You are on page 1of 85

PENATALAKSANAAN SYOK

ANAFILAKTIK DAN GANGGUAN


ELEKTROLIT

M. RENDY RINANDA
I1A009041
Pembimbing : dr.Iwan Nuryawan, Sp. An

What is anaphylaxis?
Anaphylaxis is a severe, life-threatening, generalized or systemic
hypersensitivity reaction

Anaphylaxis

Allergic anaphylaxis

IgE-mediated anaphylaxis

Non-allergic anaphylaxis

Non-IgE-mediated allergic anaphylaxis

Johansson SGO, et al. Allergy 2001;56:813-824

Mechanisms underlying human


anaphylaxis
Human anaphylaxis

Immunologic

Non-Immunologic
Idiopathic

IgE, FcRI

Other

Physical

Other

foods, venoms,
latex, drugs

blood products,
immune aggregates,
drugs

exercise, cold

drugs

Simon FER. J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

Pengertian
Reaksi anafilaksis

Syok anafilaktik
Anafilaktoid

Reaksi Anafilaktik
Respons klinis terhadap reaksi imunologik tipe I
yang terjadi antara antigen dengan antibodi (IgE)

Reaksi Anafilaktoid
Bila terjadi reaksi serupa tetapi tidak melalui
jalur interaksi antigen antibodi
Contoh : reaksi akibat radiografi kontras

Mekanisme & Pencetus Anafilaksis

Anafilaksis (melalui IgE)


Antibiotik (penisilin, sefalosporin)
Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)
Obat (analgetik, anestesi, thiopental, suksinilkolin)
Enzim (kemopapain, tripsin)
Serum heterolog (antitoksin tetanus,
globulin antilimfosit)
Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)

Mekanisme & Obat Pencetus


Anafilaksis
Anafilaktoid (tidak melalui IgE)
Zat penglepas histamin secara langsung :
Obat (opiat, vankomisin, kurare)
Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)
Obat lain (dekstran, fluoresens)
Aktivasi komplemen
Protein manusia (imunoglobulin, & produk darah lainnya)
Bahan dialisis
Modulasi metabolisme asam arakidonat
Asam asetilsalisilat
Antiinflamasi nonsteroid

Reaksi Anafilaktik

1. Reaksi lokal
- Urtikaria & angioedema.
- Jarang menimbulkan kematian
2. Reaksi sistemik
- Melibatkan berbagai organ.
- Biasanya terjadi dalam 30 menit setelah paparan.
- Dapat fatal

Gejala & Tanda Anafilaksis Berdasarkan


Organ Sasaran
Sistem

Gejala dan Tanda

Umum
Prodromal

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,


rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung
& palatum

Pernapasan
- Hidung
- Larings
- Lidah
- Bronkus

Hidung gatal, bersin, & tersumbat


Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular

Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi


sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T
datar, terbalik, atau tanda infark miokard

Gastrointestinal

Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang


disertai darah, peristaltik usus meninggi

Kulit

Urtika, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas

Mata

Gatal, lakrimasi

Susunan saraf pusat

Gelisah, kejang

Epidemiologi :
Prevalen anafilaksis :
1.
2.
3.

4.

1 : 2300 kunjungan ke emergency room di UK (Stewart


& Ewan, 1996)
5.6/100.000 pasien yang di rawat di RS (1991 92)
10.2/100.000 (1994 95) (Sheik & Alves, 2000)
13.230 kunjungan utk anafilaksis 1990 - 2000 (Gupta, et
al. 2003)
214 kematian krn anafilkasis di UK 1992 2001
(Pumphrey, 2004)

GAMBARAN KLINIK

Gejala anafilaksis

Mulut
: gatal, bengkak pada bibir dan atau lidah
Tenggorokan : gatal, tercekik, hoarseness
Kulit
: gatal, kemerahan, bengkak
Sal cerna : muntah, diare, cramps
Paru
: sesak nafas, batuk, wheezing
Jantung : nadi halus, pusing, TD turun
Saraf
: sakit kepala, penglihatan kabur,
penurunan kesadaran, gelisah

