FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI

CARDIACE
Conf. Dr. Veronica Mocanu
Disciplina de Fiziopatologie
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa, Iasi

Reglarea functiei cardiace

Reglarea intrinsec, ca rspuns la
modificrile de volum ale sngelui
Inima se adapteaz la schimbrile cantitilor de snge ce intr n
cavitile ei, astfel: cnd muchiul cardiac este ntins de o
cantitate suplimentar de snge, muchiul ntins se contract cu o
for mai mare, care astfel pompeaz automat cantitatea
suplimentar de snge n artere
Legea Frank-Starling: fora generat de contracia muchiului
este mai mare dac muchiul este ntins mai mult

Legea Frank-Starling: n limite fiziologice, inima pompeaz tot

sngele ce intr n cavitile ei, fr ca sngele s stagneze n vene
2

Reglarea functiei cardiace

Reglarea extrinseca, controlul nervos al inimii prin

sistemul nervos autonom

Sistemul nervos simpatic

Crete frevena cardiac i fora de contracie a muchiului
cardiac
Sistemul nervos parasimpatic
Scade frecvena cardiac i fora de contracie a
muchiului cardiac

Ciclul cardiac i curba

presiune-volum
A = activarea electrica a inimii
AB = contracie izovolumetric
(valvele mitrale i aortice sunt
inchise)
B = deschiderea valvulelor aortice
BC = ejectia sngelui n Ao i
volumul din VS scade
C = ejecia se diminueaz i
muchiul ncepe s se relaxeze
CD = relaxare izovolumetric
(valvele mitrale i aortice sunt
inchise)
D = deschiderea valvelor mitrale
DA = umplere ventriculara
4

Msurtori fiziologice rezultate din

bucla presiune-volum
VOLUME:
volumul telediastolic = volumul
maxim al ciclului cardiac se
masoara la sfritul diastolei
volumul telesistolic = volumul
minim al ciclului cardiac se
msoar la sfritul sistolei
volumul btaie = diferena dintre
volumele telediastolic i
telesistolic
PRESIUNI:
presiunea telesistolica =
presiunea din ventricul la sfritul
sistolei
presiunea telediastolica =
presiunea din ventricul la sfritul
ciclului cardiac
5

Fig. Modificrile buclei presiune-volum n timpul ciclului

cardiac. Legend: a, umplere ventricular; b, contracie
izovolumetric; c,ejecie ventricular; d, relaxare izovolumetric
http://www.cvphysiology.com

Bucla presiune-volum (PV) este

generat prin reprezentarea
grafic a presiunii ventriculare
stangi n relaie cu volumul
ventricular stng de-a lungul
ciclului cardiac.
In figura, literele reprezint fazele
ciclului cardiac: umplerea
ventricular (a), contracia
izovolumetric (b), ejecia (c) i
relaxarea izovolumetric (d).
Volumul telediastolic este maxim la
terminarea umplerii ventriculare i
volumul telesistolic este volumul
minim (volumul rezidual) gsit la
sfritul ejeciei ventriculare.
Limea buclei este prin definiie
volumul btaie i reprezint
diferena dintre volumul
telediastolic i cel telesistolic
6

Determinanii performanei
cardiace
Debitul cardiac este produsul dintre frecvena cardiac
(FC) i volumul btaie (VB)
DC= FC x VB
Frecvena cordului
este determinat de depolarizarea spontan a nodulului
sinoatrial, dar poate fi modificat de sistemul nervos autonom.
Nervul vag acioneaz pe receptorii muscarinici scznd
frecvena cardiac, pe cnd sistemul simpatic stimuleaz
receptorii beta-adrenergici, crescnd frecvena cordului.

Volumul btaie
este determinat de trei factori principali: presarcin, postsarcin
i contractilitate.

Presarcina
Presarcina este ntinderea muchiului cardiac nainte de
nceperea contraciei (dependent de volumul ventricular
de la sfritul diastolei sau telediastolic). O cretere a
presarcinii conduce la o cretere a volumului btaie.
Presarcina este dependent de ntoarcerea venoas.

