ENFERMEDAD

HEMORRAGICA DEL RN
DR. JUAN GUILLERMO
ENRIQUEZ MARIN

Hemostasia.

Conjunto de procesos que tiene como fin el cese de un

sangrado que ocurre posterior a la lesin de un vaso
sanguneo, para mantener la fluidez de la sangre y la integridad
vascular.

Factores que intervienen:

Pared vascular
Plaquetas
Factores de la coagulacin
Inhibidores fisiolgicos de la sern-proteasa
Sistema fibrinoltico
Adems, en forma indirecta: C, quininas-calicrenas, S-R-A.

Fases de la hemostasia

VITAMINA K

Naftoquinona liposoluble

K1 filoquinona: en cereales vegetales, pescado

K2 menaquinona en colon ( flora intestinal)
K3 fitomenadiona sinttica

Contenido: leche de vaca 60ug/l

leche materna <10ug/l
Requerimientos: 0.03-1.5 ug/kg/da---5 ug/da (RN6 meses)
10ug/da 6 meses 1 ao

Pobre aporte transplacentario de vit. K en el

feto
Vida media de vit.k aprox. 100 min.
Reserva heptica muy baja en el RN.
Niveles hepticos adecuados al mes de VEU
T. digestivo estril en el RN

Funcin de la vit. K

Sntesis y activacin de factores de coagulacin

(vitamina K dependientes)
II, VII, IX, X
Protenas C y S (inhibidores naturales de la
coagulacin
Osteocalcina.

Efecto: gammacarboxilacin del g. Glutmico de

estas protenas del cual depende la fijacin del Ca.

Alteraciones de la hemostasia

Por alteraciones de la integridad vascular

Por deficiencias plaquetarias:
Nmero: plaquetopenia (sndromes
purpricos/sepsis/CID)
Calidad: megacariocitosis/microplaquetas/enf.
De Von-Willebrand
Funcin. Sndromes trombastnicos

Enfermedad hemorrgica del RN

Deficiencia de vit. K.

Clasificacin:
EHRN clsica
EHRN temprana
EHRN tarda

EHRN CLASICA

La ms frecuente.
2o.-7o.da
En RNT/sanos/sin factores de riesgo/alimentados al SM.
Cuadro clnico: sangrado leve moderado (petequias, prpura,
equimosis difusas en c. cabelludo)
Raro: STD, pulmonar
Laboratorio. CHC normal
TP y TPT lig alargados
Tratamiento : 0.5-1 mg IV o IM /da x 3 das
profilctico 0.5 -1 mg IM DU

EHRN TEMPRANA

En las 1as. 24 hs de VEU

Etiologa: hijos de madres con Tx:
anticonvulsivo ( DFH, CBZ)
antifmico (HAIN, rifampicina, etambutol)
anticoagulantes (warfarina acenocumarina dicumarol)

Cuadro clnico: sangrado severo sistmico (equimosis, hematomas, STD,

pulmonar, SNC)
Shock hipovolmico

Laboratorio: CHC: ANN TP y TPT muy alargados

Tratamiento: PG/ plasma/

vit. K 0.5-lmg/kg/da IV x 3 das

EHRN TARDIA

2a.-6a. semana de VEU

Frecuentes en RNT ap. sanos +SM + no

profilaxis de vitamina K.
Frecuentes: Sx diarreicos persistentes/
>AMB/ictericias colestsicas

Laboratorio y tratamiento: idntico a EHRN

temprana

Adems de tratamiento de la causa primaria

Diagnstico diferencial

HIPOGLUCEMIA EN
EL RN
DR. JUAN GUILLERMO ENRIQUEZ
MARIN

Caractersticas en el RN
Inmadurez heptica/enzimtica en el

feto-RN.
< glucognesis heptica: dficit de
reservas de glucosa
> demanda de glucosa (crecimiento
fetal, <PO2,/T. de parto/SFA/SFC/) >
glucogenlisis
Pobre respuesta a la hipoglucemia <
gluconeognesis

HIPOGLUCEMIA EN EL RN
Glucemia en el RNT: 60-80 mg/100 ml

RNPT: 50-80 mg/100 ml

DEFINICION:

1as. 72 hs de VEU
RNPT -< 25 MG/ 100 ML
RNT -< 30 MG/100 ML
Despus: -< 40 mg/100 ml

Epidemiologia.
RNT 20-30% de nacimientos
RNPT 50-60% (70%?)