Derajat berat reaksi hipersensitivitas


yang luas
Derajat

Gambaran klinik

Ringan (hanya kulit dan jaringan


submukosa)*
Sedang (keterlibatan
pernapasan,
kardiovaskuler,atau
gastrointestinal

Eritema luas,edema periorbita,atau


angioedema
Sesak, stridor, mengi, mual, muntah,
pusing, presinkop diaforesis, rasa
tertekan di dada atau tenggorok atau
sakit perut

Berat (hipoksia,hipotensi,atau
defisit neurologik)

Sianosis, atau SpO2 < 92% pada tiap


tingkat, hipotensi (tek sistolik < 90 mm
Hg pd dewasa), bingung kolaps, hilang
kesadaran atau inkontinens

* Reaksi ringan dapat dibagi lagi, disertai atau tidak ada angiodema

Penyebab anafilaksis ( termasuk reaksi anafilaktoid )

Obat
Makanan
Zat tambahan pada obat/makanan
Alat bantu pekerjaan(e.g.
latex)
Racun binatang
Aeroallergens
Seminal fluid
Contact urticariogens
Physical agents (cold, heat,
ultraviolet radiation)

Exercise
Echinococcal cyst
Summation anaphylaxis
Underlying disease
Complement factor 1-inactivator
deficiency
Systemic mastocytosis
Idiopathic (?)

Ring J, Brockow K & Behrendt. History and classification of anaphylaxis. In Anaphylaxis. Novartis Foundation 2004:12

The causes of anaphylaxis


35
30

Percent of Cases

25
20
15

10
5
0
Food

Drug/Bio

Sting

Allergen

Exercise

Idiopathic

Golden DBK, Patterns of anaphylaxis: Acute & late phase features of allergic reactions. In Anaphylaxis. Novartis foundation 2004: 103

Onset time of reaction in insect venom anaphylaxis.


(from Lockey et al 1988, with permission)

Percent of Patients (N=2013)

60

50

40

30

20

10

0
0-10

11-20

21-40

41-60

61-120

>120

Onset of Reaction (minutes)


Golden DBK, Patterns of anaphylaxis: Acute & late phase features of allergic reactions. In Anaphylaxis. Novartis foundation 2004: 105

DIAGNOSIS

Kriteria klinik diagnosis anafilaksis


1.

Terjadinya gejala penyakit segera (beberapa menit


sampai jam), yang melibatkan kulit, jaringan mukosa,
atau keduanya (urtikaria yang merata, pruritus,atau
kemerahan, edema bibir-lidah-uvula), paling sedikit
satu dari gejala berikut :
a. Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stridor, penurunan arus puncak
ekspirasi (APE), hipoksemia.
b. Penurunan tekanan darah atau berhubungan
dengan disfungsi organ (hipotonia atau kolaps,
pingsan, inkontinens)

Kriteria klinik diagnosis anafilaksis


2. Dua atau lebih dari petanda berikut ini yang terjadi
segera setelah terpapar serupa alergen pada penderita
(beberapa menit sampai jam):
a.Keterlibatan kulit-jaringan mukosa (urtikaria yang
merata, pruritus-kemerahan, edema pada bibirlidah-uvula)
b.Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stidor, penurunan APE, hipoksemia)
c.Penurunan tekanan darah atau gejala yang
berhubungan (hipotonia-kolaps, pingsan,
inkontinens)
d.Gejala gastrointestinal yang menetap (kram perut,
sakit, muntah)

Kriteria klinik diagnosis anafilaksis


1.

Penurunan tekanan darah segera setelah terpapar


alergen (beberapa menit sampai jam)
1. Bayi dan anak : tekanan darah sistolik rendah
(tgt umur), atau penurunan lebih dari 30%
tekanan darah sistolik.
2. Dewasa : tekanan darah sistolik kurang dari 90
mm Hg atau penurunan lebih dari 30% nilai basal
pasi

* Tekanan darah sistolik rendah untuk anak didifinisikan bila < 70 mm


Hg antara 1 bulan sampai 1 tahun, kurang dari (70 mm Hg [2x
umur]) untuk 1 sampai 10 tahun, dan kurang dari 90 mm Hg dari 11
sampai 17 tahun.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan anafilaksis
1.

