapeutik di atas morfin dan kodein,
heroin lebih adiktif. Karena dapat menyebabkan ketergantungan, obat ini tidak
digunakan untuk tujuan terapeutik. Hingga penyebaran meluas kokain pada
populasi Amerika, heroin telah kemungkinan obat keras yang paling populer.

647

Tergantung dari daerah geografis, obat ini dijual dalam amplop plastik kecil, kapsul,
atau balon-balon. Obat ini biasanya dicampur dengan gula seperti laktosa. Di Timur
Jauh, quinine seringkali ditambahkan, memberikan rasa yang pahit. Bungkusan
heroin khas secara tradisional mengandung konsentrasi 1 2% heroin. Dengan
dikenalkannya heroin dalam bentuk getah hitam yang lebih murah dari Meksiko,
kualitas heroin yang diperjual belikan meningkat secara dramatis. Bungkusanbungkusan heroin menunjukkan kemurnian 20 30%, dengan beberapa sampai
50%, secara rutin pada saat ini diketemukan pada beberapa bagian negara
(komunikasi personal Samantha A. Di Maio). Selama bertahun-tahun, orang-orang
menghipotesiskan bahwa kematian kaena heroin diakibatkan oleh reaksi alergi
terhadap beberapa komponen yang digunakan sebagai agen pencampur. Namun
sekarang telah disadari bahwa kematian yang terjadi disebabkan karena overdosis
agen depresan susunan saraf pusat yang sangat kuat heroin. Hampir pada semua
kasus, individu-individu yang meninggal akibat overdosis heroin adalah karena
pengaruh alkohol atau terintoksikasi pada saat kematian. Pada saat sekarang ini,
kami telah melihat sejumlah kematian yang disebabkan oleh speed ball, sebuah
kombinasi heroin dan kokain.14, 18
Di Timur Jauh, dimana heroin murah dan tersedia banyak, obat ini telah
digunakan dengan cara dihisap. Di Amerika Serikat, obat ini disuntikkan secara
intravena. Pecandu meletakkan bubuk dalam tutup botol atau sendok,
menambahkan air, kemudian dipanaskan di atas api (gambar 23.1). Sepotong kapas
dapat ditambahkan pada campuran untuk menyaring zat-zat yang tidak murni.
Larutan kemudian dihisap ke alat suntik dan disuntikkan secara intravena. Dengan
penyuntikkan berulang ke dalam vena, pecandu akan mendapatkan needle track
(gambar 23,2). Luka ini diangkat oleh jaringan parut hiperpigmentasi yang
dihasilkan oleh suntikkan intravena berulang, biasanya dengan jarum tumpul
terkontaminasi. Needle track dapat dilihat pada pecandu berat, khususnya di
daerah pantai Timur. Needle track seringkali lebih mudah ditemukan pada daerahdaerah geografis dimana pecandu mengalami kesulitan mendapatkan alat suntik
dan jarum. Di negara bagian seperti Teksas, dimana tidak diperlukan surat resep

648

untuk membeli alat suntik dan jarum, pecandu cenderung membeli alat suntik
tuberkulin atau insulin yang memiliki jarum lebih halus. Karena itu, pada populasi di
Teksas, needle track tidak ditemukan sesering seperti di daerah pantai Timur.
Faktanya, pada banyak kematian, daerah suntikkan seringkali tidak diketemukan.

649

Pada otopsi individu yang telah meninggal karena overdosis heroin,

paru-parunya berat dan menunjukkan tanda kongesti, walaupun edema paru klasik
telah disebut pada buku pelajaran lebih tua tidak selalu ditemukan. Pemeriksaan
mikroskopik paru-paru pada umumnya ditemukan granuloma benda asing dengan
kristal talk dan serat kapas. Serat kapas berasal dari penyaring. Talk kemungkinan
telah digunakan sebagai agen pencampur. Biasanya terdapat pembesaran kelenjar
limf periportal. Pemeriksaan mikroskopik hati akan menguak triaditis kronik dengan
infiltrat sel mononuklear.
Setelah
dimetabolisme

penyuntikkan,

menjadi

heroin

(diasetilmorfina)

monoasetilmorfin

(waktu-paruh

hampir
9

segera
menita).

Monoasetilmorfin kemudian dihidrolisis menjadi morfin (waktu-paruh 38 menit).

Karena ini, jika seseorang melakukan analisis toksikologik pada individu yang
meninggal karena overdosis heroin, ia tidak mendeteksi heroin dalam darah, tetapi
akan menemukan morfin dan monoasetil morfin. Jika kedua zat monoasetilmorfin
dan morfin terdeteksi dalam darah, individu tersebut menggunakan heroin. Baik
monoasetilmorfin dan morfin dapat dideteksi dalam vitreus pada overdosis heroin
jika tidak terjadi kematian langsung.
Sejumlah kecil kodein dapat dideteksi dalam darah atau urin. Morfin
tidak dimetabolisme menjadi kodein, tetapi kodein yang terdeteksi menunjukkan
ketidakmurnian komponen yang digunakan. Karena itu, dalam overdosis heroin,
pada analisis toksikologik seseorang dapat mendeteksi morfin, monoasetilmorfin,
dan kadar yang sangat rendah dari kodein. Morfin dan kodein diekskresi ke dalam
empedu, dimana obat yang disebutkan terdahulu dapat terdeteksi selama
beberapa hari. Setelah penyuntikan, morfin dan monoasetilmorfin masuk ke urin
hampir secara segera. Pada beberapa kematian sangat akut akibat overdosis
heroin, hasil urin adalah negatif tetapi darah positif. Kematian tidak secara langsung
berhubungan dengan konsentrasi darah, karena toleransi tinggi. Karena itu, sebuah
kadar yang menyebabkan seseorang high akan dapat menyebabkan kematian
pada orang lain.

650

Propoksifen
Propoksifen termasuk ke dalam kategori opiat. Zat ini diturunkan dari
metadon tetapi, tidak seperti metadon, adalah narkotik ringan. Sebagian besar
kematian adalah kecelakaan yang disebabkan dari seseorang yang menggunakan
obat-obatan terlalu banyak dalam waktu singkat. Propoksifen memiliki retang
keamanan yang sempit, tidak hanya dapat menyebabkan depresi respirasi seperti
pada opiat, tetapi juga bekerja sebagai obat anestesi lokal dengan akibat akhir
toksisitas jantung. Dosis mematikan minimum propoksifen pada orang dewasa
sekitar 650 sampai 780 mg. Setelah dimakan, konsentrasi puncak dicapai dalam 1
sampai 2 jam. Propoksifen secara cepat dimetabolisme menjadi norpropoksifen,
Pada pengguna propoksifen kronik, kadar norpropoksifen selalu lebih tinggi dari
propoksifen, seringkali dengan faktor 2 atau 3 kali. Pada individual-individual yang
meninggal akibat overdosis akut, konsentrasi propoksifen lebih tinggi dari
norpropoksifen, dengan konsentrasi propoksifen 1 mg/L dan lebih tinggi. Pada
kematian yang berhubungan dengan propoksifen, individu akan muncul dengan
konsentrasi propoksifen mematikan diikuti bersama tingkat norpropoksifen yang
lebih tinggi, walaupun tidak 2 3 kali lebih tinggi. Ini adalah suatu gambaran
seorang individu yang meninggal akibat overdosis akut tetapi dapat bertahan hidup
cukup lama untuk memetabolisme jumlah propoksifen yang dimakan secara
signifikan menjadi norpropoksifen, atau pengguna propoksifen kronik yang
mengalami overdosis akut.

