LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK

Seorang pasien laki-laki 59th datang dengan keluhan perut

membesar sejak 5bulan
Laporan Kasus ini Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian
Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Dalam

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. H. M. Hidayat Santoso, Sp.PD
Disusun Oleh :
Dienia Nop Ramliana

H2A010010

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RUMAH SAKIT ISLAM KENDAL
PERIODE 2 Juni 9Agustus 2013

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT DALAM

Presentasi kasus dengan judul :

Seorang pasien laki-laki 59th datang dengan keluhan perut membesar sejak
5bulan
Laporan Kasus ini Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian
Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Islam Kedal

Disusun Oleh:
Dienia Nop Ramliana

H2A010010

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Tanggal : ...........................................
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

dr. H. M. Hidayat Santoso, Sp.PD

BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis adalah kedaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan disertai pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis
hepatoseluler.1,2
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Insiden amerika penderita
sirosis 360 per 100.000 penduduk penyebab utamanya adalah penyakit hepar
alkoholik maupun penyakit virus hepar kronik. Prevalensi nonalkoholik
stetohepatitis NASH adalah 0,3%. Dan sirosis akibat hepar alkoholik 0,3%. Di
Indonesia prevalensi penyakit sirosis hepatis belum ada, namum di RS Dr.
Sardjito Yogyakarta prevalensinya 4,1% kurun waktu 1 tahun (2004) yang dirawat
di bagian Penyakit Dalam.1,2,4
Penyakit sirosis hepatis tidak bersifat reversibel sehingga terapi hanya
ditujukan untuk memperpanjang status kompensasi dan mencegah timbulnya
komplikasi. Di indonesia sirosis hepatis disebabkan oleh virus hepatitis B 4050%, virus hepatitis C 30-40%, dan virus hepatitis non B non C 10-20%.3
Kasus ini termasuk sering dijumpai pada pasien rawat inap di RSI Kendal,
dan kebanyakan pada stadium lanjut. Sehingga kami tertarik untuk melaporkan
kasus seorang pasien laki-laki 59th datang dengan keluhan perut membesar sejak
5bulan.

CATATAN MEDIS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Alamat
Agama
Pekerjaan
Status
No. CM

: Tn. Z
: 59 tahun
: Karangayu 4/2 Cepiring
: Islam
: Swasta
: Menikah
: 00144275

II.

Tanggal datang ke klinik

: 2 Juni 2014
ANAMNESE
Anamnese dilakukan secara autoanamnese dan alloanamnese pada
tanggal 2 Juni 2014 pukul 11.45 WIB di UGD
Keluhan Utama
: Perut semakin membesar
Riwayat Penyakit Sekarang :
Keluhan perut semakin membesar sejak 5 bulan yang lalu. perut
terasa penuh dan nyeri ulu hati dan mual. Keluhan perut membesar tidak
berkurang. kedua kaki bengkak bersamaan dengan membesarnya perut.
BAK tidak lancar berwarna seperti teh. BAB hitam lembek 1 hari sekali.
Pasien tidak mengeluh muntah, sesak nafas, nyeri dada, nyeri
kepala, berdebar-debar. Makan minum normal seperti biasa.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
- Riwayat penyakit gula
: disangkal
- Riwayat alergi
: disangkal
- Riwayat sakit kuning
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
- Riwayat penyakit gula
: disangkal
- Riwayat alergi
: disangkal
- Riwayat sakit kuning
: diakui (adik

III.

kandung

meninggal karena sakit liver dan anak pertama HbsAg+ )

Riwayat Pribadi Sosial Ekonomi
- Kebiasaan merokok
: disangkal
- Kebiasaan minuman beralkohol
: diakui (saat muda)
- Pasien tinggal bersama dengan istri dan anak-anaknya.
- Pasien menggunakan biaya pribadi
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 Juni 2014 di Bangsal.
1. KEADAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
2. TANDA VITAL
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi
: 80 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup)
- Respiratory rate : 20 kali/menit
- Suhu
: 36,7 oC (axiller)
3. STATUS GENERALIS
a. Kepala
Kesan mesosefal
b. Mata

