TUGAS KIMIA KLINIK

TROPONIN

OLEH:
KELOMPOK 3
1. Ni Made Citra Dewi

(P071340120 16)

2. Nyoman Gede Ngardiana

(P071340120 17)

3. Luh Gede Ruwidianingsih

(P071340120 18)

4. Putu Ratih Satyawati

(P071340120 19)

5. Komang Riska Damara.P

(P071340120 20)

6. Kadek Ayu Lestariani

(P071340120 21)

7. Pande Kadek Widiana Putra

(P071340120 22)

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

DIII JURUSAN ANALIS KESEHATAN
2014

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian dan kesakitan yang semakin
meningkat. Pencegahan primer dan sekunder dari penyakit kardiovaskuler merupakan
prioritas kesehatan masyarakat. Data yang substansial mengindikasikan bahwa
penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang dimulai dengan evolusi faktor
resiko dan kembali memberikan kontribusi terhadap terjadinya atherosklerosis klinis.
Onset penyakit kardiovaskuler itu sendiri memperburuk prognosis dengan semakin
besarnya resiko serangan ulang, morbiditas, dan mortalitas. Ia juga semakin jelas
bahwa walaupun penilaian klinis merupakan kunci manajemen pasien, evaluasi itu
memiliki keterbatasan. Dokter telah menggunakan alat tambahan untuk membantu
penilaian klinis dan meningkatkan kemampuannya untuk mengidentifikasi pasien
yang rentan untuk resiko penyakit kardiovaskuler, seperti yang disampaikan oleh
National Institutes of Health (NIH) panel baru-baru ini. Biomarker merupakan salah
satu alat tersebut untuk mengidentifikasi dengan lebih baik orang dengan resiko
tinggi, untuk mendiagnosis kondisi penyakit dengan tepat dan akurat dan
memprognosiskan secara efektif dan merawat pasien dengan penyakit kardiovaskuler.
Pada akhir tahun 80-an kemajuan penting terjadi terhadap perkembangan pertanda
baru yang jauh lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dengan enzim sebelumnya
yaitu dengan penetapan kadar troponin T (TnT) yang merupakan suatu komponen
protein kontraktil otot jantung sebagai ukuran kerusakan otot jantung.
Selama lebih dari 20 tahun ini, standard emas untuk mendeteksi IMA (Infark Miocard
Acute) adalah pengukuran creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) dalam serum.
Peningkatan maupun penurunan CK-MB serial sangat berkaitan dengan IMA.
Namun, petanda enzim ini tidak kardiospesifik, dapat meningkat pada trauma otot,
tidak cukup sensitif untuk memprediksi IMA pada 0-4 jam setelah nyeri dada dan
tidak mendeteksi jejas pada pasien dengan onset IMA yang lama. Di samping itu CK-