Hentikan pencetus, nilai beratnya dan berikan terapi yang sesuai


Minta bantuan
Adrenalin i.m 0.01mg/kg boleh sampai 0.5mg
Pasang infus
Berbaring rata/ tinggikan posisi kaki bila bias
Berikan oksigen aliran tinggi,alat bantu napas/ventilasi bila diperlukan
BILA HIPOTENSI

Akses i.v.tambahan (jarum 14G atau 16G pada orang dewasa) utk infus NaCl fisiologis.
NaCl fisiologis bolus atau infus 20 mL/kg diberikan secepatnya bila perlu dengan
tekanan

Penatalaksanaan anafilaksis
2. Bila respons tidak adekuat, keadaan mengancam kehidupan, atau memburuk:
Mulai dengan adrenalin sesuai dengan panduan/protocol rumah sakit
ATAU
Ulang adrenalin i.m setiap 3-5 menit
Pertimbangkan hal-hal berikut
Hipotensi
o Ulangi infuse NaCl fisiologis 10-20 ml/kg dapat mencapai 50 ml/kg dalam 30 menit.
o i.v. atropine 0.02 mg/kg bila bradikardi berat dosis minimum 0.1 mg
o i.v vasopresor untuk mengatasi vasodilatasi. Pada henti jantung adrenalin dapat
ditingkatkan menjadi 3-5 mg setiap 2-3 menit mungkin efektif.
o i.v. glucagons pada pasien yang memakai obat penyekat beta. Dosis orang dewasa
1-5 mg diikuti 5-15 ug/mnt
Bronkospasme
o Inhalasi salbutamol secara kontinyu
o i.v. hidrokortison 5mg/kg diikuti prednisone 1mg/kg maksimal (50 mg) selama 4 hari
Obstruksi saluran napas bagian atas
o Adrenalin inhalasi (5 mg atau 5 ml sediaan adrenalin 1;1000) mungkin membantu.
o Persiapkan tindakan bedah.

Penatalaksanaan anafilaksis
3 . Lama observasi dan tindak lanjut
1 Observasi paling tidak 4 jam setelah semua gejala dan tanda menghilang.
Bila memungkinkan periksa kadar triptase serum saat datang, 1 jam
setelahnya, dan sebelum dipulangkan.
Pada kasus yang berat pasien dirawat semalam, terutama pasien yang
mempunyai riwayat reaksi yang berat atau asma yang tidak terkontrol dan
pasien yang datang pada malam hari.
2 Sebelum dipulangkan pasien diberikan penjelasan mengenai alergen
tersangka dan upaya penghindarannya
Setelah dipulangkan pasien dirujuk ke ahli alergi terutama pada kasus yang
sedang berat, dan yang ringan karena alergi makanan yang disertai asma.
3 Di negara maju setelah dibekali penjelasan dan pelatihan sebagian pasien di
berikan EpiPen yaitu adrenalin 0.3 atau 0.15 mg yang siap pakai

Pharmacology of epinephrine
Epinephrine

1-receptor

vasoconstriction
peripheral vascular resistance
mucosal edema

2-receptor

insulin release
neropinephrine release

1-adrenergic
receptor

inotropy
chronotropy

Estelle FER. J Allergy Clin Immunol 2004;113:837-44

2-adrenergic
receptor

bronchodilation
vasodilation
glycogenolysis
mucosal edema

Terapi

Terapi

[Ca
2+]

2.38
2.66
mEq/L

[Mg
2+]

1.7
2.1
mEq/L

[Na
+]
135
145
mEq/L

[Cl]

97
107
mEq/L

[K+]
3.5 5.5
mEq/L

[Ca
2+]