Sklera ikterus (+/+), Konjungtiva palpebra anemis (+/+), pupil

isokor (3mm/3mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek
(+/+)
c. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-)
d. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), gusi berdarah (-)
e. Telinga
Darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

gangguan

fungsi

pendengaran(-/-).
f. Leher
Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal),
nyeri tekan (-).
g. Thorax
Pulmo
Dextra

Sinistra

Pulmo Depan
Inspeksi

Spider nervi (+)

Diameter
Lateral>Antero posterior.
Hemithorax
Simetris
Statis Dinamis.
Palpasi
Stem fremitus normal
kanan sama dengan kiri.
Nyeri tekan (-).
Pelebaran SIC (-).
Arcus costa normal.
Perkusi
Sonor seluruh lapang
paru
Auskultasi Suara
dasar
paru
vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)
Pulmo Belakang
Palpasi

Stem fremitus normal

kanan sama dengan kiri.
Hemithorax simetris.
Nyeri tekan (-).

Diameter
Lateral>Antero posterior.
Hemithorax
Simetris
Statis Dinamis.
Stem fremitus normal
kanan sama dengan kiri.
Nyeri tekan (-).
Pelebaran SIC (-).
Arcus costa normal.
Sonor seluruh lapang
paru
Suara
dasar
paru
vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)
Stem fremitus normal
kanan sama dengan kiri.
Hemithorax simetris.
Nyeri tekan (-).

Perkusi
Auskultasi

Pelebaran SIC (-).

Pelebaran SIC (-).

Sonor seluruh lapang

Sonor seluruh lapang

paru
Suara
dasar
paru
vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)

paru
Suara
dasar
paru
vesikuler (+), wheezing
(-), ronki (-)

Paru tampak anterior

Suara dasar: vesikuler

Ronchi (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi

Paru tampak posterior

Suara dasar: vesikuler

Ronchi (-), wheezing (-)

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis teraba pada
ICS V midclavicula sinistra
Pulsus parasternal (-)
Sternal lift (-)
Pulsus epigastrium (-)
Thrill (-)

Perkusi:
Batas atas jantung
: ICS II linea parasternal sinistra
Pinggang jantung
: ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri bawah jantung: ICS V linea mid clavicula sinistra
Batas kanan bawah jantung: ICS IV linea sternalis dextra
Kesan batas jantung: dalam batas normal
Auskultasi

: Bunyi jantung I & II murni, bising jantung (-),

gallop (-), pericardial friction rub (-).

h. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi

: frog like appearence, warna sama seperti kulit di

sekitar, caput medusa (+), venectasi (+)
: Bising usus (sulit dinilai), bruit hepar (-),
bruit aorta abdominalis (sulit dinilai), bruit
A.Renalis dextra(sulit dinilai), bruit A.Renalis

sinistra(sulit dinilai), bruit A.Iliaca dextra (sulit

Perkusi
Palpasi

dinilai), bruit A.iliaca sinistra (sulit dinilai).

: timpani (+), pekak sisi (+), pekak alih (+),
nyeri ketok CVA (-), liver span 4cm
: undulasi (+), Nyeri tekan (+ epigastrium),
hepar (sulit dinilai), lien (sulit dinilai), ginjal (sulit
dinilai).

i. Ekstremitas

Akral dingin
Pitting Oedem
Sianosis
Capillary Refill
Palmar eritem
IV.

Superior
-/-/-/< 2 detik/<2 detik
+/+

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Lengkap
Hb
: 7,8
HT
: 22
Leukosit
:7
Eritrosit
: 2,31
Trombosit : 224
b. Kimia Darah
GDS
: 168
Ureum
: 54
Kreatin
: 1,5
SGOT
: 63
SGPT
: 25
Hbs-Ag
: Positif
Protein total : 6,8
Albumin
: 2,5
Globulin
: 4,3
Asam urat : 5,0
Cholesterol : 92
Trigliseride : 70