MB juga tidak bisa mendeteksi adanya jejas miokard yang kecil, yang berisiko tinggi
untuk IMA dan kematian jantung mendadak.
Penelitian diluar negri menunjukan bahwa troponin T ini mempunyai sensitifitas 97%
dan spesifitas 99% dalam deteksi kerusakan sel miokard. Bahkan disebutkan penanda
ini dapat mendeteksi kerusakan sel miosit jantung yang sangan minimal (mikro
infark), yang mana oleh penanda jantung yang lain, hal ini tidak ditemukan . Sehingga
pada keadaan ini dikatakan sensitifitas dan spesitifitas troponin T lebih superior
dibandingkan pemeriksaan enzim-enzim jantung lainnya. Penelitian petanda biokimia
ini banyak yang berfokus pada diagnosa dini dan juga untuk menilai prognostik,
karena jika ditemukan dalam plasma, penanda ini dapat mengenali kelompok pasien
yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya serangan jantung baik saat dirawat di
rumah sakit (fase akut) maupun sesudah keluar dari rumah sakit . Beberapa penelitian
melaporkan dengan pengukuran troponin T, suatu protein yang dilepas dari kerusakan
otot jantung, merupakan indikator terbaik yang dapat digunakan untuk menilai
penderita yang mempunyai resiko kematian dari serangan jantung.
Penelitian pada pusat kedokteran Universitas Duke di Amerika Serikat menyimpulkan
pemeriksaan troponin T adalah indikator yang baik dari kerusakan otot jantung,
terutama jika dipakai pada penderita yang dengan pemeriksaan CK-MB dan EKG
tidak menunjukan suatu kerusakan otot jantung yang nyata.
Dengan banyaknya penelitian yang telah mempublikasikan tentang penggunaan klinik
pemeriksaan troponin T serum dalam mendeteksi kerusakan miokard, baik pada
infark miokard akut, angina pektoris tak stabil maupun menilai secara dini
keberhasilan reperfusi terapi trombolitik, strarifikasi resiko dan meramalkan serangan
jantung serta prediktor prognastik, sehingga pemeriksaan kwalitatif troponin T ini
telah disetujui oleh Food and Drug Administration di Amerika untuk digunakan di
klinik, dan saat ini telah dikembangkan alat generasi ke II (Troponin-T ELISA) dari
alat ini yang dapat memeriksa troponin T secara kwantitaif yang lebih sensitif dari
Boehringer Mannheim.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Troponin ?
2. Bagaimana Subunit Troponin?
3. Apa saja fungsi dari Tropnin?
4. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan Troponin?
5. Bagaimanakah Sensitivitas dan Spesifitas Uji Troponin?
C. Tujuan
a. Untuk Mengetahui pengertian troponin.
b. Untuk mengetahui subunit Troponin.
c. Untuk mengetahui fungsi dari troponin.
d. Untuk Mengetahui cara melakukan pemeriksaan troponin.
e. Untuk mengetahui sensitivitas dan spesifisitas uji tropnin.
D. Manfaat
1. Manfaat praktis
Penulisan paper ini bermanfaat untuk memberikan informasi dan sumber acuan
2.

tentang troponin kepada masyarakat.

Manfaat teoritis
Bagi penulis, sangat bermanfaat untuk menambah pengetahuan tentang troponin
serta kaitannya dengan penyakit jantung.

BAB II
ISI
A. Pengertian dan Struktur Troponin
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot
rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi
otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel.
Troponin terdiri dari tiga polipeptida,yaitu :
a. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat
dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
b. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
c. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomyosin.
Tiap-tiap komponen troponin memainkan fungsi yang khusus. Troponin C
mengikat Ca2+, troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin dan troponin T

mengatur ikatan troponin pada tropomiosin. Setiap subunit troponin mempunyai

berbagai isoform tergantung pada tipe otot dan dikode oleh sebuah gen yang berbeda.
Isoform yang spesifik kardiak dan otot bergaris diekspresikan pada otot jantung dan
otot bergaris pada dewasa. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan
pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal, sedangkan
struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik.

Gambar 1. Model filamen tipis otot jantung

Gambar 2. Struktur filamen tipis. A. Tulang punggung filamen tipis tampak

pada pandangan longitudinal, F-actin yang terdiri dari 2 untai monomer aktin (rantai
biru dan putih). Kompleks troponin yang tiap meolekulnya tersusun dari troponin C, I
dan T tersebar dengan interval kira-kira 400-A. Molekul tropomiosin berada diantara
2 untai aktin. B. Irisan melintang filamen tipis pada tempat komplek troponin
menunjukkan kemungkinan hubungan antara aktin, tropomiosin dan 3 komponen dari
kompleks troponin.
Subunit troponin T (TnT) dan troponin I (TnI) mempunyai isoform jantung,
slow and fast twitch skeletal. Susunan asam amino subunit TnT isoform fast twitch
pada otot skeletal dan isoform jantung berbeda. Perbedaan isoform tersebut terletak