Fentanil
Fentanil 50 100 kali lebih poten dibandingkan morfin. Obat ini adalah
obat yang dipilih dalam penyalahgunaan oleh ahli anestesi. Obat ini dapat
digunakan secara intravena, oral, dihisap, atau melalui tempelan kulit, dengan cara
intravena adalah yang paling umum. Efek terapeutik berada pada tingkat rendah 1
3 ng/mL). Kematian ditemukan pada konsentrasi dimulai dari 3 ng/mL.

651

Kokain
Kokain telah menggantikan heroin pada beberapa daerah sebagai obat
keras yang paling umum disalahgunakan.14,18 Obat ini adalah obat yang paling poten
sebagai stimulan susuan saraf pusat. Diperkenalkan di dunia kedokteran dan publik
pada akhir abad ke 19, obat ini kemudian menjadi ketiga kutukan kemanusiaan.
Kokain dapat dihisap, disuntikkan secara intravena, atau dirokok sebagai crack.
Ketika dikatakan pada awalnya tidak menimbulkan kecanduan (seperti heroin),
telah disadari bahwa obat ini sangat poten untuk menimbulkan kecanduan,
khususnya crack (bentuk bebas). Ketika dirokok sebagai crack, obat ini segera
diserap oleh paru-paru dan mencapai otak dalam beberap detik. Dibutuhkan waktu
yang sedikit lebih lama untuk aksinya mempengaruhi otak ketika disuntikkan
intravena. Kokain secara relatif adalah obat yang memiliki masa kerja pendek yang
untuk mempertahankan perasaan high, seseorang harus menggunakan obat ini
setiap 15 menit sampai satu jam. Karena merupakan vasokonstriktor yang poten,
menyedotnya melalui hidung seringkali menyebabkan ulserasi dan perforasi
septum nasal dengan penggunaan yang lama. Kokain juga telah dihubungkan
dengan infark miokard, perdarahan serebral dan aneurisma aorta disekan.18-21
Kematian mendadak yang disebabkan overdosis kokain dihubungkan
dengan ketiga cara penyalahgunaan obat. Lebih umum, akan tetapi, setelah
suntikan intravena dan dengan cara dirokok dibandingkan dengan dihisap.
Kematian yang berhubungan dengan kokain pada umumnya tidak berhubungan
dengan dosis. Kokain menyebabkan kematian mendadak melalui dua mekanisme:
(1) aritmia jantung disebabkan oleh kerja langsung kokain terhadap miokardium,
dan (2) henti jantung diinduksi oleh aksi obat terhadap susunan saraf pusat. Kokain,
menjadi stimulan susunan saraf pusat poten, pada keadaan overdosis dapat
menyebabkan overstimulasi susunan saraf pusat menyebabkan henti jantung.
Kokain bekerja pada jantung untuk meningkatkan laju denyut jantung
dan kekuatan kontraksi dengan menghambat ambilan kembali norepinefrin pada
jembatan neuroefektor. Kokain juga menyebabkan peningkatan pelepasan
katekolamin, dimana juga menstimulasi jantung. Kokain bekerja pada reseptor alfa

652

pada arteri koroner untuk menyebabkan kontraksi, mengurangi perfusi miokardial.

Oleh karena itu, ketika miokardium membutuhkan peningkatan jumlah oksigen,
akibat stimulasi reseptor beta-1, jumlah darah yang memberikan perfusi
miokardium berkurang akibat vasokonstriksi arteri koroner.
Kokain secara cepat dihidrolisis menjadi benzoylecgonine dan derivatderivat lain oleh kolinesterase darah. Penghancuran kokain yang berkelanjutan
akan terus terjadi pada tabung tes kecuali dihambat oleh penambahan fluorida.
Setelah digunakan, kokain hampir segera tampak pada urin. Jika pemeriksaan
penyaring urin memberikan hasil negatif untuk metabolit kokain, dalam darah juga
akan menjadi negatif.
Kebiasaan,

penggunaan

kokain

yang

berkepanjangan

dapat

menyebabkan individu menjadi agresif, kasar, dan paranoid. Psikosis paranoid kimia
dapat diinduksi dengan penggunaan kokain yang lama dan berat. Individu-individu
seperti ini dapat menjadi sangat kasar dan dapat menyerang. Mereka seringkali
kebal terhadap efek semprotan merica. Mereka dapat meninggal secara mendadak
dan tidak dapat diperkirakan ketika atau segera setelah sebuah perkelahian.

Metamfetamin dan Amfetamin

Metamfetamin adalah stimulan susunan saraf pusat poten yang dapat
diproduksi langsung secara haram.14,

18

Di dalam otak, metamfetamin bekerja

dengan cara meningkatkan pelepasan dopamin dan menghambat absorbsi kembali,

menyebabkan hiperstimulasi neuron reseptor. Metamfetamin juga merupakan
stimulan kardiovaskuler. Obat ini menghambat ambilan kembali norepinefrin dan
menyebabkan peningkatan pelepasan katekolamin. Efek euforia obat ini mirip
dengan kokain tetapi efeknya dapat tahan lebih lama 10 kali lipat kokain.
Metamfetamin dimetabolisme menjadi amfetamin, metabolit mayor aktifnya.
Amfetamin sendiri jarang sekali ditemui. Pada overdosis, metamfetamin
menyebabkan tidak mudah lelah, bingung, halusinasi, koma, konvulsi, dan aritmia
jantung. Dengan penggunaan kronik, seperti pada kokain, obat ini dapat
menghasilkan psikosis paranoid kimia. Metamfetamin dapat dijual sebagai kokain.
653

Obat ini biasanya digunakan per oral atau intravena walaupun dapat juga dihisap
atau dirokok. Metamfetamin dapat diubah menjadi amfetamin hidroklorida (ice)
yang dirokok seperti kokain crack. Metamfetamin memiliki waktu paruh 11 12
jam, dengan 45% dieksresi melalui urin dalam bentuk tidak berubah setelah
beberapa hari. Penggunaan jangka panjang dapat dihubungkan dengan fibrosis
miokardial.22,23 Penggunaan kronik metamfetamin dapat menyebabkan psikosis24
yang dapat menetap berbulan-bulan. Seperti kokain, kematian yang berhubungan
dengan metamfetamin pada umumnya tidak berhubungan dengan dosis. Terdapat
tumpang tindih substansial dalam konsentrasi metamfetamin darah pada individuindividu yang meninggal akibat overdosis metamfetamin dan pada mereka yang
didapatkan secara insidentil.23,25 Konsentrasi tertinggi telah, akan tetapi, terlihat
pada kematian akibat overdosis obat. Seperti kokain, individu-individu dapat
meninggal mendadak ketika atau segera setelah episode manik.