[12 - 16] g%
[36 - 46] %
[4 - 10] ribu/ul
[4 - 5] ribu/ul
[150 - 450] ribu/ul
[<200] mg/dl
[17 - 43] mg/dl
[0,6 1,1] mg/dl
[<31] U/I
[<31] U/I
[6,2-8,4] g/dl
[3,5-5,5] U/I
[2,7-3,0] g/dl
[2,5-6,5] mg/dl
[< 200 ] mg/dl
[< 150 ] mg/dl

c. USG
Gambaran proses hepar kronik dengan ascites.
Tidak tampak spenomegali maupu pelebaran vena porta

Inferior
-/+/+
-/<2 detik/2 detik

Sonomorfologi kedua ginjal masih dalam batas normal

V.

RESUME
Ascites permagna sejak 5 bulan yang lalu makin bertambah dan
tidak berkurang. nyeri epigastrium (+), nausea (+), oedema ekstremitas
inferior (+/+), Warna urin seperti teh, BAK tidak lancar, BAB melena
lembek @1kali per hari. Riwayat adik kandung meninggal karena sakit
liver dan anak pertama HbsAg+. Riwayat konsumsi alkohol aktif masa
muda.
TD 140/90 mmHg, Sklera ikterik (+/+), conjungtiva anemis (+/+)
spider nervi (+), frog like appearence, caput medusa (+), venectasi (+),
pekak sisi (+), pekak alih (+), liver span 4cm, undulasi (+), Nyeri tekan (+
epigastrium), pitting edema ekstremitas inferior (+/+), palmar eritem (+/+).
Hb 7,3 gr%, HT 22 gr%, Eritrosit 2,31 mm 3, SGOT 63 gr/dL SGPT
25 gr/dL, Protein total 6,8 gr/dL, Globulin 4,3 gr/dL, Albumin 2,5 U/I,
HbsAg (+), GDS 168 mg%, USG Gambaran proses hepar kronik dengan
ascites.

VI.

DAFTAR ABNORMALITAS

ANAMNESIS
1. Ascites
permagna
sejak 5 bulan yang
lalu makin bertambah
dan tidak berkurang.
2. oedema ekstremitas
inferior (+/+)
3. Warna urin seperti teh,
BAK tidak lancar
4. BAB melena lembek
@1kali per hari

PEMERIKSAAN FISIK
7. TD 140/90 mmHg
8. Sklera ikterik (+/+)
9. conjungtiva anemis
(+/+)
10. spider nervi (+)
11. frog like appearence
12. caput medusa (+)
13. venectasi (+)
14. pekak sisi (+), pekak
alih (+),undulasi (+)
15. liver span 4cm.
16. Nyeri
tekan(+
epigastrium)

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
19. Hb 7,3 gr%, HT 22
gr%, Eritrosit 2,31
mm3.
20. SGOT 63 gr/dL,
SGPT 25 gr/dL
21. Protein total 6,8
gr/dL, Globulin 4,3
gr/dL, Albumin 2,5
U/I
22. HbsAg : (+)

5. Riwayat adik kandung

meninggal
karena
sakit liver dan anak
pertama HbsAg+.

17. pitting

edema

ekstremitas inferior
(+/+)
18. palmar eritem (+/+)

23. GDS 168mg%

24. USG
Gambaran
proses hepar kronik
dengan ascites

6. Riwayat
konsumsi
alkohol aktif masa
muda.

VII.

DIAGNOSIS BANDING
1. Ascites permagna
2. Sirosis Hepatis et causa hepatitis B
3. Sirosis Laenec (alkoholik kronis)
4. Hipertensi Grade I
5. Sirosis Hepatis et causa hepatitis C

MASALAH AKTIF
1.

1, 2, 11, 14, 17, 24 ascites

permagna

2.

1, 2, 4, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 15,

17, 18, 20, 21, 22, 24 Sirosis Hepatis et causa
hepatitis B

3.

1, 2, 4, 6, 8, 10, 11, 12, 13, 14,

15, 17, 18, 20, 21, 24 Sirosis Laenec (alkoholik
kronis)

4.

