Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, riwayat penyakit dengan keluhan sekarang?

Usia
Dengan meningkatnya usia dapat terjadi perubahan fungsi kognitif yang sesuai
dengan perubahan neurokimiawi dan morfologi (proses degeneratif). Usia lanjut
juga menyebabkan otak lebih rentan terhadap efek primer atau sekunder cedera
kepala, sehingga efek terjadinya gangguan kognitif lebih besar.
Hipertensi
Beberapa penyakit seperti hipertensi dan DM, dapat merusak struktur vaskular,
mengganggu sirkulasi serebral, dan selanjutnya merusak fungsi kognitif.
Gangguan mikrosirkulasi dan disfungsi endotel juga berperan pada gangguan
fungsi kognitif pada hipertensi.

DM

Hiperglikemi
o Tikus yang diabetes (32% HbA1c vs 12% pada control) yang
menunjukkan gangguan kognitif dijumpai peningkatan ekspresi
dari RAGEs pada neuron dan sel glia dan kerusakan pada white
matter dan myelin, menyarankan peranan RAGEs pada
terjadinya disfungsi serebral. Pada manusia, pasien dengan
diabetes dan Alzheimer disease memiliki N-carboxymethyllysine
(suatu tipe AGEs) yang lebih tinggi pada pewarnaan yang
dilakukan pada pemeriksaan postmortem dibanding pada pasien
yang hanya menderita Alzheimer disease

Peran Penyakit vaskuler

o Pasien dengan diabetes beresiko 2 sampai 6 kali lipat untuk
terjadinya stroke thrombotic, dan penyakit pembuluh darah telah
lama dihipotesa berperan pada kelainan kognitif pada pasien
tersebut.
o Diabetes ditemukan penurunan cerebral blood flow. Diduga
bahwa penurunan pada cerebral blood flow, dilawan dengan
stimulasi dari reseptor thromboksan A2 terjadi pada pasien
diabetes, dapat berkontribusi dalam ketidakmanpuan dari
pembuluh darah otak untuk berdilatasi secara adekuat, yang akan

mengarah pada kecenderungan untuk terjadinya iskemia.

Koinsidensi dari iskemia dan hiperglikemia bisa secara khusus
merusak otak.

Hipoglikemi
o Korteks, basal ganglia, dan hipokampus sepertinya daerah yang
paling rentan terhadap hipoglikemia, dimana adanya nekrosis
laminar dan gliosis yang dijumpai pada daerah ini ketika
dilakukan

otopsi

pada

pasien

yang

meninggal

karena

hipoglikemia

Resistensi Insulin
o Resistensi insulin dan diabetes tipe 2 mungkin berkontribusi
dalam disfungsi kognitif melalui tiga mekanisme tidak langsung
lainnya.
o Pertama, disfungsi kognitif pada diabetes tipe 2 berhubungan
dengan marker inflamasi, dan peningkatan inflamasi mungkin
berperan dalam berkembangnya Alzheimers atau penyakit
makrovaskular.
o Mekanisme kedua yang potensial bagaimana resistensi insulin
dan diabetes tipe 2 bisa berperan dalam gangguan kognitif adalah
melalui hambatan pada aksis hypothalamicpituitary adrenal.
Baik hewan maupun manusia dengan diabetes tipe 2 mengalami
peningktan regulasi dari aksis hypothalamicpituitary adrenal,
yang meningkatkan kortisol serum dibandingkan dengan kontrol.
Dalam

penelitian

lain,

hiperkortisolemia

ditemukan

menyebabkan disfungsi kognitif

o Mekanisme potensial ketiga bagaimana resistensi insulin
mungkin berperan dalam disfungsi kognitif adalah dengan
membantu pembentukan senile plaque pada Alzheimers disease.
neurofibrillary

tangles

intraselular

dan

senile

plaque

ekstraselular yang membentuk -amyloid adalah tanda khas

patologik dari Alzheimers diaease.
Apa etiologi kelemahan tubuh sebelah kanan pada kasus?
Etiologi kelemahan tubuh sebelah kanan pada kasus adalah stroke.

Apa saja pemeriksaan kognitif yang lain?

