BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Tinjauan Pustaka

A. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara
kedua paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dilindungi oleh media stinum.
Jantung berukuran kurang lebih sekepalan tangan, bentuknya seperti kerucut tumpul,
ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut
mengarah ke panggul kiri. Jantung dilapisi oleh lapisan perikardium yaitu kantong
berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil membungkus jantung dan
pembuluh darah besar. Di dalam

jantung juga terdapat rongga perikardial yang

merupakan ruang potensial antara membran visceral (epikardium) dan pariental. Di

dalam ruangan ini terdapat cairan perikardial untuk melumasi membran dan
mengurangi friksi.
Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan yaitu epikardium luar yang tersusun
dari lapisan mesotelial yang berada di atas jaringan ikat, miokardium yang terdiri dari
jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, dan endokardium
dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
Jantung terdiri atas empat ruang yaitu dua atrium kanan kiri yang dipisahkan
septum intratial; ventrikel kanan kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.
Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung, sedang
kanventrikel mendorong darah keluar jantung menuju arteri yang membawa darah
meninggalkan jantung. Dinding atrium relatif tipis dan dinding ventrikel tebal. Di
dalam jantung terdapat trabecularecarneae yang merupakan bubungan otot bundar
atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam ventrikel ke rongga
ventrikular.

Katup jantung terdiri dari katup trikuspid, katup bikuspid, katup semilunar
aorta, dan katup pulmonari. Katup tricuspid terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan, katup bicuspid terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, katup
bicuspid memiliki fungsi yang sama dengan fungsi katup trikuspid. Katup semilunar
aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan
trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
sedangkan katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan trunkus
pulmonar. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh
pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah
aliran balik ke dalam ventrikel.

B. Fisiologi Jantung
Sistem pengaturan jantung dipengaruhi oleh serabut purkinje, nodus sinoatrial
(nodus S-A), nodus atrio ventrikular (nodus A-V), dan berkas A-V. Serabut purkinje
adalah serabut otot jantung khusus yang menghantar impuls dengan kecepatan lima
kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang
sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti
dengan kontraksi vemtrikular sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang
terkoordinasi.
2

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama
tersebut lebih cepat bila dibandingkan dengan atrium dan ventrikel yang 20 kali per
menit. Nodus ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Nodus S-A
mengatur frekuensi irama jantung sehingga disebut pemacu jantung. Nodus A.V
menunda impuls seperatusan detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular. Impuls menjalar di sepanjang serabut purkinje pada atrium
menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding posterior atrium kanan.
Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal dari nodus
A-V dan membawa impuls sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan yang memanjang di sisi dalam
ventrikel kanan dan percabangan berkas kiri yang memanjang di sisi dalam ventrikel
kiri.

C. Kerja Jantung
Bagian kanan dan kiri jantung bekerja secara bersamaan memompa darah
dengan suatu pola yang bersambung secara terus menerus yang membuat darah terus
mengalir menuju jantung, paru, dan seluruh tubuh.
Bagian kanan jantung:
1. Darah masuk ke jantung melalui pembuluh vena inferior dan superior yang
membawa darah kaya CO2 dari tubuh masuk ke bagian kanan atrium.
2. Atrium berkontraksi, darah mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan
melalui katup trikuspid.
3. Ketika ventrikel penuh, katup trikuspid akan menutup untuk mencegah darah
mengalir kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi.
4. Ventrikel berkontraksi, darah mengalir ke luar melalui katup pulmonari menuju
paru di mana darah akan mendapatkan oksigen.

Bagian kiri jantung:

1. Pembuluh vena pulmonari membawa darah yang mengandung oksigen dari paru
menuju atrium kiri.
2. Atrium berkontraksi, darah mengalir menuju ventrikel kiri melalui katup
bikuspid.
3

3. Ketika ventrikel penuh maka katup bikuspid akan menutup untuk mencegah
darah mengalir kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi.
4. Ventrikel berkontraksi, darah akan meninggalkan jantung melalui katup aorta
menuju ke seluruh tubuh.