1, 2, 4, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 15,

17, 18, 20, 21, 24 Sirosis Hepatis et causa hepatitis C

VIII. INISIAL PLAN

IpDx : Ascites permagna dengan Sirosis Hepatis

S :O :IpTx :
Konsul Spesialis Penyakit Dalam :
1.
Infus Asering 10tpm
2.
Injeksi Cefotaxime 3x1 gr
3.
Injeksi Farsix 2x 1 ampul
4.
Spinorolakton 1x400mg
5.
Propanolol 3x 20 mg
6.
Monecto 1x1
7.
HepaQ 2x1
8.
Provital plus 2x1
9.
Lavement (pagi sore)
IpMx :
1. Tanda Vital
2. Urin Output 24 jam
3. Infus Asering 10tpm
4. Komplikasi encephalopati, Spontan Bacterial Peritonitis-SBP,
hepatorenal syndrome, sepsis, koagulopati
IpEx :
1. Menjelaskan penyakit kepada pasien mengalami penimbunan
cairan di rongga perut akibat penyakit liver kronis
2. Penyebabnya bisa karena virus hepatitis B dan alkohol kronik
3. Kondisi buruk yang sewaktu-waktu bisa terjadi komplikasi
encephalopati, Spontan Bacterial Peritonitis-SBP, hepatorenal
syndrome, sepsis, koagulopati
4. Mengontrol respon terapi dengan menampung urin

IX.

PROGNOSIS
1.
2.
3.
4.

Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad sanam
: dubia ad malam
Quo ad Fungsionam
: dubia ad malam
Skor Child Pugh C. angka harapan hidup 1 tahun 45%.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ASCITES
Definisi
Ascites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritonium. Pada dasarnya ascites terdiri dari 2 mekanisme dasar yakni
transudasi dan eksudasi. Ascites dengan serosis hepatis berhubungan
dengan mekanisme transudasi.5
Patofisiologi
Mekanisme transudasi terdiri dari beberapa teori :
1. Underfilling5
Hipertensi Porta
Hidrostatik venosa

Hipoalbumin

Volume plasma menurun

Ginjal (neurohumoral)
Rearbsorsi garam dan air
Ascites

2. Overfilling5
Peningkatan ADH Reabsorbsi Cairan oleh ginjal Ekspansi
cairan Ascites

3. Vasodilatasi perifer5

Vasodilator endogen yang mempengaruhi vasodilator

arteriole splangnikus adalah vasodilator endogen seperti Glukagon,
nitric oxide (NO), calcitonin gene releated peptide (CGRP),
endotelin, faktor neurotik arterial (ANF), polipetida vasoaktif
intersinal (VIP), substansi P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor
nekrosis factor (TNF).
Diagnosa6-8
Pemeriksaan fisik dengan ispeksi didapatkan perut membuncit
seperti katak, umbilikus bergerak ke kaudal seperti mendekati os simpisis

pubis, adanya hernia umbilikalis. Pada perkusi didapatkan Shifting

dullness. Bila ascites masih sedikit dilakukan pemeriksaan pudle sign.
Untuk menegakan diagnosa menggunakan USG.
Presentasi dignostik untuk penanganan ascites. Yaitu : 1) gambaran
makroskopis hemoragik pada perdarahan, Chillous ascites pada ruptur
pembuluh limfe. 2) Gradien nilai albumin gradien tinggi >1,1 gr% pada
hipertensi porta. 3) hitung jenis leukosit bila >250/mm3 sudah terjadi SBP
spontan bacterial peritonitis. 4) biakan kuman. 5) sitologi
Terapi5
Pengobatan secara komperhensif yaitu : 1) tirah baring 2) diet rendah
garam 3) Diuretika spinorolakton 100-600mg 4) parasintesis 5)
Pengobatan kausal utama
Prognosis5
Dubia ad malam : adanya penyulit pada gagal ginjal fungsional, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, koma hepatikum.