pada residu asam amino 6-11. Sedangkan isoform slow twitch skeletal TnT diduga
identik dengan isoform jantung, sehingga sering terjadi reaksi silang. TnI mempunyai
3 isoform yaitu 1 isoform jantung dan 2 isoform otot skeletal (masing-masing 1
isoform slow-twitch dan fast twitch otot skeletal). Ketiga bentuk isoform TnI tersebut
dikode oleh 3 gen yang berbeda. Isoform otot jantung TnI menunjukkan perbedaan
40% dengan isoform TnI otot skeletal. Manusia mempunyai 31 gugus asam amino
yang membentuk TnI dengan gugus terminal N-nya tidak ditemui pada isoform TnI
otot skeletal. Perbedaan asam amino tersebut dipakai sebagai dasar untuk pembuatan
reagen yang spesifik untuk otot jantung.
B. Subunit Troponin
Otot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu filamen tebal
yang mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan
troponin. Troponin yang berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium
untuk kontraksi otot secara teratur, merupakan suatu protein kompleks yang terdiri
dari 3 subunit dengan struktur dan fungsi yang berbeda, yaitu :
1) Troponin T (TnT),
2) Troponin I (TnI)
3) Troponin C (TnC).
Troponin merupakan serat protein tipis berbentuk filamen dari serat otot yang
memegang peranan dalam kontraksi otot bersama dengan aktin dan tropomiosin. Ada
tiga tipe Troponin yaitu I, T dan C yang terdapat pada segala jenis otot dan terlibat
dalam kontraksi otot. Sedangkan untuk otot jantung terdapat Troponin I dan T dimana
keduanya ini dapat dijadikan sebagai penanda apabila terjadinya kerusakan otot
jantung yang selanjutnya dikenal dengan cTnI dan cTnT. Jika terjadi kerusakan otot
jantung, troponin banyak dilepaskan ke dalam darah dan dapat diukur pada sirkulasi
perifer sehingga troponin ini dapat digunakan sebagai marker .
Troponin T spesifik untuk jantung dan struktur primernya berbeda dari otot
skelet isoform. Demikian pula TnI untuk otot jantung dan dapat dibedakan dari otot
skelet lainnya dengan cara imunologik. Sebaiknya TnC ditemukan pada otot jantung
dan rangka.
Kompleks troponin adalah suatu kelompok yang terdiri dari 3 subunit protein
yang

berlokasi

pada

filamen

tipis

dari

apparatus

kontraktil,

yaitu

1. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses

pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung. Berat
molekulnya adalah 18.000 Dalton.
2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit
penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan troponin.
3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam ikatan
kompleks troponin terhadap tropomiosin.
Troponin T kardiak, suatu polipeptida yang berlokasi pada filamen tipis
merupakan protein kontraktil regular, pada orang sehat TnT tidak dapat dideteksi atau
terdeteksi dalam kadar yang sangat rendah, tetapi terdapat dalam sitoplasma miosit
jantung sebanyak 6% dan dalam bentuk ikatan sebanyak 94%. Troponin T lokasinya
intraseluler, terikat pada kompleks troponin dan untaian molekul tropomision.
Kompleks troponin merupakan suatu protein yang mengatur interaksi aktin dan
miosin bersama-sama dengan kadar kalsium intra seluler. Pada otot jantung manusia,
diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada
sitoplasmik (fraksi bebas), yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis
kompleks troponin. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah
dengan cepat bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara
struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu
(degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. Karena pelepasan TnT terjadi dalam 2
tahap, maka perubahan kadar TnT serum pada IMA mempunyai 2 puncak (bifasik).
Puncak pertama disebabkan oleh pelepasan TnT dari cairan sitosol dan puncak
kedua karena pelepasan TnT yang terikat secara struktural. Sehingga pada kasus IMA,
TnT kardiak akan masuk lebih dini kedalam sirkulasi darah dari pada CK-MB
sehingga dalam waktu singkat kadarnya dalam darah sudah dapat diukur, sedangkan
puncak kedua pelepasan TnT ini berlangsung lebih lama dibanding dengan CK-MB,
sehingga disebut jendela diagnostik yang lebih besar dibanding dengan petanda
jantung lainnya. Tampaknya pelepasan troponin T beberapa jam setelah infark
miokard adalah berasal dari sitoplasma, sehingga akan mencapai sirkulasi darah
dengan cepat. Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari kerusakan
struktur apparatus, sehingga untuk mencapai sirkulasi darah lebih lambat karena harus
memisahkan lebih dahulu (degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil.
Troponin T kardiak terdeteksi setelah 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan
masih tinggi dalam serum selama 1-2 minggu. Dilaporkan troponin T merupakan

pemeriksaan yang sangat bermanfaat terutama bila penderita IMA yang disertai
dengan kerusakan otot skelet. Pelepasan troponin T sitolitik juga sensitif terhadap
perubahan perfusi arteri koroner dan dapat digunakan dalam menilai keberhasilan
terapi reperfusi. TnT kardiak merupakan protein spesifik miokard dan dapat
dibedakan dari isoformnya yang terdapat pada otot lurik dengan teknik imunologi.