D. Abnormalitas Hantaran
Abnormalitas hantaran pada jantung dapat dibagi menjadi 3, yaitu irama
jantung abnormal (aritmia), blok jantung, dan focus ektopik. Dalam percobaan
penyelidikan jantung katak ini, kami hanya akan membahas blok jantung.
Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua
impuls tidak mencapai ventrikel. Jantung kemudian berdenyut sendiri atau
membentuk iramanya sendiri. Blok jantung dapat dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Blok jantung parsial (sebagian)
Atrium berdenyut dengan normal, tetapi frekuensi hantaran yang melalui nodus
A-V melambat. Ventrikel hanya berkontraksi satu kali setelah kontraksi atrium
yang kedua ketiga atau keempat.
2. Blok jantung komplet
Hantaran dari nodus atau berkas A-V sangat terhambat. Atrium berdenyut
dengan normal tetapi ventrikel berdenyut secara independen sekitar 20 40 kali
permenit.
3. Beragam derajat blok jantung ditangani dengan cara menanam alat pacu jantung
buatan di bawah kulit. Alat ini adalah sejenis stimulator bertenaga baterai dengan
elektroda yang melekat pada ventrikel.

E. Pengaruh Temperatur terhadap Jantung

Peningkatan temperatur tubuh, seperti yang terjadi ketika seseorang
mengalami demam, menyebabkan denyut jantung sangat meningkat, kadang-kadang
dua kali dari frekuensi denyut normal. Penurunan temperatur sangat menurunkan
frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa denyut per menit,
seperti pada seseorang yang mendekati kematian akibat hipotermia dalam kisaran 60o70oF. Efek ini kemungkinan hasil dari fakta bahwa panas meningkatkan permeabilitas
membrane otot jantung untuk ion yang mengendalikan denyut jantung. Sehingga
mempercepat proses self-eksitsi
4

Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui suatu

peningkatan temperatur, seperti yang terjadi pada latihan tubuh, tetapi peningkatan
temperatur yang lama akan melemahkan sistem metabolik jantung dan menyebabkan
kelemahan.Oleh karena itu, fungsi optimal jantung sangat tergantung pada kontrol
yang tepat dari suhu tubuh dengan mekanisme kontrol temperatur

F. Sistole dan Diastole

Sirkulasi jantung yang terdiri dari periode relaksasi disebut dengan diastole,
selama jantung terisi oleh darah, diikuti oleh periode dari kontraksi disebut dengan
sistole.
Jumlah durasi dari siklus jantung, termasuk sistole dan diastole adalah timbale
balik dari denyut jantung. Contohnya, jika denyut jantung 72 detak/menit durasi dari
siklus jantungadalah 1/72 detak/menit sekitar 0,0139 menit per detak atau 0,833
detik per detak

G. Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatik

Stimulus simpatik yang kuat dapat meningkatkan denyut jantung pada
manusia dewasa muda dari denyut normal adalah 70 detak/menit naik menjadi 180
sampai 200 dan kadang-kadang sampai 250 detak/menit. Stimulasi simpatik juga
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung menjadi dua kali lebih banyak.
Sehingga

meningkatkan

volume

pompa

darah

dan

peningkatan

tekanan

ejeksi.Sehingga, stimulasi simpatik sering dapat meningkatkan curah jantung (output

cardiac) maksimum sebanyak dua kali sampai tiga kali lipat.
Sebaliknya,

penghambatan

saraf

simpatik

menuju

jantung

dapat

mengurangi/menurunkan pompa jantung menuju batas menengah dengan cara sebagai

berikut :pada kondisi dibawah normal, fiber saraf simpatik menuju debit jantung terus
menerus pada tingkat lambat yang memelihara memompa sekitar 30% diatas tanpa
stimulus simpatik.
Oleh karena itu, ketika aktivitas dari system saraf simpatik tertekan dibawah
normal, ini mengurangi kedua denyut jantung dan kekuatan kontraksi dari otot
ventrikel. Sehingga menurunkan daya pompa jantung sebanyak 30% dibawah normal.

H. Stimulus Parasimpatik pada Jantung

Stimulasi yang kuat pada fiber saraf simpatik di saraf vagas menuju jantung
bisa menghentikan ritme jantung untuk beberapa detik, tetapi kemudian ritme pada
denyut jantung adalah 20-40 detak/menit sepanjang stimulus simpatik terus-menerus.
Selain itu, stimulus vagal yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot
jantung menjadi 20-30%.
Fiber