0.20.3
mEq/
kgBB/h
r

[Mg
2+]

0.20.5
mEq
/kgBB/
hr

[Na
+]

12 mEq
/kgBB/h
r

[Cl]

12
mEq
/kgBB/
hr

[K+]

12 mEq
/kgBB/ha
ri

FUNGSI

Determinan
utama
konsentrasi
cairan
ektraseluler
Pompa Na+ K+ (otot &
saraf)

Nilai Lab: < 135 mEq/L

Gangguan Renal:
diuretik thiazide
[Na+] urine > 20
mEq/L
Gangguan Ekstrarenal:
Gastrointestinal

SIADH
Hipotiroidisme
Th/ obat

CHF
RENAL FAILURE
SINDROM NEFROTIK

(Chlorpropamide,
Cyclophospamide)

edema

NEUROLOGIS
Hiponatremia Berat
[Na+] plasma < 120 mEq/L
cerebral edema letargi,
konfusi, kejang, koma

ISOTONIK
SALINE
pembatasan cairan
spesifik:
th/ pengganti hormon
(hipofungsi tiroid)
SIADH
demeclocycline

GA min 130 mEq/L atau >

[Na+] plasma : edema cerebral

Intraoperatif : MAC
Postoperatif: agitasi,
konfusi, somnolen

TERAPI HIPONATREMI
Natrium x BB x 0,6
Dengan NaCl 0,3 % atau NaCl 0,9 %
Koreksi natrium 12 mEq/24 jam atau 0,5
mEq/jam
Bb=60 Kg, Na sekarang 120 mEq
Natrium x BB x 0,6 = (140-120) x60 kg x
0,6= 720 mEq
Dalam 1000 cc NaCl 0,9 % berisi Na 154
mEq/L
cc yang diberikan (1000cc x 720 mEq) :
154= 4600 cc
9 kolf NaCl 0,9% habis dalam 2 hari

Apabila memakai NaCl 3%


Dalam 1000 cc NaCl 3 %
mengandung 500 mEq Natrium
cc cairan yang diberikan adalah
(1000 cc x 720 mEq ) :
500 = 1440 cc NaCl 3%
Berapa lama habis NaCl 3 % yg
digunakan = Natrium :
0,5 = 40 jam 2 hari
NaCl 3 % yg masuk per jam = 1440

Nilai Lab: > 145 mEq/L

Gangguan Renal: diuretik


osmosis (pemberian
manitol)
Gangguan Ekstrarenal:
keringat berlebih

DIABETES INSIPIDUS
Polidipsi, Poliuria,
Hiperglikemia

SALINE HIPERTONIK
(NaCl 3%, NaHCO3 7.5%)

Osmolalitas Urine < Plasma

HIPERALDOSTERONISME

*Central
*Nefrogenic

TANDA-TANDA
NEUROLOGIS
Lemas, letargi, hiperrefleksi kejang, koma
Perdarahan fokal intraserebral/subarakhnoid

HIPERNATREMIA KRONIK
lebih dapat ditoleransi
Pean konsentrasi inositol & asam amino

Hipovolemia vasodilatasi + depresi jantung


hipotensi+hipoperfusi
pean vol. distribusi obat
inhalasi

pean Cardiac Output


mekan uptake anestesi

pean dosis obat IV

TUNDA OPERASI ELEKTIF HIPERNATREMIA SIGNIFIKAN

(> 150 mEq/L)

TERAPI HIPERNATREMIA

FUNGSI:
Mempertahankan
cairan intraseluler
Konduksi saraf dan
kontraksi otot
Keseimbangan asam
basa

NILAI LAB: > 5.5 mEq/L


jarang terjadi karena:

ginjal ekskresi K+ s/d


500 mEq/L

insulin + simpatis
pean akut
plasma

K+

PERPINDAHAN KALIUM KE EKSTRASELULER

Blokade -adrenergik
hambat aktv.