Abbreviated Mental Test Score (AMT)
Perkiraan penggunaan waktu pelaksanaan harus diperhatikan, karena waktu penilaian
lebih panjang pada penderita dengan kelainan kognitif daripada yang tidak. Oleh sebab itu,
dikembangkan beberapa instrumen untuk menilai fungsi kognitif pada penderita lanjut usia
dengan waktu yang lebih pendek daripada MMSE. Salah satu instrumen yang dikembangkan
adalah Abbreviated Mental Test Score (AMT) (MacKenzie,1996; Tangalos,1996). AMT
mempunyai sensitifitas dan spesivisitas yang lebih rendah dalam mendeteksi adanya kelainan
kognitif daripada MMSE. AMT tampaknya kurang menyenangkan, meskipun lebih mudah
dan cepat untuk digunakan. (Tombaugh,1992; MacKenzie,1996). Interpretasi skor pada AMT
adalah jika skor AMT <6 menunjukkan adanya demensia.
The Abbreviated Mental Test (AMT) lebih singkat, terdiri dari 10 soal yang
digunakan untuk skrining kelainan. Tes ini terdiri dari 10 pertanyaan yang diseleksi
berdasarkan nilai diskriminatif dari Mental Test Score yang lebih panjang. AMT termasuk
komponen-komponen yang mengikuti memori baru dan lama, atensi, dan orientasi. Skor <8
merupakan batas yang menunjukkan defisit kognitif yang bermakna. Tes ini menunjukkan
secara cepat penilaian beratnya penyakit dibandingkan tes yang lebih panjang. Tes ini mampu
mendeteksi perubahan kognisi yang berhubungan dengan perkembangan pasca operatif pada
delirium. Pada pasien usia lanjut, tes ini dapat dikerjakan dalam 3 menit.
Terdapat versi 4 pertanyaan AMT (AMT4), dengan pertanyaan tentang umur, tanggal
lahir, tempat, dan tahun saja. Tes ini lebih cepat, lebih mudah digunakan, dan lebih mudah
diingat oleh pemeriksa. Sehingga lebih meningkatkan kemungkinan penggunaan tes ini
secara rutin pada pasien usia lanjut di rumah sakit yang sibuk atau di UGD.

SETIAP JAWABAN BENAR MENDAPAT SKOR SATU POIN

1. Umur
2. Waktu (jam)
3. Alamat lengkap (pertanyaan diulang saat akhir wawancara)
4. Tahun
5. Nama rumah sakit, institusi atau alamat rumah (tergantung tempat wawancara)
6. Mengenal 2 orang (misalnya dokter, perawat, istri, dll)
7. Tanggal lahir
8. Tahun Perang Dunia I mulai
9. Nama raja sekarang
10. Menghitung mundur dari 20 ke 1
Total skor
SKOR KURANG DARI 6 MENUNJUKKAN ADANYA DEMENSIA

Demensia
Definisi Demensia
Demensia

adalah Sindrom penyakit

akibat kelainan otak bersifat kronik

atau

progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat,
daya

fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa,

kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan
ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku
sosial atau motivasi. Sindrom ini

terjadi

pada

penyakit Alzheimer, pada

penyakit

kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak 1.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang
disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga
disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia 1.

Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di Amerika
Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Prevalensi
demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di Jepang. Di Jepang, 50%
dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia
vaskular. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vascular3.
Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah
mengalami stroke berbanding kontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami
demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relative kejadian demensia
adalah 5,5%. Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan
hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Insiden
meningkat sesuai dengan peningkatan umur3.

Etiologi
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun
adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya.
Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia Lewy body
(Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan
normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus
(HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan

metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau
defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat
dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :
1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan
stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan
terjadinya demensia.
2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian
TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi
dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:
1. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori
arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia (MID)
Perdarahan intraserebral
2. DVa subkortikal Lesi iskemik
substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

Patofisiologi Demensia Vaskular

Semua

bentuk

demensia

adalah

hilangnya komunikasi antara sel-sel

faktor

yang dapat mengganggu

dampak

dari

kematian

sel

saraf atau

ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak

fungsinya.

Telah dilakukan beberapa penelitian yang

sampai sekarang belum mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi6.

Gambaran Patologi Sel Saraf

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti.

Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian telah
berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan
pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior).
Penelitian-penelitian lain menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian
anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang
berat. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada
otak dan menyebabkan penurunan kognitif.

Mekanisme dari kerusakan white matter oleh faktor resiko cardiovascular dan A7.

Stress

oksidatif

dan

inflamasi

yang

diinduksi

dari

factor-faktor

tersebut

bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang menyebabkan

hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi perbaikan dari white matter
dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell. Kerusakan dari white matter berkontribusi
terhadap VCI dan AD7.

Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi disfungsi neurovascular yang

menyebabkan disfungsi dan kerusakan dari otak

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau
trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba
dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus
6

Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia
vascular.
Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus palidus

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi

masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi
vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak,
emboli jantung, dan perdarahan6.

Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular8

1. Infark Multiple

Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat
riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis,
hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan
berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT
scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi
ventrikel.
2. Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small
penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari
hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan
gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar
bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada
derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple
dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau
terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di
batang otak, terutama pons.
3. Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal
atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala
sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.
Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai
agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri
arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan
persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan
thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan
riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar
palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white
matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah
small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di
otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
5. Angiopati amiloid cerebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral.
Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset
mendadak.
6. Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi
berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri
serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak
yang multiple terutama di daerah white matter.

2.6.

Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan neurofisiologi

pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Diantaranya adalah:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text
revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi spesifitas
yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut5:

b. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala

Skor

Awitan mendadak

Deteriorasi bertahap

Perjalanan klinis fluktuatif

Kebingungan malam hari

Kepribadian relatif terganggu

Depresi

Keluhan somatik

Emosi labil

Riwayat hipertensi

Riwayat penyakit serebrovaskular

Arteriosklerosis penyerta 13

Keluhan neurologi fokal

Gejala neurologis fokal

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan demensia vaskular.
Bila skor 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer.

c. Kriteria

the National

Institute of Neurological

Disorders and Stroke-Association

International pour la Recherch at L'Enseignement en Neurosciences (NINDSAIREN)9.

1.

Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia
Didefinisikan

dengan

penurunan

kognitif

dan

dimanifestasikan

dengan

kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa,
fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis), ditemukan dengan
pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup berat

sehingga

mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran,

delirium,

aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga

psikosis,

gangguan sistemik

atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular
Adanya

tanda

fokal

pada

pemeriksaan

neurologi

seperti

hemiparesis,

kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang
konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan

bukti penyakit

serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark
pembuluh darah multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal
forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi substansia alba
periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke
- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif
yang fluktuasi atau stepwise

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil marche a petits pas, atau langkah
magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan disebabkan
oleh kelainan urologi
D. Pseudobulbar palsy
E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi,
atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif
abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi kognitif lain
seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor (apraksia) dan
persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada
pencitraan
B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif
C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa pencitraan
otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
B. Pasien

dengan

defisit

kognitif

yang

variasi

dan

serebrovaskular yang relevan

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia
B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi
C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik

bukti

penyakit

D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan demensia

Gejala Klinis

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi dan
biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian
seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia
vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik .
Tanda dan gejala fisik :
Kehilangan memori, pelupa
Lambat berfikir (bradifrenia)
Pusing
Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
Inersia
Langkah abnormal
Konsentrasi berkurang
Perubahan visuospasial
Penurunan tilikan
Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan
mengorganisasi
Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung
kencing yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

Perbicaraan tidak jelas
Gangguan bahasa
Depresi
Berhalusinasi
Tidak familiar dengan persekitaran
Berjalan tanpa arah yang jelas
Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
Sukar menurut perintah

 Bermasalah dalam menguruskan uang

Riwayat
bertahap

pasien

yang mendukung

demensia

vaskular

adalah

kerusakan

seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik, dan

inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap
adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang stabil
dan kemudian akan menurun lagi.
Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat
menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang
serta-merta6.