15% en RN BPN o MBP ( desnutrido in-

tero)
Mortalidad: 10-50% de RN con

hipoglucemia

ETIOLOGIA
Dficit de sustrato
Aumento en la tasa de consumo
Alteracin endcrina del metabolismo de

la glucosa

Dficit de sustrato
Prematurez
Ayuno (iatrogenia/indicacin mdica)
Desnutricin in-tero
Macrosmico/ hijo de madre diabtica

RN postrmino
SFA/SFC/hipoxia perinatal
Enfermedad por atesoramiento de glucgeno
Errores innatos del metabolismo
Sndrome de Beckwith-Wiedeman

Exceso en el consumo
Asfixia perinatal
Hipotermia
Sepsis

CCC/CCA/malformaciones congnitas
Alteraciones del SNC (EHI, MEB)
Poliglobulia.

EST/eritroblastosis fetal

Alteraciones endcrinas
DM materna
Sndrome de Becwith Wiedeman
Displasia de clulas beta del pncreas

Beta simpaticomimticos maternos

Otras: hipopituitarismo

hipotiroidismo

insuficiencia suprarrenal
nesidioblastosis

SX DE BECWITH-WIEDEMAN

Clasificacin. Etiopatogenia.
Tipo I .

Primaria /aguda.
Transicional, temprana o adaptativa
Falla en el metabolismo de adaptacin ( transicin
VIUVEU)
Inicio: 6-12 hs de VEU
Prematuros/hipoxia perinatal/ hijos de madres con
DM/ayuno/eritroblastosis/EST
Asintomtica.
Laboratorio: CHC/QS-destrostix-<glucemia /ES-< Ca
Tratamiento: SM -----glucosa v.o.

Causa de hipoglucemia
DM materna: hiperinsulinismo

(hiperplasia de las clulas beta del

pancreas fetal) secundario a la
hiperglucemia materna
EBF (Rh):>glutatin reducido x
hiperhemlisis >secresin de insulina
EST: la sangre citratada contiene
aprox.300mg/100 ml de
glucosahiperinsulinemia x suspensin
brusca de glucosa al terminar la EST

 Tipo II
Aguda/secundaria
SINTOMATICA

Etiologa: sepsis/CCC-

CCA/hipotermia/suspensin brusca de
soluciones con glucosa.
C.clnico: de hipoglucemia + patologa
primaria (fetopata diabtica /CCC o
CCA

C. Clnico de hipoglucemia
Es inespecfico
Rechazo a la v.o.
Hipotona / hiporreflexia
Somnolencia/obnubilacin
SDR + cianosis /apnea/respiracin irregular
Taquicardia/ palidez
Llanto dbil- agudo

Hipotermia/diaforesis
PCR

Complicaciones.
Secuelas neurolgicas (PCI)
Edema cerebral
IC

Choque
Acidosis mixta

 Tipo III
Crnica. SINTOMATICA
DESNUTRICIN IN-TERO
C. clnico menos severo por adaptacin

 Tipo IV
Hipoglucemia grave y recurrente
La menos frecuente/la ms grave.

>morbimortalidad
Aparece o persiste despus de 7 das

de VEU
Crisis severas y glucemia hasta 0
mg/100ml.
Etiologa: hiperinsulinismo
(nesidioblastosis)

Laboratorio.
CHC + VSG
QS: glucemia central (destrostix <45mg/100 ml)
ES (Na, K, Cl ,Ca, P, Mg)
Estudios especiales en hipoglucemia grave o

recurrente: gasometra + ac. lctico + pirvico +

c. cetnicos en sangre y orina E.I.M.
Cetonuria negativa- Pb hiperinsulinismo
C. de tolerancia a la glucosa + glucagon +
insulina
USGTF + TAC de craneo: en CC.

Diagnstico diferencial

Tratamiento.
Tipo I

iniciar con SM/ glucosada al 5% v.o.

Tipo II glucosa 0.5- 1 gm/kg (glucosa al 10%

2-4 ml/kg) IV en bolo.

mantenimiento : VIG 6-8 mg/kg/min x
24-72 hs ( 1 ml/min)
No glucosada al 25-50% (rebote/flebitis)
En CC/apnea/ <TA/ PCR
Tratamiento de la causa primaria

 Tipo III

mismo que la tipo II

tratamiento de la desnutricin

Tipo IV bolo de glucosa iv statt

VIG 10-12 mg/kg/min (sol. glucosada al10-1520%)

VIG >12 mg/kg/min catter central.

Hipoglucemia persistente x 4-6 hs:
hidrocortisona 5-10 mg/kg/da IV c/6-12 hs
prednisona 2 mg/kg/da v.o.
Objetivo: > gluconeognesis/< gluclisis perifrica.