vagal

distribusi

terutama

dengan

atrium

dan

tidak

banyak

denganventrikel, dimana kekuatan kontraksi jantung terjadi. Ini menjelaskan efek dari
stimulasi vagal terutama untuk penurunan ritme jantung dari pada untuk penurunan
berlebih dalam kekuatan kontraksi jantung.
Namun demikian, penurunan yang besar pada denyut jantung dikombinasikan
dengan sedikit penurunan pada kekuatan kontraksi jantung yang dapat menurunkan
50% atau lebih.
I. Pengaruh Obat-obatan terhadap Jantung
Dalam percobaan yang telah kami lakukan, kami menggunakan beberapa obat
yang dapat mempengaruhi kontraksi otot. Obat-obat ini dapat digolongkan menurut
jenis efek utamanya, yaitu:
1. Adrenergik
Adrenergik atau simpatomimetik adalah zat-zat yang dapat menimbulkan
(sebagian) efek yang sama dengan stimulasi Susunan Ortosimpatikus (SO) dan
melepaskan noradrenalin (NA) diujung-ujung sarafnya. Zat-zat dengan efek-alfa2
sentralyang justru menghambat sistem adrenergis. SS berfungsi meningkatkan
penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi.
Organisme disiapkan agar dengan cepat dapat menghasilkan banyak energi, yaitu
siap untuk suatu reaksi "fight, fright, or flight" (berkelahi, merasa takut, atau
melarikan diri). Oleh karena itu, adrenergika memiliki daya yang bertujuan
mencapai keadaan waspada tersebut.

Adrenergika dapat dibagi dalam 2 kelompok, yakni :

A. Zat-zat yang bekerja langsung
Kebanyakan kathecolamin bekerja langsung terhadap reseptor dari organ
tujuan, antara lain adrenalin, NA dan isoprenalin.
B. Zat-zat dengan kerja taklangsung
Noradrenalin disintesa dan disimpan diujung-ujung saraf adrenergis dan dapat
dibebaskan dari depotnya dengan jalan merangsang saraf bersangkutan, dan
dapat pula dengan perantaraan obat-obat seperti efedrin, amfetamin,
guanetidin dan reserpin.
1) Adrenalin (Epinefrin)
Bentuk-levo ini dari neurohormon SS bersama turunannya NA dibebaskan
pada ujung-ujung saraf adrenergis yang dirangsang. Zat ini dihasilkan juga oleh
anak ginjal dan berperan pada metabolisme hidratarang dan lemak. Adrenalin
memiliki semua khasiat adrenergis-alfa dan -beta, tetapi efek betanya relatif lebih
kuat (stimulasi jantung dan bronchodilatasi)
Efek utamanya terhadap organ dan proses-proses tubuh penting dapat
diikthisarkan sebagai berikut :
Jantung: daya kontraksi biperkuat (inotrop positif), frekuensi ditingkatkan
(Chronotrop positif), seringkali ritmenya diubah.
Pembuluh: vasokonstriksi dengan naiknya tekanan darah
Pernafasan: bronchodilatasi kuat terutama bila ada kontriksi seperti pada asma
atau akibat obat.
Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan k.l. 25%
berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen dan lipolysis. Sekresi insulin
dihambat, kadar glukose dan asam lemak darah dinaikan

2. Kolinergik
Kolinergik atau para simpatomimetika adalah zat-zat yang dapat
menimbulkan efek-efek yang sama dengan efek yang terjadi bila Susunan
Parasimpatik (SP) dirangsang dan melepaskan asetilkolin pada ujung-ujung
neuronnya.
Tugas utama dari SP adalah mengumpulkan energy dari makanan dan
menghemat penggunaanya, singkatnya berfungsi asimilasi. Bila neuronnya
dirangsang timbulah efek-efek yang menyerupai keadaan istirahat dan tidur.
Efek-efek ini diberikan juga oleh kolinergika, yang terpenting diantaranya
adalah sebagai berikut :
a. Stimulasi aktivitas saluran pencernaan, peristaltic diperkuat dengan sekresi
dengan kelenjar-kelenjar ludah. Getah lambung (HCL), juga air mata, dsb.
b. Memperlambat sirkulasi darah, antara lain dengan mengurangi kegiatan
jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
c. Memperlambat pernafasan, antara lain dengan menciutkan saluran-saluran
nafas (bronchokonstriksi), sekresi dahak diperbesar.
d. Kontraksi otot mata dengan efek miosis (penyempitan pupil) dan
menurunnya tekanan intraokuler berkat dilancarkannya pengeluaran air
mata.
e. Kontraksi kandung kemih dan ureter dengan efek memperlancar keluarnya
air seni.
f. Dilatasi kebanyakan pembuluh dan kontraksi oto-otot kerangka
g. Menekan SSP, setelah semula menstimulasinya

1) Pilokarpin
Alkoloida ini terdapat pada daun tanaman amerika, Pilcarpus
jaborandi. Daya kerjanya terutama berkhasiat untuk pelepasan NA >,
kotraksi > bradycardia, penyaluran AV < sekresi relaksasi langsung:
kontraksi, via endotel: relaksasi, efek nikotinya ringan sekali.