Faktor Resiko

Faktor resiko demensia vaskuler yaitu:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia, AfricoAmerican), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit
jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian
estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis,
konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang
berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume
kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
Diagnosis Banding
1. Penyakit alzheimer
Biasanya

demensia

dengan pemburukan

vaskular
yang

telah

dibedakan

mungkin menyertai

dari

demensia

penyakit

tipe

Alzheimer

serebrovaskular

selama

satu periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak
ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia
vaskular dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar
untuk penyakit serebrovaskular5.

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak
akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru
dan pelupa5.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan
disorientasi, pusing,

status

mental

yang cepat.

inkoheren. Delirium disebabkan

keracunan

Individu
atau

ini

infeksi

yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari
diatasi.
5. Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:
Malnutrisi
Dehidrasi
Fatigue
Depresi
Efek samping obat
Gangguan metabolik
Trauma kepala
Tumor otak jinak
Infeksi bakteri atau virus
Parkinson

Prevensi
Sindrom demensia vaskular biasanya disebabkan oleh stroke. Jadi, prevensi
(terapi primer) atau terapi sekunder stroke adalah kunci untuk mencegah penurunan kognitif
ini. Memodifikasi faktor resiko kemunduran kognitif dapat membantu mencegah stroke dan
demensia vaskular. Faktor resiko yang paling penting adalah hipertensi. Penelitian
kohort

epidemiologi

dan

percobaan

intervensi

dengan

pengobatan

antihipertensi

menunjukkan kegunaan obat antihipertensi dalam mencegah demensia vaskular. Pasien

dengan merokok harus berhenti merokok karena dapat menyebabkan perbaikan perfusi
serebral dan fungsi kognitif. Faktor diet seperti hiperkolesterolemia juga dapat berperan.
Sedangkan dalam penelitian yang lain pula mendapati bahwa individu yang
yang melakukan aktivitas yang menstimulasi intelektual seperti interaksi sosial, catur,
crossword puzzle dan bermain alat musik dapat menurunkan resiko demensia secara
signifikan.

Manajemen Terapi
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
Mencegah terjadinya serangan stroke baru
Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
Mengurangi gangguan tingkah laku
Meringankan beban pengasuh
Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara untuk
mengatasi defisit memori dengan lebih baik:

Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan.

Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini dapat
membina kapasiti memori

Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang.

Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana sebelum

melakukannya.

Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk
mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.

B. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia vaskular
berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang
rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang merupakan faktor resiko
stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas

demensia

vaskular

dapat

diperlambat

jika

vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen

faktor

resiko

anti

platlet

berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai
efek positif pada defisit kognitif.

Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan

clopidogrel.
Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi prostaglandin
sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi

terhadap terapi aspirin atau gagal dengan

terapi aspirin.
Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara direk. Agen
hemorheologik

meningkatkan

kualiti

darah

dengan

menurunkan viskositi,

meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus

serta supresi adhesi leukosit.
Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang melibatkan 29
pusat di Eropa, didapatkan perbaikan intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9

bulan. Di European

Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia

Study, pengobatan dengan

pentoxifylline didapati berguna untuk pasien demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku
dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia adalah seperti
berikut:

Prognosis
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Berdasarkan
beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka waktu hidup sebanyak
50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada individu
dengan hasil uji neurologi yang memburuk.
Penyebab

kematian

adalah

komplikasi

dari

kardiovaskular dan berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.

demensia,

penyakit

DAFTAR PUSTAKA

1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67.
2. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga
University Press, Surabaya.
3. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.
4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.ht
m. 10 Juli 2013.
5. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive

disorders.

Kaplan

&

Sadock's

Synopsis

of

Psychiatry:

BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD: Vascular
Dementia. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.
7. Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and vascular
factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3):
287-296, NewYork.
8. Dementia.

Diakses

dari

http://www.geriatricsandaging.ca/fmi/xsl/article.xsl?

lay=Article&Name=Dementia:%20Biological%20and%20Clinical%20AdvancesPart%
20I&-find. 10 Juli 2013.
9. Roman, G.C. dkk. (1993). The Internet Stroke Center. Ninds-Airen Diagnostic
Criteria.43 (2): 250-60. Diunduh dari http://www.strokecenter.org/trials/scales/nindsairen.html.
10. Lovestone, Simon dan Gauthier, Serge. 2001. Management of Dementia. London:
Lundbeck Institude.