B. SIROSIS HEPATIS
Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hapatis yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
degeneratif.1
Etiologi
Sirosis hepatis berdasarkan penyebab dibedakan menjadi : 1)
alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatis, 3) biliaris, 4) kardiak, 5)
metabolik, keturunan dan terkait obat.5,9

Patofisiologi1,10,11
Sirosis alkoholik atau sirosis Laennec ditandai dengan pembentukan
jaringan parut difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan nodul
regeneratif sehingga di sebut sirosis mikronoduler.
Tiga sel lesi sel hati akibat cedera alkohol, yaitu :

Perlemakan hati alkoholik

vakuola lunak dalam sitoplasma menjadi makrovesikel hepatosit

teregang mendorong inti sel hepatosit ke membran sel
Steatosis atau perlemakan hati

Hepatitis alkoholik
Mekanisme hepatitis alkoholik, yaitu 1) hipoksia sentrilobuler,
metabolisme asetaldehid etanol meningkat konsumsi oksigen
lobuler terjadi hipoksia relatif cedera daerah perisentral. 2)
infiltasi / aktivasi neutrofil hepatosit melepas etanol
pelepasan chemoattractants intermediet oksigen reaktif,
proteosa dan sitokin cedera sel hepar. 3) formasi acetaldehyde
protein adduct sebagai neoantigen menyerang hepatosit
cedera sel hepar. 4) metabolisme etanol oksidase enzime
mikrosomal radikal bebas cedera sel hepar

Sirosis hati pasca nekrotik

Terpapar virus / hepatotoksik sel stelata menjadi sel kolagen
jaringan fibrosis jaringan ikat.

Gejala
Gejala kompensata : perasaan mudah lemas, selera makan menurun, perut
kembung, mual, BB menurun, laki-laki impotensi, testis mengecil, buah
dada membesar, libido menurun. 1,10,11
Gejala dekompensata : gagal hati, hipertensi porta, hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, demam tidak tinggi, gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, gangguan siklus haid, ikterus, air kemih seperti teh,
muntah darah, perubahan mental (mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai dengan koma). 1,10,11
Tanda1,10,11

Spider angioma, lesi vaskular yang dikelilingi vena kecil berkaita

dengan rasio estradiol/ testosteron bebas

Eritema palmaris berkaitan dengan hormon estrogen

Kuku muchrche akibat hipoalbumin

Jari gada pada sirosis bilier

Kontraktur jari-jari fleksi Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris

(alkoholis)

Genekomastia

akibat

hiperaldosteronisme,

mengarah

ke

feminisme, menopause lebih cepat

Atrofi testis impotensi / infertil

Hepatomegali atau mengecil

Splenomegali akibat kongsti pulpa merah dari hipertensi porta

Asites akibat hipoalbumin, caput medusa akibat hipertensi porta

Fetor hepatikum peningkatan dimetil sulfid akibat pintasan porto

sistemik yang berat

Ikterus dan urin berwarna teh akibat hiperbilirubin

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron gerakan mengepak-ngepakan

tangan dorsofleksi

Tanda menyertai : demam tidak tinggi (nekrosis hepar), batu pada

vesika felea (akibat hemolisis), parotitis (infiltrasi lemak, fibrosis
atau edem)

DM alami 15-30% pasien sirosis hepatis akibat resistensi insulin

atau tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pancreas

Diagnosa1,10,11
Sirosis hepatis kompensata : dengan pemeriksaan fisik, laboratorium,
USG. Kadang dengan Biopsi hati atau peritoneoskopi
Sirosis hepatis dekompensata : tanda klinis dengan tanda-tanda komplikasi
yang nyata
Pemeriksaan Penunjang5

SGOT SGPT : SGOT meningkat 2-3 kali lipat dari normal. SGPT
kadang normal

Kadar bilirubin : sirosis kompensata kadar bisa normal, sirosis

dekompensata kadar bilirubin bisa meningkat.