Macam-macam Narkotika
Obat-obat lainnya yang sebaiknya diutarakan secara singkat adalah
morfin, meperidin, kodein, dan metadon. Kematian dari morfin dan meperidin tidak
umum terjadi dan biasanya berhubungan dengan situasi rumah sakit dimana terjadi
ketidak hati-hatian yang menyebabkan terjadi overdosis. Pada overdosis morfin,
monoasetil morfin tidak akan terdeteksi. Kodein adalah obat yang aman secara
relatif. Kematian akibat overdosis oleh kodein sendiri adalah kejadian yang tidak
umum. Biasanya seseorang yang meninggal akibat overdosis kodein juga
terintoksikasi dari penggunaan alkohol. Pada individu-individu dengan konsentrasi
kodein dalam darah yang tinggi akan diketemukan morfin dalam tingkat yang
sangat rendah; karena, kodein dimetabolisme sedikit sekali menjadi morfin (J.
Garriott, komunikasi personal). Kodein diekskresi ke empedu dalam bentuk kodein
dan morfin. Jika seseorang dapat bertahan hidup beberapa hari, analisis cairan
empedu dapat mengungkap konsentrasi morfin yang relatif tinggi dan tidak ada
atau sedikit sekali kodein. Hal ini terjadi karena morfin terikat pada glukoronid dan
disimpan dalam empedu, sedangkan kodein tidak terikat dan diekskresi lebih cepat.
654

Karena itu, deteksi morfin dalam empedu tidak selalu mengindikasikan bahwa
orang itu menggunakan heroin atau morfin, karena dapat juga dibentuk dari
kodein.14,18
Kematian karena dilaudid (hidromorfon) kadang-kadang ditemukan.
Obat ini diresepkan penggunaannya untuk nyeri kronis. Kematian biasanya adalah
kecelakaan yang disebabkan karena pasien menggunakan obat ini terlalu banyak.
Obat ini 7 10 kali lebih poten dari morfin. Kematian karena oksikodon (percodan)
dan meperidin (demerol) tidak umum terjadi.
Metadon adalah narkotik sintetik kerja panjang dengan waktu paruh
sekitar 15 jam. Obat ini kurang disukai oleh pecanddu, tetapi mereka akan
menggunakan obat ini jika hanya obat ini yang tersedia. Metadon digunakan dalam
program terapi untuk pecandu heroin. Seringkali, pecandu akan menjual metadon
ke jalanan untuk mendapatkan uang untuk membeli heroin. Kematian dari metadon
biasanya terjadi dalam komunitas yang memiliki program metadon. Kadang-kadang,
anak-anak muda mendapatkan akses terhadap metadon orangtuanya dan
meninggal akibat overdosis. Kualitas mematikan dari metadon adalah akibat masa
kerjanya yang panjang.

Cairan Mudah Menguap

Toluene adalah konstituen pada cat, pengencer cat, dan lem. Zat ini,
bersamaan

dengan

bensin

dan

hidrokarbon

terklorinasi,

dihirup

untuk

mendapatkan perasaan high. Kematian kadang disebabkan oleh aritmia jantung

yang disebabkan hidrokarbon terklorinasi sebagai akibat dari aksi kardiotoksik
langsung pada miokardium. Aktivitas fisik dapat mencetuskan aritmia pada orangorang yang sedang mabuk akibat zat-zat ini. Toluen, berlawanan dengan
hidrokarbon terklorinasi, jarang sekali, menyebabkan kematian mendadak (J.
Garriott, komunikasi personal).

655

Timah Hitam
Timah hitam adalah penyebab utama keracunan logam berat pada
masyarakat masa kini. Timah hitam ditemukan pada batere penyimpan dan telah
digunakan sebagai konstituen cat dan bensin untuk beberapa tahun. Penyebab
paling umum keracunan timah hitam di Amerika Serikat adalah asupan cat berdasar
timah hitam dan paparan industri atau lingkungan. Gejala keracunan timah hitam
kronik adalah kram perut, muntah, konstiasi, letargi, anemia, berat badan turun,
paralisis otot, nefropati, dan konvulsi. Kematian tidak umum terjadi. Ketika
kematian terjadi, seringkali melibatkan anak-anak di daerah rumah susun yang
memiliki riwayat pica. Anak-anak ini, berumur 18 bulan sampai 3 tahun, memakan
serpihan cat yang mengandung timah hitam yang jatuh dari dinding rumah mereka.
Timah hitam yang terdeposisi di tulang menghasilkan pita padat pada ujung tulangtulang panjang yang dapat dilihat dari pemeriksaan sinar X. Kematian pada anakanak ini berpuncak ketika musim panas. Pada otopsi, temuan yang paling mencolok
adalah pada otak dimana terjadi pembengkakan berat dengan pendataran girus,
dan sangat pucat, hampir berwarna putih. Pulasan darah menunjukkan stipling
basofilik eritrosit. Inklusi intranuklear eosinofilik yang karakteristik dapat dilihat
pada hepatosit dan sel-sel tubulus proksimal dari ginjal (Gambar 23.3). Material
positif PAS, terwarna pink dapat terlihat pada daerah perivaskular otak.

656

Pada orang dewasa, konsentrasi sebesar 0,20 mg/L dalam darah vena
sekarang dipertimbangkan sebagai batas atas normal untuk timah hitam dalam
darah. Batas atas normal untuk timah hitam darah untuk anak-anak adalah 0,10
mg/L. Anak-anak dengan kadar timah hitam antara 0,10 dan 0,20 mg/L biasanya
membutuhkan observasi dengan tindak lanjut pemeriksaan darah vena setiap 2
sampai 3 bulan, karena kadarnya dapat terus meningkat. Anak-anak yang memiliki
kadar timah hitam darah 0,20 mg/L membutuhkan manajemen klinis, termasuk
lingkungan yang terinci, nutrisi, dan riwayat medis. Umumnya, tingkat 0,45 mg/L
diterapi dengan agen kelasi, menghilangkan timah hitam dari darah. Beberapa
dokter, akan tetapi, memberikan terapi kelasi pada tingkat serendahnya 0,3 mg/L. 14

Zat Besi
Kematian yang disebabkan karena keracunan besi biasanya melibatkan
anak-anak yang secara tidak sengaja memakan sejumlah besar tablet besi sulfat.
Jarang sekali, tablet ini telah digunakan oleh orang dewasa untuk tujuan bunuh diri.