Fig. Mecanismul Frank-Starling. Cresterea intoarcerii venoase in VS duce la cresterea

volumului si presiunii telediastolice, crescand astfel presarcina. Curbele ilustreaz
modificrile debitului cardiac odat cu modificarea inotropismului si postsarcinii
http://www.cvphysiology.com

Presarcina
Relaia dintre volumul
ventricular telediastolic
i volumul btaie (VB)
este cunoscut ca legea
Frank-Starling, care
postuleaz c energia
contraciei musculare
este direct proporional
cu alungirea fibrei
musculare.
Fig Relatia dintre ntinderea fibrei musculare
i fora de contracie

Postsarcina
Postsarcina este rezistena la
ejecia ventricular. Aceasta
este produs de rezistena la
curgere n circulaia sistemic i
de rezistena vascular
sistemic. Rezistena este
determinat de diametrul
arteriolelor i sfincterelor
precapilare. Rezistena
vasculara sistemica este
controlata de sistemul simpatic.
Cresterea postsarcinii conduce
la scderea volumului btaie
Fig. Efectele creterii postsarcinii asupra buclei presiunevolum. Frecvena cardiac i inotropismul sunt considerate
constante.
http://www.cvphysiology.com

10

Contractilitatea
Contractilitatea descrie
abilitatea miocardului de a se
contracta n absena oricrei
modificri a presarcinii sau
postsarcinii. Contractilitatea
este fora muchiului cardiac.
Noradrenalina stimuleaz
receptorii beta-adrenergici i
crete contractilitatea prin
creterea calciului intacelular.
Contractilitatea este sczut
de acidoz si ischemie.
Fig. Relaia Frank-Starling n insuficiena cardiac
(pierderea contractilitii ventriculului stng) aratnd
efectele asupra volumului btaie i presiunii telediastolice
Punctul A, control; punctul B, insuficien ventricular
http://www.cvphysiology.com

11

Determinanii performanei cardiace

Parametru

Msurare fiziologic

Msurare clinic

Frecventa

Frecventa stimulrii

Frecventa si ritmul inimii

Presarcina

Stresul peretelui la sfrsitul

diastolei

Presiunea telediastolic n
artera pulmonar

Postsarcina

Stresul maxim al peretelui n

sistol

Presiunea sistolic
sistemic

Contractilitatea

Forta si viteza de contractie

Fractia de ejectie

12

Fracia de ejecie
Fracia de ejecie (FE) este fracia de snge ejectat de
ctre ventricul din volumul telediastolic
Fracia de ejecie = (Volum btaie/Volum
telediastolic)x 100
Fracia de ejecie este mai frecvent msurat prin
ecocardiografie. Aceast metdod neinvaziv furnizeaz
metoda de estimare a volumului telediastolic i
telesistolic, precum i a volumului btaie
n mod normal, fracia de ejecie este mai mare de 60%.
De exemplu, daca VB este 75 ml i volumul telediastolic
este 120 ml, atunci FE este 63%

13

Disfuncia sistolic
Disfuncia sistolic se
refer la o tulburare a
contraciei ventriculare.
Pierderea inotropismului
cardiac (scderea
contractilitii) produce o
coborre a curbei FrankStarling (fig). Pentru a
creste volumul bataie se
produce o creterea
compensatorie a
presarcinii (msurat ca
presiune telediastolic).
Fractia de ejectie se
reduce substantial.

Fig. Efectele disfunctiei sistolice (scaderea

contractilitatii) asupra curbei presiune-volum.
Frecventa cardiaca este constanta.

http://www.cvphysiology.com

14

Disfuncia diastolic
Disfunctia diastolica se refera la
tulburarea umplerii ventriculare
(presarcina).
O reducere a complianei
ventriculare, aa cum se produce
n hipertrofie, va determina o
scdere a umplerii ventriculare
(scderea volumului telediastolic) i
o cretere a presiunii telediastolice
(fig). n funcie de modificrile
relative ale volumului btaie i
volumului telediastolic, va rezulta
sau nu o uoar scdere a fraciei
de ejecie.
Un al doilea mecanism care poate
contribui la disfuncia diastolic
este tulburarea relaxrii (reducerea
lusitropiei).

Fig. Efectele insuficienei diastolice a

ventriculului stng produse prin scderea
complianei ventriculare (ex. hipertrofie)
asupra buclei presiune-volum. Frecvena
cardiac, contractilitatea i rezistena
sistemic vascular sunt constante.
15
http://www.cvphysiology.com

Fiziopatologia insuficienei cardiace

Definitie
Insuficiena cardiac (IC), este incapacitatea
inimii de a asigura debitul de snge necesar
nevoilor metabolice i funcionale ale diferitelor
organe. Neconcordana dintre funcia inimii i
nevoile organismului, se traduce prin creterea
presiunilor n amonte de inima insuficient i/sau
prin scderea debitului destinat circulaiei
periferice, ceea ce este responsabil de apariia
semnelor insuficienei cardiace congestive i
insuficienei circulatorii sistemice.
16

Insuficienta cardiaca

17

Tipuri de insuficien cardiac

IC acut sau cronic
IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s
acioneze (ex. infarct de miocard)
IC cronic: poate fi lung timp bine tolerat graie mecanismelor
de adaptare. Factori precipitani ar putea declana o
decompensare acut (infecii, tulburri de ritm)
IC stng, dreapt sau global
IC stanga
IC dreapta
IC globala
IC sistolic sau diastolic
IC sistolic este datorat tulburarii funciei sistolice, ceea ce
conduce la o scdere a expulziei sngelui
IC diastolic apare datorit unui defect de umplere ventricular
18