Kadar albumin globulin : albumin berada di hati menurun sesuai

dengan proses hepatis. Globulin kadar meningkat sesuai dengan
proses sirosis

Waktu protombin memanjang

Natrium serum menurun pada ascites (ketidak mampuan ekskresi

air bebas)

Hipertensi porta Hipersplenisme anemia, leukopenia,

neutropeni

Barium meal, USG sirosis (ukuran mengecil, noduler, permukaan

irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa
melihat ascites, splenomegali, trombosis vena porta, pelebaran
vena porta, dan karsinoma hati)

Terapi
Sirosis kompensata : 1) Diet protein 1gr/kgBB dan kalori sebanyak
2000-3000 kkal/hari. 2) hentikan zat hepatotoksik (alkohol, asitominofen,
kolkisin, obat herbal yang menghambat kolagenik). 3) pada hepatitis
autoimun pemberian steroid atau imunosupresif. 4) hemokromatosis,
flebotomi sampai kadar besi normal. 5) penyakit hepar non alkoholik
dengan penurunan BB dapat mengurangi sirosis hepatis. 6) hepatitis virus
B dengan pemberian interferon alfa dan lamivudin 100mg/hari selama 1
tahun, perhatikan mutasi virus resistensi obat. 7) hepatitis virus C
pemberian interferon dengan ribavirin. 1
Sirosis sekompensata : 1) ascites (tirah baring, diet rendah garam
5,2 gram atau 90 mmol/hari, diuretik spinorolakton dengan kombinasi
furosemid 20-40mg/hari bila tidak berespon parasintesis
pengeluaran ascites 4-6 L dengan perlindungan albumin). 2) ensefalopati
hepatik (laktulosa, neomisin, diet protein untuk mengurangi amoniak).
3) varises esofagus (B bloker, somatostatin, ligasi endoskopi). 4)
peritonitis bakterial spontan dengan antibiotik sefotaksim IV). 5) sindrom
hepatorenal (keseimbangan garam dan air ). 6) transplantasi hati 1
Prognosis
Prognosis Child pugh :5

Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh

1

Nilai Skor
2

Asites

Tidak ada

Mudah dikontrol

Sulit dikontrol

Ensefalopati

Tidak ada

Derajat I atau II Derajat III atau IV

Bilirubin

< 2,0

2,0-3,0

>3,0

(mg/dl) (g/dl)
Albumin

>3,5

3,0-3,5

<3,0

>70%

40-70%

<40%

PT
(memanjang)

Jumlah keseluruhan 5 - 6

7-9

10- 15

1-Year Survival
Rate

100%

81%

45%

2-Year Survival
Rate

85%

57%

35%

Komplikasi sirosis hepatis :1,6

1) Peritonitis Bakterial Spontan.
Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites
oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam.
2) Sindroma Hepato Renal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut
berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan
organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.
3) Varises esofagus.
Varises oesofagus adalah tampak protrusi pembuluh darah vena
mulai dari distal oesofagus sampai ke proksimal akibat hipertensi porta.

Hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis hati. Komplikasi

hipertensi portal yang sangat berbahaya adalah perdarahan varises
oesofagus.
Pada sirosis hati, hipertensi portal timbul dari kombinasi
peningkatan vascular intrahepatik dan peningkatan aliran darah ke sistem
vena

porta.

Peningkatan

resistensi

vaskular

intrahepatik

akibat

ketidakseimbangan antara vasodilator dan vasokontriktor. Peningkatan

gradient tekanan portocaval menyebabkan terbentuknya kolateral vena
portosistemik yang akan menekan sistem vena porta. Drainage yang lebih
dominan pada vena azygos menyebabkan terbentuknya varises oesofagus
yang cenderung mudah berdarah. Varises oesofagus dapat terbentuk pada
saat HVPG diatas 10 mmHg.
4) Sindrom hepatopulmonal
Bisa terdapat hidrothorax atau portopulmonal
5) Ensepalopati hepatikum
Neuro psikiatri akibat gangguan fungsi hati (awalnya insomnia /
hipersomnia gangguan kesadaran berlanjut sampai koma). Ensefalopati
hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahanbahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal dari pemecahan protein
oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan kadar NH3 dapat
disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar,
dan alkalosis. Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum :
Tabel 1. Pembagian stadium ensefalopati hepatikum
Stadium
0

Manifestasi Klinis
Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya
ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