C. Fungsi Troponin
- Troponin sebagai Petanda Biokimia pada SKA
Ketika terjadi iskemia miokard, maka membran sel menjadi lebih permeabel
sehingga komponen intraseluler seperti troponin jantung merembes ke dalam interstitium
dan ruang intravaskuler. Protein ini mempunyai ukuran molekul yang relatif kecil dan
terdapat dalam 2 bentuk. Sebagian besar dalam bentuk troponin komplek yang secara
struktural berikatan pada miofibril serta tipe sitosolik sekitar 6-8% pada cTnT dan 2,8-4,1%
pada cTnI.
Ukuran molekul yang relatif kecil dan adanya bentuk troponin komplek dan bebas
ini akan mempengaruhi kinetika pelepasannya. Akan terjadi pelepasan troponin dini segera
setelah jejas iskemia, diikuti oleh pelepasan troponin miofibriler yang lebih lama, yang
menyebabkan pola pelepasan bifasik yang terutama terjadi pada troponin T (cTnT).
Sedangkan pada troponin I (cTnI) karena jumlah troponin sitosoliknya lebih kecil
kemungkinan pelepasannya monofasik. Kadar cTnT mulai meningkat 3-5 jam setelah jejas
dan tetap meningkat selama 14-21 hari. Kadar cTnI mulai meningkat 3 jam setelah terjadi
jejas dan tetap meningkat selama 5-7 hari. Kadar kedua troponin mencapai puncak 12-24
jam setelah jejas.
Troponin jantung dapat diukur sebagai unit bebas (misalnya cTnI atau cTnT) dan
dilepas selama stadium dini IMA atau sebagai bagian dari komplek (misalnya sebagai
komplek tersier cTnT-I-C atau komplek biner cTnI-C dancTnT-I), karena secara struktural
berikatan satu dengan lainnya. Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen
yang harus ditemukan, yakni: (1) Sakit dada yang khas, Angina Pectoris Tak Stabil (APTS);
(2) Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
patologik; (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutana CK-MB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.
Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

Serum CK-MB meningkat 3-6 jam setelah serangan nyeri dada, puncaknya pada 1218 jam dan kembali ke level normal dalam waktu 3-4 hari. Troponin cardiac compleks
merupakan komponen dasar dari contraksi otot otot miokardial. Troponon T dan I lebih
sensitive terhadap kerusakan otot jantung dibandingkan troponin C. Troponin T meningkat
dalam waktu 3-6 jam setelah serangan nyeri dada dan bertahan sampai 14 sampai 21 jam
hari. Pemeriksaan Troponin T ini lebih akurat daripada LDH. Troponin I meningkat dalam
waktu 7 14 jam setelah serangan. Ini merupakan indicator yang sangat spesifik dan
sensitive terhadap AMI dan tidak dipengaruhi oleh penyakit atau injuri selain otot cardiac.
Peningkatan ini bertahan 5-7 hari.Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas
tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis.
-