Etiologia IC
I. Tulburari mecanice (/ Presarcinii/ Postsarcinii)
Suprancrcarea de presiune ( Presarcinii)
stenoz aortic
hipertensiune arterial

Suprancrcare de volum ( Postsarcinii)

insuficien aortic sau mitral
hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate)

Obstacole n umplerea ventricular ( Presarcinii)

stenoz mitral sau tricuspidian
pericardite constrictiv
tamponad cardiac
19

Determinanii performanei cardiace

Parametru

Msurare fiziologic

Msurare clinic

Frecventa

Frecventa stimulrii

Frecventa si ritmul inimii

Presarcina

Stresul peretelui la sfrsitul

diastolei

Presiunea telediastolic n
artera pulmonar

Postsarcina

Stresul maxim al peretelui n

sistol

Presiunea sistolic
sistemic

Contractilitatea

Forta si viteza de contractie

Fractia de ejectie

20

Etiologia IC
II. Tulburri miocardice ( Contractilitii)
Primare
cardiomiopatii i miocardite
boli neuromusculare
boli metabolice (distiroidie, avitaminoz)

Secundare

insuficien coronarian
boli de sistem i inflamatorii
toxice (alcool)
medicamente (clorochin, digital)

III. Tulburri de ritm i de conducere ( / Frecvenei)

fibrilatie ventriculara
tahicardii extreme
bradicardii extreme
21

Etiopatogenia IC
Tulburarea funciei sistolice

Tulburarea funciei diastolice

1. Contractilitatea

1. Relaxarea

cardiomiopatiile dilatative,
miocardite, cardiopatia ischemic

2. Postsarcina
hipertensiunea arterial, stenoza
aortic, coarctaia de aort

3. Presarcina
insuficiena mitral, hipervolemie

relaxarea poate fi ntrziat sau

incomplet, nsoindu-se de un
defect de umplere i ca urmare de
o cretere a presiunii n amonte
de ventricul (ischemia miocardic
sau hipertrofia ventricular)

2. Compliana pasiv
scderea complianei poate fi
responsabil de o cretere a
presiunii de umplere (fibroza
miocardica, sechelele de infarct,
pericardita constrictiv)

3. Frecvena cardiac
Cresterea frecvenei cardiace
peste 120 bti/min duce la
scurtarea duratei de umplere
ventriculara cu creterea presiunii
de umplere
22

Patogenia IC

fracia de ejecie
volumul telediastolic
dilatarea ventriculilor
presiunea teledistolic
presiunea n amonte
de ventriculul afectat

rigiditatea muscular
distensibilitatea
ventricular
presiunea telediastolic
presiunea n amonte de
ventriculul afectat

23

Patogenia IC

Normal

Disfunctie diastolica

Disfunctie sistolica
http://www.servier.com

24

Insuficiena cardiac sistolic

Criterii de diagnostic pentru ICS
1. simptome i semne de IC
2. fracie de ejecie < 50%

Normal

Disfunctie sistolica
25

Insuficiena cardiac diastolic

Criterii de diagnostic pentru ICD
1. simptome i semne de IC
2. fracie de ejecie normal (> 50%)
3. evidenierea tulburrilor de relaxare, umplere sau complian

Normal

Disfunctie diastolica
26

Mecanisme de adaptare n IC
Mecanismele de adaptare precoce
Stimularea neurohormonal

stimularea simpatic (creterea frecvenei cardiace,

creterea forei de contracie, vasoconstricia
periferic)

Creterea volemiei

creterea secreiei de aldosteron i de argininvasopresin

meninerea sau creterea volumului telediastolic
ventricular (fenomenul Frank-Starling)
27

Mecanismele neuroendocrine de
adaptare in IC
Stimularea simpatic
tahicardie
efect inotrop
vasoconstricie periferic

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
vasoconstricie, retenie hidrosodat

Hormonul antidiuretic
vasoconstricie, retenie hidric

Prostaglandinele
vasodilataie

Peptidele natriuretice
excreie de sodiu, vasodilataie
28

Mecanisme de adaptare n IC
Mecanismele de adaptare tardive
Remodelarea ventricular
Concentric

raportului grosime/diametru
n suprancrcrile de presiune
multiplicarea sarcomerelor n
paralel
meninerea funciei sistolice
distensibilitii
rigiditii
ischemie miocardic
fibroz interstiial

Excentric
raportului grosime/diametru
n suprancrcrile de volum
multiplicarea sarcomerelor n
serie
distensibilitii
dilatare ventricular