Gangguan pola tidur

2
3
4

Letargi
Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia
Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

BAB III
PEMBAHASAN

Ascites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritonium. 5

Pemeriksaan fisik didapat perut membuncit seperti katak, umbilikus bergerak ke
kaudal seperti mendekati os simpisis pubis, adanya hernia umbilikalis. Pada
perkusi didapatkan Shifting dullness. Bila ascites masih sedikit dilakukan
pemeriksaan pudle sign. Untuk menegakan diagnosa menggunakan USG. 6,8
Pengobatan secara komperhensif yaitu : 1) tirah baring 2) diet rendah garam 3)
Diuretika spinorolakton 100-600mg 4) parasintesis 5) Pengobatan kausal utama.5
Pada pasien didapatkan Ascites permagna sejak 5 bulan yang lalu makin
bertambah dan tidak berkurang. oedema ekstremitas inferior (+/+). frog like
appearence, pekak sisi (+), pekak alih (+), undulasi (+), pitting edema ekstremitas
inferior (+/+). Albumin 2,5 U/I (gradien tinggi >1,2 gr%) dan USG Gambaran

proses hepar kronik dengan ascites. Penanganan pasien dengan tirah baring, diet
rendah garam, dan diuretika spinorolakton 1x400mg.
Sirosis adalah suatu keadaan stadium akhir fibrosis hapatis yang
berlangsung progresif.1 Sirosis hepatis bisa disebabkan oleh alkoholik dan post
hepatis.5,9 Gejala sirosis kompensata adalah mudah lemas, selera makan menurun,
perut kembung, mual, BB menurun, impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, libido menurun. Gejala sirosis dekompensata adalah gagal hati,
hipertensi porta, hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak tinggi,
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, ikterus, air kemih seperti teh,
muntah darah, perubahan mental (mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai dengan koma).1,10,11
Tanda sirosis Spider angioma, eritema palmaris, genekomastia, hepar
mengecil, splenomegali, asites, fetor hepatikum, ikterus dan urin berwarna teh.
Pemeriksaan penunjang dengan cek kadar SGOT SGPT, kadar bilirubin, kadar
albumin globulin, protombin time, natrium serum, virus marker dan USG.
Penatalaksanaan dengan diet protein dan karbohidrat, hentikan zat hepatoksik,
obati penyebab, dan cegah komplikasi. 1,10,11
Pada pasien didapatkan Ascites permagna sejak 5 bulan yang lalu makin
bertambah dan tidak berkurang. nyeri epigastrium (+), nausea (+), oedema
ekstremitas inferior (+/+), Warna urin seperti teh, BAK tidak lancar, BAB melena
lembek @1kali per hari. Riwayat adik kandung meninggal karena sakit liver dan
anak pertama HbsAg+. Riwayat konsumsi alkohol aktif masa muda.
TD 140/90 mmHg, Sklera ikterik (+/+), conjungtiva anemis (+/+) spider
nervi (+), frog like appearence, caput medusa (+), venectasi (+), pekak sisi (+),
pekak alih (+), liver span 4cm, undulasi (+), Nyeri tekan (+ epigastrium), pitting
edema ekstremitas inferior (+/+), palmar eritem (+/+). Hb 7,3 gr%, HT 22 gr%,
Eritrosit 2,31 mm3, SGOT 63 gr/dL SGPT 25 gr/dL, Protein total 6,8 gr/dL,
Globulin 4,3 gr/dL, Albumin 2,5 U/I, HbsAg (+), GDS 168 mg%, USG Gambaran
proses hepar kronik dengan ascites.