657

Setelah asupan, tejadi nyeri abdomen, muntah dan diare berat. Muntahan
seringkali berdarah. Pada otopsi, lipatan mukosa lambung ditemukan menebal,
terkorosi, dan berwarna coklat gelap sampai hitam.

Soda Api (NaOH)

Setiap tahun sejumlah besar anak-anak secara tidak sengaja meminum
soda api.26 Sebagian besar dapat sembuh sempurna, beberapa meninggal, dan
banyak dari mereka yang menderita cedera berat sehingga membutuhkan
intervensi pembedahan dan kecacatan yang akan menemani mereka seumur hidup.

658

Kadang-kadang, orang dewasa

berusaha dan

kadang

berhasil

membunuh dirinya sendiri dengan cara meminum soda api (Gambar 23,4).
Beratnya jejas tergantung dari bentuk soda api yang dimakan. Pada
awalnya, soda api hanya tersedia dalam bentuk kristal. Ketidaksengajaan memakan
kristal ini sulit terjadi, karena hanya dengan beberapa kristal akan menyebabkan
nyeri berat, menyebabkan penghentian usaha memakan secara cepat. Orang yang
berencana bunuh diri umumnya melarutkan kristal dengan air untuk membentuk
larutan berkonsentrasi basa relatif rendah. Karena itu, jejas yang dihasilkan
umumnya terbatas pada esofagus dan cenderung relatif superfisial. Cedera pada
lambung tidak umum terjadi. Striktur esofagus adalah komplikasi yang paling umum
terjadi, dengan kadang-kadang terjadi perforasi. Soda api sekarang tersedia dalam
bentuk cairan yang tidak berwarna dan tidak berbau. Larutan ini dapat
menyebabkan nekrosis esofagus transmural hanya dengan kontak selama 1 detik.
Soda api cair umumnya mencapai lambung, menyebabkan nekrosis lambung.
Kadang-kadang, perforasi usus kecil dapat terjadi. Pada kasus yang dilihat oleh salah
satu penulis, seorang perempuan 41 tahun tereksanguinasi 4 minggu setelah
meminum soda api cair, kemudian ia mengalami fistula esofagoaorta.

Arsen
Homisida dengan racun saat ini relatif jarang terjadi. Racun tradisional
yang digunakan adalah arsen, sianida, dan striknin. Racun yang memiliki riwayat
yang panjang adalah arsen, yang telah digunakan sejak masa kerajaan Romawi. 14,27
Telah ditemukan bahwa di seluruh lingkungan, arsen terdapat secara alami di tanah
dalam jumlah setinggi 20 ppm. Zat ini terdapat pada semua organisme hidup,
termasuk manusia. Rata-rata asupan arsen adalah antara 0,5 dan 1 mg yang berasal
dari makanan dan minuman. Secara tradisional, arsen telah digunakan sebagai
herbisida, pestisida, dan pengawer kayu. Zat ini juga telah digunakan untuk
penjernih kaca dalam industri elektronik. Untuk sebagian besar, arsen telah
tergantikan oleh komponen lain. Terdapat pengecualian penggunaan zat ini sebagai

659

pengawet kayu dan dalam industri elektronik, dimana pada keduanya arsen masih
digunakan secara ekstensif.
Arsen adalah racun yang populer karena tidak memiliki rasa, bau, dan
cenderung mudah didapat. Akan tetapi, racun yang tidak terlalu efektif, karena
kematian biasanya terjadi lambat dan menyakitkan bukan bersifat singkat. Bentuk
paling umum dari arsen yang digunakan untuk racun adalah arsenik trioksida. Arsen
dalam bentuk ini dan bentuk lainnya bersifat sitotoksik, tampaknya akibat inhibisi
enzim yang mengandung sulfhidril. Arsen hampir secara keseluruhan diserap dari
traktus gastrointestinal, dengan ekskresi utama melalui urin dalam bentuk arsen
termetilasi. Pada absorbsi, arsen terikat pada bagian protein dari hemoglobin.
Dalam 24 jam setelah asupan, konsentrasi yang besar ditemukan di hati, ginjal,
limpa, paru, dan saluran pencernaan. Zat ini juga terdeposit di rambut, kuku, dan
kulit.
Dosis fatal arsenik trioksida berada di antara 200 sampai 300 mg.
Setelah asupan, gejala akan muncul dalam waktu 30 menit. Gejala-gejala yang
muncul cenderung berpusat sekitar saluran pencernaan dengan mual, muntah,
kolik abdomen, dan diare dengan tinja seperti cucian beras. Pasien dapat
mengalami mulut kering dengan rasa metalik, bau napas yang sedikit seperti
bawang putih, dan kesulitan menelan. Kerusakan endotelium kapiler oleh arsen
menyebabkan transudasi plasma. Pada usus besar, hal ini menyebabkan akumulasi
cairan dalam lumen usus besar. Arsen dalam saluran pencernaan menyebabkan
peluruhan mukosa dan pembentukan vesikel, tidak disebabkan oleh aksi korosif,
tetapi karena aksi arsen terhadap vaskularisasi. Dengan arsen dosis besar, kematian
dapat terjadi dalam beberapa am, disebabkan karena renjatan sebagai akibat dari
aksi vaskuler. Jika individu selamat dari serangan primer, mereka dapat mengalami
gagal ginjal dan gagal hati. Perubahan elektrokardiografi dapat terjadi dengan
perpanjangan interval QT dan perubahan segmen ST nonspesifik. Pada otopsi,
dengan kematian akut, mukosa lambung mengalami kongesti dan menunjukkan
mengeluarkan darah kental. Jika orang tersebut dapat hidup selama beberapa satu
atau dua hari, seluruh usus kecil dapat mengalami penampakan seperti di atas,