Troponin untuk Memonitor Terapi Reperfusi

Beberapa penelitian menunjukan cTnT dan cTnI tampaknya juga berguna dalam

monitor respons pasien terhadap terapi reperfusi. Setelah angioplasti koroner atau trombolisis
arteri koroner akan terjadi jejas miokard, sehingga dapat dimonitor dengan petanda jantung.
Penelitian tahun 1994 pada 53 pasien yang mendapat terapi trombolitik, cTnT memprediksi
reperfusi dengan efisiensi 96%. Penelitian lain menunjukkan kinetika pelepasan cTnT yang
jelas berbeda antara trombolisis yang berhasil dengan yang tidak berhasil. Secara khusus,
rasio kadar cTnT yang diukur pada 16 jam dan 32 jam pasca infark (rasio cTnT 16:32)
menunjukkan, bahwa rasio >1,0 menunjukkan reperfusi yang sukses dengan efisiensi 94%.
Penelitian lain melaporkan bahwa cTnT adalah 100% akurat dalam memprediksi suksesnya
reperfusi setelah angioplasti koroner dan akurasi 92% pada pasien yang mendapat terapi
trombolitik. Penelitian lain menunjukkan cTnI juga petanda yang sensitif terhadap terapi
reperfusi.
D. Pemeriksaan troponin
Uji troponin bisa dilakukan secara kualitatif atau kuantitatif dengan metode yang
beragam. Cara uji yang relatif simpel dan banyak digunakan adalah secara kualitatif dengan
metode imunokromatografi. Contoh uji troponin adalah Tropospot-I, yaitu suatu uji
imunokromatografi in vitro untuk menentukan secara kualitatif cTnI pada serum manusia
sebagai alat bantu diagnosis IMA. Jika sampel serum ditambahkan pada sample pad, maka
sampel serum akan bergerak melalui konjugasi dan menggerakkan konjugasi anticTnI emas
yang melapisi pad konjugasi. Campuran bergerak di antara membran secara kapilari dan
bereaksi dengan antibodi anti-cTnI yang dilapisi pada daerah uji. Kadar cTnI >1,0 ng/mL
menyebabkan terbentuknya pita berwarna pada daerah uji. Tidak adanya cTnI dalam serum

sampel membuat daerah tersebut tetap tak berwarna. Sampel terus bergerak ke arah kontrol
dan membentuk warna pink sampai ungu, menunjukkan uji yang valid. Melakukan prosedur
uji tersebut, peralatan dan spesimen harus pada suhu ruangan (sampel sebaiknya baru dan bila
disimpan di pendingin, harus ditunggu sampai tercapai suhu ruangan). Sampel diteteskan
secara vertikal pada sumur sampel sebanyak 2-3 tetes (100-150 ul). Hasil dibaca antara 5
sampai 15 menit.
Interpretasi meliputi positif dan valid bila 2 pita warna tampak dalam 15 menit (hasil
tes dapat dibaca segera setelah pita warna tampak pada area tes); negatif bila area tes tanpa
pita warna dan area kontrol tampak pita warna dan invalid, jika tak terbentuk pita warna pada
regio kontrol.
E. Sensitivitas dan Spesifitas Uji Troponin
Penelitian tentang sensitivitas dan spesifisitas cTnT dan cTnI untuk diagnosis IMA
dan mendeteksi jejas miokard telah banyak dilakukan, dengan hasil yang bervariasi. Untuk
diagnosis IMA, secara umum sensitivitas dan spesifisitas troponin dan CK-MB menunjukkan
hasil yang mirip, sedangkan untuk mendeteksi jejas miokard troponin lebih sensitif dan
spesifik dibanding CK-MB. Penelitian menunjukkan, CK-MB meningkat pada semua pasien
dengan diagnosis IMA, sedangkan cTnT meningkat pada semua pasien IMA serta beberapa
pasien ATS.6 Penelitian lain menunjukkan Sensitivitas cTnT untuk diagnosis IMA dalam 3
jam pertama nyeri dada mirip dengan CK-MB. Sensitivitas pemeriksaan troponin T
meningkat (100%) dalam 4 sampai 6 jam setelah onset nyeri.
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa spesifisitas uji cTnI jauh lebih besar
dibanding uji CK-MB. Uji cTnI lebih spesifik dan sama sensitifnya dengan uji CK-MB dalam
diagnosis IMA dalam 7-14 jam setelah onset nyeri. Penelitian klinik lain telah menunjukkan
perbaikan Sensitivitas dan spesifisitas terhadap troponin T dan I dibanding CK-MB. Mayr et
al menunjukkan bahwa pasien dengan IMA didapatkan peningkatan cTnI yang lebih awal
daripada CKMB. Penelitian lain mengevaluasi efek kardioversi pada kadar CK-MB dan cTnI
dan menunjukkan peningkatan kadar CK-MB setelah kardioversi, sedangkan cTnI tidak
terpengaruh.
Pada penelitian yang melibatkan 170 pasien yang masuk RS dengan dugaan IMA,
kemudian dilakukan pemeriksaan kadar troponin. Dengan menggunakan cut off untuk kedua
troponin sebesar 0,1 g/L, didapatkan hasil, setelah 4-8 jam masuk RS sensitivitas cTnT dan
cTnI berturut-turut adalah sebesar 99% dan 96% serta spesifisitasnya berturut-turut sebesar
78% dan 88%.15 Sedangkan Zimmerman et al meneliti 955 pasien dengan nyeri dada yang