3. Antikolinergik
Antikolinergik atau para parasimpatolitika adalah zat-zat yang dapat
melawan sebagian atau seluruhnya efek ACh di otot-otot polos (termasuk
pembuluh-pembuluh darah), otot jantung dan kelenjar-kelenjar yakni efek
muskarin, beserta efeknya di SSP.
Karena semua ganglia otonom baik dari SO maupun dari SP digerakan
oleh ACh maka antikolinergik pada umumnya merintangi pula penerusan impuls
dalam

sel-sel

ganglion,

meskipun

lemah.

Sambungan-sambungan

neuromuskuler di pelat-pelat ujung motori tidak di blokir olehnya maka

kelumpuhan otot-otot lurik tidak diatasi oleh zat-zat ini.
Efek antikolinergika terpenting adalah sebagai berikut :

Memperlebar pupil dan berkurangnya akomodasi.

Mengurangi sekresi kelenjar (liur, keringat, dahak).

Mengurangi tonus dan mutilitas saluran lambung -usus, juga sekresi getahn
lambung

Dilatasi bronchi

Meningkatkan frekuensi jantung dan mempercepat penerusan implus dari

berkasi His (bundle of His), yang disebabkan penghambatan saraf parulambung (saraf pengembara, nervous vagus)

Merelaksasi otot detrusor yang menyebabkan pengosongan kandungkemih,sehingga kapasitasnya meningkat.

Merangsang SSP dan pada dosis tinggi menekan SSP (kecuali pada zat
amonium kwaterner

1) Sulfas Atropin
Derivat-tropan ini berkhasiat antikolinergis kuat dan merupakan
antagonis khusus dari efek muskarin ACh. Efek nikotinnya diantagonir
ringan sekali. Atropin juga memiliki daya kerja atas SSP (antara lain
sedatif) dan daya bronchodialatasi ringan berdasarkan peredaan otot polos
bronchi.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang akan dibahas adalah bagaimanakah pengaruh suhu dan obatobatan terhadap kerja jantung katak.

1.3 Tujuan
Memahami sifat-sifat jantung dan perubahan akibat pengaruh suhu, hormone,
neurotransmitter dan penghambatan konduksi impuls terhadap kontraksi jantung serta
kinerja luar tubuh.

10

BAB II
METODE KERJA

2.1 Sarana
Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah:
1. Papan fiksasi katak
2. Kimograf
3. Jarum penulis
4. Pencatat waktu
5. Penjepit Gaskell
6. Benang
7. Gunting
8. Skalpel
9. Pinset
10. Penjepit arteri.
11. Katak
12. Obat-obatan yang akan diselidiki pengaruhnya terhadap jantung yaitu : adrenalin
1/10000, asetilkolin 1/10000, larutan ringer. Susunan larutan ringer : NaCl 6,5 gram,
NaHCO3 0,2 gram, CaCl2 0,2 gram.

2.2 Prosedur
Persiapan perlakuan
1. Letakkan katak terlentnag di atas papan fiksasi dan fiksir keempat kakinya pada papan,
usahakan katak tertarik sehingga tidak dapat bergerak secara reflek lagi.
2. Bersihkan darah, lemak yang menutupi area pericardium dengan skapel sehingga
perikardium jelas terlihat.
3. Potonglah bagian perikardium yang membungkus jantung dengan irisan berbentuk Y
terbalik.

11

4. Carilah frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis dengan
perikardium) memakai penjepit arteri, kemudian ikatlah frenulum cordis tersebut
dengan seutas benang. Potonglah frenulum kordis pada bagian distal yang melekat
pada jantung.
5. Sentuhkan ujung pencatat jantung pada kimograf yang telah disiapakan pada posisi
tegak lurus.
6. Pelajari dengan seksama bagian-bagian dari jantung katak serta pembuluh-pembuluh
darahnya. Perhatikan kontraksi dari berbagai-bagian jantung tersebut.
7. Jalankan kimograf dengan kecepatan yang lambat tetapi cukup padat memisahkan
kontraksi satu dengan berikutnya.