29

Remodelarea ventricular

Normal

Supraincarcare de
presiune

Supraincarcare
de volum

Hipertrofie concentrica

Hipertrofie excentrica

http://www.servier.com

30

Mecanismele de adaptare n IC

31

Mecanismele decompensrii cardiace

32

Mecanismele decompensrii cardiace

1. Pierderea progresiv de miocite
apoptoza miocitelor
necroza miocitar secundar ischemiei prin fibroza interstiial
2. Modificri neurohomonale
Activarea noradrenergic. Creterea catecolaminelor creste nevoile de oxigen ale
miocardului, favorizeaz ischemia, tulburrile de ritm i altereaz ejecia
ventriculului stng, crescnd postsarcina. Activarea noradrenergica i pierde
eficacitatea n timp, prin aceea c apare o reducere a numrului de receptori
adrenergici
Sistemul renin-angiotensin. Angiotensina II este responsabil de vasoconstricia
arterial i de secreia de aldosteron, rezultand o retenie hidrosodat
Sistemul arginin-vasopresin antreneaza o retenie de ap
3. Endotelina
Este foarte crescut n IC sever. Are efect inotrop pozitiv si stimuleaza creterea
celular
4. Peptidele natriuretice
Peptida natriuretic atrial nu se modific n IC, pe cnd peptidele natriuretice
produse de ventricul i vase sunt crescute. Aceste peptide, contrabalanseaz
efectul noradrenalinei i sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Peptidele
natriuretice inhib direct hipertrofia miocardului i fibroza interstiial.
5. Citokinele
Citokinele cuprind factori peptidici de cretere i citokine inflamatorii. TNF induce
disfuncie miocardic imediat. IL1 induce hipertrofie miocitar i crete NO
33

Simptomele i semnele IC
Mecanism anterograd

Mecanism retrograd

simptomele datorate
inabilitii inimii de a pompa
suficient snge la periferie (n
IVS) sau la plamani (n IVD)
IVS: hipoperfuzie tisulara
IVD: hipoperfuzie pulmonar
hipoxemie

Simptome datorate
incapacitii inimii de a primi
sngele care vine de la
periferie sau de la plmni
IVS: creterea presiunii
capilare pulmonare
dispnee i tahipnee, edem
pulmonar (astm cardiac)
hipoxemie
IVD: creterea presiunii n
sistemul venos edeme
periferice, hepatomegalie,
ascita

34

Insuficiena ventricular stng

Cauze de IVS
1. Obstacole n ejecia VS
Stenoza aortic
Hipertensiune arterial
Cardiomiopatiii hipertrofice obstructive

2. Suprasolicitare de volum a VS
Insuficiena mitral
Insuficiena aortic

3. Afectarea funciei contractile a VS

Infarct de miocard
Ischemii repetate

4. Cardiomiopatii non-obstructive
Infecioase
Inflamatorii
Alcoolice
35

Insuficiena ventricular stng

Mecanisme responsabile de IVS

Scaderea contractilitatii
Cresterea presarcinii
Cresterea postsarcinii
Mecanisme compensatorii ale scaderii debitului cardiac
Stimularea simpatica: inotropism pozitiv, tahicardie, vasoconstrictie
periferica, cresterea postsarcinii si muncii cordului, aritmii
Stimularea sistemului renina-aldosteron cu retentie hidrosodata si cresterea
pre si post sarcinii
Dilatarea progresiva a VS cu epuizarea rezervei contractile
Hipertrofie VS cu tulburari de umplere si ischemie miocardica
Consecintele IVS:
Retrograde: creterea presiunii capilare pulmonare
Dispnee
Edem pulmonar
Astm cardiac
Anterograde: scderea debitului cardiac
Oboseal
Oligurie
Cianoz
36

Insuficiena ventricular dreapt

Cauze de IVD
1. Hipertensiune arterial pulmonar

Insuficiena ventriculara stng

Stenoza mitral
Bronhopneumatie obstructiv cronic (BPOC)
Embolie pulmonar

Suprancrcare de volum a VD
Cardiopatii congenitale (unt dreapta-stnga,
stenoz pulmonara)

Obstacole n umplerea ventricular

Pericardite constrictive
37

Insuficiena ventricular dreapt

Mecanisme responsabile de IVD

Scderea contractilitii
Creterea presarcinii
Creterea postsarcinii

Mecanisme compensatorii ale scderii debitului cardiac

Tahicardie
Dilatarea VD
Hipertrofia peretelui VD

Consecinele IVD:
Retrograde: creterea presiunii venoase sistemice
Staza venoas n amonte de VD
Turgescena jugularelor, reflux hepatojugular
Edeme ale membrelor inferioare
Hepatomegalie, ascita
Anterograde: scderea debitului pulmonar
Cianoz
Oligurie

38