 Hiperinsulinismo sin mejora de

hipoglucemia:
Diazxido :10 mg/kg/da v.o. o iv
Glucagon 0.3 mgKg/da im o iv
H. de C. 1 UI/da
Pancreatectoma (90%)

Pronstico.
Depende de:
Tipo de hipoglucemia
Causa primaria

Rapidez de la hipoglucemia y del inicio

de Tx.
Secuelas-

Tratamiento preventivo
Mejores condiciones maternas

crecimiento fetal ideal.

Evitar adicciones/desnutricin/ hipoxia
perinatal/infecciones.
Control estricto de DM/ HAS
Lograr un embarazo sano y de trmino

HIPOCALCEMIA EN EL
RN
DR. JUAN GUILLLERMO
ENRIQUEZ MARIN

2o. Catin ms importante

en LEC
Ca total 30 gm (0.8% de
su mct)
Distribucin: 99%
depsito( hueso, cartlago,
esmalte)
+ P hidroxiapatita
difusible 50% ionizado
10% complejos
no difusible 40%
Rel. Ca:P 2:1

Hormona paratiroidea PTH

Resorcin de Ca seo
Resorcin de P seo
> Ca y P en plasma
Rin (> Ca y < P)
Estimula D2 D3 en rin

Funciones del Ca inico.

Coagulacin de la sangre
Excitacin y contraccin muscular
Excitabilidad nerviosa
Motilidad de los espermatozoides
Fertilizacin del vulo
Reproduccin celular
Catalizador enzimtico
2o.-3er. mensajero en la trasduccin
Ag. electroqumico estabilidad de la membrana
celular
Regulacin hormonal y de n. transmisores

Hipocalcemia en el RN

VN Ca srico: 9-11 mg/ 100 ml (Ca total)

3.5-4.5 mg/100 ml ( Ca
inico)

RNT < 8 mg/ 100 ml Ca total

RNPT <7 mg/100 ml Ca total

< 3.5 mg/ 100 ml. Ca inico

Etiologa.
RN:

prematurez
postrmino
hipoxia perinatal
sepsis
choque
sangre citratada
bicarbonato
SDR

Materna:
DM
HAS
Hiperparatiroidismo

Otras causas:

Tarda ( > 3 das):

Dieta rica en fosfatos ( leche de
vaca)
Nefropatas
Deficiencia de vit.D
Hipoparatiroidismo congnito
Sndrome de DiGeorge (ausencia de
timo y paratiroides)

Cuadro clnico

Idntico a la hipoglucemia
Adems
Irritabilidad
Mioclonas
Clonus
Crisis convulsivas/tetania hipocalcmica
Signo de Chvosteck/signo de Trousseaou

Recordar:

Por c/gm de albmina que descienda el

Ca < 0.8mg%
La unin del Ca a la albmina depende del
pH : acidosis < unin >Ca inico
Alcalosis >unin hipocalcemia
C. vascular: <TA/depresin miocrdica
ICC/ arritmias
ICC no responde a digoxina
EKG : QTC alargado (>0.425)

Laboratorio:

CHC
QS
ES : Ca, P , Mg.

Ca inico
EKG

Tratamiento:

Gluconato de Calcio al 10%

mpulas de l0 ml ( 100 mg/ml)
Ca inico: 9 mg/ ml.

Nunca administrar Ca +bicarnonato

Tratamiento:

Asintomtica: 100-200 mg/kg/da v.o

fraccionado en tomas alternas.
Sintomtica: 100-200 mg/kg/dosis
impregnacin en infusin lenta(15 min)
100-200 mg/kg/da (Ca total) IV en
venoclisis
50-70 mg/kg/da ( ca inico)

HIPOCALCEMIA PERSISTENTE: nefropata/def. del

metabolismo de vit. D
gel de AlOH: 3-5 ml/toma
evita la absorcin de P
c/ml bloquea 15 mg de P
Vitamina D 10 000-25 000 U/da
HIPOCALCEMIA REFRACTARIA
MgSO4 al 50% 0.1 ml/kg cada 12 hs en bolo
lentamente ( impregnacin)
Mantenimiento: 0.2 ml/kg/da en venoclisis

IMPORTANTE
No administrar Ca + bicarbonato en la misma
solucin
Verificar venoclisis y FC previamente ( necrosis o
quemaduras cutneas)
No administrar Ca en bolos (<FC, arritmias y PCR)
FC 80 x min o menos, suspender la infusin
Usar Ca en infusin en no menos de 15 minutos
No administrar Ca en onfaloclisis ( ECN, necrosis
heptica)
Solo Ca IV con hipocalcemia < 7 mg +
sintomatologa
Uso con mucha precaucin en patologas primarias
(hipoxia perinatal, choque, IAM, status epilptico, etc)