Digitalis

Na+ K+

ATPase

Arginine hydrochloride
Pean osmolalitas plasma
(hipernatremia, hiperglikemia,
manitol)

PENURUNAN EKSKRESI KALIUM RENAL

Pean filtrasi glomerulus


Pe aktivitas aldosteron:
- Defek primer sintesis
aldosteron
- Obat yang mengganggu RA-A
Defek sekresi kalium di
distal ginjal:

PENINGKATAN INTAKE KALIUM

Intake K+ berlebihan + -bloker

/ def. Insulin

Sumber K+ yang sering


disadari:
Penisilin kalium
Substitusi Na+ (dgn garam
K+)
Transfusi WB

SKELETAL

JANTUNG

Kelemahan otot

[K+] plasma > 8


mEq/L

Delayed
depolarization

[K+] plasma >


7mEq/L

Fibrilasi ventrikel +
asistole
o.k. Hipokalsemia,
Hiponatremia,
Asidosis

TERAPI HIPERKALEMIA
Koreksi dengan Dextrose 40% 2,5
cc/kgBb dan Insulin 1 IU dalam 10 cc
Dextrose 40 %
Misalnya BB 60 kg
Dex 40% 2,5 x 60 = 150
Insulin 1/10 x 150 = 15 IU
Setelah itu keduanya dicampur lalu
berikan selama 4 jam
Cek elektrolit ulang setelah 1-2 jam

PERTIMBANGAN ANESTESI
Operasi elektif dilakukan
KI/ : suksinil kolin, larutan IV yg
mengandung K+ (RL)
Hindari asidosis metabolik/respiratorik
Monitor: EKG, fungsi neuromuskular

NILAI LAB: < 3.5 mEq/L

PERPINDAHA
N KALIUM
INTRASELUL
ER
Alkalosis, th/
insulin, adrenergik
agonis
Hipotermia
Transfusi darah
merah beku

PEAN
KEHILANGAN
KALIUM
Ginjal: diuresis,
pean
mineralokortikoid,
th/ obat karbensilin
dan amphoterisin B
GIT: muntah, diare
Dialisis lar.
Rendah K+

PEAN
INTAKE
KALIUM

ASIMPTOMATIK s/d [K+] plasma <


3 mEq/L
JANTUNG

abN EKG, pean kontraktilitas jantung, TD arteri


labil, aritmia
delayed ventricular
repolarization

NEUROMUSKULAR

kelemahan otot, ileus, tetani


DISFUNGSI GINJAL
gangguan kemampuan pemekatan

PEAN AMONIA
encepalopati ps. gangguan hati

Lar. KCl oral: 20 40


mEq/hari
KCl IV: ps. resiko jantung
&
kelemahan otot
perifer : > 8 mEq/jam
Hindari lar. yg
mengandung dextrose

Terapi Hipokalemi
Kalium x BB x 0,3
Dengan KSR tablet atau KCL 25 mEq
Koreksi kalium lewat perifer max 6
mEq/jam atau 12 mEq/jam lewat
vena central
Bb=60 Kg, K sekarang 2,5 mEq
Kalium x BB x 0,3 = (4-2,5) x 60
kg x 0,3= 27 mEq
Koreksi menggunakan KCL berisi K
25 mEq

PERTIMBANGAN ANESTESI
Hipokalemia kronik ringan (3
3.5 mEq/L)
+ masalah EKG
th/ digoxin toksisitas
Intraoperasi: K+ IV diberikan bl
aritmia

Pembentukan Tulang dan Gigi

Ca2+

Kontraksi dan Relaksasi Otot


Ca2+

Aktivasi Enzim

Ca2+
Ca2+

Pembekuan Darah

Fungsi Saraf dan Jantung

PTH
VIT. D

CALSITO
NIN

NILAI LAB: > 2.66 mEq/L


1st hyperparatiroidism
2nd hyperparatiroidism:
CRF / malabsorpsi
Kanker
Pekan turnover kalsium:
Pagets disease, imobilisasi kronik
Absorpsi kalsium GIT:
milk alkali syndrome,
hipervitaminosis D