Penatalaksanaan pasien lebih kepada pencegahan komplikasi dengan tirah

baring, diet cairan, dan medikamentosa yaitu diberikan Infus Asering 10tpm
(pencegahan laktat pada koma hepatikum), Injeksi Cefotaxime 3x1 gr
(pencegahan peritonitis bakterial spontan), Injeksi Farsix 2x 1 ampul dan
Spinorolakton 1x400mg (ascites), Propanolol 3x 20 mg (hipertensi porta dan
varises), HepaQ 2x1 (hepatoprotector) Provital plus 2x1 dan Lavement
(mengeliminasi amoniak)
Pasien ini ada pada tahap sirosis dekompensata atau tahap lanjut, dari
gejala dan tanda klinis yang menunjukan komplikasi kegagalan hepar dan
hipertensi porta. Dengan prognosis dubia ad malam.
Keberhasilan terapi ascites dari pasien ini tidak dapat dievaluasi secara
baik. Faktor penyebabnya antara lain adalah evaluasi kurang pada jumlah urine
pasien setiap harinya, berat badan sebelum diterapi tidak diketahui, BB pasien
setiap hari, dan lingkar perut. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema
kaki. Respon terapi bisa dilihat pada rasio albumin, elektrolit dan tanda gejala
pasien.1
Pada ascites permagna dengan tidak adanya respon terapi pada kombinasi
spirorolakton dosis tinggi dan furosemide maka dilakukan parasintesis.
Pengeluaran

cairan

mencapai

4-6

liter

dengan

perlindungan

albumin

menggunakan tranfusi albumin sebanyak 1 kolf setiap hari. Sementara itu untuk
mencegah koma hepatikum upaya penghentian progresifitasnya bisa ditambahkan
dengan pemberian laktulosa 3xCI.1

BAB IV
KESIMPULAN

1.

Ascites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritonium.

Teori pembetukan ascites terdiri dari underfiling, overfiling dan
vasodilatasi perifer. Pengobatan secara komperhensif yaitu : 1) tirah baring
2) diet rendah garam 3) Diuretika spinorolakton 100-600mg 4) parasintesis
5) Pengobatan kausal utama

2.

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hapatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus degeneratif.

3.

Sirosis hepatis berdasarkan penyebab dibedakan menjadi : 1) alkoholik, 2)

kriptogenik dan post hepatis, 3) biliaris, 4) kardiak, 5) metabolik,
keturunan dan terkait obat.

4.

Komplikasi utama dari sirosis meliputi ascites, spontaneous bacterial

peritonitis (SBP), encephalopathy hepatic, hipertensi portal, perdarahan
variceal, dan sindrom hepatorenal.

5.

Pasien ini ada pada tahap sirosis dekompensata. Dengan penanganan

menekan pada progresifitas komplikasi. Terapi umum pada pasien ini
meliputi tirah baring, diet protein dan karbohidrat, diet rendah garam <2
g/hari, koreksi hipoalbumin, pemberian antagonis aldosteron kombinasi
diuretik, penyekat beta, eliminasi amoniak dan pencegahan infeksi

6.

Prognosis pasien dengan klasifikasi child-pugh C, sehingga angka

kelangsungan hidup selama 1 tahun sekitar 45% dan kelangsungan hidup
selama 2 tahun sekitar 35%

DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
2009. Page 668-673.
2. Raymon T.Chung, Daniel K.Podolsky. Cirrhosis and its complications. In :
Kasper DL et.al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 th
Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62.
3. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in
the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009.
18(3):299-302.

4. Sutadi SM. Sirosis hati. Usu repository. 2003. [cited on 2011 February
23rd]. Available from : URL : http:// repository.usu.ac.id/ bitstream/
123456789 /3386/1/ penydalam-srimaryani5.pdf
5. Hirlan. Ascites. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK,
Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta;
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.
Page 668-673.
6. Rima A.M. Complication of chronic liver disease. PSAP VII.
Gastroenterology and nutrition.
7. Rita sood. Clinical medicine Ascites Diagnosis and management. New
Delhi : Departement of Medicine All India institute of medical Sciences.
110 029
8. Runyon, Bruce, MD. Serum Ascites Albumin Gradient. Diagnosis and
evaluation of patient with ascites. Update v11.2. 2003. internal medicine
9. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
[cited

on

2014

June

29rd].

Available

from:

https://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97814160325
88/9781416032588.pdf
10. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. page 129-13
11. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Hati dan saluran empedu Dalam :
Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N. Robbins Buku Ajar Patologi. 7th
Edition. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.