660

dengan adanya pembentukan pseudomembran pada beberapa kasus. Dalam

beberapa hari, terdapat deposit lemak pada jantung, hati, dan ginjal juga terjadi
nekrosis tubuler akut.
Beberapa peracunan tidak dilakukan dengan satu kali dosis besar, tetapi
dengan dosis kecil yang multipel. Di sini, aksi dari arsen pada kulit menyebabkan
gejala awal kulit memerah dengan perkembangan berikutnya melanosis,
hiperkeratosis, dan deskuamasi. Beberapa bulan setelah asupan arsen akut, pita
putih melintang (Meess lines) dapat dilihat pada kuku. Arsen juga dapat
menyebabkan anemia, leukopenia, trobositopenia, dan basofilik stipling.
Seseorang dapat mengalami neuropati perifer pada sistem saraf
sensorik maupun motorik. Terdapat paralisis otot pada tangan dan kaki, dengan
hilangnya daya sensorik. Neuropati ini dapat dilihat setelah keracunan arsen akut
maupun kronik. Pada keracunan kronik, gejala-gejala lain dapat bersifat ringan dan
orang tersebut dapat tampil hanya dengan neuropati. Pada beberapa individu yang
mendapatkan dosis arsen sangat besar, kematian dapat terjadi sangat cepat dimana
tidak ada kesempatan berkembangnya gejala gastrointestinal. Melainkan, individu
tersebut menjadi komatosa, konvulsi, dan kemudian meninggal dalam beberapa
jam. Presentasi seperti ini, akan tetapi, tidak umum terjadi. Kadar normal arsen
dalam darah berkisar antara 0,002 dan 0,062 mg/L. Kadar arsen yang mematikan
berkisar 0,62 sampai 9,3 mg/L. Konsentrasi arsen yang tinggi terdapat pada urin
setelah mengkonsumsi makanan laut.

Sianida
Zat kedua yang muncul dalam pikiran ketika seseorang membicarakan
mengenai keracunan adalah sianida. Sianida telah didiskusikan secara mendetail
pada bagian lain buku ini dan diskusi mengenai ini tidak akan diulang.

661

Striknin
Striknin adalah alkaloid kuat yang ditemukan pada biji Strychnos nuxvomica. Keracunan striknin jarang sekali ditemui. Striknin dahulu digunakan pada
awal abad ke-20 untuk pengobatan, tetapi, saat ini, seringkali obat ini digunakan
untuk racun hewan. Dosis mematikannya adalah antara 50 dan 100 mg. Obat ini
cepat sekali diabsorbsi dari lambung, dengan gejala-gejala terjadi dalam beberapa
menit. Pada saat dimakan, seringkali terasa pahit. Karena ini, penggunaan striknin
sebagai agen pembunuh sangat sulit dan lebih cocok sebagai alat bunuh diri. Kerja
dasar striknin adalah pada susunan saraf pusat. Gejala dimulai, rata-rata, 10 -15
menit setelah obat dimakan. Dapat terjadi konvulsi yang hebat dengan
opistiotonus, dimana badan hanya bertumpu pada tumit dan kepala. Konvulsi dapat
terjadi selama setengah menit sampai beberapa menit. Selama konvulsi yang hebat
tidak dapat terjadi respirasi. Konvulsi datang dengan pola gelombang yang
berkelanjutan. Diantara gelombang konvulsi, seseorang tampak berelaksasi dan
dapat bernapas. Kematian dapat terjadi sependek 2 menit tetapi biasanya
membutuhkan waktu 1 sampai 2 jam. Jika orang tersebut selamat, konvulsi
biasanya akan menghilang dalam 12 24 jam. Selama serangan, individu tersebut
sadar dan dapat mengingat kejadian. Karena mereka meninggal dalam keadaan
konvulsi, dapat terjadi rigor mortis yang cepat sekali. Kadar mematikan striknin
pada orang dewasa yang meninggal dalam waktu 1 tahun setelah memakan racun
memiliki rentang antara 5 sampai 90 mg/L. Konsentrasi dalam darah rata-rata
adalah 26 mg/L.14.28

Digoxin, Suksinilkolin, dan Insulin

Sebelum mengakhiri bagian ini, tiga obat lagi yang sebaiknya
dipaparkan: digoxin, suksinilkolin, dan insulin. Dua dari obat tersebut adalah obat
untuk medikasi dan satu adalah pelemas otot. Dalam literatur forensik lebih tua,
obat-obat ini adalah obat yang dapat digunakan untuk melakukan pembunuhan,
dengan kepastian yang sedang bahwa mereka tidak dapat dideteksi. Hal ini

662

bukanlah menjadi kasus pada saat ini. Digoxin adalah glikosida jantung yang
digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif dan gangguan jantung lainnya.
Digoxin adalah obat yang paling umum diresepkan dari golongan digitalis. Pada
lambung yang kosong, konsentrasi serum maksimum dicapai sekitar 1 jam setelah
asupan oral. Konsentrasi serum di atas 2 g/L pada umumnya dipertimbangkan
mematikan. Setelah kematian, terjadi pelepasan postmortem digoksin ke dalam
pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan artefak dengan konsentrasi tinggi.
Karena hal ini, penulis merekomendasikan bahwa semua analisis digoksin manapun
dilakukan pada cairan vitreus. Pada kasus-kasus yang telah ditemukan penulis
dimana kematian disebabkan karena overdosis digoxin, konsentrasi dalam vitreus
pada umumnya berada pada 10 g/L ke atas. Korban-koran pembunuhan dengan
racun pada umumnya adalah manula dan anak kecil. Analisis untuk digoksin saat ini
sangatlah mudah, dan dilakukan sebagai rutinitas dasar pada semua rumah sakit
dengan menggunakan immunoassay.
Suksinilkolin adalah agen penghambat neuromuskular yang pertamakali
disintesis pada tahun 1906, walaupun sifatnya sebagai agen penghambat belum
dikenal sampai tahun 1949. Tidak seperti D-tubokurarin, yang berkombinasi dengan
reseptor kolinergik secara kompetitif terhadap aksi asetilkolin, suksinilkolin adalah
agen depolarisasi. Agen ini mendepolarisasi membran sama seperti asetilkolin.
Depolarisasi ini terjadi lebih lama, tetapi, dan menyebabkan eksitasi repetitif, yang
akan tampak sebagai fasikulasi muskuler sesaat. Hal ini, kemudian, diikuti oleh
sebuah fase hambatan transmisi menyebabkan paralisis neuromuskuler. Setelah
suntikan suksinilkolin intravena, terjadi fasikulasi muskuler secara singkat, diikuti
oleh paralisis lengkap yang kemudian menghilang biasanya setelah 5 menit. Pada
saat ini, walaupun terjadi paralisis otot lengkap, orang tersebut seluruhnya sadar.
Jika orang itu tidak dipertahankan dengan respirator, ia akan mati dengan anoksia
karena tidak mampu untuk bernapas. Suksinilkolin secara cepat dihidrolisis oleh
kolinesterase plasma dan esterase hati menjadi suksinilmonokolin dan kemudian
asam suksinal dan kolin.