MANIFESTASI KLINIS
Anorexia, mual, muntah, lemas,
poliuria
Mekan sensitivitas jantung thdp
Digitalis

T
E
R
A
P
I

Simptomatik cepat
Rehidrasi : infus NaCl IV + loop
diuretic
Bifosfat (Pamidronate 60 90 mg
IV) / kalsitonin (2 8 U/kg SC)

NILAI LAB: < 2.38 mEq/L


Hipoparatiroidisme

Pseudohipoparatiroi
disme
Sepsis
Defisiensi vit. D
Chelating Ca2+ +
citrate
Pankreatitis akut
Medullary cancer

Parestesi, konfusi,
laringospasme,
spasme karpopedal,
spasme masseter,
kejang

Irritabilitas jantung

aritmia

MANIFES
TASI
KLINIS

SIMPTOMATIK medical
emergency
CaCl 10% IV (3 5 mL)
Kalsium glukonat 10 % IV
(10 20 mL)
Bikarbonat & phospat
Kronik: CaCO3 dan vit. D

FUNGSI:
Kofaktor
Enzim

Fungsi Otot
dan Saraf

Pembentukan
Tulang

NILAI LAB: > 2.1 mEq/L


Magnesium
hydroxide
400mg

Intake berlebihan (antasida, laksatif)


Kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit)
Iatrogenik MgSO4 untuk hipertensi gestational
antidotum: Ca glukonat

MANIFESTASI KLINIS
Sedasi, hiporefleksi, kelemahan otot skelet
> 10 mmol/dL vasodilatasi, bradikardi, depresi
miokard hipotensi
Respiratory arrest
Kelainan EKG

T
E
R
A
P
I

Stop intake Mg
Antagonis: Ca
glukonat IV
Loop diuretic +
infus Dextrose 5
N

Pantau:
EKG, TD, fungsi
neuromuskular
Perhatikan:
potensiasi vasodilatasi &
inotropik (-)
Kateter urine:
kontrol infus diuretik & NaCl

PERTIMBANGAN
ANESTESI

NILAI LAB: < 1.7 mEq/L


Pean ekskresi
ginjal:
Intake
inadekuat

Pean
absorpsi
GIT

Etanol
Teofilin
Diuretik

Amphoterisin
B

adrenergik
agonis

MANIFESTASI
KLINIK
Asimptomatik;
anoreksia, kejang, fasikulasi, parastesi, ataksia

Jantung:
iritabilitas listrik, potensiasi toksisitas digoksin,
fibrilasi atrium

Asimptomatik:
oral: Mg Sulfat Heptahidrat, Mg
Oksida
IM: Mg Sulfat
Kejang : Mg Sulfat 1 2 gr IV (8
16 mEq/L)

PERTIMBANGAN
ANESTESI
Koreksi: cegah aritmia
jantung
Mg

antiaritmia intrinsik
& efek protektif otak

FUNGSI:
HCl

Gastric
Gland

Komponen utama asam


lambung
Anion utama
ekstraseluler
Berperan dalam
chloride shift

NILAI LAB: > 107 mEq/L


Iatrogenik
(NaCl, Ringer Laktat)

Kehilangan ION
BIKARBONAT dari
ginjal dan saluran
pencernaan

ASIDOSIS
METABOLIK

MANIFESTASI

KLINIS

HIPER
NATREMIA

HIPER
VOLEMIA

TERAPI
Larutan hipotonik IV
Natrium bikarbonat IV
Diuretik

NILAI LAB: < 97 mEq/L


Terapi

diureti
k
Transf
usi
masif
Alkalos
is
metabo
lik

Suctio
n
lambu
ng

Cl
Intake
klorida
rendah

Operas
i
lambu
ng

Munta
h
berat

Diar
e

Manifestasi Klinis

HIPONATREMIA, ALKALOSIS METABOLIK

TERAPI
Larutan normal saline
Hentikan diuretik
Amonium klorida

Terimakasih

You might also like