Perlakuan
A. Pencatatan kontraksi normal jantung katak
1. Catatlah kontraksi normal jantung sebanyak 20 kontraksi.
2. Perhatikan gambaran-gambaran kontraksi atrium, ventrikel, serta gambaran sistole
dan diastole.
3. perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut.
4. Perhatikan juga frekuensi dan amplitudo denyut jantung

B. Pengaruh suhu
1. Tuangkan larutan Ringer dengan suhu 37oC, kemudian perhatikan dan catatlah apa
yang terjadi. Matikan kimograf.
2. Setelah denyut jantung normal kembali, jalankan kimograf (catatlah sebagai kontrol
20 kontraksi) maka cobalah dengan menuangkan larutan Ringer dengan suhu 5oC.
Perhatikan apa yang terjadi.

C. Pengaruh obat-obatan
1. Buatlah pencatat kontraksi jantung sebagai kontrol, teteskanlah larutan adrenalin
1/10.000, kemudian perhatikan dan catatlah apa yang terjadi.
2. Setelah terlihat sistem kontraksi, hentikan kimograf dan cucilah jantung dengan
larutan Ringer sehingga pengaruh obat sedapat mungkin bisa dihilangkan.
3. Lakukan seperti no.1 tetapi menggunakan Acetylcholine 1/10.000, kemudian
12

perhatikan dan catatlah apa yang terjadi.

4. Lakukan seperti no.2.

D. Blok pada jantung

1. Pasanglah penjepit gaskell pada batas antara atrium dan ventrikel.
2. Catatlah beberapa kali denyut dari atrium dan ventrikel.
3. Hentikan kimograf, kemudian sempitkan jepitan Gaskell, tunggu kira-kira 1 menit
sambil memperhatikan denyut atrium dan ventrikel.
4. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok parsial) jalankan lagi
kimograf.
5. Lakukan tindakan no.3 dan 4 dengan menjepitkan Gaskell kuat-kuat sehingga denyut
atrium tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel (blok total). Perhatikan dan catatlah
hasil hasil yang didapat.

E. Otomatisasi Jantung
1. Bebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya.
2. Potonglah pembuluh-pembuluh darah dan jaringan-jaringan sekitarnya (benang
pengikat penulis jangan dipotong), angkat dan letakkan diatas papan fiksasi serta
basahi dengan
Ringer.
3. Perhatikan sifat otomatisasi jantung meskipun sudah diisolir.

13

BAB III
HASIL PRAKTIKUM

3.1 Tabel Hasil Penyelidikan Jantung Katak

Pengamatan terhadap kontraksi jantung

Jenis perlakuan
Normal

Frekuensi

Amplitudo

Keterangan

106

0,575

K : 106

K : 0,575

Tidak dapat

P : 99

P : 0,65

ditentukan

K : 72

K : 0,6

P : 43

P : 0,46

K : 64

K : 0,575

P : 60

P : 0,55

K : 82

K : 1,628

P : 61

P : 1,1

K : 84

K : 1,2

P : 60

P : 1,085

K : 65

K : 0,55

Tidak dapat

P : 10

P : 1,76

ditentukan

Blok Total

P:7

P : 1,9

Otomatisasi

15

Suhu Hangat

Suhu Dingin

Adrenalin

Sulfas Atropin

Pilokarpin

Blok Parsial

Turun

Turun

Turun

Turun

14

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil praktikum kami, berikut ini akan dijabarkan pembahasan dari
praktikum. Dalam praktikum kami ini berikut diberi beberapa perlakuan pada jantung, yaitu
suhu hangat, suhu dingin, pemberian adrenalin, sulfas atropine, asetilkolin dan blok pada
jantung.

1. Suhu
Peningkatan temperatur / suhu akan sangat meningkatkan frekuensi denyut
jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penurunan temperatur
sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa
denyut per menit. Pada percobaan suhu hangat, terjadi penurunan frekuensi dan
amplitudo.
Hal ini tidak sesuai dengan teori yang ada, mungkin dikarenakan ada kesalahan
saat praktikum, suhu hangat seharusnya dapat meningkatkan frekuensi dan amplitudo
jantung. Pada percobaan suhu dingin, terjadi penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini
sesuai dengan teori yang ada, yaitu suhu dingin dapat menurunkan frekuensi dan
amplitudo jantung.