663

Sebelum tahun 1980, belum ada metode analisis suksinilkolin dalam

jaringan. Analisis saat ini dapat dilakukan dengan menggunakan GC-MS. Penulis
telah melihat sejumlah kasus bunuh diri dengan menggunakan suksinilkolin,
biasanya berhubungan dengan personel medis, dan satu kasus homisida yang
terdokumentasi. Pada kasus yang terakhir berhubungan dengan seorang anak
perempuan berusia 15 bulan disuntikkan suksinilkolin pada paha oleh perawat.
Anak itu kemudian mengalami apnoe dan kemudian meninggal. Ia kemudian
diotopsi oleh dokter di rumah sakit dan kematian ditegakkan sebagai SIDS. Organorgan dalam kemudian dikembalikan ke dalam rongga badan dan badan tersebut
diawetkan dan kemudian dikubur. Kuburan anak itu kemudian digali kembali sekitar
8 bulan kemudian. Badan anak itu masih dalam keadaan yang terawetkan dengan
baik. Kedua otot paha, ginjal dan bagian dari hati diambil untuk pemeriksaan
toksologik. Pada analisis, suksinilkolin ditemukan pada kedua otot paha, juga pada
hati dan ginjal. Perawat tersebut kemudian diadili dan dijatuhi vonis pembunuhan.
Sampai dikenalkannya teknik radioimmunoassay, kematian yang
disebabkan oleh insulin sangatlah sulit untuk dibuktikan. Sebagian besar kematian
akibat insulin adalah ketidaksengajaan. Bunuh diri jarang ditemukan dan homisida
jarang sekali. Insulin, tentu saja, digunakan untuk menterapi diabetes. Sebuah
overdosis insulin akan menyebabkan hipoglikemia dengan cedera ireversibel pada
otak. Pada sebuah periode 6 bulan, salah satu penulis (VJMD) menyaksikan lima
kematian yang diakibatkan oleh insulin: sebuah homisida, sebuah bunuh diri, dan
tiga kecelakaan. Homisida melibatkan seorang pria 43 tahun non diabetik yang
ditemukan meninggal di ranjang oleh istrinya. Istrinya kemudian memanggil polisi
dan mengatakan pada mereka bahwa suaminya telah dirawat di rumah sakit akibat
perdarahan yang disebabkan oleh penyakit hati, tetapi menolak untuk tetap
dirawat di rumah sakit. Ia juga mengatakan pada polisi bahwa suaminya telah
minum-minuam beralkhol berlebihan setelah pulang ke rumah. Dokter pada salah
satu rumah sakit yang dimana orang yang meninggal diperiksa, dihubungi dan
setuju untuk menandatangani sertifikat kematian. Selanjutnya, kemudian diketahui
bahwa dokter tersebut bukanlah dokter yang mengobati pasien tersebut. Tubuh

664

orang yang meninggal itu kemudian dipindahkan ke rumah duka dan diawetkan
melalui suntikan pada arteri. Kerabat dari orang yang meninggal menghubungi
kantor pemeriksa medis dan menyatakan bahwa orang yang meninggal tersebut
telah berpisah dari istrinya dan baru saja menemui instrinya. Kerabatnya juga
menyatakan bahwa istri orang yang telah meninggal suka memukuli. Tubuh mayat
kemudian dibawa kembali ke kantor pemeriksa dimana akan dilakukan otopsi
lengkap. Tidak ada bukti penyakit signifikan yang ditemukan pada otopsi. Walapun
telah diawetkan melalui arteri, sejumlah darah bercampur cairan pengawet masih
ada pada jantung dan aorta. Pemeriksaan penyaring obat-obatan lengkap telah
dilakukan pada cairan ini dan mengeluarkan hasil negatif. Cairan vitreus
menunjukkan tingkat alkohol diatas 20%.
Riwayat medis orang yang meninggal didapatkan dan kemudian dilihat
kembali. Riwayat medisnya menunjukkan pola menarik akan kunjungan rumah sakit
atau kunjungan ke unit gawat darurat selama periode satu tahun akibat
hipoglikemia berat. Tingkat insulin darah yang didapatkan pada satu kali kunjungan
menunjukkan tingkat 170 IU/mL. Analisis terhadap antibodi insulin babi dan sapi
negatif. Pada saat semua kejadian ini, orang yang meninggal telah minum-minum
minuman beralkohol dan telah ditemukan tidak sadar atau kejang di dekat
istrinya. Karena adanya riwayat ini, penentuan kadar insulin dilakukan pada darah
yang ditemukan pada saat otopsi walaupun terdapat fakto bahwa telah
terkontaminasi cairan pengawet. Insulin darah didapatkan 934 IU/mL.
Penyelidikan lebih lanjut tidak dilakukan karena istri pasien adalah seorang diabetik
yang menggunakan insulin. Penyebab dan cara kematian telah ditegakkan sebagai
overdosis insulin akut, homisida. Tidak ada orang yang pernah didakwa dengan
kematian seperti ini.
Insulin diproduksi oleh sel beta pada pulau Langerhans oleh pemutusan
enzimatik prekursor polipeptida insulin. Untuk setiap insulin yang dibentuk, sebuah
molekul yang korespondensi yaitu peptida-C terbentuk. Secara klasik, diabetes
telah diterapi dengan pemberian insulin yang didapatkan dari sapi atau babi. Insulin
manusia sintetik secara virtual menggantikan mereka. Pemberian insulin baik dari

665

sapi atau babi dapat menyebabkan produksi antibodi untuk bentuk-bentuk insulin
tersebut. Antibodi seperti itu, akan tetapi, tidak umum terjadi seperti yang telah
diharapkan, karena adanya metode lebih baru untuk pemurnian insulin. Karena itu,
orang yang telah menggunakan insulin yang berasal dari hewan untuk bertahuntahun mungkin tidak memiliki antibodi.
Adalah

pengenalan

dari

radioimunoassay

(RIA)