diduga nyeri iskemik, yaitu pasien dengan lama nyeri dada minimal 15 menit dan berusia >21
tahun. Dari total 955 pasien tersebut, didapatkan 119 pasien dengan diagnosis IMA
(didasarkan pada gejala klinis dan hasil pemeriksaan CK-MB mass >7 ng/ mL dan rasio CKMB mass : CK >2,5% pada >2 sampel dalam 24 jam pertama onset nyeri dada). Dengan
menggunakan cut off untuk cTnT sebesar 0,1 ng/mL dan cTnI sebesar 1,5 ng/ mL, setelah
onset gejala 10 jam, didapatkan nilai sensitivitas cTnT dan cTnI berturut-turut sebesar 87%
dan 96%, sedangkan spesifisitasnya sebesar 93% untuk keduanya. Untuk mendeteksi adanya
jejas miokard, troponin terbukti lebih spesifik dan sensitif dibanding CK-MB.
Troponin secara konsisten tetap sebagai faktor risiko independen, meskipun gejala,
perubahan EKG dan faktor risiko tradisional lain disertakan. Rekomendasi ACC/AHA 2001
untuk stratifikasi risiko dini terfokus pada EKG dan petanda biokimia, menyatakan bahwa
troponin spesifik jantung adalah preferrable sedangkan CK-MB acceptable. Juga
direkomendasikan bahwa troponin berguna sebagai single test untuk diagnosis IMA non-Q
dengan pengukuran EKG serial.
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.

Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot.

Troponin terdiri dari tiga polipeptida,yaitu :
d. Troponin C (TnC) yang berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang

mengatur kontraksi.
e. Troponin T (TnT) yang berfungsi mengikat aktin.
f. Troponin I (TnI) yang berfungsi mengikat tropomyosin.
Terdapat beberapa fungsi dari troponin yaitu ;
a. Troponin sebagai Petanda Biokimia pada SKA
b. Troponin untuk Memonitor Terapi Reperfusi
Uji troponin bisa dilakukan secara kualitatif atau kuantitatif. Cara uji yang relatif

simpel

dan

banyak

digunakan

adalah

secara

kualitatif

dengan

metode

imunokromatografi.
Pemeriksaan troponin (T dan I) lebih baik dari pada CKMB dalam menilai kerusakan
mikro infark otot jantung penderita sindroma koroner akut atau sejenisnya.

B. Saran

Pada setiap penderita sindroma koroner akut harus diperiksa nilai troponin (T
dan I) agar dokter dapat menstratifikasikan penderita selama dirawat sehingga dapat
mencegah mortalitas yang akan timbul.

DAFTAR PUSTAKA
Samsu, Nur, dkk. 2007. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I
pada Diagnosis Infark Miokard Akut. Malang : FK UNIBRAW. Maj Kedokt Indon,
Volum: 57, Nomor: 10, Oktober 2007.
Nawawi, R.A., dkk. 2006. Nilai Troponin T (cTnT) Penderita Sindrom Koroner Akut
(SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12,
No. 3, Juli 2006: 123-126
Tarigan, Elias. 2003. Hubungan Kadar Troponin-T Dengan Gambaran Klinis Penderita
Sindroma Koroner Akut. Medan : FK USU. 2003 Digitized by USU digital
library.
Prawira, Hardjo. 2007. Dipstick cardiac troponin I (cTnI) untuk diagnostik sindrom
koroner akut. bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.
Anonim. 2002. Pemeriksaan Troponin T. Majalah Kedokteran Andalas No.1. Vol. 26.
Januari Juni 2002.