2. Pengaruh Obat
A. Adrenalin
Adrenalin adalah Adrenergik atau simpatomimetik yang mana adalah zat-zat
yang dapat menimbulkan (sebagian) efek yang sama dengan stimulasi Susunan
Ortosimpatikus (SO) dan melepaskan noradrenalin (NA) diujung-ujung sarafnya
Adrenalin bekerja langsung terhadap reseptor dari organ tujuan. Efek utamanya
terhadap jantung adalah memperkuat daya kontraksi (inotrop positif), frekuensi
ditingkatkan (Chronotrop positif), seringkali ritmenya diubah.
Pada percobaan kami, pemberian adrenalin memberikan efek penurunan
frekuensi dan amplitudo. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang ada, dan disebabkan
oleh keadaan katak yang tidak stabil.
15

B. Pilokarpin
Pilokarpin adalah neurotransmitter sistem kolinergik yang identik dengan
sistem parasimpatis. Jika pilokarpin diberikan pada jantung maka akan menyebabkan
penurunan frekuensi dan amplitudo. Pada percobaan kami, pemberian pilokarpin
memberikan efek penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini sesuai dengan teori
yang ada.

C. Sulfas atropin
Sulfas atropin adalah neurotransmitter sistem anti kolinergik yang identik
dengan sistem parasimpatis. Jika sulfas atropine diberikan pada jantung maka akan
menyebabkan Meningkatkan frekuensi dan amplitudo jantung. Pada percobaan kami,
pemberian sulfas atropin menyebabkan penurunan frekuensi dan amplitudo. Hal ini
tidak sesuai dengan teori yang ada, dan disebabkan oleh keadaan katak yang tidak
stabil.

3. Blok Jantung
Blok jantung parsial atau sebagian akan menyebabkan frekuensi dan
amplitudo menurun, begitu juga dengan blok total. Hal ini dikarenakan impuls listrik
yang masuk ke jantung terhambat oleh penjepit antara atrium dan ventrikel sehingga
hasil dari kontraksi jantung berkurang karena tidak semua impuls listrik dapat
tersampaikan.
Pada percobaan kami, terjadi penurunan frekuensi dan kenaikan amplitudo.
Hal ini tidak sesuai dengan teori, kenaikan amplitudo mungkin disebabkan karena
adanya kesalahan saat praktikum.

4. Otomatisasi
Ketika jantung diputus dari tubuh, impuls listrik sudah tidak dapat masuk ke
dalam jantung sehingga jantung tidak dapat berkontraksi sama sekali. Tetapi bila
masih ada sisa impuls listrik yang masuk ketika akan diputus, jantung akan
melakukan sedikit kontraksi karena memiliki kemampuan perangsangan sendiri (self
axcitation). Seperti yang telah kami lakukan dalam percobaan, ternyata jantung katak
yang telah dipisahkan dari tubuh katak masih berdetak tetapi sudah lemah.
16

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang dapat kami peroleh penulisan laporan ini adalah :

1. Suhu panas menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung,
2. Suhu dingin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung,
3. Adrenalin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung,
4. Pilokarpin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung,
5. Sulfas atropin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung,
6. Blok jantung masih dapat membuat jantung berdenyut walaupun dalam keadaan yang
sangat lemah
7. Otomatisasi masih dapat membuat jantung bedenyut walaupun jantung sudah terpisah
dari tubuh

17

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2011. Medical Physiology 12th e.d.. Philadelphia : Saunders Elsevier, Inc.

Judha, Mohamad, dkk.. 2012. Anatomy & Physiology e.d. rev.. Yogyakarta : Goysen
Publishing.

Marieb, Elaine N.. 2010. Human Anatomy & Physiology 8th e.d.. San Fransisco : Pearson
International, Inc.

Martalia, Dewi, dkk.. 2012. Biologi Reproduksi 1st e.d.. Yogyakarta : Pustaka Pelajar.

Tjay, Tan Hoan,dkk.2007.Obat-Obat Penting edisi 6. Jakarta. PT.Elex Media Komputindo

Kelompok Kompas-Gramedia

18

LAMPIRAN
Grafik Kimograf

19