yang

telah

mempermudah pengukuran insulin dalam tubuh. Analisis untuk insulin sekarang

dapat dilakukan pada sebagian besar laboratorium rumah sakit besar. Metode yang
paling banyak digunakan adalah immunoassay chemiluminescent. Pada kasus yang
telah dilihat oleh penulis, pengukuran insulin darah memungkinkan untuk dilakukan
walaupun cairan pengawet telah mengkontaminasi darah. Hal ini telah dikonfirmasi
dengan terjadinya kematian kedua dimana seorang perawat secara tidak sengaja
memberikan insulin dengan dosis berlebihan dan kemudian mayat juga diawetkan
sebelum kasusnya dilaporkan ke kantor pemeriksa. Sekali lagi, peningkatan kadar
insulin telah ditemukan dalam darah. Pada deretan eksperimen yang terbatas,
darah memiliki puncak konsentrasi akan cairan pengawet dan insulin. Hasil yang
didapat dengan penambahan cairan pengawet adalah efek pengenceran. Insulin
terdeteksi dan terkuantitasi dalam semua sampel.
Kadar gula darah postmortem tidak berguna untuk diagnosis
hipoglikemia, karena terjadi pelepasan glukoasa pada masa pasca kematian. Karena
itu, seseorang dapat mendapatkan kadar glukosa darah postmortem yang normal
atau meningkat pada suatu kasus overdosis insulin. Pemeriksaan cairan vitreus juga
tidak berguna, karena secara abnormal glukosa dalam cairan vitreus yang rendah
tidak memiliki nilai signifikan. Hanya peningkatan glukosa yang memiliki nilai
signifikan. Jika peningkatan konsentrasi insulin dalam darah disebabkan oleh
produksi endogen baik oleh pankreas atau tumor, konsentrasi peptida-C secara
teoritis akan meningkat. Karena itu, jika seseorang menemukan insulin yang tinggi
dan peptida-C yang tinggi, dapat diasumsikan bahwa produksi insulin adalah secara
endogen. Jika, akan tetapi, seseorang menemukan konsentrasi insulin yang tinggi
dan konsentrasi peptida-C yang normal atau terdepresi, dapat disimpulkan bahwa

666

insulin tersebut berasal eksogen, yaitu, disuntikkan. Akan tetapi, respons yang
diharapkan dari peptida-C tidak absolut. Sebagai tambahan, peptida-C bersifat
sangat tidak stabil dan analisis yang dilakukan pada darah postmortem akan
memberikan hasil yang tidak memuaskan dan, faktanya, dalam pengalaman kami,
tidak memiliki guna. Pada kasus-kasus yang telah dideskripsikan, kadar insulin juga
telah diperiksa pada urin dan empedu. Keduanya menunjukkan kadar insulin yang
meningkat. Signifikansi dari hal ini tidak diketahui oleh penulis, sehingga penulis
melakukan tes insulin rutin yang dilakukan pada urin dan empedu orang-orang yang
meninggal karena trauma, yaitu, homisida dan korban kecelakaan. Kadar insulin
dalam urin dan empedu kasus-kasus itu menunjukkan variasi yang besar.

Antidepresan
Overdosis obat adalah metode bunuh diri kedua di Amerika Serikat
setelah menembak diri sendiri. Untuk bertahun-tahun, obat pilihan adalah
barbiturat. Hal ini telah berubah secara dramatis selama 20 tahun terakhir dimana
kematian yang disebabkan oleh barbiturat secara relatif tidak umum terjadi. Obat
yang paling umum digunakan untuk bunuh diri adalah antidepresan, khususnya,
trisiklik. Pada saat ini terdapat tiga generasi antidepresan trisiklik. Generasi pertama
adalah amitriptilin, nortriptilin, imipramin, desipramin, dan doxepin; kedua adalah
amoxapin, trazodon, bupropion, dan maprotilin; dan yang ketiga adalah
venlafaksin, nefazodon dan mirtazapin. Mekanisme kematian akibat overdosis
antidepresan adalah efek pada jantung. Overdosis antidepresan trisiklik
menghasilkan gangguan konduksi intraventrikuler, takikardia, pelebaran kompleks
QRS, dan aritmia dengan rentang dari kontraksi ventrikuler prematur hingga fibrilasi
ventrikuler. Efek terhadap susunan saraf pusat dari trisiklik adalah kebingungan,
halusinasi, letargi, dan agitasi yang akan berlanjut menjadi kejang atau koma. Hal ini
akan menyebabkan peningkatan insiden kejang pada orang dengan epilepsi yang
menggunakan trisiklik. Mereka juga dapat menyebabkan hiperpireksia. Konsentrasi
terapeutik, toksik, dan overdosis dua generasi pertama obat ini terdaftar pada tabel
23.2.
667

Sejumlah individu telah menyatakan bahwa terdapat redistribusi

antidepresan postmortem yang signifikan dan konsentrasi obat ini dalam darah
postmortem tidak secara akurat mencerminkan konsentrasinya pada saat
perimortem. Apple dan Bandt menyatakan bahwa hanya kadar antidepresan pada
hati yang sebaiknya digunakan untuk diagnosis overdosis.1 Penulis buku ini setuju
bahwa antidepresan trisiklik memiliki ikatan jaringan yang kuat dan terjadi
pelepasan oleh jaringan postmortem yang akan memberikan peningkatan kadar
obat dalam darah. Akan tetapi, penulis percaya bahwa, hanya pada keadaan langka,
terjadi pelepasan postmortem yang mencukupi hingga dapat mencapai suatu saran
bahwa suatu kasus adalah akibat overdosis fatal ketika kasus itu adalah bukan
akibat overdosis, jika menggunakan kadar dlaam tabel 23.2. Walaupun dalam
artikel oleh Apple dan Bandt, dalam sembilan kasus overdosis trisiklik fatal,
konsentrasi trisiklik dan metabolit mayornya dalam darah berkisar dari 2,4 sampai
11,1 mg/L. Berlawanan dengan ini, kematian dari penyebab lain pada orang yang
menggunakan dosis terapeutik antidepresan trisiklik, memiliki rentang 0,16 sampai
0,30 mg/L. Sebagian besar dari diskusi yang telah dipaparkan bersifat akademis,
karena penulis merekomendasikan bahwa darah untuk analisis toksikologik
sebaiknya digunakan dari pembuluh darah femoral atau subklavia.
Kelompok terbaru antidepresan adalah penghambat ambilan kembali
serotonin selektif (SSRI).29 Yang termasuk dalam golongan ini adalah paroksetin,
flufoksamin dan sertralin. Fluoksetin (Prozac) adalah yang paling dikenal dalam
kelompok ini. SSRI secara signifikan kurang toksik dibandingkan dengan trisiklik
karena mereka tidak memiliki komponen kardiotoksik. Obat ini dapat menyebabkan
kematian, akan tetapi. Sebagian besar kematian yang ditemukan melibatkan SSRI
dan satu atau lebih obat lain. Kematian akibat golongan obat ini sendiri tidak umum
terjadi.

668

669

670

671

672

673

674

675

Overdosis Obat Campuran

Setelah antidepresan trisiklik, obat yang paling bertanggungjawab
untuk kematian akibat bunuh diri dalam pengalaman penulis a(walaupun telah
menjadi yang pertamakali) adalah bukan sebua obat, tetapi kombinasi dari obatobatan atau overdosis obat campuran. Dua obat yang paling umum terlibat dalam
overdosis obat campuran adlaah alkohol dan antidepresan trisiklik, diikuti oleh
benzodiazepin, yang paling umum adalah diazepam. Benzodiazepin, digunakan
pada dasarnya adalah agen antiansietas dan pelemas otot, adalah kemungkinan
salah satu dari kelompok obat jinak pada pasaran jika digunakan tunggal. Dengan
dicampur alkohol atau obat-obat lain, akan tetapi, mereka akan memberikan
kontribusi pada hasil akhir yang fatal.

Barbiturat
Sampai pada awal 1970-an, keluarga obat yang paling populer untuk
tujuan overdosis adalah barbiturat. Barbiturat adalah obat yang paling diminati
secara historik. Kecuali fenobarbital yang digunakan untuk terapi epilepsi, obatobat ini jarang sekali ditemui oleh dokter ahli patologi forensik. Barbiturat adalah,
jelas, agen depresan susunan saraf pusat. Kadar terapeutik, toksik, dan letal dapat
ditemukan pada tabel 23,2. Dalam mendiskusikan overdosis barbiturat, harus
dipaparkan juga konsep automatisasi obat.29,30,31 Konsep ini secara langsung

676

berhubungan dengan barbiturat. Jika konsep ini diterima, beberapa kematian yang
disebabkan akibat overdosis yang diklasifikasikan sebagai bunuh diri sebaiknya
diklasifikasikan sebagai kecelakaan dimana obat-obat yang digunakan telah
digunakan tanpa tujuan apapun, setelah dosis pertama menyebabkan kebingungan.
Karena itu, akan tetapi, tidak ada bukti bahwa hal ini terjadi. Secara esensial sebuah
hipotesis yang belum terbukti dan sebaiknya dipertimbangkan sebagai hanya salah
satu dari teori yang diangkat oleh orang-orang dengan tujuan untuk mengganti
suatu bunuh diri menjadi kecelakaan.

Referensi
1. Apple FS and Bandt CM, Liver and blood postmortem tricyclic antidepressant
concentrations, Am J Clin Pathol 1988; 89:794-795.
2. Pounder DJ, et al., Postmortem diffusion of drugs from gastric residue: An
experimental study, Am J Forens Med & Path; 1996 17(1):1-7.
3. Pounder DJ and Smith DRW, Postmortem diffusion of alcohol from the stomach,
Am J Forens Med & Path; 16 (2): 89-96, 1995.
4. Levine B, Golle M, and Smialek JE, An unusual drug death involving maggots. Am
J Forens Med & Path 2000; 21(1):59-61
5. McAnalley BH, Chemistry of alcoholic beverages, in Garriott JC (Ed):
Medicolegal Aspects of Alcohol 3rd ed. Lawyers and Judges Pub. Co., Tucson AZ.
1996.
6. Baselt RC, Danhof IE, Disposition of alcohol in man, in Garriott JC (Ed):
Medicolegal Aspects of Alcohol 3rd ed. Lawyers and Judges Pub. Co., Tucson AZ.
1996.
7. Garriott J, Analysis for alcohol in postmortem specimens, in Garriott JC (Ed):
Medicolegal Aspects of Alcohol 3rd ed. Lawyers and Judges Pub. Co., Tucson AZ.
1996.
8. Garriott JC, Skeletal muscle as an alternative specimen for alcohol and drug
analysis. J Forensic Sci 1991; 36:60-69.

677

9. Zumwalt RE, Bost RO, and Sunshine I, Evaluation of ethanol concentrations in

decomposed bodies. J Forens Sci 1982; 27:549-554.
10. Dubowski KM, Human pharmacokinetics of alcohol. Alcohol Technol Rep 1976;
5:55-63.
11. Clothier J, et al, Varying rates of alcohol metabolism in relation to detoxication
medication. Alcohol 1985; 2:443-445.
12. Kuroda N, Williams K, and Pounder DJ, Estimating blood alcohol from urinary
alcohol at autopsies Am J Forens Med & Path, 1995; 16 (3) 219-222.
13. Manno JE and Manno BR, Experimental basis of alcohol-induced psychomotor
performance impairment (PMPI) in Garriott JC. (Ed) Medicolegal Aspects of
Alcohol 3rd ed. Lawyers and Judges Pub. Co., Tucson AZ. 1996.
14. Baselt RC, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 5th ed. Chemical
Toxicology Institute, Foster City CA, 2000.
15. Keeney AH and Mellinkoff SM, Methyl alcohol poisoning. Ann Int Med 1951;
34:331-338.
16. Alexander CB, McBay AJ, and Hudson RP, Isopropanol and isopropanol deathsTen years experience. J Forens Sci 1982; 27:541-548.
17. Linnanvuo-Laitinen M and Huttunen K, Ethylene glycol intoxication. Clin Toxicol
1986; 24:167-174.
18. Karch SB, The Pathology of Drug Abuse 2nd ed. CRC Press, Boca Raton, FL 1996.
19. Karch SB and Billingham ME, The pathology and etiology of cocaine-induced
heart disease. Arch Pathol Lab Med 1988; 112:225-230.
20. Rashid J, Eisenberg MJ, and Topol EJ. Cocaine-induced aortic dissection. Am
Heart J, 1996; 132(6):1301-1304.
21. Rowbotham MC, Neurological aspects of cocaine abuse (medical staff
conference). West J Med 1988; 149:442-448.
22. Hong R, Matsuyama E, and Nur K, Cardiomyopthy associated with the smoking
of crystal methamphetamine. JAMA 1991; 265:1152-1154.

678

23. Karch SB, Stephens BG, and Ho C-H. Methamphetamine-related deaths in San
Francisco: Dermographic, pathologic and toxicologic profiles. J Forens Sci 1999;
44(2):359-368.
24. Iwanami A et al, Patients with methamphetamine psychosis admitted to a
psychiatric hospital in Japan. Acta Psychiatry Scand. 1994; 89:428-432.
25. Logan BK. Fligner CL, and Haddix T, Cause and manner of death in fatalities
involving methamphetamine, J Forens Sci, 1998; 43(1):28-34.
26. Ray J, Myers WO, and Sautter RD, Lye ingestion. JAMA 1974; 229(7):765.
(letter).
27. Gorby MS, Arsenic poisoning. (clinical conference). West J Med 1988; 149:308315.
28. Smith BA, Strychnine poisoning. J Emerg Med 1990; 8(3):321-5.
29. Levine B. (Ed). Principles of Forensic Toxicology. Am Assoc Clinical Chem. USA
1999.
30. Imajo T: Drug automatism. Am J Forens Med Pathol 1984; 5:7-10.
31. Drug automatism: A myth (Editorial). JAMA 1974; 230:265.

679